Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клиническая семиотика атриомегалии при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем

На правах рукописи

ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ НИКОЛАЕВНА

КЛИНИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА АТРИОМЕГАЛИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМ

14 00.05 — внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2007

003176550

Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болезней Московской медицинской академии имени И М Сеченова

Научный руководитель: Академик РАМН доктор медицинских наук, ИВАШКИН Владимир профессор Трофимович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор АРДАШЕВ Вячеслав

Николаевич

доктор медицинских наук, профессор ТЮРИН Владимир

Петрович

Ведущая организация: 2-ой Центральный военный клинический госпиталь имени П В Мандрыка

Защита диссертации состоится 2007 г в 14 00

на заседании диссертационного совета Д 215 0б9 02 при Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации (107392, г Москва, ул Малая Черкизовская, д 7)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного института усовершенствования врачей МО РФ

Автореферат разослан «_»_2007 г

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Бакулин И. Г.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АМ

Атер порок

Врожд порок

ГБ

ДЛП

ДОП

ДПП

за/ж

ИБС

кмп мжп нк

НУП

онмк

ПС

пшв

Реем порок

ТЭЛА

ФВЛЖ

ФП

ХОБЛ

ХСН

атриомегалия

атеросклеротический порок (сердца)

врожденный порок (сердца)

гипертоническая болезнь

дилатация левого предсердия

дилатация обоих предсердий

дилатация правого предсердия

задняя стенка левого желудочка

ишемическая болезнь сердца

кардиомиопатия

межжелудочковая перегородка

недостаточность кровообращения

натрийуретический пептид

острое нарушение мозгового кровообращения

пороки сердца

пульсация шейных вен

ревматический порок (сердца)

тромбоэмболия легочной артерии

фракция выброса левого желудочка

фибрилляция предсердий

хроническая обструктивная болезнь легких

хроническая сердечная недостаточность

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

На сегодняшний день в структуре заболеваемости населения экономически развитых стран хроническая сердечная недостаточность (ХСН) продолжает занимать одно из первых мест По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет было выявлено, что в Российской Федерации насчитывается более 8 млн человек с четкими клиническими признаками ХСН, из которых более 3 млн имеют терминальную стадию заболевания [Агеев Ф Т, Даниелян M О , Мареев В Ю , 2004] ХСН является одной из ведущих причин госпитализации и уносит жизни более 900 тыс человек в год [АСС/АНА, 2005, Cleland J G F, Swedberg К , 2003] Основными проявлениями ХСН служат клинические признаки застоя крови по малому и большому кругу кровообращения, что обусловлено не только снижением как систолической, так и диастоли-ческой функции левого желудочка, но и атриомегалии (AM) (от греч megas, mégalos — большой (Большая медицинская энциклопедия / Под ред А H Бакулева, 1963; atnomegaly — увеличение размеров предсердий, превышающих нормальные (Dorland's Medical Dictionary, 2007) или дилатации предсердий (ДП) (от лат dilatation - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа (Энциклопедический словарь медицинских терминов / Под ред Б В Петровского, 1982)

В настоящее время все больше внимания уделяется изучению кли-нико-анатомических особенностей предсердий и их роли в формировании патологии, клинических проявлениях при различных заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем, в том числе и при ХСН В процессе эмбриогенеза клеточные клоны предсердий и желудочков развиваются независимо друг от друга, обладают разным набором генов и миозинов Это определяет дальнейшие компенсаторные реакции предсердий и желудочков в условиях патологии (прогрессиро-вании ХСН, ФП) — развитие гипертрофии для желудочков и дилатации для предсердий [Мглинец В А, 1999] Кроме того, присоединение ФП, тромбоэмболических осложнений, связанных с развитием дилатации предсердий ведет к прогрессированию AM, ХСН, что приводит к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания [Mansoor, George А , 2003] Однако, практическая семиотика дилатации предсердий на сегодняшний день изучена недостаточно Знание клинической картины и основных факторов риска развития AM, использование неинвазивных высокоинформативных доступных методов для ее диагностики, может помочь предупредить возможные осложнения AM, выбрать необходимую тактику ведения конкретного пациента с дилатацией предсердия Указанные выше факты явились основанием для проведения данной работы

Цель работы обосновать клинические последствия дилатации предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем

Задачи исследования

1 Изучить клиническую семиотику дилатации правого, левого и обоих предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхоле-гочной систем

2 Проанализировать «критические» размеры предсердий (размер изолированной дилатации одного из предсердий, после превышения которого присоединяется дилатация ранее недилатированного предсердия), ведущие к усугублению АМ, прогрессированию клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности, присоединению осложнений АМ

3 Изучить осложнения дилатации предсердий

4. Определить диагностическое значение повышения натрийурети-ческого пептида у больных с дилатацией предсердий

5 Наметить возможные способы уменьшения отрицательных последствий атриомегалии

Научная новизна

1 Изучена клиническая семиотика атриомегалии в зависимости от характера заболевания, размера предсердий

2. Проведена сравнительная оценка клинических проявлений дилатации левого, правого, обоих предсердий

3 Определены «критические» размеры предсердий в их связи с фибрилляцией предсердий, прогрессированием хронической сердечной недостаточности

4 Показано диагностическое значение повышения натрийуретиче-ского пептида (НУП) у больных с дилатацией предсердий

5 Изучены последствия дилатации предсердий

6 Проведена динамическая оценка клинической семиотики атриомегалии при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегоч-ной систем

Практическая значимость

1 Значительная дилатация предсердий служит неблагоприятным прогностическим фактором развития сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий

2 Эхокардиография служит методом визуализации структурно-функциональных изменений при дилатации предсердий

3 При наличии дилатации предсердий повышается рик развития ФП, тромбоэмболических осложнений, прогрессирования ХСН

4 Медикаментозная коррекция атриомегалии позволяет снизить риск прогрессирования недостаточности кровообращения (НК), развития ФП, тромбоэмболических осложнений

Реализация результатов исследования

Результаты работы используются в научной работе кафедры пропедевтики внутренних болезней Московской Медицинской Академии имени И.М Сеченова, при проведении практических занятий, лекций, элективов, в работе практических врачей Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии им В X Василенко Московской Медицинской Академии имени И М Сеченова (директор клиники, заведующий кафедрой — академик РАМН доктор медицинских наук, профессор В ТИвашкин), а также могут быть использованы врачами-терапевтами, кардиологами, пульмонологами, как в условиях стационара, так и поликлиники

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Клиническими проявлениями дилатации предсердий служат клинические признаки недостаточности кровообращения, фибрилляция предсердий

Ключевым фактором развития дилатации предсердий служит клапанная патология, для которой характерно наличие дилатации обоих предсердий Удельный вес больных с клиническими признаками недостаточности кровообращения среди больных с клапанной патологией и дилатацией предсердий достоверно выше, чем у больных без данной патологии Наличие гипертонической болезни (ГБ) и ишемической болезни сердца (ИБС) ведет преимущественно к изолированной дилатации левого предсердия или к одновременной дилатации обоих предсердий (ДОП)

При превышении «критических» размеров изолированной дилатации предсердия происходит присоединение дилатации ранее недилати-рованного предсердия, что сопровождается ухудшением клинического состояния больного и служит неблагоприятным фактором прогрессиро-вания хронической сердечной недостаточности, присоединением фибрилляции предсердий

Уровень натрийуретического пептида может иметь прогностическое значение в оценке прогрессирования атриомегалии, клинической симптоматики ХСН.

При наличии дилатации предсердий удельный вес больных с фибрилляции предсердий увеличивается При увеличении размеров предсердий происходит увеличение удельного веса постоянной формы ФП, снижение удельного веса пароксизмальной формы ФП

Присоединение фибрилляции предсердий к АМ ухудшает сократительную функцию левого желудочка Более высокая фракция выброса левого желудочка у больных с дилатацией предсердий ассоциирована с наличием синусового ритма, присоединение ФП к дилатации предсердий ведет к достоверному снижению фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ), увеличению размеров предсердий

При адекватной терапии основного заболевания, приведшего к развитию дилатации предсердий, происходит улучшение клинической картины заболевания и уменьшение размеров предсердий

Апробация диссертации

Материалы исследования доложены и обсуждены на Всероссийской образовательной интернет-конференции «Проблемы интерниста» (Ярославль, 2005, Москва, 2006); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2006), научно-практической конференции ММА им И M Сеченова (Москва, 2007), заседаниях кафедры пропедевтики внутренних болезней ММА им И M Сеченова (Москва, 2007)

Публикации

По теме диссертации опубликованы в центральной печати 3 научные работы

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 188 страницах машинописного текста и состоит из введения, 8 глав (обзор литературы, описание материалов и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение, заключение, выводы, практические рекомендаций и список литературы из 165 источников (40 отечественных и 125 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 10 таблицами и 83 рисунками

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В проведенном нами исследовании изучался клинический эквивалент дилатированных предсердий у больных ГБ, ГБ в сочетании с ИБС, ГБ в сочетании с ИБС и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), кардиомиопатиях (КМП), пороках сердца (ПС) В исследование было включено 188 больных, из которых 118 имели дилатацию предсердий по данным трансторакальной эхокардиогра-фии (ЭхоКГ) Все больные находились на стационарном лечении в отделении кардиологии (заведующая отделением - д м н , профессор Оксана Михайловна Драпкина) Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им В X Василенко (директор клиники академик РАМН профессор Владимир Трофимович Ивашкин), ММА им И M Сеченова в период 2004—2007 гг Критериями включения в исследование явилось наличие дилатированных предсердий (как изолированной ДЛП и ДПП, так и ДОП), по данным трансторакальной ЭхоКГ, выполненной не более чем за 3 мес до включения в исследование (размер ЛП более 4,0x4,0x4,0 см, раз-

мер ПП более 4,0x4,0 см) У всех больных при поступлении в отделение и на 21-й день госпитализации проводились сбор жалоб, анамнеза, объективное обследование, определение лабораторных показателей (клинический анализ крови, биохимический анализ крови, включающий определение натрия, калия, липидного спектра, участи больных - мозговой НУП (NT-proBNP)), электрокардиографическое исследование в 12 стандартных отведениях, трансторакальная ЭхоКГ Диагноз устанавливался на основании комплексного анализа данных клинического обследования и результатов лабораторного и инструментального исследований

В связи с поставленными целями и задачами исследования мы сформировали следующие группы пациентов В зависимости от наличия дилатации предсердий все больные были разделены на 2 основные группы первую группу составили больные с дилатацией предсердий (N=118), вторую (группу контроля) — больные с нормальными размерами предсердий (N=70) Все больные первой группы были разделены на следующие подгруппы 1А — больные с изолированной ДЛП (15,6%, N=18), 1В - больные с изолированной ДПП (14,2 %, N=17), 1С — больные с ДОП (70,2%, N=83) Кроме того, в зависимости от основого заболевания все больные были разделены на 8 групп группа I - больные с ГБ и ДП (ГБ) (N=20), группа II - больные с ГБ и нормальными размерами предсердий (контроль) (ГБ/к) (N=20), группа III - больные с ИБС, ГБ и ДП (ИБС+ГБ) (N=31), группа IV — больные с ИБС, ГБ и нормальными размерами предсердий (ИБС+ГБ/к) (N=30), группа V - больные с ИБС, ГБ, ХОБЛ и ДП (ИБС+ГБ+ХОБЛ) (N=21); группа VI - больные с ИБС, ГБ, ХОБЛ и нормальными размерами предсердий (ИБС+ГБ+ХОБЛ/к) (N=20), группа VII — больные с пороками сердца различной этиологии (ате-росклеротическими, ревматическими, врожденными) (N=30) (в данной группе не было выявлено больных с нормальными размерами предсердий), группа VIII — больные КМП (ишемической, идиопати-ческой и алкогольной этиологии) (N=16) (все больные с дилатиро-ванными предсердиями)

Для удобства подсчетов мы для каждого пациента высчитывали так называемый усредненный размер предсердий для ЛП (ЛПуср) и ПП (ППуср) по формуле ЛПуср =(ЛП1+ЛП2+ЛПЗ)/3, для ПП ППуср=(ПП1+ПП2)/2 В зависимости от значения ЛПуср и ППуср всех больных мы разделили на подгруппы в зависимости от размера предсердий с шагом 0,5 см (от 3 до 7 см и более) Также все пациенты с ДП были разделены на 2 группы — с клапанной патологией и без клапанной патологии

Лечение назначалось в соответствии с нозологической формой и тяжестью состояния больных

Статистическая обработка данных

Обработка данных проводилась с применением статистической программы для персонального компьютера Statistica 6 0 и Microsoft Excel ХР Оценка нормальности распределения производилась с применением критерия Колмогорова—Смирнова Применялись параметрические и непараметрические статистические методы описательная статистика, сравнение средних величин с расчетом критерия Стьюдента и оценкой его значимости р, сравнение соответствующих показателей до и после лечения с помощью ранговой статистики Уилкоксона и оценкой достоверности различий pw За уровень достоверности статистических показателей было принято значение р<0,05

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Средний возраст больных в группе больных с ДЛП составил 60,3+12,3 лет, в группе больных с ДПП — 62,6± 10,7 лет, в группе больных с ДОП — 60,8 ±14,7 лет, в группе больных с нормальными размерами предсердий 58,8± 11,2 года (р>0,05) Изолированная дилатация ЛП у мужчин развивается в более раннем возрасте, чем у женщин (57,15±12,5 и 67,0±7,84 лет, соответственно, р=0,0490) Изолированная дилатация правого предсердия чаще развивалась у мужчин и была ассоциирована у них с курением

«Критическими» размерами изолированной ДЛП служат величины [(4,28±0,92)х(4,43±1,21)х(4,7±1,62)] см «Критическими» размерами изолированной ДПП служат величины [(4,37±0,86)х(4,65±1,28)] см (р<0,05) Сочетание ГБ и ИБС ведет преимущественно к изолированной ДЛП или ДОП Для сочетания ГБ, ИБС, ХОБЛ наиболее характерно развитие преимущественно изолированной ДПП или ДОП Кардио-миопатии ведут преимущественно к развитию ДОП

Клапанная патология служит ключевым фактором развития ДП, для которой более характерно наличие ДОП, в группе больных с врожденным ПС - дефектом межпредсердной перегородки достоверно преобладали пациенты с ДОП и преимущественным увеличением ПП (р<0,05), однако средние размеры ЛП и ПП достоверно не отличались от аналогичных размеров всех пациентов с клапанной патологией Среди больных с ПС достоверно преобладали женщины (р<0,05) Средние размеры ЛП и ПП в общей группе ПС были достоверно больше — ЛПуср 6,28+1,66 см и ППуср 5,89±1,47 см ([(5,61 + 1,19)х(6,20+1,83)х(7,03±2,25)] см и [(5,46±1,24)х(6,32±1,82)] см соответственно), чем аналогичные размеры предсердий в группах пациентов без клапанной патологии, но с ДП (для ЛПуср и ППуср - 4,57±0,67 и 4,6+0,66 см соответственно (р<0,05)

Развитие ДП на фоне КМП различной этиологии наиболее часто наблюдалось у мужчин Средние размеры предсердий 5,25±0,83

[(4,72±0,88)х (5,15±0,75)х(5,9±1,28)] см и 5,45+0,80 [(4,93+1,16) х х (5,98+1,09)] см — для левого и правого предсердий соответственно, были достоверно больше, чем аналогичные размеры предсердий среди всех пациентов с неклапанной патологией Развитие ДП в данной нозологической группе происходило путем одновременного увеличения обоих предсердий В группах врожденных ПС и при КМП больных с изолированной ДЛП или ДПП выявлено не было (табл 1, 2)

Таблица 1

Средние размеры предсердий в группах

Группа Передне-задний размер ЛП, см Поперечный размер ЛП, см Продольн. размер ЛП, см Передне-задний размер ПП, см Продольн. размер ПП, см

ГБ 4,25+0,3 4,32±0,20 4,30+0,28 4,25+0,19 4,24+0,23

ГБ/к 3,58±0,25 3,57+0,24 3,50±0,25 3,78±0,12 3,7710,14

ГБ+ИБС 4,47±0,39 4,55+0,50 4,90±0,96 4,40±0,39 4,6010,74

ГБ+ИБС/к 3,58+0,22 3,56±0,23 3,50±0,22 3,80±0,18 3,8010,18

ГБ+ИБС+ХОБЛ 3,60±0,26 4,13+0,49 4,20±0,72 4,4610,40 4,6010,62

ГБ+ИБС+ХОБЛ/к 3,60±0,26 3,60+0,26 3,60±0,26 3,8210,15 3,8310,09

Пороки сердца 5,61+1,19 6,20+1,83 7,03±2,25 5,4611,24 6,3211,82

КМП 4,72+0,88 5,15+0,75 5,90+1,28 4,9311,16 5,9811,09

Таблица 2

"Критические" размеры изолированного расширения левого и правого предсердий в зависимости от нозологической группы

Нозология Размеры ЛП, см ЛП уСр, см Размеры ПП, см ППуср, см

ГБ (4,510,0)х(4,5+0,01)х х(4,510,0) 4,510,00 (4,210,00)х х(4,010,00) 4,1+0,00

ИБС+ГБ (4,2710,30)х(4,2910,26)х х(4,4710,31) 4,3410,17 (4,3+0,10)х х(4,3+0,1) 4,310,1

ХОБЛ+ ИБС+ГБ (4,3310,23)х(4,3310,23)х х(4,3310,23) 4,3310,23 (4,4610,20)х х(4,6+0,62) 4,5310,43

Пороки сердца (4,7+0,47)х(4,85+0,52)х х(5,110,87) 4,89+0,56 (5,5+0,00)х х(6,310,00) 5,910,00

КМП - - - -

По всем группам (4,2810,92)х(4,4311,21)х х(4,711,62) 4,4711,21 (4,3710,86)х х(4,6511,28) 4,5111,03

Удельный вес больных с изолированной дилатацией левого, правого предсердий, дилатацией обоих предсердий в зависимости от нозологической группы представлен на рис. 1, 2, 3.

14 п

N 1

0

/

«р<0,05

Рис. 1. Удельный вес больных с изолированной дилатацией левого предсердия в нозологических группах

*р<0,05

[ ......9.........................

нн 3

...............—».............0 .....

Рис. 2. Удельный вес больных с изолированной дилатацией правого предсердия в нозологических группах

43.....

1

*р<0,05

Рис. 3. Удельный вес больных с дилатацией обоих предсердий в нозологических группах

Также были проанализированы основные клинические проявления у больных с дилатацией предсердий Клинические признаки НК в группе пациентов с ДП наблюдались в 2,2 раза чаще по сравнению с пациентами, имеющими нормальные размеры предсердий (65,25% (N=77) и 29,58% (N=21) соответственно, р=0,0042) При размере ЛП от 4,6 см и выше и размере ПП от 5,1 см и выше клинические признаки НК наблюдались достоверно чаще, чем у пациентов с нормальными размерами предсердий Возрастание стадии НК было прямо пропорционально возрастанию размеров предсердий (р<0,05), достоверно чаще клинические признаки НК наблюдались в группе больных с ПС различной этиологии (р=0,0002)

Симптом одышки и приступы ночного удушья достоверно чаще наблюдались в группе пациентов с ДОП (р<0,05) Для пациентов, имеющих ДП, было характерно наличие одышки смешанного характера Наличие симптома одышки достоверно чаще наблюдалось при среднем размере ЛП 4,6-5,0 см и выше и при размере ПП 5,1-5,5 см и выше При размере ЛП и ПП более 6,1 см симптом одышки наблюдался в 100% случаев У пациентов с ДП при пороках сердца и КМП симптом одышки, приступы ночного удушья наблюдались достоверно чаще (р=0,0116) Приступы ночного удушья чаще наблюдались в группе больных с ДОП и прямо коррелировали с увеличением размеров предсердий (р<0,01)

Гипертоническая болезнь в группе больных с изолированной ДПП и у пациентов с ДОП выявлялась достоверно реже, чем у больных с изолированной ДЛП (р<0,05) С увеличением размеров предсердий удельный вес больных с ГБ уменьшался (р<0,00001) В группе больных с ДОП удельный вес больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) в анамнезе по сравнению с пациентами, имеющими нормальные размеры предсердий было достоверно больше (р=0,0047) Достоверной связи между размером предсердия и наличием ОНМК выявлено не было В группах больных с ГБ и ДП и у пациентов с пороками сердца ОНМК в анамнезе наблюдалось чаще, чем в других нозологических группах, однако достоверных отличий между группами выявлено не было

Больные с наличием ДП госпитализировались по поводу ухудшения сердечно-сосудистых и бронхолегочных заболеваний в среднем в 2 раза чаще, чем больные с нормальными размерами предсердий (24,58 и 12,68% соответственно, р=0,4547), и в 2,6 раза чаще поступали в отделение интенсивной терапии по поводу декомпенсации сердечно-сосудистых и бронхолегочных заболеваний по сравнению с больными с нормальными размерами предсердий (11,02 и 4,23% случаев соответственно, р=0,7261) Положение ортопное пациенты с ДП занимали в 5,6 раза чаще по сравнению с пациентами без ДП (23,73% и 4,23% соответственно, р=0,4435), что было ассоциировано также с ДОП (р=0,0001) и размерами ЛП 4,6-5,0 см и более и размере ПП 5,1—5,5 см и более (р<0,000001) При осмотре пациентов, имеющих

ДП в 2,13 раза чаще выявлялся симптом цианоза, который был ассоциирован с ДОП (р<0,05) и размером ЛП 5,1-5,5 см и более и размером П П 4,6-5,0 см и более (р<0,05). В группе больных с ПС симптом цианоза выявлялся чаще (р=0,0143). Отеки нижних конечностей у пациентов с ДП выявлялись в 2,3 раза чаще по сравнению с пациентами без ДП (55,08 и 23,94% соответственно; р<0,05) и были ассоциированы с размером ЛП от 4,6 см и выше и размером ПП от 5,1 см и выше (р<0,05). В группе больных с наличием КМП данный симптом наблюдался достоверно чаще (р<0,05). При аускультации легких застойные мелкопузырчатые хрипы в легких достоверно чаще выслушивались у больных с размерами ЛП и ПП от 5,1 см и более (р<0,05).

При осмотре органов кровообращения наличие пульсация шейных вен (ПШВ) было ассоциировано с ДОП (р<0,05) и размером ЛП и ПП от 5,1 см и более (р<0,05). У больных с пороками сердца и кардиомиопа-тией ПШВ выявлялась достоверно чаще, чем у пациентов других нозологических групп (р<0,05).

В группе больных с ДП синусовый ритм наблюдался в 1,5 раза реже, чем у больных с нормальными размерами предсердий (52,54% (N=62) и 81,69% (N=58), соответственно; р=0,001),аФП выявлялась в 2,6 раза чаще (47,46% и 18,31% соответственно, р=0,0501) и была ассоциирована с увеличением размеров предсердий более 5,1-5,5 см (р<0,05). Аритмогенным плацдармом для формирования ФП чаще всего выступало ЛП (р=0,8646). Уменьшение удельного веса пароксизмальной формы ФП было ассоциировано с увеличением размеров предсердий. Увеличение удельного веса постоянной формы ФП прямо коррелировало с увеличением размера предсердий (р<0,05). Наличие синдрома слабости синусового узла (СССУ) было ассоциировано с ДОП (р<0,0018), однако достоверных различий между СССУ и размером предсердий, нозологией не получено. Ведущие жалобы, данные анамнеза, объективного обследования у пациентов с изолированной дилатацией ЛП, ПП, ДОП представлены на рис. 4, 5, 6.

Рис. 4. Ведущие жалобы, данные анамнеза, объективного обследования у больных с изолированной дилатацией левого предсердия

/ / # #

// / / / / / / ' . а о -г-

/ / / л

* / /

л

*р<0,05

Рис. 5. Ведущие жалобы, данные анамнеза, объективного обследования у больных с изолированной дилатацией правого предсердия

«р<0,05

Рис. 6. Ведущие жалобы, данные анамнеза, объективного обследования у больных с дилатацией обоих предсердий

При аускультации сердца аускультативный феномен — ослабление I тона, достоверно чаще выслушивался в группе больных с ДОП (р<0,05) и размере ЛП более 5,6 см (р<0,05).

При проведении трансторакального эхокардиографического исследования было установлено, что ФВЛЖ в группе больных с ДП была достоверно ниже и составила в среднем 53,34±14,54% по сравнению с ФВЛЖ больных, имеющими нормальные размеры предсердий (62,07±6,14%) (р=0,00001) и была ассоциирована с размером ЛП 4,6-5,0 см и более и размером ПП 5,1-5,5 см и более (р<0,05). Наличие ФП в группе больных с ДП было ассоциировано со снижением ФВЛЖ в 1,2 раза по сравнению с пациентами, имеющими синусовый ритм (57,28+14,05 и 46,71 + 12,99% соответственно, р<0,05). У пациентов с наличием ГБ; ГБ, ИБСиДП — ФВЛЖ была достоверно ниже, чем у больных с той же нозологией, но имеющих нормальные размеры предсердий (р=0,0001). У пациентов с ГБ, ИБС, ХОБЛ с дилатирован-ными и нормальными размерами предсердий достоверных отличий между значениями фракции выброса получено не было. Конечный диастоличе-

ский размер левого желудочка был достоверно больше в группе больных, имеющих ДОП (5,61 ±0,95 см, р<0,05) и увеличение его было ассоциировано с увеличением ЛП более 4,6-5,0 см и ПП более 5,1-5,5 см р<0,05) и присоединением ФП по сравнению с пациентами с ДП и синусовым ритмом (5,88±0,95 и 5,15±0,74 см, соответственно, р=0,00001) Также достоверные отличия были получены между наличием зон гипо- и акинеза и наличием дилятации предсердий при размере ЛП и ПП от 5,1-5,5 и выше (р<0,05) У пациентов с дилатацией предсердий и синусовым ритмом зоны гипокинеза при трансторакальной ЭхоКГ были выявлены у 25% (N=16), у больных с дилатацией предсердий и фибрилляцией предсердий — у 77,78% (N=28) (р=0,0014) Увеличение толщины межжелудочковой перегородки (МЖП) было ассоциировано с наличием ДП (р=0,0103) Также получены достоверные различия между размерами МЖП в группах больных с наличием ДП и синусовым ритмом, где средняя толщина МЖП составила 1,25±0,34 см, что было достоверно больше, чем у больных с ДП и ФП, у которых средняя толщина МЖП составила 1,07+0,25 см (р=0,0059) В группе больных с изолированной ДЛП задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ) была достоверно больше и составила 1,21 ±0,21 см по сравнению с аналогичным показателем у больных с нормальными размерами предсердий (0,93±0,22 см) (р=0,0093) У пациентов с наличием ГБ и дилатированными предсердиями было выявлено, что величина ЗСЛЖ была достоверно выше по сравнению с аналогичным показателем у больных той же нозологии, но имеющих нормальные размеры предсердий (1,11+0,14 и 0,91+0,11 см соответственно, р=0,0,00001) У пациентов с наличием ГБ+ИБСиДП средняя величина ЗСЛЖ была достоверно выше и составила 1,13+0,23 см, чем у пациентов с нормальными размерами предсердий 0,96+0,11 см (р=0,00001) У больных с ДП и синусовым ритмом средняя толщина ЗСЛЖ составила 1,12±0,18 см, что было достоверно больше, чем у пациентов с ДП и ФП, у которых данный показатель составил 1,01 ±0,24 см (р=0,0181) Также были выявлены достоверные различия между величиной правого желудочка в группе больных с ДОП, где размеры его составили 2,98+0,68 см, по сравнению с аналогичным показателем у больных с нормальными размерами предсердий, где он составил 2,26±0,29 см (р=0,0065) В группе больных, страдающих ГБ, ИБС, ХОБЛ и имеющих ДП, величина правого желудочка была достоверно выше по сравнению с аналогичным показателем у пациентов той же нозологической группы, но имеющих нормальные размеры предсердий (2,80±0,60 и 2,20±0,41 см соответственно, р=0,0177) Величина правого желудочка также была достоверно выше у пациентов с КМП, где она составила 3,28±0,59 см (р=0,0401) Было отмечено, что величина правого желудочка была достоверно выше у пациентов, имеющих размеры Л П и ПП 4,6-5,0 см и более (р<0,05) У больных с ДП и синусовым ритмом средняя величина правого желудочка составила 2,55±0,72 см, что было достоверно меньше, чем у пациентов с ДП и ФП, у которых данный показатель составил 3,17+0,69 см (р=0,00001) У больныхс ДОП регургитация на митральном клапане наблюдалась достоверно чаще, чем у больных с нормальными размерами предсердий Степень ее была ассо-

циирована с увеличением размеров предсердий более 5,1-5,5 и наличием ФП (р<0,05) У пациентов с изолированной ДПП, ДОП среднее давление в стволе легочной артерии (СДЛА) было достоверно выше, чем у пациентов с нормальными размерами предсердий, и составило соответственно 35,11+18,83, 40,5+20,97 и 21,07+6,5 мм рт ст (р<0,05), и повышение его было ассоциировано с увеличением размеров предсердий (р<0,05) У больных с ДП и синусовым ритмом СДЛА составило 30,97± 19,26 мм рт ст, что было достоверно меньше, чем у пациентов с ДП и ФП, у которых данный показатель составил 47,00± 18,93 мм рт ст (р=0,0015)

На фоне проводимой терапии было отмечено уменьшение размеров предсердий по данным трансторакальной ЭхоКГ Так, на фоне проводимой терапии у 75% (N=90) пациентов, имеющих ДП, при включении в обследование было отмечено уменьшение размеров предсердии (р*=0,0001) Нормализация размеров предсердий была отмечена у 66,6% пациентов (N=60) (рш=0,0001) Следует отметить, что нормализация размеров предсердий наблюдалась в группах больных с наличием изолированной ДЛП или ДПП, а также у больных с умеренно выраженной ДОП На фоне проводимой терапии было отмечено уменьшение клинических признаков НК, достоверное уменьшение уровня натрийуретического пептида (р<0,05) Переход стадии НК по классификации Василенко—Стражеско и функционального класса НК по NYHA в более низкий класс было отмечено у 91,5% (N=70) пациентов (р™=0,0001), у 89,7% из них (N=69) было отмечено уменьшение размеров предсердий по данным трансторакальной ЭхоКГ (р«=0,0001) На фоне проводимой терапии и нормализации размеров предсердий у 25% пациентов с наличием ФП и ДП при включении в исследование, был восстановлен синусовый ритм (все больные при включении в исследование имели пароксизмаль-ную форму ФП) Также на фоне проводимой терапии у больных с наличием ДП было отмечено уменьшение размеров предсердий и возрастание ФВЛЖ, которая до лечения составляла в среднем 53,34%, а на фоне лечения и уменьшения размеров предсердий

— 61,8% (р№<0,05) Было отмечено уменьшение среднего конечного диастолического размера левого желудочка, который до лечения составил в среднем у больных с ДП 5,4+0,89 см, а на фоне терапии и уменьшении размеров предсердий — 5,1+0,38 см (рч'>0,05) Также было отмечено уменьшение среднего размера правого желудочка, который до лечения у больных с наличием ДП в среднем составил 2,77±0,77 см, а на фоне терапии и уменьшении размеров предсердий

— 2,34±0,63 см (р^0,05) Было отмечено уменьшение удельного веса пациентов с регургитацией на митральном клапане и ее степени на фоне терапии Так, до назначения терапии регургитация на митральном клапане была выявлена у 59 пациентов, на фоне проводимой терапии регургитация сохранялась у 94,9% (N=56), но было отмечено уменьшение степени регургитации (рч'<0,05)

Атриомегалия

[" | |правопредсерднаЗ Ьевопредсердна^ Ьравопредсердна^ )гевопредсердна4

Рис.7. Возможные варианты развития атриомегалии

Таким образом, на основании вышеизложенного возможно выделение по преимущественному увеличению предсердий право- и лево-предсердной, биатриальной атриомегалии (А) (рис 7) По времени возникновения дилатации предсердий возможно выделение острой и хронической АМ (В) Нетрудно предположить, что увеличение размеров предсердий может происходить вследствие перегрузки как объемом (например, атриовентрикулярная регургитация при недостаточности митрального, трикуспидального клапанов, незаращении овального отверстия), так и давлением (например, закрытие миксомой предсердия атриовентрикулярных отверстий, стеноз атриовентрикулярного отверстия) (С) В зависимости от наличия фибрилляции предсердий необходимо выделять дофибрилляционную, парафибрилляционную АМ (О), в зависимости от снижения систолической и диастолической функции желудочков сердца - изолированную (с сохраненной систолической и диастолической функцией левого желудочка) и сочетанную (АМ, сочетающаяся со снижением как систолической, так и диастолической функции левого желудочка) (Е) Также возможно выделение следующих осложнений дилатации предсердий — предсердной болезни, тромбоэм-болических осложнений, инсульта, внезапной смерти Предсердная болезнь представляет собой первичную или вторичную патологию предсердий, которая манифестирует атриомегалией, фибрилляцией предсердий, симптомами недостаточности кровообращения (Волкова Н Н, Драпкина О М, Ивашкин В Т, Пятая Всероссийская образовательная интернет-сессия «Проблемы Интерниста», Ярославль, 2005)

выводы

1 «Критическими» размерами изолированной дилатации ЛГТ служат величины 4,28±0,92х4,43±1,21х4,7±1,62 см (р<0,001) «Критическими» размерами изолированной дилатации ПП служат величины 4,37±0,86x4,65± 1,28 см, после превышения которых присоединяется дилатация обоих предсердий, усугубляются явления недостаточности кровообращения, присоединяется фибрилляция предсердий, тромбоэмболические осложнения, уменьшается эффективность лечебных мероприятий

2 Ключевым фактором развития дилатации предсердий (р<0,05) служит клапанная патология, для которой характерно наличие дилатации обоих предсердий Средние размеры левого и правого предсердий в данной группе больных достоверно больше, чем аналогичные размеры предсердий в группах пациентов без клапанной патологии, но с дилатацией предсердий (р<0,05) Удельный вес больных с клиническими признаками недостаточности кровообращения у больных с клапанной патологией и дилатацией предсердий достоверно выше, чем у больных без данной патологии (р=0,0002) Наличие гипертонической болезни и ишемической болезни сердца ведет преимущественно к изолированной дилатации левого предсердия или одновременной дилатации обоих предсердий

3 Изолированная дилатация левого предсердия у мужчин наблюдается в более раннем возрасте, чем у женщин Изолированная дилатация правого предсердия чаще наблюдается у мужчин и отчетливо ассоциирована у них с курением (р<0,05)

4 Клиническими проявлениями дилатации предсердий служат клинические признаки недостаточности кровообращения, фибрилляция предсердий

5 Клинические признаки недостаточности кровообращения достоверно чаще наблюдаются в группе больных с дилатацией обоих предсердий (р=0,0042) и ассоциированы с увеличением размера ЛП более 4,6 см и размера ПП более 5,1 см (р<0,05)

6 Наличие фибрилляции предсердий ассоциировано с увеличением степени дилатации предсердий (р<0,001) При увеличении размера предсердий происходит увеличение удельного веса постоянной формы ФП, снижение удельного веса пароксизмальной формы ФП (-р<0,05)

7 Уровень натрийуретического пептида может служить прогностическим фактором в развитии дилатации предсердий, прогрессиро-вании хронической сердечной недостаточности

8 При размерах ЛП от 4,6-5,0 см и более и при размере ПП от 5,1—5,5 см и более происходит достоверное снижение фракции выброса ЛЖ (р<0,05) Присоединение фибрилляции предсердий

ухудшает сократительную функцию левого желудочка (р<0,05) Более высокая фракция выброса левого желудочка у больных с дилатацией предсердий ассоциирована с наличием синусового ритма, присоединение ФП к дилятации предсердий ведет к достоверному снижению ФВЛЖ (р<0,05)

9 Выраженность дилатации предсердий может служить прогностическим фактором эффективности лечебным мероприятий у больных с хронической сердечной недостаточностью, фибрилляцией предсердий

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Значительная дилатация предсердий может служить неблагоприятным прогностическим фактором развития сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, тромбоэмболических осложнений

2 Своевременно проведение трансторакальной эхокардиография с определением размеров предсердий позволит визуализировать структурно-функциональные изменения при дилатации предсердий, оценить возможность эффективности лечебных мероприятий у пациентов с дилатацией предсердий

3 Изолированная дилатация предсердия может служить прогностическим фактором развития развития ФП, тромбоэмболических осложнений, прогрессирования ХСН, АМ

4 Медикаментозная коррекция атриомегалии позволяет снизить риск прогрессирования недостаточности кровообращения (НК), развития ФП, тромбоэмболических осложнений

5 Уровень натрийуретического пептида может служить прогностическим фактором в развитии дилатации предсердий, прогрессировании хронической сердечной недостаточности

6 Результаты работы могут использованы в практической работе врачей-терапевтов, кардиологов, пульмонологов, как в условиях стационара, так и поликлиники, а также в научной работе по изучению проблем хронической сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Роль артериальной гипертензии в развитии дилатации левого предсердия // Кардиоваскул тер и профилакт — 2006 — Т 5 — №6

— приложение 1 — С 73 (Соавт Драпкина О.М )

2 Роль дилятации левого предсердия в возникновении фибрилляции предсердий // Кардиоваскул тер и профилакт - 2006 - Т 5 - №6

— приложение 1 — С 74 (Соавт Драпкина ОМ)

3 "Ультраструктурные и функциональные особенности предсер-дных и желудочковых кардиомиоцитов" // Клин мед — 2006 —№11.

— С 16 (Соавт Ивашкин В Т, Драпкина О М )

Отпечатано в ООО «Издательский дом «Русский врач» 119991, Москва, Трубецкая, д 8стр 1 (12-й этаж)

Заказ №426 Тираж 70 экз Формат 60x84/16

Актуальность темы

На сегодняшний день в структуре заболеваемости населения экономически развитых стран хроническая сердечная недостаточность (ХСН) продолжает занимать одно из первых мест. По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет было выявлено, что в Российской Федерации насчитывается более 8 млн. человек с четкими клиническими признаками ХСН, из которых более 3 млн. имеют терминальную стадию заболевания (3). ХСН является одной из ведущих причин госпитализации и уносит жизни более 900 тыс. человек в год (42, 63). Основными проявлениями ХСН служат клинические признаки застоя крови по малому и большому кругу кровообращения, что обусловлено не только снижением как систолической, так и диастолической функции левого желудочка, но и развитием атриомегалии (AM) (от греч. megas, mégalos - большой (Большая медицинская энциклопедия / под ред. А.Н.Бакулева, 1963); atriçmegaly -увеличение размеров предсердий, превышающих нормальные (Dorland's Medical Dictionary, 2007) или дилатации предсердий (ДП) (от лет. dilatation -стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа (Энциклопедический словарь медицинских терминов / под ред. Б.В.Петровского, 1982).

В настоящее время все больше внимания уделяется изучению клинико-анатомических особенностей предсердий и их роли в формировании патологии и клинических проявлениях при различных заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем, в том числе и при ХСН. В процессе эмбриогенеза клеточные клоны предсердий и желудочков развиваются независимо друг от друга, обладают разным набором генов и миозинов. Это определяет дальнейшие компенсаторные реакции предсердий и желудочков в условиях патологии (прогрессировании ХСН, ФП) - развитие гипертрофии для желудочков и дилатации для предсердий (26). Кроме того, присоединение ФП, тромбоэмболических осложнений, связанных с развитием дилатации предсердий ведет к прогрессированию АМ, ХСН, что приводит к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания (118). Однако практическая семиотика дилатации предсердий на сегодняшний день изучена недостаточно. Знание клинической картины и основных факторов риска развития АМ, использование неинвазивных высокоинформативных доступных методов для ее диагностики, может помочь предупредить возможные осложнения АМ, выбрать необходимую тактику ведения пациента с ДП. Указанные выше факты явились основанием для проведения данной работы.

Роли патологии предсердий в возникновении и поддержании клинической семиотики при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы уделяли значительное внимание корифеи медицины. Еще в 17 веке нашей эры английский врач, анатом, физиолог и эмбриолог, Уильям Гарвей (рис. 1) в своем фундаментальном труде "Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных" ("Exercitatio Anatómica De Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus") в 1628 (рис. 2), послужившим основой для современной физиологии и кардиологии, впервые объяснил значение систолы, диастолы предсердий и желудочков. У. Гарвей впервые отметил способность предсердий к растяжению, предположив, что это связано с отсутствием мощного мышечного слоя в миокарде предсердий, по сравнению с миокардом желудочков. Именно с этими анатомическими особенностями предсердий

Гарвей связывал "пассивный" характер систолы предсердий, в формировании которой важную роль играет мощная присасывающая сила развитого миокарда желудочков.

Рис. 1. Уильям Гарвей Рис. 2. У. Гарвей. "Анатомическое 1578-1657) исследование о движении сердца и крови у животных".

Корифей русской терапевтической школы С.П.Боткин в своих фундаментальных трудах "Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции" (1885 г.) особое внимание уделял семиотике изолированного расширения левого предсердия (ЛП) при митральном стенозе, которое проявлялось развернутой клинической картиной сердечной недостаточности: кровохарканьем, а иногда и значительным легочным кровотечением, одышкой, кашлем, возможным развитием отека легких. И именно на этой стадии, в связи с развитием дилатации левого предсердия (ДЛП), по замечанию Боткина, происходила и диагностика заболевания, при обращении пациента за медицинской помощью. Также со степенью ДП связывал С.П.Боткин и прогноз данного заболевания. С.П.Боткин впервые объяснил появление постсистолического (проходи астоличес ко го) и пресистолического

Хматлю fcjiTOMICA DE

TV C0RD1S ETSAM-CVINli IN itfIMALI.

Ш. crtttShMi илкуи axcu iiL.tj. *^^- >A>inu4Cd.

I/Ifllrtti ya«CYmmti iitiul шумов в сердце, обусловленных чрезмерной работой гипертрофированного ЛП. С.П.Боткин впервые объяснил появление крепитации в области верхушки левого легкого при митральном стенозе, в связи с ателектатическим сдавлением легочной ткани ДЛП, заметил роль ДП в возникновении ФП. В 1935 году В.Х.Василенко впервые выделил в течении недостаточности кровообращения стадию недостаточности ЛП с застоем в малом круге и развитием гипертрофией правого желудочка, уделив внимание вкладу предсердий в формирование клинических признаков ХСН (11, 12).

Цель работы! обосновать клинические последствия дилатации предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем.

Задачи исследования

1. Изучить клиническую семиотику дилатации правого, левого и обоих предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

2. Проанализировать «критические» размеры предсердий (размер изолированной дилатации одного из предсердий, после превышения которого присоединяется дилатация ранее недилатированного предсердия) в данных группах заболеваний, ведущие к прогрессированию клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности, присоединению осложнений АМ.

3. Изучить осложнения дилатации предсердий.

4. Определить диагностическое значение повышения натрийуретического пептида у больных с дилатацией предсердий.

5. Наметить возможные способы уменьшения неблагоприятных последствий атриомегалии.

Научная новизна

1. Изучена клиническая семиотика атриомегалии в зависимости от характера заболеваний, размера предсердий.

2. Проведена сравнительная оценка клинических проявлений дилатации левого, правого, обоих предсердий.

3. Определены «критические» размеры предсердий в их связи с фибрилляцией предсердий, прогрессированием сердечной недостаточности.

4. Показано диагностическое значение повышения натрийуретического пептида (НУП) у больных с дилатацией предсердий.

5. Изучены последствия дилатации предсердий.

6. Проведена динамическая оценка клинической семиотики атриомегалии при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Практическая значимость

1. Значительная дилатация предсердий служит неблагоприятным прогностическим фактором развития сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.

2. Эхокардиография служит методом визуализации структурно-функциональных изменений при дилатации предсердий

3. При наличии дилатации предсердий повышается риск развития ФП, тромбоэмболических осложнений, прогрессирования ХСН.

4. Медикаментозная коррекция атриомегалии позволяет снизить риск прогрессирования недостаточности кровообращения (НК), развития ФП, тромбоэмболических осложнений.

Реализация результатов исследования

Результаты работы используются в научной работе кафедры Пропедевтики внутренних болезней Московской Медицинской Академии имени И.М.Сеченова при проведении практических занятий, лекций, элективов, а также в работе практических врачей Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии им. В.Х.Василенко (директор клиники, заведующий кафедрой - академик РАМН доктор медицинских наук, профессор В.Т.Ивашкин), а также могут быть использованы врачами-терапевтами, кардиологами, пульмонологами, реаниматологами как в условиях стационара, так и поликлиники.

6. Результаты работы могут использованы в практической работе врачей-терапевтов, кардиологов, пульмонологов, реаниматологами как в условиях стационара, так и поликлиники, а также в научной работе по изучению проблем хронической сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Роль артериальной гипертензии в развитии дилатации левого предсердия //Кардиоваскул. тер. и профилакт. - 2006. - т.5. - №6. - приложение 1. -стр. 73. (соавт. Драпкина О.М.)

2. Роль дилятации левого предсердия в возникновении фибрилляции предсердий // Кардиоваскул. тер. и профилакт. - 2006. - т.5. - №6. -приложение 1. - стр. 74. (соавт. Драпкина О.М.)

3. "Ультраструктурные и функциональные особенности предсердных и желудочковых кардиомиоцитов" // Клин. мед. - 2006. - N11. - С. 16. (соавт.: Ивашкин В.Т., Драпкина О.М.)

Клинические примеры

Клинический пример N1.

Больная А., 65 лет поступила в клинику Пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии ММА имени И.М.Сеченова 5 марта 2005 года с жалобами на периодически возникающие боли в левой половине грудной клетки при обычной физической нагрузке, иррадиирующие в левую лопатку, руку, уменьшающиеся после приема таблетки Нитроглицерина; перебои в работе сердца, сердцебиения, сопровождаемые одышкой, чувством нехватки воздуха; отеки голеней, стоп; головные боли ноющего характера, возникающие при подъемах артериального давления до 200 и 110 мм рт ст, общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно, что вышеописанные жалобы беспокоят пациентку около 5 лет, по поводу чего нерегулярно наблюдается в поликлинике по месту жительства. При возникновении перебоев в работе сердца принимает Корвалол 30-40 кап с временным положительным эффектом. В 1994 году по поводу перенесенного инфаркта миокарда находилась в ГКБ N 63 в кардиологическом отделении, после выписки рекомендуемую терапию не принимала.

Перенесенные заболевания: 1986 год - аппендэктомия; 1994 год -инфаркт миокарда. Наследственный анамнез: мать умерла в 64 года, страдала гипертонической болезнью, недостаточностью кровообращения; отец умер в 52 года от рака желудка.

Данные объективного обследования: состояние средней тяжести, положение активное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. ИМТ 31 о кг/м . Пастозность голеней, стоп. Периферические лимфоузлы не увеличены. При сравнительной перкуссии легких - коробочный звук. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, в нижне-базальных отделах легких выслушиваются множественные мелкопузырчатые застойные хрипы. Границы сердца: левая - на 1,5 см кнаружи от средне-ключичной линии, верхняя на уровне II ребра, правая - на 1,5 кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, фибрилляция предсердий. ЧСС 120 уд/мин, пульс 88 уд/мин, дефицит пульса 32 уд/мин. Артериальное давление 180 и 110 мм рт ст. Акцент II тона над аортой. Живот увеличен в объеме за счет избыточно развитого подкожно-жирового слоя. При пальпации мягкий, безболезненный. Физиологические отправления не изменены.

Данные дополнительного обследования.

Клинический анализ крови: гемоглобин 134 г/л, эритроциты 3,2x109,

1 "У лейкоциты 6,7x10 /л, нейтрофилы 58,7%, лимфоциты 27,6%, моноциты 9,5%, эозинофилы 2,3%, базофилы 1,9%, тромбоциты 234x109/л, СОЭ 17 мм/час.

Клинический анализ мочи: 200 мл, удельный вес 1013, прозрачность полная, билирубин в пределах нормы, лейкоциты единичные в препарате, эритроциты не найдены, цилиндры не найдены, слизь, бактерии немного.

Биохимический анализ крови: натрий 128 мг/дл, калий 3,56 мг/дл, AJIT 34 ед/л, ACT 23 ед/л, общий белок 7,9 г/дл, альбумин 3,5 г/дл, глюкоза 98 мг/дл, креатинин 1,0 мг/дл, общий холестерин 159 мг/дл, триглицериды 142,5 мг/дл, ЛПОНП-хс 28,5 мг/дл, железо 67 мкг/дл.

Электрокардиографическое исследование: фибрилляция предсердий, ЧСС 60-151 уд/мин. ЭОС отклонена влево. Горизонтальная электрическая позиция по Вильсону. Единичный комплекс с нарушением проведения по желудочкам, депрессия сегмента ST V5-6 (рис. 81).

Рисунок 81. Данные электрокардиографического исследования пациентки А.,

65 лет.

Холтеровское мониторирование: зарегистрирована фибрилляция предсердий с ЧСС ср 62-95 уд\мин, в ночные часы пробежки синусовой тахикардии с ЧСС 85 уд/мин. Депрессии сегмента БТ выявлено не было.

Эхокардиографическое исследование: аорта - уплотнена, не расширена. Левое предсердие 5,1 см, правое предсердие 5,2 см, левый желудочек 4,9 см, задняя стенка левого желудочка 1,8 см, межжелудочковая перегородка 1,1 см, правый желудочек 2,6 см. Диффузный гипокинез задней стенки левого желудочка. Фракция выброса левого желудочка 48 %, ударный объем 57 мл, СДЛА 28 мм рт ст. Аортальный клапан уплотнен, потоков регургитации не выявлено, митральный клапан не изменен, регургитация 0-1 ст, трикуспидальный клапан не изменен.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения II ф.кл. Постинфарктный кардиосклероз в задней стенке левого желудочка (инфаркт миокарда в 1994 году)

Фоновое: Гипертоническая болезнь II ст. Экзогенно-конституциональное ожирение II ст.

Осложнения основного заболевания: НК ПА ст, ЫУНА II ф.кл. Нарушение ритма сердца: фибрилляция предсердий пароксизмальная форма.

Сопутствующее: аппендэктомия в 1986 году.

На фоне проводимой терапии - поляризующая смесь N 6 в/в капелыю, таб Кардикет 40 мг х 3 раза, таб Эналаприл 5 мг х 2 раза, таб Арифон 1,5 мг утром, таб. Атенолол 25 мг х 2 раза, таб Тромбоасс 1 таб на ночь - состояние пациентки улучшилось, одышка не беспокоит, сердцебиения не беспокоят, артериальное давление стабилизировалось и нормализовалось, восстановился синусовый ритм. При контрольной эхокардиографии было отмеченоуменьшение размеров предсердий - левое предсердий 4,4 см, правое предсердие 4,6 см, несколько возрасла фракция выброса левого желудочка - 58 %. При контрольном Холтеровском мониторировании - в течение всего исследования (23 часа 34 мин) зарегистрирован синусовый ритм со средней ЧСС 76 уд/мин, эпизодов фибрилляции предсердий выявлено не было. В последующем больная строго соблюдала назначенную терапию, регулярно наблюдалась у кардиолога по месту жительства, отрицательной динамики в ее состоянии не было отмечено.

Клинический пример N2.

Больной Р., 54 лет поступил в клинику Пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии ММА имени И.М.Сеченова 25 февраля 2005 года с жалобами на периодически возникающие боли в левой половине грудной клетки при незначительной физической нагрузке, иррадиирующие в левую лопатку, руку, уменьшающиеся после приема таб Нитроглицерина; одышку при незначительной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха, ночные приступы удушья; перебои в работе сердца постоянного характера; периодические головные боли ноющего характера, возникающие при подъемах артериального давления до 200 и 110 мм рт ст, общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно, что вышеописанные жалобы беспокоят пациента в течение последних 7 лет, последние 1,5 года отмечает ухудшение самочувствия ввиде усиления выраженности одышки, учащения возникновения загрудинных болей, появились ночные приступы удушья, отеки голеней, стоп. В 2001 году был госпитализирован в одну из городских больниц г.Москвы в связи с клинической картиной нестабильной стенокардии, там же был диагносцирован атеросклеротический порок сердца - стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточность митрального клапана. Был выписан с улучшением. Рекомендованную терапию принимал нерегулярно.

Перенесенные заболевания: 1991 год - холецистэктомия по поводу обострения желчекаменной болезни; 1998 год - перелом большеберцовой кости левой конечности.

Наследственный анамнез: мать умерла в 71 год от инфаркта миокарда, страдала ИБС, гипертонической болезнью; отец умер в 67 лет от инфаркта миокарда, страдал ИБС, перенес 3 инфаркта миокарда года от рака желудка.

Данные объективного обследования: состояние средней тяжести, положение ортопное. Кожные покровы бледные, цианоз губ, кончика носа, периферический акроцианоз. ИМТ 23,8 кг/м2. Выраженные отеки голеней, стоп. Периферические лимфоузлы не увеличены. При сравнительной перкуссии легких - коробочный звук. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, в нижне-базальных отделах легких выслушиваются множественные мелкопузырчатые застойные хрипы. Границы сердца - левая на 1,5 см кнаружи от левой средне-ключичной линии, верхняя во II межреберье, правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, фибрилляция предсердий. ЧСС 112 уд/мин, пульс 90 уд/мин, дефицит пульса 22 уд/мин. Артериальное давление 150 и 100 мм рт ст, систолический шум на верхушке, акцент II тона над аортой. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Физиологические отправления не изменены.

Данные дополнительного обследования:

Клинический анализ крови: гемоглобин 118 г/л, эритроциты 3,1х109, 1") лейкоциты 6,9x10 /л, нейтрофилы 60%, лимфоциты 28,3%, моноциты 8,9%, эозинофилы 2,3%, базофилы 0,5%, тромбоциты 265x109/л, СОЭ 21 мм/час.

Клинический анализ мочи: 200 мл, удельный вес 1005, прозрачность неполная, билирубин в пределах нормы, лейкоциты единичные в препарате, эритроциты не найдены, цилиндры не найдены, слизь, бактерии немного.

Биохимический анализ крови: натрий 131 мг/дл, калий 3,31 мг/дл, AJIT 32 ед/л, ACT 34 ед/л, общий белок 7,8 г/дл, альбумин 3,6 г/дл, глюкоза 102 мг/дл, креатинин 1,2 мг/дл, общий холестерин 289 мг/дл, триглицериды 163,7 мг/дл, ЛПОНП-хс 27,6 мг/дл, железо 87 мкг/дл.

Электрокардиографическое исследование: фибрилляция предсердий, ЧСС 63-100 уд/мин, ЭОС отклонена влево, полувертикальная электрическая позиция по Вильсону, признаки гипертрофии миокарда левоо желудочка, нарушения внутрижелудочковой проводимости, диффузные изменения левого желудочка (рис. 82). г? -чт ~ О- ■ - —' ■ ■ ■ ■тТ ■ " 1 т

Т"5- . ••■:•■ :?!'' \':?• II."-!. Г Г, " Г

1 " !. ей" р г»; 1 ,.м Л .-.".г; | ■ л

К I /; I

I • 'г^Г I ' 11 1 ' : I 4. . ■; ? Г !■

Т,

К- '' $ I ; [ I 4 I ^ г Ц 1 - , :

Рисунок 82. Электрокардиографическое исследование больного, 54 лет.

Эхокардиографическое исследование: аорта - уплотнена, не расширена. Левое предсердие 5,7 см, правое предсердие 5,4 см, левый желудочек 5,0 см, задняя стенка левого желудочка 1,8 см, межжелудочковая перегородка 0,9 см, правый желудочек 2,8 см. Фракция выброса левого желудочка 45 %, СДЛА 33 мм рт ст. Аортальный клапан уплотнен, регургитация 0-1 ст, митральный клапан - створки уплотнены, регургитация 1-Й ст, трикуспидальный клапан не изменен, регургитация 0-1 ст.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III ф.кл.

Фоновое: Гипертоническая болезнь II ст. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклеротический порок сердца: стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточность митрального клапана; стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана.

Осложнения основного заболевания: НК IIA ст, NYHA II ф.кл. Нарушение ритма сердца: фибрилляция предсердий постоянная форма.

Сопутствующие: Желчно-каменная болезнь: холецистэктомия в 1991 году. Перелом большеберцовой кости левой конечности в 1998 году.

На фоне проводимой терапии - поляризующая смесь N 10 в/в капельно, таб Кардикет 40 мг х 3 раза, таб Эналаприл 5 мг х 2 раза, таб Верошпирон по 2 таб х 3 раза, таб. Фуросемид 40 мг 1 раз в неделю, таб Кордарон 400 мг в сутки состояние пациента улучшилось, таб Тромбоасс 100 мг/на ночь, гипохолестериновая диета- одышка значительно уменьшилась, приступы ночного удушья не беспокоят, артериальное давление стабилизировалось и нормализовалось, сохраняется фибрилляция предсердий нормосистолическая форма. При контрольной эхокардиографии было отмечено уменьшение размеров предсердий - левое предсердий 4,8 см, правое предсердие 4,7 см, возросла фракция выброса левого желудочка - 58%. В последующем больной строго соблюдал назначенную терапию, регулярно наблюдается у кардиолога по месту жительства.

Клинический пример N3.

Больной А., 48 лет поступил в клинику Пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии ММА имени И.М.Сеченова 8 августа 2006 года с жалобами на периодически возникающие боли в левой половине грудной клетки, при обычной физической нагрузке, иррадиирующие в левую лопатку, руку, уменьшающиеся после прекращения физической нагрузки; одышку при обычной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха, сердцебиения, перебои в работе сердца периодического характера; общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно, что вышеописанные жалобы беспокоят пациента в течение последних 4 лет, за медицинской помощью не обращался.

Вредные привычки: курит до 20 сиг/сут, индекс курящего человека 220. Ежедневное употребление пива до 1-1,5 литров.

Перенесенные заболевания: 1993 год - холецистэктомия по поводу обострения желчекаменной болезни

Наследственный анамнез: мать -73 года, страдает ИБС, ГБ; отец погиб на фронте

Данные объективного обследования: состояние средней тяжести, положение ортопное. Кожные покровы бледные, цианоз губ, кончика носа, у периферический акроцианоз. ИМТ 25,6 кг/м . Отеки голеней, стоп. Периферические лимфоузлы не увеличены. При сравнительной перкуссии легких - коробочный звук. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, в нижне-базальных отделах легких выслушиваются единичные мелкопузырчатые застойные хрипы. Границы сердца - левая на 2 см кнаружи от левой средне-ключичной линии, верхняя на уровне II ребра, правая - на 2 см кнаружи от правого края грудины. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 92 уд/мин, артериальное давление 130 и 80 мм рт ст, систолический шум на верхушке, аорте. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Физиологические отправления не изменены.

Данные дополнительного обследования:

Клинический анализ крови: гемоглобин 145 г/л, эритроциты 4,6х109, 12 лейкоциты 8,5x10 /л, нейтрофилы 63%, лимфоциты 26,9%, моноциты 8,8%, эозинофилы 1,2%, базофилы 0,1%, тромбоциты 354x109/л, СОЭ 23 мм/час.

Клинический анализ мочи: 200 мл, удельный вес 1005, прозрачность неполная, билирубин в пределах нормы, лейкоциты единичные в препарате, эритроциты не найдены, цилиндры не найдены, слизь, бактерии немного.

Биохимический анализ крови: натрий 127,5 мг/дл, калий 3,11 мг/дл, AJ1T 45 ед/л, ACT 67 ед/л, общий белок 7,4 г/дл, альбумин 4,1 г/дл, глюкоза 108 мг/дл, креатинин 1,3 мг/дл, общий холестерин 290 мг/дл, триглицериды 167,2 мг/дл, ЛПОНП-хс 23,4 мг/дл, железо 92 мкг/дл.

Электрокардиографическое исследование: Синусовый ритм, ЧСС 87 уд/мин. Отклонение ЭОС вправо. Полувертикальная позиция по Вильсону. Гипертрофия с признаками перегрузки правого и левого предсердия, правого и левого желудочков. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Эхокардиографическое исследование: аорта - уплотнена, не расширена. Левое предсердие 6,3 см, правое предсердие 5,9 см, левый желудочек 5,3 см, задняя стенка левого желудочка 0,8 см, межжелудочковая перегородка 1,0 см, правый желудочек 3,0 см. Фракция выброса левого желудочка 51 %, СДЛА 34 мм рт ст. Аортальный клапан не изменен, регургитация I-II ст, митральный клапан - не изменен, регургитация I-II ст, трикуспидальный клапан не изменен, II-III ст. (рис. 83) гч/-'ЧГ л1.

I 1 J ''' ' S 'J ! ' * ' TJ'! " —f'+f '■ —^ ■ to ^IH -'^S n ■ f^7*^ L к-'., ¡-, л/ -ч) с. -О г 1м ^Jf UA' wJvi

Vя"—у—

- / — ->■ / wW wy ->' » u

I T r

Jk——-4—J., li.»""

Рисунок 83. Электрокардиографическое исследование больного А., 48 лет. Клинический диагноз:

Основное заболевание: Токсическая дилатационная кардиомиопатия. Фоновое: Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз.

Осложнения основного заболевания: НК НБ ст, NYHA III ф.кл. Сопутствующие: 1993 год - холецистэктомия по поводу обострения желчекаменной болезни

На фоне проводимой терапии - поляризующая смесь N 10 в/в капельно, таб Эналаприл 5 мг х 2 раза, таб Верошпирон по 2 таб х 3 раза, таб. Фуросемид 40 мг 1 раз в неделю состояние пациента улучшилось, одышка значительно уменьшилась, приступы ночного удушья не беспокоят. При контрольной эхокардиографии было отмечено уменьшение размеров всех камер сердца -левое предсердие 4,6 см, правое предсердие 4,7 см, левый желудочек 4,8 мм, правый желудочек 2,3 см, возрасла фракция выброса левого желудочка - 61%. В последующем больной строго соблюдал назначенную терапию, регулярно наблюдается у кардиолога по месту жительства, ухудшения самочувствия не отмечал.

Практические рекомендации

1. Значительная дилатация предсердий может служить неблагоприятным прогностическим фактором развития сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, тромбоэмболических осложнений.

2. Своевременно проведение трансторакальной эхокардиография с определением размеров предсердий позволит визуализировать структурно-функциональные изменения при дилатации предсердий, оценить возможность эффективности лечебных мероприятий у пациентов с дилатацией предсердий .

3. Изолированная дилатация предсердия может служить прогностическим фактором развития развития ФП, тромбоэмболических осложнений, прогрессирования ХСН.

4. Медикаментозная коррекция атриомегалии позволяет снизить риск прогрессирования недостаточности кровообращения (НК), развития ФП, тромбоэмболических осложнений.

5. Уровень натрийуретического пептида может служить прогностическим фактором в развитии дилатации предсердий, прогрессировании хронической сердечной недостаточности.