Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-лабораторная диагностика и лечение лимфаденита лица и шеи

^ я О с; Я 7

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ имени Н.А.СЕМАШКО

На правах рукописи ШТОРОДСКИЙ ВАЛЕРИЙ МИХАЙЛОВИЧ

УДК. 616.428-002.07-08

КЛИНИКО-ЛАЕОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЛИМФАДЕНИТА ЛИЦА И ШЕИ

/14.00.21 - Стоматология/

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1992

Работа выполнена е Московском ордена ТрудоЕого Красного Знамени медицинском стоматологическом институте им.H.A.Семашко.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ Доктор медицинских наук, профессор Т.Г.РобустоЕа

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ Доктор медицинских наук, профессор В.П.Зуев Доктор медицинских наук, профессор В.С.АгапоЕ

Ведущая организация: Центральный научно-исследовательский институт стоматологии.

Защита состоится "_11_1992 года в "_"

часов на заседании специализированного совета (Д.084.08.02) при Mockoeckom ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте им. Н.А.Семашко (103473, Москва, ул.Делегатская, д. 20/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММСИ им. H.A.Семашко по адресу: Москва, ул.Вучетича, 10а.

Автореферат разослан "_"_ 1992 года

Ученый секретарь специализированного

совета, доцент Н.В.Шарагин

KJ^VcrS-

г- -и I

Актуальность теш. Начиная с середины 60-х годов намети-енденция к увеличению числа одонтогенных воспалительных

ваний. Несмотря на обширную современную литературу и успехи е лечении этих патологических процессов, интерес к данной проблеме не ослабевает /Васильев Г.А., Робустова Т.Г., 1981; Шаргородский А.Г., 1985; Абдуллаев Ш.Ю., 1988; ШалаеЕ О.Б., 1990; Казимярский В.А., 1990 и др./. Однако, имеющиеся данные по изучению лимфаденита лица и шеи немногочисленны и преимущественно посвящены проявлениям этих воспалительных заболеваний у детей /Рогияский В.Б. с соагт., 1976; Тайчена-чеЕ А.Я., 1986; Колесо? A.A. с соавт., 1986 и др./

В последние годы отмечено, что широкое внедрение е практику лечения лимфаденита лица и шеи антибиотиков привело к изменению микрофлоры, клинических проявлений заболевания. Появилось значительное число еялых и плохо поддающихся терапии проявлений острого и хронического лимфаденита. Это явилось причиной значительных трудностей в его диагностике и лечении.

Большое значение в развитии воспалительного процесса в лимфатических узлах имеет состояние неспецифических и специфических противоинфекционных защитных факторов организма. Р.В.Ушаков /1985/,А.А.Тимофеев /1Э8^и другие отметили различные нарушения неспецифических и специфических реакций при одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Однако, иммунологические реакции организма, е том числе местные, при лимфадените лица и шеи изучены недостаточно. Нет данных по новым методам лечения лимфаденита лица и шеи, в • том числе с использованием иммуномодуляторов.

Исходя из этого, актуальной задачей для улучшения диагностики и лечения лимфаденита лип,а и шеи является исследование

современного клинического течения заболевания и езэимосеязи различных проявлений болезни с изменениями иммунитета. Необходимо установить клинические и лабораторные показатели для прогнозирования течения этих патологических процессов, а также разработать меры по профилактике нагноений в Еиде абсцеди-рувдего лимфаденита и адеяофлешоны.

Таким образом, назрела необходимость с новых позиций рассмотреть, исследовать современное клиническое течение лимфаденита лица и шеи, оценить ранее применявшиеся метода диагностики и лечения, разработать новые, более эффективные способы распознавания и терапии этих заболеваний.

Цель и задачи исследования.

Целью работы явилось улучшение диагностики, обоснование прогноза заболевания и разработка наиболее эффективных методов лечения лимфаденита лица и шеи.

Для достижения этой цели нами бкли поставлены и решались следующие задачи:

1. Изучить современное клиническое течение лимфаденита лица и шеи и систематизировать его формы.

2. Исследовать клинико-лабораторные показатели при различном течении лимфаденита с использованием микробиологического, цитологического, морфологического, иммунологического методов

и предложить наиболее рациональные методы диагностики и прогнозирования лимфаденита лица и шеи.

3. Разработать и предложить для практики хирургической стоматологии наиболее эффективные схемы лечения лимфаденита лица и шеи с учетом специфической реактивности, иммунитета.

Научная новизна.

ВперЕьге г аэробных я анаэробных усяоь^- изучен качественный и количественный состав микрофлоры у больных лимфаденитом лица и шеи с определением доминирующих бактерий микробной ассоциации.

Проведено комплексное изучение общего иммунитета у больных лимфаденитом лица и шеи.

Определена возможность использования исследования осмотического давления крови для диагностики и оценки эффективности лечения лимфаденита лица л шеи.

Практическая ценность.

Предложена систематизация клинических форм лимфаденита лица и шеи дая использования е клинике хирургической стоматологии.

Результаты бактериологического, цитологического, иммунологического, морфологического исследований, а также исследование осмотического давления кроЕИ позволили разработать объективные тесты для диагностики и оценки эффективности лечения больных лимфаденитом лица и шеи.

Определение чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам позволило предложить наиболее эффективные из них дая лечения лимфаденита лица и шеи.

Внедрение.

Разработанные методики диагностики и лечения лимфаденита лица и шеи Енедрены в клинике кафедры пропедевтики хирургической стоматологии ШСИ.

Основные положения, выносимые на защиту.

Клиническая диагностика различных форм лимфаденита лица и шеи.

Микробиологическая характеристика лимфаденита лжи,а и шеи, определяющая (л-раттию антибиотнкотерапии.

Изменения иммунологической реактивности организма у больных лимфаденитом лица и шеи.

Диагностическая ценность исследования осмотического давления кроЕИ больных лимфаденитом лада и шеи.

Обоснование методов диагностики и лечения лимфаденита лица и шеи на основании клинических, бактериологических, цитологических, иммунологических данных.

Апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 7 работ. Основные положения работы доложены на научной конференции молодых ученых ММСИ и ЩИЙСа (июнь 1988 г.), на заседании хирургической секции Московского общества стоматологов (февраль 1991 г.).

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материал и методы исследования, двух глав собственных исследований, заключения, еыеодов, практических рекомендаций к списка литературы.

Текст диссертации изложен на 136 страницах, иллюстрирован 26 таблицами. Указатель литературы содержит 260 источников, из них 179 отечественных и 81 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Настоящая работа основана на наблюдении и лечении 121 больного лимфаденитом лица и шеи, находившихся на лечении на кафедре пропедевтики хирургической стоматологии Московского Ордена Трудового Красного Знамени медицинского стоматологического института им. Н.А.Семашко в период 1988-1991 гг.

Из 121 больного мужчин было 77 человек (63,6$), женщин -44 (36,4$). Возраст больных был от 17 до 62 лет. Из них до 20 лет - II больных (9,1$), от 21 до 40 лет - 83 больных (68,6$), от 41 до 62 лет - 27 болышх (22,3$). Анализ профессий показал, что рабочих было 42 (34,7$), служащих - 41 (33,8$), учащихся -

- 29 (23,9$), военнослужащих - 3 (2,4$), временно не работающих

- 7 человек (5,2$).

У наблюдавшихся наш больных заболевание протекало с нор-мергической и гипоергической воспалительной реакцией.Согласно клиническим данным заболевания: общего состояния, характера общей и местной воспалительной реакции и местного симптомо-комплекса заболевания больные были распределены на три группы. Первую группу составили 39 больных острым серозным лимфаденитом, характеризовавшимся нормергической воспалительной реакцией; Еторую группу 19 больных острым гнойным лимфаденитом и 21 больной аденсфяегмоной лица и шеи, где воспалительный процесс протекал по нормергическому и гипоергическому типу; е третью группу Еключены 42 больных хроническим лимфаденитом лица и шеи, характеризовавшимся гипоергической воспалительной реакцией.

Больным проводилось клиническое, рентгенологическое, микробиологическое, цитологическое, морфологическое, иммунологическое обследование. Больные наблюдались е амбулаторных (89 человек) и госпитгльных (21 человек) условиях. II пациентов наблюдались амбулаторно и в стационаре.

Для установления входных ворот инфекции III больным выполнены прицельные рентгенограммы зубов, ортопантомограммы челюстей, придаточных пазух носа. Всего проанализировано 172 рентгенограммы. Всем больным проводилось исследование кроеи

(2-3 раза). Всего выполнено 263 исследования. 44 больным про-еодился клинический анализ мочи.

Для определения этиологической структуры заболевания у 92 бальных исследовали состаг микрофлоры с использованием технологий аэробного и анаэробного культивирования. Исследования выполнялись на кафедре микробиологии ММСИ (зав.кафедрой, профессор И.И.Олейник) с использованием мерного высева.

Исследования проводили одно-, двухкратно. Всего выполнено 125 исследований.

Для наиболее часто встречающихся бактерий определялась чувствительность к антибактериальным препаратам методом диффузии е агар с использованием бумажных дисков, пропитанных антибиотиками и кассетным микрометодом /I/.

Всем бальным лимфаденитом лица и шеи нами проводилось исследование иммунологического статуса.

Иммунологические исследования выполнялись двухкратно. Забор материала из пальца проводили утром, до приема пищи. Всего выполнено 242 иммунологических исследования.

Для оценки общего иммунитета использовали данные общего клинического анализа крови и комплекс иммунологических экспресс-микроме тодов.

Больным лимфаденитом проводилось исследование осмотического давления кроии. Для изучения осмотического давления, кров! в количестве 4-5 мл забирали из локтевой вены. Центрифугировали при 3000 оборотах 15 минут. Уровень осмолярности определяли при помощи осмометра Дс^емтес Elec.tp.ci 2.£\1А5А. Исследования выполнялись на базе лаборатории кафедры анестезиологии шеи.

I. УшакоЕ Р.В., Царев В.Н. Антибактериальная терапия гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. // Метод.рекомендации. - М., 1991. - 29 с.

Цитологические и гистологические исследования проводились на базе клинических лабораторий ПСБ $ 36, ЧЛГ ИОВ, КДЦ ШСИ по общепринятым лабораторным методикам.

Полученные р результате исследований цифровые данные обрабатывали статистически методом вариационной статистики с вычислением средних величин, средней ошибки. Достоверность различи" средних величин оценивали с помощью критерия Стью-дента.

В качестве контроля наш подвергнуты анализу результаты лечения 56 больных лимфаденитом лица и шои, леченных по общепринятым методам в ГКБ ^ 36, ЧЛГ ИОВ и КДЦ ШСИ. Анализ проводился на основании изучения архивного.материала.

Результаты исследований. Клинические-и лабораторные данные, полученные при обследовании 121 больного лимфаденитом лица и шеи позволили нам выделить следующие клинические формы заболевания: остры!" серозный, острый гнойный, аденофлегмона и хронический гиперпластический лимфаденит.

Первую группу больных составили 39 человек острым серозным лимфаденитом. У Есех 39 больных заболевание протекало с нормергической воспалительной реакцией. Все больные поступили на лечение в удовлетворительном состоянии и лечились в амбулаторных условиях.

Температура тела у 32 больных (82,1/0 была повышенной: от 37,0 до 37,5°С - у 15 больных (38,5,1), от 37,6 до 38,0°С - у 13 (33,3$), от 38,1 до 39,0°С - у 4 больных (10,3$). Темпера- * тура тела у 7 больных (17,9$) не превышала норлалыюго уровня.

Явления интоксикации наблюдались у 10 человек (25,6$) и проявлялись у 8 больных (20,5$) к виде общей слабости и у двух (5,1$) в виде озноба. Выраженные явления интоксикации отсутствовали у 29 человек (74,4$).

ДаЕяостъ заболевания у больных пергой группы колебалась от I до 7 суток. В течение первых трех суток от начала заболевания на лечение поступили 13 больных (33,3$), на 4-5 сутки - 19 (48,7%), на 6-7 сутки - 7 больных (18,0$). Таким образом, подавляющее большинство больных, 32 (82,1$), поступило на лечение в течение первых 5 суток от начала заболевания.

Чаще всего у больных данной группы поражались поднижне-челюстные лимфатические узлы, роле щечные и ншшечслюетине.

Причиной заболевания у большинства больных были одонто-генные очаги инфекции (периодонтит, перикоронит, периостит).

Из 5 больных острым серозным лимфаденитом неясной этиологии 4 человека за 1-4 недели до развития лимфаденита перенесли аденовирусное или респираторное заболевание.

Зубами, явившимися причиной заболевания, были: у 6 больных - нижние третьи моляры, у 6 - нижние вторые моляры, у 8 -- низшие перЕне моляры, у 3 - нижние вторые премоляры, у одного больного - Еторой премоляр Еерхней челюсти.

Местная клиническая картина при остром серозном лимфадените лица и шеи была следующей. При внешнем осмотре отмечался увеличенный лимфатический узел, как правило, подеижный у всех больных, не спаянный с кожей и с подлежащими тканями, круглой или, чаще, овальной формы, плотно-эластической консистенции, болезненный при пальпации. Кожа над лимфатическим узлом была слегка гиперимироЕана у 5 больных (12,8$), У остальных - не изменена е цвете, в складку собиралась легко. Умеренные явления периаденита еозникли у 9 больных (23,1$). У 4 больных (10,2$) острым серозным лимфаденитом поднижнечелюстной области отмечалась воспалительная контрактура челюстей I степени (расстояние между режущими поверхностями фронтальных зубоЕ колебалось от 1,5 до 2,5 см).

Нами проведено расширенное бактериологическое исследование 17 больных острым сешзпнм лимфаденитом лица и шои.

Результаты бактериоскопии мазков экссудата показали, что у 14 больных из 17 об еле,] 1,о ванных выявлялась микрофлора, представленная Грамм+ кокками и Грам- палочками. Лишь у трех больных" л мазке определялись оба вица бактерий.

При проведении бактериологического исследования с примененном анаэробной техшчш культивирования виявлеп рост бактерий у 7 больных. У 10 больных, несмотря на то, что в мазке определялись Граю.н- коккл, рг'сев не дал роста бактери1'-', что, по-видимому, объясняется пчзкой концентрацией микроорганизмов в экссудате.

Выделенные бактерии, па основании культуралышх, биохимических свойств были отнесены к неспорообразузощим анаэробным бактериям. Однако, их концентрация была низкой и составляла

о л

10 -10 КОЕ/мл. По—видимому, несмотря па воспаление в лимфатическом узле, его структурные элементы продолжшт выполнять барьерную функцию.

■Отсутствие роста >:нкро^лоры у 10 больных, а такг::е отсутствие ее е мазках экссудата мы объясняем тегл, что воспаление лимфатического узла было вызнано не самой микрофлорой, а антигенами, продуктами метаболизма бактерп;!, токсинами.

Изменения со стороны гемограмм у больных данной группы были неоднозначны.

Количество лейкоцитов в крови было следующим: от 3 до *

6х109/л - у II больных (28,3%), от 6,1 до 9х109/л-у 15 (38,5$), от 9,1 до ПхЮ9/л - у 7 (18$), и у 6 больных (15,2$) количество лейкоцитов превышало П,1х109/л, достигая П,6х10°/л. Скорость оседания эритроцитов колебалась от 6 до 40 мм/час и составила в среднем 21,4+1,9.

- 10 -

Необходимо отметить, что количество лейкоцитов е крови и СОЭ коррелировали с давностью заболевания. Так, высокие показатели соответствовали непродолжительному течению лимфаденита (1-3 суток), а нормальные или близкие к норме показатели были характерны для более длительного течения заболевания.

Всем больным острым серозным лимфаденитом наш проносилось иммунологическое исследование. Для всех обследованных больных: I группы нами составлялись иммунограмш, в которые входили данные исследования клинического анализа крови и исследования иммунологических показателей.

Анализ иммунологических показателей показал индивидуально различные их значения, но не выявил существенных изменений большинства параметров. Наблюдаемое небольшое снижение количества Т-лимфоцитов (61,3+1,9) подтверждает общую закономерность их миграции непосредственно к воспалительному очагу, что приводит к снижению их количества в общем кровотоке.

Как уже отмечалось выше 17 больным для уточнения диагноза была проведена диагностическая пункция. Во Есех 17 случаях, после цитологического исследования, диагностирован лимфаденит. Характерным было заполнение всех полей зрения клетками воспалительного ряда (лейкоцитами, лимфоцитами, тистоцитами, эози-но^илами^ -т.д. Ь' / . V /

У 13 больных острым серозным лимфаденитом нами проЕедено исследование осмотического давления кроЕИ. Полученные данные показали,, что уровень осмолярного давления незначительно отличался от нормы и составил в среднем 288+0,6утосм/л.

Вторую группу составили 19 больных острым гнойным лимфаденитом и 21 аденофлегмоной лица и шеи. У 12 человек (30,0$) заболевание протекало с нормергической воспалительной реакцией, у 28 (70,0%) - с гипоергическоы.

- II -

Общее состояние у всех больных при поступлении на лечение было удовлетворительным. Температура тела у 10 больных (25,0$) была е пределах нормы, у 22 (55,0$) от 57,1 до 38,0°С, у 6 (16,0$) - приближалась к 38,5°С, и у 2 больных (5,0$) - была выше 38,6°С.

Давность заболевания составила от 2 до 19 суток. В отличие от первой группы, большинство больных (60,0$) поступило на лечение на 5-10 сутки от начала заболевания.

У больных второй груплн гнойный очаг чаще всего локализовался в поднглиечелюстноП (60,0$) и подподбородочной (25,0$) областях.

Причиной заболевания у подавляющего большинства больных данной группы являлись одонтогепные очаги инспекции.

Зубами, явившимися причиной заболевания бшш: у 7 больных - нижние третьи моляры, у 9 - нижние вторые моляры, у 12 - нижние первые моляры, у 2 - нижние вторые премоляры, у 3 - нижние первые премоляры, у одного - верхни" первый моляр и у одного больного - верхний Еторой премоляр.

Современное клиническое течение гнойных форм лимфаденита ЕызыЕает определенные трудности диагностики. Клиническая картина отличается большим разнообразием. Характерные симптомы заболевания более четко выражены при пормергическом типе еос-палительйой реакции. Длительность заболевания, нечеткость клинических симптомов наблюдается при гипоергическом течении заболевания. Характерной была зависимость длительности течения * воспалительного процесса и увеличения явлений периаденита, со значительной плотностью прилегающих тканей. Наиболее выражены эти явления были у 6 больных, у которых отмечено отсутствие яркой симптоматики, в том числе флюктуации в центре инйильтра-

- 12 -

та, а наличие лишь участка болезненности при пальпации. Эти симптомы не ориентировали врачей на необходимость проведения оперативного вмешательства. Отмечаются трудности диагностики таких проявлений. Диагностическая пункция и получение гнойного экссудата было убедительным фактом абсцедирующего лимфаденита и диктовало необходимость хирургического вмешательства. Отмечена прямая коррелятивная связь таких проявлений острого гнойного лимфаденита и гипоергического течения заболевания.

Наш проведено расширенное бактериологическое исследование у 15 больных острым гнойным лимфаденитом и у 18 больных аденофлегмоной лица и шеи.

При обследовании 33 больных использовались аэробная и анаэробная техника бактериологического исследования. Из них у 5 больных микрофлора не выделена. Следует отметить, что у данных больных острый гнойный лимфаденит являлся осложнением респираторных вирусных инфекций.

У остальных больных микрофлора выделялась как е виде монокультур, так и е виде ассоциаций, причем анаэробные микроорганизмы были представлены в 54,8$ случаев.

При остром тнойном лимфадените и аденофлегмоне состав микрофлоры имел определенные различия, которые касались прежде Есего соотношения между идентифицированными факультативными и облитатными анаэробными Еидами. Так, при аденофлегфоне реже выделялись стафилококки, а при лимфадените стрептококки.

При остром гнойном лимфадените по сравнению с аденофлегмоной факультативные бактерии выделялись чаще, чем облигатно--анаэробные.

Клинико-бактериологическая характеристика острого гнойного лимфаденита и аденофлешоны не позволила нам установить

определенный еидоеок состап микрофлоры в соответствии с клиникой болезни.

При сопоставлении полеченных результатов у наблюдавшихся нами больных с литературными данными по видовому составу и структуре ассоциаций можно сделать внеод об изменении этиологических причин гнойных (Тори лдафаденита. Нами установлено, что при остром гнойном лн/фэдепите и аденофлегмонс микробный пейзаж воспалительного очага беден, что, безусловно, объясняется бгрьерной (функцией лшфптнческой системы. Мы придаем большое значение концентрации бактерий, которая была низкой или умеренной. Мц полагаем, что ото определяло ограниченность воспалительного процесса как при остром гнойном лимфадените, так и при аденофлегмоне.

У больных Еторой группу е достаточной степени были Еыра-жены изменения со стороны клинического анализа крови. У 17 больных количество лейкоцитов в крови колебалось от 0,6 до Пх109/л, п у 4 болышх от 11,1 до 19х103/л. У 19 больных (47,5$) количество лейкоцитов с крови было в норме. Скорость оседания эритроцитов колебалась от 5 до 55 мм/час и составила в среднем 22,2+2,0. Сопоставляя СОЭ с клиническими проявлениями, ни отметили, что величина СОЭ тлела коррелятивную связь с типом течения воспалительного процесса. При пормерги-

е

ческом течении ее цифры плели тенденцию к увеличению - от 25 до 44 мм в час, при гнпооргпи - к нормальным показателям.

Всем больным острил гнойным лимфаденитом и аденофлегмоной * нами проведено иммунологическое исследование.

Данные исследования клинического анализа крови и иммунного статуса больных острил глоГным лимфаденитом а адено(гяегмоной анализнрогались нами при помощи имлунограмм.

- 14 -

Отмечается достоверное снижение уроиня Т-лимфоцитоЕ, а также абсолютного содеркания Т-супрессороЕ с повышением содержания 0-кпеток. Установлена зависимость типа течения острого гнойного лимфаденита или аденофлегмоны, длительности заболевания с увеличением сопряженных показателей иммунитета и снижением индекса нагрузки. Так при гипоергическом течении гнойных форм лимфаденита,длительности болезни от 9 до 19 дней, одновременно со сншсением уровня Т-клеток отмечено снижение Т-су-прессорон и индекса нагрузки. Эти показатели можно использовать как прогностические тесты. Они отражают не только количественные, но и функциональные изменения, что позволяет определять различную тактику в лечебных мероприятиях,е том числе коррекцию иммуногенеза.

Всем 40 больным П группы нами проводилось изучение осмо-лярного давления кроЕи. Установлено, что у 9 больных острым гнойным лимфаденитом (47,4$) уровень осмолярности достоверно отличался от нормы и достигал 295-300у«осм/л, что свидетельствует об умеренной гипоЕолемии. У 18 больных аденофлегмоной (85,7%) осмотическое давление крови также было повышено от 295 до 310 уИОСМ/л.

В третью группу были включены 42 больных хроническш гиперпластическим лимфаденитом.

Общее состояние у всех больных при поступлении на лечение было удовлетворительным. У большинства больных температура тела была нормальной и лишь у 4 (9,6$) колебалась от 37,1 до 37,4°С.

Давность заболевания у больных хроническим гиперпластическим лимфаденитом колебалась от одного месяца до двух лет.

• - 15 -

Необходимо отметить, что только 18 человек поступили на лечешю с диагнозом "лгг.гаденит", Г болъннх были направлены с диагнозом - "новообразование", 6 - "сиалодеиит", 4 - "атерома", 4 - "боковая киста шеи" и 4 больных с диагнозом "мигрирующая гранулема".

Чаще всего у больных третьей группы поражались ноднижне-челюстние л'пфатпчеекгс узлы, реже печные и ннжпочелюстные.

Причиной заболевания у больных данной группы были как одонтогеннпе очаги кнпекцпи, так п воспалительные заболевания ЛОР-органов.

Из 6 больных хроничесшал гиперпластическим лимфаденитом неясной этиологии 4 отмечали в анамнезе частые острые респираторные заболевания. -

Зубами, явившимися причиной заболевания были: у 4 - нижние третьи моляры, у 7 - нижние вторые моляры, у 8 - нижние первые моляры, у 3 - нижние вторые преиоляры и у одного больного верхний второй премоляр.

Жалобы больных третьей группы, как правило, сводились к наличию "шарика", "опухоли" е той или иной анатомической области. Только 6 больных отметили периодически возникающие боли

е соответствующей области.

1 / ; 4 ■ /} * ' !

' Анализ 'данных клинического анализа крови не выявил значительных отклонений от нормы. У 17 больных отмечена незначительная лейкопения.

На основании анализа данных иммунологического исследования мы выделили 2 подгруппы больных. В первой подгруппе (27 больных) все параметры иммунитета были в пределах нормы. Вторая подгруппа (15 больных) характеризовалась снижением уровня Т-клеток, повышением уровня 0-клеток п снижением индекса нагрузки.

о

*

-16 -

Всем больным третьей группы е целях верификации клинического диагноза была проведена диагностическая пункция. Во всех 42 сл. ^аях, после онтологического исс. давания, диагностирован хронический гиперпластический лимфаденит.

Попытки проЕести бактериологическое исследование у 28 человек были неуспешны из-за бедности полученного материала. У 14 больных выделялись монокультуры В«стер.01>ез (II челоЕе! и АсТ1Ыотасез (2 человека). Концентрацию их нам установить не удалось.

13 больным хроническим гиперпластическим лимфаденитом проведено исследование осмолярного давления крови. Полученные данные практически не отличались от нормальных показателей и составили е среднем 285+1,6 уиосм/л.

Лечение больных лимфаденитом лица и шеи было комплексным и дифференцированным, в зависимости от клинической картины и данных лабораторной диагностики.

Подеодя итоги лечения острого серозного лимфаденита следует отметить, что эта форма макет перейти е гнойное воспаление , как это видно из анализа результатов лечения больных контрольной группы, где абсцедирование отмечено у 3 из 10 человек.

Ведущее место, по нашему мнению, должны занимать хирургические манипуляции: пункцяя, блокады с обезболивающими и противовоспалительными лекарственными средствами. Особое внимание следует уделять устранению очагов инфекции, яеившихся причиной заболевания.

Там, где источники инфекции не установлены, следует оздо-рагливать ротоглотку и проводить профилактику ОРВИ е виде локального УФО. Хороший эффект получен при включении в лечение

гелий-неонового лазера. Регресс воспалительных явлений под влиянием лазерной терапии бгл шражен более отчетливо по сравнению с включении/: лВЧ-торашш в контрольной группе.

Общая лекарственная терапия в взде курса сульфаниламид-*пых препаратор, досенспбг.ччзирующих, болеутоляющих средств бывает достаточной. Включение антибиотиков ш; считаем нецелесообразным, о чем достаточно иллюстрировано свидетельствуют результаты лечоппя болыпг: контрольно!'; группы ь наблюдаемых иа-г.ш пациентов, а-шлеппо '.',7+0,3 дня к 15,6+1,3 дням в контрольно'; группе, а тшг".о обратное развитие воспалительного процесса у всех 39 человек н абсцедмрование лгалфатического узла у 3 больных в контрольной группе.

Анализируя результаты лечения острого гнойного лимфаденита п аденоояогмопн лица >• ней необходимо отмстить, что оно должно основываться па гл; шгческой диагностике заболевания, данных еидоеого состава и концентрации микроорганизмов, анти-биотикограммы, шлглупограгллк, осыолярности. Определение типа воспалительной реакции п постноП картини заболевания обусловливает различную тактику лекарственной терапии. При гнойных формах лимфаденита хирургическое лечение должно быть неотложным и заключаться в хирургической обработке гнойного очага.

В местном лечении гнойных ран наряду с широко применяемыми средствами (растворы перекиси водорода, фуращшша, перман-г ганата калия, хлоргекещуша) нами впервые использовались препараты Паке-, Дальцекс-триысин, теральгим (препараты с преиму- А щественньт1 некролптичоекгал действием), а также леномеколь и левосин (с преимущественным антибактериальным действием).

Клшшко-микробиологпческкй контроль за ранеЕшл процессом после хирургической обработки гнойного очага установил малый

эффект от „применения перекиси водорода, фурацилина, пермангана< та калия. Более эффективными были остальные вышеназванные препараты* Изучение динамики концентрации бактерий раневого экссудата показало, что препараты с преимущеч -.онно антибактериальным действием снижают концентрацию бактерий уже на 3 сутки, в то Еремя как средства с преимущественно неполитическим действием лишь к 6 суткам, В связи с этим, по нашему мнению, целесообразно сочетать г. с антибактериальными гр-парата-ми (хлоргексидин).

Такой же тактики, как и при остром серозном лимфадените, следует придерживаться в отношении входных Еорот инфекции.

Высокие цифры осмотического давления кроЕИ являются, по нашему мнению, показанием к проведению у больных инфузионной терапии, которая включала в себя препараты обладающие реологическим и диуретическим эффектом.

На основании определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам нами определены и применены в комплексном лечении наиболее эффективные препараты: ампициллин, оксациллин, стрептомицин, эритромицин, олеандомицин, тетрациклин, геятамидан, клиндошщин, левомицетин.

■ При гипоергическом течении гнойных форм лимфаденита лица и шеи, сопровождавшихся изменениями иммунитета мы проводили больным общеукрепляющие и стимулирующие мероприятия (аутогемо-тералия, левамизол, метилурацил).

Предложенная схема сокращает сроки лечения больных, о чем достаточно иллюстративно свидетельствует сравнение результатов лечения с данными контрольной группы (11,3+0,7 протиЕ 14,6+ 1,3 дня).

В лечении больных хроническим гиперпластическим лимфаденитом, наряду с устранением очэгое инфекции, первостепенное

значение приобретают стимулирующлс и общеукрепляющие мероприятия. У больных с выраженными изменениями иммунитета в составе комплексной терапии показано применение иммуномодуляторов (ле-•вамизол, актинолизат, стафилококковый анатоксин).

В местном лечении, по нашему мнению, должны преобладать мероприятия, направленные на улучшение микроциркуляции и тропики тканей (УВЧ, лазерная терапия).

Предложенная нами схема позволила добиться обратного развития воспалительных явлений у 38 человек е сроки от 15 до 30 дне]'!. У 4 больных хроническим гиперпластическим лимфаденитом проведенное лечение не имело выраженного клинического эффекта. Данным больным пораженный лимфатический узел был удален хирургическим путем.

Необходимо подчеркнуть, что проведенное после лечения повторное лабораторное обследование 121 больного лимфаденитом Л1ща и шеи установило положительную динамику осноеных показателе!; клинического анализа крови и гашунограммн, абсолютное большинство которых находилось в продолах нормальных значений.

ВЫВОДИ

1. Клинические проявления лимфаденита лица и шеи отличаются значительным многообразием как по общим, так I! местным симптомам Еоспаления. Заболевание в настоящее Еремя чаще протекает с гипоергической л реже с нормергической воспалительной реакцией.

2. Лимфаденит лица и шеи внзнвается преимущественно ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий с преобладанием анаэробов. Микробный "пейзаж" при лимфадените лица к шеи более беден, чем при одоптогепных "легионах.

- 20 -

3. Изучение общего иммунитета у больных лимфаденитом лица и шеи еыяеило преимущественное изменение меточных реакций со снижением уровня Т-супрессороЕ, повышением 0-клеток и снижением индекса нагрузки.

4. Важным диагностическим тестом является изменение величины осмотического давления крови у больных лимфаденитом лица и шеи.

5. Пункция лимфатического узла, которая имеет как диагностическое, так и лечебное значение, хирургическая обработка гнойного очага, местное лечение раны с включением хлоргексиди-на, левомеколга, ферментов шесте с удалением очагов, инфицирования должны быть основой хирургического лечения.

При хроническом гиперпласткческом лимфадените лица и шеи, при неэффективности ликвидации входных Еорот инфекции и консервативного лечения, целесообразно иссечение лимфатического узла.

6. На основании определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам установлено, что наиболее эффективными для лечения лимфаденита лица и шеи являются оксащшхин, эритромицин, стрептомицин и тетрациклин.

7. В комплексном лечении больных лимфаденитом лица и шеи показана коррекция иммунитета включением общеукрепляющих и стимулирующих препаратов, ъ отдельных случаях - иммуномодуляторов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

I. Для диагностики и лечения рекомендуется Еыделять тип воспалительной реакции и следующие клинические формы лимфаденита лица и шеи: острый серозный, острый гнойный, адено^легмона и хронический гиперпластический.

2. Для диагностики и перп<тикацпи ллмгГаделЕтп лица п шеи и сходных с ним зпболеваппь показано проведение (.пкробиологн-ческпх, цитологических, иммунологических исследований и изучение осмолярпого ддглсгшя крови.

о. Тактика лечения лимфаденита лица и шеи доллпн основываться на оценке клинических данных заболевания и показателей гатмунограг.пн. Они определяют комплексность лечебных мероприятий, включение ш.и.-упокоррскторов, стимулирующих и общеукрепляющих средств.

4. Назначение антибактериальных препаратов долгшо основываться на данных аптнбнотлкограммн. Рекомендуется применять океащиглпн, стрептомицин, эритромицин и тетрациклин.

- 22 -

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Перспективы клинической иммунологии в диагностике и терапии хирургических стоматологических заболеваний. // Стоматология. - 1988. - 1;' 4. - с. 89-91 (В соавторстве с Т.Г.Р0-

• бустоЕой, К.А.Лебедевым, Н.Д.Понякиной, М.И.Осокиной).

2. Клинико-морфоиммунологпческпе показатели при хроническом лимфадените челюстно-лицевой области. // Профилактика, ле-

. чение и реабилитация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. -Н., 1988. - с. 52-54.

3. Клинико-микробиологическая характеристика Флегмон, адено-флегмон лица и шеи // Профилактика стоматологических заболеваний /Тезисы докладов областной конференции стог,патологов. - Воронел:, 1989. - с. 64-65 (В соавторство с Т.Г.Ро-бустоЕой, Б.А.Казширским, О.Ю.Шалаевым).

4. Лимфаденит челюстно-лицевой области и шеи при траггле и воспалительных заболеваниях // Вопросы травматологии еос-станоЕИтельной хирургии челюстно-лицевой области. Лечение. Реабилитация. Профилактика осложнений /Сборник научных тру-дое. -М., 1990. - с. 49-52. (В соавторстве с Я.М.Биберма-ном, Д.С.Поповым).

5. Применение препаратов на основе альгиноЕОй кислоты для лечения гнойных ран челюстно-лиценой области и шеи // Стоматология. - 1991 г. - .15 5. - с. 46-47 (В соавторстве с Р.В.Ушаковым, Б.Д.ДугароЕым, В.С,Якубовичем, А.Л.Комиссаровой) .

6. Этиология анаэробной инфекции челюстно-лицевой области и перспектива применения антибактериальных препаратов для местного лечения // Вопросы челюстно-лицевой хирургии

/Труда 1У конференции стокатологов Грузни. - Тбилиси, 1991.-с. 123-127 (]■; соавторство с Т.Г.РобустоЕоз", ¡1.;1.0леьншсом, Р.В.Ушаковым, В.ИЛ [прев™, Б.Д.Дугаровым, Л.Калининым).

7. Изменение показателе!! осмотического и опкотпчсского давления кроЕи при заболеваниях челюстно-лпцеЕои области •// Вопросы челюстпо-литгевоГ хирургии /Труды 1У конференции стоматологов Грузин. - Тбилиси, 1991. - с. 144-146 (В соавторство о Г.Ь.Утакошя, 1).А. Ссроднякогкм, и.В.Лкато-цтт.л, В. П. I &рот>ш, Е. Д. ДугароЕЫТл).