Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Клинические формы дампинг-синдрома (лечение и профилактика)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ имени Н. А. СЕМАШКО

На правах рукописи

УДК 6t6.33-089.87-089.t68.f-60: 616.34-008.6-085

ПРОКОПЧУК НИКОЛАЙ ВАСИЛЬЕВИЧ

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДАМПИНГ-СИНДРОМА (ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА)

(14. 00. 27—хирургия) АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

,Чоск*а —

Работа выполнена в Московчком ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте имени Н. А. Семашко и в Тернопольском государственном медицинском институте имени И. Я. Горбачевского.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук

И. В. Ярема И. Я. Дзюбановский

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

В. И. Самохвалов Ю. М. Корнилов

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ — Российский университет Дружбы Народов

Защита диссертации состоится

1993года

в 14 часов на заседании Специализированного Совета Д.084.08.03 при Московском ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте имени Н. А. Семашко. Адрес института: 103473, Москва, ул. Делегатская, 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института по адресу: Москва, ул. Вучетича, 9-А.

Автореферат разослан к^О» 1993 года.

Ученый секретарь Специализированного Совета,

доктор медицинских наук, профессор И. В. Ярема.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Проблема лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки остается актуальной в силу своей распространенности, большого числа разнообразных оперативных вмешательств, применяемых при данной патологии, и противоречивых данных отдаленных результатов. С увеличением числа оперированных по поводу язвенной болезни растет и число страдающих дампинг-синдромом. Такое название было принято на Всесоюзной конференции хирургов в 1967 г. Частота дэмпинг-синдром.а, по данным различных авторов, колеблется от 0,8 до 88%, причем у 3-5% больных в виде тяжелой степени, требующей повторной операции (Г. И. Дуденко и соавт., 1985, А. С. Гаджиев, 1990, А. И. Нечай и соавт., 1989, И. Я. Дзюбановский, 1992, /¿Pandelо/ 1986, А| Raab , 1979).

Несмотря на обширную литературу, посвященную лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, вопрос о том, какие методы оперативного лечения следует применять остается открытым: по мнению одних хирургов (И. И. Бачев, 1982, А. Г. Земляной, 1986, н. С. Бурьян, \№,\'М.&'гпёе.г/о/7с/e/'G/wib, S.K/^ernanc/o <?/<?/ 1986) — резекционные; по мнению других — органосохраняющие операции (В. И. Самохвалов, 1986, В. АЛ. Чернышев, И. К. Александров, 1992, Г.и, Дуденко и COSBT.. 1992, -ДА'!. <r/d>/ 1986,//.^Зз-т/''е/г?/1985, J.iSrencfer? е/й/^^ и др.); по мнению третьих — выбор оперативного лечения должен быть индивидуальным (Г. Б. Хонелидзе и соавт., 1982,

P.A^&^i • 1935 и

Неудовлетвооенность хирургов результатами консервативного и оперативного лечения больных дампинг-синдромом послужило оснозаниэм для изучения профилактики, предупреждения, поиска рациональных, надежных способов лечения этого стрчдачия (Э. В. Луцезич, 1990, Б. С. Бри-скин, 1987, Ю. М. Корнилов, 1990, В. А. Голдин, 1990, С. У. Джумабаев 1992).

Нарушение ангточо-морфофункциональных связей, вызванных оперативным вмешательстюм почподит к существенному нарушению процессот полостного и пристеночного гидролиза, трансмембрэнного всасывания и ткачегой утилизации питательных веществ, которые выражаются разносторонними обшими и местными реакциями ряда жизненноважных органов и систем (Ю. М. Панцырев. 1973, В. А. Грушка и соавт., 1981, В. А. Попов, 1982, Л. А. Фролов, 1989, М. В. Воронич и соазт., 1982, ■

•Z/n*

Одной m причин позникнозення дампинг-синдрома после резекции желудка является нарушение гемо-, лимфомикрециркуляции желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляющиеся уменьшением удельного кровотока желудка, расширением лимфатических сосудов, лакун и образованием межсосудистых анастомозов (И. В. Ярема и соавт., 1992). Однако нет четких представлений о роли нарушений обменных и резорбтивных процессов в тонкой кишке в генезе дампинг-синдрэмз.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Улучшить результаты лечения постгастрсрезекционных клинических форм дампинг-синдрома путем регуляции общих и местных гемодинзмических, обменных и резорбтивных нарушений и определить пути их профилактики.

Поставленная цель определила следующий круг ЗАДАЧ предпринятого исследования:

1) изучить гемолимфомикроциркуляторные нарушения при дампинг-син-дрэме в связи с резекцией желудка;

2) определить характер клинических проявлений дампинг-синдрома Б зазисимости от особенностей расстройств гемодинамики и гемолимфа-тической резорбции кишечника, а также от нарушений протеолиза в желудочно-кишечном тракте у больных оперированных по поводу язвенной болезни;

3) разработать консервативные и хирургические способы предупреждения и лечения дампинг-синдрома, направленные на улучшение отдаленных результатов оперативных вмешательств при гастродуоденальных язвах.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА:

— по причине происхождения выделены четыре формы пострезекционного дампинг-синдрома: гемодинамический дисциркуляторный, гиперин-сулинемичсский гипогрикемический, гиперлипидемическяй церебральный и гипераммониемический энцефалопатический;

— установлено, что состояние регионарного кровотока в желудке, двенадцатиперстной и петлях тонкой кишок при дампинг-синдроме имеет тенденцию к снижению. Дампинг-провокация увеличивает регионарный коэооток на 100% и более в связи с перераспределением внутриорган-ного кровотока, который ведет к измерениям со стороны периферической и центральной гемодинамики;

— при изучении гемолимфомикроциркуляторного русла после опера-тизчых вмешательств на желудке выявлены изменения в виде снижения дрпнкрэванкя интерстииия в лимфатическую систему и скорости отведения образующейся в условиях вазодилятации и стаза лимфы;

— доказано, что предупредить развитие тяжелых форм дампинг-синд-ромэ при язвеччой болезни желудка можно с помощью пилороантоумсс-хр'чяюи.1их попгкций желудка, а при язвенной болезни двенадиотип^пгт-но;" кишки — путем применения СПВ в сочетании с пилороппаст^кой и опеолиией Стронга;

— легкие и го=дни<; йормы дампинг-синдрома коррегиру>~-сч соот^ет-ст^'кнчрй диетой и медикаментозными средствами, в ко^тгек"? которых мрг.-сообоазнга гочмонять нейропептиды, так как они гпосге>-трую-' топько уменьшению гастр>!нпродуцирующей сЬункиии желудка в условиях дампичг-ндгрузкч, но и снижению инсулина в коови;

— тяжплыя сЬормч! дампкнг-сичдоома, кек правило ппно ппццяются кочгтзлтигному лечению и требуют хирургической коррекции.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ:

— сиедренис в практику лечебных учреждений разоэботанной н*мч классификации клинических форм дампинг-синдрома, методов предупреждения и лечения его позволит врачам различных специальностей

улучшить результаты лечения больных с постгастрорезекционными расстройствами гемодинамики, интестинального протеолиза и резорбции;

— полученные результаты позволили нам рекомендовать и внедрить з практику для лечения гемодинамического дисциркуляторного дампинг-синдрома — парентеральное введений нитроглицерина и питуитрина, для гиперинсулинемического гипогликемического — внутривенное введение глюкозы, гиперлипидемического церебрального-липостабила, пентагаст-рина, трентала, гипераммониемического энцефалопатического-антибиоти-котерапию, альбумина, глютаминовую кислоту.

Знедрение в практику. Материалы диссертации внедрены в практическую деятельность хирургических отделений городских клинических больниц № 40 и № 52 г. Москвы, городской клинической больницы № 3 и областной клинической больницы г. Тернополя, Подгаецкой центральной районной больницы. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедрах госпитальной хирургии лечебного факультета Мос-. конского медицинского стоматологического института имени Н. А. Семашко, хирургии ФУБ Тернспольского государственного медицинского института имени И. Я. Горбачевского.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Пострезекционный дампинг-синдром развивается в результате общих и местных гемодимэмических нарушений, а также на фоне расстройств расщепления пищи и нерушений резорбции в желудке и двенадцатиперстной и тонкой кишках.

2. По причине возникновения пострезекционный дампинг-синдром можно разделить на 4 клинические формы: гемодинамическую дисциркулятор-ную гиперинсулинемическуга гипогликемическую, гиперлипидемичзскую церебральную и гипераммониемическую энцефалопатическую.

3. Предупредить возникнозение тяжелых форм дампинг-синдрома можно путем чыполнения пилороачтрумсохрачяющих резекций при лечении язвенной болезни желудка, л при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — изолиррпанной селективго-рроксимальной ваготомией или в сочетании с дренирующими желудок операциями с сохранением привратника и операцией Стронга.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ: Основные положения диссертации доложены:

— нч Всесоюзной конференции «Новости спортивной и медицинской гштоопологии». Мсскпа, 1991;

— областной научной копфеоенции «Нов| методи д1агностики, л1куван-ня I проф1лактики». Теочополь, 1991;

— республиканской научно-практической конференции по гастроентеро-г.огии. Хар.ков-Донецк, 1992;

— I Всеукоаинском съезде хирургов. Тернополь, 1992;

— XXVI Итоговой студенческой научной конференции с участием молодых учены-;. Теонополь. 1993;

— на совместном заседании кафедр хирургических болезней № 1, 2, 3, и общей хирургии1 лечебного факультета, общей хирургии и хирургичес-

)

1| 5

¿¡и

них болезней стоматологического факультета Московского медицинского стоматологического института имени Н. А. Семашко, кафедры госпитальной хирургии лечебного факультета и кафедры хирургии ФУВ Тер-нопольского Государственного медицинского института имени И. Я. Горбачевского, сотрудников хирургических отделений городских больниц № 40 и 52 г. Москвы и районных больниц Московской и Тернопольс-кой области (20 марта 1993 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 15 таблицами, 35 рисунками. Указатель литературы включает 160 отечественных и 68 зарубежных источниксз.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Настоящая работа основана на изучении отдаленных результатов оперативного лечения 168 больных язвенной болезнью желудка (75 больных, 44,65%) и двенадцатиперстной кишки (93 больных, 55.35%) в сроки от одного до пятнадцати лет. Из них у 87 больных была проведена резекция желудка по Финстереру, а у 81 больного — органосохраняющие и орга-нощадящие операции.

Для решения поставленных задач наряду с общепринятыми клинико-лабораторными исследованиями нами изучено у 105 больных состояние центральной гемодинамики, которую определяли методом тетраполяр-ной грудной реографии пои соавт. в модификации Ю. Т. Пушкаря и соавт. (1977) с учетом рекомендаций И. А. Гундарева и соавт. (1983).

Периферическую гемодинамику оценивали по данным тетраполярной реовазограммы, реогастрограммы и реоэнцефалограммы. Математическая обработка реограмм осуществлялась по Найбори с расчетом удельного кровотока (мл./мин. х 100 г. ткани).

С помощью методики предложенной в 1982 г о^_ /77а/о и соавт. модифицированной Л. А. Ковальчуком (1984), скорость регио- « нарного кровотока слизистой оболочки желудка определяли по клиренсу водорода.

Для определения резорбтивных свойств тонкой кишки при дампинг-син-дроме мы использовали меченные липиды, так как по мнению А. И. Иш-мухаметова (1979) их применение дает более точные сведения об абсорбционной способности тонкой кишки. Радиометрия изучаемых проб плазмы крови, кала, мочи проводились с помошью сцинтиллезионных счетчиков « /?7к?с// с еэ/~ ».

Уровень инсулина устанавливали при помощи радиоиммунологического метода с использованием отечественных и коммерческих наборов реактивов фирм США, Германии, франции.

Для определения сахара в крови использовали ортотолуидиновий Метод

Гультмана.

Уоовень аммиака в крови определяли по модифицированному микрометру А. Н. Силаковой и соавт. (1962). При этом методе учитывается интенсивность полученной окраски прямо пропорциональной концентрации определяемого соединения. Оптическую плотность окрашенного раствора измеряли на ФЭК соответствующими сметофильтрами и толщинои кювет. Полученные данные приводили к истинному показателю, используя специальные формулы, предварительно построенные калибровочные кривые и коэфкциенты пересчета в систему СИ.

. Для определения жировых конгломератов в плазме крови использовали методику М. Э. Лиепы (1970).

Для изучения лимфоциркуляторных нарушений в эксперименте нами использованы 14 беспородных собаки обоего пола с массой тела от 10 до 20 кг с последующими ангиовазографическими и морфологическими исследованиями желудка с применением морфометрии на 6-10 сутки после операции и в 6 месячный срок после оперативного вмешательства.

Статистическую обработку проводили методом однофакторного дисперсного анализа и методом Стьюдента.

У всех больных с дампинг-синдромом наблюдались изменения центральной гемодинамики по гипер-, эу-, гипокинетическим типам. Гиперкинетический тип (40.00% обследованных больных) реакции системы кровообращения характеризовался увеличением сердечного индекса (СИ) ударного индекса снижались при параллельном увеличении общего пери-рического сопротивления (ОПС); эукинетический тип реакции кровообращения наблюдался в 33,33% больных, что и составило наибольшую группу обследованных. Показатели гемодинамики при этом типе кровообращения не изменялись. Напротив, при гипокинетическом типе кровообращения, который встречался у 26,67% больных, показатели сердечного индекса и

ударного индекса снижались при паралельном увеличении общего периферического сопротивления.

Анализируя показатели центральной гемодинамики, в частности ударного индекса (УИ) отмечено, что при дампинг-провокации происходит трансформация одного типа гемодинамики в другой. У больных при трансформации гиперкинетического типа реакции в гипокинетический, после резекции желудка по Бильрот-П, по поводу желудочных язв, наблюдалось снижений ударного индекса на высоте дампинг-провокации на 201,64% (Р<0,001) В группе больных с гипокинетическим типом кровообращения и переходом его в гиперкинетический тип наблюдалось повышение ударного индекса на 102,17% (Р<0,001), после резекции желудка по Биль-(Рр°<0 00°1)ПОС;:О ПИЛ°роанфумсохРаняю11<их резекций — лишь на 58,94%

При гиперкинетическом типе, его трансформации в гипогинетический тип после резекции желудка, по второму способу Бильрота по поводу дуоденальных язв ударный индекс снизился на 108,61% (Р<0,001), тогда как

мосле СПВ на 96,81% (Р<0,001). При перекоде гипокинетической реакции кровообращения в гиперкинетический тип при резекции по Бильрот-Н, ударный индекс повысился на 86,66% (Р<0,001), а после СПВ с дренирующими операциями на 67,87% (Р<0,001).

Из выше изложенного видно, что более выраженные изменения ударного индекса наблюдались при переходе из одного типа реакции е другой, и менее выраженные изменения в пределах перехода гипер- в гиперкинетический и гипо- в гипокинетический типы Этот переход резко выражен у больных, которые перенесли резекцию 2/3 желудка по Биль-рот-П. Таких больных по динамик-реакции показателей центральной гемодинамики на дампинг-провокацию мы отнесли к группе с высоким риском возникновения тяжелых форм дампинг-синдрома.

Параллельно исследованию центральной гемодинамики нами был проведен анализ реогастрограммы, реоэнцефалограммы и реовазограммы по данным амплитудно-частотного систолического и диастолического показателей (АЧП и АЧП ), удельного кровотока (УК) в зависимости от типов центральной гемодинамики на высоте дампинг-провокации. Ре-ографическое исследование кровенаполнения периферических сосудэз синхронно с реокардиографией дает возможность оценить кровенаполнение органа в единстве с изменениями центральной гемодинамики.

Синхронное исследование периферической гемодинамики показало, что разнообразие изменений зависит от состояния центральной гемодинамики. Снижение показателей периферического и желудочного кровотока у больных с дампинг-синдромом и их возрастание при дампинг-провокации,' восстановление после нагрузки прямо пропорционально зависят от типов центральной гемодинамики.

У всех обследованных больных (105 человек), оперированых по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, перенесших ое-зекцию желудка по второму способу Бильрота, скорость кровотока желудка была снижена на 61,20% (Р<0,001), а скорость отводящей петли тонкой кишки — на 14,47% (Р<0,001), по сравнению с контрольными данными. Тогда как у больных после оргнаносохраняющих и органощадя-щих операций скорость кровотока желудка была снижена лишь на 40,30% (Р<0,001), а интенсивность кровотока двенадцатиперстной кишки была на 11,35% (Р<0,001) ниже контрольных уровней. В условиях дампинг-провокации прослеживается обратная реакция регионарного кровотока желудка, которая харатеризуется возростанием скорости крозотокэ желудка на 129,93% (Р< 0,001) у больных, перенесших резекцию 2/3 желудка по Бильрот-И, по сравнению с исходными данными. Тогда как после органосохраняющих и органощадящих операций интенсивность коо-вотока была выше исходных данных лишь на 33,23% (Р<0,001). При дампинг - провокации отмечено снижение скорости кровотока в двенадцатиперстной кишке у больных перенесших органосохра-няющие операции на 18,67% (Р<с0,001) по сравнению с исходными данными, а в отводящей петле тонкой кишки после резекции желудка по Бильрот-И интенсивность кровотока была на 34,69% (Р<0,001) ниже исходного уровня.

Сравнивая скорость кровотока желудка при дампинг-провокации у больных перенесших резекцию желудка по Бильрот-И и органощадящие

типы операций необходимо отметить, что у больнЫх перенесших резекцию желудка скорость органного кровотока желудка и скорость крозо-тока двенадцатиперстной и отводящей петли тонкой кишки была более выраженная на нагрузку, по сравнению с больными, к которым применялись оргсносохрзняющие операции.

Таким образом у больных, перенесших резекцию желудка наблюдалось резкое снижение крсзотока з головном мозгу и голени, отмечено узе-личение скорости в культе желудка, двенадцатиперстной кишке и отводящей петле тонкой кишки, за счет перераспределения крови. Динамика степени выраженности находится в прямой зависимости от типоз центральной гемодинамики и обусловлена видом оперативного вмешательства. Следовательно, из основании результатов проведенных исследований и данных литературы можно говорить и наличии гемсдинамических дисциркуляторных расстройств у больных перенесших оперативные вмешательства по поводу язвенной болезни.

Мы изучили на 14 беспородных собаках состояние микроциркуляторно-го русла слизистой оболочки желудка и тонкой кишки после резекции желудка по Бильрот-11 и селективно-проксимальной ваготомии с пилоант-румсохраняющими резекциями. Нами установлено, что у всех экспериментальных животных в области желудка и двенадцатиперстной кишки имеются значительные микроциркуляторные нарушения, особенно в лимфатическом русле, проявляющиеся расширением лимфатических сосудов, лимфостазом и отеком интерстиция, что ведет к изменению метаболизма, лимфотока и нарушению резорбтивных возможностей тонкой кишки.

Анализ динамики содержания инсулина и глюкозы в крови у 49 больных после различных оперативных вмешательств показал, что содержание глюкозы у больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот-11 было повышено на 24,39% (Р<0,001) по сравнению с контрольной группой, а концентрация инсулина повышена на 24,34% Р<0,001). Тогда как после пилороантрумсохраняющих резекций содержание глюкозы и инсулина было увеличено, соответственно, на 41,70% Р<0,001) и 54,00% Р< 0,001), по сравнению с контрольными данными. Таким образом, у больных перенесших различные виды оперативного лечения имеет место возрастание содержания глюкозы крови, как следствие нарушения_резорбтивных и всзсызательных процессов в тонкой кишке и в ответ на такое повышение глюкозы в крови гормональная система увеличивает инкрецию инсулина для утилизации глюкозы. От величины позышения содержания инсулина в крови зависит тяжесть послеоперационного дампинг-синдрсмз.

При дампинг-провокации 50% раствором глюкозы, после резекции по Бильрот-11, на 30 минуте содержание глюкозы и инсулина возростглэ на 76,60% (Р<0,001) и 46,54%о (Р<0,001) по сравнению с исходными данными, а к 60 минуте эти показатели несколько снижались, но были вышэ исходных соответственно на 27,88% (Р<0,001) и 33,53% (Р< 0,001). Посла органосохраняющих и органощадящих операций уровни глюкозы и инсулина к 30 минуте возростали, по сравнению с исходными данными, на 29,96% (Р<0,001) и на 16.87% Р<0,001). К 60 минуте содержание глюкозы и инсулина было, соответственно, на 9,11% (Р<с0,001) и 6,86% (Р<0,001) выше исходных уровней.

Анализируя результаты исследования мы пришли к выводу, Что после резекции желудка по Бильрот-П, при лечении язвенной болезни, скорость трансмембранного транспорта глюкозы повышается, что ведет к значительному увеличению инсулина в крови, Эта зависимость четко прослеживается у 21 больного, которым выполнялась резекция желудка по Бильрот-П. Резкое, почти одновременное возростание содержания глюкозы и инсулина к 30 минуте исследования и более быстрое снижение уровня глюкозы, чем инсулина к 60 минуте, приводит к развитию картины позднего дампинг-синдрома наступающего в результате гипогликемии вызванной избыточным содержанием инсулина. Такой синдром называют в литературе гиперинсулинемическим гипогликемическим дампинг-синд-ромом.

Всасывание жиров изучали у 44 больных перенесших оперативные вмешательства по поводу язвенной болезни. Из них у 30 (68,18%) была выполнена резекция желудка по второму способу Бильрота и у 14 (31,82%) больных — органосохраняющие и органощадящие операции.

После резекции желудка по Бильрот-П, по скорости всасывания меченого жира, его концентрации в крови больные распределились на три группы. У пациентов первой группы наибольшая радиоактивность плазмы приходилось на первый час исследования и составила 4,49+0,8% (Р<0,001), что выше контрольного уровня на 68,16%. Вторая группа больных характеризовалась замедленной, по сравнению с первой группой, абсорбцией жира, которая наблюдалась у 11 больных. Максимум липидемии приходился на третий час исследования и состазил в среднем 4,22+1,39% (Р<0,001), что выше контрольных данных на 58,5%. Начиная с третьего часа у пациентов данной группы уровень радиоактивности плазмы медленно снижался, но к шестому часу исследозания был выше, чем в контрольной группе. У двух больных максимум радиоактивности плазмы приходился на четвертый час опыта. Третья группа больных составила 12 пациентов и характеризовалась еще более замедленной абсорбцией жира. В течении первых 3 часов концентрация радиоактивности плазмы была ниже контрольной. Только на 4-5 час отмечен постепенный и значительный подъем радиоактивности плазмы. К шестому часу у всех больных концентрация радиоактивности была высокой и составила в среднем 3,74+0,33% (Р<0,001), что выше контрольных показателей на 40,07% (Р<0,001).

Иная картина наблюдалась нами при исследовании радиоактивности плазмы у больных перенесших органосохраняющие и органощадящие операции по поводу язвенной болезни. В этой группе больных отмечалось постепенное всасывание жира и максимум радиоактивности плазмы приходился на 4 час исследования, как у здоровых лиц, и составил 3,87+0,40% (Р<0,001), что выше на 44,94%, чем в контрольной группе.

При микроскопическом исследовании плазмы крови, у 26 больных подвергнутых данному исследованию, перенесших резекцию желудка по Бильрот-И, обнаружены капли жира размерами от 100 до 1000 микрон. В 0,02 мл плазмы обнаружено от 20 до 40 жировых конгломератов. При микроскопическом исследовании обнаружено, что в лимфатических со-

судах тонкой к*шки в результате лимфостаза происходит слияние хилО-микроноз размерами до 100 микрон в более крупные конгломераты достигающие иногда даже 1000 микрон. Этот процесс, по видимому, происходит также и за счет снижения дипольности хиломикронов в результате существующей гипопротеинемии. Исследуя плазму крови у 11 больных перенесших органосохраняющие оперативные вмешательства мы обнаружили жировые конгломераты размерами от 30 до 100 микрон. Это сзидетельствует о более меньших нарушениях резорбции и микроциркуляции в тонкой кишке таких больных.

Таким образом, жировые частицы размерами до 1000 микрон, мигрируя по лимфатическим сосудам, а затем по кровеносному руслу, попав в микроциркуляторное русло головного мозга, где нет тканевой липазы, которая способствует расщеплению жира, создают препядствия для тока крови, т. е. приводят к нарушению микроциркуляции в головном мозгу и следовательно, могут нарушать питание ткани мозга, что в свою очередь вызызает определенную симптоматику у больных с резецированным желудком, сзязанную с нарушением жирового метаболизма.

Одним из патог-Зг+етических звеньев нарушений гомеостаза у больных оперированных по поводу язвенной болезни становится пораженная печень. Очень важное значение при этом придается нарушению обмена аммиака. При поражении печени основной процесс обезвреживания аммиака нарушается и наступает аммиачное отравление. При обследовании после резекции желудка нами выявлено четверо больных, у которых во время оперативного лечения были выявлены цирротические изменения в печени, как результат перенесенного вирусного гепатита (2) и злоупотребления алкоголем (2). У них обнаружено увеличение содержания аммиака в крови до 271,32 мкмоль/л, остаточного азота до 19,28 мкмоль/л. Кроме увеличения уровня аммиака в крови у этих больных обнаружена гипопро-теинемия за счет снижения альбуминов.

Таким образом, у ряда больных, в результате оперативного лечения происходит нарушение денатурации белков в культе желудка за счет снижения кислотопродуцирующей его функции, что в свою очередь при замедленной эвакуации химуса из подвздошной кишки способствует возникновению гнилосных процессов в тонкой кишке, которые приводят к образованию большого количества аммиака, дифундирующего в портальную кровь. Нарушение обеззргживающей функции печени, уменьшений альбуминов в крови связивающих аммиак, проодят к аммиачному отравлению, проявляющемуся энцефалопатией. На основании этих данных мы приходим к заключению, что у части больных оперированных по поводу язвенной болезни может возникнуть гипераммониеммя.

В сзязи с многообразием патологических проявлений, возникающих у больных в различные сроки после оперативного лечения язвенной болезни, возникает необходимость систематизировать эти нарушения, патогенетически обосновав их для того, что бы облегчить и улучшить лечебные подходы, а также выработать пути профилактики таких нарушений. На основании результатов проведенных и выше изложенных исследований мы выделили 4 формы пострезекционного дампинг-синдрома: гемодина-мическую дисциркуляторную, гиперлипидемическую церебральную, г*--пераммониемиескую энцефалопатическую.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЙ дампинг-синдром клинически проявлялся у 35 больных из 105 обследосанных, у которых выявлены нарушения кровотока в желудке, двенадцатиперстной кишке и отводкщэй петле тонкой кишки обычно в персые месяцы после операции, после приема легко усвояемой пищи и длится от 10 до 30 минут, Эта форма дампинг-синдрома характеризуется наступлением во время еды и ерззу после нее общей слабости, ощущением полноты в элигастрии, чувства жара, потливости, обморочного состояния, серцебиения, шума в ушах, дрожанием конечностей. При обследовании такой группы больных мы установили, что нарушение регионарного кровотока желудка , и отводящей петли тонкой кишки были существенны. Анализируя состояние скорости кровотока желудка у этих больных было устанозлоно, что при легкой его степени (по классификации А. А. Шалимова и В. Ф. Саенко (1987)) кровоток был еннжан на 33,74% по ермнению с контрольными данными, тогда как у пациентов со средней и тяжелой степенью скорость крезо-тока была ниже контрольных показателей на 58,41% и 67,34% соотззт-ственно.

После приема молочной или углеводной пищи спустя 5-20 минут больные жаловались на головокружение, головную боль, ощущения замирания сердца, сердцебиение, возникновение потливости, желание лечь, вплоть до обморочного состояния, тахикардию, понижение артериального давления, реже его повышение. Диспепсические проявления характеризовались сухостью во рту, тошнотой, изжо/ой, отрыжкой, урчанием в животе, возникновением поноса в конце приступа. Во время приступа происходит перераспределение крови в кровеносном русло, о чем свидетсльстзозало возростание скорости кровотока желудка, двенадцатиперстной кишки и отводящей петле тонкой кишки пои легкой степени на 30%, при средней — на 55%, при тяжелой — на 100% и более.

Таким образом на основании литературных данных, клинических наблюдений и лабораторных исследований скорости кровотока желудка, дгенсдцвтипсрстмой кишки и отводящей петг.к тонкой кишки натощак и после приема легко усвояемой пищи, установлено перераспределение крови в сосудистом русле в различной степени у 105 больных, которым выполнялись оперативные вмешательстза по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако клинические проявления требующие лечения таких нарушений имелись только у 35 больных. Такую форму нарушений мы отнесли к дампинг-синдрому, его гемодинами-ческой дисциркуляторной форме.

Основной причиной развития ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЧЕСКОГО ГИПОГЛИ-КЕМИЧЕСКОГО дампинг-синдро/^а, является снижение сахара в крови ниже 4,0 ммоль/л. Такое снижение возникает в результате избыточной ин-креции инсулина в ответ на быстрое поступление сахара в кровь, вслед-ствии повышенной резорбции глюкозы из кишечника. Эти нарушения проявляются, как правило, спустя 12 месяцев после операции. Течение гипер-инсулинемического гипогликемического криза волнообразно, а это допускает большую лабильность и временную обратимость симптомов. Гипер-инсулинемическая гипогликемическая форма дампинг-синдрома наблю-

далась у 12 больных из 49 обследованных, после проведенного оперативного вмешательства по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, у которых имелось подозрение на нарушение углеззд-ного обмена. Несмотря на то, что нарушение углеводного обмена в той или иной степени имелись у 49 обследованных больных, клинические проявления этих нарушений были выявлены лишь у 12 больных. У них через 1-1,5 часа после приема пищи возникало чувство голода, сопровождающееся общей слабостью, головокружением, ознобом, шумом в ушах, потемнением в глазах вплоть до обморочного состояния. При объективном обследовании общее состояние тяжелое, кожные покровы бледны, покрыты каплями холодного пота, сознание спутанное или отсутствует, отмечается дрожь в теле, возбуждение, иногда судороги, зрачки широкие, язык влажный. Дыхание нормальное, пульс частый, хорошего наполнения и напряжения, иногда аритмичный артериальное давление в норме, температура тела снижена, тонус мышц повышен, рефлексы нормальные. Живот мягкий безболезненный. После приема сахара наступает быстрое улучшение состояния. Концентрация глюкозы а кропи при дампинг-провокации к 60 минуте снижается до 4,0 ммоль/л и ниже, в то время когда уровень инсулина в крови остается увеличенным на 30% по сразнению с исходными данными.

Таким образом у 35 больных спустя год после резекции желудка по поводу язвенной болезни возникали гипогликемические кризы, раззиза-ющиеся через 1-1,5 часа после приема пищи, наступающие на фоне повышенной концентрации инсулина в крови, что подтверждает наличие гиперинсулинемической гипогликемической формы дампинг синдрома.

ГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ форма дампинг-синдрома наблюдалась нами у 8 больных из 44 человек, у которых в послеоперационном периоде мы изучали скорость резорбции меченого радиоактивным иодом жира с последующим определением жировых конгломератоз в периферической крози.

Причиной гиперлипидемической церебральной формы дампинг-синдро-ма язились микроциркуляторные нарушения в головном мозгу вызванные крупными жировыми конгломератами размерами до 1000 микрон, которые образовались в периферических лимфатических сосудах из мелких хиломикроноз размерами до 100 микрон в результате лимфостаза и снижения их дипольности. Образовавшиеся крупные жировые конгломераты мигрируют по лимфатическому, а затем по кровеносному руслу попадая я головной алозг. Отсутствие тканевой липазы в клетках головного мозга способствует нарушению микроциркуляции.

Кличическал картина гиперлипидемической церебральной формы дампинг-синдрома разнообразна и зазисит от локализации микроциркуля-торных нарушении в том или ином отделе головного мозга, которые чаще встречаются в лобных долях. Клинические проявления синдрома возникают у больных после приема жирной пищи спустя 1-4 часа и могут длится около трех часоз. Больные жалуются на быструю утомляемость даже при небольшом напряжении (беседа с соседом, осмотр врача), чувство стеснения в висках, повышенную раздражительность, невозможность

читать из-за расплывания букв, невозможность смотреть телевизор так как возникает мелькание кадров, а звук вызывает головную боль и головокружение, иногда возникновение онемения конечностей, появление судорог. Эмоциональные нарушения протекают различно. В пожилом возрасте наблюдается депресивное состояние, вялость, безучастность, утрата интересов, малоподвижность, утрата активности и инициативы. В молодом возрасте отмечается повышенное настроение с недостаточной критикой, расторможенность, чувство тревоги, страха. В более тяжелых состояниях возможно развитие делириозного синдрома протекающего по гипу илюзорно-бредового состояния (яркие обманы восприятия). Глубоких нарушений интелекта и памяти не отменено. Все симптомы полностью исчезали после приступа.

Таким образом, у некоторых больных оперированных по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, у которых имеются значительные нарушения лимфотока от кишечника, происходит в терминальном отделе лимфатического русла образование крупных жировых конгломератов из мелких хиломикронов, которые мигрируя по лимфатическим и кровеносным сосудам в головной мозг, вызывают расстройства микроциркуляции в различных отделах головного мозга, что создает определенную клиническую картину, которую мы выделели в гипер-липидемическую церебральную форму дампинг-синдрома.

При обследовании 12 пациентов после резекции желудка с нарушениями функции печени, нами выявлено четверо больных с цирротичес-кими изменениями печени (результат перенесенного вирусного гепатита (2) и злоупотребление алкоголя (2)), повышение аммиака в крови 271,32+5,0 мкмоль/л при норме до 100мкмоль/л.

Патогенез гипераммониемии у этих больных мы представляем таким образом: в результате резекции желудка происходит снижение кислото-продуцирующей его функции, что приводит к уменьшению денатурации белков в культе желудка, а наличие замедленной эвакуации из тонкой кишки сопровождающейся усилением гнилостных процессов не денатурированных белков, приводит к образованию большого количества аммиака в кишечнике. Избыточное поступление аммиака из тонкой кишки, нарушение обезвреживающей функции печени и уменьшение альбуминов в крови, связывающих аммиак приводят к аммиачному отравлению организма. Клинически картина гипераммониемической энцефалопатической формы дампинг-синдрома определяется степенью токсического воздействия аммиака на головной мозг и характеризуется общей слабостью, сильным головокружением, головной болью, усталостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, сонливостью днем и бессонницей ночью. При осмотре у таких больных выявляется иктеричность склер .видны расширенные вены на передней брюшной стенке, увеличенный в размерах за счет метиоризма живот, пальпируется увеличенная печень и селезенка, определяется характерный тремор рук, неспособность к общению, фиксирования амнезия. Неврологическая картина характеризуется повышением мышечного тонуса, дрожанием рук и головы, атаксия.

Лабораторные исследования свидетельствуют о снижении общего белка в крови до 60 г/л и уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента до 0,5. Содержание билирубина повышено до 33,17 мкмоль/л, аммиака — до 180,56 мкмоль/л, снижение протромбинового индекса — до 55±.

Таким образом, возникшая после резекции желудка гипераммониемия обусловлена нарушением процессов протеолиза в тонкой кишке, метеоризмом, снижением дезинтоксикационной функции печени, гипопротеи немией и гипоальбуминемией. Избыточное содержание аммиака в крови приводит к возникновению энцефалопатии, а так как это состояние развилось после резекции желудка то мы его относим к ГИПЕРАММОНИЕ-МИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЧЕСКОЙ форме дампинг-синдрома.

Всем 59 больным с отдельными формами дампинг-синдрома, проводили ксррегирующую диетотерапию в сочетании с ферментативными (фес-гал, панзинорм, панкретин) и гормональными (ретаболил, неробол) препаратами, назначали соляную кислоту, пепсин, проводили витаминотерапию. Поскольку дампинг-синдром представляет собой стрес-реакцию, возникающую на различные пищевые раздражители и сопровождается нару шениями эндокринного аппарата желудочно-кишечного тракта, который ведет к нарушению резорбционных возможностей кишечника, то этим больным целесообразно назначать регуляторные пептиды. С этой целью мы применяли двух-, трехнедельный курс парентерального введения синтетического даларгина из расчета 75 мкг на 1 кг веса. Даларгин способствует не только уменьшению гастринпродуцирующей функции желудкэ в условиях дампинг-нагрузки, но и способствует снижению выработки уровня инсулина в крови.

Больным, страдающим гемодинамической формой дампинг-синдрома проводили двух-, трехнедельный курс парентерального введения нитро глицерина по 5 мг 3 раза в день, а также подкожное введение раствора питуитрина по 15 ЕД за 30 минут до приема пищи 1 раз в день.

Для купирования гипогликемического криза у больных с гиперинсули-немической гипогликемической формой дампинг-синдрома мы применяли парентеральное введение 10% глюкозы по 10-20 мл, так как введение глюкозы п венозное русло не вызывает дэмпинг-реакцию и служит «нейтрализатором» избыточного количества инсулина. После применения данной терапии состояние больных всегда улучшалось.

Кроме общей мэдикаментозной терапии, больным с жировой церебральной формой дампинг-синдрома мы применяли такие препараты как лчпостебил m 20 мл 4 раза в день методом внутривенного введения, тогнтал по 25-40 мкг внутривенно капельно, пентагастрин по 0,6 мкг на 1 кг яеса. который стимулирует выработку панкреатичеткой липазы. После ппименения этих лекарственных средств при микооскопическом исслед"-плазмы крови мы не обнаружили крупных, оазмером более 50 mhkdoh жирозых частиг i v 5 больных они отсутствовали. Таким, образом, почменение липостабила, пентагастрина и препаратов улучшающих мик-пр"иокуляиию мы можем снизить частоту возникновения жировой це-П'боллЬНОЙ cbODMbl д'мпичг-синдрома.

Для лечения гипераммониемической энцефалопатической формы дампинг-синдрома применяли диетотерапию — уменьшение содержания бет

на в рационе. Для прекращения гнилостных и бродильных процессов в тонком кишечнике использовали энтеросорбенты и препараты усиливающие моторику кишечника (церукал), ферментные препараты (панзинорм). Использованием глутаминовой кислоты удается связать аммиак крови и улучшить аминокислотный обмен (по 1 г 2-3 раза в день за 15-30 минут до еды). Для вымывания аммиака из толстой кишки применяли очистительные, а при тяжелых формах гипераммониемии — сифонные клизы.

Использованная нами терапия является адекватной по отношению к различным формам пострезекционных синдромов, так как воздействует на патогенетическую цепь, прерывая ее и тем самым улучшая состояние больных. Между тем сравнивая количество больных и их распределение по степеням тяжести, следует отметить, что после проведенного консервативного лечения у 19 больных признаки дампинг-синдрома исчезли полностью, состояние улучшилось у 18 больных за счет перехода 6 больных из тяжелой степени тяжести в среднюю, 12 больных из средней в легкую. Не получено лечебного эффекта у 8 больных с легкой степенью, у 9 больных с средней степенью, у 5 больных с тяжелой степенью. Пяти больным с тяжелой степенью тяжести дампинг-синдрома выполнены оперативные вмешательства: ререзекция желудка по Ру (3) и редуоденизация по Бильрот-1 (2). Явления дампинг-синдрома уменьшились после операций у 4 больных и одному больному операция облегчения не принесла.

Основным методом профилактики развития дампинг-синдрома является такой вид оперативных вмешательств, который направлен на сохранение пилороантрального отдела желудка при оперативном лечении язвенной болезни и выполнения пилоросохраняющих операций с сохранением привратника, дополненных операцией Стронга при дуоденальных язвах, создают условия для сохранения оптимального кровотока желудка и естественные условия для резорбционных процессов в тонкой кишке. Об этом свидетельствует тот факт, что среди 87 больных, которым выполнена резекция желудка по поводу язЕенной болезни, различные формы дампинг-синдрома развились у 43 (25,6%) больных, в то время как после орглносохраняющих и органощадящих операций дампинг-синдром возник у 16 ((9,5%)из 81 оперированного больного.

Таким образом, на основании литературных данных и в результате проведенных клинических, экспериментальных, морфологических и лабораторных исследований нами установлено, что у больных могут возникнуть 4 клинические формы дампинг-синдрома: гемодинамическая дисцир-куляторная, гиперинсулинемическая гипогликемическая, гиперлипидеми^сс-кэя церебральная и гипераммониемическая энцефалопатическая. Патогенетически обоснованное комплексное консервативное лечение позволяет у трети больных снять симптомы болезни, у трети больных — улучшить течение болезни и у трети больных — не добились эффекта от лечения. Самым тяжелым больным последней группы было показано и выполнено оперативное вмешательство нправленное на улучшение внутрижелудоч-ного и пнутридуоденсльного крово- и лимфотока и нормализации обменных и резорбтивных процессов. Такие же принципы целесообразно соблюдать в целях профилактики развития этого грозного осложнения,

вызоды

1. Корекцией гемолимфомикроциркуляторных нарушений, интестиналь-ного протеолиза, а также гемолимфатичоской резорбции кишечника удалось уменьшить в 2,5 раза частоту возникновения дампинг-синдрома после хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Состояние регионарного кровотока желудка, двенадцатиперстной и петлях тонкой кишок при пострезекционном дампинг-синдроме можэт

ныражаться повышением скорости регионарного кровотока более «ем выражаться повышением скорости регионарного кровотока более че»>-на 100% при демпинг-провокации с паралельным снижением кровотока мсз'й и конечностей, и изменениями основных показателей центральной гемодинамики.

3. После резекции желудка микрециркуляторные нарушения претерпе-п?ют изменения в виде снижения дренирования интерстиция лимфатической систем»": и п-ижгкие скорости отведения усиленно образующейся в услозкях вазодчлчтации и лимфостазз лимфы.

4. Причинами дампинг-синдрома длогут быть гемодинамические дисцир-"уляторныэ нарушения, гиперинсулинемическая гипогликемия, жировая эмболия микрониркуляторного русла головного мозга и гипераммочи^-

л'ч-'еская зниесЪалогс.тиг.

5. Использование нейропептидсв в комплексе с другими гекерстпен-"«ми веществами (фестал, панзинорм, анаболические гормоны. пепсин) патогенетически обзеиезэ^о, так как они способствуют не только умечь-(|-пикю гзстрннг^оодуцмру:-о1'."->й функции желудка в условиях дампинг-ч.тсузки. но и г^чмокик! уровня инсулина в крови.

Пр^^уго^литк паз^итпе тяжелых сЬоом дампинг-синдром'т пои язвем-бп^езни ,/1-отя с помощью пи/-сроа.чтрумсохоанчюшей •>*•-

жег^дк*. --» при яг^е^ной болегчи дзен^дцатип^огтноч кишки пут-»** гпку^м^н^ч сегектиячо-проксимальной п^готомии изолированно или з со-^ пнл-^роплогтикой и операцией Стронга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Г?, практической деятельности целесообразно различать по причина ргпмикнопенил следующие формы пострезекционного дэмпинг-сиидромэ: гемодчнлмичэскич дисциркуляторный гиперинсулинемический гипоглике-мический. гипорпипидомический церебральный и гипергм «ониемический «"•.•»гфагопгтический;

2. Лечение пострезскционного дампинг-синдрома необходимо прозо-г.".ть с учетом пои«ины вызвавшей его:

— гемодинамичссчий дисциркуляторный дампинг-синдром легко снимается энтеральмым применением нитроглицерина в дозе 5 мг и подкожным введением 15 ЕД питуитрина;

— гиперинсулинемический гипогликемический — энтеральным приемом 10 г сахара или введением перентерально 10 г глюкозы в виде 10% раствора;

— гиперлипидемический церебральный — стимуляцией лимфотока и введением пентагастрина, липостабила, тречтала;

— гипераммониемический энцефалопатический — применением антибиотиков, ферменов, энтеросорбентов, глютаминовой кислоты, очистительных и сифонных клизм.

3. Снизить частоту развития пострезекционного дампинг-синдрома при язвах желудка удается пилоантрумсохраняющими операциями, сри яззе двенадцатиперстной кишки — операциями выбора являются изолированная селективно-проксимальная ваготомия в сочетании с пилороантрумсо-храняющими дренирующими желудок операциями и операцией Стронга.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Состояние центральной гемодинамики и регионарного кровотока желудка при дампинг-синдроме (Дзюбановский И. Я., Прокопчук Н. В., Корсак В. И., Гусак И. М. и др.) // Новости спортивной и медицинской антропологии. — М., 1991. — В. 2 (5). — с. 43.

2. Функцюнальт паралел! показниюв центрально! гемодинамши I реп-онарного кровотоку шлунка при дампжг-синдром1 (Дзюбановський I. Я., Корчинський Й. Ю., Прокопчук М. В., Корсак В. I. I шил) // Нов1 методи д1агностики, проф1лактики I л!кування захворюзань серцево-судинно? сис-теми. — Терношль, 1991. — с. 51-53.

3. Нарушение лимфо- и гемолимфоииркуляции желудка в связи с резекцией желудка (Ярема И. В., Дзюбановский И. Я., Прокопчук Н. В., Юрик И. И.) В кн.: Заболевания органов пищеварения с точки зрения хирургсп и терапевтов. — Донецк, 1992. — с. 46.

4. Регионарная антибактериальная терапия язвенной болезни (Дерка-чек П. В., Демидов Д. А., Ярема В. И., Прокопчук М. В.У Сб. научн. статей: Вопросы частной хирургии и лимфологии. — М., 1992. — с. 81-82.

5. Х'оурпчш методи попеоедження дамтнг-синдоому (Дзюбановський I. Я., К!т О. М.. Прокопчук АЛ. В., Юоик I. I.) Тези I ВсеукраУнського з'Тз-ду х1рурпв. — Тернопшь, 1992. — с. 36-37.

6. Метоги поперерження дамшнг-синдсому (Прокопчук М. В., Юоик I. I.) XXXV1 П!дсумкова студентськд н^укова конференфя з учястга мэ-лолих ичяних. — Терношль, 1993, с. 47-48.

7. Состояние гомопимгЪатической резорбции при ддмпинг-синдромэ (И В. Яосма. И. Я. Дзюбановский. Н. В. Прокопчук). Сб. научн. трудов: Имму'-юстимуляция и детоксикация в хирургии. М. 1993. — с. 61-64.

Залшицька рай. друк, 1993 р. 3.1022—100