Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клиника, течение и исходы вирусных гепатитов у детей с деформациями желчного пузыря

>ГБ ОД

ргм г;-.гу-

¡и министерство здравоохранения и медицинском

промышленности россии

российский государственный медицинский

университет

На правах рукописи УДК 616.36-002.1-053.2-036.8-039.38:616.36-0002.2

ОБОЛЬСКАЯ Наталья Михайловна

КЛИНИКА, ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ С ДЕФОРМАЦИЯМИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

14.00.09 - Педиатрия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1994

у

Работа выполнена на кафедре детских инфекционных болезней Российского Государственного Медицинского университета (зав. кафедрой - д.м.н., профессор В. Ф. Учайкин).

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор В. Ф. Учайкин

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор А. М. Запруднов доктор медицинских наук, профессор Л. В. Феклисова

Ведущее учреждение - НИИ Педиатрии РАМН.

Защита диссертации состоится ".....".............. 1994 г.

в "....." часов на заседании специализированного ученого совета

К.084.14.03 при Российском Государственном Медицинском Университете (117869, Москва, ул. Островитянова, 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского Государственного Медицинского Университета.

Автореферат разослан "....."......... 1994 г.

Ученый секретарь специализированного ученого совета,

Л. В. Сапелкипа

канд. мед. наук, доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

В структуре болезней органов пищеварения до 80 % составляет патология билиарной системы. При этом общая заболеваемость у детей колеблется от 80 до 100 на 1000 (Баранов A.A., Гришина О. В., 1977; Куршин М. А., 1980; Мазурин A.B., 1984; Ногаллер А. М, 1989; Запруднов А. М., 1993; Лабанаускас Л. В., 1989; Брагин А. И., 1994). Известно, что в детском возрасте патология билиарной системы особенно часто формируется на фоне различных деформаций желчного пузыря, которые встречаются среди больных с патологией желче-выводящих путей в 51,4 - 62,3 %, тогда как среди здоровых - только в 24,1-27,5% (Зернов Н. Г., Сашенкова Т. П., 1983; Пиния И. И., Курцинидзе А. Л., 1971; Брагин А. И., 1994; Писарев А. Г., 1983; Ysonis V. К., 1991).

Многочисленными исследованиями показано, что при деформациях желчного пузыря закономерно возникает нарушение пассажа желчи, приводящее к нарушению функционального состояния печени, и является частой причиной развития органической патологии пищеварительной системы, особенно желчевыводащих путей и печени (Мазурин А. В., 1984; Запруднов А. М., 1993; РешетнякГ. П., 1991; Дружинина Э. И., 1985). У новорожденных с деформацией желчного пузыря уже к 1-му году жизни в 65,1 % случаев возникают нарушения оттока желчи с клиникой холестаза (Соловьева А. Л., 1992).

Поскольку врожденная патология желчного пузыря приводит к разнообразным нарушениям функции печени (Кукушкин В. К., 1988; Матвеев М. П., 1984; Нисевич Н. И., 1981; Савельева Т. П. и др., 1985), можно предположить, что наличие таковой будет влиять на выраженность клинических проявлений, характер течения и исходы вирусных гепатитов. В доступной нам литературе мы не нашли целенаправленных исследований по данному вопросу."

Цель и задачи исследования

Цель работы: Изучить клинику, течение и исходы острых и хронических вирусных гепатитов у детей с деформациями желчного пузыря.

Задачи исследования:

1. Исследовать частоту деформаций желчного пузыря у детей в популяции и у больных острыми и хроническими гепатитами.

2. Изучить клинику и характер течения острых вирусных гепатитов А и В у детей с деформациями желчною пузыря.

3. Изучить клинику и характер течения хронических гепатитов В и Дельта у детей с деформациями желчного пузыря.

4. Оценить клиническую эффективность при острых и хронических вирусных гепатитах у детей с деформациями желчного пузыря интенсивной желчегонной терапии и урсофалька.

Научная новизна

Впервые изучена частота встречаемости различных деформаций желчного пузыря у детей с острыми и хроническими гепатитами. Установлено, что у детей с острыми гепатитами А и В (ОГА и ОГВ) деформации желчного пузыря встречаются с такой же частотой как и у детей с различными соматическими заболеваниями (в 24,3 % и 24,2 % случаев соответственно). У больных с хроническими вирусными гепатитами деформации желчного пузыря выявляются в 2 раза чаще (49,3 %).

Показано,, что клинические проявления ОГА и ОГВ у детей с патологией формы желчного пузыря характеризуются выраженным и рано возникающим болевым синдромом, быстрым нарастанием и пролангированием желтухи, наличием зуда кожи (у 17,85% детей против 3,7 % в группе сравнения), значительным увеличением размеров печени с замедленным темпом ее нормализации, высокой гипербилирубинемией за счет коньюгированной фракции, повышением активности "холесгатических ферментов" -щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы.

У 78,8 % детей заболевание сопровождается гипомоторной дис-кинезией желчного пузыря.

Течение болезни у всех детей больных острыми гепатитами с деформациями желчного пузыря бывает острым, однако период поздней реконвалесценции характеризуется болями в животе, более медленными темпами нормализации размеров печени и активности "холестатических ферментов".

Установлено, что хронические гепатиты В и Дельта у больных с аномальным желчным пузырем проявляются субиктеричностыо склер (54,79 %), болевым синдромом (90,4 %), запорами (21,9 %), зудом кожи (16,4%), гепатомегалией в периоде обострения и ремиссии, более выраженным повышением уровня общего и коныо-гированного билирубина, активности щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы. У больных с четко очерченным синдромом холестаза удлиняются периоды обострения патологического процесса (4,8 ± 1,2 года против 3,2 ± 1,5 в группе сравнения).

Впервые показано, что интенсивная желчегонная терапия приводит к устранению застоя желчи в желчных протоках и желчном пузыре, что способствует более быстрому выздоровлению детей при ОГ и наступлению кяинико-лабораторной ремиссии у больных ХГ.

Практическая ценность

Проведение ультразвукового исследования желчевыводящей системы у всех детей больных острыми гепатитами с рано возникающими болями в животе позволяет диагностировать врожденную патологию желчного пузыря, своевременно назначить комплексную желчегонную терапию и обеспечить быстрое выздоровление с укорочением сроков госпитализации.

Включение в комплексную терапию больных хроническими гепатитами с сопутствующими деформациями желчного пузыря желчегонных препаратов способствует наступлению клинико-лабораторной ремиссии.

Апробация диссертации

Материалы диссертации были доложены и обсуждены на инфекционной секции Московского научного общества педиатров (1993 г.), на 2-й Российской конференции по актуальным проблемам абдоминальной иатологии у детей (1994 г.), апробирована-на научной конференции кафедры детских инфекционных болезней педиатрического факультета РГМУ и академической группы академика РАМН Н. И. Нисевич.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, указателя литературы, включающего ... отечественных и ... иностранных наименований. Диссертация изложена на ... страницах машинописного текста, документирована 5 выписками из историй болезни, иллюстрирована 13 таблицами и 19 рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследовано 945 детей в возрасте от 1 года 10 мес до 14 лет (мальчиков - 526, девочек - 419). Из них, для определения частоты встречаемости деформаций желчного пузыря в общей популяции, было обследовано 364 ребенка о различными соматическими заболеваниями, а также 581 больной вирусными гепатитами (305 - ОГА и ОГВ, 276 - хронический гепатит В и Д).

Для изучения клиники и течения вирусных гепатитов выделили группу из 293 больных ВГ, обследованных в период с 1990 по 1994 гг. Исходя из поставленных задач, методом случайной выборки эти больные были разделены на 2 группы: с деформациями и без деформаций желчного пузыря. У 110 был диагностирован ВГА и у 57 - ВГВ. Причем, у 56 детей с ВГА и у 30 с ВГВ заболевание протекало на фоне врожденных деформаций желчного пузыря. Из

126 больных хроническим гепатитом у 77 был диагностирован хронический гепатит В (ХГВ) и у 49 - хронический гепатит В и Д (ХГВ и Д). Заболевание у 73 детей протекало на фоне врожденных деформаций желчного пузыря.

. Диагноз заболевания ставился на основании клинико-эпидемиологических данных, результатов биохимического обследования и ультразвукового сканирования, морфологического исследования ткани печени у больных с ХГ. 'При установлении этиологии использовали современные критерии серологической диагностики вирусных гепатитов.

Диагноз вирусного гепатита А (ВГА) подтверждался выявлением анти - НАУ^М в сыворотке крови больных.

Вирусный гепатит В (ВГВ) и вирусный гепатит Дельта подтверждался обнаружением в крови маркеров НВУ-инфекции (HBsAg и анти - НВсог ^М) и анти- Дельта (суммарных).

Ультразвуковое исследование осуществляли с помощью аппарата линейного сканирования "Суперскан - 50" французской фирмы "Рощ биоэлектроник" и аппарата секторального сканирования ЭТС-ДМУ02 (Россия), работающих в режиме реального времени. Частота датчков 2,8 и 3 МГц, соответственно.

Всем детям проводилось ультразвуковое исследование ткани печени и желчного пузыря. При этом оценивалось состояние внутри- и внепеченочных желчных протоков. Эхографию проводили натощак, как правило, без предварительной подготовки больного.

Эхографическое исследование желчного пузыря позволяло оценить его локализацию, форму, размеры, состояние стенок, содержимое полости и определить сократительную способность после желчегонного завтрака.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Обследование 945 детей (364 ребенка с различными соматическими заболеваниями, 305 - с острыми гепатитами и 276 - с хроническими гепатитами) показало, что у детей с соматической патологией деформации желчного пузыря встречаются в 24,2 % случаев, а при острых гепатитах-в 24,3 %. При хронических гепатитах частота этой патологии возрастает и составляет 49,3 %. Анализ видов деформаций выявил достоверно более частую встречаемость грубой патологии пузыря (Б - образная деформация) у детей с хроническими гепатитами 23,3 % против 5,8 % и 11,6 % при соматической патологии и острых гепатитах, соответственно, (р < 0,05).

Клиническое обследование детей с соматической патологией и деформациями желчного пузыря показало, что у этих детей в анамнезе отмечались периодические боли в животе (94,3 %) и запоры (40,9 %). В ходе наблюдения за всеми детьми нами была выявлена субиктерич-ность склер в 76,1 %, увеличение печени в 10,2 % и положительные пузырные симптомы в 36,4 % случаев. Однако обращаемость к педиатрам по поводу этих жалоб и выявление патологии желчного пузыря крайне низкая. Так, из 88 детей этой группы только 29 обращались к педиатру и лишь у 13 диагностирована патология желчевыводящей системы.

Одинаковая встречаемость деформаций желчного пузыря у детей с соматическими заболеваниями и острыми вирусными гепатитами вполне логична, поскольку, хорошо известно, что острыми гепатитами болеют неиммунокомпроментированные дети. Увеличение более чем в 2 раза количества деформаций желчного пузыря у детей больных хроническими гепатитами согласуется с данными литературы о едином генетическом дефекте, лежащем в основе возникновения врожденных пороков развития и иммунологических дефектов (ВолощукИ. Н.( 1983; Гринберг К. Н., 1980; Кириллова И. А., 1983). В то же время мы не исключаем утяжеляющего влияния деформаций желчного пузыря и возникающего при этом синдрома холестаза на характер течения и отдаленные исходы хронических гепатитов.

Косвенно это подтверждается результатами наших исследований, согласно которым деформации желчного пузыря при ХПГ наблюдались в 35,4 % случаев, тогда как при ХАГ в 55,6 % и при ХАГ с формированием цирроза-в до 51,1 %.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что у детей с аномалиями желчного пузыря имеют место жалобы, а также данные физикалышго исследования, сходные с аналогичными у больных дискинезиями желчевыводящей системы. Таким образом, характер болевого и диспентического синдромов, локальные пальпаторные симптомы - главные клинические признаки, позволяющие заподозрить врожденную аномалию желчного пузыря у детей с ОГ и ХГ.

Мы наблюдали 110 детей с ОГА, из которых у 53 были диагностированы различные деформации желчного пузыря и 57 детей обследовались в качестве группы сравнения.

Анализ совокупных данных выявил следующие клинические особенности ОГА у больных с сопутствующей патологией желчного пузыря.

Преджелтушный период у детей этой группы характеризовался резко выраженным и рано возникающим болевым синдромом, кроме того отмечалось укорочение этого периода, по сравнению с таковым у детей группы сравнения (4,48 ± 0,5 и 6,6 ± 0,8 дня, соответственно).

Желтушный период отличался затягиванием синдрома желтухи (22,5 ± 1,3 и 16 ± 0,5 дней, р < 0,001), наличием зуда кожи у большего количества детей, чем в сравниваемой группе (17,85% и 3,7 %, соответственно, р<0,01), выраженным (более 2-х см из-под края реберной душ) увеличением размеров печени (78,6 % и 46,3 %, детей, р< 0,001), достоверно более высокой гипербилирубинемией (101,44 ± 9,53мкмоль/л и 68,03 ± 9,4мкмоль/л в группе сравнения, р< 0,001) и активностью "холестатических" ферментов (ЩФ - 12,03 ± 1,5 мкмоль/л.час и 7,52 ±1,05 мкмоль/л.час, ГГТП - 166,24 ± 29,44 ммоль/л.мин и 154,9 ± 35,31 ммоль/л.мин, соответственно).

Более выраженные изменения указанных симптомов и биохимических показателей мы наблюдали при 8 - образной деформации желчного пузыря и при локализации патологии в шеечно-протоковой зоне.

Течение болезни у всех детей было острым. Вместе с тем, период поздней реконвалесценции (через 3 мее. после выписки из стационара) у больных с деформациями желчного пузыря характеризовался болями в животе, более медленным темпом восстановления размеров печени по сравнению с таковыми у больных без патологии желчного пузыря. Нередко у таких детей сохранялся повышенным уровень общего билирубина, ЩФ и ГГТП (рис. 1),

Рис. 1. Динамика клинико-биохимических показателей при ВГА у детей с / без деформаций желчного пузыря: (1 - увеличенная печень; 2 - боли в животе; 3 - повышение общ. бил.; 4 - повышение Щ.Ф.; 5 - повышение гамма-ГТП) Анализ клинических особенностей, течения и исходов ОГВ у 57 детей (30 с деформациями и 27 без деформаций желчного пузыря) выявил аналогичные, но еще более выраженные изменения, чем при

ОГА, что может быть связано с первичным действием вируса гепатита В на желчевыводящую систему.

Полученные нами результаты могут быть объяснены с позиций развития внепечекочного холестаза и возникновения механического препятствия нормальному оттоку желчи у детей с деформациями желчного пузыря. Надо полагать, что в результате повышения давления в системе желчевыделения происходит затруднение экскреции желчи из гепатоцита. В последующем включаются механизмы нарушения процесса желчеобразования с изменением структуры мицелл желчных солей, парохолией и регургитацией желчи в кровь, свойственные внутрипеченочному холестазу.

Таким образом, затруднение экскреции желчных пигментов (билирубин, желчные кислоты, холестерин и т.д.) и как следствие -кожный зуд, увеличение печени в результате застоя желчи в мелких желчевыводащих протоках, повышение активности ЩФ и ГГГП при поражении желчных ходов - являются признаками развития синдрома холестаза у детей с деформациями желчного пузыря и их не следует трактовать как показатели особой холестатической формы вирусного гепатита, формирующейся за счет исключительного действия самого гепатогропного вируса. Вместе с тем, справедливо также отметить, что при острых гепатитах стенка желчного пузыря, особенно его ложе, также участвует в основном патологическом процессе, и при этом у отдельных больных может возникать резкий отек и полнокровие его стенок, на что указывали еще В. Lücke (1944 г.) и Е. Т. Тер-Григорова (1962 г.). В ряде случаев этот процесс может быть резко выраженным вплоть до развития синдрома холестаза, что и наблюдалось нами у 4 детей контрольной группы (у 2 при ОГА и у 2 ОГВ). Однако у этих детей отсутствовала гастроэнтерологическая патология до заболевания гепатитом, а клинические симптомы отека желчного пузыря появлялись во время заболевания ОГ и исчезали по мере выздоровления.

Для изучения особенностей клиники и течения ХГВ и ХГВ и Дельта у детей с врожденными деформациями желчного пузыря было обследовано 77 детей с ХГВ и 49 с ХГВ и Д. Методом УЗИ у 73 детей

этой группы выявлены различные деформации желчного пузыря (41 - с ХГВ и 32-с ХГВ и Д).

В ходе исследования обнаружились существенные различия клинических симптомов и биохимических показателей в зависимости от наличия или отсутствия патологии со стороны желчного пузыря. Так, желтуха была у 37 из 73 детей (50,68 %) с ХГ и деформациями желчного пузыря и у 19 из 53 (35,84 %) без патологии желчного пузыря. Однако это различие не было достоверным и кроме того у детей с деформацией желчного пузыря, как правило, была смешанная НВУ и НОУ - инфекция, что дает основание объяснить возникновение желтухи у больных ХГ наслоением ГШУ-инфекции. Более существенным было то, что у детей с патологией желчного пузыря в 90,4 % случаев наблюдались периодические боли в животе, независимо от стадии процесса (обострение или ремиссия), в 76,6 % случаев отмечались пузырные симптомы и в 21,9 % - склонность к запорам, у 54 % больных постоянно наблюдалась субиктеричность склер, нередко у них наблюдали зуд кожи (16,4 %), тогда как у детей с ХГ и без патологии со стороны желчного пузыря данные клинические симптомы встречались достоверно реже, а зуда кожи вообще не отмечалось (табл. 1).

В стадии обострения процесса увеличение печени, пальпировавшейся более 2 см ниже реберной дуги, мы наблюдали у 51 ребенка из 73 (18,9 %) с патологией желчного пузыря и в 2 раза реже - у 26 из 53 детей (29,05 %) - в группе сравнения. Аналогичные данные получены и в период ремиссии.

Со стороны биохимических показателей, в активной стадии болезни у детей с аномальным желчным пузырем отмечалась умеренная гипербилирубине мня - 64 ± 2,4мкмоль/л против 38 ± 4,1 мкмоль/л в группе сравнения. В стадии ремиссии ХГ средние показатели билирубина составили - 25,83 ± 2,47 мкмоль/л и 15,3 ± 2,83 мкмоль/л, соответственно.

Таблица 1

Клинические симптомы хронического гепатита у детей с / без деформаций желчного пузыря

Симптомы Хронические гепатиты (п = 126) Р

с деформациями желчного пузыря (в = 73) без деформаций желчного пузыря (п = 53)

желтуха 37 (¿0,68 %) 19 (35,84 %) > 0,1

субиктеричность склер 40 (54,80 %) И (20,80 96) < 0,05

боли в животе 66 (90,40 96) 10 (18,90 %) < 0,001

пузырные симптомы 56 (76,60 %) 2 ( 3,80 %) < 0,0001

зуд кожи 12 (16,40 96) < 0,001

запоры 16 (21,90 96) 3 ( 5,70 96) < 0,01

неустойчивый стул 9 (12,30 96) <0,01

экстрапеч. знаки 32 (43,80 %) 28 (52,80 %) > 0,05

геиорр. сивдром 14 (19,10 96) 8 (15,10 %) > 0,05

спленомегалия до 1см более 1 см 41 (56,20 96) 32 (43,80 %) 27 (50,90 96) 26 (49,10 %) > 0,05 > 0,05

Разницы в активности АлАТ в сравниваемых группах не выявлено. Показатели активности ЩФ и ГГТП достоверно больше повышались в группе больных с деформациями желчного пузыря. Уровень ЩФ составил - 684,41 ± 30,55 и 358,33 ± 39,26 мкмоль /л.чае в группе сравнения, ГГТП - 63,08 ± 8,55 и 40,59 ± 7,31 ммоль/л.мин, соответственно.

Представленные данные указывают на наличие умеренно выраженного синдрома холестаза у детей с деформациями желчного

пузыря, что в конечном итоге влияло на темпы функционального восстановления печени. При этом удлинялись периоды обострения патологического процесса (4,8 ± 1,2 года против 3,2 ± 1,5 в группе сравнения). Количество же обострений и ремиссий у больных ХГ зависело только от характера течения основного заболевания, вызванного НВУ - инфекцией или суперинфекцией вирусом Дельта.

Таким образом, клинические проявления ХГ у детей с сопутствующими деформациями желчного пузыря характеризуются наличием синдрома холестаза, проявляющегося теми же клинико-биохимическими изменениями, что и у больных ОГ. Механизм патологического процесса в желчевыводящей системе в этих случаях нам представляется следующим образом.

Известно, что при хроническом вирусном гепатите включаются механизмы внутрипеченочного нарушения процесса образования желчи и поражения междольковых желчных протоков (Блюгер А. Ф., 1975; Максимова Л. А., 1979; Мансуров X. X., 1977; Радченко В. Г., 1975). В наших исследованиях это подтверждается нерезким повышением ЩФ и ГГТП у больных контрольной группы. У больных ХГ с деформированным желчным пузырем дополнительно развивается подпеченочный холестаз. Длительное депонирование желчи сначала в желчном пузыре, позднее в желчных протоках приводит к изменению ее состава с накоплением токсических компонентов (жирные кислоты,, лигохолевая кислота и др.). В свою очередь это вызывает изменения в желчных протоках (расширение, утолщение, пролиферация эпителия) и возникновение сначала реактивного воспаления, а затем фиброзирования портальных и перицортальных зон, В результате происходит сдавление гепатоцигов с последующим нарушением их функции. Определенную роль в индукции воспалительного процесса играют и нарушения внутрипеченочного кровообращения, возникающие в результате сдавления капилляров и синусоидов. Кроме того, под действием токсических желчных кислот нарушается формирование желчи на уровне гепатоцита, а также происходит активация процессов перекисного окисления липидов мембран (РешетнякГ. П., 1991). Все

это усиливает механизмы внутрипеченочного холестаза и замедляет темпы функционального восстановления печени (рис. 2).

Рис. 2. Схема развития патологического процесса у больных ХГ на фоне врожденных деформаций желчного пузыря

Для оценки эффективности проводимой желчегонной терапии мы наблюдали 47 детей больных О ГА и 30 больных ХГ, у которых заболевание протекало на фоне врожденных деформаций желчного пузыря. Причем, согласно, представленному патологическому процессу, развивающемуся в гепатобилиарной системе при вирусных гепатитах с аномальным желчнщм пузырем, часть детей кроме базисного лечения (диета, поливитамины) получали желчегонную терапию с различным механизмом действия.

Из 47 детей с ОГА 22 ребенка (1 группа) получали никодин (холе-ретик, улучшает трофику печени, обладает бактерицидным и бакте-риостатическим действием), холестирамин (адсорбирует некоторые компоненты желчи в кишечнике), тюбажи по Демьянову с сорбитом, озокерит на правое подреберье. 25 детей (2 группа) получала только 5 % магния сульфат, обладающий холекинетическим действием.

Сравнительный анализ клинико-биохимических показателей показал, что у детей 1 группы достоверно укорачивался желтушный период болезни (18,0 ± 0,4 дней против 21,5 ± 0,2 в группе сравнения), быстрее нормализовывались размеры печени (23,0 ± 1,5 дней против 31,0 ± 2,4, соответственно). Нормализация билирубина происходила к 19,0 ± 0,3 дню болезни против 23 ± 0,7 дня в группе сравнения. На момент выписки показания ЩФ и ГГТП были достоверно выше у больных 2 группы. Выписка детей 1 группы происходила на 38,0 ± 1,5 день болезни, а детей 2 группы на 47,5 ± 1,5 дня.

11 детей из 30 больных ХГ и с деформациями желчного пузыря получали урсофальк (препарат немецкой фирмы "Фальк") в дозе 10 -1$ мг/кг в среднем 3 - бмес. Препарат содержит урсодезокси-холевую кислоту и вызывает угнетение всасывания холестерина в кишечнике, его синтез в печени и уменьшение секреции в кровь. 19 детей наблюдались в качестве группы сравнения.

В результате применения этого препарата через 3 мес. улучшилось самочувствие больных, исчезли боли в животе, уменьшилась болезненность в точке желчного пузыря. У половины детей отмечалось уменьшение размеров печени и пальпаторной плотности.

Биохимическое исследование крови документировало достоверное уменьшение цитолиза и признаков холестаза у 2/3 больных.

При ультразвуковом сканировании отмечалось растворение различной степени выраженности осадка в полости желчного пузыря, улучшение эхоструктуры у 1/2 больных.

В группе контроля улучшения клинико-лабораторных и ультразвуковых данных не наблюдалось.

Полученные результаты у больных острыми и хроническим гепатитами с врожденными деформациями желчного пузыря после проведения лечения желчегонными средствами различного механизма

16

действия и сочетания их, свидетельствуют, что интенсивная желчегонная терапия приводит к устранению застоя желчи в желчных протоках и желчном пузыре, уменьшению всасывания желчи в кровь, нормализации формирования ее на уровне гепатоцита и желчных ходов, что способствует более быстрому выздоровлению детей при ОГ и наступлению клшгико-лабораторной ремиссии у больных ХГ с улучшением структуры печени.

ВЫВОДЫ

1. У детей с различными соматическими заболеваниями и острыми вирусными гепатитами деформации желчного пузыря встречаются с одинаковой частотой (в 24,2 % и 24,3 % случаев, соответственно) и отражают частоту данной патологии в детской популяции.

2. У больных с хроническими гепатитами деформации желчного пузыря выявляются в 2 раза чаще, чем в популяции (49,3 %), причем наиболее часто отмечается грубая 3 - образная форма желчного пузыря (23,2 %).

3. Клинические проявления острого гепатита А и острого гепатита В у детей с патологией формы желчного пузыря характеризуются выраженным болевым синдромом, быстрым нарастанием желтухи, зудом кожи, значительным увеличением размеров печени, замедленным темпом ее нормализации, высокой гипербилирубинемией за счет коньюгированной фракции, повышением активности "холе-статических" ферментов - ЩФ к ГГТП.

4. У детей с деформациями желчного пузыря период реконвалес-ценции острых гепатитов А и В характеризуется длительно сохраняющимися болями в животе, замедленным темпом сокращения размеров печени, поздней нормализацией активности ЩФ и ГГТП. Полное выздоровление наступает в сроки от 3 до 6 мес. от начала болезни.

У 78,8 % детей заболевание сопровождается гипомоторной диски-незией желчного пузыря.

5. Хронические гепатиты В и Д у больных с врожденной деформацией желчного пузыря проявляются субиктеричностью склер

(54,79%), болевым синдромом (90,4%), запорами (21,9%), зудом кожи (16,4 %), выраженной гепатомегалией как в периоде обострения, так и в периоде ремиссии, удлинением периода обострения.

6. Комплексная,интенсивная желчегонная терапия (медикаментозная, озокеритотерапия, тгобажи по Демьянову) у больных с деформациями желчного пузыря устраняет застойные явления в желчевыводящей системе, способствует более быстрому наступлению выздоровления при острых гепатитах и наступлению клинико-лабораторной ремиссии у больных с ХГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Детям больным острыми вирусными гепатитами с рано возникающим и выраженным болевым синдромом рекомендуется проводить ультразвуковое исследование желчевыводящей системы с целью выявления различных деформаций желчного пузыря.

2. Больные острыми гепатитами с деформациями желчного пузыря нуждаются в раннем назначении комплексной желчегонной терапии, что будет способствовать более быстрому выздоровлению и укорочению сроков госпитализации.

3. У больных хроническими гепатитами с сопутствующими деформациями желчного пузыря в комплексную терапию необходимо включать желчегонные препараты.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Клиника и особенности, течения вирусного гепатита А у детей с деформациями желчного пузыря. // Педиатрия, 1993. - № 4 -С. 99 - 101 (Соавг. А. Г. Писарев).

2. The role of gallbladder in the deleforment of cholestasis in viral hepatitis A in children. // Basel, 1991 (Соавт. PisarevA. G., SisychN. N.).

3. Аномалии развития желчных путей. // Билиарная патология у детей. - Сб. каучн, трудов, Москва - Казань, 1993. - С. 71 - 82 (Соавт. А. Г. Писарев).

4. Особенности клиники и течения хронических гепатитов у детей с деформациями желчного пузыря. // Актуальные проблемы абдоминальной патологии. - Мат. 2-ой конф,- М., 1994. - С. 65 - 67.