Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Клинико-диагностическое и прогностическое значение маркеров эндотелиоза при гестозе
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.01
Оглавление диссертации Зарубенко, Наталья Борисовна :: 2011 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Значение эндотелиальной дисфункции в развитии гестоза (обзор литературы) 1
1.2. Гестоз
1.3. Маркеры эндотелиальной дисфункции
1.4. Гематоэнцефалический барьер и его рольв развитии гестоза 29^
1.5.Морфология гематоэнцефалического барьера
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика пациенток и методы исследования 37 2.1: Клиническая характеристика обследуемых женщин
2.2. Общее обследование
2.3. Специальные методы исследования 75 2.3.1. Иммунохимическое исследование 75 2.3.2: Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 90 3.1.Результаты исследования маркеров, эндотелиальной дисфункции в определении степени тяжести гестоза (1 этап) 90 3.2.0пределение маркеров эндотелиальной дисфункции в основной группе после стационарного лечения (2 этап) 103 3.3. Определение маркеров эндотелиальной дисфункции после родораз-решения (З этап)
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования 115 ВЫВОДЫ 134 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 135 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
АГ артериальная гипертензия
АТС адреногенитальный синдром
АД артериальное давление
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
ВПГ вирус простого герпеса
ГЭБ гематоэнцефалический барьер
ЖКБ желчекаменная болезнь
ЗВРП задержка внутриутробного роста плода
ЗРП задержка развития плода
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ИК иммунные комплексы
ИФА иммуноферментный анализ
ЛПНП липопротеины низкой плотности
ЛПОНП липопротеины очень низкой плотности
МКБ мочекаменная болезнь
МПК маточно-плацентарный кровоток
НМППК нарушение маточно-плацентарного и плодового кровотока
НСБ нейроспецифические белки
НЦД нейроциркуляторная дистония
ОПВ общая прибавка в весе
ОРВИ острое респираторное вирусное заболевание
ОС оксидативный стресс
ПГЕ2 простагландин Е
ПН плацентарная недостаточность
ПОЛ перикисное окисление липидов
ППВ патологическая прибавка веса
ПТИ протромбиновый индекс
ПЭ преэклампсия
САД среднее артериальное давление
СДР синдром дыхательных расстройств
СГЖЯ синдром поликистозных яичников
УЗИ ультразвуковое исследование
ФВ фактор Виллебранда
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
ЦНС центральная нервная система
8 iso PGF 2а 8 изопростан
CRP С- реактивный протеин
ELISA иммуноферментный анализ
GFAP глиофибриллярно-кислый протеин
ICAM межклеточные адгезивные молекулы
IFN-y интерферон гамма
IL интерлейкин
MDA малондеальдегид
NCAM молекулы адгезии нервных клеток
NO оксид азота
NSE нейроспецифическая енолаза
PAI-1 мутация ингибитора активатора плазминогена
РЕСАМ молекулы тромбоцитарно-эндотелиальной адгезии
PIGF плацентарный инсулиноподобной фактора роста
ROS реактивные субстанции кислорода sFlt-l(sVEGFR-l) растворимая fms- подобная тирозинкиназа
1 типа
SIRS синдром системного воспалительного ответа
TNF- а фактор некроза опухоли альфа
ТХА-2 тромбаксан А
VCAM молекулы адгезии клеток сосудов
VEGF сосудисто-эндотелиальный фактор роста
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Зарубенко, Наталья Борисовна, автореферат
Актуальность проблемы гестоза определяет ряд практических факторов, а именно высокая частота развития гестоза. В России гестоз развивается практически у каждой четвертой-пятой беременной (в 17—24%), а в специализированных стационарах высокого риска его частота достигает 28—30 %, и является одной из причин материнской смертности.
Растет доля гестоза на фоне соматической патологии (70%) с ранними клиническими проявлениями и более тяжелым течением [3, 40, 47]. По данным зарубежных авторов частота развития - гестоза (преэклампсии) составляет 5-8% от общего числа беременностей, но в последние годы выросла на 40% [141].
Гестоз по прежнему занимает одно из ведущих мест в структуре материнской, а также перинатальной смертности после 20 недель беременности 12,4% в 2005 г, 13,4% - в 2006 г [54]. В 2007г существенно»увеличилась материнская смертность от гестоза (на 28,6%) [67]. Частота гестоза в 2007г в РФ составила 33%, в 8-10% у женщин развился тяжелый гестоз [61].
Единая терминология гестоза до сих пор не утверждена. В иностранной литературе гестоз называют преэклампсией. В Российской Федерации наряду с классификацией X пересмотра МКБ—10, согласно которой выделяют преэк-лампсию легкой, средней и тяжелой'степени, во многих учреждениях до сих пор используется старая классификация ОПТ—гестоза.
В нашем исследовании мы использовали клиническую классификацию гестоза, включающую в себя' водянку беременных (выраженные отеки); гестоз легкой, средней и тяжелой степени; преэклампсию и эклампсию.
С современных позиций гестоз рассматривается как повреждение сосудов, нарушение системы гемостаза, т.е. как эндотелиоз (эндотелиальная дисфункция) [1, 3, 17, 28, 29, 33, 34, 35, 38, 39, 41, 42, 45, 50, 58, 62, 64, 66, 72, 74, 78, 81, 97, 101, 115, 116, 120, 134, 158]. Но как, и чем именно повреждается эндотелий сосудов? Чем эндотелиоз, характерный для гестоза отличается от эндотелиоза, который сопровождает артериальную гипертензию, им5 мунную патологию, артериосклероз и другие распространенные заболевания?
Многие исследователи и практические врачи на основе анализа материнской и перинатальной смертности при гестозе, убедились в неэффективности используемой терапии, особенно'при тяжелом гестозе. Однако научного обоснования неэффективности большинства применяемых препаратов не преведено.
Опираясь только на клинико-лабораторные показатели (степень выраженности отеков, протеинурии и артериальной гипертензии, а так же гипо-протеинемию, гиперкоагуляцию, симптомы плацентарной недостаточности), можно получить представление о более легкой, степениэтого осложнения беременности и попытаться пролонгировать беременность еще на несколько недель или дней. При этом, нет прямой корреляционной зависимости между состоянием фетоплацентарной системы, выраженностью плацентарной недостаточности и тяжестью нарушений в материнском организме [24, 43, 47, 54].
Нередко происходит либо ухудшение состояния плода, вплоть до антенатальной смерти, либо возникают тяжелые осложнения у пациентки: преждевременная-отслойка плаценты, приступы эклампсии, почечная, печеночная недостаточность и.т.д. Все это свидетельствует о необходимости поиска более точных маркеров эндотелиальной дисфункции при гестозе, более обоснованного мнения^ о возможности пролонгирования беременности или ее прерывания по жизненным показаниям со стороны матери и /или плода.
Актуальность проблемы обусловлена также и тяжелыми последствиями этого заболевания. У женщин перенесших гестоз формируется хроническая патология почек и гипертоническая болезнь [86, 124, 141, 156]. Каждый четвертый ребенок при этой патологии имеет последствия перенесенной гипоксии [11, 15].
Несмотря на большое число исследований, публикаций остаются неизвестными первопричины возникновения гестоза, маркеры скорости прогрессирования патологических изменений в жизненно важных органах и системах, что ограничивает возможности лечения и реальную профилактику гес-тоза и поэтому требует более подробного изучения [2, 3, 34,35, 38, 39].
Целью исследования явилось совершенствование оценки степени тяжести гестоза и эффективности проводимой терапии посредством определения маркеров эндотелиальной дисфункции, ангиогенных факторов роста плаценты и нейроспецифических белков (НСБ) у беременных с гестозом различной степени тяжести.
Для достижения цели исследования« поставлены следующие задачи:
1. Изучить характер течения беременности и исходы родов для матери и плода у пациенток с гестозом различной степени тяжести и при физиологической беременности.
2. Оценить уровень и динамику маркеров эндотелиоза (УСАМ, ІСАМ, ЮТ-а), ангиогенных факторов плаценты (УЕОБ) и НСБ (Ы8Е) при гестозе различной степени тяжести, определенной по общепринятым клиническим и лабораторным данным, и при физиологической беременности.
3. Провести оценку эффективности лечения пациенток с гестозом различной степени тяжести по данным клинических, лабораторных и специальных показателей, отражающих гестационную дисфункцию эндотелия, сосудистую недостаточность плаценты и роль НСБ.
4. Исследовать маркеры эндотелиальной дисфункции в послеродовом периоде у пациенток с гестозом различной степени тяжести и здоровых родильниц.
Научная новизна
Впервые проведены исследования по выявлению роли и значения НСБ (ЛБЕ) , маркеров эндотелиоза (ТЫЕ-а, УСАМ, ІСАМ) и ангиогенного-фактора роста сосудов (УЕОР) в оценке степени тяжести гестоза и эффективности проводимой терапии.
Впервые установлено, что комплексное определение уровней NSE,VEGF, TNF-a, VCAM, ICAM в сыворотке крови беременных с гестозом позволяет более точно оценить степень тяжести этого осложнения беременности.
Впервые создана математическая формула, позволяющая на основании измерения уровня VEGF, ICAM и NSE объективно оценить тяжесть гестоза. Уравнение классификационной функции для оценки, степени тяжести гестоза имеет вид: G=0.019*VEGF+0.019*ICAM+0:113*NSE— 18.46.
Впервые проведена оценка эффективности комплексной терапии гестоза и отдельных ее компонентов с помощью определения маркеров эндотели-альной дисфункции.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Существующие клинико-лабораторные показатели далеко не всегда отражают истинную степень патологических изменений при гестозе, поэтому для оценки степени тяжести и прогнозирования течения гестоза необходимо определение показателей эндотелиоза (VEGF, TNF-a, ICAM, VCAM и NSE) в динамике.
2. Основными критериями тяжелого гестоза, при которых определяются максимальные уровни TNF-a, VCAM; ICAM, NSE и минимальные концентрации1 VEGF являются: манифестация гестоза до 30 недель беременности; длительность течения свыше 7—8 недель; максимальная выраженность хотя бы одного из клинических симптомов (отеков, протеинурии, гипертен-зии), наличие ФПН. Из лабораторных показателей наиболее значимыми являются: гипротеинемия < 51 г/л; гиперкоагуляция (> 4,6 г/л); снижение АЧТВ (< 20 ), тромбоцитопения <130х109/л; увеличение печеночных транса-миназ (АЛТ, ACT).
3. Выявлено достоверное снижение концентраций VEGF и увеличение уровней TNF-a, VCAM, ICAM, NSE ICAM при утяжелении гестоза. Установлено, что при гестозе наиболее информативным является определение уровней VEGF, ICAM и NSE в сыворотке крови беременных женщин. 8
4. На основании^ динамики маркеров эндотелиальной дисфункции создана высокочувствительная и специфическая математическая формула, позволяющая оценить степень тяжести гестоза, эффективность проводимого лечения и состояние пациенток после родоразрешения.
Уравнение классификационной функции для оценки степени тяжести гестоза имеет вид: 0=0.019*УЕаР+0.019*1САМ+0.113*И8Е-18.46.
Практическая значимость
Определение динамики маркеров, эндотелиальной-дисфункции позволяет более точно оценить степень тяжести и эффективность терапии гестоза, состояние пациенток после родов и прогнозировать развитие тяжелых форм этого осложнения беременности, что позволит улучшить, исходы, беременности для матери >и плода.
Предложены практические рекомендации по оценке степени тяжести гестоза, эффективности проводимого лечения и оценке состояния пациенток после родов с помощью определения наиболее информативных маркеров эндотелиальной дисфункции (ЫБЕ, 1САМ и УЕвР) в составе математической формулы.
Внедрение результатов работы
Полученные результаты включены в учебно-методический процесс кафедры акушерства и гинекологии ФППОВ, кафедры акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова. Предложенные критерии оценки степени тяжести гестоза используются в практической работе родильных домов № 11 и клиники акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. Подана заявка на патент «Способ прогнозирования эффективности терапии преэклампсии» №20111290048 от 14 июля 2011 г.
Апробация работы
По теме диссертации опубликовано 3 печатных работы. Основные по9 ложения работы доложены на научно-практических конференциях кафедры. Материалы диссертации используются на сертификационных циклах и циклах тематического усовершенствования, проводимых на кафедре акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета и кафедре акушерства и гинекологии ФППОВ ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М.Сеченова в обучении клинических ординаторов и интернов. Материалы диссертации доложены на Материалы диссертации доложены на XI Всероссийском научном форуме «МАТЬ И ДИТЯ» 28 сентября - 01 октября 2010 года и XII Всероссийском научном форуме «МАТЬ И ДИТЯ» 27— 30 сентября 2011 года.
Структура и объем диссертации
Структура диссертации традиционна, ее текст изложен на 154 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, посвященных материалам и методам и результатам собственных исследований, обсуждения результатов, общих выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает 77 отечественных и 123 иностранных авторов. Текст диссертации проиллюстрирован 31 таблицей, 20 рисунками и диаграммами.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-диагностическое и прогностическое значение маркеров эндотелиоза при гестозе"
выводы
1. Степень тяжести гестоза не всегда коррелирует с величиной- ги--пертензии, уровнем протеинурии, выраженностью отечного синдрома и плацентарной недостаточности за исключением максимальной выраженности указанных симптомов; В большинстве случаев степень тяжести гестоза коррелирует с выраженностью гипопротеинемии; гиперкоагуляции и' тромбоцитоітєнии.
2.' При нарастании степени тяжести гестоза выявляется- увеличение концентраций; ТИР-а; УСАМ? и ІСАМ; снижение уровня^ сосудисто-эндотелиалыюго фактора роста (УЕвЕ) и повышение содержания НСБ (Ы8Е), однако возможны; индивидуальные значительные колебания- уровней этих маркеров. При физиологической* беременности концентрации указанных маркеров существенно не изменены.
3. . Комплексная; симптоматическая- терапия4 гестоза. незначительно; влияет на; эндотелиальную" дисфункцию; Наибольшая положительная; динамика маркеров:эндотелиальной дисфункции выявлена^ после комплексной терапии гестоза средней степени тяжести с применением 2-3' инфузионных препаратов.
4. С целью оценки степени тяжести; эффективности, терапии гестоза: и состояния пациенток после родов, наиболее информативным является, определение уровней УЕОЕ, ІСАМ и Ы8Е в сыворотке крови беременных женщин и определение значения классификационной функции С. При значении функции в <—1,111 соответствует легкому гестозу (чувствительность теста 77,27%, специфичность 97,87%); в от -1,111 до 0,636 гестозу средней степени тяжести; значения 0>0,636. соответствуют тяжелому гестозу (чувствительность теста 83,33%, специфичность 98,04%).
5. В і послеродовом периоде у пациенток с гестозом легкой и средней степени тяжести выявлена положительная динамика маркеров эндотелиальной дисфункции. У пациенток с тяжелым гестозом в 1/3 случаев на 1-2 сутки после родов состояние родильниц остается тяжелым.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Симптоматическая, терапия: беременных с гестозом может в> определенной степени предупредить переход гестоза в более тяжелую форму. Гестоз легкой степени тяжести необходимо лечить до родоразрешения с применением . инфузионной терапии. При гестозе средней степени тяжести, и; глубоко недоношенной беременности возможно пролонгирование до 34 недель, а в некоторых случаях и; более, при" условии- непрерывного лечения и положительной динамике маркеров эндотелиальной дисфункции. При; тяжелом гестозе необходимо родоразрешение в любом: сроке беременности:
2. Определениеуровней^^ УЕбЕ,ТСАМ^МЗЕ и значения классификационной функции О; для; оценки степенигтяжести гестоза,, позволяет, объективно оценить состояние пациенток и может быть использовано для оценки эффективности проводимого лечения и состояния пациенток после родов.
3. Целесообразным является включение.в состав комплексной терапии гестоза инфузий рефортана (рефортан 6% по 250,0 мл №5-7 через день); актовегина при Г1Н (актовегин 5,0-мл + натрия хлорид 0,9% 500,0 мл №5—10 через день) и инъекций фраксипарина (0,3—0,6 мл ежедневно) в дополнение . к магнезиальной терапии (сульфат магния:25% по 30,0-40,0 мл и более ежедневно) при лечении гестоза средней1 степени тяжести: Лечение легкого гестоза^ должно быть более интенсивным, с использованием;сочетанной-инфузионной терапии такой же, как при гестозе средней-степени тяжести,, в адекватных дозировках и проводиться не менее 3 раз в неделю.
4. Рациональным является разделение гестоза на умеренный гестоз, включающий в себя легкий и среднетяжелый гестоз; при котором, возможно пролонгирование беременности; и тяжелый гестоз= при котором необходимо родоразрешение в любом сроке беременности.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Зарубенко, Наталья Борисовна
1. Айламазян Э. К. Антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза беременных и связанной с ним хронической гипоксии пло-да//Журнал Акушерство и гинекология. —2000.-№3- С. 30-33.
2. Айламазян Э. К. Иммунологические методы прогнозирования и диагностики позднего токсикоза беременных/ М.А. Тарасова// Журнал Акушерство и гинекология —2002.— №6— С.39-41.
3. Айламазян Э.К. Гестоз теория и практика / Е.В. Мозговая// Москва. Медпрессгинформ.— 2008 272 с.
4. Айламазян Э.К. Клинико-неврологические и энцефалографические аспекты позднего токсикоза беременных / Г.К. Палинка, Л.А. Полякова// Журнал Акушерство и гинекология. — 1991— №6— С. 17-20:
5. Анищенко М.В. Рефортан как компонент комплексной профилактики тромбоэмболических осложнений в онкохирургии / Е.В. Миронова // Медицина сегодня. -2008. №11- С. 247.
6. Атаманов А.Г. Изменение функции центральной нервной системы у женщин с субклиническими формами гестоза / Т.Н. Новошипова// Казанский Медицинский журнал. — 1987.— Т.70 —№1 С.69.
7. Барашнев Ю.И. Перинатальная^ неврология // Москва, издательство Триада-Х. 2001. - 63 8 с.
8. Белова Т.И. Гематоэнцефалический барьер при» эмоциональном стрессе / Ю.В. Юнион // Журнал Успехи физиологических наук. — 1985.— Т. 16 — №2 С.61-67.
9. Березин В.А. Специфические белки нервной ткани / Я.В. Белик // Киев: Наукова думка — 1990.- С. 264.
10. Биктимиров Р.Г. Роль комплексного иммуноферментного определения нейроспецифических белков в диагностике опухолей головного мозга // Автореферат дисс. на соиск. канд. мед. наук, Москва.- 1993 24 с.
11. Боголепова И.Н. Основные закономерности формирования мозга ребенка в пренатальном онтогенезе//. Южно-Российский медицинский журнал 1999 - №2 - С. 25-30.
12. Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барьера // Москва, издательство Мир 1983 — 479 с.
13. Бычкова Г.А. Критерии состояния здоровья начального периода адаптации новорожденных, рожденных у матерей с гестозами // Мат. III съезда акушеров-гинекологов Узбекистана. Ташкент —17-19 декабря 1990.— С. 220-221.
14. Волкова H.H. Прогнозирование, профилактика и терапия нарушений состояния плода при ОПГ-гестозах// СПб. Автореферат дисс. доктора мед. наук -1992.- 24 с.
15. Гавриленко A.C. Участие компонентов медиаторного звена иммунитета в патогенезе гестозов // Москва. Автореферат дисс. на соиск. канд. мед. наук.- 1988. 24 с.
16. Галинова И.Л. Клинико-иммунохимическая оценка нарушений проницаемости гематоэнцефалического барьера у беременных с гестозом // Москва.Автореферат дисс. на соиск. канд. мед. наук — 2007.— 24 с.
17. Ганнушкина И.В. Гипертоническая энцефалопатия / Н.В. Лебедева // Москва 1987 - 224 с.
18. Гармашова Н.Л. Патофизиологические основы внутриутробного развития человека / Н.Н.Константинова // Ленинград. Издательство Медицина- 1985 -156 с.
19. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / В.И. Скворцова // Москва. Издательство Медицина — 2001. — 327 с.
20. Зазерская И. Е. Определение функциональной и метаболической активности тромбоцитов при позднем токсикозе // Автореферат дисс. на со-иск. канд. мед. наук. — 2000.— 21 с.
21. Зайнулина М.С. Эндотелиальная дисфункция и ее маркеры при гестозе / H.H. Петрищев // Журнал акушерства и женских болезней. — 1997.— №1 С.59-61.
22. Занько С.Н. Инфузионно-трансфузионная терапия гестозов / Киселева Н.И. // Журнал Медицинские Новости 2008.- №2 - С. 38-41.
23. Иткина JI.B. Методы коррекции эндотелиальной дисфункции беременных с гестозом / Е.В. Мозговая // Журнал Трудный пациент — 2008 — №8 С. 20-29
24. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современные представления о нейрог-лии головного мозга и ее реакциях на воздействия химических факторов / A.B. Матвиенко // (Обзор). Журнал Неврология и психиатрия — 1988 — №7 — С.134-145.
25. Котов Ю.Б. Практические методы статистического анализа медицинских данных// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов 2007 -Т.7 —№3 - С.67-76.
26. Крыжановский Г.Н. Нейроиммунопатология/ C.B. Магаева, C.B. Макаров, Р.И. Сепиашвили // Руководство. Москва. НИИ общей патологии и патофизиологии 2003 — 438 с.
27. Кустаров В. Н. Гестоз: патогенез, симптоматика, лечение / В. А. Линде // СПб.: Гиппократ 2000.- 160 с.
28. Липатов И.С. Клиническая оценка иммунных проявлений повреждения сосудистой стенки при физиологической и осложненной гестозом беременности // Дисс. Канд. Мед. Наук., Самара 1993 - 24 с.
29. Лупинская 3. А. Эндотелий сосудов — основной регулятор местного кровотока // Вестник Кыргызского Российского славянского университета 2003. - № 7 - С. 14-18.
30. Майзелис М.Я. Современные представления о ГЭБ: нейрофизи-ческие и нейрохимические аспекты // Журнал Высшая нервная деятельность.- 1986 Т. 36 - вып. 4 - С. 611.
31. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе //Автореферат дисс. доктора мед. наук, Москва. — 1999-32 с.
32. Малахова Е.И. Роль иммунно-нейро-эндокринных нарушений в патогенезе гестоза на фоне гипертонической болезни и их коррекция // Автореферат дисс. на соиск. канд. мед. наук.,Москва. — 1992.— 24 с.
33. Малахова Е.И. Взаимообусловленность нейроэндокринных и иммунных нарушений в патогенезе гестоза у беременных с гипертонической болезнью // (Обзор). Журнал Акушерство и гинекология.- 1993- №3— С. 3-5.
34. Малышенко А.О. Иммунобиохимические маркеры системного воспалительного ответа при гестозе у беременных // Новосибирск. Автореферат дисс. на соиск. канд. мед. наук. 2005. — 24 с.
35. Мальцева Л.И. Применение низкомолекулярных гепаринов для профилактики тяжелого течения и осложнений гестоза / Р.С.Замалеева, Д.М. Никогосян, H.A. Черепанова // Журнал Гинекология 2005. —Том №7 — N 2 - С.88-89.
36. Марьянович А.Г. Нейропептиды и гематоэнцефалический барьер / E.JI. Поляков // Журнал Успехи физиологической науки. 1991. — №2 -С.33-51.
37. Мельников В.А. Повреждение сосудистой стенки у больных с гестозом с иммунологических позиций // Дисс. канд. мед. наук — 1991— 150 с.
38. Мельников В.А. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза / И.А. Купаев, И.С. Липатов // Журнал Вестник ассоциации акушеров и гинекологов. — 1998.— №3.— С. 104-110.
39. Милованов А.П. Патология системы Мать-плацента-плод // Москва: Медицина. 1999 - 448 с.
40. Мондоева С. С. Применение сулодексида в акушерской практике / Г.А. Суханова, Н.М. Подзолкова // (Обзор). Журнал Проблемы репродукции. : научно-практический журнал. — 2008., — Т. 14 — №2 — С.73—76.
41. Никитина H.A. Оценка степени тяжести гестоза // Автореферат дисс. на соиск. канд. мед. наук. Москва: — 2007. — 24 с.
42. Омельченко Н.В. Развитие коры большого мозга человека на ранних стадиях эмбриогенеза // СПб. Автореферат дисс. на соиск. канд. мед. наук 1998.-24 с.
43. Пересада O.A. Комплексная профилактика и терапия плацентарной недостаточности в амбулаторных и стационарных условиях / Е.А. Писаренко// Медицинские новости. 2007. — №10. - С. 47-50
44. Петрищев H.H. Тромборезистентность сосудов // СПб, "АНТ-М" -2001 130 с.
45. Репина М.А. Преэклампсия и материнская смертность // Санкт-Петербург: СПбМАПО. 2005. - 207 с.
46. Румянцева С.А. Фармакологическая характеристика и механизм действия актовегина. Актовегин. Новые аспекты клинического применения // под ред С.А.Румянцевой, Москва. — 2002.- 280с.
47. Савельева Г. М. Материнская смертность и пути ее снижения / М.А. Курцер, Р.И. Шалина // Журнал акушерство и гинекология —2009 — №3 -С. 11-15
48. Савельева Г.М. Поздний токсикоз беременных (патогенез, профилактика, терапия) // Пути снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности при поздних токсикозах беременных. Москва. -1985. С.3-5.
49. Серов В.Н. Гестоз — современная лечебная тактика // Материалы IV Российского, форума Мать и дитя. — 2002. — С. 416-418.
50. Серов В.Н. Эклампсия // Москва : МИА 2002. - 206 с.
51. Сидорова И. С. Характер изменений маркеров ангиогенеза. при гестозе / И.О. Макаров, А. Н. Солоницын, Е.И. Боровкова и др.// Журнал Акушерство и гинекология — 2009 — №3 — С. 38.
52. Сидорова И.С. Гестоз // Учебное пособие. Москва. Медицина. — 2003-416 с.
53. Скворцов И.А. О молекулярных механизмах развития нервной системы во внутриутробном и раннем постнатальном периодах / А.Н. Кара-сева, Г.В. Харина // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова- 1987.- Т.№ 87 С. 769-774.
54. Соколян, А. В. Роль ангиогенных факторов роста в прогнозировании акушерской патологии у беременных с хронической венозной недостаточностью // Дисс. на соиск. канд. мед. наук. Москва — 2009. — 139 с.
55. Солоницин А.Н. Клиническое значение маркеров ангиогенеза для определения тяжести гестоза». Автореферат на соиск. канд. мед. наук. Москва-2008.-24 с.
56. Стрижаков А.Н. Гестоз: диагностика, акушерская тактика, и интенсивная терапия / А.И. Давыдов, З.М. Мусаев. Москва. Информед — 2.007. — 79 с.
57. Стрижаков А.Н. Клинико-диагностическое значение оценки кровотока в системе мать-плацента-плод при опг-гестозе / З.М. Мусаев // ЭКур-нал акушерства и гинекологии 1993 - №3 - С. 12-15.
58. Стулин И.Д. Динамика показателей кровотока в артериях основания мозга у беременных с преэклампсией и эклампсией / М.В. Хардов, Н.В. Скосырева, И.С. Сидорова и др.// Журнал Врач 2007:- №12 - С. 34-40.
59. Суханова Л. П. Клинико-статистический анализ современных тенденций материнской смертности в России / А.Н. Юсупова, В.А. Глушенкова // Журнал Здравоохранение Российской Федерации — 2009. — №14 — С.14-19.
60. Сухих Г.П. Преэклампсия/ JI.E. Мурашко, JI.B. Ванько, А.П. Ми-лованов и др.// Руководство под ред. акад. РАМН Г.Т.Сухих, проф. Мураш-ко-М.: ГЭОТАР Медиа. - 2010.- 576с.
61. Тардов М.В. Роль нарушений церебральной гемодинамики в патогенезе гестоза // Дисс. на соискание ученой степени доктора мед. наук. Москва-2008.- 177с.
62. Токова 3.3. Гестоз, нерешенные вопросы (обзор литературы)// Журнал Проблемы репродукции. — 2004. — № 2. С. 46-51.
63. Федорова М.В. Прогнозирование состояния плода и новорожденного ОПГ-гестозе/ С.В. Новикова, С.А. Витушко и др. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. -1997. № 1 - С.58-62.
64. Федорович А.А. Динамика функциональной активности микрососудистого эндотелия в процессе острого фармакологического теста препаратом Актовегин / А.Н. Рогоза, Е.М. Канищева, С.А. Бойцов // Журнал CONSILIUM MEDICUM 2010 - Т. № 12 - № 2 - С. 36-45.
65. Филиппов О: С. Итоги мониторинга материнской смертности в Российской Федерации в 2006 г./ Е.В. Гусева, О.Г. Фролова // Журнал Российский вестник Акушера-гинеколога 2008 - №2 - С 9-12.
66. Чехонин В.П. Специфические белки нервной ткани человека и животных (идентификация, выделение, физико-химическая характеристика и клинико-лабораторные исследования) // Дисс. на соискание ученой степени доктора мед. наук. Москва 1989. — 379 с.
67. Чехонин В.П. Моноклональные антитела к нейроспецифическим белкам / О.И. Турина, Т.Б. Дмитриева // Москва: ОАО Издательство Медицина. 2007. - 344с.
68. Чехонин В.П. Роль глиоспецифических антигенов в диагностике нервно-психических заболеваний (обзор) / Р.Ц. Лиджиева, Е.А. Коротеева,
69. А.И. Берестов // Журн. Невропатологии и психиатрии. 1990. — № 5 — С. 138 - 147.
70. Чехонин В.П. К вопросу о механизмах аутоагрессии антител к нейроспецифическим белкам через ГЭБ / И.А. Рябухин, О.И. Турина и др. // Российский Психиатрический журнал. — 1997. № 1 - С. 43 - 45.
71. Шеманаева Т.В. Клинико-диагностическое и практическое значение маркеров эндотелиоза при гестозе // Автореферат на соиск. канд. мед. наук. Москва 2008. - 24 с.
72. Ширшев C.B. Цитокины плаценты в регуляции иммуноэндок-ринных процессов при беременности // Журнал Успехи современной биологии. 1994. - Т.№114, - выпуск 2.- С. 223-239.
73. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром // Петрозаводск: Изд-во ИнтелТек. — 2003. — 432 с.
74. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови // Пер. с англ. Москва — СПб.: Изд-во БИНОМ, Невский диалект. 2000 - 448с.
75. Юпатов Е.Ю. Объемная компрессионная осциллометрия в диагностике и контроле эффективности лечения гестоза // Казань. Автореферат на соиск. канд. мед. наук. Москва 2006. — 24 с.
76. Alanen A. Circulating immune complexes in hypertensive disorders of pregnancy / R Kekomaki, P.Kero, P.Lindstrom, O. Wager // J Reprod Immunol -1984. 6 - P.133-40.
77. Amarilyo G. Increased cord serum inflammatory markers in small-for-gestational-age neonates / A. Oren, FB Mimouni, Y Ochshorn,et.al.// J Perinatol. -2011-Jan;31(1)-P.30-32.
78. Anim-Nyame N. Longitudinal analysis of maternal plasma leptin concentrations during normal pregnancy and preeclampsia / SR Sooranna, PJ Steer, MR Johnson // J. Hum Reprod 2000.- 15 - P. 2033- 2036.
79. Atamer Y. Lipid peroxidation, antioxidant defense, status of trace metals and leptin levels in preeclampsia / Y Ko9yigit, B Yokus, A Atamer, AC Erden // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2005 - Mar 1;119(1) - P.60 - 66.
80. Bdolah Y. Recent Advances in Understanding* of Preeclampsia. Review / SA Karumanchi, B.P. Sachs // Croat Med J 2005 - 46(5) - P.728-736.
81. Beckmann I. Tumor necrosis factor-alpha in whole blood cultures of preeclamptic patients and healthy pregnant and nonpregnant women / SB Efraim , M Vervoort, W Visser , et.al.// J. Hypertens Pregnancy. 2004 - 23(3).- P.319-29.
82. Bed D.W. Intracerebral haemorrhage in a patient with eclampsia / A.H. Menezes // Journal of the American Medical Association 1981. - V.246 -P. 1442-1443.
83. Bone R. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process / Ch. Grodzin, R. Balk // J. Chest. 1997.- Vol. 112 - № 1. - P. 235-243.
84. Borekci B. Leptin, IL-10 and inflammatory markers (TNF-alpha, IL-6 and IL-8) in pre-eclamptic, normotensive pregnant and healthy non-pregnant women / H Aksoy, AI RA, B Demircan et.al.// Am J ReprodTmmunol. — 2007 -Jul;58(l) P. 56-64.
85. Borzychowski A.M. Inflammation and pre-eclampsia / I.L. Sargent, C.W.G Redman.// Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2006 - № 11 - P. 309-316.
86. Bowen RS. Oxidative stress in pre-eclampsia / J Moodley, MF Dut-ton, AJ Theron // Acta Obstet Gynecol Scand. 2001 - Aug;80(8) - P.719-725.144
87. Braekke K. Oxidative stress and antioxidant status in fetal circulation in preeclampsia / NK Harsem, AC Staff// J. Pediatr. Res. 2006 - Nov;60(5) - P. 560- 564.
88. Bretelle F. New insight in physiopathology of preeclampsia and intrauterine growth retardation: role of inflámmation / F. Sabatier, R. Shojai et al.// J Gynecology&Obstetrigue&Fertilite 2004 - №32(6) - P. 482- 489. France.
89. Brown M.A. Hypertension in pregnancy: maternal and fetal outcomes according to laboratory and clinical features / M.L. Buddie MJA // 1996. — P. 360-365.
90. Brunei H. Fetal'brain injury / NGirard, S.Confort-Gouny, A. Viola, et.al.// J Neuroradiol. 2004 - Mar;31(2) — P. 123-137.
91. Bussen S. Influence of the vascular endothelial growth, factor on the development of severe pre-eclampsia or HELLP syndrome / D. Bussen // Arch. Gynecol Obstet. 2010 - Oct 13 - P. 24 - 32.
92. Challis JR. Inflammation and pregnancy / CJ Lockwood, L. Myatt // Norman JE J.Reprod Sci. 2009 - Feb; 16(2) - P. 206 - 215.
93. Chamy VM. Oxidative stress is closely related to clinical-severity of pre-eclampsia / J. Lepe, A. Catalán, D. Retamal, JA. Escobar, EM: Madrid // J. Biol. Res. 2006 - 39(2) - P. 229- 236.
94. Clark WF. Management of chronic renal insufficiency in lupus nephritis: role of proteinuria, hypertension and dyslipidemia in the progression-of renal disease / LM. Moist // J. Lupus. -1998 -7(9) P. 649 - 653.
95. Coata G. Soluble adhesion molecules: marker of pre-eclampsia and intrauterine growth restriction / L. Pennacchi, V.Bini, L. Liotta et.al. // J Matern Fetal Neonatal Med. 2002 - Jul; 12(1) - P. 28 - 34.
96. Dadelszen P. The complications of hypertension in pregnancy / J. Menzies, LA. Magee // Minerva Med. 2005 - Aug;96(4) - P. 287 - 302.
97. Dane C. Maternal plasma fibronectin and advanced oxidative protein products for the prediction of preeclampsia in high risk pregnancies: a prospective cohort study / H. Buyukasik, B. Dane // J. Fetal Diagn Ther. 2009. - 26(4) - P. 189- 194.
98. Davison J. M. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia / V. Homuth, A. Jeyabalan et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. - Vol. 15. - P. 2440—2448.
99. Demarin V. Maternal cerebral circulation in normal and abnormal pregnancies / T. Rundek, B. Hodek // J. Acta Obstet Gynecol Scand — 1997. — V. 76-P. 619-24.
100. Diamond MS. ICAM-1 (CD54): a counter-receptor for Mac-1 (CD1 lb/CD 18) / DE Staunton , AR de Fougerolles , SA Stacker , et.al.// J.Cell Biol. 1990. - Dec; 111(6 Pt 2):3 - P.129 -39.
101. Djurovic S. Absence of enhanced systemic inflammatory response at 18 weeks of gestation-in women with subsequent pre-eclampsia./ T Clausen, R Wergeland, F Brosstad, K Berg, T Henriksen // J. BJOG. 2002 Jul; 109(7) - P. 759 -764.
102. Drost JT. Preeclampsia as a female-specific risk factor for chronic hypertension / AH Maas , van Eyck J, van der Schouw YT.// J. Circulation. -2010. -Aug 10;122(6) -P.579 584.
103. Duncan JR. Effects of exposure to chronic placental insufficiency on the postnatal brain and retina in sheep / ML. Cock, M. Loeliger, S. Louey, et.al.// J' Neuropathol Exp Neurol. 2004. - Nov;63(l 1) - P. 1131-1143.
104. Engvall E. Monoclonal antibodies in analysis of oncoplacental SpA in vivo and in vitro;/ M. Miyshita, E. Rouslahti // J Cancer Res. 1982 - v.42 - N5-P. 2028-2033.
105. Fisher SJ. Defects in placentation and placental perfusion /JM; Roberts MD. In Linheimer, FG. Cunningham // Ghesleyws hypertensive disorders in pregnancy 2nd ed. Stanford; CT: Appleton &Lange -1999 P. 377-394.
106. Gogiia TE. Risk.of iugr syndrome development during preeclampsia ofthe:pregnant // Georgian.Med News -2005 Nov;028)-15-17.
107. Grander J.P. Pathophysiology of Hypertension During Preeclampsia Linking Placental Ischemia With Endothelial Dysfunction / M.T. Llinas, W.A. Bennett, R.A. Khali 1 // J Hypertension. 2001 - 38 part 2. - 718-722.
108. Grandone E. Lower birth-weight in neonates of mothers,carrying factor Y G»169T A and factor II A 20210 mutations / M. Margaglione, D;Colaizzo, G. Pavone et.al.//J Haematologica. 2002. - № 87 - P. 177-181.
109. Gultice A.D. Hypoxia Inhibits Differentiation of Lineage-Specific Rcho-1 Trophoblast Giant Cells / K.L. Selesniemi, T.L. Brown // J Biol Reprod. -2006-Jun; 74(6)-P. 1041-1050.
110. Gupta S. The role of placental oxidative stress and lipid peroxidation in preeclampsia. Review. / A. Agarwal, RK. Sharma // J Obstet Gynecol Surv. -2005 —Dec;60(12) 807- 816.
111. Hall DR. Early pre-eclampsia. What proportion of women qualify for expectant management and if not, why not? / D. Grove, E. Carstens // Eur. J Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2006 - Sep-Oct; 128(1-2) - P.169-174.
112. Harsem NK. Augmented oxidative stress as well as antioxidant capacity in maternal circulation in preeclampsia / K. Braekke, AC. Staff // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006 - Aug;127(2):271-2- author reply P.272.
113. Hassan I. Etiology and ¡outcome of acute renal failure in pregnancy / AM. Junejo, ML. Dawani // J Coll, Physicians Surg. Pak. 2009 - Nov; 19(11) -P.714-717.
114. Hertig A. New markers in preeclampsia / P. Liere // Clin. Chim. Acta. -2010 -Nov 11; 411(21-22) P.1591-1595.
115. Ikeda T. Assessment of cerebral hemodynamics in pregnant women by internal carotid artery pulsed Doppler velocimetry / N. Mori // Am. J Obstet .Gynecol. 1990 - 163 P. 494-498.
116. Inder T.E. Mechanisms of perinatal brain injury / J.J. Volpe // J Semin Neonatol. 2000 - Feb;5(l) - 3-16.148
117. Ito H. MR angiography of cerebral vasospasm in preeclampsia / T. Sakai, S. Inagawa, M. Utsu, T. Bun // Am J Neuroradiol. -1995 16 - P. 13441346.
118. Itoh Y. Increase in serum concentrations of inhibin in early onset preeclampsia with intrauterine growth restriction / Y.Suzuki, T.Yamamoto, K. Kojima et.al. // J Obstet Gynaecol Res. 2006 - Feb;32(l) - 80-85.
119. Ivanov S. Association between the protein loss and the perinatal outcome in preeclamptic pregnant women / V. Stoikova // Akush Ginekol (Sofiia). — 2005 -44(7)- 11- 15.
120. Jauniaux E. Placental-related diseases of pregnancy: Involvement of oxidative stress and implications in human evolution / L. Poston, GJ. Burton // J Placenta. 2007 - Jan;28(l) - 52-58.
121. Jeffrey S. ' Pathophysiology of hypertension during preeclampsia: Linking placental ischemia with endothelial dysfunction / A. Gilbert, J. Michael, P. Ryan et.al. // Am. J.Physiol.Heart Circ Physiol. 2008.- 294:H - 541-550.
122. Jensen A. Perinatal brain damage from pathophysiology to prevention / Y. Gamier, J. Middelanis, R. Berger // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2003 -Sep 22 P. 110.
123. Johnston MV. Neurobiology of hypoxic-ischemic injury in the developing brain / WH. Trescher, A. Ishida, W. Nakajima // J Pediatr Res. — 2001 — Jun;49(6)-P.73 5-741.
124. Karowicz-Biliriska A. The total antioxidative activity measured by FRAP method in women with intrauterine growth restriction treated by L-arginine / E. Kus, U Kowalska-Koprek // J Przegl Lek. 2005 - 62(12) - P. 1355-1357.
125. Kim SY. Maternal serum levels of VCAM-1, ICAM-1 and E-selectin in preeclampsia / HM. Ryu, JH. Yang et.al. // J.Korean. Med Sci. 2004 -Oct;19(5)-P. 688-692.
126. Krauss T. Predictive Value of Routine Circulating Soluble Endothelial Cell Adhesion Molecule Measurements during Pregnancy / G. Emons, H.G. Augustin // J Clinical Chemistry 48. 2002 -№ 9 - P 1418-1425.
127. Kulkarni AV. Circulating angiogenic factors and their, association with birth outcomes in preeclampsia / SS. Mehendale, HR. Yadav, , AS. Kilari et.al.// J Hypertens Res. 2010 - Jun;33(6) - P. 561-567.
128. Laivuora H. Serum activin A and inhibin A elevated in preeclampsia: no relation to insulin sensitivity / H. Laivuora; R.Kaaja // Brit. J. of Obstet. Gynaecol—1999-v. 106 -№12 -P. 1298-1303.
129. Lamarca B. The role of immune activation in contributing to vascular dysfunction and.the pathophysiology of hypertension during preeclampsia / J Minerva Ginecol. -2010.- Apr;62(2)-P.105-120:
130. LaMarca BD. Serum pro-inflammatory cytokines in physiological and pre-eclamptic pregnancies. Review / MJ. Ryan, JS. Gilbert, SR. Murphy et.al. // J Hypertens Rep. 2007 - Dec;9(6) - P. 480-485.
131. Lenfant C. National Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Working group report on high blood pressure in pregnancy // J Clin Hypertens (Greenwich). 2001 - Mar-Apr; 3(2) - P.75-88.
132. Lewis DF. Maternal levels of prostacyclin, thromboxane, ICAM, and VCAM in normal and preeclamptic pregnancies / BJ. Canzoneri, Y.Gu, S. Zhao, Y. Wang// Am J Reprod Immunol. 2010 - Dec;64(6) - P.376-383.
133. Liu Q. Clinical features and prognosis of early-onset preeclampsia / He J, MY. Dong, ZX. Lou // Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2005 -Nov; 34(6) - P.506-509.
134. Lockwood CJ. Inflammatory cytokines in the pathophysiology of hypertension during preeclampsia / CF. Yen, M. Basar, UA. Kayisli et.al. // Am. J Pathol.-2008.-Jun;172(6)-P.1571-1579.
135. Lorquet S. Aetiology and physiopathology of preeclampsia and related forms / C. Pequeux, C. Munaut, JM. Foidart // J Acta Clin. Belg. 2010 -Jul-Aug; 65(4) - P. 237 - 241.
136. Luttun A. Soluble VEGF receptor Fltl: the elusive preeclampsia factor discovered? / P. Carmeliet // J Clin. Invest. 2003. - March 1;111(5) - P. 600602'.
137. Mao D. Association of homocysteine, asymmetric dimethylarginine, and nitric oxide with preeclampsia / J. Che , K. Li, S. Han et.al. // Arch. Gynecol. Obstet. 2010.- Oct;282(4) - P. 371-375.
138. Mariak Z. Accuracy of transcranial color Doppler ultrasonography in the diagnosis of middle cerebral artery spasm determined by receiver operating characteristic analysis / J.Krejza et al. // J. Neurosurg. 2002:- V. 96 - P. 323— 330.
139. Marques R. Neurological involvement in preeclampsia/eclampsia: the role of neuroimaging / J. Braga et al. // Acta Med. Port. 1997. - V. 10 - P. 585588
140. Matsubara K. Garlic increases IL-10 and inhibits TNFalpha and IL-6 production in endotoxin-stimulated human placental explants / T.Nagamatsu, T. Fujii, S. Kozuma, Y.Taketani // J Reprod Immunol. 2005 - Dec; 68(1-2) - P.27-37.
141. Mayhew TM. Stereological investigation of placental morphology in pregnancies complicated by pre-eclampsia with and without intrauterine growth restriction-/ C. Ohadike, PN. Baker, IP. Crocker et.al. // J Placenta. 2003 - Feb-Mar; 24(2-3) - P.219-226.
142. McDonald SD. Kidney disease after preeclampsia: a systematic review and meta-analysis / Z. Han, MW. Walsh , HC. Gerstein et.al. // Am. J Kidney Dis. 2010 - Jun; 55(6) - P. 1026-1039.
143. McSharry C. Chronic kidney disease: Early CKD increases the risk of adverse outcomes in pregnancy // Nat. Rev. Nephrol. 2010 - Jul;6(7) - P.385.
144. Meziani F. Shed Membrane Particles from Preeclamptic Women
145. Generate Vascular Wall inflammation and Blunt Vascular Contractility / A. Tesse, E. David et.al. // J.Vascular. Biology; Atherosclerosis and Endothelium. — 2006. — Oct. №4 -Vol. 169 P. 1473-1483.
146. Minyue Dong. Placental imbalance of Thl- and Th2-type cytokines in preeclampsia / He Jing, Wang Zhengping, Xie Xing et.al. // J Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2005 - Aug;84(8) - P.788-793.
147. Montagnana M. Serum pro-inflammatory cytokines in physiological and pre-eclamptic pregnancies / G. Lippi , A. Albiero , GL. Salvagno et. al. // J Gynecol. Endocrinol. 2008 - Mar;24(3) - P. 113-116.
148. Mutter WP. Molecular mechanisms of preeclampsia / SA. Karuman-chi // J Microvasc. Res. 2008 - January ; 75(1) -P. 1-8.
149. O'Brien Т.Е. Maternal body mass index and the risk of preeclampsia: a systematic overview/ J.G. Ray, W.S. Chan // J Epidemiology. 2003 — 14 — P.368-374.
150. Obrien M. Analysis of the role of HLA-G in preeclampsia / M. Ob-rien, J.Dansset, E.D.Carosella// J Human Immunol.- 2000 v.61>-№ 11 -P.I 1261131.
151. Ouyang YQ. Interactions between inflammatory and oxidative stress in preeclampsia / SJ. Li, Q. Zhang, HB. Cai, HP. Chen // J Hypertens Pregnancy. -2009 Feb;28(l) - P. 56-62.
152. Parry A J. Profile of serum SlOObeta levels during maturation in fetal and neonatal sheep / D.M. McMullan, S.Yelich, F.L. Hanley // Am J Perinatol. -2006 Apr;23(3) - P. 153-158.
153. Patil SB. Role of lipid peroxidation and enzymatic antioxidants in pregnancy-induced hypertension / MV. Kodliwadmath, SM. Kodliwadmath // J Obstet. Gynecol. 2006.- Sep;45(3) - P. 189-200.
154. Pottecher J. In vitro plasma-induced endothelial oxidative stress and circulating markers of endothelial dysfunction in preeclampsia: an observational study / O. Huet, V. Degos , MP: Bonnet et.al.// J Hypertens Pregnancy. 2009 -May; 28(2)-P.212-223. •
155. Rinehart BK. Expression of the placental, cytokines tumor factor alpha, interleukin I-beta, and interleuk increased in preeclampsia / DA. Terrone, WH. Lagoo-Deenadayalan, EA. Hale et.al. // Am J Obstet Gynecol. -1999 Oct; 181(4)-P. 915-920.
156. Roberts JM. Summary of the NHLBP Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy / G. Pearson, J. Cutler, M. Lindheimer // J Hypertension. 2003 - Mar; 41(3) P. 437-445.
157. Romundstad PR. Hypertension in pregnancy and later cardiovascular risk: common antecedents? / Magnussen EB, Smith GD, Vatten LJ. // J Circulation. 2010. - Aug 3; 122 (5) - P.478-487.
158. Schroeder BM. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin on diagnosing and managing preeclampsia and eclampsia // J Am Fam. Physician. 2002 -Jul 15;66(2) - P.330-331.
159. Scott W. What Causes Endothelial Cell Activation in Preeclamptic Women? / Ph.D.' Walsh // Am J Pathol. 2006. -October; 169(4)- P. 1104-1106.
160. Sharma A. Leptin, IL-10 and inflammatory markers (TNF-alpha, IL-6 and IL-8) in pre-eclamptic, normotensive pregnant and healthy non-pregnant women / A. Satyam , JB. Sharma // Am J Reprod Immunol. —2007.— Jul; 58(1) -P.21-30.
161. Sharma JB. Oxidative stress markers and antioxidant levels in normal pregnancy and pre-eclampsia / A. Sharma, A. Bahadur et.al. // Int. J Gynaecol. Obstet. 2006 - July;94(1) - P.23-27.
162. Shibuya M. Structure and function of vascular endothelial growth factor receptor-1 and -2 / Ito N, Claesson-Welsh L // Curr. Top Microbiol. Immunol. 1999 - 237 -P.59-83.
163. Shin-Young Kim. Maternal Serum Levels of VCAM ICAM and E-selectin in Preeclampsia / Hyun-Mee Ryu // J Korean Med Sci. -2004.- Oct; 19(5)- P. 688—692.
164. Sibai B. Preeclampsia / G. Dekker, M. Kupferminc // J Lancet —2005.- Feb 26-Mar 4; 365(9461) P.785-799.
165. Sibai B.M. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia // Obstet Gynecol. 2005 - Feb;105(2) - P.402-410.
166. Smith GC. The perinatal implications of angiogenic factors / H. Wear // Curr. Opin .Obstet. Gynecol. 2009 - Apr; 21(2) - P. 111-116.
167. Springer TA. Leucocyte adhesion to cells // Scand. J Immunol. -1990 -Sep;32(3)-P.211-216.
168. Szarka A. Circulating cytokines, chemokines and adhesion molecules in normal pregnancy and preeclampsia determined by multiplex suspension array / J Jr. Rigó , L. Lázár , G. Beko , A. Molvarec //BMC Immunol. 2010 - Dec 2;11 -P. 59:
169. Tastekin A. Oxidative stress in infants born to preeclamptic mothers / R. Ors, B. Demircan, Z. Saricam, M. Ingec, F. Akcay // Pediatr Int. 2005. — Dec; 47(6)-P. 658-62.
170. Tsatsaris V. Pathophysiology of preeclampsia Ann Fr Anesth Reanim / T. Fournier , N. Winer // Ann Fr Anesth Reanim. -2010. Mar; 29(3) -P.13-18.
171. Turner E. NMR-based metabonomics a searching for novel biomark-ers of preeclampsia / JA. Brewster, NAB Simpson, JJ. Walker, J. Fisher // J Hyper-tens Pregnancy. 2006. —25(suppl 1) - P. 14.
172. Vikse BE. Previous preeclampsia and risk for progression of biopsy-verified kidney disease to end-stage renal disease / S. Hallan, L. Bostad , T. Lei-vestad , et.al. // J Nephrol Dial Transplant. -2010. Oct; 25(10) - P.3289-3296.
173. Vos P.E. Glial and neuronal proteins in serum predict outcome after severe traumatic brain injury / K.J. Lamers, J. Hedriks et.al. // J.Neurology. 2004. -Vol.27 -P. 1303-1310.
174. Walsh SW. Maternal-placental. interactions of oxidative stress and antioxidants in' preeclampsia // J Semin Reprod Endocrinol. -1998.-16 (1)— P.93-104.
175. Walter P. Molecular mechanisms of preeclampsia / Mutter , S. Ananth Karumanchi, M.D. // J Microvasc. Res. -2008.- January ; 75(1) -P. 1-8.
176. Wang Y. Placental mitochondria as a source of oxidative stress in pre-eclampsia / SW. Walsh // J Placenta. -1998 -Nov; 19(8) -P.581-586.
177. Wang Y. Prostacyclin and thromboxane levels in women with severe preeclampsia undergoing magnesium sulfate therapy during antepartum and postpartum periods / Y. Zhang, BJ. Canzoneri, Y.Gu et.al.// J Hypertens Pregnancy. -2008- 27(1)-P. 17-27.
178. Watanabe Y. Eclamptic encephalopathy: MRI, including diffusion-weighted images / M. Mitomo, Y.Tokuda, K. Yoshida et.al. // J Neuroradiology. — 2002 Dec: 44(12) -P. 981-985.
179. Wolf M. Preeclampsia and future cardiovascular disease: potential role of altered angiogenesis and insulin resistance / CA. Hubel, C. Lam, M. Sampson et.al. // J Clin. Endocrinol. Metab. -2004.- Dec; 89(12) P.6239-6243.
180. Xinping Yue. Effects of VEGFi65 and VEGF.2i on vasculogenesis and angiogenesis in cultured embryonic quail hearts / J. Robert // J Tomanek Heart. 2001 - May -vol. 280 -№ 5- P. 2240-2247.
181. Zhang J. Placental anti-oxidant gene polymorphisms, enzyme activity, and oxidative stress in preeclampsia / Masciocchi M, Lewis D, Sun W, et.al. // J Placenta. -2008. May;29(5) - P.439-443.
182. Zhao S. Proteases and sFlt-1 release in the human placenta / Gu Y, Fan R, Groome LJ, Cooper D, Wang Y// J Placenta. -2010.- Jun; 31(6) P.512-518.