Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-функциональные особенности хронического гастродуоденита у детей из группы высокого риска по развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

министерство здравоохранения россии пермский государственный .медицинский институт

На правах рукописи

АМИНОВА Альфия Иршадовна-

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ ИЗ ГРУППЫ ВЫСОКОГО РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

14.00.09 — Педиатрия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Пермь — 1993

Работу выполнена в Пермском государств енноы медицинском институте.

Научный руководитель - доктор медицинских наук, профессор Т.й.Балашова

Официальные оппонента: доктор медицинских наук .профессор Ц.Г.Масевич

доктор медицинских наук,профессор О.А.Синявская

Ведущее учреждение - Санкт-Петербургский институт усовершенствования врачей.

Защита состоится .............................1993 г.

на заседай® специализированного совета Пермского государственного медицинского института по адресу: 614000, г .Пермь, ул. Куйбшега, 39.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Пермского медицинского института по адресу: гЛершь, ул.Коммунистическая, 26.

Автореферат разослан ...........................1993 г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук, доцент Д.ЕЛеовова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ. Хронические неинфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта занимают значительное место среди детской соматической патологии / Закомерннй А.Г.,1991 /. Распространенность их составляет 110-120 на 1000 детского населения / Kjrp-шин М.А. ,1980; Пирогова Э.И.,Михеева М.Ф. ,1984; Мазурин A.B. ,3а-преднов А. М. ,1989 /. Ведущее место среди гастроэнтерологических заболеваний занимают хронический гастродуоденит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Многими авторами отмечается единая этиопатогенетическая связь данных заболеваний / Савваитов С.А. .Веретяков И.И.,,1965; Зыбов А.М.,1979; Балашова Т.Ф. ,Ялыше-

ва Г. Т. ,1990/.

Известно, что от 7 до 32$ хронических гастродуоденитов /ХГД! трансформируется в язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки / ЯБ ДПК // Баранов A.A. с соавг. ,1985; Плеинева H.H. с соавт. 1990/. Установлено / Зыбов А.М.,1979; Успенский В.М. ,1982 /,что у 60-7СЙ взрослых формирование ЯБ начинается в детском возрасте. В связи с отим особуй актуальность представляет усовершенствование диагностики и определение дифференциально-диагностических критериев предъязвенннх состояний у детей.

ЦЕЛЬ работы состоит в установлении клинических, функциональных особенностей ХГД у детей из группы риска до развитию ЯБ.

Для ее осуществления были намечены следующие задачи:

1.Выявить особенности клиники, кислото- и ферментообразующей функции желудка у больных ХГД, угрожаемых по развитию ЯБ.

2.Определить различия в качественном и количественном составе растворимой слизи в желудочном содержимом у больных ХГД и ЯБ ДПК, в том -числе у детей из группы высокого риска по развитию ЯБ.

3.Выяснить характер моторно-эвакуаторннх нарушений желудка

и ДПК у обследованных больных и установить, их особенности у больных ХГД из группы высокого риска по развитию ЯБ ДПК.

4. Обосновать функциональные критерии диагностики ХГД, угрожаемого по развитию ЯБ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. В настоящей работе на основании сопоставления клинических, функциональных и морфологических данных уточнены критерии диагностики и дифференциальной диагностики предъяз-венного гастродуоденита. Впервые в детской отечественной гастроэнтерологии для оценки моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК применен метод тензометрии, а также определен качественный и количественный состав слизистых веществ в желудочном содержимом у детей с ХГД из группы высокого риска по развитию ЯБ ДПК. Впервые кислые гликопротеиды в желудочном секрете- выявлены методом Р1рг.г , основанном на альциан-связывающей слэса&исгя желудочного сока. Установлена связь между секреторной санкцией желудка и характером могорно-эвакуаторных нарушений у детей с ХГД и ЯБ. Обоснованы критерии диагностики ХГД, угрожаемого по развитию ЯБ ДПК.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Результаты работы позволяют выделить основные диагностические признаки ХГД, предшествующего развитию ЯБ ДПК, что дает возможность своевременного выявления больных ХГД до образования язвенного дефекта на слизистой оболочке ДПК и проведения им ранних лечебно-профилактических мероприятий. Все это будет способствовать снижению частоты развития ЯБ и предупреждению возникновения тяжелых форм данного заболевания у детей и взрослых.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ. В практическую работу ДКБ №15 г.Перми внедрены методы внутрижелудочной рН-метрии и тензо-

метрик, способа оценки качественного и количественного состава слизистых веществ, методы определения а желудочном содержимом кислых и нейтральных гликопротеидов.

НА ЗАЩИТУ ВЫНОСЯТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

1.ХГД у детей характеризуется неоднородностью клинической картины и функционального состояния желудка и ДНК. Следует выделять группу больных, угрожаемых по развитию ЯБ ДНК.

2.Снижение количества гликопротеидов и несоответствие секреции муковдных веществ содержанию соляной кислоты обуславливает высокую протеолитическую активность желудочного сока, что является важным патогенетическим фактором в развитии предъязвенно-го гас трэду аденита и ЯБ.

3.Наруиение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК в виде повышения внутриполостного давления, преобладание внутриже-лудочного давления над внутрвдуоденальным,нарушение антродуоде®-льного механизма регуляции эвакуации химуса из желудка являются характерным признаком ХГД, угрожаемого по развитию ЯБ ДПК.

4,Основными дифференциально-диагностическими критериями предъязвенного гастродуоденита являются несоответствие секреции гликопротеидов содержанию соляной кислоты, высокий интрагастра-льнкй протеолиз, нарушение антродуоденального механизма регуляции секреторной и эвакуаторной «функций желудка.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Апробация работы проведена на заседаниях кафедры детских болезней>№2 Пермского медицинского института и проблемных комиссий " Возрастные особенности детского организма в норме и патологии" и "Болезни органов пищеварения".

Основные положения диссертации представлены на ХУ Всесоюзной конференции "Физиология пищеварения и всасывания" /1990/, на пленуме Всероссийского научного общества гастроэнтерологов

/1991/, на 1 Всероссийски) съезде акушеров-гинекологов и педиатров / 1992/,

По материалам диссертации опубликовано 5 работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав посвященных клиническим исследованиям и обсуждению полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, ^списка литературы. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, включает 27 рисун-»-ков, 43 таблицы. Библиографический указатель содержит 211 источников, из них 59 иностранных;»

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

ОБЪЕМ РАБОТЫ, МЕТОДЫ ЮШДОВАНИЯ. Под наблюдением находилось 152 ребенка, из них с ХГД - 110, ЯБ ДНК - 21 больной. Контрольную группу составил 21 практически здоровый ребенок.

Клиническое обследование больных, поступивших в стационар, начинали со сбора анамнеза. Для полноты сбора анамнеза была разработана анкета, которая позволила уточнить факторы риска, способствующие трансформаций ХГД в ЯБ ДПК.

Всем больным наряду с общеклиническими методами обследования проводили фкброгастропуоденоскошш, части детей по показаниям -ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта.

Зунжпдональное состояние желудка исследовали при помощи метода непрерывного фракционного желудочного зондирования с аспирацией желудочного содержимого и последующим его биохимическим анаг-лизрм. Углеводные компоненты фукоглккодрстендов выявляли методом еЬ ЗкеШ, кислые гликопротеидьг - Ри/хег- , гексозы -

антроновнм способом. Во всех порциях желудочного содержимого определяли рН, концентрацию соляной кислоты / в титрационных единицах/, дебит соляной кислоты / в ммолях за 1 час /. Кроме того, параллельно оценивали кислот о образующую фу акцию желудка методом интрагастральной рН-метрии, проводили содовый тест и вычисляли показатель темпа секреции водородных ионов.

Протеолитическую функцию желудка определяли в извлеченном базальном и стимулированном секретах методом В.Н.Тугэлукова, а также непосредственно в желудке методом интрагастрального проте-олиза / по альбумину/, предложенным Ц.Г.Масевичем и соавт./1977/.

Для исследования моторнв-эвакуаторной функции желудка и ДПК применяли метод тензометрии / В. Н. Дворянский и соавт.,1989/. Использовали специальные тензодатчики для регистрации внутрипо-лостного давления, частоты и амплитуды .желудочных и дуоденальных сокращений в базальную и сталированную фазы секреции. В качестве стимулятора секреторной функции желудка применяли 0,025$ раствор пентагастрина в дозе 6 мкг/кг. О расположении зонда судили по характеру полученной графической кривой. Для желудка свойственны редкие перистальтические волны с малой амплитудой и широким основанием, для ДПК - более частые высокоамплитудные волны.

Весь цифровой материал был обработан методом вариационной статистики в соответствии с рекомендациями Л.С.Каминского /1964/ и АЛМеркова, I.E. Полякова/1974/.

Работа выполнена с 1988 по 1991 гг. на базе детской клинической больницы №15 / главный врач В.И.Батурин/ и детской клинической больницы №13 / главный врач О.Г.Тскмакова/ г.Перми.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУШШЕ

Ведущими клиническими симптомами у всех обследованных больных были боли в животе и диспепсические расстройства: тошнота

/12,%/, рвота /38,8%/, изжога /39, Ь%/, отрыжка /62,5$/, нарушение стула /??,{$/. У 3/3 больных боли в животе впервые появились в ясельном и дошкольном возрасте. Продолжительность заболевания до 1 года выявлена лишь у каждого 10 ребенка, а более 5 лет отмечалась у каждого 3-го обследованного. Заболевание начиналось постепенно, с умеренных кратковременных болей в животе. Дети до поступления в больницу неоднократно обращались к участковому враг-чу по поводу неприятных ощущений в эпигастрии. Поступили в стационар с диагнозом ХГД или подозрением на него 53,3% больных, с подозрением на ЯБ - 7,2$, дискинезией желчевыводящих путей -5,9% обследованных.

Результаты исследования свидетельствуют, что формирование хронических заболеваний органов пищеварения обусловлено рядом неблагоприятных факторов биологического и социального характера. Анализ родословных показал, что отягощенный семейный анамнез по хроническим желудочно-кишечным заболеваниям, ЯБ у родителей и кровных родственников отмечался у 30,9% больных детей, что соответствует данным литературы /Мазурин A.B. ,1984/. 1

Почти у половины /46,7%/ обследованных больных был выявлен отягощенный акушерский анамнез у их матерей и высокая степень перинатального риска. Состояли на учете у невропатолога по поводу вегето-сосудистой листании, неврастении 55,9$ обследованных.

Установлено отрицательное влияние перенесенных острых кишечных инфекций /38,8$/, лямблноза /14,®?/ гельминтоза /XI,Х%/ в раннем детском возрасте на течение желудочно-кишечной патологии, а также частых / более 4-5 раз в год/ острых респираторно-вирус-ннх инфекций у 48,8?, при этом 'Zi,Z% из них перенесли пневмонии и получали повторные курсы антибиотиков.

Сочетание отрицательных факторов, таких как наследственная

предрасположенность к хроническим заболеваниям органов пищеварения, отягощенный акушерский анамнез у матери, перенесенные острые кишечные инфекции в первые 3 года жизни, способствовали более тяжелому течению ХГД, сопровождавшегося упорными рецидивами с выраженной клинической симптоматикой.

Для выполнения цели данной работы был проведен простой математический анализ основных клинических факторов риска в зависимости от частоты встречаемости клинических признаков у пациентов с ЯБ ДПК. Определили, что в данной группе больных наиболее часто встречаются следующие симптомы: изжога, сильные приступообразные боли натощак и ночные, исчезновение их после приема пищи, четкая локализация болей в эпигастрии и пилородуоденальной области, нормальный или повышенный аппетит, рецидивирующее течение заболевания / не менее 2 раз в год/, отягощенная наследственность по ЯБ, в анамнезе указания на травму головы / ушибы, сотрясения головного мозга/. Данная симптоматика соответствует классической картине ЯБ ДПК.

Каждому клиническому симптому была дана оценка в баллах, затем подсчитывалось их общее количество. Сумма баллов риска у детей, страдающих ЯБ,была значительно больше, чем у детей с ХГД / соответственно 150, £+5,7 и 132,9+2,4, р^ 0,01/.

Больных ХГД / 51 человек - 46$ /, у которых суша баллов была равна или больше,чем у детей с ЯБ ДПК, выделили в отдельнув - первую подгруппу / ХГД^_/. Пациенты, имеющие сумму баллов по факторам риска меньше, чем у больных ЯБ ДЛК, включены во вторую подгруппу / ХГД./.

У всех больных проведено исследование кислото-пептической активности желудочного содержимого, слизеобраэующей и моторно-эвакуаторной функций с последующим сравнительным их анализом в обеих подгруппах больных ХГД.

У больных ЯБ отмечали высокие показатели содержания общей соляной кислоты в обе фазы секреции по сравнению с нормой и больными ХГД. У последних также выявляли повышенный уровень соляной кислоты, однако достэвернне различия данного показателя между детьми с высокими и низкими факторами риска по ЯБ отсутствовали. В то же время,в стимулированную фазу секреции у детей

с высокими факторами риска / ХГД^/ и у больных ЯБ дебигы свободной соляной кислоты бшш равнозначны и достоверно увеличены по сравнению с контрольной группой. У больных ХГД2 с низкими факторами риска по ЯБ аналогичный показатель был в пределах нормы, т.е. гиперацидность желудочного сока не является дифференциально-диагностическим признаком предъязвенных состояний.

Анализ внутрюкелудочных рН-грамм фундальнэго и антрального отделов желудка в условиях натощаковой, базальной и стимулированной фазах секреции показал,что для больных ЯБ характерны сильнокислый декомпенсированный тип секреции, увеличение темпа секреции водородных ионов / ТСВИ/, укорочение содового времени по сравнению с нормой и больными ХГД. У последних выявлена лишь тенденция к снижению рН фундального и антрального отделов в обе фазы секреции, однако содовое время у них было укорочено,а ТСВИ увеличен по сравнению с контрольной группой. Уровень рН ф у н -дального отдела в обеих подгруппах больных ХГД был равнозначен. В то же время у детей, угрожаемых по развитию ЯБ, рЯ в антральном отделе в натощак овую фазу секреции, ТСВИ и содовое время достоверно не отличались от аналогичных показателей больных ЯБ ДНК. У детей с ХГД2 эти показатели были в пределах нормы.

Итак, закисление антрального отдела желудка в сочетании с укороченным .содовым временем и увеличенным ТСВИ у больных ХГД с высокой степенью риска свидетельствует не только о повышении

активности кислотообразования, но и о снижении слизеобразующей функции антрального отдела желудка. Протеолитяческая активность желудочного сока во многом зависит от количества слизистых веществ, обладающих свойством ингибировать пепсины / Успенский В.Ц 1982/.

Необходимо отметить, что у всех обследованных детей с ХГД и ЯБ ДПК, независимо от особенностей клиники, обнаружено значительное увеличение дебита пепсина в желудочном содержимом в обе фазы секреции по сравнению с нормой. Однако данные ИГП были неравнозначны. Высокие значения ИГЛ обнаружены у детей, страдаювдх ЯБ ДНК и у больных ХГД с высоким риском по развитии ЯБ. У больных с низкой степенью риска ИГП был в пределах нормы.

, Можно полагать, что высокий ИГП у больных ХГД может служить дифференциально-диагностическим критерием, свидетельствующим о возможности перехода ХГД в ЯБ ДИК. По данным литературы / Ялышэ-ва Г.Т.,1984/ наиболее высокая протеояитическая активность желудочного сока наблюдается у больных ЛЯ при сочетании атрофичес-кого антрального гастрита с неатродическими формами фундального гастрита. При атрофическом антральном гастрите в слизистой оболочке значительно снижено содержание ШИК-позитивннх веществ в желудочных ямках и покровно-ямочном эпителии / Балашова Т.Ф. ,1975,4

Известно, что занятный барьер слизистой оболочки желудка имеет трехкомпонентную структуру: слой защитной вязкой «язи, однослойный васокопризматический эпителий и соединительнотканная строма / ИоО&пигг ,1980/. Как растворимая слизь, входящая в состав желудочного содержимого, так и нерастворимая слизь, выстн-.лающая внутреннюю поверхность желудка, обладают ингибирующим действием на ферменты желудочного сока / Беркос О.В.,1984/.

В патогенезе ЯБ ДПК болызув роль играет растворимая слезь',

поступающая в полость ДПК, В нашей работе проведен анализ состояния слизеобразующей функции желудка гго количеству кислых и нейтральных гликопротеидов / оцениваемых по содержании их углеводных компонентов - фукозн и гексозы/ в базальшш и стимулированную фазы секреции.

Значительное повыиение содержания мукоидных веществ в желудочном секрете выявлено у больных 2ГД с невысоким риском по развитию ЯБ. У больных с высокой степенью риска общая суша дебитов слизистых веществ не отличалась от нормы и была достоверно ниже, чем у больных без высокого риска по развитию ЯБ ДПК. У детей, страдавших ЯБ,содераание кислых и нейтральных гликопротеидов было наиболее низким в обе фазы секреции.

В работе проведен количественный анализ отдельных фракций яелудочной слизи у обследованных больных. В группе детей, угрожаемых по развитию ЯБ,.отмечалось некоторое увеличение дебита кислых гликопротеидов в желудочном содержимом, общее количество гексоз при этом было в пределах нормы, а дебит и концентрация фукогдихопротеидов - значительно меньше, чем у здоровых. Следует также отметить, что дебит фукозн в стимулированном секрете был достоверно ниже, чем у больных ХГД2 подгруппы. У последних обнаружены высокие значения гексоз и кислых гликопротеидов в обе фазы секреции.

У детей с ЯБ ДПК выявили наиболее выраяеняые нарушения в содержании слизистых веществ: отмечались самые низкие значения дебита Зукозы и концентрации гексозы в базальном и стимулированном секретах желудка. При этом дебит кислых гликопротеидов у нж был достоверно повышен по сравнению с контрольной группой.

Итак, у больных ЯБ ДПК в желудочном содержимом изменилось соотношение между фракциями гликопротеидов за счет увеличения

кислых и снижения нейтральных мукополисахаридов. У больных ХГД, независимо от клинических особенностей заболевания, наоборот, удельный вес нейтральных мукополисахаридов значительно превышал удельный вес кислых компонентов слизи, нейтральные фракции увеличивались в основном за счет гексоз.

Таким образом, у больных ЯБ наблюдалось значительное снижение /р-с 0,01/ содержания фукозы в желудочном секрете, особенно в период базальной фазы секреции,У больных ХГД с высоким риском по развитию ЯБ также отмечалось снижение данной фракции нейтральных гликопротеидов.

Следовательно, можно полагать, что из всех исследуемых компонентов муцина, фукогликопротеиды имеют наибольшее значение в местной защите слизистой оболочки желудка и ДНК от повышенной кислото-пептичесхой активности желудочного сока. Снижение концентрации и количества фукозы является дифференциально-диагностическим критерием предьязвенных' гастродуоденитов. Низкий уровень фукозы у больных ЯБ многие авторы связывают с аномальным строением данного глякопротеида, что препятствует его выходу из сек-ретирующих слизь клеток слизистой оболочки желудка. Вероятно, в снижении содержания фукоз имеет значение и выраженность дистрофических изменений покровно-ямочного эпителия, особенно в астральном отделе желудка.

Высокие показатели концентрации гексоз у больных ХГД с низким риском по ЯБ можно расценить как компенсаторную реакцию слизистой оболочки желудка на повшенную кислотность и протеалпти-ческув активность желудочного сока. Значит, увеличение концентрации и содержания гексоз в желудочном секрете в сочетании о нор- ■ мальным количеством фукогликопротеидов является признаком благоприятного течения ХГД. Также, проявлением компенсаторной реакций

считали у них и повышение общей суммы дебатов кислых и нейтральных гликопротеидов. Компенсаторнее действие защитной слизи заключалось в том, что,несмотря на высокие значения дебита пепсина в обе фазы секреции, показатель ИГП был нормальным.

У детей с ХГД с высокой степенью риска по развитию ЯБ дебит слизистых веществ в желудочном содержимом был равнозначен аналогичному показателю у здоровых детей и не обеспечивал, по-видимоцу, достаточным ингибврутацим действием повышенное количество пепсина. Интрагастральный протеолиз у этих детей был значительно вше, чем в норме.

Анализ кислото-пептической активности и слизеобразующей функции желудка у больных ХГД с различной эндоскопической картиной слизистой оболочки гастродуоденальной зоны показал зависимость функционального состояния от морфологических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК.

У больных с эндоскопически установленным зернистым гастритом и поверхностным гастродуоденитом отмечали увеличение дебита общей соляной кислоты, ТСБИ, ИГП, укорочение содового времени. Их величина статистически не отличалась от аналогичных показателей у детей с ЯБ ДПК. Данные изменения протекали на фоне нормального общего количества кислых и нейтральных гликопротеидов.

Необходимо также отметить, что саше низкие значения суммарного количества слизистых веществ регистрировали у детей с эндоскопической картиной очагового атрофического антрального гастрита, что подтверадает наши и литературные данные о роли слизистой оболочки антрального отдела в слизеобразующей функции желудка. Саше высокие показатели суммарного количества кислых и нейтральных гликопротеидов обнаружены у детей с зернистым гастродуоденитом. Интересно, что в данной груше больных несмотря на уве-

личение концентрации' и дебита пепсина в желудочной содержимом, величина ИГП была в пределах нормы.

Таким образом, согласно полученным данным, важными функциональными характеристиками предьязвенного гастродуоденита являются: низкие значения рН антрального отдела в натощаховую фазу секреции, ускорение ТСВИ, укорочение содового времени, увеличение ИГП, выявляемого на фоне нормального суммарного количества гли-копротекдов, в особенности гексоз.и низких значений фукогликопр-тевдов в стимулированную фазу секреции. Вышеуказанные показатели мы рекомендуем в качестве основных дифференциально-диагностических критериев ХГД, угрожаемого по развитии ЯБ ДПК.

Известно, что наиболее ранним признаком гастродуоденальной патологии, выявляемым еще на стадии функциональных расстройств, является нарушение моторно-ввакуаторной функции желудка и ДПК. Данные нарушения проявляются либо ускорением, либо замедлением эвакуации из желудка, длительным стазом химуса в ДПК, дуодено-гастральным, гастроэзофагальннм рефяюксаыи / Акимов Н. Д., 1982; Витебский Я.Д.,1988;Циммерман Я.С.,1992/. Ряд авторов /Ковалев ¡0.М. и соавт. ,1987/ считают, что на стадии функциональных расстройств желудка и ДПК дуоденогастральннй рефяюкс имеет защитное значение, приводя к нейтрализации соляной кислоты и уменьшая аци-допептическое действие на слизистую оболочку антрального отдела и ДПК. С другой стороны, содержимое ДПК, вероятно, оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку антрального отдела,что способствует ее структурным изменениям, вплоть до атрофии. Многие исследователи считают дуоденогастральный рефлюкс проявлением декомпенсированного нарушения дуоденальной проходимости.

Согласно данным литературы величина интрагастрального и ин-традуоденального давления зависит от тонуса мышечной стенки же-

лудка и ВДК, внутрибрюшного давления, количества содержимого секрета и газов, а таете от функционального состояния кардинального и пилорического сфинктеров /Витебский Я.Д.,1988; Дворянский В.Н. и соавт.,1989/.

. Приводимые в литературе величины внутриполостных давлений в желудке и ДПК весьма противоречивы, что связано, по-видимому, с использованием различных методов исследования моторно-эвакуа-ториой функций желудочно-кишечного тракта.

В своей работе мы применили метод тензометрии, позволяющий регистрировать одновременно изменения внутриполостного давления в келудке и ДПК. В таблице 1 показаны данные тензометрии, полученные при обследовании здоровых детей. Величина интрагастраль-ного давления у них в межпищеварительную фазу секреции составила 17,29+1,81 см вод.ст., что тождественно показателям, приводимым в некоторых литературных источниках и полученных радиотелеметрическим способом. Данные о частоте и амплитуде желудочных и дуоденальных сокращений у здоровых детей в современной литературе не найдены.

У больных ЯБ ДПК и ХГД с высокими фактораи риска по развитию ЯБ, интрагастральное давление, частота и амплитуда желудочных и дуоденальных сокращений в базальную фазу секреции было достоверно выше, чем в норме. В то время,как у больных ХГД2 обнаружены нормальное интрагастральное давление, сильные и частые сокращения желудка и ДПК. Внутридуоденальное давление у всех больных ХГД было в пределах нормы. У детей с ЯБ ДПК интрадуодена-льное-бкло больше, чем у здоровых, но частота и амплитуда перистальтических движений в ДПК статистически не отличалась от аналогичных показателей контрольной группы.

Влияние пентагастрина на моторную функцию желудка и ДПК в

Таблица I

Показатели тензометрия желудка а двенадцатиперстной кишки у здороЕых детей

Показатели Базальная фаза секреции Стимулированная фаза секреции

тензометрии Еелудок Двеваддатиперстная каяка Зелудок Двенадцатиперстная кишка

Давление, см вод;ст. 17,29+1,81 19,29+0,71 15,21+1,92 20,3+0,80

Частота, сокрещецзй, см вод.ст. 8,71+1,52 5,19+2,07 7,71+1,14 24,2+4,10

Амплитуда. сокращений, СУ вод.ст. 20,00+1,71 26,01+1,72 18,43+1,62 29,11+2,14

клинической практике изучено недостаточно. Результаты анализа собственных данных показали, что у здоровых детей внутримышечное введение пентагастрина в дозе 6 мкг/кг вызывало значительное увеличение частоты перистальтических сокращений ДПК. Остальные исследуемые параметры моторной функции гастродуоденальной зоны в стимулированную фазу не изменились.

У всех больных ХГД и ЯБ ДПК также отмечалось достоверное учащение дуоденальных-сокращений после стимуляции желудочной секреции пенгагастрином. Кроме того, у больных ЯБ ДПК обнаружено снижение интрагастрального давления и амплитуды желудочных сокращений.

В соответствии с постулатом Марбе, скорость эвакуации пропорциональна растяжению стенки желудка. Следовательно, можно полагать, что повышенное давление в желудке, выявляемое у больных с предъязвенным гастродуоденитом и ЯБ ДПК, способствует более высокой скорости эвакуации из желудка в ДПК / Гройсман С.Д. ДЭ74/.

Кроме того, скорость изгнания пищи будет зависеть от разницы давлений в желудке и ДПК, то есть от градиента давлений. Превышение в нутрижелуд очного давления над внутрвдуоденальным /положительный знак градиента/ способствует ускоренной эвакуации, превышение внутридуоденального давления над вкутрижелудочным /отрицательный знак градиенте/ - замедлению опорожнения желудка.

Больше, чем у половины детей /57,3$/ контрольной группы градиент давлений был с положительным знаком и составил 1,25^0,35 см вод.ст.,отрицательный градиент давлений наблюдался у 42,7$ здоровых детей и был равен 6,'52+1,02 см вод.ст. После стимуляции желудочной секреции пентагастрином у большинства детей /793!/ выявлен отрицательный знак градиента, и лишь у '¿1% - положительный знак. При этом величины градиентов давлений как с положительным,

так и с отрицательным знаком до и после введения пентагастрина были тождественны.

Степень превышения величины отрицательного градиента давлений над положительным отражает функциональную способность калорического сфинктера в предотвращении дуоденогастрального рефлюк-са. У 92? детей с ЯБ ДНК в условиях базальной фазы секреции отмечалось превышение интрагастрального давления над интрадуодена-льным, при этом величина градиента давлений с положительным и отрицательным знаком была значительно больше, чем в контрольной группе.

У всех больных с ХГД выявлено значительное увеличение положительного градиента давлений по сравнению с нормой. Однако частота встречаемости градиента давлений с положительным знаком у больных ХГД группы высокого риска была достоверно больше, чем у детей с ХГД с низкой степенью риска по ЯБ.

После стимуляции пентагастрином частота встречаемости как положительного, так и отрицательного градиента давлений у всех больных ХГД не изменилась. В то же время,у детей с ЯБ положительный градиент давлений в стщулированную фазу желудочной секреции отмечался реже, а величина его была меньше, чем до введения пентагастрина. У всех больных ХГД и ЯБ степень превышения интрагастрального давления над интрадуоденальннм была значительно больше, чем в контрольной группе. При этом степень превышения интра-дуоденального давления над интрагастральным в стимулированную фазу секреции была увеличена только у детей с ЯБ, а у больных ХГД данный показатель был в пределах нормы.

Следовательно, повышение внутриполостного давления в желудке, а также увеличение показателя градиента давлений с лоложитель" ным знаком у больных предъязвенным гастродуоденитом встречается значительно чаще, чем у больных не угрожаемых по ЯБ, и могут

считаться дифференциальео-диагностическшш критериями предъязвен-ных состояний. Превышение внутрижелудочного давления над внутри-дуодеиальшш способствует ускоренной эвакуации пиши из желудка, а превышение внутридуоденального давления - замедлению транзита. У практически здоровых детей после стимуляции пентагастрином возрастала кислотность желудочного сока и.соответсвенно, увеличилась частота встречаемости градиента давлений с отрицательным знаком, что препятствует прохождению кислого содержимого желудка в ДНК.

Однако у больных с положительным градиентом давлений при гастродуоденоскошга отмечается высокая частота встречаемости ду-оденогастрального рефлюкса. Складывается впечатление, что заброс дуоденального содержимого происходит против высокого желудочного давления. Дуоденогастральный рефлюкс происходит в результате нарушения запирателъиой функции пилорического сфинктера, вследст-вии разницы между силой дуоденальных и желудочных сокращений. Так,наши наблюдения показали, что у большинства здоровых детей амплитуда дуоденальных сокращений превышала амплитуду желудочных, величина градиента амплитуд в базальную фазу секреции составила 11,4+3,0 и в стимулированную - 12,5ь1,9 см вод.ст.. У больных ХГД с положительным знаком постоянного градиента давлений в большинстве случаев амплитуда дуоденальных сокращений преобладала над амплитудой желудочных в базальную фазу секреции. Величина градиента амплитуд у них оказалась достоверно выше, чем у здоровых детей и у больных ХГД с постоянным отрицательным знаком градиента давлений / соответственно -30,9+9,8 и -11,4+3,0; -14,7+2,0 см вод.ст. ,р<0,05/. Следовательно, полученные результаты подтверждают общепринятое мнение ученых о том, что шлорический сфинктер не только регулирует эвакуацию из желудка,ко и предотвращает заброс химуса из ДПК в желудок.

Интересным, на наш взгляд, явилось сопоставление показателей кислото—, слизеобразующей и моторно-эвакуаторной функций желудка у больных ХГД и ЯБ ДПК. С этой целью произвели расчет показателя общего коэффициента защиты / ОКЗ /, равного отношении суммы дебатов кислых и нейтральных гликопротеидов к дебиту общей соляной кислоты в базальном и стимулированном секретах желудка.

У больных ХГД с низким риском по развитию ЯБ показатель ОКЗ был самым высоким по сравнению с нормой и другими исследуемыми группами. Больные с высокой степенью риска имели нормальные значения ОКЗ в обе фазы секреции. Самые низкие показатели ОКЗ выявлены у детей, страдающих ЯБ ДПК.

Кроме ОКЗ,аналогично оценивали коэффициенты по отдельным компонентам слизистых веществ, путем расчета отношения дебитов кислых гликопротеидов, фукозы и гексозы к дебиту общей соляной кислоты. Анализ результатов показал, что для больннх ЯБ характерны саше низкие коэффициенты защиты по фукозам, гексозам и кислым гликопротеидач. У детей с высокими факторами ряска отмечалась тенденция к снижению коэффициента защиты по фукозам в базальную фазу секреции, в то вреш как количество кислых гликопротеидов, соответствующих 1 ммолю соляной кислоты, было достоверно меньше, чем у больных ХГД с низкой степенью риска. Коэффициент защиты по гексозам в обе фазы секреции в обеих подгруппах больных ХГД был значительно выше, чем в норме.

Таким образом, высокие значения ОКЗ у больных ХГД с низким риском по ЯБ определяется, в основном, повышенными количествами гексозсодержащих гликопротеидов. Нормальные значения ОКЗ у больных ХГД с высокой степенью риска обусловлены пониженными количествами фукозсодеряащих и кислых гликопротеидов и высоким содержанием гексоз.

Как уже указывалось ранее, для всех больных ХГД и ЯБ характерен высокий уровень содержания пепсина в желудочном соке. Однако дети с низкими значениями ОКЗ имели увеличение показателя ИГП по сравнению с больными, у которых ОКЗ был нормальным или повышенным. При этом у детей с низкими значениями ОКЗ рН антраль-ного отдела желудка в меюшцеварительную фазу секреции был меньше, чем.в норме. Следовательно, снижение ОКЗ обусловлено нарушением нейтрализующей функции антрального отдела желудка.

В зависимости от соотношения гликопротеидов и соляной кислоты у больных ХГД выявлены различия в показателях моторно-эвакуа-торной функции желудка и ДПК. У детей с низкими значениями ОКЗ отмечалось достоверное увеличение дуоденального давления и силы перистальтических сокращений ДПК по сравнению с нормой. У детей с высокими и нормальными значениями ОКЗ давление и амплитуда сокращений ДПК были товдесгвенкы показателям контрольной группы. В то же.время,у них при гасгродуоденофиброскопии чаще наблюдались забросы дуоденального содержимого в желудок. Рефдюксы были обусловлены преобладанием амплитуды дуоденальных сокращений над желудочными.

Следовательно, рассчитанный нами общий коэффициент защиты является объективным показателем, отражающим состояние факторов ашдаы слизистой оболочки желудка и факторов агрессии желудочного сока. Повышение ОКЗ у больных ХГД расценивали как компенсаторную реакцию слизистой оболочки на высокую кислото-пептичеокую . активность желудочного сока. Снижение величины ОКЗ ниже контрольных цифр свидетельствует о нарушении физиологического равновесия между агрессивными и защитными факторами.В группе больных ХГД с высокой степенью риска нормальные показатели ОКЗ расценивали как субкомпенсярованку» стадию состояния слизеобразующей функции.

В работе провели сопоставление данных ОКЗ у больных в зави-

- а -

симости от знака градиента давлений. Выявили достоверное снижение ОКЗ в ode фазы секреции у больных с отрицательным знаком градиента по сравнению с детьми с положительным знаком. Взаимосвязь низкого общего коэффициента защиты и отрицательного знака градиента давлений характеризует нормальный ангродуоденальный механизм торможения эвакуации пищи из желудка.

У большинства больных ХГД, угрожаемых по развитию ЯБ, и у детей, страдающих ЯБ, механизм торможения желудочной эвакуации нарушен. У них на фоке высокой кислотэ-пептической активности желудочного сока, декомпенсированной и субкомпенсированной реакции слизистой оболочки желудка отмечалось значительное увеличение внутрижелудочного давления и градиента с положительным знаком, что предрасполагает к ускоренной эвакуации желудочного содержимого. Можно полагать, что поломка антродуоденального механизма регуляции желудочной моторики у больных ХГД с высокой кис-лото-пептической активностыо желудочного сока является одним из основных диагностических признаков предьязвенного состояния.

Таким образом, ХГД характеризуется неоднородностью клинической картины и функциональных показателей желудка и ДПК. На основании проведенного л олифункци э кальн ого исследования обоснована целесообразность выделения груши больных ХГД, угрожаемых по развитию ЯБ ДВК, выявлена тождественность многих функциональных нарушений у больных с предъязвенным состоянием и ЯБ, определены дифференциально-диагностические критерии, позволяющие выделить больных ХГД с высокой степенью риска по ЯБ. Высокий дебит соляной кислоты в обе фазы секреции и тенденция к снижению уровня рН фундального отдела не являются характерными признаками предъязвенного гастродуоденита и свойственны больным как с высокой, так и с низкой степенью риска. У детей с высокой степенью риска выявили высокую протеолитическуго активность желудочного

сока и увеличение интрагастрального протеолиза, ускорение темпа секреции* водородных ионов,укорочение содового времени, снижение рН антрального отдела в натощаковую фазу секреции, отсутствие компенсаторного повышения общего количества гликопротеидов и общего коэффициента завиты, низкий уровень содержания фукозы и уменьшение коэффициента защиты по отношению к кислым гликопротеидам, повышение интрагастрального давления и превышение его над интра-дуоденальным, нарушение ангродуоденального механизма торможения желудочной эвакуации.

ВЫВОДЫ

1. Хронический гастродуоденит характеризуется неоднородностью клинической картины и функциональных показателей желудка и ДПК. На основании анамнеза и клинических данных выделили две подгруппы больных ХГД: 1-е высокими факторами риска по развитию ЯБ /46?/ и 2 - с низкими факторами риска /54$/.

2. Для ХГД с высокими факторами риска по развитию ЯБ характерны следующие клинические и функциональные особенности: сильные приступообразные боли в животе, чаще натощак и ночные, изко-га, запоры, неблагоприятная наследственность по ЯБ, отягощенный перинатальный анамнез, перенесенные травмы головы /ушибы, сотрясения головного мозга/, ускоренный темп секреции водородных ионов, пониженный уровень рН антрального отдела в натощаковую фазу секреции, укорочение содового времени, повышенная протеолитичес-кая активность желудочного сока и высокий интрагастральный про-теолиз, нормальный уровень кислых и нейтральных гликопротеидов

и общего коэффициента защиты, снижение содержания фукозы, повышенное внутрнжелудочное давление и преобладание его над внутри-дуоденальным.

3. У детей с ЯБ ДПК в отличие от больных с предъязвенным гастродуодекитом наблюдались: более высокие показатели дебита соляной кислоты, низкий уровень рН фундального и антрального отделов желудка в базальную и стимулированную фазы секреции, значительное снижение суммарного количества гликодротеидов и общего коэффициента защиты, низкий коэффициент защиты ло отношению к гексозе и фукозе, повышенное внутридуоденальное давление при нормальной частоте и силе дуоденальных сокращений.

4. Больные ХГД с низкой степенью риска по ЯБ характеризуются следующими функциональными особенностями: нормальными значениями рН фундального отдела желудка во все фазы желудочной секреции, нормальными показателями теша секреции водородных ионов, содового времени и инграг астрального протеолиза, значительным повышением общего количества кислых и нейтральных гликодротеидов и общего коэффициента защиты, нормальными значениями внутрижелу-дочного давления и отрицательным знаком градиента давлений.

5. Сочетание положительного градиента давлений с субкомпен-сированной реакцией слизистой оболочки желудка на повышенную кис-лото-пептическую активность желудочного сока у больных ХГД с высокой степенью риска по ЯБ и декомпенсированной реакцией -

у больных ЯБ ДПК, является показателем нарушения антродуоденаль-ного механизма регуляции желудочной секреции и эвакуаторной фуж-ции. Сочетание отрицательного знака градиента давлений и компенсированной реакции слизистой оболочки у больных ХГД,с низкой степенью риска, свидетельствует о нормальном функционировании антро-дуоденального механизма регуляции секреции и желудочной эвакуации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Для диагностики предъязвенных состояний рекомендуется исполь-. зовать информативные клинико-инструментальные методы обсле-

дования больного: тщательный сбор анамнеза; объективное обследование больного; внутрижелудочная рН-метрия; определение интра-гастрального протеолиза; исследование количественного и качественного состава желудочной слизи; одномоментная внутрижелудочная и внутрвдуоденальная тензометрия.

2. С целью проведения ранних лечебно-профилактических мероприятий и предупреждения тяжелых и осложненных форм ЯБ ДПК следует выделять группу детей с ХГД, угрожаемых по развитию ЯБ.

3. В группу больных с высокой степенью риска по ЯБ следует включать больных, имеющих высокие значения интрагастрального протеолиза, низкий рН антрального отдела желудка, увеличение темпа секреции водородных ионов, укорочение содового времени, снижение содержания кислых и нейтральных гликопротеидов, повышение интрагастрального давления и величины градиента давлений с положительным знаком.

4. Основными функциональными критериями дифференциальной

диагностики предъязвеяного гастродуоденита рекомендуется счи-

/

тать: рН астрального отдела желудка в натощаковую фазу секреции не выше 4,91+0,40; темп секреции водородных ионов больше 1,3+0,3 ед.рН/мин; содовое время меньше 8,4+1,4 мин; интрагастральный цротеэлиз больше 4,9+0,4 т/2,5 часа; концентрация фукозы ниже 13,3+1,5 мгй; нормальное количество гликопротеидов / 157,9+16,3 мг в базальную фазу секреции и 80,7+16,1 мг - в стимулированную/; нормальные показатели общего коэффициента защиты / 81,9+4,1 мг/ ммоль в базашюм сечете и 40,1+1,1 мг/ммоль в стимулированном/; интрагастральное давление больше 25,7+1,6 см вод.ст. в базальную фазу секреции; градиент давлений с положительным знаком выше 19,5 ¿2,5 см вод.ст. .в базальный период секреции и 10,7+1,9 см вод.ст. в стимулированном.

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Аминова А.И. Состояние слизистого барьера при патологии желудка и двенадцатиперстной шгшш//йг Во ее оюз. конференция "Физиология пищеварения и всасывания".Тез.докл.-Краснодар,1990.-С. 34 5.

2. Аминова А,И. Состояние моторяо-эвакуаторной функции желудка у детей, больных ХГД и язвенной болезнью//! Всерос. съезд акушеров-гинекологов и педиатров.Тез.докл. -Челябинск, 1392.-С, 289.

3. Аминова А.И. .Балашова Т.Ф.Осойанности функционального состояния желудка у детей из группы риска по развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кгшеи// Иге ну и Всерос. науч. общества гастроэнтерологов. Матер, съезда.-Ростсв-на Дону,1991.-С.43.

4. Аминова А.И.,Балашова Т.Ф.,Бражкин 3.А.Содержание нейтральных гликопротеидов у детей, больных хроническим гастродуоде-нитом, язвенной болезнью 12-перстяой кишки и хроническим гастритов/ Проблемы охраны материнства и детства в Перми, пути решения, - Пермь,1991.-С.59-60.

5. Балашова Т.Ф. .Ялшева Г.Т.,Петрова С.Б..Окувев С.Д., Аминова А.И. Факторы высокого риска по развитию язвенной болезаи у детей с хроническим гастродуоденигоч//1 Всерос. съезд акушеров -гинекологов и педиатров.Тез,докл.-Челябинск, 1992*-С„293.

АМИНОВА Альфяя Иршадойна

кпивико-4»уышио«£пы1ы€ особенности трснического гастродуодешта у детей из группы высокого рисы но развитию язвекноЗ болезни двенадцатиперстной яяшкв

К печати 22.02.93г. Форм.бум. 60x64 1/16 Печ.л. 1,25

Тираж ICO экз. Заь 1S2

Типография ПВВКИУ