Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинические проявления отравлений спиртсодержащими жидкостями

>Г6 од

- 8 ОКТ 1996

На правах рукописи

МАКАРЕНКО СВЕТЛАНА ВИКТОРОВНА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОТРАВЛЕНИЙ СПИРТСОДЕРЖАЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ

14.00.05 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ. 1996'

Работа выполнена в Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова

Научные руководители:

ЗДН, доктор медицинских наук, профессор Б.И.ШУ.ПУТКО доктор медицинских наук, профессор Р.В.БАБАХАНЯ11

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Матышев А.А.

доктор медицинских наук, профессор Медведев В.П.

Ведущее учреждение : Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова

Защита диссертации состоится 996 г. на

заседании диссертационного Совета д 074.16.01 Санкт-Петербургской медицинской академии постдипломного образования (Санкт-Петербург, ул. Салтыкова-Щедрина, д.41).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургской медицинской академии постдипломного образования

Автореферат разослан" ^^1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета МАПО,

ДМН, профессор СайковаЛ.А.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Проблема отравления спиртсодержащими жидкостями ЗСЖ) в последние годы - одна из самых острых. Больные с азнообразными клиническими синдромами, развившимися осле употребления названных напитков, начали поступать в бщетерапевтические и специализированные - нефрологичес-ие отделения. Первое знакомство с этими больными показа-ю заметное отличие клинической картины и течения этой фо->мы отравления от привычных проявлений этаноловой инток-икации.

Социальная значимость алкогольных поражений у нас | стране всегда была высока. Более 60% всех смертельных отравлений обусловлено отравлениями алкоголем и его сур-югатами [Лужников Е.А., 1994].

При отравлении этанолом обнаружены изменения в ра-личных органах, обусловленные его токсическим, метаболи-1еским, иммуносупрессивным действием. В терапевтической линике наибольшее значение имеют поражения печени, сер-ща, поджелудочной железы, почек [Калинина A.M. и соавт., 985].

Особое место при отравлениях ССЖ занимает токси-1еская нефропатия [Ставская В.В. и соавт., 1995], однако экс-раренальные проявления при данном заболевании также 1есьма значимы. Последние могут как сопровождать возник-иую токсическую нефропатию, так и развиться самостоятель-ю [Шулутко Б.И. и соавт., 1994]. В большем проценте случа-;в, чем в популяции, на вскрытии умерших от отравления ширтсодержащими жидкостями обнаруживались пневмонии, ;ардиомиопатии, поражение печени и почек [Шулутко Б.И. и :оавт., 1995].

Своеобразие клинической картины отравления ССЖ, 5го течения, морфологических изменений, отсутствие систем-юго описания в литературе, позволяет рассматривать насто-

ящую патологию как не изученное заболевание, а его иссле дование - вполне актуальным.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью данного исследования явилось изучение осс бенностей клинической картины отравлений спиртсодержг щими жидкостями, установление критериев их диагностики.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучение экстраренальных клинических проявлени отравлений спиртсодержащими жидкостями.

2. Определение органов-мишеней при отравления спиртсодержащими жидкостями.

3. Осуществление клинической интерпретации морфе логических изменений при поражениях почек, печени, сердце легких.

4. Уточнение диагностических критериев отравлени спиртсодержащими жидкостями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Впервые описано заболевание, характеризующеес полиорганными поражениями, возникающими после употреС ления некоторых спиртсодержащих жидкостей.

2. Предложена гипотеза патогенеза поражения оргг нов-мишеней при отравлениях спиртсодержащими жидкост* ми.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Полученные результаты позволяют верифицироват клинические проявления описанного заболевания. Уточнен! критерии диагностики и даны рекомендации по тактике веде ния больных с данной патологией.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Представляется приоритетное описание заболева-ия, возникающего после употребления спиртсодержащих :идкостей.

2. Органами-мишенями при отравлениях указанными :идкостями являются почки, сердце, сосуды, легкие, печень.

3. Клинические проявления при отравлении спиртсоде-жащими жидкостями характеризуются интоксикацией, отека-1И, развитием миокардиодистрофии, фиброзирующего пнев-юнита, дистрофических изменений печени, а также пораже-ием почек по типу диффузного гломерулита, диспротеиноза атрофии канальцев.

4. Клинико-морфологические изменения органов при анном патологическом состоянии имеют специфические осо-енности и отличаются от изменений при отравлениях этано-ом и другими суррогатами алкоголя.

АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ.

Результаты исследования были внедрены в практичес-/ю работу в кардиологической и нефрологической клиниках эфедры внутренних болезней N 2 СПбГМА, в судебно-ютологическом отделении Ленинградского областного бюро /дебно-медицинской экспертизы.

По материалам работы сделано 7 публикаций, 2 - на-эдятся в печати.

Результаты работы излагались на заседании городско-) терапевтического общества в апреле 1995 года, на конфе-энции молодых ученых СПбГМА в мае 1995 года.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 117 страницах машинописно) текста состоит из введения -и 4-х глав: обзор литературы, атериалы и методы исследования, собственные данные, эсуждение, выводы и практические рекомендации. Список

литературы содержит 116 наименования, в том числе отечественных авторов - 66, иностранных - 50. Работа иллюстрирована 13 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Обследовано 343 пациента, которые были распределены в 4 группы.

1-я группа - контрольная (45 больных), включающая больных миокардиодистрофиями различного генеза, пневмониями и хроническими гепатитами.

2-я группа - 41 пациент с отравлением ССЖ, манифестировавшимся на 6-14 дни после приема ССЖ, из проходивших обследование и лечение в клинике СПбГМА и 9 больных из городского токсикологического центра.

3-я группа - 195 больных из городского токсикологического центра, поступивших в центр в состоянии острой интоксикации, вызванной суррогатами алкоголя.

4-я группа - 53 умерших от отравления спиртсодержа-щими жидкостями.

Общеклиническое (в том числе и биохимическое) обследование включало в себя клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение клубочковой фильтрации (по клиренсу эндогенного креатинина), концентрации креатинина, мочевины, протеинограммы, холестерина, электролитов, билирубина, печеночных ферментов.

Специальные, направленные на оценку функционального состояния почек пробы, характеризовали выраженность гематурии (проба по Нечипоренко или по Амбурже), концентрационную способность почек (пробы С.С. Зимницкого и с су-хоедением), канальцевые реабсорбцию и секрецию, суточную потерю белка с мочой.

Оценивались изменения глазного дна, данные специальных и инструментальных исследований: электрокардиография, рентгенография, обзорная и экскреторная урография,

изотопная ренография, сканирование печени, данные ультразвукового исследования внутренних органов.

Нефробиопсию и гепатобиопсию выполняли по общепринятой методике (Б.И.Шулутко). Автор диссертации непосредственно участвовала в процедуре получения биопсии, а также в оценке морфологических изменений. При отборе больных на биопсию почки с целью предотвращения возможных осложнений исключали случаи с выраженной почечной недостаточностью, артериальной гипертензией.

Использованы материалы морфологического исследования аутопсий почек, печени, легких и сердца, умерших от отравлений жидкостями на основе алкоголя, содержащих токсические вещества, из областного бюро судебно-медицинской экспертизы.

После сбора всех клинических и морфологических данных выводилось среднее значение каждого показателя для каждого больного, исследуемого, составлялись вариационные ряды для каждой группы наблюдения и обрабатывались статистически. При этом использовали критерии Фишера-Стыодента.

Настоящее исследование не предусматривало эсквизи-тных методик, поэтому при описании самих методик мы ограничились лишь их перечислением. Из редких исследований нужно указать на судебно-медицинские (химические), проведенные судебно-медицинским бюро.

СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ И АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Закономерным в формировании заболевания, именуемого "отравление ССЖ", является лолиорганность поражения, При этом можно говорить об интоксикационном, кардиальном, пульмоногенном, гепатогенном, нефрогенном и отечном синдромах.

Клиническая картина у наблюдавшихся нами больны* существенно отличалась от традиционных проявлений алко-

гольиого отравления. Необходимо дифференцированно отнестись к непосредственным проявлениям отравления, возникшим сразу после их приема, и отсроченным симптомам заболевания. Эти различия зависят, по-видимому, от дозы и степени токсичности напитка. Сразу после приема спиртсоде-ржащей жидкости развивалось состояние, весьма сходное с банальным алкогольным опьянением и продолжавшееся (по данным анамнеза) в течение нескольких часов. Далее следовал скрытый период от 3-6 до 14 суток, в среднем - 8 суток. Наиболее специфические проявления заболевания формируются при отсроченном его развитии, они характеризуются следующими синдромами.

Интоксикационный синдром, наблюдавшийся у 94% больных, проявлялся недомоганием, головной болью, тошнотой, рвотой, признаками вегетативных . расстройств (тахикардия, потливость, гиперемия лица и др.), повышением температуры, судорогами. Названные симптомы, естественно, не носят черт специфичности, однако их присутствие свидетельствует о токсическом действии ССЖ.

Проведенные нами сравнительные исследования частоты основных клинических проявлений отравлений ССЖ и в контрольной группе показали, что имеющиеся различия касаются, в основном, неспецифических проявлений и поэтому мало что дают для уточнения диагноза (см.табл. 1.)

Кардиальный синдром характеризуется остро возникшей артериальной гипертензией. У части больных АГ имела место ранее, однако ее несомненное учащение и, главное, быстрое исчезновение, свидетельствует в пользу предложенной нами ее трактовки как острой АГ. В подтверждение такогс представления говорит и отсутствие отягощенной по АГ наследственности у большинства больных.

ЧАСТОТА СИНДРОМОВ (СИМПТОМОВ) ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ССЖ, МИОКАРДИОДИСТРОФИЯХ, ПНЕВМОНИЯХ И ГЕПАТИТАХ

СИНДРОМ мкд ПНЕВ- ГЕПА- ССЖ

(СИМПТОМ) МОНИИ ТИТЫ

Интоксикация - +++ + +++

Геморрагии - - + -

Лихорадка - +++ -

Отеки - -

Олигурия (анурия) - - - +++

Одышка + ++ 4- +++

Кашель - +++ - ++

Тахикардия +++ ++ - +++

Гепатомегалия - + +++ +++

Желтуха - - ++ +

Артер. гипертензия - - + ++

Протеинурия - - +

Гематурия - - +4-

Рост ACT, АЛТ - - +++ +4-

Гипербилирубинемия - - ++ + +

Гипокальциемия - - -

Гипокалиемия - - - + 4-

Гиперкалиемия - - -

Гиперкреатининемия - - -М-

(-) - признак отсутствует (+) - признак встречается в единичных случаях (++) - признак встречается менее, чем у половины больных (+++) - признак встречается с большой частотой

ПОКАЗАТЕЛИ КЛИНИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ И МОЧИ БОЛЬНЫХ С ОТРАВЛЕНИЯМИ СПИРТСОДЕРЖАЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ

ПОКАЗАТЕЛЬ МАХ MIN M±m

Относит, плотность мочи 1029 1001 1012±0.08

Белок мочи 3,3 0 0.49±0.08

Гемоглобин (г/л) 163 32 116.6 ±3.51

Эритроциты (1012/л) 4.8 1.2 3.4±0.10

Цветной показатель 1.2 0.81 1.01 ±0.02

Лейкоциты (109/л) 22.0 3.5 9.44±062

Тромбоциты (103/л) 393.0 76.0 193.7±12.85

СОЭ 73 2 35.66±3.2

тах - максимальное значение

min - минимальное значение

М - среднее значение

т - средняя ошибка

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

и

ПОКАЗАТЕЛИ БИОХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ БОЛЬНЫХ С ОТРАВЛЕНИЯМИ СПИРТСОДЕРЖАЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ

ПОКАЗАТЕЛЬ МАХ MIN M±m

Общий белок (г/л) 82.0 40.0 58.13±1.18

Альбумины (%) 62.0 26.0 43.25±1.17

а1-глобулины (%) 14.0 2.0 6.31 ±0.48

а2-глобулины (%) 28.0 4.0 12.54±0.78

Р-глобулины (%) 27.0 10.0 15.52±065

у-глобулины (%) 32.0 13.0 21.91 ±0.93

Тимоловая проба (ВСЕ) 36.0 2.0 15.44±1.66

Сулемовая проба (ВСЕ) 2.5 0.8 1.78±0.14

АЛТ (ммоль/л) 4.0 0.12 0.40±0.05

ACT (ммоль/л) 1.64 0.06 0.40±0.05

Билирубин (мкм/л) 49.0 3.0 14.32±1.54

Калий (ммоль/л) 6.1 2.3 4.25±0.13

Кальций (ммоль/л) 2.5 1.3 2.16±0.05

Холестерин (ммоль/л) 8.1 2.35 5.39±0.40

(3-липопротеиды (ЕД) 88.0 21.0 46.68±3.17

Креатинин (ммоль/л) 1.24 0.04 0.19±0.04

Мочевина (ммоль/л) 38.6 2.4 9,58±1.55

max - максимальное значение min - минимальное значение М - среднее значение m - средняя ошибка

Кардиалгии, не носящие черт истинной стенокардии и не являющиеся коронарогенными, обусловлены, по-видимому, токсическим действием ССЖ на миокард. Разнообразные нарушения ритма имели место в 82 % случаев. Достаточно частое развитие нарушений ритма при отравлении ССЖ подсказывает, как и в случае кардиалгий, их токсическое Происхождение. Сохранение токсикоза спустя 2 недели после отравления может свидетельствовать либо о продолжительности токсического действия как самих ССЖ, так и их метаболитов, либо об ином, возможно иммунном повреждении миокарда.

Электрокардиографическое исследование у всех больных выявляло отчетлиьые дистрофические изменения. В какой мере описанная клиническая картина укладывается в рамки алкогольной кардиомиопатии (дистрофии), сказать трудно, но отдельные ее признаки имеются несомненно.

Поражения легких были гораздо более неожиданными и впечатляющими.

Физикальные и рентгенологические признаки, позволяющие предположить наличие пневмонии, имели Место у 32 % больных. Однако обозначенные легочные поражения можно было трактовать как типичную очаговую пневмонию только у нескольких больных (6 человек).

Почти у половины пациентов с поражением легких развилась картина ползучих инфильтратов по типу фиброзирую-щего пневмонита. Их формирование обусловлено, по-видимому, активацией бронхоассоциированной лимфоидной ткани, также на фоне вторичного иммунодефицита. Рентгенологически картина напоминала множественные опухолевые инфильтраты. Трудно оценивать это состояние, скажем только, что единственным относительно эффективным лечебным средством были глюкокортикостероиды. Назначение антибиотиков только усугубляло состояние больных.

Печень была увеличена у 78 %. При гепатобиопсии 15 больных только у одного имели место признаки хронического алкогольного гепатита. У всех были обнаружены выраженные дистрофические изменения, проявляющиеся тяжелой зернистой и вакуольной формами дистрофии. Пространства Диссе расширены, по ходу портальных трактов у отдельных больных незначительные лимфоидные скопления.

При гистологическом исследовании печени лиц, погибших после употребления суррогатов алкоголя, практически у всех обнаруживался тяжелый стеатоз, сочетавшийся с повреждением мембран гепатоцитов и отеком паренхимы. Поэтому можно предположить, что в данном случае употребление суррогатов алкоголя наслоилось на уже скомпрометированную алкоголем печень у лиц с низкой активностью алкогольдегид-рогеназы.

Таким образом, обнаруженные нами в биоптатах тяжелые дистрофические изменения позволяют предположить неспецифический характер поражения печени при отравлении ССЖ. Соответственно морфологическим повреждениям печени были изменены лабораторные показатели функций данного органа.

Поражения почек при отравлении ССЖ характеризовались мочевым синдромом, кратковременным повышением артериального давления, концентрации креатинина. Все изменения носят неспецифический характер и ни в коей мере не говорят ни за, ни против общности или принципиального различия поражения почек при остром отравлении и при отсроченных проявлениях. При нефробиопсии в интерстиции небольшие скопления лимфоцитов, выраженная дистрофия эпителия проксимальных канальцев. Наряду с тубуло-интерстициальными, выражены клубочковые поражения. Имеющиеся изменения имеют отчетливо дистрофический характер и, по-видимому, ответственны за обратимую острую почечную недостаточность. Поражение клубочков носит характер диффузного глобального гломерулита, проявляющегося

выраженной мезангиапьной многоклеточностью. Отсутствие иммуногистологических находок (в тех единичных случаях, где удалось выполнить иммуногистохимическое исследование) свидетельствует против гломерулонефрита.

Сравнение обнаруженных нами морфологических изменений по данным нефробиопсии и при патологогистологи-ческом исследовании показало наличие в последнем случае более тяжелой диффузной крупнокапельной жировой дистрофии эпителия не только проксимальных, но и дистальных канальцев, а также петель Генле. Однако превалировали, все же, поражения проксимального отдела нефрона. Обращало внимание наличие выраженного межканальцевого отека, играющего, по-видимому, важную роль в рвзвивающихся гемодинамических и статических расстройствах.

Из 53 наблюдений поражение клубочков имело место только в 3 случаях и было представлено пролиферацией мезангиального матрикса. Изменение базальных мембран было зафиксировано лишь в 1 случае. В наших случаях клу-бочковые поражения были практически постоянны и достаточно выраженны. Сравнение последних со случаями банальной острой почечной недостаточности, связанной с переливанием несовместимой крови, отравлениями сулемой или при шоковой почке показало отчетливое превалирование проли-феративной реакции при отравлении ССЖ.

Отечный синдром, на наш взгляд, центральный признак отравления ССЖ. И не столько ввиду его постоянства, сколько необычности и невозможности соотнести его ни с каким другим клиническим синдромом. Отеки носили черты генерализованных, т.е. и подкожных и полостных. У большинства - плевральные выпоты (всегда транссудаты), реже перикардиаль-ные и асцит. Выраженность отеков была разная.

При уточнении причины отеков отсутствие адекватной суточной потери белка с мочой и гипопротеинемии, характерных подоцитарных клубочковых деструктивных поражений, позволило исключить их нефротическое происхождение. Ге-

нерализованный характер отеков свидетельствовал против их связи с серозитами и застойной сердечной недостаточностью. Логика рассуждения позволила прийти к выводу, что эти отеки обусловлены поражением сосудистой стенки, резким повышением ее проницаемости. Складывается впечатление, что поражение сосудов - главное в цельной картине токсического поражения организма, его основной и, может быть, единственный патогномоничный признак. Мы, естественно, учитываем неспецифичность самого феномена изменения проницаемости как такового.

У больных с отравлением ССЖ при поступлении в стационар в клинических анализах крови были выявлены изменения со стороны красной и белой крови, а также возрастание скорости оседания эритроцитов.

В анализах мочи в 80 % случаев отмечалась протеину-рия, снижение относительной плотности мочи - в 70 %, гематурия - в 62 %, лейкоцитурия наблюдалась у 36 % пациентов (см.табл.2).

Биохимический состав крови представлен в табл. 3. Ги-попротеинемия имела место у 70 % пациентов, уменьшение количества альбуминов - у 66 %. Повышение а1-глобулинов встречалось в 30 % случаев, а2-глобулинов - в 44 %, р-глобулинов - в 44 %, гипер-у-глобулинемия отмечалось у 42 % больных. Осадочные пробы были изменены у 7 (14 %) человек. Трансаминазы были умеренно повышены у 17 (34 %) больных, содержание билирубина - у 6 (12 %).

При анализе показателей электролитного баланса наиболее часто встречалась гипокальциемия (44 % случаев), ги-перкалиемии не отмечалось, гипокалиемия имела место у 12 (24 %) больных.

Снижение содержания холестерина отмечалось в 2 (4 %) случаях, гиперхолестеринемия в 6 (12 %). Снижение р-липопротеидов имело место в 5 наблюдениях (10%), гиперр-липопротеидемия - в 2 (4 %) случаях.

Гиперкреатининемия наблюдалась в 17 (34 %) случаях, повышение уровня мочевины - у 10 (20 %) больных

Произведены исследования фильтрационной и концентрирующей функций почек. При этом получены следующие данные: клубочковая фильтрация была снижена у 28 (56 %) человек, канальцевая реабсорбция - у 10 (20 %).

Клиническая картина острого отравления суррогатами алкоголя (3-я группа) в первые часы и дни после употребления данных веществ сходна с картиной банального алкогольного отравления. Специфичность заболевания начинает проявляться лишь по происшествии некоторого скрытого периода. В настоящую выборку, как уже указывалось ранее, были включены больные, в анамнезе которых имелись указания на прием суррогатбв алкоголя. С известными допущениями можно говорить об общности основных проявлений острого отравления суррогатами алкоголя и этанолом.

4-я группа - умершие в первые часы и дни после отравлением' суррогатами алкоголя. Патоморфологические изменения, связанные с отравлением, характеризовались следующим.

Миокард - при отравлении выраженные гемоциркуля-торные расстройства в виде венозно-капиллярного полнокровия с резкой гидратацией интерстиция. Легкие - выраженные нарушения микроциркуляции и отечно-геморрагические проявления в виде стромального и альвеолярного отека серозно-геморрагического характера с явлениями пневмонической инфильтрации. Печень - тяжелый стеатоз в сочетании с повреждением мембран гепатоцитов и отеком паренхимы. Почки - тубуло-интерстициальные поражения, превалировали повреждения проксимального отдела нефрона в виде стеатоза и диспротеиноза с развитием некронефроза и последующей регенерацией канальцевого нефротелия.

Анализ полученных данных и, прежде всего, сравнение проявлений отравления СОК (2-я группа) с клинико-

морфологическими изменениями в остальных группах, дал повод для обсуждения ряда вопросов.

Мозаичность клинической картины позволила считать закономерным наличие ряда "интактных" зон. Такой интактной зоной можно считать плевру (ни у одного из больных не было болей в грудной клетке и др. симптомов поражения плевры). Практически у всех больных отсутствовали "синдром правого подреберья", признаки поражения поджелудочной железы. У 2-х больных имелся полимиалгический синдром, однако насколько он типичен для отравления ССЖ - сказать трудно. У всех больных отсутствовал геморрагический синдром. Отеки сосудистого происхождения были, а геморрагии отсутствовали. Очевидно, что сосуды - не сетка с разной величиной ячеек. И проницаемость их носит избирательный характер. В конечном счете, названные интактные зоны - факт. Не отметить этого - значит пройти мимо конкретного признака болезни. Отсутствующий признак - тоже симптом заболевания.

Нет ясности в вопросе, к какому классу отнести наблюдаемое нами заболевание. По инерции названные в обзоре исследователи (в том числе и мы) относили его к токсическим поражениям, обусловленным отравлениями суррогатами алкоголя. Употребление напитков с повышенным содержанием хлорированных углеводородов, этиленгликоля, других одноатомных спиртов, ацетона ведет к отравлению, которое протекает несколько иначе, чем отравление этанолом. Так, после скрытого периода, который продолжается от нескольких минут до 1-2 суток, развиваются интоксикационный и гастроэнтери-тический синдромы.

При отравлениях метиловым и бутиловым спиртами специфическим признаком является нарушение зрения, вплоть до полной слепоты. Частыми при отравлениях спиртами и ацетоном, были геморрагический синдром, желтуха, печеночная колика, острая почечно-печеночная недостаточность, которые отсутствовали у обследованных нами больных.

Это различия. Но есть и совпадения. Так, схожая клиническая картина имеет место при отравлениях хлорированными углеводородами и этиленгликолем, и среди них ингаляционное отравление CCI4. Схожи и продолжительность латентного периода (до 1-2 недель), и поражения печени, почек, электролитные нарушения (гипокальциемия) и даже гипергид-ратационный синдром. Но при отравлении ССЦ часто повышается температура тела, имеют место синдромы гастроэнтерита, печеночной колики, желтухи. До этих симптомов у нас дело не доходило.

Вставал вопрос о химическом составе спиртсодержа-щих жидкостей, однако, и это подчеркивалось неоднократно, при самом тщательном химическом анализе, определить состав токсического начала нам не удавалось. У умерших исследованы кровь, моча и ткани на присутствие всевозможных ядов (приказ №1021 от 25.12.73г): летучих ядов, барбитуратов, тяжелых металлов, азотсодержащих, ФОС. Ни один из указанных ядов обнаружен не был. У больных, поступавших в стационар (2-я группа), исследовалась кровь, но также безрезультатно.

Поразительно другое. Мы уже свыклись с мыслью, что острые отравления этанолом, его суррогатами и "отравление ССЖ" имеют разную природу. В первом случае мы, естественно, подозревали большие дозы этанола. Но, как показала судебно-медицинская экспертиза, у всех умерших в первые часы и дни после приема алкоголя, концентрация этанола была низкая (1-2 %о) и отсутствовали другие одноатомные спирты и ацетон. Так что виновники не они. А кто же? По аналогии можно предположить (только предположить) участие хлорированных углеводородов. Нельзя исключить и взаимодействие нескольких токсических веществ и продуктов их метаболизма (предположительно хлорированных углеводородов, одноатомных спиртов, ацетона), которые могут изменять и усиливать токсический эффект друг друга, что описано в

литературе. И в случае выраженной интоксикации возможны необратимые изменения.

Приведенный анализ клинических, лабораторных и морфологических изменений при отравлении ССЖ дает возможность высказать гипотетические представления о механизмах патологического процесса. На наш взгляд можно говорить о трех вероятных механизмах действия токсического начала при отравлении ССЖ. Первый - несомненно, истинно токсический. Наиболее полно он проявился при поражении миокарда и печени - и клинически и структурно наблюдались резко выраженные дистрофические изменения. Второй механизм - по-видимому, иммунный. Именно как иммунное повреждением легче всего представить себе реакцию почек, легких и, частично, сердца. Детали этой реакции мы освещали ранее, действительно, они более всего напоминают иммунные. Третий механизм, речь идет о характере поражения сосудов, проявляющемся резко возросшей проницаемостью для электролитов и воды, неясен. Если предположить возникновение капил-лярита, то тогда можно говорить об иммунном механизме. С этих позиций легче объяснить отсроченное возникновение отеков. Но нельзя исключить и токсическое повреждение стенки сосудов. Другие механизмы не просматриваются, а неспецифичность названных - вполне закономерна.

В нашу задачу не входило решение вопросов терапии, но, курируя этих больных, мы невольно пробовали различные методы лечения. Симптоматическая терапия (гипотен-зивная, диуретическая), осуществляемая в первые дни пребывания больного в стационаре, заметного улучшения не давала. Эффект наблюдался при назначении глюкокортикостероидов (преднизолон в дозе до 40 мг/сут). На фоне последних значительно повышался эффект симптоматических средств. В случаях выраженной острой почечной недостаточности прибегали к 1-2 сеансам гемодиализа. В механизме развития отёков ведущую роль играет повышение проницаемости сосудов. В связи с этим важным в лечении является назначение препа-

ратов, укрепляющих сосудистую стенку (препараты кальция, аскорбиновая кислота). Преимущественный эффект глюкокор-тикостероидов поддерживает взгляд на иммунный механизм повреждения.

ВЫВОДЫ

1. Отравление спиртсодержащими жидкостями представляет собой единый законченный клинико-лабораторный и морфологический симптомокомплекс.

2. Органами-мишенями являются почки, сосуды, печень, легкие, сердце.

3 Клиническая диагностика отравления спиртсодержащими жидкостями основанд на:

— а) манифестации заболевания после латентного периода;

— б) верификации интоксикации, отеков, признаков поражения сердца, легких, печени и почек.

4. Морфологическими эквивалентами клинических проявлений являются:

— поражение почек по типу диффузного гломерулита, дис-протеиноз и атрофия канальцев;

— миокардиодистрофия;

— выраженные диффузные дистрофические изменения печени (зернистая и вакуольная формы дистрофии);

— фиброзирующий пневмонит.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Дифференциально-диагностическими критериями при ограблении спиртсодержащими жидкостями можно считать

манифестацию заболевания после латентного периода.

— наличие полиорганных поражений, характеризующихся интоксикацией, отеками, а также признаками поражения сердца, легких, печени и почек.

2. Характер отеков, развивающихся при отравлении ССЖ, позволяет предположить, что в механизме их развития ведущую роль играет повышение проницаемости сосудов. В связи с этим важным в лечении является назначение препаратов, укрепляющих сосудистую стенку (аскорбиновая кислота) и ангиопротекторов.

3. Наличие возможного иммунного характера патологических процессов в почках, легких и миокарде при отравлении ССЖ, позволяет считать целесообразным использование в терапии глюкокортикостероидных гормонов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Соматогенные изменения при отравлении спиртсо-держащими жидкостями // Тезисы доклада на региональной научно-практической конференции "Проблемы оптимизации образа жизни и здоровья человека". СПб: СПбГМА,- 1995,-С.217-218. (соавт. Шулутко Б.И.,.Сафрай А.Е., Морозов В.В., Васильев В.Н.)

2. Изменение функций и структуры почек при употреблении некоторых спиртсодержащих жидкостей // Тезисы доклада научно-практической конференции "Вопросы охраны здоровья и профилактики заболеваний." СПб: СПбСГМА,-1995.- С.160. (соавт. Сафрай А.Е., Васильев В.Н., Морозов В.И.).

3 Про красную шапочку, которая страшнее серого волка // Санкт-Петербургские врачебные ведомости.- 1995.- №№ 9-10,- С.62-65 (соавт. Шулутко Б.И., Сафрай А.Е., Морозов В.В., Васильев В.Н.).

4. Клинические, морфологические и биохимические характеристики нефропатии, вызванной отравлениями некоторыми спиртсодержащими жидкостями II Тезисы доклада на 2-

ой международной научно-практической конференции "Клиническая морфология в нефрологии" 18-30.06.94г. СПб.: СПбГМАПО.- 1994,- С.58 (соавт. Шулутко Б.И., Сафрай А. Е., Морозов В.В., Васильев В.Н.).

5. Токсическая нефропатия. Глава в книге Б.И.Шулутко "Воспалительные заболевания почек".- Спб.: Ренкор, 1996 -248 с. (соавт. Сафрай А. Е., Морозов В.В., Васильев В.Н.).

6. Синдром артериальной гипертензии при отравлении суррогатами алкоголя // Сборник трудов IV ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара, СПб: ТНА, 1996,- С.181 (соавт. Васильев В.Н., Морозов В.В.).

7. Clinical and morphological characteristics of hepatorenal syndrome in poisoning by techical alcohol products// report in 2nd congress the Baltic Medico-Legal Association 2425.08.1995,- Vantaa, Finland (соавт. Сафрай A.E., Морозов В.В., Васильев В.Н.).

В печати находятся:

1. Синдром артериальной гипертензии при токсической нефропатии // Тезисы доклада на нефрологической конференции в г.Оренбурге (соавт. Васильев В.Н., Морозов В.И.).

2. Случай необычного прогрессирующего поражения легких и почек, потребовавший критической оценки некоторых отечественных наименований легочных заболеваний // Тер.арх. (соавт. Скипский И М., Шастин Н.Н., Степанов Б.П,, Морозов