Клинические особенности изолированной систолической артериальной гипертензии у мужчин пожилого и старческого возраста

Вихман, Елена Александровна

Диссертации по медицине → Социология медицины

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.52) на тему:Клинические особенности изолированной систолической артериальной гипертензии у мужчин пожилого и старческого возраста

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Клинические особенности изолированной систолической артериальной гипертензии у мужчин пожилого и старческого возраста - тема автореферата по медицине

Вихман, Елена Александровна Новосибирск 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.52

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические особенности изолированной систолической артериальной гипертензии у мужчин пожилого и старческого возраста

На правах рукописи

Вихман Елена Александровна

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИЗОЛИРОВАННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У МУЖЧИН ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

14.00.53 - геронтология и гериатрия 14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

НОВОСИБИРСК - 2005

Работа выполнена в ГОУ Новосибирская государственная медицинская академия МЗ и СР Российской Федерации.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Верещагина Галина Николаевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Хаснулин Вячеслав Иванович

доктор медицинских наук, профессор

' Куимов Андрей Дмитриевич

Ведущая организация: ГУ НИИ кардиологии Томского Научного центра СО

диссертационного совета Д 001.048.03 при ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медицины Сибирского отделения Российской академии медицинских наук по адресу: 630117, г. Новосибирск, ул. Академика Тимакова 2, Тел/факс 8 (3832) 33-64-56,32-31-74.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ Научного центра клинической и экспериментальной медицины СО РАМН.

РАМН.

Защита состоится

2005 г. в

—л _

часов на заседании

Автореферат разослан "3/

Ученый секретарь

Диссертационного совета Д 001.048.03 д.м.н.

Ким Л. Б.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Пожилой возраст прочно ассоциируется с набором болезней, которые влияют как на продолжительность жизни, так и на ее качество. Одно из таких заболеваний - артериальная гипертензия (АГ). По данным национального обследования здоровья и питания населения (США) за 1976-1980 гг. у мужчин белой расы в возрастном диапазоне от 65 до 74 лет распространенность артериальной гипертензии составила 59,2%. На сессии Национального института сердца, легких и крови (США, май 2000 г.) гипертензия названа одной из основных угроз жизни пожилых людей. Среди пациентов с АГ в пожилом возрасте обращается внимание на группу с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ). По данным Фрамингемского исследования, доля ИСАГ среди всех случаев артериальной гипертензии у пожилых людей составляет 65-70%. Российская программа "АРГУС" (2000 г.) распространенность ИСАГ определяет как 2/3 от всех случаев АГ в пожилом возрасте.

Основная причина сердечно-сосудистых осложнений и смертности при АГ заключается в структурных и функциональных изменениях миокарда и сосудистого русла. Большое значение в определении прогноза сердечнососудистых осложнений у больных с АГ придается гипертрофии и геометрической модели левого желудочка. Многочисленные исследования показали, что гипертрофия левого желудочка является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности (Casale P. N. et al., 1986; Levy D. et al., 1990; Ghali J. K. et al., 1992; Bikkina M. et al., 1994) независимо от уровня артериального давления (Casale P. N. et al., 1986; Koren P. I. et al., 1992). А конфигурация левого желудочка независимо от массы миокарда левого желудочка оказывает влияние на прогноз жизни больных с АГ (Koren P. I. et al., 1992; Krumholz Н. М. et al., 1995; Verdecchia P. et al., 1995). Риск сердечнососудистых катастроф возрастает от минимального от 1,5% всех случаев смерти на 100 человеко-лет при нормальной геометрии до 1,7% при концентрическом ремоделировании, 2,8% при эксцентрической гипертрофии левого желудочка и 7,6% при концентрической гипертрофии левого желудочка. Однако эти данные были получены при обследовании пациентов молодого и среднего возраста с систоло-диастолической АГ. Пациенты с ИСАГ при анализе в отдельную группу не выделялись, и не проводился анализ отдельно для ИСАГ I типа и ИСАГ II типа, несмотря на различия в течении заболевания.

Поскольку первое место среди механизмов развития ИСАГ у пожилых отводится возрастным изменениям сердечно-сосудистой системы, приводящим к увеличению жесткости артериального русла (Цфасман А. 3., 1985; Арабидзе Г. Г. и соавт., 1996; London G., 1998), был предложен показатель, оценивающий общую артериальную податливость как отношение ударного объема к пульсовому АД (Simone de G. et al., 1997). В литературе данных по оценке артериальной податливости у пациентов с ИСАГ нам не встретилось.

развития сердечно-сосудистых заболеваний (Pi-Sunjyer F., 1993). Так как в пожилом и старческом возрасте отмечается повышение частоты метаболических нарушений, таких как дислипидемия, сахарный диабет или подагра, преимущественно у пациентов с ИСАГ (Kokkinos P. F. et al., 1995; Appel L. J. et al., 1997; Whelton P. K. et al., 1998), и учитывая данные литературы о том, что уровень холестерина с возрастом снижается (Камышников В. С. и соавт., 2000), представляет интерес сопоставить показатели липидного обмена, гемодинамики и структурно-функциональных параметров сердца у лиц с ИСАГ пожилого и старческого возраста, а так же попытаться найти взаимосвязи между ними у этой группы пациентов.

Участие почек в возникновении и прогрессировании АГ у лиц молодого и среднего возраста достаточно четко установлено. В пожилом и старческом возрасте изменения в почках прогрессируют настолько быстро, что теряется до 1/3-1/2 части нефронов (Аршавский И. А., 1983; Виленчик М. М., 1987; Чеботарев Д. Ф., 19990; Котельников Г. П. и соавт., 1997), результатом чего является уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), задержка натрия и воды, формирование стойкого повышения АД (Шабалин А. В., 2004). Учитывая вышесказанное и клинико-анамнестические различия ИСАГ I и II типов, представляет интерес изучить состояние функции почек у данных пациентов и найти взаимосвязи со структурно-функциональными показателями сердца и гемодинамикой.

В связи со сказанным представляется актуальным изучение ремоделирования ЛЖ у пациентов пожилого и старческого возраста с ИСАГ I и II типов и его взаимосвязи с показателями гемодинамики, углеводного, липидного обменов и функции почек.

Цель исследования. Изучить клинико-патогенетические особенности изолированной систолической артериальной гипертензии у мужчин пожилого и старческого возраста.

Задачи исследования. 1. Изучить состояние гемодинамики и коэффициента податливости артериального русла у лиц пожилого и старческого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией.

2. Определить частоту гипертрофии и тип ремоделирования левого желудочка при изолированной систолической артериальной гипертензии I и II типа у лиц пожилого и старческого возраста.

3. Оценить состояние метаболизма по показателям углеводного, липидного обмена при различных типах ремоделирования левого желудочка у больных ИСАГ в пожилом и старческом возрасте.

4. Изучить функциональное состояние почек при I и II типе ИСАГ у пациентов пожилого и старческого возраста.

Научная новизна. 1. При изучении частоты гипертрофии левого желудочка у пациентов пожилого и старческого возраста в зависимости от типа ИСАГ и в группе сравнения достоверных различий не найдено.

2. Показано, что при ИСАГ I типа концентрическая гипертрофия левого желудочка диагностирована достоверно чаще, а эксцентрическая гипертрофия левого желудочка достоверно реже, чем при ИСАГ II типа.

3. Коэффициент податливости артериального русла оказался достоверно ниже при концентрической гипертрофии левого желудочка у лиц пожилого и

старческого возраста при ИСАГ I типа, что свидетельствует о его роли в патогенезе гипертрофии левого желудочка.

4. В группе без гипертрофии левого желудочка несмотря на сохранение нормальной геометрии в пожилом и старческом возрасте выявляется достоверно более выраженная дислипидемия с замедлением метаболических превращений в системе ЛПОНП-ЛПВП.

5. Несмотря на пожилой и старческий возраст у 10% больных с ИСАГ I типа найдена пшерфильтрация, а ХПН I ст. диагностируется достоверно реже, чем при ИСАГ II типа.

Практическая значимость работы. Полученные данные могут служить основой для новых подходов к прогнозированию клинического течения артериальной гипертензии у лиц пожилого и старческого возраста.

Для повседневной практики представляют интерес полученные результаты в аспекте индивидуальной коррекции АГ с учетом типов ремоделирования левого желудочка при ИСАГ в возрасте 60 лет и старше.

При выборе схем лечения целесообразно учитывать наряду с цифрами АД, геометрией левого желудочка состояние углеводного, липидного обменов и показатели функции почек.

Показана ценность такого показателя, как коэффициент податливости артериальной стенки, расчет которого доступен в широкой практике.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У мужчин пожилого и старческого возраста частота гипертрофии левого желудочка при I и II типе ИСАГ так же как и показатели гемодинамики достоверно не различались. Однако типы ремоделирования имели различия: при ИСАГ I типа концентрическая гипертрофия левого желудочка диагностирована достоверно чаще, а эксцентрическая гипертрофия левого желудочка достоверно реже, чем при ИСАГ II типа.

2. Коэффициент податливости артериальной стенки и пульсовое давление как маркеры "жесткости" артериальной стенки у пациентов пожилого и старческого возраста в группах ИСАГ достоверно не различались, хотя при корреляционном анализе в группе ИСАГ I типа найдены взаимосвязи коэффициента податливости артериальной стенки и структурно-функциональных показателей сердца, в то время как при ИСАГ II типа обнаружены связи этого показателя с гемодинамическими и биоэлектрическими величинами.

3. В углеводном и липидном обмене у лиц пожилого и старческого возраста имеются особенности, так нормальная геометрия левого желудочка у лиц пожилого и старческого возраста при ИСАГ сопровождается более высоким содержанием общего холестерина, триглицеридов, низким холестерина липопротеинов высокой плотности, показатель ХС-ЛПОНП/ХС-ЛПВП оказался наиболее высоким, что свидетельствует о низком метаболическом потенциале в липидном обмене при ИСАГ у пациентов с нормальной геометрией левого желудочка.

4. У пациентов пожилого и старческого возраста ХПН I достоверно чаще диагностировалась при ИСАГ II типа, дисфункция почек по частоте в группах ИСАГ достоверно не различалась, а гиперфильтрация обнаружена только у больных ИСАГ I типа.

Апробация материалов диссертации: основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции молодых ученых

г. Новосибирск 2002 г., X международном Российско-Японском симпозиуме г. Якутск 2003 г.

Публикации: количество публикаций по теме диссертации - 4. Из них в рецензируемых журналах - 2.

Объем и структура диссертации: диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста, состоит из введения и 5 глав, включающих обзор литературы, описание материалов и методов исследования, 2 главы собственных исследований, обсуждение; выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа содержит 68 таблиц, 12 рисунков. Библиография включает 250 источников (86 отечественных и 164 зарубежных). Весь материал получен и обработан лично автором.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. В соответствии с поставленными задачами были обследованы 215 мужчин с АГ в возрасте 60-88 лет, из них пожилого возраста - 183 человека, старческого -32. Основная группа состояла из 115 человек, из них было выделено две группы. Группа с ИСАП типа - 63 пациента (средний возраст 68,9±5,9) и ИСАГ II типа -52 человека (средний возраст 71,7±5,8). В группу сравнения вошли 100 человек с систоло-диастолической АГ (средний возраст 66,9±5,7). Распределение по возрастным группам представлено на рис. 1.

□ пожилой возраст

■ старческий возраст

Рис. 1. Распределение по возрастным группам пациентов с АГ

Обращает на себя внимание достоверное преобладание в группах лиц пожилого возраста. Диагноз ИСАГ сформулирован по рекомендации ВОЗ/МОАГ (1999): систолическое артериальное давление (САД) >140 мм рт.ст., диастолическое артериальное давление (ДАД) < 90 мм рт.ст

ИСАГ I типа диагностирована у пациентов пожилого и старческого возраста как возникшая впервые в этом возрасте и характеризовалась изолированным подъемом САД.

ИСАГ II типа диагностирована так же у пациентов пожилого и старческого возраста, но в среднем возрасте, а иногда даже молодом, у этих пациентов была систоло-диастолическая АГ, которая затем трансформировалась в АГ с изолированным повышением САД.

100*1'' 90% ^

ИСАГ I типа ИСАГ II типа С\ДАГ

При сборе анамнеза учитывалась давность повышения АД, наличие сопутствующей патологии, вредные привычки, лечение. При анализе анамнестических данных выявлено, что 49% мужчин с ИСАИ типа никогда не принимали гипотензивных препаратов, а 51% при ИСАГ I типа и все больные ИСАГ II типа и группы сравнения систематически не лечились и принимали антигипертензивные препараты эпизодически. Распределение больных в зависимости от давности регистрации повышенного АД приведены в табл. 1.

Таблица 1

Распределение пациентов в зависимости от давности АГ_

Давность ИСАГ I типа ИСАГ II типа Систоло-

регистрации повышенных цифр АД п % п % диастолическая АГ п %

менее 5 лет 48 76 - -

5-10 лет 15 24 - -

более 10 лет - 52 100 100 100

Известно, что артериальная гипертензия в пожилом возрасте сочетается с целым рядом заболеваний, которые непосредственно влияют на гемодинамику и состояние углеводного и липидного обменов. Перечень заболеваний, документированных у обследованных мужчин, приведен в табл. 2. Обращает на себя внимание," что у "всех пациентов документирована ИБС, при этом крупноочаговый инфаркт миокарда (ИМ) отмечен в 1/3 всех случаев, причем достоверной разницы между группами в частоте ИМ нет. Поскольку крупноочаговый инфаркт миокарда является фактором, влияющим на массу миокарда левого желудочка и тип ремоделирования левого желудочка, была проанализирована давность ИМ у пациентов. Данные приведены на рис. 2.

ИСАГ I типа ИСАГ и типа С/Д АГ

Рис. 2. Давность инфаркта миокарда в исследуемых группах

Таблица 2

Заболевания, документированные у лиц с

АГ

ИСАГ I типа ИСАГ 11 типа Систоло- диастолическая АГ

Крупноочаговый инфаркт миокарда 30,6% 23,8% 42,9%

Мелкоочаговый инфаркт миокарда 6,1% 9,5% 11,2%

Стенокардия напряжения 63,3% 66,7% 45,9%

Желчнокаменная болезнь 12,2% 16,7% 13,5%

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей 30,6% 28,6% 44,2%

Нарушения углеводного обмена (общий %) 16,3% 26,2%* - 29,9%*

Сахарный диабет II типа 4,1% 23,8%* 16,5%*

Нарушение толерантности к глюкозе 6,1% - 6%

Нарушение гликемии натощак (повышение) 6,1% 2,4% 7%

Сердечная недостаточность 1ФК 61% 56,8% 33%*

IIФК 39% 43,2% 67%*

*. р<0,05 по сравнению с группой ИСАГ1 типа.

Необходимо отметить низкий процент лиц с давностью ИМ менее 5 лет.

Сахарный диабет II типа достоверно реже регистрировался при ИСАГ I типа - 4,1%, в то время как у лиц с ИСАГ II типа - 23,8% и 16,5% в группе систоло-диастолической АГ. По результатам антропометрических данных был рассчитан индекс массы тела (ИМТ), в каждой группе по этому показателю согласно классификации ВОЗ (1999) выделены следующие подгруппы:

Нормальный диапазон ИМТ 18,5-24,9 кг/м2

I степень (избыточная масса тела) 25,0-29,9 кг/м2

Па (ожирение) 30,0-34,9 кг/м2

IIb (резко выраженное ожирение) 35,0-39,9 кг/м2

III (очень резко выраженное ожирение) 40 кг/м2 и более.

Результаты представлены на рис. 3.

При анализе видно, что пациенты с нормальной массой тела составляют от 25,7% - 37,5% без достоверной разницы в группах. Пациенты с избыточной массой тела (I степень) достоверно преобладают в группе ИСАГ II типа, по сравнению с ИСАГ I типа. Число пациентов с ожирением достоверно в группах не различается.

Оценка гемодинамических показателей:

• Пульсовое АД.

• Среднее гемо динамическое АД.

• Коэффициент податливости артериальной стенки как отношение ударного объема (УО) к АД пульсовому (Simone de G. Et al., 1999)

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Рис. 3. Характеристика пациентов в исследуемых группах по индексу массы тела

Всем пациентам регистрировалась ЭКГ в 12 стандартных отведениях на электрокардиографе 6-NEK-4. Для определения параметров центральной гемодинамики и ММЛЖ проводилась эхокардиография на эхокардиографе "Ultramark" (фирма ATL) по общепринятой методике. Измерения проводились в шести последовательных сердечных циклах с последующим усреднением полученных данных. Величина конечного диастолического, конечного систолического и ударного объемов сердца определялась по формуле L. Teicholtz и соавт. (1976). При эхокардиографии определялись следующие параметры: диаметр аорты (Ао), размер левого предсердия (ЛП), толщина межжелудочковой перегородки (тМЖП), толщина задней стенки левого желудочка (тЗС ЛЖ), конечный систолический размер (КСР), конечный диастолический размер (КДР), фракция выброса (ФВ, %), фракция укорочения (ФУ, %).

Расчетные величины:

• Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывали по формуле Devereux R. В. et al. (1977), по критериям PENN:

ММЛЖ= 1,04х((тМЖП+тЗС ЛЖ+КДР)3 - КДР3) - 13,6

• Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) рассчитывали как отношение ММЛЖ к поверхности тела:

ИММЛЖ= ММЛЖ/площадь поверхности тела.

Гипертрофия ЛЖ диагностировалась при ИММЛЖ >134 г/м2 для мужчин (Devereux R. В., et al.; 1986)

• Для оценки характера гипертрофии левого желудочка использовался показатель относительной толщины миокарда левого желудочка (ОТМ) рассчитываемый по формуле (Devereux R. В., et al., 1995)

ОТМ=(тМЖП+тЗС лжукдр

Геометрическая модель ЛЖ определялась по критериям предложенным Ganau A., Devereux R. В., Roman М. J. Et al.,(1992):

Нормальная геометрия - ИММЛЖ менее 134 г/м2 и ОТМ менее 0,45.

Концентрическое ремоделирование - ИММЛЖ менее 134 г/м2 и ОТМ более 0,45.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка (КГЛЖ) - ИММЛЖ более 134 г/м2 и ОТМ более 0,45.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЭГЛЖ) - ИММЛЖ более 134 г/м2 и ОТМ менее 0,45.

Суточное мониторирование ЭКГ и АД, коронаро- и вентрикулография выполнялись по показаниям.

Исследование метаболического фона включало биохимический анализ крови с определением содержания общего белка, мочевины, креатинина крови, мочевой кислоты, билирубина, активности ферментов плазмы ACT, АЛТ, фибриноген; определялся уровень гликемии натощак и через 2 часа после еды.

Содержание общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), а-холестерина сыворотки крови определялись энзиматическим методом с использованием стандартных реактивов "Boehringer Mannheim" (Германия).

Расчетные величины:

• Уровень ХС-ЛПНП рассчитывался по формуле Фридвальда:

ХС-ЛПНП (ммоль/л) = ОХС - ХС-ЛПВП - 0,45хТГ

• Расчет ХС-ЛПОНП производился по формуле

ХС-ЛПОНП=ТГ72

• Для оценки выраженности дислипидемии рассчитывался коэффициент атерогенности (КА) по формуле А. Н. Климова:

КА= (ОХС-ХС-ЛПВП)/ХС-ЛПВП.

По данным литературы, в норме этот коэффициент составляет 2-3.

• Помимо этого рассчитывался коэффициент ХС-ЛПОНП-лХС-ЛПВП, который отражает интенсивность процессов в цикле ЛПОНП-ЛПВП. У здоровых людей его величина в среднем составляет 0,35 (Верещагина Г. Н. 1983).

О состоянии углеводного обмена судили по результатам гликемии в капиллярной крови натощак и через 2 часа после еды с выделением групп СД II типа, нарушения толерантности к глюкозе, нарушения гликемии натощак (по рекомендации ВОЗ 1999). По показаниям проводились исследование - тест толерантности к глюкозе, и определение уровня суточной гликемии.

Наличие инсулинрезистентности оценивали по косвенным критериям (NCEP, 2002): глюкоза натощак менее 6,1 ммоль/л; ТГ более 1,7 ммоль/л; хс-ЛПВП менее 1,0 ммоль/л)

О функциональном состояния почек судили по содержанию мочевины крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

• СКФ рассчитывалась по формуле Cockroft-Gault (1976).

СКФ=[(140 - возраст, годы)хмасса тела,кгх88]л[креатинин крови, мкмоль/л><72]

СКФ оценивалась по следующим критериям (Кобалава Ж. Д., Моисеев В. С.,2002 г.): норма-88-128 мл/мин; Гиперфильтрация - более 140 мл/мин; Доклиническая почечная дисфункция -60-80 мл/мин; ХПН I (легкая) - 30-60 мл/мин; ХПН II (умеренная) - 10-29 мл/мин; ХПН III (тяжелая) - 5-10 мл/мин; Терминальная - менее 5 мл/мин.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек проводилось на аппаратах "Alocka" и "Hewlett Pacckard-500" в положении лежа и стоя.

По показаниям выполнялись РЭГ, ЭЭГ, Эхо-энцефалография, ЯМР-томография мозга, ультразвуковое исследование сосудов шеи, транскраниальная доплерография сосудов головного мозга, УЗИ щитовидной железы. Всем больным оценивали состояние сосудов глазного дна. Результаты оценивались по классификации - Keith - Wagener - Barker.

Статистическая обработка данных проводилась при использовании статистического пакета SAS. Применялись результаты исследований и программные системы корреляционного и дисперсионного анализа, разработанные и развиваемые на кафедре прикладной математики НГТУ. Полученные данные были проверены на принадлежность нормальному распределению по критериям Shapiro-Wilk, Kolmogorov-Smimov, Cramer-von Mises и Anderson-Darling. Для каждого признака вычислялись основные характеристики: среднее арифметическое, стандартное отклонение. Методы корреляционного анализа применялись для вычисления коэффициентов парной (ru) и частной корреляции (гцм), проверки гипотез о значимости коэффициентов корреляции. Дисперсионный анализ применялся для выявления значимых качественных факторов, регрессионный анализ D для выявления значимых количественных регрессоров и построения моделей линейной зависимости. Для оценки достоверности различий непрерывных переменных был использован парный t-критерий Стьюдента. При заданном уровне значимости в 0,05, различия рассматривались как значимые, если р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При сравнении частоты гипертрофии ЛЖ обращает на себя внимание отсутствие достоверной разницы в группах (рис. 4).

ИСАГI типа ИСАГII типа С/Д АГ

Рис. 4. Частота гипертрофии левого желудочка у пациентов с АГ в исследуемых группах

Из рис. 4 видно, что, несмотря на небольшую давность повышенного АД в группе ИСАГ! типа (Табл. 1), частота ГЛЖ в ней (77,5%) сравнима с группой

ИСАГ II типа (83%), где давность повышенного АД от 10-35 лет. Можно предположить, что такой результат обусловлен наличием ряда патогенетических факторов, которые привели к увеличению массы миокарда ЛЖ при ИСАГ I типа в короткие сроки. При распределении в группах в зависимости от геометрии ЛЖ (рис. 5) найдено, что концентрическое ремоделирование достоверно чаще найдено в группе систоло-диастолической АГ (8,3%), 3% в группах ИСАГ. В то же время частота КГЛЖ достоверно меньше в группе ИСАГ II типа (20%), а процент ЭГЛЖ достоверно выше (60%) по сравнению с группой ИСАГ I типа и систоло-диастолической АГ.

Рис. 5. Варианты геометрии левого желудочка у пациентов с АГ в исследуемых группах

Поскольку одним из факторов, влияющих на геометрию ЛЖ, являются гемодинамические показатели, мы проанализировали их сначала в группах, а затем в зависимости от геометрии ЛЖ. При анализе в группах необходимо отметить статистически значимо более высокие цифры САД (173,9+20,4), ДАД (102,5±9,3), АД среднего гемодинамического (125,0+14,7) в группе систоло-диастолической АГ по сравнению с группами ИСАГ, что обусловило отсутствие статистически значимой разницы в показателях пульсового давления, так же в группах достоверно не различался коэффициент податливости артериальной стенки, но в то же время наиболее близкий к возрастной норме (1,24+0,39) он был в группе систоло-диастолической АГ. Это свидетельствует о том, что при ИСАГ I типа с давностью АГ до 10 лет, изменения артериального русла выражено так же, как при АГ где давность более 10-20 лет.

Соответственно этому именно в группе систоло-диастолической АГ были статистически значимо больше такие показатели как масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) -317,8 г и индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) -168,4 г/м2. Кроме того, необходимо отметить, статистически значимо больший диаметр аорты у пациентов в этой группе (3,6±0,4 см), по сравнению с группами ИСАГ (3,4±0,2 см).

Необходимо отметить отсутствие статистически значимых различий в структурно-функциональных и гемодинамических показателях сердца между пациентами пожилого и старческого возраста.

При распределении показателей гемодинамики в зависимости от геометрии левого желудочка (табл. 3) видно, что в группах ИСАГ у пациентов с различной геометрией ЛЖ достоверной разницы нет, в то время как АД ср. гем.

Показатели гемодинамики у пациентов с ЛГ при различной геометрии ЛЖ

Таблица 3

Показатели ИСАГI типа ИСАГ II типа Систоло-диастолическая АГ

Нормальная геометрия ЭГЛЖ КГЛЖ Нормальная геометрия ЭГЛЖ КГЛЖ Нормальная геометрия ЭГЛЖ КГЛЖ

САД 160,3±13,6 153,8±19,7 166,б±18,5 168±24,9 172,2±25,1 160±14,1 173,8±17,7 175±20,9»» 168,4±16,5

ДАД 83,8±7,2 84,4±4,9 82,2±8,3 85,4±5,1 87,4±4,3 86±5,5 102,2±8,3** 102,1±10,8" 101,6±7,5"

АД ср.гем. 117,7±25,5 107,5±8,9 110,2±9,4 112,8±10,5 115,7*9,2* ♦ 110,6±3,3 125,3±10,2 125,8±13,7** 123,8±8,5"

пд 76,5±8,4 69,4±17,6 84,4±17,5 82,6±22,9 84,8±24,8 74±18,2 71,6±17,4 72,9±16,1 6б,9±16,1

УО 72,2±12,8 85,8±22,8 71,2±25 73,6±16,1 79,9±14,5 78±12,9 73,4±16,2 95,3±22,4* 79,2±15,7

ФВ 54,1±2,8 57,5±4,9 59,6±10,8 64,6±6,9** 59,6±5,1 65,4*6,0 55,4±13,2 54,5±6,6 55,6±7,2

КП 1,0±0,4 1,23±0,5 0,89±0,48 0,92±0,2 1,1*0,37 1,07±0,2 1,06±0,27 1,35±0,4** 1,24±0,32

* - р<0,05 по сравнению с группой нормальной геометрии ЛЯС. * - р<0,05 по сравнению с группой ИСАП типа.

Таблица 4

Корреляционные связи между гемодинамическими, структурно-функциональными показателями,

АД с\г лп тМЖП тЗСЛЖ ммлж ОТс |

а с Р ев С в NN к я в Р са с Р И"» 1 Б <я с р СО с р § Я св а Р ЕЯ С р »—1 1 се с Р св С Р У а с Р <а с к н I

и К и* б к ? К и < и < О и б Я и< и б К ¡и о< и б К и б К и< § К и б К и < и б К и б Я и <

КП - -0,45 -0,31 - • +0,27 - - +0,27 - ■ +0,34 +0,45 +0,56 - -0,57 -

Примечание: приведены только достоверные данные (Р<0,05).

статистически значимо увеличивается от группы ИСАГ I типа у пациентов с ЭГЛЖ (107,5±8,9) к группам ИСАГ II типа (115,7±9,2) и систоло-диастолической АГ (125,8±13,7). Кроме того, в группе сравнения у пациентов с ЭГЛЖ (1,35±0,4) и КГЛЖ (1,24±0,32) статистически значимо выше показатель податливости артериального русла по сравнению с ИСАГ I типа (0,89±0,48), что указывает на сохраненную податливость артериального русла в группе сравнения у пациентов с ЭГЛЖ и КГЛЖ.

При построении корреляционной матрицы между гемодинамическими и структурно-функциональными показателями сердца было обнаружено, что только коэффициент податливости артериального русла имеет корреляционные связи со структурно-функциональными показателями сердца, гемодинамики и QTC (табл. 4). При проведении регрессионного анализа выявлена линейная зависимость ММЛЖ и КП (рис. 6 и рис. 7) в группах ИСАГ I типа и систоло-диастолической АГ, что подтверждает значимость КП как фактора формирования гипертрофии левого желудочка при ИСАГ. Кроме того, были найдены единичные связи между структурно-функциональными показателями сердца. Так, в группе ИСАГ I типа есть обратная средней тесноты связь между размером ЛП и ФВ (Гц=-0,43), в группе ИСАГ II типа прямая слабая связь между размером ЛП и тМЖП (rj=+O,33), так же у лиц с систоло-диастолической АГ связь менее значимая (Гу=+0,27). Такая обедненность корреляционными связями может свидетельствовать о том, что в пожилом и старческом возрасте во взаимосвязь между гемодинамическими и структурно-функциоеальными показателями сердца активно вмешиваются другие факторы. Косвенно это может подтверждать и то, что только в группе систоло-диастолической АГ найдена обратная слабая связь между ММЛЖ и ФВ (rj=-O,35).

Рис. 6. Зависимость ММЛЖ от КП в группе первичной ИСАГ (р=0.0334)

Рис. 7. Зависимость ММЛЖ от КП в группе систоло-диастолической АГ (р0.001)

Поскольку 1/3 пациентов перенесла крупноочаговый инфаркт миокарда, логично было бы предположить активное влияние этого фактора, как на гемодинамические, так и на структурно-функциональные показатели. Для уточнения данной гипотезы был проведен дисперсионный анализ, который показал, что форма ИБС в этой возрастной группе незначима для таких показателей как КП, ММЛЖ, размером ЛП (табл. 5). При распределении гемодинамических и структурно-функциональных показателей сердца в зависимости от наличия перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда у пациентов во всех группах статистически значимых отличии средних величин не обнаружено. Частота крупноочагового инфаркта миокарда в группах в зависимости от геометрии ЛЖ представлены в табл. 6.

Таблица 5

Достигнутые уровни значимости при проверке гипотезы

Показатели Нарушение углеводного обмена Форма ИБС

КП 0,18 0,4

ММЛЖ 0,29 0,47

ТГ 0,29 -

ЛП - 0,73

Примечание: если Р<0,05, то гипотеза отвергается.

Из таблицы 6 видно, что в группе сравнения процент пациентов, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, в зависимости от геометрии ЛЖ достоверно не различался. В группах ИСАГ пациенты с КГЛЖ составляют достоверное меньшинство, как и пациенты с нормальной геометрией ЛЖ в группе ИСАГ II типа. Очевидно, выживаемость пациентов с крупноочаговым инфарктом миокарда при КГЛЖ в группах ИСАГ ниже, чем в группе сравнения.

Таблица б

Частота крупноочагового инфаркта миокарда в группах

в зависимости от геометрии ЛЖ (%)

Нормальная геометрия ЭГЛЖ КГЛЖ

Первичная ИСАГ 66,7 62,5 20*

Вторичная ИСАГ 0 40* 0

Систоло- диастолическая АГ 44,4 57,9 56,3

*_достоверность различий по сравнению с нормальной геометрией (р<0,01)

Второй по значимости группой факторов, активно вмешивающихся во взаимоотношения гемодинамических и структурно-функциональных показателей сердца, являются липидный и углеводный обмен. По литературным данным известно, что гиперхолестеринемия и гипергликемия, особенно в сочетании, способствуют снижению дилатационного резерва артериального русла. Статистически значимых различий в показателях углеводного и липидного обменов между пациентами пожилого и старческого возраста не обнаружено.

При оценке ИМТ самый высокий показатель выявлен у пациентов с систоло-диастолической АГ -29,7±5,3 по сравнению с группой ИСАГ I типа -27,0±3,4 и ИСАГ II типа - 27,3±3,6 (р<0,05).

Уровень глюкозы натощак и через 2 часа после еды в группах статистически значимо не различался. В липидном спектре во всех группах отмечается повышение содержания общего холестерина, триглицеридов, ХС-ЛПОНП, КА, и показателя ХС-ЛПОНШХС-ЛПВП. Однако, достоверных различий между группами по таким показателям как ОХС, ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП, КА не было, в то время, как достоверно самый высокий уровень ТГ (1,7±0,8) и ХС-ЛПОНП (0,9±0,4) найден в группе систоло-диастолической АГ.

При оценке показателей обмена липидов и углеводов в группах в зависимости от геометрии ЛЖ (табл. 7) было найдено, что в группе ИСАГ I типа статистически значимо самый низкий показатель глюкозы натощак (4,08±0,89) и глюкозы через 2 часа после еды (4,37±0,64) у пациентов, имеющих КГЛЖ, по сравнению с пациентами с нормальной геометрией ЛЖ -5,07±0,86 ммоль/л -натощак и 6,73± 1,05 ммоль/л - через 2 часа после еды. В других группах статистически значимых различий между пациентами, имеющими различную геометрию ЛЖ, не обнаружено. В липидном спектре обращает внимание то, что в группе ИСАГ I типа уровень ОХС у пациентов имеющих ЭГЛЖ статистически значимо ниже (4,4<Ш),63), чем у пациентов с нормальной геометрией ЛЖ (5,78± 1,01), в группах ИСАГ II типа и систоло-диастолической АГ статистически значимых различий нет. Уровень ТГ

Показатели метаболизма у пациентов с АГ в зависимости от геометрии ЛЖ

Таблица 7

Показатели ИСАП типа ИСАГ II типа Систоло-диастолическая АГ

Нормальная геометрия ЭГЛЖ КГЛЖ Нормальная геометрия ЭГЛЖ КГЛЖ Нормальная геометрия ЭГЛЖ КГЛЖ

Глюкоза натощак 5,07±0,86 4,34±2,19 4,08±0,89 ** 5,08±2,35 4,29±0,97 3,8±0,46 5,24±1,48 5,0б±1,33 5,06±1,16

Глюкоза через 2 часа после еды 6,73±1,05 6,28±3,98 4,37±0,64 *• 6,97±3,16 5,11±1,35 4,62±0,58 6,3±1,75 4,68±0,92 6,78±2,32

ОХС 5,78±1,01 4,49±0,63** 4^8*1,82 5,95±2,03 5,63±1,59* 5,14±0,42 5,14±1,4 5,35±1,2* 5,45±1,28

ТГ 1,71±1,01 Ь45±0,45 1,29±0,43 2,07±1,18 1,22±0,53 1,61±0,58 1,58±0,65 1,85±0,78 1,69±1,09

Хс-ЛПВП 0,81±0,18 0,76±0,36 1,29±0,55 0,77±0,25 1,05±0Д6 1,21±0,23*^"; 1,34±0,76* 1,19±0,27* 1,06±0,42

Хс-ЛПНП 4,29±0,83 3,21±0,74** 3,26±1,28 4,26±1,74 4,1±1,5 3,36±0,22 3,12±1,33 2,84±0,54 3,62±0,9

Хс- лпонп 0,81 ±0,49 0,65±0,21 0,56±0,21 0,92±0,53 0,57±0,22 0,73±0Д7 0,79±0,32 0,92±0,39 0,83±0,54

КА 6,58±2,03 5,55±2,54 3,48±0,76 »» 7,15±2,3 4,31±0,55** 3,47*0,55** 3,2±1,23 4,87±3,65 4,0±1,41

Мочевая кислота 0,4±0,08 0,41±0,07 0,383±0,1 0,43±0Д 0,330±07 0,34±0,14 0,25±0,03 0,38±0,05

Хс- ЛПОНП/ Хс-ЛПВП 1,0±0,2 0,86±0,1 0,43±0,1 »» 1,19±0Д 0,54±0,1*» 0,б±0,1** 0,59±0,1 0,77±0,1 0,78±0,1

*- р<0,05 - по сравнению с ИСАП типа.

**-р<0,05-_ по сравнению с группой нормальной геометрии.

статистически значимых различий не имел. Уровень ХС-ЛПВП в группе ИСАГ I типа среди пациентов с различной геометрией ЛЖ не различался, у лиц с ИСАГ II типа увеличение от группы с нормальной геометрией к группе с КГЛЖ, а в группе сравнения наоборот, статистически значимо самый высокий показатель ХС-ЛПВП в у пациентов, имеющих нормальную геометрию. Кроме того, в группах ИСАГ с нормальной геометрией ЛЖ ХС-ЛПВП статистически значимо ниже, чем в группе сравнения. Показатель ХС-ЛПОНП/ХС-ЛПВП в группах ИСАГ у пациентов, имеющих нормальную геометрию ЛЖ, статистически значимо выше, чем у пациентов, имеющих гипертрофию ЛЖ.

Из приведенных данных обращает на себя внимание ряд биохимических изменений у лиц с нормальной геометрией в группах ИСАГ - увеличены концентрации глюкозы через 2 часа после еды, ОХС, ТГ, а уровень ХС-ЛПВП низкий, что может определять темп развития атеросклероза, ИБС, цереброваскулярной болезни.

При анализе корреляционных связей между показателями углеводного и липидного обменов выявлено, что во всех трех группах имеется прямая средней степени тесноты связь между уровнем ОХС и ТГ, кроме того, в группе ИСАГ I типа и группе сравнения есть прямые средней степени тесноты связи между уровнем хс-ЛПВП и ОХС, что указывает на то, что повышение уровня ОХС в группе ИСАГ I типа и сравнения связано с повышением как атерогенных липидов, так и антиатерогенных, в то время, как в группе ИСАГ II типа уровень ОХС растет за счет атерогенной фракции.

При этом необходимо отметить, что в группе систоло-диастолической АГ выявлена прямая средней степени тесноты связь между ОХС и глюкозой натощак (гц=+0,41), тогда как только в группе ИСАГ I типа найдена обратная слабая связь между ЛПВП и ТГ (табл. 8).

Таблица 8

Корреляционные связи между показателями метаболизма_

Глюкоза натощак ТГ ЛПВП

ИСАГ1 типа ИСАГ II типа С/ДАГ ИСАГ1 типа. ИСАГ II типа С/ДАГ ИСАГ I типа ИСАГ II типа С/ДАГ

ОХС +0,41 +0,31 +0,49 +0,48 +0,3 +0,41

ТГ -0,3

Анализируя корреляционные связи между гемодинамическими структурно-функциональными и показателями метаболизма, следует отметить взаимосвязи в группе ИСАГ I типа между уровнем глюкозы натощак и КП прямая слабая связь (гу=+0,3), между ОХС и ЛП - прямая слабая связь (гч=+0,31); между ТГ и тЗС ЛЖ связь оказалась обратной средней степени (гц=-0,53). Методы корреляционного анализа не определили статистически значимых связей между структурно-функциональными гемодинмическоми и показателями метаболизма при ИСАГ II типа и в группе систоло-диастолической АГ.

Исследование коэффициентов парной и частной корреляции в группе ИСАГ I показало, что обратная связь средней степени тесноты между ФВ и ЛП

(Гу=-0,48) была существенно обусловлена влиянием уровня глюкозы натощак, так как при фиксировании глюкозы между ФВ и ЛП есть прямая связь средней степени тесноты (гу/1=+0,48), а уровень глюкозы через 2 часа после еды влиял на связь между КП и ММЛЖ (гч=+0,4, а гчЛ=+0,61).

В группах ИСАГ II типа и систоло-диастолической АГ показатели глюкозы натощак и через 2 часа после еды, а так же ОХС не оказали заметного влияния на исследуемые структурно-функциональные и гемодинамические показатели.

Учитывая литературные данные влияния инсулинрезистентности на течение и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний была выделена группа пациентов, имевших 4 компонента метаболического синдрома (АГ, ТП>1,7 ммоль/л, хс-ЛПВП<1,0 ммоль/л, ИМТ> 27 кг/м2), по диагностическим критериям ВОЗ (КСЕР, 2002).

Количество пациентов с 4-мя компонентами метаболического синдрома представлены в таблице 9. Видно, что в группе систоло-диастолической АГ этих пациентов достоверно больше, чем в группах ИСАГ.

Таблица 9

Пациенты с 4-мя компонентами

ИСАГ I типа 7,5%

ИСАГ II типа 9,7%

С/ДАГ 20%*

*р<0,05 по сравнению с группой ИСАГ I типа.

Показатели метаболизма в этих группах приведены в табл. 10.

Таблица 10

Показатели метаболизма у пациентов, имевших 4 компонента

ИСАГ I типа ИСАГ II типа Систоло- диастолическая АГ

Глюкоза натощак 3,4±0,3 4,0±0,3 3,1±0Д

Глюкоза через 2 часа после еды 4,7± ОД 4,6±0,3 4Д±0,3

ОХС 5,5±0,3 6,5±0,2 5,9±0,1

тг 2,1±0,4 2,4±0,3 2Д±0,4

Хс-ЛПВП 0,73±0,1 0,8±0,1 0,75±0,1

Если сложить общее количество пациентов, имеющих нарушения углеводного обмена и инсулинрезистентность, то в группе ИСАГ I типа это составит - 23,8%, в группе ИСАГ II типа -35,9%, в группе сравнения - 49,9%. Таким образом, если в группе ИСАГ I типа нарушения углеводного обмена имеет каждый четвертый, то в группе ИСАГ II типа каждый третий, а в группе систоло-диастолической АГ каждый второй.

Показатели функции почек в группах представлены в таблице 11 . Из таблицы видно, что скорость клубочковая фильтрация в группах ИСАГ11 типа и систолодиастолической АГ находится в пределах дисфункции почек и статистически значимо ниже, чем в группе ИСАГ I типа. Уровень мочевины статистически значимо выше только в группе систоло-диастолической АГ, но находится в пределах нормальных значений.

Необходимо отметить, что уровень креатинина в группах ИСАГ II типа и систоло-диастолической АГ статистически значимо выше, чем в группе ИСАГ 1типа.

Таблица 11

Показатели функции почек у пациентов с АГ

*- р<0,05 - по сравнению с ИСАГ I типа.

На основании показателей скорости клубочковой фильтрации пациенты в каждой группе были распределены по подгруппам рис. 8.

Обращает на себя внимание наличие гиперфильтрации у 10,4% пациентов только в группе ИСАГ I типа. Достоверных различий в процентном соотношении пациентов, имеющих нормальную функцию почек, между группами нет. А число больных с ХПН I в группах ИСАГ II типа и систоло-диастолической АГ достоверно выше, чем в группе ИСАГ I типа.

Рис. 8. Частота нарушений функции почек при АГ у лиц пожилого и старческого возраста

При анализе показателей функции почек между пациентами пожилого и старческого возраста достоверных различий, как и между группами сформированными в зависимости от ИМТ не найдено. Данные функции почек в зависимости от геометрии ЛЖ представлены в таблице 12. Видно, что в группах ИСАГ статистически значимой разницы показателей функции почек

Табпица12

Показатели функции почек у пациентов с АГ в зависимости от геометрии левого желудочка

Показатели ИСАГ I типа ИСАГ И тала Систол о-диастолическая АГ

Нормальная геометрия ЭГЛЖ КГЛЖ Нормальная геометрия ЭГЛЖ КГЛЖ Нормальна я геометрия ЭГЛЖ КГЛЖ

Креатинин крови 0,077±0,03 0,084±0,01 0,073±0,01 0,103±0,02* 0,102±0,02* 0,ЮЗ±0,01* 0,08±0,04 0,103±0,02* {**) 0,Ю2±0,01* (**)

Скорость клубочковой фильтрации 102,2±19,5 103,3±21,б 100,6±2б,8 70,9±19,5* 79,6±1б,5* б6,9±15,9* 85,9±26,9 65,1±23,1* 55,4±21,6* (**>

Мочевина крови 5,7±1,8 7,3±1,9 6,4±1,9 б,5±1,9 5,4±2,0 6,1±1,5 7,2±1,4 7,3±3,2

*- р<0,05 — по сравнению с ИСАГ I типа

**- р<0,05 — по сравнению с группой нормальной геометрии.

у пациентов с различной геометрией ЛЖ не выявляется, в то время как в группе систоло-диастолической АГ пациенты с эксцентрической ГЛЖ имели креатинин крови - 0,103±0,02 и концентрической ГЛЖ -0.102±0,01, что статистически значимо выше, чем у пациентов с нормальной геометрией ЛЖ -0,08±0,04, в то время как клубочковая фильтрация статистически значимо ниже только у пациентов с концентрической ГЛЖ - 55,4±21,б мл/мин, по сравнению с пациентами, имеющими нормальную геометрию ЛЖ - 85,9±26,9 мл/мин. Насколько связана геометрия сердца и состояние почек у пациентов пожилого и старческого возраста дает представление и наличие следующих корреляционных связей: в группе ИСАГ I типа выявлена прямая слабая связь уровня мочевины и тМЖП - гу=+0,34, в группе ИСАГ П типа выявлена обратная средняя связь между КФ и тМЖП - гц=-0,53, в группе систоло-диастолической АГ между уровнем мочевины и тМЖП - Гц=+О,37, между уровнем мочевины и тЗС ЛЖ - Гу=+О,31, и прямая средняя связь между уровнем мочевины и ММЛЖ - Гу=+0,44.

Показатели углеводного и липидного обменов так же имеют корреляционные связи с показателями функции почек. Так, в группе ИСАГ I типа выявлена прямая слабая связь между уровнем мочевины и ОХС - Гу=+О,36. В группе ИСАГ II типа выявлена прямая средняя связь между ХС-ЛПВП и уровнем мочевины и обратная средняя связь между КФ и глюкозой натощак -Гу=-О,53.

В группе систоло-диастолической АГ клубочковая фильтрация имеет достоверные прямые средние связи с показателями липидного обмена - ОХС Гу=+0,62иТГ-Гц=+0,45.

На основании приведенных данных можно сказать, что функциональная способность почек в пожилом и старческом возрасте у пациентов с артериальной гипертензией и ИБС зависит от продолжительности периода повышенного АД, геометрии ЛЖ и имеет тесную связь с состоянием липидного и углеводного обменов.

выводы

1. Среди больных пожилого и старческого возраста ИСАГ I типа диагностирована у 54,7%, И типа у 45,3%.

2. Пульсовое давление и коэффициент податливости как маркеры "жесткости" артериальной стенки в группах ИСАГ статистически значимо не различались, при достоверно большей давности ИСАГ II типа.

3. Достоверные отрицательные корреляционные связи АД среднего гемодинамического и коэффициента податливости артериальной стенки, интервала рТс и коэффициента податливости артериальной стенки при ИСАГ II типа и статистически значимая прямая связь массы миокарда левого желудочка и коэффициента податливости артериальной стенки при ИСАГ I типа, подтверждают значимость этого коэффициента как фактора формирования гипертрофии левого желудочка при ИСАГ.

4. Гипертрофия левого желудочка диагностирована при ИСАГ I типа у 77,5% лиц, при ИСАГ II типа у 83%.

5. При ИСАГ I типа концентрическая гипертрофия левого желудочка диагностирована достоверно чаще, а эксцентрическая гипертрофия левого желудочка достоверно реже, чем при ИСАГ II типа.

6. У лиц пожилого и старческого возраста с ИСАГ I типа при нормальной геометрии левого желудочка по сравнению с гипертрофией левого желудочка отмечается достоверно более выраженная дислипидемия и высокий коэффициент ХС-ЛПОНП/ХС-ЛПВП, что свидетельствует о низком метаболическом потенциале в липидном обмене.

7. У лиц с ИСАГ I типа нарушения углеводного обмена диагностируются в два раза реже, чем у лиц с систоло-диастолической АГ, однако именно в этой группе при определении парных и частных корреляционных связей было показано существенное влияние уровня глюкозы натощак и через 2 часа после еды на взаимосвязи между гемодинамическими и структурно-функциональными показателями сердца.

8. Выявлено, что гиперфильтрация обнаружена у 10,4% больных ИСАГ I типа, а ХПН I стадии достоверно чаще диагностирована при ИСАГ II типа -25%, частота почечной дисфункции статистически значимо не различалась и составила в группе ИСАГ I типа -28%, в группе ИСАГ II типа - 36%.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Полученные теоретические и практические результаты внедрены в практику отделения кардиологии МКБ № 11г. Новосибирска, в работу кафедры внутренних болезней НГМА.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплексе показателей, характеризующих состояние миокарда ЛЖ в пожилом и старческом возрасте, наряду с индексом массы миокарда необходимо учитывать тип ремоделирования ЛЖ, что позволит индивидуализировать схему лечения и прогноз.

2. Коэффициент податливости артериального русла целесообразно использовать при выборе гипотензивных препаратов в повседневной практике у лиц пожилого и старческого возраста.

3. В связи с тем, что в пожилом и старческом возрасте ИМТ не коррелировал с гемодинамическими, метаболическими и структурно-

функциональными показателями сердца, рекомендации о снижении массы тела у них должны быть индивидуально обоснованы.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ

1. Гемодинамика при различных типах геометрии левого желудочка у пациентов с изолированной систолической гипертензией / Е. А. Вихман, А. А.Донская, Л. В. ДайбаныроваД*. М. Михайлова, С. Г. Васильева, Р. М. Белолюбская // Сб. науч. тр. - Якутск, 2003. - С. 284-285.

2. Вихман Е. А. Гемодинамика при различных типах геометрии левого желудочка у мужчин с изолированной систолической гипертензией// Авиценна-2003: Сб. науч. тр. - Новосибирск, 2003. - С. 261.

3. Верещагина Г. Н. Метаболический фон при артериальной гипертензии у пожилых / Г. Н. Верещагина, Е. А. Вихман, С. А. Любимцева// Сибирский консилиум. - Новосибирск, 2004. - № 4(34). - С. 25-29.

4. Верещагина Г. Н. Сравнительная структурно-геометрическая характеристика левого желудочка у мужчин с артериальной гипертензией в различных возрастных группах / Г. Н Верещагина, Е. А Вихман, Т. Б. Платонова, Ботжаргалын Содгэрэл // Сибирский консилиум. - Новосибирск, 2004. -№10 (40).-С. 14-18.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление АГ- артериальная гипертензия Ао - аорта

ГЛЖ -гипертрофия левого желудочка ДАД - диастолическое артериальное давление ИБС - ишемическая болезнь сердца ИМ - инфаркт миокарда

ИММЛЖ -индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ -индекс массы тела ИР - инсулинрезистентность

ИСАГ -изолированная систолическая артериальная гипертензия

КГЛЖ - концентрическая гипертрофия левого желудочка

КДО -конечный диастолический объем

КДР - конечный диастолический размер

КП — коэффициент податливости

КСО - конечный систолический объем

КСР -конечный систолический размер

ЛЖ - левый желудочек

ЛП -левое предсердие

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

НГН -нарушение гликемии натощак

НТГ - нарушение толерантности к глюкозе

ОТМ - относительная толщина миокарда

ОХС -общий холестерин

САД - систолическое артериальное давление

СД -сахарный диабет

С/Д АГ - систоло-диастолическая артериальная гипертензия

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

тЗС ЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка

тМЖП - толщина межжелудочковой перегородки

ТГ - триглицериды

ТТГ - тест толерантности к глюкозе

хс-ЛПВП - холестерин липопротеинов высокой плотности хс-ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности хс-ЛПОНП - холестерин липопротеинов очень низкой плотности УО - ударный объем ФВ - фракция выброса

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ЭГЛЖ - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Подписано в печать 22.03.05 г. Формат 60 х 84 / 16 Усл. печ. л. 1.0. Тираж 100 экз. Заказ № 206-п

Отпечатано в типографии издательства «Сибмедиздат»

630091, г. Новосибирск, ул. Красный проспект, 52. Тел.: (383-2) 29-10-83'. E-mail: sibmedisdat@rambler.ru

17IV ÎС

1061

Оглавление диссертации Вихман, Елена Александровна :: 2005 :: Новосибирск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1 Клиническая характеристика больных и формирование клинических групп.

2.2 Методы исследования.

2.3 статистическая обработка материалов.

ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ, ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ПОКАЗАТЕЛИ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА В ОБСЛЕДОВАННЫХ

ГРУППАХ.

ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И

ФУНКЦИИ ПОЧЕК В ОБСЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ.

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Социология медицины", Вихман, Елена Александровна, автореферат

Актуальность темы: Пожилой возраст прочно ассоциируется с набором болезней, которые влияют как на продолжительность жизни, так и на ее качество. Одно из таких заболеваний - артериальная гипертензия (AF). По данным национального обследования здоровья и питания населения (США) за 1976-1980 гг. у мужчин белой расы в возрастном диапазоне от 65 до 74 лет распространенность артериальной гипертензии составила 59,2%. На сессии Национального института сердца, легких и крови (США, май 2000 г.) гипертензия названа одной из основных угроз жизни пожилых людей. Среди пациентов с АГ в пожилом возрасте обращается внимание на группу с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ). По данным Фрамингемского исследования, доля ИСАГ среди всех случаев артериальной гипертензии у пожилых людей составляет 65-70% [133]. Российская программа "АРГУС" (2000 г.) распространенность ИСАГ определяет как 2/3 от всех случаев АГ в пожилом возрасте[18,19, 20].

Основная причина сердечно-сосудистых осложнений и смертности, при АГ заключается в структурных и функциональных изменениях миокарда и сосудистого русла. Большое значение в определении прогноза сердечнососудистых осложнений у больных с АГ придается гипертрофии и геометрической модели левого желудочка [174, 187, 210, 207, 208, 87, 221, 223, 122, 204, 205, 113, 188, 139]. Многочисленные исследования показали, что гипертрофия левого желудочка является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности [20, 185, 109, 111, 117, 136, 137, 166, 242, 88] независимо от уровня-артериального давления [109, 175]. А конфигурация левого желудочка независимо от массы миокарда левого желудочка оказывает влияние на прогноз жизни больных с АГ [159, 170, 175, 81, 243]. Риск сердечно-сосудистых катастроф возрастает от минимального от 1,5% всех случаев смерти на 100 человеко-лет при нормальной геометрии до 1,7% при концентрическом ремоделировании, 2,8% при эксцентрической гипертрофии левого желудочка и 7,6% при концентрической гипертрофии левого желудочка [159, 78, 175, 130,161, 244, 163, 178, 182]. Однако эти данные были получены при обследовании пациентов молодого и среднего возраста с систоло-диастолической АГ. Пациенты с ИСАГ при анализе в отдельную группу не выделялись, и не проводился анализ отдельно для ИСАГ I типа и ИСАГ II типа, несмотря на различия в течении заболевания.

Поскольку первое место среди механизмов-развития ИСАГ у пожилых отводится-возрастным изменениям сердечно-сосудистой системы, приводящим к увеличению жесткости артериального русла [47, 27, 234, 237, 239, 241, 242, 243, 244, 246, 248, 249], был предложен показатель, оценивающий общую артериальную податливость.как отношение ударного объема к пульсовому АД (Simone de G. et al., 1997). В литературе данных по оценке артериальной податливости у пациентов с ИСАГ нам не встретилось.

В молодом и среднем возрасте определенная роль отводится влиянию дислипидемии на механизмы регуляции сосудистого тонуса. В литературе имеются данные о корреляционной связи между показателями углеводного, липидного обмена (общий холестерин и триглицериды) и уровнем АД. [98, 100, 134], а СД II типа сочетается с высоким риском развития-сердечно-сосудистых заболеваний [91]. Так как в пожилом и старческом возрасте отмечается повышение частоты метаболических нарушений, таких как дислипидемия, сахарный диабет или подагра, преимущественно у пациентов с ИСАГ [222, 108, 107, 106,- 105,104, 103, 102], и учитывая данные литературы о том, что уровень холестерина* с возрастом снижается [239; 241, 86] представляет интерес сопоставить показатели липидного обмена, гемодинамики и структурно-функциональных параметров сердца у лиц с ИСАГ пожилого и старческого возраста, а так же попытаться найти взаимосвязи между ними у этой группы пациентов.

Участие почек в возникновении и прогрессировании AT у лиц молодого и среднего возраста достаточно четко установлено [213-231, 250, 249]. В пожилом и старческом возрасте изменения в'почках прогрессируют настолько быстро, что теряется до 1/3-1/2 части нефронов [26, 85, 73, 72, 5, 25], результатом чего является уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), задержка натрия и воды, формирование стойкого повышения АД [85]. Учитывая вышесказанное и клинико-анамнестические различия ИСАГ I и II типов, представляет интерес изучить состояние функции почек и найти взаимосвязи между ними и покозателями гемодинамики, а так же морфометрии сердца у пациентов пожилого и старческого возраста.

4. Изучить функциональное состояние почек при I и II типе ИСАГ у пациентов пожилого и старческого возраста.

3. Коэффициент податливости артериального русла оказался достоверно ниже при концентрической гипертрофии левого желудочка у лиц пожилого и старческого возраста при ИСАГ I типа, что свидетельствует о его роли в патогенезе гипертрофии левого желудочка.

4. В группе без гипертрофии левого желудочка несмотря на сохранение нормальной геометрии в пожилом и старческом возрасте выявляется достоверно более выраженная дислипидемия с замедлением метаболических метаболических превращений в системе ЛПОНП-ЛПВП.

5. Несмотря на пожилой и старческий возраст у-10%'больных с ИСАГ I типа найдена гиперфильтрация, а ХПЫI ст. диагностируется достоверно реже, чем при ИСАГ II типа.

Показана ценность такого показателя, как коэффициент податливости артериальной.стенки, расчет которого доступен в широкой практике.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.У мужчин пожилого и старческого возраста частота гипертрофии левого желудочка при I и II типе ИСАГ так же как и показатели гемодинамики достоверно не различались. Однако типы ремоделирования имели различия: при ИСАГ I типа концентрическая гипертрофия левого желудочка диагностирована достоверно чаще, а эксцентрическая гипертрофия левого желудочка достоверно реже, чем при ИСАГII типа.

3. В углеводном и липидном обмене у лиц пожилого и старческого возраста имеютс особенности, так нормальная геометрия левого желудочка у лиц пожилого и старческого возраста при ИСАГ сопровождается более высоким содержанием общего холестерина, триглицеридов, низким холестерина липопротеинов высокой плотности, и показатель ХС-ЛПОНП/ХС-ЛПВП оказался наиболее высоким, что свидетельствует о низком метаболическом потенциале в сфере липидного обмена при ИСАГ у пациентов с нормальной геометрией левого желудочка.

4. У пациентов пожилого и старческого возраста ХИН I достоверно чаще диагностировалась при ИСАГ II типа, дисфункция почек по частоте в группах ИСАГ достоверно не различалась, а гиперфильтрация обнаружена только у больных ИСАГ I типа.

Апробация материалов диссертации: основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции молодых ученых г. Новосибирск 2002 г., X международном Российско-Японском симпозиуме г. Якутск 2003 г.

Публикации: количество публикаций по теме диссертации -4. Из них в рецензируемых журналах - 2.

Объем и структура диссертации: диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста, состоит из введения и 5 глав, включающих

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические особенности изолированной систолической артериальной гипертензии у мужчин пожилого и старческого возраста"

ВЫВОДЫ

1. Среди больных пожилого и старческого возраста ИСАГ I типа диагностирована у 54,7%, II типа у 45,3%.

3. Достоверные отрицательные корреляционные связи АД среднего гемодинамического и коэффициента податливости артериальной стенки, интервала С)Тс и коэффициента податливости артериальной стенки при ИСАГ II типа и статистически значимая прямая связь массы миокарда левого желудочка и коэффициента податливости артериальной стенки при ИСАГ I типа, подтверждают значимость этого коэффициента как фактора формирования гипертрофии левого желудочка при ИСАГ.

4. Гипертрофия левого желудочка диагностирована при ИСАГ I типа у 77,5% лиц, при ИСАГ II типа у 83%.

5. При ИСАГI типа концентрическая гипертрофия левого желудочка диагностирована достоверно чаще, а эксцентрическая гипертрофия левого желудочка достоверно реже, чем при ИСАГ II типа.

7. У лиц с ИСАГ I типа нарушения углеводного обмена диагностируются в два раза реже, чем. у лиц с систоло-диастолической АГ, однако именно в этой группе при определении парных и частных корреляционных связей было показано существенное влияние уровня глюкозы натощак и через 2 часа после еды на взаимосвязи между гемодинамическими и структурно-функциональными показателями сердца.

8. Выявлено, что гиперфильтрация обнаружена у 10,4% больных ИСАГ I типа, а ХПН I стадии достоверно чаще диагностирована при ИСАГ II типа 25%, дисфункция статистически значимо не различалась и составила в группе ИСАГ I типа -28%, в группе ИСАГ II типа - 36%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. В связи с тем, что в пожилом и старческом возрасте ИМТ не коррелировал с гемодинамикими, метаболическими и структурно функциональными показателями сердца, рекомендации о снижении массы тела у них должны быть индивидуально обоснованы.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Вихман, Елена Александровна

1. Алмазов В. А. Артериальная гипертензия и почки. С.Пб.: Издательство СПбГМУ, 1999.-248с.

2. Алмазов В. А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. С.Пб.: Издательство СПбГМУ, 1999. - 208 с.

3. Алмазов В. А., Шляхто Е. В. Артериальная гипертензия и почки. С.Пб.: Издательство СПбГМУ, 1999. - 200 с.

4. Аршавский И. А. Механизмы и закономерности онто- и геронтогенеза. Проблемы биологии старения. Москва: Медицина, 1983 . - с. 31-39.

5. Верещагина Г. Н. Клинико-биохимические соотношения в сфере липидного обмена у здоровых и больных ишемической болезнью сердца в различных возрастных группах. Дис.д.м.н. Новосибирск, 1983. - С -21-36.

6. Виленчик М. М. Биологические проблемы старения и долголетия. М.: Знание, 1987. - 224 с.

7. Волков В. С., Никулин А. Е. О некоторых факторах риска развития гипертонической болезни у лиц с пограничной артериальной гипертензией // Клин мед. 1986.-№ 1. - С.101-110.

8. Волобуев А. Н., Кошев В. И., Пирогов В. П., Петров В. С. Пульсовая волна с точки зрения теории солитона // Биофизика. 1991. - № 3. - С. 552-557.

9. Волобуев А. Н. Пирогов В. П., Кошев В. И., Петров В. С. Возникновение флаттера на пульсовой волне // Биофизика. 1988. - № 4. - С. 675-680.

10. Галлер Г., Ганефельд М., Ярое И. Нарушения липидного обмена, диагностика клиника терапия, перевод с нем. Коршиковой Ю. И. — М.: изд. Медицина, 1979.-435 с.

11. Гогин Е. Е., Сененко А. Н., Тюрин Е. И. Артериальные гипертензии. Л.: Медицина, 1983. - 272 с.

12. Горбань Е. Н. Возрастные особенности влияния тиреотропного гормона навеличину мембранного потенциала клеток щитовидной железы // Физиол. Журнал. 1979. - Т.25. - № 4. - С. 395-401.

13. Давыдовский И. В. Геронтология. -М.: Медицина, 1966. 300 с.

14. Ежегодник геронтология и гериатрия. 1990. - № 3. -С.2-25

15. Задионченко В. С., Гринева 3. О. Изолированная систолическая артериальная гипертензия // Актуальные вопросы артериальной гипертензии. — 2002. №7.- С.2-5.

16. Задионченко В. С., Гринева 3. О. Изолированная систолическая артериальная гипертензия. // Актуальные вопросы АГ. -2003.- № 7. С.3-7

17. Кобалава Ж. Д. АРГУС: что изменила образовательная программа' в реальной практике лечения пожилых пациентов с АГ? // Новости артериальной гипертензии. 2003. №2. - С. 10-11.

18. Кобалава Ж. Д. Гипертрофия миокарда левого желудочка // Новости артериальной гипертензии. 2003. - №2. - С. 7-9.

19. Кобалава Ж. Д., Школьникова Е. Э., Моисеев В. С. Особенности качества жизни у пожилых больных с изолированной систолической артериальной гипертонией // Кардиология. 1999 . - №10. - С.27-30.

20. Конради А. О., Жукова А. В., и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена // Артериальная гипертензия. — 2002.-Т.8.-№1.-С. 22.

21. Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса. -Л.: Наука, 1973. 325 с.

22. Котельников- Г. П., Яковлев О. Г., Захарова Н. О: Геронтология и гериартрия. Самара-Москва, 1997 г.- 800 с.

23. Котельников Г. П. Практическая гериатрия. М.: Медицина, 1995. 800 с.

24. Коркушко О. В. Сердечно-сосудистая система и возраст. М.: Медицина, 1983.- 176 с.

25. Лемешко Б. Ю., Помадин С.С. корреляционный анализ наблюдений многомерных случайных величин при нарушении предложений о нормальности // Сибирский журнал индустриальной математики. 2002. - Т. 5, № 3(11). - С. 115-130.

26. Лемешко Б. Ю., Помадин С.С. Проверка гипотез о математических ожиданиях и дисперсиях в задачах метрологии и контроля качества при вероятностных законах, отличающихся от нормального // Метрология. 2004. -№4.-С. 3-15.

27. Магдич Л. В. Возрастные особенности влияния адренокортикотропного гормона на секрецию альдостерона у крыс // Бюлл. Экспер. Биол. Мед. - 1980.- Т.83. №7. - С. 19-20.

28. Мартыненко О. А., Тотт Ш. Возрастные особенности реакций нейронов прудовика обыкновенного на инсулин и вазопрессин // Физиол. Журнал. 1983.- Т. 29. №2. - С. 229-232.

29. Мартынов А. И., О. Д. Остроумова Артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда левого желудочка // Новости артериальной гипертензии.- 1999. -№2. -С.2-6.

30. Мартынов А. И., Остроумова О. Д., Синицин В. Е. И др. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии // Кардиология. -2001. № 2 . - С. 21-26.

31. Марцинко В. И. Возрастные особенности быстрого аксонного транспорта в вентральных корешках спинного мозга. Автореф. Дис. . канд. Биол. Наук, Киев, 1986.-24 с.

32. Малов Ю. С., Кучмин А. Н., Карпенко М. А. Новый способ расчета массы миокарда левого желудочка // Тр. Всероссийск. Конф. Кардиол. СПб, 1993. -С. 312-313.

33. Морозов К. А. Состояние гемодинамики у лиц пожилого возраста. //Тер архив. 1960. - №9. - С. 28-32.

34. Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почек. Л.; Наука, 1976. - 267 с.

35. Некрасова А. А., Ланцберг Л. А. Роль простагландинов пв патогенезе гипертонии // Кардиология. 1969. - № 6. - С. 86-93.

36. Никитин Ю. П. Особенности липидного состава крови у больных пожилого возраста // Терапевтический архив. 1984. - № 1. - С.36-39.

37. Оганов Р. Г., Перова Н. В., Мамедов М.Н., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией. // Тер архив. -1998. 12. - С. 19-23.

38. Отева Э. А. Клинико-биохимические аспекты долгожительства в г. Новосибирске. Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук, Новосибирск, 1998. -16 с.

39. Педли Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов. Пер. с англ. М:Мир 1983.-34 с.

40. Помадин С. С. К проверке гипотез о математических ожиданиях и дисперсиях при законах, отличающихся от нормального // Сборник научных трудов НГТУ. -2003. № 4(34). - С. 41-46.

41. Постнов Б. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как поталогия клеточных мембран. М.: медицина, 1987. - 192 с.

42. Потеряева О. Н., Панин Л. Е. И др. Липопротеины сыворотки крови при сахарном диабете II типа // Проблемы эндокринологии. 2003. - Т.49. - №4. -С.4-8.

43. Пугач Б. В. Электрическая активность и возбудимость ядер таламуса у взрослых и старых кроликов // Физиол. Журнал. 1986. - Т.78. - №5. - С. 580584.

44. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ. М: Медицина 1981.-600 с.

45. Рушкевич Ю. Е. Реакции сердечно-сосудистой системы при электрическом раздражении ядер продолговатого мозга крыс разного возраста // Физиол Журнал. 1986.-№. 2. - С. 144-149.

46. Рушкевич Ю. Е. Влияние длительного раздражения гипоталамуса на некоторые показатели сердечно-сосудистой системы у животных разного возраста // Физиол Журнал. 1980.- Т. 26. - №7. - С.3-9.

47. Савицкий Н. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л.; Медицина, 1974. - 311 с.

48. Самойлов В. О. Медицинская биофизика. -Л:ВМА, 1986. 368с.

49. Сафронов В. В. Кузьмичев Ю. Г., Модзгвришвилли Р. А. И др. Возрастные особенности основных эхокардиометрических показателей // Физиол человека. 1980. -№ 6.- С. 813-821.

50. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. ГЛЖ: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. -1998.- № 5. С. 80-85.

51. Смоленский В. С., Павлов А. А., Филатова Н. П. И др. Центральная и почечная гемодинамика у больных гипертонической болезнью с высокой, нормакльной и низкой активностью ренина в плазме крови. // Кардиология. -1980.-№9. -С. 14-18.

52. Стрюк Р. И., Толмачев Ю. К., Бобровницкий И. П. И соавт. Функциональное состояние клеточных мембран в патогенезе ранних стадий гипертонической болезни. V Всесоюзный съезд кардиологов. Тез. Докл. - 1996. - С. 41.

53. Танин С. А. Спинной мозг. В кн.: Биология старения. Л. Наука, 1970,-420с.

54. Тареева И. Е. Нефрология: руководство для врачей. М.: Медицина, 2000 -554 с.

55. Тареева И. Е. Нефрология: руководство для врачей. М.: Медицина, 2000 -554 с.

56. Токарь А. В. Артериальная гипертензия и возраст. Киев: Здоровье, 1977. -141 с.

57. Флоря В. Т. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1997. -№ 5. С. 63-70.

58. Фролькис В. В. Регулирование, приспособление и старение. Л.: Наука, 1970.-420 с.

59. Фролькис В. В. Старение. Нейрогуморальные механизмы. Киев: Наукова думка, 1981.-310 с.

60. Хвиливицкая М. И. О некоторых клинических методах определения функциональных свойств аорты // Тер архив. -1992. -№7. -С.6-11.

61. Цфасман А. 3. Систолическая гипертония у людей старших возрастов.- М.: Медицина, 1985. 234 с.

62. Чеботарев Д. Ф., Фролькис В. В., Коркушко О. В. и др. Под редакцией: Чеботарева Д. Ф. Гериартрия. Москва: Медицина, 1980. -с. 240.

63. Шабалин А. В., Орлова О. Л., Малютина С. К., Функциональные показатели сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого возраста Западно-Сибирского региона // Клиническая геронтология. 2001.- №9. - С. 18-21.

64. Шевчук В. Г. Возрастные особенности рефлексов сердца // Физиол Журнал. 1979. -№1. -С.16-22.

65. Шляхто Е. В., Конради А. О.,Усачев Н. И., и др. К вопросу о роли суточного мониторирования артериального давления в обследовании больных гипертонической болезнью// Артериальная гипертензия.- 1998. № 4. - С. 5662.

66. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. -М.: Медицина, 1986. 104-123с.

67. Шхвацабая И. К. Гипертоническая болезнь. // Руководство по кардиологии. Ред. Е. И. Чазов. М.¡Медицина, 1982.-Т.4. - С. 5-65.

68. Шхвацабая И. К. Вопросы нейрогуморальной регуляции и патогенеза гипертонической болезни // Кардиология. 1980. - №9. - С.5-13.

69. Шулутко Б. И. Итоги 20-летнего изучения проблемы артериальной гипертензии// Артериальная гипертензия и почки. 1993. - С. 36-37.

70. Шулутко Б. И. Итоги 20-летнего изучения проблемы артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия и почки. 1993. - С. 36-37.

71. Юренев А. П., Геращенко Ю. С., Дубов П. Б. О прогнозе течения заболевания у больных с гипертонической болезнью и коронарной недостаточностью.// Терапевтический архив. 1994. - № 4. — С. 9-11.

72. Яковлев В. М. Некоторые данные о функциональном состоянии артериальной системы лиц пожилого возраста // Кардиология.- 1971. Т. 11. -№ 4.-С. 99-103.

73. The Systolic Hypertension in Elderly Programm (SHEP) Cooperative Group: rationale and design of a randomized clinical trial on prevention of stroke in isolated systolic hypertension // J Clin Epidemiol. -1988. Vol.41. -P.l 197-1208.

74. Working Group on Management of Patients with Hypertension and Hugh Blood Cholesterol National education program working group report on the management ofpatients with hypertension and high blood cholesterol// Ann Intern Med. 1991. -Vol.114.-P. 224-237.

75. Alzmon G., Gabriely I., Greiner W. et al. Plasma HDL levels highly correlate with cognitive function in exceptional langevity// J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci.-2OO2.-V0I. 11.-P. 712-M715.

76. Amos A, McCarty D, Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 // Diabetic Med. 1997. -(Suppl.5): S1-S85.

77. Asmàr R., Levy BI. Et al. Treatmen for one year with perindopril effect on cardiac mass and arterial complaince in essential hypertension // J Hypertens/ 1988 -Vol. 6. - Suppl 3:S33-S39.

78. Asplanato M., Boutouyrie P., Benetos A. Et al. M235T genetic polymorphism of angiotensinogen influences the improvement of carotid artery destensibility in response to an ACE inhibitor // J Hypertens. 1999. - Vol. 17. -P. 166.

79. Baker BP. The aorta-anatomic and pathologic considerations. In: Boudoulas H, Toutouzas P., Wooley CF, eds. Functional Ab normalities of the Aorta. Armonk, NY: FuturaPub ishing. 1996

80. Benetos A., Topouchian J., Ricard S. et al. Influence of angiotensin II type I receptor polymorphism on aortic stiffnes in never-treated hypertensive patients // Hypertension. 1995. - Vol. 26. - P. 44-47.

81. Bezie Y., Lammaziere JM., Laurent S. et al. Fibronectin expression and aortic wall elastic modulus in spontaneously hypertensive rats // Arterioscler Thromb Vasac Biol.- 1998.-Vol. 8. P. 1027-1034.

82. Bezie Y., Lacolley P., Laurent S., Gabella G. Connection of smooth muscle cells to elastic lamellae in aorta of spontaneously hypertensiv rats// Hypertension. 1998. - Vol. - 32. - P.166-169.

83. Bikkina M., Levy D., Evans J. et al left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: The Framingham Study// JAMA. 1994. - Vol. 272. - P. 33-36.

84. Blacher J, Staessen JA, Girerd X, et al. Pulse pressure not mean pressure determines cardiovascular risk in older hyprtensive patients // Arch Intern Med.-2000.-Vol. 160. -P. 1085-1089.

85. Blacher J., Asmar R., Djane S. et al.Aortic Pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients // Hypertension. 1999. -Vol.33. -P.llll-1117.

86. Blacher J., Guerin AP., Pannier B et al. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease// Circulation 1999. Vol. 99. - 2434 -2439.

87. Breithaupt-Grogler K., Leschinger M., Beiz GG. Et al. Influence of antihypertensive therapy with cilazapril and hydrochlorothiazide on the stiffnes of the aorta // Cardiovasc Drugs Ther. 1996. Vol. 10. - P. 49-57.

88. Bolster BD. Jr., Atalar E., Hardy CJ., McVeigh ER. Accuracy of arterial pulse-wave velocity measurement using MR // J Magn Reson Imaging/ 1998. - Vol. 8. -P. 878-888.

89. Borkan GA, Sparrow D, Wisnrewski C, Vokonas PS. Body weight and coronary disease risk: patterns of risk factor change associated with lon-term weight change. The normative ageing study // Am J Epidemiol. -1986. -Vol. 124. P. 410-9.

90. Brown MA., Whitworth JA. Hyprtension in human renal disease // J Hyprtens. -1992.-Vol. 10, 1.-P. 61-68.

91. Brown MA., Zammait VC., Mitar DM. Extracellular fluid volumes in pregnancy-induced hyprtension // J Hyprtens. 1992. - Vol. 10; 1. - P. 61-68.

92. Brown M. A. Whitworth J. A. Hypertension in' human renal disease // J. Hypertens.- 1992. Vol. 10.-P. 701-712.

93. Burton A. C. Physical principles of circulatory phenomena; physical equilibria of the heart and blood vessels. Handbook of physiology, 2 // Circulation. 1962. -Vol. 1. -P.85-106.

94. Celler DL., Nellssen-vrancken HJ., De Mey JG., Smits JF. Effect of chronic blockade of angiotensin II-receptor subtypes on aortic complaince in rats with myocardial infarction // J Cardiovasc Pharmacol.- 1998. Vol. 31. - P. 630-637.

95. Conti CR., Re-examining the Clinical Safety and Roles of Calcium Antagonists in Cardiovascular Medicine. //Am J. Cardiol. -1996. 78 (suppl 9 A). - P. 13-18.

96. Cowley AL., Roman RJ., Fenoy FJ. Effect of renal medullary circulation on arterial pressure // J Hyprtens. 1992. - Vol.12 (Suppl. 8). - P. 17-23.

97. Cruickshank JM., Lewis J., Moore V. Reversibility of left ventricular hypertrophy of different types of antihypertensive therapy // J Hum Hypertension.1992.-Vol. 6.-P. 85-90.

98. Dahl LK., Heine M., Thompson K. Genetic influences of the kidney on blood pressure // Circular. Res. 1974. - Vol. 34. - P. 94-101.

99. Dart A., Silagy C., Dewar E., Jennings G. Aortic destensibility and left ventricular structure and function in isolated systolic hypertension // Eur Heart J/1993.-Vol.11.-P. 1465-1470.

100. Desmond J. Sheridan. Left Ventricular Hypertrophy. London, 1998. 209.

101. Devereux RB., Alderman MH. Role of preclinical cardiovascular disease in the evaluation from risk factor exposure to clinical morbit event.// Circulation. — 1993. -Vol.88.-P. 1444-1455.

102. Devereux R. Therapeutic options in minimizing LVH // Am. Heart J. 2000. -Vol.139.-P. 9-14.

103. Devereux R. B., Alonso D. R., Lutas E. M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol.-1986.- Voi.57.-P. 450-458.

104. Devereux R. B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of method // Circulation. — 1977. Vol.55. -P. 613-618.

105. Devereux R. В. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis // Am. J. Cardiol. -1995. Vol. 25. - P. 885-887.

106. Di Bona GF. The function of the renal nerves // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol.// 1982.-Vol. 94.-P. 75-181.

107. Di Bona GF. Neural control of renal function // Hypertens. 1989. - Vol.13. -P. 533-548.

108. Di Renzi P., De Santis M., Fedele F., Passariello R. Evalution of aortic destensibility using cine-MR before and after antihypertensive treatment with calcium antagonists and ACE-inhibitors // Cardiologia. 1993 . - Vol. 38. - P. 779784.

109. Dustan HP., Valdes G., Bravo E., Tarazi R. Excessive sodium retention as a characteristic of salt-sensitive hypertension // Am J Med. Sci. 1986. - Vol.242. - P. 67-74.

110. Egan BM. Insulin level are similar in obese salt-sensitive and salt-resistant hypertensive subjects // Hypertens. 1994. -Vol. 23. - P. 1-7.

111. Ferranini E., Natali A., Capaldo В., Lehtovirta M., Jacob S. et al, Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure. Role of age and obesity // J Hypertension. 1997/ - Vol. 30. - P. 1144-11149.

112. Ferrario CM. The renin-angiotensin system: importance in physiology and patology // J Cardiovasc. Pharmacol. 1990. -Vol. 15. - P. 1-5.

113. Ferrari P., Widmann P.Insulin, insulin sensitivity and hypertension // J Hypertension. 1990. - Vol.8. - P.491-500.

114. Fortaine KR, Charles LG, Barofsky I. Health related quality of life in obese persons seeking treatment // J Fam Pract. - 1996. - Vol. 43. - P. 265-270.

115. Franklin S., Khan S. et al. Is pulse pressure useful in predicting risk of coronary heart-disease? The Framingham Heart Study // Circulation. 1999. - Vol. 100. - P. 354-360.

116. Franz H. Messerli Изолированная систолическая артериальная гипертензия. //Международные направления в исследовании АГ. -11. -2000.

117. Galland LD. et al. Magnesium dificiency in the pathogenesis of mitral valve prolapse//Magnesium. 1986.-Vol. 5.-P. 165-174.

118. Gentile BJ., Gross DR., Chuong CJ., Hwang NH. Segmental volume distenibility of the canine thoracic aorta in vivo // Cardiovasc Ree. 1988. - Vol.22/ - P. 385-389.

119. Ghali JK., Cooper RS., Liao Y. Prognostic Role of Left Ventricular Hypertrophy Independent of Coronary Artery Disease.// J. Am Coll Cardiol. -1992. Vol. 19 (3) 258 A.

120. Ghali JK., Liao Y., Simmoons B., Castaner A., Cao G., Cooper RS. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with of without coronary artery disease.//Ann Intern Med. 1992.- Vol.117.-P. 831-836.

121. Ghali J., Liao Y., Cooper R. Influence of left ventricular geometry patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease// Ibid.- 1998. Vol. 31.-P. 1635-1640.

122. Gibbons GH., Dzau VJ. New perspectives in hypertension research. Patensial of vascular biology//Hypertension. -1994.-Vol.23.-P. 1132-1140.

123. Gottdiener JS., Reda DJ., Massie BM., Materson BJ., Williams DW., Anderson RJ. Effect of single-drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension// Circulation. 1997. - Vol. 95. - P.2007-2014.

124. Guarini P., Tedeshi C., Giordano G., Messina V. Effects of hypertension on intimal-medial thickness, left ventricular mass and aortic destensibility // In Angiol. — 1994.-Vol.13.-P. 317-322.

125. Gueyffer F., Bulpitt C., Boissel J. Et al. Antihypertensive drugs in very old people//Lancet.-1999.-Vol. 353.-P. 793-798.33.

126. Guyton A. C., Hall J. E., Lohmeier T. E. Et al. Blood pressure regulation: basic concepts // Fed. Proc. 1981. - Vol. 40. - P. 2252-2256.

127. Guyton AC. Arterial pressure and hypertension. Philadelphia: W. B. Sannders, 1980. -564 p.

128. Guyton AC. The surprising kidney-fluid mechanism for pressure control: its infinitive gain // Hypertens. 1990. - Vol. 16. - P. 725-730.1.l

129. Guyton AC., Hall AE., Lohmeser TE et al. Role of the kidney and volume control in the pathogenesis of hypertension //N. Y. 1983. - Vol. 1. - P. 216-238.

130. Haffner S., Ferranini E., Hazuda H., Stern M. Clistering of cardiovascular risk factors in confirmed prehypertensive individuals// J Hypertension. -992. Vol.20. -P. 38-45.

131. Haffner S, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction// N Engl J Med. 1998. - Vol.339. - P. 22934.

132. Hall JE. Renal and cardiovascular mechanisms in obesity // Hypertens. 1994. -Vol. 23.-P. 381-394.

133. Handa S. P., Wong J., Wolf H. K. The relationship of plasma norepinephrine levels and aortic distensibility in elderly with isolated systolic hypertension //Am J Hypertens. 1995. - Vol.8.- P. 422-425.

134. He J Whelton PK. Elevated systolic blood pressure as a risk factor for cardiovascular and renal disease // J Hypertens. -1999. 17(Suppl 2): S7-S13.

135. Heagerty A. M. Cardiovascular hypertrophy and remodeling. London, 1996. 3581. P

136. Heyman F. Extra- and intra-arterial records of pulse waves and locally introduced pressure waves// Acta Med Scand/ 1959. - Vol. 159. -P.473-475.

137. Heyman F. Comparison of intra-arterially and extra-arterially recorded pulse waves in man and dog// Acta Med Scand. 1957. - Vol.157. - P.503-510.

138. Hickler RB. Aortic and large artery stiffness: current metodology and clinical correlation//Clin Cardiol. 1990.-Vol.13.-P. 317-322.

139. Higgins M, Kannel W, Garrison R et al. Hazards of obesity: the Framingham experience // Acta Med Scand. 1987. - Vol. 723. P. 235-365.

140. Hollenberg NK. Vasodilatators, antihypertensive therapy and the kidney // Am J Cardiol. 1987. - Vol. 60;17.- P. 571-601.t i

141. Honda Т., Hamada M., Matsumoto Y., Matsuoka H. Estimation of aortic wall sclerosis in hypertension by use of carotid pulse tracing and cine magnetic resonance// Angiology. 1996. - Vol. 47. - P. 157-163.

142. Honda SP., Wong J., Wolf HK. The relationship of plasma norepinefrine levels and aortic destensibility in elderly with isolated systolic hypertension// Am J Hypertension. 1995. - Vol. 8. - P. 422-425.

143. Hopkins KD., Lehmann ED., Gosling RG. Et al. Biochemical correlates of aortic distensibility in vivo in normal subjects // Clin Sci (Colch). 1993. - Vol.84. - P. 593-597.

144. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham heart study // Circulation. 1983. - Vol. 67. - P. 968-77.

145. Ichkhan K., Molnar L., Somberq L. Relation of ventricular mass and QT dispersion in patients with systemic hypertension// Am. J Cardiol. 1997. - Vol.79. -P. 508-511.

146. Isnard RN., Pannier BM.5 Laurent S., London GM. Pulsatile diameter and elastic modulus of the aortic arch in essential hypertension: a noninvasive study// J Am Coll Cardiol. 1989. - Vol. 13. - P. 399-405.

147. Kakiyama Т., Matsuda M., Koselci S. Effect of physical activity on the destensibility of the aortic wall in healthy males // Angiology. 1998. - Vol.49.- P. 749-757.

148. Kannel WB. АД как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний// Medical market. 1996. - Vol. 23. - P. 16-22.

149. Kannel W. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study // Am J Hyper. 2000/ - Vol. 13(Pt. 2). - P. S3-S10.

150. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and glucose intolerance as risk factors for cardiovascular disease: The Framingham Study// Diabetes Care. 1979. - Vol. 2. -P. 120-6.

151. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary disease. The Framingham Study// Am J Cardiol.- 1971. -Vol.27.- P. 335-346.

152. Kimura A., Hiranatsu 0., Yamamoto T. et al. Effect of coronary stenosis on phasie pattern of septal artery in the dog.// Am J Physiol. -1992.- Vol.262. P. 1690-1698.

153. Kiouski H., Buhler F., Fadayoni MO. Et al. Age, race, blood pressure hypertensiv and normotensive and renin predictors for antihypertensive treatment with calcium antagonist//Jap. Circul. J. -1987. Vol. 31. - P. 1208-1215.

154. Klag M., Brancati F., Whelton P. et al. Blood pressure end-stage renal disease in men // N Engl J Med.- 1996. -Vol. 334. P. 13-18.

155. Koepke JP., Di Bona GF. Central adrenoreceptor control of renal function in conscious hypertensive rats //Hypertens. 1986. - Vol. 8. - P. 133-141.

156. Kohara K., Zhao B., Jang Y., et al. Relation of Left Ventricular Hypertrophy and Geometry to Asymtomatic Cerebrovascular Dannage in Essential Hypertension. //Am J Cardiol. 1999; 83: 367-370.

157. Kohno M., Kumada T., Ozaki M. et al. Evaluation of aortic wall destensibility by aortic pressure-dimension relation: effects of nifedipine on aortic wall // Cardiovasc Res. 1987. - Vol.21. - P. 305-312.

158. Koren M, Richard B., Devereux M. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbility and mortality in uncomplicated essential hypertension// Ann Intern. Med.- 1991.-Vol. 114.-P. 345-352.

159. Koren M, Ulin R., Laragh J., Devereux R. Changes in LVH predict risk essential hypertension // Circulation. 1990. - Vol.83 (suppl. III). - P. 27-29.

160. Koren MJ., Savage DD., Casale PN., Laragh JH., Devereux RB. Changes in left ventricular mass predict risk in essential hypertension // Circulation. -1990. Vol.82 (suppl III). -P. 29.

161. Koren PI., Angus JA. Structural determinats of vascular resistance preperties in hypertension, hemodynamic and model analysis.// J Vase Res. 1992. - 29. —Vol. -P.293-312.

162. Kuczmarski RJ, Flegal KM, Campbell SM, Johnson CL. Increasing prevalence of overweight among US adults// JAMA. 1994. - Vol. 272. - P. 205-11.

163. Krumholz H. M., Larson M., Levy D. Prognosis of ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study// J. Am. Coll. Cardiol. -1995. Vol.25. - P. 879-884.

164. Laarman GJ., Verzijlbergen JF., Ascoop CA. Ischemie ST Segment changes affer dipyridamole infusion. //Int J Cardiol. -1987. - Vol. 14. -P. 384-386.

165. Lacolley P., Bezie Y., Girerd X et al. Aortic destensibility and structural changes in sinoaortic-denervated rats// Hypertension. 1997. - Vol.30. - P. 654-659.

166. Lacolley P., Glaser E., Challande P. Et al. Structural changesand in situ aortic pressure-diameter relationship in long-term chemicalsympathectomized rats // Am J Physiol. 1995. -Vol.269. - H407-H416.

167. Lapointe AC., Robertge FA., Nadeau RA. At el. Computation of aortic pulse wave velocity and aortic extensibility from pressure gradient measurements // Can J Physiol Pharmacol. 1975. - Vol.53. - P. 940-946.

168. Laragh JH., Held C., Messerli F., et al. Calcium Antagonists and Cardiovascular Prognosis: A Homogeneous Group? // Am J Hypertens. -1996. Vol. 9. - P. 99-109.

169. Leonetti G. Систолическое артериальное давление и изолированная систолическая артериальная гипертензия// Международные направления в исследовании АГ. 2002.- С. 15.

170. Levy D., Anderson К., Savage D. et al. Echocardiographically detected LVN: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study// Ann Intern. Med. 1988. -Vol.108.-P. 7-11.

171. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study//N Engl j. Med.- 1990.-Vol.322.-P. 1561-1566.

172. Levy D., Garrison RJ., Savage DD., Kannel WB., Castelli WP. Left ventricular mass and indicidence of coronary heart disease in an elderly cohort// Ann Intern Med.- 1989. Vol.l 10. -P. 101-107.

173. Liao Y., Cooper RS., McGee DL.,Mensah GA, Ghali JK. The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and ventricular dysfunction on survival among black adalts// JAMA. 1995. - Vol.273. -P.1592-1597.

174. Lindsted K, Towstad S, Kuzma JW. Body mass index and patterns of mortality among Seventh-Day Adventist men// Int J Obesity. 1991. - Vol. 15. - P. 397-406.

175. Link KM., Loehr SP., Baker DM., Lesko NM. Magnetic resonance imaging of the thoracic aorta// Semin Ultrasound CT MR. 1993. - Vol.14. - P. 91-105.

176. Lip GYN., Blann AD., Beevers DG. Prothromotic factors, endothelial function and left ventricular hypertrophy in isolated systolic hypertension compared with systolic-diastolic hypertension. // J Hypertens. -1999. Vol.17. - P. 1203-1207

177. Liu ZR., Ting CT., Zhu SX et al. Aortic compliance in human hypertension //Hypertension.-1989.-Vol.14.-P. 129-136.

178. Mangel A., Fahim M., Breeman C. van. Control of vascular contractility by the cardiac pacemaker// Science. 1982. - Vol.215. - P. 1627-1629.

179. Mangel A., Fahim M., Breeman C. van. Rhythmic contractile activity of the in vivo rabbit aorta//Nature (London). 1981. - Vol.289. -P.692-694.

180. Merillon JP., Motte G., Masquet C. Et al. Evaluation of static elasticity and characteristic impedance of the aorta. Their relationships with age? Aortic pressure and ventricular ejection resistance // Arch Mal Coeur Vaiss. 1976. - 653-659.

181. Messerli F. H., Venture H., Aristimuno G.G. Arterial compliance in systolic hypertension// Clin. Exp. Hypertens. -1982. Vol. 4. - P. 1037-1044.

182. Mickel LB., Levy BI. Et al. Vascular effects of ACE inhibition by perindopril// Cicular Res. -1988. Vol. 63. - P.227-239.

183. Mohiaddin RH., Schoser K., Amanuma M. et al. MR imaging of age-related dimensional changes of thoracic aorta // J Comput Assist Tomogr. -1990. -Vol. 14. -P. 748-752.

184. Moller D, Flier J. Insulin resistance mechanisms, syndromes, and implications// N Engl J Med. - 1991. - Vol. 325 (13). - P. 938-48.

185. Moser M., Setaro JF. Antihypertensive drug therapy and regression of left ventricular hypertrophy: a review with a focus on diuretics // Eur Heart J. 1991. -Vol. 12.-P. 1034-1039.

186. Muiesan LM., Salvettio M., Rizzoni D., Castellano M., Donato F., Agabiti-Rosei E. Association of change in left ventricular mass with prognosis during longterm antyhypertensive treatment// J Hypertension. 1995. - Vol.13. - P. 10911095.

187. Newman DL., Lallemand RC. The effect of age on the distenibility of the abdominal aorta of man // Surg Gynecol Obstet. 1978. - Vol. 147. P. 211-214.

188. Ofili EO., Uy ND., Castello R, et al. Effectiveness of treatment on left ventricular mass reduction in elderly subjects with isolated systolic hypertension // Circulation. 1991 .- Vol. 84 (suppl II). - P. 137.

189. Paul M Ridker, Jac Ques Gnest; Peter Libby. Risk Factors for Aterosclerotic Disease Chapter 31. Heart Disease p. 2297.

190. Pearson AC., Gudipati C., Nageelhout D., Sear J., Cohen JD., Labovitz AJ. Echocardiographic evaluation of cardiac structure and function in elderly subjects with isolated systolic hypertension // J Am Coll Cardiol. 1991. - Vol.17. - P. 422430.

191. Pi-Sunjyer FX. Medical hazards of obesity// Ann Intern Med.- 1993. Vol.119 (7pt2). - P.655-660.

192. Pitsavos C., Toutouzas K., Dernellis J et al. Aortic stiffness in young patients with heterozygous familial hypercholesterolemia// Am Heart J. 1998. - Vol.135. — P. 604-608.

193. Resnick LM., Militianu D., Cunnings A J. et al. Direct magnetic resonance determination of aortic destensibility in essential hypertension// Hypertension. — 1997.-Vol.30.-P.654-659.

194. Seidell JS., Flegal KM. Assessing obesity: classification and epidemiology // Br Med Bull. 1997. - Vol. 53.- P. 238-252.

195. Simone G., Mureddu G., Greco R. et al. Relation of left ventricular mass and geometry and function to body composition in children with high causal blood pressure// J. Hypertension. 1997. - Vol.30(pt 1). - P. 377-382.

196. Stampler J., Stampler R., Neaton J. Blood pressure? Systolic and diastolic? And cardiovascular risks// Arch Intern Med.- 1993.- Vol. 153. P. 598-615/

197. Stefanadis C., Vlachopoulos C., Tsiamis E., Diamantopoulos L. Unfavorable effects of passive smoking on aortic function in men // Ann Intern Med. 1998. -Vol. 128.-P. 426-434.

198. Sonesson B., Lanne T., Vemersson E., Hansen F. Sex Difference in the mechanical properties of the abnominal aorta in human beings// J Vase Surg. 1994. - Vol. 29. -P. 959-969.

199. Sovolainen A., Keto P., Poutanen VP. et al. Effects of angiotensinconverting enzym inhibition versus beta-adrenergic blockade on aortic stiffness in essential hypertension // J Cardiovasc Pharmacol. 1996. - Vol. 27. - P. 99-104.

200. Randall O. S., Westerhof N., Alexander B. et al. Reliability of stroke volume to pulse pressure ratio for estimating and detecting changes in arterial compliance // Hypertens. -1986/ Vol. 4. - S293-S296.

201. Randle jr. P., Hales C. N., Garland P. B., Newsholme E. A.: The glucosefatty-acid cycle// Lancet. 1963.- Vol. 1. - P. 785.

202. Rocchini A. P. Role of obesity the association of insulin resistance and salt sensitivity of blood pressure // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. -1997. Vol. 7. -P.132-137.

203. Roman M. J., Pickering T. G. Pini R. et al. Prevalence and determinants of cardiac and vascular hypertrophy in hypertension// Hypertension. -1995 .- Vol. 26. -p. 369-373.

204. Safar M. Roles of systolic and pulse pressure// Hypertension. -1997. 30(part 1). -P. 146-147.

205. Safar ME., Laurent S., Asmar RA. Et al. Cardiac hypertrophy and aortic destensibility in essential hypertension. J Cardiovasc // Pharmacol 1987. Vol.10 Suppl 6. - S86-S90.

206. Sahn DJ., DeMaria A., Kisslo J., Weyman A. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements // Circulation. 1978 .- Vol. 58. - P. 1072-1083.

207. Schmieder RE, Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analysis of randomized double-blind studies // JAMA.- 1996. -Vol.275. P. 1507-1513.

208. Schulman SP., Weiss JL., Becker LC., et al. The effects of antyhypertensive therapy on left ventricular mass in elderly patients// N Engl J Med. -1990. Vol.322/ -P. 1350-1356.

209. Staessen JA, Amery A, Fagard R. Editorial review. Isolated systolic blood pressure as an independent predictor of mortality in the elderly // J Hyperrtens. -1990.-Vol.8.-P. 393-405.

210. Stefanadis C., Stratos C. Et al. Pressure-diameter relation of the human aorta. A new method of determination by the application of a special ultrasonic demension catheter// Circulation. 1995. - Vol.92. - P.2210-2219.

211. Stefanadis C., Dernellis J., Vlachopoulos C et al. Aortic functions in arterial < hypertension determined by pressure-diameter relation: effects of diltiazem // Circulation. 1997.-Vol.96.-P. 1853-1858.

212. Stefanadis C., Dernellis J., Vlachopoulos C et al. Aortic functions in arterial hypertension determined by pressure-diameter relation: effects of diltiazem // Circulation. 1997.-Vol.96.-P. 1853-1858.

213. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease // Metabolism -1995. Vol.44(Suppl.3). - P. 1-3.

214. Stratos C., Stefanadis C., Kallikazaros I., Boudoulas H. Ascending aorta destensibility abnormalities in hypertensiv patients and response to nifedipine administration // Am J Med. 1992. - Vol.93. - P.505-512.

215. Swales J. D. Textbook of Hypertension. Oxford Blackwell. - 1994. -P. 11-21.

216. Taddei S., Virdis A., Lhidoni L., et al. Mechanisms determining aging-related impairment of endothelial function in humans // J. Hypertension. 1996. - Bd 14, S.10.

217. Tarbova S., Sheiretova E., Belov Y. Determination of aortic distenibility and its variations in arterial hypertension // Cor et Vasa. 1981. -Vol. 23. - P. 126-131.

218. Tobian L. Does hypertension lead to renal failure? // Am. J Cardiol. 1987. -Vol. 60.-P. 421-481.

219. Verdecchia P., Porcellau C., Schllaci C. Et al. Ambulatory blood pressure. An independent predictor of prognosis in essential hypertension // Hypertension.- 1994. -Vol. 24.-p. 793-801.

220. Verdiecchia P., Schillaci G., Cuerreieri M., et al. Prevalence and determinants of left ventricular diastolic fillingn abnormal in an unselected hypertensive population.// Eur Heart J. -1990. Vol. 11 (8). - P. 679-691.

221. Verdiecchia P., Schillaci G., Borgioni C. Adverse prognostic significance of concentric remodelling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass. // J Am Coll Cardiol. -1995. Vol.25. - P. 871-878.

222. Verdiecchia P., Schillaci G., Borgioni C. Adverse prognostic significance of concentric remodelling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass. // J Am Coll Cardiol. -1995. Vol.25. - P. 871-878.

223. Verdiecchia P., Schillaci G., Borgioni C., et al. Prognostic Value of Left Ventricular Mass and Geometry in Systemic Hypertension with Left Ventricular Hypertrophy.// Am J Cardiol.- 1996. -Vol. 78. -P. 197-202.

224. Zakopoulos N. A., Lekakis J. P., Papamichael C. M. Pulse pressure in normotensives: a marker of cardiovascular disease// Am J. Hypertension. -2001. -Vol. 14(3). -P. 195-199.

225. Zeiis R. Mechanism of vasodilatation// Amer. J. Med.- 1983. Vol. 74. - P.3-12.

Оглавление диссертации Вихман, Елена Александровна :: 2005 :: Новосибирск

Введение диссертации по теме "Социология медицины", Вихман, Елена Александровна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Вихман, Елена Александровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций