Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Клинические и метаболические характеристики заболеваний периапикальных тканей зубов и хронического пародонтита

На правах рукописи

0050521о і

САЗОНОВА ЕКАТЕРИНА АНАТОЛЬЕВНА

КЛИНИНИЧЕСКНЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ И ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА

14.01.14 - Стоматология 03.01.04 - Биохимия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

8 АИР тз

Самара - 2013

005052181

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Гильммяров Эдуард Максимович

доктор медицинских наук Бабичев Александр Витальевич

Официальные оппоненты:

Тлустенко Валентина Петровна доктор медицинских наук, профессор, Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующая кафедрой ортопедической стоматологии.

Никоноров Александр Александрович докгор медицинских наук, профессор, Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой биохимии с курсами физколлоидной и токсикологической химии.

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

ционного совета Д 208.085.02 при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, но адресу: 443079, г. Самара, пр. К. Маркса, 1656.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке 1'БОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, по адресу: (443001, г. Самара, ул. Арцыбушевская, 171).

Защита состоится «

2013 г. в 10.00 часов на заседании диссерга-

Автореферат разослан «

Г

»

2013 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессо]

тепанов Валерий Константинович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Актуальной проблемой стоматологии является профилактика, диагностика, лечение широко распространенных воспалительных заболеваний околозубных тканей, которые являются причиной преждевременной потери зубов, развития вторичной адентии, ведут к нарушению речевой, жевательной функции и, кроме того являются риском формирования патологических процессов не только в тканях и органах полости рта, по и общесоматических нарушений в силу наличия одонтогенного очага инфекции (Блашкова C.JI., Макарова Н.А., 2009. Цепов Л.М. с соавт., 2010: Григорович Э.М. с соавт., 2010; Лукиных Л.,М., Круглова Н.В., 2011; Ali M.А., 2011; Kovac J., Kovac D„ 2011). Показано, что существует взаимосвязь между заболеваниями пародонта и болезнями пульпы зуба, периодоита (Цепов Л.М., 2009; Горбунова И.Л., Вишнякова Н.А., 2009). Воспалительно - деструктивный процесс пульпы может служить причиной развития пародонтита и в свою очередь пародонтит может являться причиной развития патологических изменений пульпы (Wang H.-L., Glickman G.N., 2007). Ключевым вопросом в этом аспекте является установление идентичности и отличий пародонтита, развивающегося при воспалительно-деструктивном процессе пульпарно - периодонталыюго комплекса, с хроническим генерализованным пародонтитом, на фоне которого возникает хронический апикальный периодонтит. Понимание механизмов развития этих поражений может служить основой адресной эффективной терапии.

В настоящее время обосновано представление о полости рта и органов, расположенных в ней, как об органичной составляющей целостного организма, определяющего резистентность к инфекции, характер течения репаративных процессов, функциональную полноценность зубочелюстной системы (Федяев И.М., 2001; Мирошниченко В.В. с соавт., 2009; Тимофеева Л.В., 2009; Михайлов А.Е. с соавт.. 2009; Лепилин А.В., Дубровская М.В., 2010; Кузнецова Н.Л. с соавт., 2010; Григорович Э.Ш. с соавт., 2010; Попова Н.В., Гайдарова Т.А., 2010; Цепов Л.М. с соват.. 2011; Мирсаева Ф.З., Акбулатова Э.Ю., 2011; Боярова С.К., 2011; Siqueira J.J. et al., 2009; Beijing D.X.X.B., 2011; Buonavogilla A. et al., 2011; Ordinovla-Zapata R. et al., 2011). Существует и обратная связь - влияние патологических процессов, происходящих в полости рта, на гомеостаз организма, создание предпосылок к формированию соматической патологии (Горбачева А.И. с соавт.,2001; Detert J. et al., 2010; Sequra-Egea J.J. et al., 2012). Такой системный подход раскрывает новые диагностические возможности, позволяет расширить диапазон алгоритмов при лечении больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями тканей окружающих зуб.

Цель исследования - повысить эффективность лечения заболеваний пе-риапикальных тканей зубов и хронического пародонтита, определив дифференциально - диагностические признаки патогенетически значимых механизмов формирования этих патологических процессов.

/

/

Задачи:

1. Провести сравнительную оценку клинико - рентгенологической картины хронического апикального периодонтита, хронического апикального периодонтита в сочетании с хроническим локализованным пародонтитом и хронического апикального периодонтита на фоне хронического генерализованного пародонтита для выявления общих и отличительных особенностей.

2. Модифицировать метод эндодонтического лечения больных с хроническим апикальным периодонтитом и в сочетании его с хроническим локализованным пародонтитом и оценить эффективность его применения.

3. Определить эффективность использования в комплексном лечении препаратов силистронга и натурсила при лечении пациентов с хроническим апикальным периодонтитом на фоне заболеваний пародонта.

4. Охарактеризовать физико-химические, метаболические, иммунологические параметры ротовой жидкости при исследуемых поражениях периапикальных тканей и пародонта, определив структурированность, содержание общего белка, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, иммуноглобулинов А, М, в, рН, окислительно - восстанови!ельпый потенциал, электропроводимость, активность а-амилазы, лактатдегидрогеназы, аланин- и аспартатаминотрансфераз, у-глутамилтранспегп илазы.

5. Оценить состояние регулягорных и остеопласгических процессов при хроническом апикальном периодонтите в сочетании с хроническим локализованным пародонтитом и хроническом апикальном периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита, изучив содержание в ротовой жидкости С-телопептида коллагена, остеокальцина, паратгормона, кальция, натрия, фосфора, калия, железа, активность щелочной фосфатазы, кортизола, эстрадиола.

Научная новизна. Получен блок новых клинических и метаболических характеристик сочетаиной патологии тканей периодонта и пародонта в сопоставлении с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита. Установлена специфика, патогенетическая связь клинических признаков с молекулярными нарушениями при различных формах патологии периодонта и пародонта. Выявлено, что отличительными признаками хронического апикального периодонтита на фоне хронического генерализованного пародонтита является системное нарушение структурной полноценности соединительной ткани периодонта и пародонта.

Установлено, что молекулярной основой отличительных клинических проявлений хронического периодонтита с хроническим пародонтитом являются метаболические нарушения в периапикальных тканях и пародонте, проявляющиеся сдвигом физико-химических параметров ротовой жидкости. Выявлено нарушение структурированности, что создает предпосылки к неустойчивости минеральных веществ, выпадению их в осадок в составе мягких и твердых зубных отложений, снижение минерализующей функции ротовой жидкости. Характерна деструкция тканевых структур, о чем свидетельствует накопление конечных продуктов азотистого обмена, подъем содержания железа, инициирующего свобод-

норадикальпые процессы. Установлено нарушение остеогенеза: усиление распада коллагена, отклонение от оптимального соотношения концентрации кальция и фосфора. Значимым является генерализованная реакция организма на процесс в периодонте и пародонте в виде депрессии синтеза иммуноглобулинов, увеличения содержания кортизола, эстрадиола в ротовой жидкости.

Получены данные, подтверждающие эффективность лечения хронического апикального периодонтита и хронического апикального периодонтита, осложненного локальным пародонтитом модифицированным нами способом эндодон-тического лечения.

Практическая значимость.

Выявление и обоснование четких дифференциально-диагностических критериев двух видов хронических воспалительно-деструктивных заболеваний пе-риодонта и пародонта позволяет дифференцированно проводить соответствующий комплекс лечебных мероприятий, позволяющих сохранить зуб, купировать воспалительный процесс.

Модификация способа эндодонтического лечения хронического апикального периодонтита, сочетанной формы патологии - хронического апикального периодонтита и хронического локального пародонтита носит зубосохраняющий характер, позволяет устранить признаки воспаления и деструкции в более короткие сроки.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Эффективность предложенного модифицированного способа эндодонтического лечения хронического апикального периодонтита, хронического апикального периодонтита в сочетании с локальным пародонтитом: исчезновение признаков воспалительно-деструктивных нарушений в тканях периодонта, пародонта, восстановление естественной трабекулярной структуры костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

2. Комплекс клинических, рентгенологических, молекулярных дифференциально-диагностических признаков сочетанной патологии тканей периодонта и пародонта и хронического апикального периодонтита на фоне хронического генерализованного пародонтита.

3. Обоснование комплексного лечения и профилактики хронического апикального периодонтита на фоне хронического генерализованного пародонтита с учетом патогенетически значимых механизмов развития.

Внедрение результатов в практику. В ходе выполнения диссертационного исследования:

- заявка на патент «Способ лечения хронического апикального периодонтита» (регистрационный помер № 2012! 14035),

- результаты используются в работе кафедры терапевтической стоматологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава России, ООО «Клиника доктора Кравченко», Государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Самарская областная клиническая стоматологическая поликлиника». Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Самарской области «Самарская сто-

матологическая поликлиника № 6», Негосударственного учреждения здравоохранения «Дорожная стоматологическая поликлиника» открытого акционерного общества «Российские железные дороги».

Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на семинаре «Современные методы лечения периодонтита» (Самара, 2011), Российской научно-практической конференции биохимиков и специалистов по лабораторной медицине «Медицинская биохимия и клиническая лабораторная диагностика в аспекте модернизации системы научных исследований (Омск, 2011), Международной конференции «Безметалловые технологии в стоматологии» (Самара, 2011), XIV Всероссийском Конгрессе с международным участием «Стоматология XXI века» (Самара, 2011), IV Всероссийской конференции «Аналитика как инструмент клинической химии - 2012» (Санкт-Петербург, 2012), Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке (Казань, 2012), LXXIII Научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины -2012» (Санкт-Петербург, 2012), эндодонтиче-ском конгрессе «Современная эндодонгия. Увидеть невидимое.» (Тольятти, 2012) и обсуждены на совместном заседании кафедры терапевтической стоматологии, кафедры ортопедической стоматологии, кафедры детской стоматологии, кафедры челюстно - лицевой хирургии и стоматологии, кафедры фундаментальной и клинической биохимии с лабораторной диагностикой ГБОУ ВПО Сам ГМУ Минздрава России (Самара, ноябрь, 2012).

Связь исследования с проблемными планами НИР. Работа выполнена в соответствии с планом научных работ ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава РФ - «Этиология, патогенез, эпидемиология, особенности клинического течения стоматологических заболеваний. Профилактика, диагностика, разработка методов лечения и реабилитация» (№ гос. регистрации: 01201067394).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 работ, из них: 4 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материала и методов исследования, 3-х глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 180 страницах, иллюстрирована 23 рисунком, содержит 34 таблицы. В работе использовано 351 литературных источников, из них 179 отечественных и 172 зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Исследование выполнено на базе кафедр терапевтической стоматологии (зав. кафедрой доктор медицинских наук, профессор Э.М. Гильмияров) и фундаментальной и клинической биохимии с лабораторной диагностикой (зав. кафедрой - заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Ф.Н.

Гильмиярова) ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, ООО "Клиника доктора Кравченко" (руководитель - заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор В.В. Кравченко) в период с 2007 по 2012 гг.

Под нашим наблюдением находилось 207 пациентов с хроническим апикальным периодонтитом с разным клиническим течением (хроническим и в стадии обострения) в возрасте от 19 до 60 лет, средний возраст был 43±5,8 года (мужчин - 48%, женщин - 52%). При диагностике заболеваний перйапикальных тканей и пародонта использовали Международную классификацию стоматологических болезней МКБ С 3 на основе МКК-10 (Табл. 1).

Таблица 1

Клиническая характеристика пациентов_

Диагноз Количество пациентов (%) Количество зубов (%) Пол

Мужчины(%) Жеішіиньі(%)

без патологии пародонта с патологией пародонта

% % % % %

Хронический апикальный периодонтит 62 29,9 58 28 127 56,19 25 12 28 13,5

Периапикальный абсцесс со свищом 15 7,25 17 8.2 38 16,8 28 13,5 30 14,49

Периапикальный абсцесс без свища 18 8,69 19 9,17 39 17.25 22 10,6 23 11

Корневая киста 10 4,83 8 3,8 22 9,73 25 12 26 12,56

Всего: 207(100%) 226(100%) 100(48%) 107(52%)

Все пациенты в зависимости от клинической картины заболевания были разделены на 3 группы:

• В I группу вошло 105 человек с хроническим апикальным периодонтитом (мужчин - 42% , женщин - 58%, средний возраст 38±4,8 года).

• II группу составили 49 больных с хроническим апикальным периодонтитом в сочетании с хроническим локализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести (мужчин — 43%, женщин - 57%, средний возраст 39±2,8 лет).

• В III группе (53 человека) заболевание протекало на фоне хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени тяжести (мужчин - 45%, женщин - 55%, средний возраст 42±3,7 года).

7

Каждая из этих групп в зависимости от объёма проводимого вмешательства была разделена на две подгруппы - основную и сравнения. Распределение представлено в таблице 2.

Таблица 2

Распределение пациентов в зависимости от проводимого вмешательства

1 группа пациентов 11 группа нацистов 11 группа пациентов

Число пациентов % Число пациентов % Число пациентов %

Традиционный метод леченя 58 28 26 12,56 29 14

Мо ди фи циро в ai 111 ы й метод лечения 47 22,7 23 11,1 24 11,6

Всего 105 50,7 49 23,67 53 25,6

У всех обследованных пациентов были изучены показатели ротовой жидкости и сопоставлены с аналогичными показателями группы стоматологически и соматически здоровых лиц (в том числе, вне стадии обострения хронических терапевтических заболеваний), в которую вошли 61 человек (27 мужчин и 34 женщин) в возрасте 18-39 лет, средний возраст 29±6,3 года.

Критерии включения: возраст до 60 лет, информированное согласие пациента на методы обследования, исследования ротовой жидкости, методы эндодон-тического и пародонтологического лечения.

Критерии исключения: возраст старше 60 лет, наличие эндокринных, онкологических заболеваний, болезней крови, почек, ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, заболеваний органов пищеварения в фазе обострения, сахарного диабета, заболеваний системы кровообращения, опухолей любой локализации, отягощенного аллергологического анамнеза, злоупотребление алкоголем, а также с наличием у пациентов зубочелюстных аномалий, протяженных дефектов зубных рядов, ортодонтических аппаратов, патологической стираемости зубов. В исследование также не включались лица, принимающие кортикостерои-ды и другие лекарства, оказывающие воздействие на ткани пародонта.

Эндодонтическое лечение больным проводилось по общепринятым правилам. При этом пациентам выполняли создание доступа, препарирование корневых каналов осуществляли в определенной последовательности с предварительным определением длины коневого канала апекслокатором с помощью инструментов системы Pro Taper (DENSPLY-MAILLEFER) в сочетании с гелями для химического расширения Glyde (DENSPLY), в процессе которого канал расширялся не менее чем на два номера эндодонтических инструментов по сравнению с первоначальной шириной. Каналу придавалась конусообразная форма с воронкообразным расширением в области устья и апикальным упором в области физиологической верхушки.

Инструментальная обработка корневого канала сочеталась с медикаментозной, после каждого инструмента корневой канал промывали 3,25 % раствором

гипохлорита натрия, подогретым до температуры 38 - 40°, время экспозиции 1 мин. и объем раствора в среднем 2 мл на каждый корневой канал. Финишная ирригация корневого канала заключалась в УЗ - ом озвучивании корневого канала в стандартном режиме в течение 2 мин., в качестве антисептика использовали 3,25 % раствор гипохлорита натрия. Для удаления смазанного слоя корневые каналы обрабатывались 17 % раствором жидкого ЭДТА в течение 2 мин. в количестве 3 мл на 1 корневой канал. Следующим шагом было промывание корневых каналов дистиллированной водой. После этого корневой канал высушивали и проводили временную обтурацию корневых каналов готовыми препаратами на основе гидроксида кальция до следующего визита сроком от 14 до 21 дня. После введения препарата зуб закрывали временной пломбой. Спустя указанное время во второе посещение проводили постоянное пломбирование корневых каналов гуттаперчивыми штифтами методом латеральной конденсации, в качестве силера использовали АН + (DENSPLY). Пломбирование осуществляли до анатомической верхушки зуба. Качество пломбирования каналов по данным рентгеновских снимков во всех зубах было оценено как удовлетворительное. Реставрация ко-ронковой части зуба после проведенного эндодонтического лечения осуществлялась прямым и непрямым методами.

Объём проводимого лечения определялся клинической картиной заболевания. Всем больным до начала лечения были даны рекомендации по гигиене полости рта. Стандартное эндодонтическое лечение проводилось пациентам, входящих в состав первых подгрупп всех трех групп. Пациентам с хроническим апикальным периодонтитом в сочетании с хроническим локализованным паро-донтитом дополнительно проводили профессиональную гигиену полости рта. По показаниям осуществляли устранение травмирующих пародонт факторов, таких как, удаление нависающих краев реставраций, других образований, способствующих скоплению налета; коррекцию пломб; восстановление контактных пунктов; избирательное пришлифовывание зубов по Каламкарову. Супраконтак-ты выявляли при помощи набора оклюзионнмх бумаг «Bausch» и восковых пластин. Пациентам с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита проводили дополнительно профессиональную гигиену полости рта, медикаментозное лечение с применением локальных аппликаций на десну антимикробных и противовоспалительных препаратов, таких как Метрогил дента профессиональный; 10% мазь индометацина, Peridon-ton (Septodont), 2% ортофеновая мазь и т.д. По показаниям осуществляли устранение травмирующих пародонт факторов, таких как, удаление нависающих краев реставраций, других образований, способствующих скоплению налета; коррекцию пломб; восстановление контактных пунктов; избирательное пришлифовывание зубов по Каламкарову. Супраконтакты выявляли при помощи набора оклюзионных бумаг «Bausch» и восковых пластин. Для временной иммобилизации подвижных зубов использовали материал на основе стекловолокна «Fiber Splint» («Polydentia», Швейцария), гибридный композит «FilteK Z - 250» (ЗМ

ESPE) и текучий композиционный материал «Filtek - flow» (ЗМ ESPE). Хирургическое лечение проводилось по показаниям.

В ходе проведения настоящего исследования стандартные схемы лечения были модифицированы: эндодонтическое - в плане финишной ирригации корневых каналов и временной обтурации, пародонтологическое - в плане профилактических мероприятий.

На основе опыта нашей работы повысить эффективность лечения деструктивных форм хронического периодонтита можно за счет того, что после проведения стандартных манипуляций по механической и антимикробной очистке корневых каналов, в корневой канал на 1-2 минуты вводили 0,5% гель хлоргек-сидина биглюконата, промывали дистиллированной водой, из расчета 2 мл воды на корневой канал, в последующем на 2-3 минуты вводили силистронг. Высушивали и выполняли временную обтурацию корневых каналов приготовленной ех tempore смесью из гидроксида кальция (сухое вещество) и 0,2% раствора хлор-гексидина биглюконата в соотношении 1:10. Оптимальный срок нахождения пасты в корневом канале при апикальном периодонтите 2-4 недели (Nerwich А. et all, 1993).

У пациентов с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита в дополнение к измененному эндодонти-ческому лечению и к стандартному пародонтологическому лечению в целях профилактики обострений проводили ирригации раствором силистронга (1 чайная ложка на 100 мл воды) 3 раза в день с последующими 10 минутными аппликациями натурсила на область пораженного пародонта ежемесячно курсами по 10 дней в течение полугода.

Эти лекарственные средства являются препаратами из расторопши пятнистой (Silybum marianum |L| Gaerth). - силистронг (настойка) (Фармакопейная статья предприятия 42-0211070301, Регистрационное удостоверение Министерства здравоохранения РФ № 000605/01-2001 от 23.08.2001 г.) и натурсил (масло расторопши) (Фармакопейная статья 42-3889-99, Регистрационное удостоверение Министерства здравоохранения РФ № 96\185\5.

Анализ результатов лечения проводили непосредственно после его завершения (1-7 сутки), в ближайшие (через 1 - 3 месяца) и отдаленные (через 6,12 и более месяцев) сроки лечения. Оценка клинической эффективности проводимой терапии основывалась на сопоставлении субъективных данных, полученных в результате опроса пациентов, результатах объективного исследования, рентгенологическом обследовании пациентов, биохимических показателях ротовой жидкости, проведенных до и после лечения.

Клиническое обследование пациентов помимо сбора анамнеза и внешнего осмотра включало оценку пародонтологического статуса по бальной системе с использованием пародонталыюго индекса (ПИ) (Rüssel А., 1956), индекса кровоточивости (ИК) (Muhieman H., 1971; Cowell 1., 1975); индексов зубного налета (ИЗН) и зубного камня (ИЗК), упрощенного индекса гигиены полости рта (УИГР) (Green, Vermillion, 1964), а также индекса PMA (Shour I., Massler M., 1947).

Рентгенологическое обследование пациентов было проведено с помощью ортопантомограмм, внутриротовых рентгеновских снимков и компьютерной томографии.

Выполнение работы включало ряд этапов, клинический материал каждого из них и проведенные исследования представлены в таблице 3.

Таблица 3

_ Дизайн исследования_

Этапы исследования Группы обследованных лиц Использованные методы и виды исследований

1 этап Оценка эффективности стандартного эндодонтиче-ского лечения и модифицированного способа по клиническим, рентгенологическим показателям, составу ротовой жидкости. Контрольная группа (61) лиц Пациенты (105) с хроническим апикальным периодонтитом Клннико-рентгенологическое обследование'. • Опрос (выяснение жалоб) • Осмотр полости рта. Определение состояния твердых тканей зуба; состояния маргинальной десны; состояния пародонтального кармана • Определение пародонтологиче-ского статуса пациента по бальной системе с использованием пародонтального индекса, индекса кровоточивости, индексов зубного налета и зубного камня, упрощенного индекса гигиены полости рта, индекса РМЛ • Ортопантомограмма; внутри-ротовые рентгеновские снимки; компьютерная томография с целью определения состояния периапи-кальных тканей, костной ткани, костного кармана, вертикальной потери кости Исследование ротовой жидкости. Определение: • физико-химических параметров: скорости саливации, рН ротовой жидкости и её окислительно-восстановительного потенциала (Ph Meter MP 220 ), структурированности (фотоколориметр СФ-26), структурированности (Conductivity Meter, typo: OK-102/1); • состава ротовой жидкости: - содержание общего белка, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, глюкозы, кальция, калия, натрия, фосфора, железа, хлора, иммуноглобулинов A, G, М (Hitachi 902);

- активности u-амилазы, лактатде-гидрогеназы, щелочной фосфатазы, а.' і ai і и и ам и нотр ан сфе р аз ы, ас і іарта-таминотрансферазы, у-глютамилтрансферазы (Hitachi 902);

- концентрации, паратгормона, ос-теокальцина, С-пептида коллагена (Elecsys 2010)

2 этап

Выявление клинических, рентгенологических отличительных признаков и особенностей регуляторних И пластических процессов при сочетании хронического апикального перидонтита и хронического локального пародонтита.

Пациенты (49) с хроническим апикальным периодонтитом и хроническим локальным пародонтитом

Клинико-рентгенологическое обследование:

• Опрос (выяснение жалоб)

• Осмотр полости рта. Определение состояния твердых тканей зуба; состояния маргинальной десны; состояния пародонтального кармана

• Определение пародонтологиче-ского статуса пациента по бальной системе с использованием пародонтального индекса, индекса кровоточивости, индексов зубного наїета и зубного камня, упрощенного индекса гигиены полости рта, индекса РМА

• Ортопантомограмма; внутри-ротовые рентгеновские снимки; компьютерная томография с целью определения состояния периапи-кальных тканей, костной ткани, костного кармана, вертикальной потери кости

Исследование ротовой жидкости. Определение:

• физико-химических параметров: скорости саливации, рН роговой жидкости и её окислительно-восстановительного потенциала (Ph Meter MP 220 ), структурированности (фотоколориметр СФ-26), структурированности (Conductivity Meter, typo: OK-102/1);

• состава ротовой жидкости:

- содержание общего белка, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, глюкозы, кальция, калия, натрия, фосфора, железа, хлора, иммуноглобулинов A, G, M (Hitachi 902);

- активности а-амилазы, лактатде-гидрогеназы, щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы, аспарта-таминотранеферазы,_у-_

глютамилтрансферазы (Hitachi 902); - концентрации кортизола, эстра-диола, паратгормона, остеокальцина, С-пегітида коллагена (Elecsys 2010).

3 этап

Обоснование дифференциально-диагностических признаков сочетанных поражений периапикальных тканей и пародонта - хронического апикального периодонтита и хронического генерализованного пародонтита. Определение патогенетически обоснованного алгоритма лечения для повышения эффективности профилактики и лечения.

Пациенты (53) с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита

Клинико-рентгенологическое обследование'.

• Опрос (выяснение жалоб)

• Осмотр полости рта. Определение состояния твердых тканей зуба; состояния маргинальной десны, состояния пародонтапьного кармана

• Определение пародонтологиче-ского статуса пациента по бальной системе с использованием пародон-тального индекса, индекса кровоточивости. индексов зубного налета и зубного камня, упрощенного индекса гигиены полости рта, индекса РМА

• Ортопантомограмма; внутри-ротовые рентгеновские снимки; компьютерная томография с целью определения состояния периапикальных тканей, костной ткани, костного кармана, вертикальной потери кости.

Исследование ротовой жидкости. Определение:

• физико-химических параметров: скорости саливации, рН ротовой жидкости и её окислительно-восстановіггельного потенциала (Ph Meter MP 220 ). структурированности (фотоколориметр СФ-26), структурированности (Conductivity Meter, typo: OK-102/1);

• состава ротовой жидкости'.

- содержание общего белка, мочевины, мочевой кислоты, креатинина. глюкозы, кальция, калия, натрия, фосфора, железа, хлора, иммуноглобулинов Л, G, М (Hitachi 902);

- активности а-амилазы, лактатде-гидрогеназы, щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы, аспарта-таминотрансферазы, у-глютамилтрансферазы (Hitachi 902);

- концентрации кортизола эстра-диола, паратгормона, остеокальцина, С-пептида коллагена (Elecsys 2010).

Методы исследования физико-химических параметров и состава ротовой жидкости.

Ротовую жидкость для исследования получали естественным путем без стимуляции через полчаса после полоскания полости рта кипяченой водой в утренние часы натощак. Скорость саливации определяли по объему ротовой жидкости полученной за 10 мин.

Определение рН и окислительно-восстановительного потенциала (в Mv), проводилось на Рн-метре Ph Meter MP 220 фирмы "Mettler Toledo" (Швейцария). Об изменении структурированности ротовой жидкости судили по её оптической плотности, которую определяли фотоэлектроколориметрическим методом (Леонтьев В.К. с соавт., 1996) на спектрофотометре СФ-26 при длине волны 425 нм. Определение электропроводимости проводили на кондуктометре Conductivity Meter, typo: OK-102/1 и оценивали в Ms.

В пробах ротовой жидкости определяли - содержание общего белка, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, глюкозы, кальция, калия, натрия, фдсфора, железа, хлора, иммуноглобулинов A, G, М, активность а-амилазы, лактатдегид-рогеназы, щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы, аспартатами-нотрансферазы, у-глютамилтрансферазы на автоматическом биохимическом анализаторе фирмы «Hoffman la Roche» Hitachi 902 (Япония) с помощью реактивов фирмы «Roch-Diagnostics» (Швейцария), концентрацию кортизола, эстра-диола, паратгормона, остеокальцина, С-пептида коллагена на электрохемилю-минесцентном иммуноанализаторе Elecsys 2010 фирмы «Roche» (Швейцария) с реагентами фирмы «Ф.Хоффман - Ла Рош Лтд.» (Швейцария).

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием компьютерных программ MS Office 2007, SPSS 11,5. Сравнения количественных признаков проводили с помощью t-критерия Стыодента. Были использованы статистические характеристики: средняя арифметическая (М), стандартная ошибка от средней арифметической (т). Критическое значение уровня значимости принимали равным 0,05.

Результаты и их обсуждение

Распространенность хронического апикального периодонтита, одной из причин потери зуба, нарушения функции жевания и эстетики, определяет необходимость разработки способов консервативного лечения, эффективных для купирования воспалительно-деструктивных процессов в тканях периодонта с зубо - сохраняющим результатом.

Анализ нашей работы показал, что повышение эффективности лечения деструктивных форм хронического периодонтита возможно за счет включения в алгоритм эндонтического лечения 0,5% геля хлоргексидина биглюконата, силис-тронга, за счет временной обтурации корневых каналов приготовленной ex tempore смесью из гидроксида кальция (сухое вещество) и 0,2% раствора хлоргексидина биглюконата в соотношении 1:10. Дальнейшие наблюдения показали, что разработанный способ эндодонтического лечения эффективен не только при ле-

чении хронического апикального периодонтита, но и при сочетании его с хроническим локальным пародонтитом.

Приводим результаты лечения этих пациентов стандартным и модифицированным нами способом в динамике наблюдений. Несмотря на то, что до появления рентгенологических признаков регенерации костной ткани могут пройти месяцы, клинические признаки заживления патологического очага проявляются уже в течение нескольких дней или недель. У 15 % пациентов с хроническим апикальным периодонтитом, лечение которых проводили по традиционной методике, в течение 4-5 дней сохранялись чувство тяжести, боль при накусывании в области причинного зуба. Боль иногда усиливалась при приёме пищи, особенно твердой. У пациентов, которым лечение осуществляли по модифицированной методике, аналогичные жалобы отсутствовали. Лишь у 8,5% пациентов дискомфорт возникал при приёме твёрдой пищи в течение первых 2-3 дней.

У пациентов с хроническим апикальным периодонтитом в сочетании с хроническим локализованным пародонтитом (II группа), получавших традиционное эндодонтическое лечение, в течение 5-6 дней ощущалась боль при накусывании в области причинного зуба. Боль усиливалась при приёме пищи, особенно твердой. Воспаление пародонта было купировано у 74% больных лишь на 15-17 день. Индекс РМА уменьшился на 14 день лечения с 20,34±3,9 до 7,92±0,07. Наблюдалось снижение индекса кровоточивости на 14 день с 2,17±0,07 до 1,0±0,07. Проявления локального пародонтита сохранялись. После пломбирования корневых каналов по модифицированной методике основная часть больных с тем же заболеванием жалоб в ближайшие 2-7 суток не предъявляли. Болезненность при накусывании и вертикальной перкуссии после пломбирования корневых каналов, слабо выраженную гиперемию слизистой оболочки десны в области проекции верхушки причинного зуба, регистрировали в 38,2 % случаев. Следует отметить, что в этой подгруппе пациентов возникшие клинические симптомы активного воспаления в периапикальных тканях на вторые сутки уменьшались, а на седьмой день полностью прекращались. Клиническая ремиссия пародонтита была достигнута у 95% пациентов основной подгруппы, в среднем в течение 9, 75±0, 26 дня, что в более сжатые сроки, чем у больных подгруппы сравнения. Индекс гигиены снижался и составил в среднем 1,2 у 89,2 % больных к 14 дню лечения.

При обследовании пациентов с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита (III группа) на 2 - 3 сутки после эндодонтического лечения в 34,6% случаев в подгруппе с традиционным методом лечения и 16,6 % случаев - в подгруппе с модицированным методом лечения выявлены постпломбировочные боли и болезненная перкуссия. У пациентов основной подгруппы с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита отмечалось значительное улучшение состояния полости рта. По данным первого осмотра среднее значение гигиенического индекса было высоким - 2,94± 0,07. Значения индекса РМА (32,145±1,63), ПИ (1,5±0,1) и ИК (2,94±0,07) свидетельствовали о преобладании

средней степени тяжести патологии пародонта. Пациенты отмечали снижение кровоточивости десен при чистке зубов, исчезновение неприятного запаха изо рта, гноетечения десен. Значения индекса Грина - Вермильона снизились на 70,1% и соответствовали хорошей гигиене полости рта. Клинически отмечалось снижение гиперемии десны, что подтверждалось данными индексов РМА (2.27±0.56), снизившегося на 92,94%, и ПИ (0, 16±0,04), понизившегося на 89,33%; на 63, 6% снизился показатель кровоточивости десен (1,07±0,07) через 14 дней после проведенной терапии. После проведенной терапии статистически значимо изменились все клинические показатели, характеризующие состояние тканей пародонта, что позволило охарактеризовать состояние тканей пародонта пациентов как состояние клинической ремиссии. Через месяц после первого обращения у пациентов с хроническим апикальным периодонтитом, получающим модифицированное нами лечение, нормализовался состав ротовой жидкости в отличие от данных подгруппы сравнения (табл. 4).

Сравнение клинических результатов лечебных комплексов, применяемых в I, II и III группах пациентов, показало существенное различие в частоте обострений воспалительно - деструктивного процесса в периодонте, возникающих после традиционного и на фоне разработанного нами метода лечения. Так, в результате традиционного лечения в I группе констатировали развитие обострения у 20,6% пациентов, во II группе - у 30,76% и в III - у 27%. При лечении зубов с хроническим апикальным периодонтитом модицифированным методом непосредственные осложнения отсутствовали, с обострившимся течением обратились в 6,38% случаев, на слизистой оболочке одного больного был обнаружен свищ. Через 6 месяцев после традиционного лечения хронического апикального периодонтита полное восстановление костной ткани наблюдалось только у 11,5%.

При сравнении результатов лечения в I группе в последующие сроки нами получены неопровержимые доказательства клинической целесообразности модифицированной методики эндодонтического лечения. Согласно полученным данным, через 9, 12 и 24 месяца после лечения традиционным методом анатомическое восстановление периодонтальной щели после пломбирования корневых каналов до апикального отверстия регистрировали в 41,6%, 55.6% и 73,8% соответственно. Как показали исследования, уже через 6 месяцев после лечения зубов по разработанной нами методике почти в 30% случаев полную регрессию очагов деструкции костной ткани, через 9 месяцев - у 52, 7%, 12 месяцев - у 70,4 %, 24 месяца-у 98, 9%.

Обращает внимание высокая результативность предложенного нами метода эндодонтического лечения у пациентов II группы. Положительные результаты при пломбировании корневых каналов до апикального отверстия при традиционном подходе констатировали в разные сроки наблюдения (через 6, 9, 12 и 24 месяца) в 28,4%, 50%, 70,3% и 81.2% соответственно против 30,8%, 55,5%, 70,4% и 96,8% соответственно при лечении модифицированным методом.

Таблица 4

Анализ состава ротовой жидкости пациентов с хроническим апикальным периодонтитом при традиционном и модифицированном методах эндодонтнческого лечения

Показатель Контрольная Группа Первое обращение (до лечения) Через меснц после традиционного лечения (п=58) Через месяц после модифицированного лечения (п=47)

РН 7,18+0,16 6,89+0,24 6,93+0,19 7,2110,14

Электропроводимость (пй) 0,509±0,07 0,496±0,09 0,49910,08 0,511+0,07

Окислительно-восстановительный потенциал (шУ) - 50,88+6,3 - 75,6719,4* - 69,5417,4* -52,41+8,2

Структурированность (ед. оптической плотности) 0,042±0,006 0,049±0,007 0,04410,008 0,04010,005

Общий белок (г/л) 2,29+0,17 2,57±0,38 2,51+0,40 2,39+0,21

Креатинин (мкмоль/л) 0,017±0,004 0,013±0,005 0,01410,006 0,016+0,003

Мочевина (ммоль/л) 5,18±0,39 5,57+0,36 5,4910,51 5,23+0,42

Мочевая кислота (моль/л) 124,15115,88 138,67+11,83 140,56113,37 132,19+14,60

Глюкоза (ммоль/л) 0,15±0,02 0,10+0,01 * 0,1210,04 0,1310,03

а-амилаза (Е/л) 83597+9743 93340±8971 91642+8580 8437419537

у-глутамилтранспептидаза (Е/л) 11,91 + 1,42 10,50+2,11 11,42+1,89 12,07+2,08

Лактатдегидрогемаза (Е/л) 482 ±35 691+52** 564 + 61 498 ± 44

Аланинаминотрансфераза (Е/л) 14,17±1,98 13,97+1,95 14,3712,20 15,02+2,11

Лспартатаминотрансфераза (Е/л) 39,36+4,21 32,47±5,48 33,7915,63 40,13+4,52

Железо (мкмоль/л) 0,68+0,07 0,88+0,09* 0,84+0,08* 0,71+0,06

Кальции (ммоль/л) 1,55±0,27 1,15+0,08* 1,3510,19 1,4810,33

Калий (ммоль/л) 22,09±0,50 14,35+2,13* 19,68+2,34 20,37+1,23

Натрий (ммоль/л) 17,48+1,01 12,70±1,14* 16,92+2,17 18,3111,25

Фосфор (ммоль/л) 6,70+0,09 8,0210,11* 6,9610,19 6,7210,20

Хлор (моль/л) 36,17+2,26 24,4314,21* 31,56+3,94 34,41+2,74

Щелочная фосфатаза (Е/л) 15,78+2,04 11,01 +1,80* 12,31+2,09* 14,82+1,66

С-телопептид коллагена (нг/мл) 0,010+0,005 0,013+0,006 0,012+0,003 0,011+0,004

Остеокальцин (нг/мл) 1,10+0,32 1,29+0,41* 1,20+0,37 1,18+0,29

Паратгормон (пг/мл) 2,36+0,22 2,53+0,31 2,51+0,40 2,47+0,37

^А (г/л) 0,054 + 0,005 0,038+0,006* 0,040+0,007* 0,052 + 0,008

^М (г/л) 0,053 ± 0,006 0,050 + 0,008 0,051+0,005 0,052 + 0,007

1ЕО (г/л) 0,011 +0,002 0,007+0,001* 0,008 + 0,003 0,010 + 0,004

Примечание: * р<0,05, ** р<0,01.

Как показали полученные результаты лечения традиционным методом у 34,48% пациентов с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита (III группа) в течение первого года после обращения за специализированной стоматологической помощью отмечались обострения пародонтита. Среди пациентов с тем же диагнозом, но получавших модифицированное лечение, повторно с жалобами, связанными с пародонтитом, обратились в 8,3% случаев. 29% больных этой подгруппы отдаленные результаты (более 6 месяцев) обследования указывали на стабилизацию процесса.

При контрольном осмотре III группы пациентов через 1 год после пломбирования корневых каналов у 10% пациентов подгруппы сравнения выявлена слабо болезненная перкуссия. На контрольных рентгеновских снимках у 27% больных отмечено увеличение ширины периодонтальной щели и очаги разряжения костной ткани в апикальной части корней. В то время как у 78.6 % пациентов основной подгруппы наблюдалось восстановление костной ткани.

Таким образом, лечение больных хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита (III группа) было результативным при сочетании модифицированного эндодонтического лечения со стандартным пародонтологическим лечением. С целью профилактики обострения хронического генерализованного пародонтита нами дополнительно использовались - ирригация раствором силистронга и аппликации на зону пораженного пародонта натурсила.

Анализируя результаты исследований можно утверждать, что эндодонти-ческое лечение должно проводиться в первую очередь. Клинически первичные эндодонтические поражения обычно излечиваются полностью. При сочетанных поражениях периодонта с хроническим локализованным пародонтитом добиться успеха можно в области очага деструкции, имеющих первичное эндодонтическое происхождение. Поэтому можно ожидать, что костная деструкция в данном случае будет излечима. Однако, при хроническом апикальном периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита после эндодонтического лечения может происходить частичное восстановление той области поражении, которая не была обусловлена патологией пародонта. Поэтому прогноз результатов лечения зависит от эффективности пародонтологического лечения.

Следующий этап работы включал проведение сравнительной оценки двух хронических воспалительно-деструктивных заболеваний тканей периодонта и пародонта с контрольной группой. Под наблюдением находилось две группы пациентов: больные с сочетанной патологией, т.е. с хроническим апикальным периодонтитом в сочетании с хроническим локальным пародонтитом (II группа) и с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита (III группа).

Для оценки характера, глубины, системности нарушений молекулярных процессов в тканях полости рта и в организме в целом у обследованных пациентов нами изучался состав ротовой жидкости (табл. 5). Как показали полученные данные, специфика процессов отражается во многом в различной степени выра-

женности или в разнонаправленном характере изменений изученных показателей. Такой интегральный параметр, как рН при сочетанной патологии периодон-та и пародонта (II группа) находится в зоне слабощелочных, а в III группе в зоне слабокислых значений. Степень отрицательности редокс потенциала резко увеличивается у пациентов III группы относительно контроля и обследованных II группы, характеризуя накопление недоокисленных продуктов метаболизма.

Таблица 5

Состав ротовом жидкости пациентов с хроническими воспалительно-деструктивными заболеваниями тканей __периодонта и пародонта _

Показатель Контрольная группа II группа пациентов III группа пациентов

Рн 7,18+0,16 7,43±0,14 6,32+0,30*

Электропроводимость (тЗ) 0,509±0,07 0,674±0,08* 0,715±0,06**

Окислительно-восстановительный потенциал (тУ) - 50,88±6,3 - 83,26+8,9** -100,2+8,3***

Структурированность (ед. оптической плотности) 0,042±0,006 0,059±0,009* 0,023±0,008**

Общий белок (г/л) 2,29±0,17 2,96+0,26* 3,52±0,31**

Креатинин (мкмоль/л) 0,017±0,004 0,018+0,009 0,027±0,008

Мочевина (ммоль/л) 5,18±0,39 5,70±0,42 10,59±0,28**

Мочевая кислота (ммоль/л) 124,15+15,88 128,58+17,94 163,42+19,53*

Глюкоза (ммоль/л) 0,15+0,020 0,07+0,008** 0,01±0,003***

а-амилаза (Е/л) 83597±9743 77243±6874 75428±5723

у-глутам илтранспептидаза (Е/л) 11,91 + 1.42 15,45±2,48 19,87±2.90*

Лактатдегидрогеназа (Е/л) 482 ±35 730±61** 839 ±57***

Аланинаминотрансфераза (Е/л) 14,17+1,98 22,79+1,20** 51,46+2,32***

Аспартатаминотрансфераза (Е/л) 39,36±4,21 57,74+4,35* 76,45±4,21**

Щелочная фосфатаза (Е/л) 15,78+2,04 76,01±2,15** * 93,27±2,91***

Железо (мкмоль/л) 0,68±0,07 2,76+0,08*** 5,23+0,12***

Кальций (ммоль/л) 1,55+0,13 0,99+0,09** 0,75±0,07**

Калий (моль/л) 22,09±0,50 20,33±1,42 20,11 + 1,60

Натрий (ммоль/л) 17,48±1,01 13,20+1,61* 15,20+1,82

Фосфор (ммоль/л) 6,70+0,09 8,45±0,12** 9,29±0,19**

Хлор (ммоль/л) 36,17±2,26 34,56+3,23 38,34+3,96

Примечание: * р<0,05, ** р<0,01, *** р<0,001.

При хроническом апикальном периодонтите, протекающем на фоне генерализованного пародонтита, выявлено существенное снижение структурированности ротовой жидкости, что является неблагоприятным признаком, предраспо-

лагающим нарушению баланса процессов реминерализации - деминерализации с преобладанием дефицита минеральных компонентов над восстановлением. При сочетанной патологии этот показатель увеличивается, что может расцениваться как компенсаторный механизм создания условий для поддержания минерализующей функции ротовой жидкости, сохранения полноценности состава эмали.

Выявив нарушения физико-химических параметров, которые носят суммирующий, интегральный характер, мы оценили индивидуальные показатели метаболизма ротовой жидкости. Известно, что ротовая жидкость по сравнению с другими внутренними жидкими средами организма бедна белком. При воспалительно-деструктивных процессах периодонта и пародонта, установлено увеличение его содержания. Это, очевидно, обусловлено двумя причинами: показанного нами снижением скорости и объема саливации, концентрированием слюны, за счет рефлекторных влияний, связанных с болевым синдромом, а также обогащением ротовой жидкости продуктами деструкции тканевых структур, микробных клеток, токсинами. Так, у пациентов II группы скорость саливации снижается на 33,3% (р<0,01), а у пациентов III группы - на 40,9% (р<0,001).

Обращает внимание, что содержание конечных продуктов азотистого обмена у пациентов с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита увеличивается в отличие от обследованных с сочетанной патологией, у которых эти параметры практически соответствуют данным в контрольной группе. У пациентов второй группы повышена концентрация креатинина, мочевины, мочевой кислоты, что характеризует катабо-лическую направленность обменных процессов. Существенное повышение уровня мочевой кислоты служит показателем глубоких деструктивных процессов, затрагивающих ядерные структуры, богатые нуклеопротеинами. нуклеиновыми кислотами. О высокой интенсивности обмена аминокислот свидетельствует усиление активности аланин-, аспартатаминотрасфераз, глютамилтранспептидазы. Более значима активация этих ферментов в III группе, чем во II.

Анализ показателей углеводного обмена в ротовой жидкости пациентов обеих групп показал, что содержание глюкозы у больных II группы снижается по сравнению с данными в контрольной группе на 53.3% (р<0,01), а у пациентов III группы - на 93,3% (р<0,001). Учитывая, что глюкоза в составе ротовой жидкости легко доступна микробному сообществу в качестве метаболита и используется ими для процессов катаболизма, т.е. текущего жизнеобеспечения, а также резервируется за счет синтеза внеклеточных полисахаридов, откладываемых в зубной бляшке, в составе мягкого зубного налета, этот признак патогенетически значим. Он реализуется кислотным взрывом, т.е. образованием продуктов обмена кислого характера, дестабилизирующих рН, вызывающих сдвиг в кислую сторону со всеми закономерными последствиями. При наличии болевого синдрома, характерного для изучаемых воспалительно-деструктивных процессов, снижается качество гигиены полости рта. Об этом свидетельствуют определяемые гигиенические индексы, что служит одним из звеньев патогенетический цепи нарушений при обоих патологических состояниях. Продукция кислореагирующих продуктов

обмена усиливается за счет активации лактатдегидрогеназы. Очевидно, микробный метаболизм вносит существенный вклад в определяемую высокую суммарную активность этого гликолитического фермента.

Характерной особенностью спектра макроэлементов в ротовой жидкости является резкое нарастание содержания железа при сочетанной патологии и более выраженное - в 8,4 раза по сравнению с уровнем в контрольной группе у пациентов III группы. Как известно, железо является металлом с переменной валентностью, за счет чего усиливает интенсивность прооксидантных процессов, продуктами которых являются активные формы кислорода, вызывающие неферментативным путем, т.е. неспецифически повреждение биомолекул и структур -белков, липидов, в том числе структурированных в мембранах, нуклеиновых кислот. Таким образом, создаются реальные патогенетически значимые условия для деструкции органов и тканей полости рта.

Из всего спектра изученных элементов важным является дефицит кальция, выявляемый в ротовой жидкости пациентов обеих групп и более существенный в III группе. Содержание этого макроэлемента не достигает оптимальной концентрации, соответствующего уровню в контрольной группе даже при увеличении содержания паратгормона, установленного нами. При снижении структурированности ротовой жидкости, т.е. способности за счет мицеллярного строения поддерживать перенасыщенность ротовой жидкости кальцием и фосфором без выпадения их в осадок в составе мягких и твердых зубных отложений, уменьшение содержания кальция является неблагоприятным фактором, поскольку снижается способность реминерализации эмали, а также создает условия для усиленного камнеобразования. Способствует этому метаболические нарушения и снижение качества гигиены полости рта. При хроническом апикальном периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита содержание фосфора увеличивается. Следует отметить, что при этом нарушается оптимальное соотношение концентрации кальция к фосфору, что нарушает динамический гомеостаз процессов ротовой полости. Повышение содержания фосфора обеспечивается резкой активацией щелочной фосфатазы, маркера остеобластов. Можно предположить, что создаются условия максимального напряжения в системе, обеспечивающей пластические процессы в тканях периодонта и пародонта. Гидролиз органических эфиров щелочной фосфатазой, активность которой возрасла в 4,8 раза в II группе и в 5,9 раза - в III группе может носить деструктивный характер, т.к. возможность усилениея анаболизма, восполнения фонда органических фосфоросодержащих эфиров, источника фосфора в фосфатазной реакции в условиях воспаления и деструкции, вряд ли возможно.

О преобладании катаболических процессов в соединительнотканных структурах периодонта и пародонта у пациентов II и III группы свидетельствуют данные об увеличении интенсивности распада коллагена. Содержание С-пептида, продукта металлопротеиназной деструкции этого фибриллярного белка, увеличивается в 2,5 раза при сочетанной патологии и в 4,2 раза при периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита. Остеобласты усиленно

продуцируют остеокальцин, создавая условия для связывания кальция, направленные на поддержание минерализации при остеогенезе, что жизненно важно в создавшихся условиях дефицита этого макроэлемента. Соединительная ткань стремится максимально сохранить свой пластический потенциал, но деструктивные процессы преобладают.

Наличие воспалительно-деструктивного одонтогенного очага обуслаливает развитие иммунологических сдвигов, т.е. ответную реакцию целостного организма (табл. 6). Установлено, что при сочетанной хронической патологии тканей периодонта и пародонта, а также при наличии у пациента хронического апикального периодонтита на фоне хронического генерализованного пародонтита отмечается общая тенденция нарушений иммунного статуса, развитие иммунодефи-цитного состояния: наблюдается достоверное снижение иммуноглобулинов класса ^А, ^М, Более выраженная депрессия иммунитета установлена в III группе.

Таким образом, в организме при снижении резистентности создаются условия для разрушительного действия патогенов в полости рта, а также влияния на состояние органов и систем, их функциональную полноценность. Подтверждением того, что при хроническом апикальном периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита нарушения не ограничиваются ротовой полостью, являются данные оценки гормонального статуса по показателям ротовой жидкости (табл. 6).

Таблица б

Показатели иммунологических и регуляторных процессов при хрони-

ческих воспалительно-деструктивных процессах тканей __периодонта и пародонта _

Показатель Контрольная группа II группа пациентов III группа пациентов

1рА (г/л) 0,054 ± 0,005 0,031 ±0,007** ; 0.025±0,007***

^М (г/л) 0,053 ± 0,006 0,040 ± 0,007* 0,038 ± 0,005**

>йО (г/л) 0,011 ±0,002 0,005 ±0,001** 0,003±0,001***

Остеокальцин (нг/мл) 1,10±0,32 1,77±0,70** 2,11±0,83***

С-телопептид коллагена (нг/мл) 0,010±0,005 0,025±0,004*** 0,042±0,007***

Паратгормон (пг/мл) 2,36±0,22 3,29±0.40** 3,08±0,33**

Кортизол (нмоль/л) 39,05±1,31 37,94±3,14 17,75±2,20**

Эстрадиол (пг/мл) М 106,1±13,4 92,3±8,5 5б,8±5,7 **

Ж 184,6±11,3 162,5±16,8 123,9±10,6 **

Примечание: * р<0,05, ** р<0,01, *** р<0,001.

Установлено существенное снижение содержания кортизола при периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита. Известно избирательное действие глюкокортикоидов в зависимости от типа ткани. В соедини-

тельной ткани преобладают катаболичеекие эффекты, пополняющие фонд свободных аминокислот за счет усиления распада тканевых белков.

Гетеростазис полости рта в показателях ротовой жидкости Уровни дисрегуляции

деструктивного процесса в периапикальных тканях

Снижение уровня кортизона, возможно, служит механизмом сохранения структурной непрерывности соединительнотканных структур тканей пародонта

и периодонта. В противном случае не исключено, что патологический процесс мог быть более выраженным. Примечательным является дефицит эстрадиола, гормона с выраженным анаболическим влиянием, у пациентов, страдающих хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита.

В целом выявлена значимая разница в гормональной регуляции, в характере метаболических сдвигов, физико-химических показателях ротовой жидкости при хронической сочетанной патологии периодонтита и пародонтита и хроническом апикальном периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита, в основе чего лежат разные патогенетические особенности формирования (рис. 1). Это обуславливает индивидуализацию лечебной стратегии для достижения эффективности терапии пациентов II и III групп.

ВЫВОДЫ

1. Выявлено, что в типичных случаях резорбция кости при хроническом апикальном периодонтите развивается в области верхушки и латерально. Воспалительный процесс в тканях пародонта, возникающий в результате инфекции в корневом канале, локализуется не только в области верхушки, но также распространяется вдоль боковых поверхностей корня и в область бифуркации корней многокорневых зубов. Костный дефект при сочетанной патологии более обширный и распространенный, чем дефекты эндодонтического происхождения. Начало процесса может протекать бессимптомно, а также проявляться клиническими признаками воспаления, такими как боль, боль при перкуссии, припухлость маргинальной десньг, увеличение показателей индексов гигиены полости рта, формирование пародонтальных карманов, подвижностью зубов, образованием большого количества мягких и твердых зубных отложений.

2. Установлена высокая клиническая эффективность разработанного метода в составе комплексного лечения хронического апикального периодонтита и его обострений, что подтверждается редукцией очагов деструкции костной ткани в периапикальной области. У этих пациентов в 97,85% случаев наблюдается клиническое улучшение вне зависимости от предшествовавшего лечения, давности заболевания, возраста и пола пациентов. У пациентов, получающих традиционное лечение, клиническое улучшение течения наблюдается в 76,8% случаев, что свидетельствует о целесообразности применения препаратов си-листронга и натурсила в лечении данной патологии.

3. Клинические, рентгенологические данные, результаты биохимических исследований демонстрируют выраженный терапевтический эффект модифицированного способа эндодонтического лечения хронического апикального периодонтита в сочетании с хроническим локализованным пародонтитом, что позволяет его рекомендовать в стоматологическую практику. Применение данного алгоритма лечения у больных с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита малорезультатив-

но. Положительный эффект обеспечивает дополнение стандартной схемы лечения силистронгом и натуреилом.

4. Молекулярной основой отличительных клинических признаков хронического апикального периодонтита на фоне хронического генерализованного паро-донтита является снижение структурированности ротовой жидкости, которе обуславливает неустойчивость минеральных веществ и скопление их в составе зубных отложений, кислотный сдвиг рН, показатель накопления недоокис-ленных продуктов, источником которых служат ткани пародонта и микробиоценоз; прирост конечных продуктов азотистого обмена, отражающий глубокую деструкцию тканей; высокий подъем содержания железа, инициирующего свободнорадикапьные процессы, вызывающие повреждение структурных компонентов тканей полости рта.

5. При хроническом апикальном периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита установлено нарушение процессов остеогенеза: увеличение интенсивности распада коллагена, повышение концентрации С-пептида, снижении концентрации кальция и прирост фосфора, определяющие неоптимальное соотношение концентрации кальция к фосфору при повышенном содержании в ротовой жидкости паратгормона.

6. Характерны генерализованные регуляторные нарушения на уровне целостного организма: снижение содержания кортизола и эстрадиола, способствующее развитию гипопластических процессов в тканях полости рта. Установлены признаки иммуносулрессии, проявляющиеся снижением содержания IgA, IgG, IgM в ротовой жидкости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При эндодонтическом лечении рекомендуется проведение финальной ирригации корневых каналов 0,5 % гелем хлоргексидина биглюконата на 1 - 2 минуты с последующим промыванием дистиллированной водой и введением на 2 -3 минуты силистронга.

2. В качестве временного пломбировочного материала корневых каналов рекомендуется смесь, приготовленная ex tempore из гидроксида кальция (сухое вещество) и 0,2% раствора хлоргексидина биглюконата в соотношении 1:10.

3. Модифицированный метод эндодонтического лечения целесообразно применять при наличии хронического апикального периодонтита, в том числе в сочетании с хроническим локализованным пародонтитом.

4. Лечение хронического апикального периодонтита, протекающего на фоне хронического генерализованного пародонтита, рекомендуется сочетать со стандартным комплексом пародонтологического лечения. Для профилактики обострений хронического генерализованного пародонтита рекомендуется включить в комплекс профилактических мероприятий ирригацию раствором силистронга (1 чайная ложка на 100 мл воды) 3 раза в день с последующей 10 минутной аппликацией натурсила на область пораженного пародонта в течение 10 дней ежемесячно в течение полугода.

5. В научных исследованиях для оценки эффективности терапии заболеваний периапикальных тканей рекомендуется использовать исследования ротовой жидкости.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Сазонова, Е.А. Новые возможности оценки состояния соединительной ткани / Ф.Н.Гильмиярова, В.М.Радомская, Э.М.Гильмияров, И.А.Зубова и др. [Текст] //Омский научный вестник. - 2011. -№1 (104).-С. 98-101.

2. Сазонова, Е.А. Уровень иммуноглобулинов класса А и G к трансглутаминазе и глиадину в крови и ротовой жидкости, ассоциированность их с групповой принадлежностью крови / Ф.Н.Гильмиярова, В.М.Радомская, Э.М.Гильмияров, И.А.Зубова и др. [Текст] // Материалы Российской научно-практической конференции биохимиков и специалистов по лабораторной медицине. «Медицинская биохимия и клиническая лабораторная диагностика в аспекте модернизации системы научных исследований». - Омск, - 2011. - С. 76-77.

3. Сазонова, Е.А. Биомаркеры хронического верхушечного периодонтита в оценке эффективности эндодонтического лечения / В.М.Радомская, А.В.Бабичев, Э.М.Гильмияров [Текст] // Медицинский альманах. -2012. - № 2 (март).-С. 108-112.

4. Сазонова, Е.А. Состояние метаболических процессов при сочетанной форме патологии периапикальных тканей и пародонта / Е.Д.Волков, А.А.Азизов [Текст] // Бюллетень Всероссийской VI-ой научной конференции «Аналитика как инструмент клинической химии». - С.Петербург, 2012-С. 37-38.

5. Сазонова, Е.А. Метаболические показатели ротовой жидкости пациентов с заболеваниями периапикальных тканей и пародонта / Е.Д.Волков, А.А.Азизов [Текст] // Тезисы LXXIII научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины - 2012» . - С.Петербург, 2012-С.30.

6. Сазонова, Е.А. Регуляторные и метаболические нарушения при хроническом генерализованном пародонтите / В.М.Радомская, А.В.Бабичев. Э.М.Гильмияров [Текст] // Сборник научных статей IV-й Российской научно -практической конференции «Здоровье человека в XXI веке». - Казань, 2012. -С.810 - 815.

7. Сазонова, Е.А. Дифференциально - диагностические признаки сочетанных поражений периапикальных тканей / Э.М. Гильмияров, В.М. Радомская, A.B. Бабичев, Е.С. Головина, К.И. Колесова, A.A. Азизов [Текст] // Стоматология. -2013.-№ 1.-С. 14-19.

8. Сазонова, Е.А. Показатели ротовой жидкости и электроодонтометрии в оценке эффективности лечения хронического периодонтита / Н.И. Гергель, В.М. Радомская, H.H. Соломатина, И.А. Селезнева, К.И. Колесова. М.В. Свечнико-ва, С.И. Мурский [Текст] // Медицинский альманах. - 2013. - № 1(25). - С. 17-21.

Сазонова Екатерина Анатольевна

КЛИНИНИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ И ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА

14.01.14 - Стоматология 03.01.04 - Биохимия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 28.01.12 г. Бумага офсетная. Печать оперативная Обьем 1,5 усл. печ. л.Тираж 100 экз. Заказ № 890

Отпечатано в типографии Green cat Ии Бедлинский Н. С. г.Самара ул. Мяги 27-19 тел.:8-927-207-19-56