Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Клиника, морфофункциональная характеристика аденомиоза и его опухолевой трансформации

ДИССЕРТАЦИЯ
Клиника, морфофункциональная характеристика аденомиоза и его опухолевой трансформации - диссертация, тема по медицине
Печеникова, Виктория Анатольевна Санкт-Петербург 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.01
 
 

Оглавление диссертации Печеникова, Виктория Анатольевна :: 2005 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Общая часть. Терминология. Классификация.

1.2. Особенности симптоматики и клинического течения аденомиоза.

1.3. Аденомиоз и гиперпластические процессы эндо- и миометрия.

1.4. Злокачественная опухолевая трансформация аденомиоза.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Клинико-морфологические особенности аденомиоза.

3.1.1. Зависимость клинических проявлений аденомиоза от степени его распространения в миометрии и формы роста.

3.1.2. Зависимость клинических проявлений аденомиоза от его морфофункциональных особенностей.

3.1.3.Аденомиоз и перифокальная лейомиоматозная гиперплазия миометрия.

3.2. Аденомиоз и лейомиома матки. Клинико-морфологические особенности их взаимоотношений и сочетания.

3.2.1.Сравнительный клинико-морфологический анализ аденомиоза и аденомиоза в сочетании с лейомиомой матки.

3.2.2. Дифференциальный диагноз между аденомиозом, сочетанием аденомиоза с лейомиомой матки и лейомиомой матки.

3.3. Злокачественная опухолевая трансформация аденомиоза.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Печеникова, Виктория Анатольевна, автореферат

Актуальность исследования. В последние годы отмечается неуклонный рост частоты генитального эндометриоза (ГЭ) в структуре гинекологической заболеваемости, около 8-15% менструирующих женщин имеют это заболевание (Стрижаков А.Н. и соавт., 1997; Адамян JI.B., Кулаков В.И., 1998; Баскаков В.П. и соавт., 1998). ГЭ является не только распространенной, но и одной из самых тяжелых форм гинекологической патологии у женщин репродуктивного возраста, отрицательно сказывающейся на общем состоянии, работоспособности и качестве жизни больных (Баскаков В.П., 1990; Адамян Л.В., Кулаков В.И., 1998; Вихляева Е.М. и соавт., 2000; Коновалов В.И., Звычайный М.А., 2001). Среди всех поражений эндометриозом половых органов частота аденомиоза (AM) достигает 70-90% (Стрижаков А.Н. и др., 1996). Несмотря на большое число клинических и морфологических исследований, посвященных AM, многие аспекты этой проблемы еще остаются неразрешенными.

Диагностика AM представляет сложную задачу для клинициста, что связано с большим разнообразием проявлений заболевания, отсутствием патогномоничных симптомов, многогранным характером нарушений, с нередкой субъективной интерпретацией данных, получаемых при оценке инструментальных методов обследования. Трудности клинической диагностики увеличиваются в связи с возрастающей частотой сочетанной патологии матки, что считают не случайным совпадением изолированных процессов, а рассматривают как единое целое, отражающее состояние репродуктивной системы с развитием доброкачественных гиперпластических гормонально-зависимых процессов (Дамиров М.М., 2002; Ищенко А.И., Кудрина Е.А. 2002; Сидорова И.С. и соавт., 2002; Bergholt Т. и соавт., 2001). Самым частым сочетанным заболеванием при AM является лейомиома матки (ДМ), которая диагностируется в 50-85% наблюдений (Вихляева Е.М., 1981; Баскаков В.П., 1990; Лопухов Д. А., 1992; Кондриков Н.И. и соавт., 1997; Адамян Л.В., Кулаков В.И., 1998). Данные литературы о взаимоотношениях, клинических проявлениях, критериях диагностики AM и ЛМ при их сочетании скудны и противоречивы (Адамян JI.B., Кулаков В.И., 1998; Вихляева Е.М., и соавт., 1998). Существует предположение, что между частотой и степенью поражения AM и JIM имеется обратно пропорциональная зависимость: при доминировании AM реже отмечается наличие JIM (Майер И.О., Данелия Г.С., 1983; Дамиров М.М., 2002; Sammour F. и соавт., 2002). Однако в исследованиях с морфофункциональной оценкой этих патологий было обнаружено, что при AM II-III степени узлы лейомиом, как правило, множественные и растущие. Исследование апоптоза и пролиферативной активности позволило объективизировать положение о взаимной стимуляции AM и ЛМ (Унанян А.Л., 2001). Высокий процент гиподиагностики сосуществования AM и JIM связан с большим разнообразием и сходством проявлений этих заболеваний, при отсутствии симптомов, характерных для каждого из них. Это определяет ведущее значение морфологического исследования операционного материала для решения вопросов о частоте и особенностях течения сочетанной патологии (Дамиров М.М., 2002).

Принято считать, что очаги AM являются производными базального слоя эндометрия и вследствие этого менее подвержены циклическим изменениям по сравнению с наружным генитальным и экстрагенитальным эндометриозом (Адамян Л.В., Кулаков В.И., 1998; Haney A.F., 1991). Под влиянием прогестерона в очагах AM не происходит полноценной секреторной трансформации и, в целом, гетеротопические очаги достаточно слабо реагируют на воздействие экзогенных гормонов (Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., 1996). Этим объясняют -недостаточную эффективность применения гормональных препаратов при консервативной терапии AM, необходимость проведения неоднократных повторных курсов лечения. По мнению И.И. Куценко (1995), К. Muse (1988), J. Rock, D. Moutos (1992) при диагностике AM необходимо учитывать зависимость между симптоматикой заболевания и морфофункциональными особенностями ЭГ, что позволит обеспечить индивидуальный подход к лечению больной.

Проблема опухолевой трансформации AM относится к наиболее спорным и неясным, так как освещается с позиций публикаций небольшого числа отдельных наблюдений, систематизированные исследования отсутствуют. По данным литературы частота злокачественной трансформации AM варьирует от 0,1-0,9% до 11-24%, при этом принято считать, что малигнизируется стромальный компонент (Иванян А. Н. и соавт., 2002). Сторонники концепции «потенциально низкой злокачественности АМ» полагают, что появление сведений о высокой частоте злокачественной трансформации AM вызвано неточностями в терминологии и симуляцией малигнизированного AM врастанием в ЭГ инвазивной аденокарциномы эндометрия (Железнов Б.И., Стрижаков А.Н.1985). Однако, Я. В. Бохман (2002) связывает разноречивость мнений о частоте озлокачествления AM с изучением развитых форм его опухолевой трансформации и отсутствием данных о ранних этапах малигнизации.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о неясности, спорности и недостаточной изученности многих вопросов, касающихся дифференциальной клинической диагностики, морфофункциональной оценки как AM, так и клинико-морфологического анализа сочетанных, наиболее частых форм патологии - AM и лейомиомы. Нет ясности в направлении эволюции AM и его опухолевой злокачественной трансформации. Работы комплексного сравнительного характера с исследование большого числа клинических наблюдений и морфологическим исследованием операционного материала с использованием современных методов для объективного решения вопросов морфофункциональной активности AM, путей эволюции, диагностической оценки AM и сочетания AM с JIM, этапов опухолевой трансформации AM в литературе отсутствуют.

Такое направление имеет планируемое исследование, что определяет его актуальность.

Цель работы:

Комплексное сравнительное клинико-морфологическое исследование аденомиоза без и в сочетании с лейомиомой матки, решение вопросов клинической дифференциальной диагностики на основе изучения клинических проявлений, особенностей морфогенеза и морфофункционального состояния аденомиоза.

Задачи исследования:

1. Изучить зависимость клинических проявлений AM от его степени, формы роста, площади пораженного патологическим процессом миометрия, морфофункциональной характеристики;

2. Провести гистологический и иммуногистохимический анализ AM на разных этапах морфогенеза, при различных направлениях эволюции; дать морфофункциональную характеристику формам лейомиоматозной гиперплазии и ее взаимоотношениям с AM;

3. Изучить клинические проявления AM при его сочетании с лейомиомой матки;

4. Дать сравнительную комплексную клиническую и морфологическую характеристику AM без и при его сочетании с JIM;

5. Разработать способ дифференциальной диагностики между AM, ЛМ и сочетанием AM с ЛМ методом дискриминантного анализа на основе клинических данных (симптомов, жалоб больных, данных репродуктивного и гинекологического анамнеза, результатах бимануального гинекологического исследования);

6. Провести комплексное исследование AM при его трансформации в злокачественную опухоль, установить особенности его морфогенеза, прогрессии.

Научная новизна:

Проведена сравнительная комплексная оценка клинических проявлений AM в зависимости от его топографических, гистологических, морфофункциональных, иммуногистохимических особенностей.

Впервые изучены и определены тенденции морфогенеза и направления эволюции эпителиального и стромального компонентов очагов AM в пределах одного и разных наблюдений с конкретизацией частоты их морфофункциональных вариантов и установлением асинхронного, волнообразного течения AM.

Впервые изучены особенности клинических проявлений сочетания AM с JIM в зависимости от их гистотопографических взаимоотношений.

Впервые проведен сравнительный клинико-морфологический анализ между AM, сочетанием AM с JIM и JIM - группой сравнения.

Впервые выявлены дифференциально-диагностические различия между AM, JIM и их сочетанием, построены диагностические модели (дискриминантные функции) и сформулированы решающие диагностические правила для различения этих видов патологий.

Впервые изучены и выделены этапы морфогенеза форм прогрессии раковой трансформации AM с позиции гистологического и иммуногистохимического исследований.

Теоретическая и практическая значимость работы:

Комплексное сравнительное клинико-морфологическое исследование выявило зависимость клинических проявлений AM от его гистологических и морфофункциональных особенностей.

Сравнительный клинико-морфологический анализ AM и сочетания AM с ЛМ показал, что клиническая картина заболевания у пациенток с сочетанной патологией характеризуется меньшим разнообразием и частотой симптомов, типичных для AM, что связано со степенью распространения ЭГ в матке и их гистотопографическими взаимоотношениями с ЛМ.

Выявленные различия клинических проявлений, данных репродуктивного и гинекологического анамнезов, результатов бимануального гинекологического исследования у больных с AM, ЛМ, и их сочетанием позволили разработать дифференциально-диагностические модели для различения этих видов патологий, которые могут быть использованы в клинической практике для решения вопросов рационального обследования пациенток с использованием методов инструментальной диагностики и тактики ведения.

Изученные особенности гистологической характеристики и экспрессии рецепторов к эстрогенам и прогестерону в очагах AM позволили выявить характерное для AM сочетание в пределах одного наблюдения и одного очага различных морфофункциональных проявлений эволюции эпителиального и стромального компонентов ЭГ, что демонстрирует асинхронность, волнообразное течение заболевания, его дисгормональную природу. Обнаруженная корреляция экспрессии рецепторов к эстрогенам и прогестерону в эпителии желез, клетках цитогенной стромы очагов AM и в лейомиоцитах зон перифокальной гиперплазии миометрия, позволяет предположить общность их патогенеза и подтверждает дисгормональную природу сочетанных процессов в различных морфофункциональных структурах органа-мишени.

Выявленную при ИГХ исследовании асинхронность и мозаичность экспрессии рецепторов эстрогена и прогестерона в эпителии желез и клетках цитогенной стромы очагов AM различного морфофункционального типа в пределах одного наблюдения необходимо учитывать при выборе оптимальной тактики лечения больных этой патологией.

Проведенное исследование подтверждает потенциальную возможность раковой трансформации AM. Для ее диагностики необходимо широкая вырезка операционного материала с анализом морфофункционального состояния установленных в работе этапов морфогенеза раковой трансфомации AM.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Совокупность диагностически значимых симптомов и признаков (жалобы больных, данные репродуктивного и гинекологического анамнезов, результаты бимануального исследования) позволяет провести дифференциальный диагноз между аденомиозом, лейомиомой матки и их сочетанием для решения вопросов рационального обследования и тактики ведения пациенток.

2. Частота и выраженность клинических проявлений аденомиоза определяется его волнообразным, асинхронным течением с сочетанием в пределах одного наблюдения и одного очага различных морфофункциональных сосотояний процесса, наличием двух вариантов лейомиоматозной пролиферации -лейомиоматозной гиперплазии миометрия и лейомиомы, гистотопографическими взаимоотношениями аденомиоза и узлов лейомиом.

3. Аденомиоз является фактором риска рака матки, особенно у больных позднего репродуктивного и перименопаузального периода. Диагностика малигнизированного аденомиоза основана на установлении типовых этапов морфогенеза рака.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клиника, морфофункциональная характеристика аденомиоза и его опухолевой трансформации"

ВЫВОДЫ

1. Проведенное комплексное клинико-морфологическое исследование выявило достоверную зависимость частоты и выраженности клинических проявлений при AM от:

- степени инвазии эндометриоидных гетеротопий в толщу . мышечной стенки матки,

- протяженности поражения патологическим процессом миометрия,

- формы роста очагов AM,

- морфофункционального состояния эндометриоидных гетеротопий,

- наличия двух вариантов лейомиоматозной гиперплазии -перифокальной лейомиоматозной гиперплазии миометрия и лейомиомы.

Надежным признаком для суждения о морфологических особенностях AM являются проявления синдрома нарушения менструального цикла (обильные менструальные выделения со сгустками, увеличение количества дней менструального кровотечения до 8 и более, укорочение менструального цикла).

2. Клиническая картина заболевания у пациенток с сочетанием AM и лейомиомы матки характеризуется меньшим разнообразием и частотой проявлений нарушения менструального цикла и болевого синдрома, типичных для AM, и зависит от установленных гистотопографических взаимоотношений эндометриоидных гетеротопий и узлов лейомиом в пораженном органе: 1) очаговый и/или диффузный AM миометрия и лейомиома без их топографической связи (60,1±3,2%); 2) AM в миометрии и в лейомиоме (28,8±3,0%); 3) AM в лейомиоме при его отсутствии в миометрии (11,2±2,1%).

3. На основе сравнительного морфологического и иммуногистохимического исследования установлено, что типовой особенностью AM является сочетание у одной больной различных морфофункциональных проявлений эволюции эпителиального и стромального компонентов эндометриоидных гетеротопий с разными показателями экспрессии рецепторов клеток к стероидным гормонам. Это демонстрирует асинхронность, волнообразное течение процесса и подтверждает его дисгормональную природу.

4. Характерное для AM увеличение размера матки происходит за счет диффузного утолщения мышечного слоя и коррелирует не только с глубиной инвазии эндометриоидных гетеротопий в толщу миометрия, их размером, формой роста, протяженностью поражения патологическим процессом миометрия, но и с выраженностью перифокальной лейомиоматозной гиперплазии миометрия.

5. Постоянство перифокальной лейомиоматозной гиперплазии миометрия при AM (98,5±1,5%) и при сочетании AM с лейомиомой матки .(75,1+2,8%), зависимость степени ее выраженности от морфофункциональных особенностей эндометриоидных гетеротопий, корреляция экспрессии рецепторов к эстрогенам и прогестерону в эпителии желез, а также клетках цитогенной стромы очагов AM и в лейомиоцитах зон перифокальной гиперплазии миометрия свидетельствуют об их патогенетической общности и подтверждают дисгормональную природу сочетанных процессов в различных морфофункциональных структурах матки.

6. Использование двойной системы дифференциально-диагностических моделей различения между AM, лейомиомой матки и их сочетанием (DF4 и DF5), отличающихся наборами весовых коэффициентов и диагностической мощностью, основанные на учете совокупности диагностически значимых клинических признаков и сформулированных на их основе решающих диагностических правил (РДЩ и РДП5) дают 87,7% совпадений расчетного диагноза с гистологическим с точностью предсказания AM 71,4%, лейомиомы матки - 16,5%, сочетания AM и лейомиомы - 92,2%.

Комплексное клинико-морфологическое и иммуногистохимическое исследование свидетельствует о факультативном предраковом значении AM, риск которого возрастает в старших возрастных группах. Проведенный анализ позволяет выделить морфологические маркеры малигнизированного AM:

- наличие в операционном материале эндометриоидных гетеротопий, гистологическое строение которых документирует этапы морфогенеза раковой трансформации аденомиоза - атипическая железистая гиперплазия эпителия, дисплазия эпителия, рак;

- инвазивный рост раковых структур, связанный топографическими и морфологическими переходами с очагами AM;

- исключение врастания рака эндометрия в очаги AM в случаях его прорастания в миометрий;

- наличие дистантных метастазов (лимфатические узлы, яичник, сальник) при отсутствии рака эндометрия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Клинико-морфологические особенности AM выражаются в волнообразном течении, высокой частоте смешанных морфофункциональных форм с асинхронностью гистологических проявлений и ИГХ показателей (экспрессия рецепторов к эстрогенам и прогестерону) эволюции эпителиального и стромального компонентов. Эти особенности необходимо учитывать при выборе оптимальной тактики лечения больных с AM и с сочетанием AM и лейомиомы матки.

2. Сочетания AM с лейомиоматозной пролиферацией (перифокальной лейомиоматозной гиперплазией миометрия и лейомиомой матки) определяет трудности клинической дифференциальной диагностики сочетанных и изолированных доброкачественных гиперпластических процессов миометрия.

3. Дифференциально-диагностические модели различия AM, лейомиомы матки и их сочетаний, основанные на учете комплекса клинико-морфологических критериев, могут быть использованы для решения вопросов рационального обследования больных и тактики их эффективного лечения.

4. Морфологическая диагностика малигнизированного AM требует детального исследования операционного материала и изучения множественных очагов для выявления этапов морфогенеза раковой трансформации AM с учетом тенденций его прогрессии.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Печеникова, Виктория Анатольевна

1. Абдулина И.С. Внутренний эндометриоз и миома матки: клинико-биохимические параллели. Автореф. дис. канд. мед. наук. Самара, 2001.-23 с.

2. Адамян JI.B., Бобкова М.В. Современные подходы к лечению эндометриоза //Акуш. и гинек. 1995. - №4. - С. 10-14.

3. Адамян JI.B., Андреева Е.Н. Генитальный эндометриоз: клиника, диагностика, лечение / Методические рекомендации. Москва, 1997. — 31 с.

4. Адамян JI.B., Кулаков В.И. Эндометриозы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1998. 320 с.

5. Адамян JI.B., Андреева Е.Н. Клинико-генетические аспекты аденомиоза // Акуш. и гинек. 1999. - №4. - С. 38-43.

6. Актуальные вопросы гинекологии / Под ред. Е.В. Коханевич. Киев, 1998.- 161 с.

7. Андреева Е.Н. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника, лечение и мониторинг больных. Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1997. - 48 с.

8. Аничков Н.М., Кветной И.М., Коновалов С.С. Биология опухолевого роста (молекулярно-медицинские аспекты). СПб.: прайм-ЕВРОЗНАК. - 2004., М.: ОЛМА-ПРЕСС. - 2004. - 216 с.

9. Антонченко Г.П. Малигнизированный эндометриоз матки // Ленинградское науч. общество патологоанатомов: труды. Л., 1981. — Вып. XXV. - С. 56-57.

10. Ю.Ахромова А.Г. Морфо-гистохимические особенности и дифференциальная диагностика сарком матки: Дис. .канд. мед. наук. -Краснодар, 1991. 252 с.

11. П.Баскаков В.П. Эндометриозы. Л.: Медицина, 1966. - 267 с.

12. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза. Л.: Медицина, 1990. -240 с.

13. З.Баскаков В.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь. -СПб., 2002. 452 с.

14. Баскаков В.П., Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Диагностика и лечение эндометриоза на современном этапе. СПб., 1998. - 33 с.

15. Батько Б.М. Соискателю ученой степени. Практические рекомендации (от диссертации до аттестационного дела). 4-е изд., переработанное, дополненное. - М.: СИП РИА, 2002. - 288 е., ил.

16. Бохман Я.В., Баскаков В.П., Колосов А.Е. Онкологические аспекты эндометриоза // Акуш. и гинек. 1979. - №10. - С. 47-49.

17. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. СПб.: Фолиант. - 2002. - 464 с.

18. Брауде И.Л., Малиновский М.С., Серебров А.И. Эндометриоз (аденомиоз, аденомиома) // Брауде И.Л., Малиновский М.С., Серебров А.И. Неоперативная гинекология. М.: Медицина, 1957. - С. 219-230.

19. Бреусенко В.Г. Патология эндометрия в период постменопаузы (патогенез, клиника, диагностика, терапия): Автореф. .докт. мед. наук. -М., 1988.-50 с.

20. Вихляева Е.М., Щедрина Р.Н., Алексеева М.Л. и др. Клинико-прикладное значение исследования гормональной рецепции при стойкой гиперпластической трансформации эндометрия // Акуш. и гинек. 1988. -№11.-С. 26-30.

21. Вихляева Е.М. К механизму лечебного эффекта норэтистерона при гиперпластических заболеваниях эндо- и миометрия // Вопросы онкологии. 1990. - №6. - С. 683-688.

22. Вихляева Е.М., Железнов Б.И., Запорожан В.И. Руководство по эндокринной гинекологии. -М.: Мед. инф. агенство, 1998. 768 с.

23. Глазкова О.JI. Клиническая эффективность гормональной терапии и качество жизни больных наружным генитальным эндометриозом с синдромом хронической тазовой боли: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1996.-23 с.

24. Гращенкова З.П. Некоторые вопросы клиники и морфологии внутреннего эндометриоза матки: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1962.-29с.

25. Давыдов А.И., Стрижаков А.Н. Спорные и нерешенные вопросы генитального эндометриоза // Акуш. и гинек. 1991. - №4. - С. 3-6.

26. Давыдов А.И. Патогенез, диагностика и лечение различных форм генитального эндометриоза: Дис. . .д-ра мед.наук. М., 1995. - 319 с.

27. Давыдов А.И., Стрижаков А.Н. Современные аспекты патогенеза генитального эндометриоза // Акуш. и гинек. 1997. - №2. - С. 44-48.

28. Дамиров М.М., Бакулева Л.П., Шабанов A.M., Слюсарь Н.Н. Клинико-морфологическое сопоставление ультразвуковых критерив аденомиоза // Акуш. и гинек. 1994. - №2. - С. 40-44.

29. Дамиров М.М. Аденомиоз: клиника, диагностика и лечение. Москва -Тверь: Триада, 2002. - 294 с.

30. Демидов В.Н., Зыкин Б.И. Ультразвуковая диагностика в гинекологии. -М.: Медицина, 1990. 224 с.

31. Демидов В.Н., Адамян Л.В., Хачатрян А.К. Точность диагностики внутреннего эндометриоза // Материалы международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии. Москва 22-26 апреля 1996г. М., 1996.-С. 157-161.

32. Дивакова Т.С. Суточный профиль гормонов эндокринной системы у больных при сочетании миомы матки и эндометриоза гениталий // Здравоохранение. 2000. - № 3. - С. 5-9.

33. Железнов Б.И. К вопрросу о саркомах матки // Советская медицина. — 1961.-№5.-С. 3-6.

34. Железнов Б.И., Стрижаков А.Н. Генитальный эндометриоз. М.: Медицина, 1985. - 160 с.

35. Железнов Б.И., Стрижаков А.Н., Талина И.С. Клинико-морфологические особенности внутреннего эндометриоза тела матки в постменопаузе // Акуш. и гинек. 1990. - №6. - С. 37-42.

36. Ищенко А.И. Патогенез, клиника, диагностика и оперативное лечение распространенных форм генитального эндометриоза. Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1993. - 44 с.

37. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз: диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 104 е.: ил.

38. Каневская А.И., Славин Ю.М. К вопросу о злокачественном эндометриозе // Акушерство и гинекология. 1960. - №3. - С. 42-47.

39. Килимник М.А. Особенности артериального кровоснабжения матки при миомах: Дис. . .канд. мед. наук. Краснодар, 1986. - 200 с.

40. Кондриков Н.И. Структурно-функциональные основы гиперпластических изменений эндометрия женщин: Дис. .д-ра. мед. наук. М., 1991.-370 с.

41. Кондриков Н.И., Беляева JI.A., Завалишина Л.Э. Ультраструктура и электронно-гистохимические особенности клеток стромы эндометрия // Акуш. и гинек. 1993. -№1.-С. 33-41.

42. Коновалов В.И., Звычайный М.А. Влияние эндометриоза и некоторых методов его лечения на качество жизни женщин репродуктивного возраста // Журн. акушерства и женских болезней. 2001. - вып. III., Т. L.-C. 100-102.

43. Краснопольский В.И., Ищенко А.И., Кузьмина З.В., Герштейн Е.С. Изменения рецепторов стероидных гормонов при распространенных формах генитального эндометриоза, гиперплстических и злокачественных процессах // Акуш. и гинек. 1994. - №5. - С. 35-38.

44. Кудрина Е.А. Современные подходы к патогенезу, диагностике и лечению генитального эндометриоза: Дис. . д-ра мед. наук. М., 1999. -280с.

45. Кузин Ф.А. Кандидатская диссертация. Методика написания, правила оформления и порядок защиты. Практическое пособие для аспирантов и соискателей ученой степени. 3-е изд., доп. - М.: «Ось - 89», 1999. -208 с.

46. Кулаков В.И., Бакулева Л.П., Дамиров М.М., Саркисов С.Э., Слюсарь Н.Н. К вопросу о диагностике внутреннего эндометриоза матки // Акушерство и гинекология. 1995. - №1. — С. 38-40.

47. Куценко И.И. Генитальный эндометриоз проблемы диагностики и лечения. Краснодар, 1994. - 189 с.

48. Куценко И.И. Клинико-морфологическая диагностика и особенности лечения различных по активности форм генитального эндометриоза: Автореф. дис. . .докт. мед. наук. М., 1995. - 52 с.

49. Лазарева Н.И., Кузнецов В.В., Захарова Т.И., Нечушкина В.М. Злокачественные мезенхимальные опухоли женских половых органов // Акушерство и гинекология. 2003. - №1. - С. 7-11.

50. Ландеховский Д.Ю. Клинико-патогенетическое обоснование тактики ведения больных миомой матки: Автореф. Дис.д-ра. мед. наук. М., 1988.-48 с.

51. Ландеховский Д.Ю., Шнайдер М.С. Диагностическая значимость разных методов исследования при внутреннем эндометриозе матки // Акуш. и гинек. 2000. - №1. - С. 48-53.

52. Лопатина Т.П. Некоторые вопросы диагностики и гормональной терапии генитального эндометриоза: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1972.-19 с.

53. Лопухов Д.А. Клинико-диагностическая характеристика сочетаннойдоброкачественной патологии матки в перименопаузе: Дис.канд.мед. наук. М., 1992. - 150 с.

54. Майер И.О., Данелия Г.С. Сочетание эндометриоза и миомы тела матки // Акуш. и гинек. 1983. - №11. - С.58-59.

55. Марфунин Д.Л. О миоме матки // Акуш. и гинек. 1988. - №11. - С. 6-9.

56. Мириманов А.В. Пути изучения патогенеза гиперпластических процессов мио- и эндометрия у женщин в репродуктивном возрасте: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ереван, 1998. - 28 с.

57. Пожарисский К.М., Леенман Е.Е. Значение иммуногистохимических методик для определения характера лечения и прогноза опухолевых заболеваний // Архив патологии. 2000. - Т.62, №5. - С. 3-11.

58. Пашков В.М. Клиническое значение морфофункциональных изменений в яичниках и эндометрии при внутреннем эндометриозе матки: Дис. .канд. мед. наук. -М., 1993. 176с.

59. Повзун С.А. Медицинская диссертация. СПб: ЭРА, 2002. - 224 е.: ил.

60. Побединский Н.М., Балтуцкая О.И., Омельяненко А.И. Стероидные рецепторы нормального эндометрия//Акуш. и гинек. 2000.- №3.-С.5-8.

61. Погаеов А.Г. Эффективность хирургического лечения миомы матки в сочетании с аденомиозом: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1998. 21с.

62. Радзинский В.Е., Гус А.И., Семятов С.М., Бутарева Л.Б. Эндометриоз: учебно-методическое пособие. М., 2001.

63. Розен В.Б. Рецепторы и стероидные гормоны. М., 1981. - 125 с.

64. Рухляда Н.Н. Клинико-морфологическая диагностика и обоснование тактики эндохирургического лечения аденомиоза у женщин репродуктивного возраста (клиническое исследование): Дис.док. мед. наук. СПб, 2004. - 348 с.

65. Сабсай М.И. Блувштейн Э.Г. Гистологическая характеристика эндометрия у больных внутренним эндометриозом матки.// Генитальный эндометриоз. Горький, 1980. - С. 11-14.

66. Сабсай М.И. Восстановительное лечение больных генитальным эндометриозом в условиях 3 групповой системы диспансеризации: Дис. . док. мед. наук. Ижевск, 1988. - 396 с.

67. Савицкий Г.А., Герман М.С. Локальная гормонемия и некоторые гиперпластические процессы матки. -Кишенев: Шниинца, 1987. 146с.

68. Савицкий Г.А., Регуляция уровня эстрадиола и прогестерона в локальном кровотоке матки и маточной трубы // Вестник АМН СССР. -1990.-№3.-С. 43-46.

69. Савицкий Г.А. Локальная гормонемия в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия // Вопросы онкологии. 1991. - №2. - С. 179-184.

70. З.Савицкий Г. А., Горбу шин С.М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие (клинико-морфологические исследования). СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2002.- 170 с.

71. Сайед Муштак Ахмед. Сравнительная оценка различных методов диагностики внутреннего эндометриоза матки. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1988. - 24 с.

72. Семенюк А.А., Баскаков В.П., Поспелов И.В. Болевой синдром при генитальном эндометриозе // Журнал акушерства и женских болезней. -2001. Выпуск III. - Том L. - С. 96-97.

73. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. Волгоград, 1999. - 120 с.

74. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Пшеничникова Т.Я. и др. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. М.: Русфармамед, 1995.-427 с.

75. Серебренникова К.Г. Дисгормональная патология эндометрия в период пременопаузы (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. . докт. мед. наук. СПб., 1992. - 32 с.

76. Сидорова И.С., Коган Е.А., Заиратьянц О.В. и соавт. Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза) //Акуш. и гинек. 2002. - №3. -С.32-38.

77. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агенство, 1998.-592 е., илл.

78. Союнов М.А. Клиника, диагностика и лечение узловой формы аденомиоза матки: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1987. - 22 с.

79. Стрижаков А.Н. Патогенез, клиника и терапия генитального эндометриоза: Дис. .д-ра. мед. наук. -М., 1977. 307 с.

80. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Кондриков Н.И. Современные концепции системы обследования и лечения больных внутренним эндометриозом матки // Вестник Российской Академии медицинских наук. 1994. - № 8. - С. 34-41.

81. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Миометрэктомия метод выбора терапии больных аденомиозом в репродуктивном периоде // Акуш. и гинек. - 1995. - №5. - С. 31-33.

82. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Эндометриоз: клинические и теоретические аспекты. М.: Медицина, 1996. - 330 с.

83. Супрун Л.Я. Эндометриоз: патогенез, лечение. Мн.: Беларусь, 1987. — 127 с.

84. Талина И.С. Клиника, диагностика и тактика ведения больных с внутренним эндометриозом матки в пре- и постменопаузе: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1990. 25 с.

85. Томина О.В. Комплексная оценка функциональной активности аденомиоза: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Краснодар, 2004. - 22 с.

86. Трошин В.П. Стромально-паренхиматозные взаимоотношения при эндометриозе: Дис. .канд. мед. наук. Л., 1987. - 127 с.

87. Уварова Е.В. Сочетанная доброкачественная патология эндо- и миометрия у больных репродуктивного возраста: Автореф. дис. .докт. мед. наук. М., 1993. - 46 с.

88. Узелко-Строганова К.П. Биологическое значение эндометриозов и отношение их к проблеме тканевого роста // Акуш. и гинек. 1941. -№3. - С. 1-8.

89. Унанян А.Л. Сочетание миомы матки с внутренним эндометриозом, вопросы патогенеза и диагностики сочетанной патологии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2001. - 24 с.

90. Усольцева В.Е. Возможности диагностики патологии эндо- и миометрия в постменопаузальном периоде на доклинической стадии заболеваний . Автореф. дис. канд. мед. наук. Барнаул, 1999. - 22 с.

91. Шинкарева Л.Ф., Сабсай М.И., Серебренникова К.Г. Внутренний эндометриоз матки. Горький, 1984. - 87 с.

92. Шинкарева Л.Ф., Сабсай М.И., Серебренникова К.Г. Восстановительное лечение больных генитальным эндометриозом. Иркутск: Изд-во Иркут. униветситета, 1989. - 152 с.

93. Эллиниди В.Н. Морфология и морфогенез эндометриоидной аденокарциномы тела матки (гистологическое и цитологическое исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2000. - 24 с.

94. Яковлева И.А., Кукутэ Б.Г. Морфологическая диагностика предопухолевых процессов и опухолей матки по биопсиям и соскобам. -Кишенев: Штиница, 1979. 164 с.

95. Altechek A., Deligdisch L. The uterus. Pathology, diagnosis and managment. N.Y.: Springer Verlag, 1991. - 446 p.

96. American Fertility Society. Management of endometriosis in the presence of pelvic pain // Fertil. Steril. 1993. - Vol. 60. - P. 952-955.

97. Amor R. Endometriosis. Symptoms and diagnosis // Ginecol. Obstet. Мех. 2001. - Vol. 69. - P. 288-296.

98. Apgar B.S. Dysmenorrhea and dysfunctional uterine bleeding // Prim. Care.-1997.-Vol. 24.-P. 161-178.

99. Arnold L.L. The nonsurgical diagnosis of adenomyosis // Obstet. Gynecol. 1995. - Vol. 86. - P. 461-465.

100. Azziz R. Adenomyosis: Current perspectives // Obstet. Gynecol. Clin. Norht. Am. 1989. - Vol. 16. - P. 221-235.

101. Balfour R.P. Adenomyosis misdiagnosed in an infertile patient resulting in endometrial excision // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1994. - Vol. 101. - P. 352-354.

102. Ben Aissia N., Berriri H., Gara F. Adenomyosis: analysis of 35 cases // Tunis Med. 2001. - Vol. 10-11. - N 79. - P. 447-451.

103. Bergholt Т., Eriksen L., Berendt N., Jacobsen M., Hertz J.B. Prevalence and risk factors of adenomyosis at hysterectomy // Hum. Reprod. 2001. -Vol. 16.-P. 2418-2421.

104. Bergquist A., Ferno M. Oestrogen and progesterone receptors in endometriotic tissue and endometrium: comparison according to localisation and recurrence // Fertility and Sterility. 1993. - Vol. 69. - P. 63-68.

105. Bird C.C., McElin T.W., Manalo-Estrella P. The elusive adenomyosis of uterus-revisited // Am. J. Obstet. Gynec. 1972. - Vol. 112. - P. 583-585.

106. Bird C.C., McElin T.W. Adenomyosis and other benihn duffuse enlargement of the uterus // Sciarra Gynec. and Obstetr. Philadelphia, 1983. -Vol. 112, Ch. 3-7.-P. 1-13.

107. Brosens J.A. Classification of endometriosis revisited // Lancet. 1993. -Vol. 341.-P. 630.

108. Brosens J. A., Puttemans P., D eprest J. Appearances of endometriosis // Clin. Obstet. Gynaecol. 1993.-Vol. 7.-P. 741.

109. Brosens J J., Barker F.G. The role of myometrial needle biopsies in the daignosis of adenomyosis // Fertil. Steri. 2001. - Vol. 63. - P. 1347-1349.

110. Cattoretti G., Becker M.H.G. et. al. Monoclonal antibodies against recombinant parts of the Ki-67 antigen (MIB 1 and MIB 3) detect proliferating cell in microwave-processed formalin-fixed sections // J. Pathol. 1992. - Vol. 168. - P. 357-363.

111. Cermik D., Karaca M., Taylor H.S. HOXA 10 expressed by progesterone in the myometrium: differential tissue-specific regulation of HOX geneexpression in the reproductive tract // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. -Vol. 86.-P. 3387-3358.

112. Cohen I., Beyth Y., Tepper R., Figer A., Shapira J., Cordoba M. Adenomyosis in postmenopausal breast cancer patients treated with tamoxifen: a new entity? // Gynecol. Oncol. 1995. - Vol. 58. - P. 86-91.

113. Cohen I., Beyth Y., Shapira J., Tepper R., Fishman A., Cordoba M. High frequency of adenomyosis in postmenopausal breast cancer patients treated with tamoxifen // Gynecol. Obstet. Invest. 1997. - Vol. 44. - P. 200-205.

114. Colman H.I., Rosenthal A.H. Carcinoma developing in areas of adenomyosis // Obstet. Gynecol. 1959. - Vol. 14. - P. 342-348.

115. Cornillie F.J., Oosterlynck D., Lauweryng J.M. Deeply infiltrating pelvic endometriosis: histology and clinical significance // Ihib. 1990. - Vol. 53. -P. 267-268.

116. Creasman W.T. Prognostic significance of hormone receptors in endometrial с ancer / / С ancer s upplement. 1 993. - Vol. 71.-N.4.-P. 1467-1470.

117. Crosignani P.G., Aime" G., Vercellini P., Meschia M. Hysterectomy for bening gynecologic disorders // Post. Grad. Med. 1996. - Vol. 100. - P. 133-140.

118. Darwish A.M., Makhlouf A.M., Youssof A.A., Gadalla H.A. Hysteroscopic myometrial biopsy in unexplained abnormal uteri bleeding // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1999. - Vol. 86. - P. 139-143.

119. Dobson V.G. Transvaginal Ultrasound. N.-Y. - 1991.

120. Dockerty M.B., Smith R.A., Symmonds R.E. Pseudomalignant endometrial changes induced by administration of the new synthetic progestins // Staff Meeting of the Mayo Clinic. 1959. - Vol. 34. - N. 13. -P. 321-328.

121. Donnez J., Nissol M., Casanas-Roux F. Three-dimensional architectures of peritoneal endometriosis//Fertil. and Steril. 1992. - Vol.57. - P. 980-983

122. Donnez J., Nisolle M., Smoes P., Gillet N., Beguin S., Casanas-Roux F. Peritoneal endometriosis and "endometriotic" nodules of the rectovaginal septum are two different entities // Fertility and Sterility. 1996. - Vol. 66. -N. 3.-P. 362-368.

123. Dubinsky T.J. The role of transvaginal sonography and endometrial biopsy in the evaluation of peri- and postmenopausal bleeding // Am. J. Roentgenol.-1997.-Vol. 169.-P. 145-149.

124. Ehrlich C.E., Young P.C.M., Stehman F.B., Sutton G.P., Alford W.M. Steroid receptors and clinical о utcome in p atients with a denocarcinoma of the endometrium // Am. J. Obstet. Gynecol. 1988. - Vol. 158. - P. 796807.

125. Eskenazi B. Epidemiology of endometriosis // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1997. - Vol. 24. - P. 235-258.

126. Evers J.L.H. Endometriosis does not exist: all women have endometriosis // Hum. Reprod. 1994. - Vol. 9. - N. 12. - P. 2206-2207.

127. Fedele L., Bianchi S., Bocciolone L., di Nola G., Parazzini F. Pain symptoms associated with endometriosis // Obstet. Gynecol. 1992. - Vol. 79.-N. 5.-P. 767-769.

128. Ferenczy A. Pathophysiology of adenomyosis // Hum. Reprod. Update. -1998.-Vol. 4.-P. 312-322.

129. Fujiwara H., Tortolero-Luna G., Mitchell M.F., Koulos J.P., Wright T.C. Adenocarcinoma of the cervix: expression and clinical significance of estrogen and progesterone receptors//Cancer. 1997. - Vol.79. - P. 505-512.

130. Fukamatsu Y., Tsukahara Y., Furuta T. A clinicopathologic study on adenomyosis uteri//Acta Obstet. Gynaecol. Jpn. 1984. -Vol.36.-P.431-436.

131. Gerdes J., Li L., Schlueter C. Et al. Immunobiochemical and molecular biologic characterization of the cell proliferation-associated nuclear antigen that is defined by monoclonal antibody Ki-67 // Am. J. Pathol. 1991. - Vol. 138.-P. 873-876.

132. Granai C.O., Waiters M.D., Safaii H., Jelen I., Modos-Jones H., Moukhtar M. Malignant transformation of vaginal endometriosis // Obstet. Gynecol. -1984.-Vol. 64.-P. 592-595.

133. Goswami A., Khemani M., Logani K.B., Anand R. Adenomyosis: diagnosis by hysteroscopic endometrial biopsy, correlation of incidence and severity with menorrhagia // J. Obstet. Gynaecol. 1998. - Vol. 24. — N 4. — P. 281-284.

134. Hadfield R., Mardon H., Barlow D., Kennedy S.H. Delay in the diagnosis of endometriosis: a survey of women from the USA and UK // Hum. Reprod. 1996.-Vol. 11.-P. 878-80.

135. Hall J.B., Young R.H., Nelson J.H. The prognostic significance of adenomyosis in endometrial carcinoma // Gynecologic Oncology. 1984. -Vol. 17.-P. 32-40.

136. Han A.C., Hovenden S., Rosenblum N.G., Salazar H. Adenocarcinoma arising in extragonadal endometriosis an immunohistochemical study //Cancer. 1998. - Vol.83. - N 6. - P.l 163-1169.

137. Haney A.F. The pathogenesis and aetiology of endometriosis. Modern approaches to endometriosis / Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London, 1991. P. 3-19.

138. Hayata Т., Kawashima Y. Clinicopathologic study of eight cases of uterine body cancers associated with endometriosis interna (uterine adenomyosis) // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. - Vol. 156. - P. 663-666.

139. Hayata T. Ultrastructural study of glandular epithelium in adenomyosis in comparison with those of proliferative endometrium and well-differentiated endometrial cancer//Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. - Vol.165. - P.225-228.

140. Heaps J.M., Nieberg R.K., Berek J.S. Malignant neoplasms arising in endometriosis // Obstet. Gynecol. 1990. - Vol. 75. - P. 1023-1028.

141. Hernandez E., Woodruff J.D. Endometrial adenocarcinoma arising in adenomyosis // American Journal of Obstetric and Gynecology. 1980. -Vol.137.-N 7.-P.827-832.

142. Homesley H.D., Bronow R.C., Lewis J.T. Treatment of adenocarcinoma of the endometrium at Memorial-James Ewing Hospitals // Obstet. Gynecol. 1976.-Vol. 47.-P. 100-105.

143. Husby G.K., Haugen R.S., Moen M.H., Diagnosis delay in women with pain and endometriosis // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2003. - Vol. 82. -P. 649-653.

144. Husslein H. D ie m edicamentose В ehandlung der E ndometriose IIA rch. Gynakol. 1969. - Bd. 207. - N 1-2. - P. 265-271.

145. Jacques S.M., Lawrence W.D. Endometrial adenocarcinoma with variable-level myometrial involvement limited to adenomyosis: a clinicopathologic study of 23 cases // Gynecologic Oncology. 1990. - Vol. 37.-N. 3.-P. 401-407.

146. Keller D., Kempson R.L., Levine G., McLennan C. Management of the patient with early endometrial carcinoma // Cancer. 1974. - Vol. 33. — P. 1108-1116.

147. Kennedy S., Mardon B.D. Familial endometrioses // J. Assis. Reprod. Gynet. 1995. -N. 72. - P. 32-34.

148. Kikku P., Erkkola R., Cronroos M. Non-specificity of symptoms related to adenomyosis // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1984. - Vol. 63. - N 3. -P. 229-231.

149. Koninchx P.R. Is mild endometriosis a disease? Is mild endometriosis a condition occuring intermittenly in all women? // Hum. Reprod. 1994. - N 9.-P. 2202-2205.

150. Kononchx P.R., Martin D. Лечение глубокого инфильтративного эндометриоза//Материалы Международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии. -М., 1996. С. 381-388.

151. Koshiyama M., Suzuki A., Ozawa M., Fujita K., Sakakibara A., Kawamura M., et. al. Adenocarcinomas arising from uterine adenomyosis: a report of four cases //Int. J. Gynecol. Pathol. 2002. - Vol. 21. - P. 239-245.

152. Kumar D., Anderson W. Malignancy in endometriosis interna // J. Obstet. Gynaecol. Brit. Emp. 1958. - Vol. 65. - P. 435-437.

153. Levgur M., Abadi M.A., Tucker A. Adenomyosis: symptoms, histology, and pregnancy terminations//Obstet. Gynecol. 2000. - Vol.95. - P.688-691.

154. Long C.A. Evaluation of patients with abnormal uterine bleeding // Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. - Vol. 175. - P. 784-786.

155. Maguire P.J., Barney J.A. Endometrioid carcinoma arising in endometriosis after 21 years: A case report // J. Okla. State. Med. Assoc.1991.-Vol. 84.-P. 570-571.

156. Mazza D. Endometriosis // Aust. Fam. Physician. 1999. - Vol. 28. - P. 933-934.

157. McCausland A.M. Hysteroscopic myometrial biopsy: its use in diagnosis of adenomyosis and its clinical applications // Am. J. Obstet. Gynecol.1992.-Vol. 166.-P. 1619-1628.

158. McCausland A.M., McCausland V.M. Depth of endometrial penetration in adenomyosis helps determine uotcome of rollerball ablation // Am. J. Obstet. Gynecol.-1999.-Vol. 174.-N6.-P. 1786-1794.

159. Metzger D.A., Szpak C.A., Haney A.F. Histologic flature associated with hormonal responsiveness of ectopic endometrium // Fertil. Steril. 1993. -Vol. 59.-P. 83-88.

160. Моет M.H. Endometriosis in monozygotic twins // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1994. - Vol. 73. - P. 59-62.

161. Molitor J.J. Adenomyosis: A clinical and pathological appraisal // Am. J. Obstet. Gynec. 1971.-Vol. 110.-N2.-P. 275-284.

162. Muse R. // Clin. Obstet. Gynec. 1988.

163. Muzii L., Monaco A., Vavala V. Adenomyosis presenting as an adnexal mass after laparoscopic myomectomy // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1999. -Vol. 65. - P. 75-76.

164. Nascimento A.F., Hirsch M.S., С viko A., Quade В J., Nucci M .R. The role of CD 10 staining in distinduishing invasive endometrial adenocarcinoma from adenocarcinoma involving adenomyosis. 2003. -Vol. 16.-N. l.-P. 22-27.

165. Nikkanen V., Punnonen R. Clinical significance of adenomyosis // Ann. Chir. Gynaecol. 1980. - Vol. 69. - P. 278-281.

166. Nishida M. Relationship between the onset of dysmenorrhea and histologic findings in adenomyosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. - Vol. 165.-N l.-P. 229-231.

167. Nisolle M., Paindaveine В., Bourdon A., Berliere M., Casanas-Roux F., Donnez J. Histologic study of peritoneal endometriosis in infertile women // Fertil. Steril. 1990. - Vol. 53. - P. 984-988.

168. Novak E.R., Woodruff J.D. Adenomyosis uteri // Gynecologic and obstetric pathology. Philadelphia: WB Saunders Co, 1974. - P. 261.

169. O'Connor D.T. Endometriosis // Current reviews in obstetrics and gynecology. Edinburgh: Churchvill Livingstone. - 1987.

170. Ohta Y., Mori Т., Nagasava H. Ultrastructural changes of endometrium and myometrium during development of adenomyosis in mice with ectopic pituitary transplants // Zool. Sci. 1985. - Vol. 2. - N 2. - P. 239-247.

171. Pan L.Y. Menstrual status as risk factor of endometriosis: a case-control stady//Chung. Hua. Fu. Chan. Ко. Tsa. Clin.- 1993. Vol. 28. - P. 147-149.

172. Pandis N., Karaikos C., Bardi G., Sfikas K., Tserkezoglou A., Foliou S., et. al. Chromosome analysis of uterine adenomyosis. Detection of the leiomyoma-associated del (7q) in three cases // Cancer Genet. Cytogenet. -1995.-Vol. 80.-P. 118-120.

173. Parazzini F., Vercellini P., Panazza S., Chatenoud L., Oldani S., Crosignani P.G. Risk factors for adenomyosis // Hum. Reprod. 1997. -Vol. 12.-P. 1275-1279.

174. Pasquinucci C., Pittino R., Carcione R., Corbo A. Contributo alio studio deiradenomiosi: le biopsie trans-miometriali // Ann. Obstet. Ginecol. Med. Perinat.- 1991. -Vol. 112.-P. 91-94.

175. Pickartz H., Beckmann R., Fleige В., Due W., Gerdes J., Stein H. Steroid receptors and proliferative activity in non-neoplastic and neoplastic endometria // Virchows Archiv A Pathol. Anat. 1990. - Vol. 417. - P. 16371.

176. Rock J.F. //Ibid. 1990. - Vol. 35, suppl.

177. Rock J.F., Moutos D.M. Endometriosis: the present and the future an overview of treatment options // British Journal of Obstetrics and Gynaecology. - 1992. - Vol. 99. - Suppl. 7. - P. 1-4.

178. Sakamoto A. Subserosal adenomyosis: a possible variant of pelvic endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. - Vol. 165. - P. 198-201.

179. Sammour A., Pirwany I., Usubutun A., Arseneau J., Tulandi T. Correletions between extent and spread of adenomyosis and clinical symptoms //Gynecol. Obstet. Invest. 2002. - Vol. 54. - N 4. - P. 213-216.

180. Sampson J. A. P erforating hemorrhagic ( chocolate) с ysts of the о vary / / Arch. Surg. 1921. - Vol. 3. - P. 245-323.

181. Sampson J.A. Endometrial carcinoma of the ovary, arising in endometrial tissue in that organ // Arch. Surg. 1925. - Vol. 10. - P. 1-72.

182. Sanfillipo J.S. Endometriosis. Pahtofisiology. Inter. Congress of gynecol. Endoscopy. AAGL, 23-d Annual Meeting 18-23. -1994.-P.C.III.-P. 115-130.

183. Saski Т., Sugiyama Т., Nanjo H., Hoshi N., Murakami M., Sugita A., et. al. Endometrioid adenocarcinoma arising from adenomyosis: report and immunohistochemical analysis of an unusual case //Pathol. Int. 2001. -Vol. 51.-308-313.

184. Schweppe K.W., Wynn R.M. Endocrine dependency of endometriosis: an ultrastructural study // Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.- 1984.-Vol. 17.-P. 193-208.

185. Shaw R.W. Endometriosis. Current Understanding and Management. Qr. Brit. 1995.-P. 302.

186. Smooth J.S., Zaloudek C. Myometrial and stromal lesions of the uterus // Clin. Lab. Med. 1995.-Vol. 15.-P. 545-573.

187. Somigliana E., Chiodini A., Odorizzi M.P., Pompei F., Vigano P. La terapia deirendometriosi // Minevra Ginecol. 2003. - Vol. 55. - P. 15-23.

188. Srodon M., Klein W.M., Kurman R.J. CD 10 immunoswtaining does not distinguish endometrial carcinoma invading myometrium from carcinomainvolving adenomyosis // The American Journal of Surgical Pathology. -2003. Vol.27. - N 6. - P.786-789.

189. Swiersz L.M. Role of endometriosis in cancer and tumor development // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. - Vol. 955. - P. 281-295.

190. Takai N., Akizuki S., Nasu K., Etoh Y., Miyakawa I. Endometrioid adenocarcinoma arising from adenomyosis // Gynecol. Obstet. Invest. -1999.-Vol. 48.-P. 141-144.

191. Takeuchi K., Yamanaka Y., Hamasa S., Ohara N., Maruo T. Invasive adenocarcinoma arising from adenomyosis involving the rectosigmoid colon // Int. J. Gynecol. Cancer. 2004. - Vol. 14. - N 5. - P. 1004-1006.

192. Tamaya Т., Motoyama Т., Ohono Y., Ide N., Tsurusaki Т., Okada H. Steroid receptor levels and histology of endeometriosis and adenomyosis // Fertility and Sterility. 1979. - Vol. 31. - N 4. - P. 396-400.

193. Thomas E.J. Endometriosis and infertility // Modern Approaches to Endometriosis / Ed. Eric Thomas, John Rock. Gr. Brit. London: Kluwer academic publishers, 1991. - P. 113-128.

194. Thomas E.J. К проблеме бессимптомно протекающего (асимптоматического) эндометриоза // Аналоги ГнРГ в репродуктивной медицине. М.: МедПресс, 1997.-С. 113-121.

195. Tsenov D., Filipov S. Vurkhu niakoi diagnostichni metodi pri endometriozata // Akush. Ginekol. (Sofia). 1995. - Vol. 34. - P. 40-42.

196. Tulandi T. Adenomyosis: an old diesease deserving a new attention // Hum. Reprod. Update. 1998. - Vol. 4. - P. 311.

197. Tzukahara Y., Sakai Y., Kotani Т., Fucuta Y. A case of ovarian endometrioid carcinoma and malignant transformation of adenomyosis uteri //Acta Obstet. Gynec. Jap. 1981. - Vol. 33.-N. 10.-P. 1767-1770.

198. Vercellini P., Picciolioni L., Vendola N. Et al. Peritoneal endometriosis: morphologic appearance in women with chronic pelvic pain // J. Report. Med. 1991. - Vol. 36. - P. 533-536.

199. Vercellini P., Vendola N., Ragni G., Trespidi L., Oldani S., Crosignani P.G. Abnormal uterine bleeding associated with iron-deficiency anemia. Etiology and role of hysteroscopy//J.Reprod.Med.-1993.-Vol.38-P.502-504.

200. Vercellini P., Ragni G., Trespidi L., Oldani S., Panazza S., Crosignani P.G. Adenomyosis: a de'ja" vu? // Obstet. Gynecol. Surv. 1993. - Vol. 48. -P. 789-794.

201. Vercellini P. Laparoscopic uteri biopsy for diagnosing diffuse adenomyosis // J. Reprod. Med. 1996. - Vol. 41. - P. 220-224.

202. Vercellini P., Oldani S., de Giorgi O., Aimi G., Crosignani P.G. Le menometrorragie tra i 20 e i 40 anni: cause organiche // Endocrinologia. -1997.-Vol. 1. — N. 1. — P. 52-60.

203. Vernon M.W., Beard J.S., Graves K., Wilson E.A. Classification of endometriotic implants by morfologic appearance and capacity to synthesis prostaglandin F // Fertil. and Steril. 1986. - Vol. 46. - P. 801-806.

204. Whitworth C.M., Mulholland J., Dunn R.C. et. al. Grouwh factor effect on endometrial epithelial cells differentiation and protein synthesis in vitro // Fertil. Steril. 1994. - Vol. 61. -N. 1. - P. 91-96.

205. Winkelman J., Robinson R. Adenocarcinoma of endometrium involving adenomyosis. Report of an unusual case and review of the literature // Cancer. 1966.-Vol. 19.-P. 901-908.

206. Woodruff J.D., Erozan Y.S., Genadry R. Adenocarcinoma arising in adenomyosis detected by atypical cytology // Obstet. Gynecol. 1986. - Vol. 67.-P. 145-148.t*(