Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Клиническая оценка роли метаболических и иммунологических процессов в патогенезе вторичной посттравматической глаукомы
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.08
Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническая оценка роли метаболических и иммунологических процессов в патогенезе вторичной посттравматической глаукомы
На правах рукописи УДК 617.7-007.681-092
Бабаева Ариза Арифовна
КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РОЛИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВТОРИЧНОЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМЫ.
14.00.08 - глазные болезни 03.00.04- биохимия
АВТОРЕФЕРАТ Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва - 2004 г.
Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор,
академик РАМН
Мошетова Лариса Константиновна
доктор биологических наук, профессор Яровая Галина Алексеевна Официальные оппоненты:доктор медицинских наук, профессор
Егоров Евгений Алексеевич доктор биологических наук, профессор Валуева Татьяна Александровна
Ведущее учреждение:
Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова
Защита диссертации состоится «_»_2004 г.
в «_» часов на заседании диссертационного совета Д 208.071.03 в
Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ (123995, Москва, ул. Баррикадная д.2/1)
Автореферат разослан «_»_2004 г.
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке РМАПО (125445, г. Москва, ул. Беломорская д. 19)
Ученый секретарь диссертационного совета
Мосин И.М.
Актуальность темы. Повреждения органа зрения относятся к числу актуальных и социально-значимых проблем офтальмологии. Актуальность проблемы определяется высокой частотой, тяжестью и разнообразием исходов. В структуре офтальмопатологии травмы глаза составляют 22,8% и стабильно занимают лидирующие позиции среди причин инвалидности. В последние годы двадцатого столетия наблюдается изменение структуры глазного травматизма, что позволяет говорить о 'смещении акцентов в этиологии травм" (Гундорова РА, Степанов А В., 1999). Высокая частота травм глаза связана с различными видами техногенных катастроф, возрастанием количества криминальных травм, постоянным ростом бытовой преступности и локальных военных конфликтов.
Одним из основных осложнений травм глазного яблока является вторичная посттравматическая, глаукома (Charti-Ben-Ammar,-O., 2002), встречающаяся до 60% случаев. Удельный вес ее среди различных форм вторичной глаукомы составляет 29,3 % (Чеглаков ЮА, Хермасси Ш., 1995). Число пациентов с этой патологией в индустриально развитых странах колеблется в пределах 2-5% взрослого населения. Социальная значимость этой проблемы обусловлена преимущественным травматизмом лиц трудоспособного возраста и высоким процентом инвалидности вследствии функциональной и анатомической гибели глаза.
Патогенез посттравматической глаукомы многообразен (Stefan,-C, 2000; Allen,-R-C, 2001). Есть основания полагать, что посттравматическая глаукома является не только следствием механического повреждения анатомических структур глаза, обеспечивающих образование и отток внутриглазной жидкости, но и различных персестирующих метаболических нарушений. В научной литературе широко представлены различные клинико-функциональные исследования по этой проблеме, однако биохимические и иммунологические механизмы, лежащие в основе патофизиологических изменений, изучены недостаточно. В этой связи особую значимость представляет изучение ключевой системы плазменного протеолиза калликреин-кининовой системы, которая включена в регуляцию артериального давления, активацию защитных реакций, в развитие воспаления и презентацию иммунокомпетентных клеток. Участие протеолитических и иммунных систем в патологических процессах подтверждено рядом отечественных и зарубежных исследований (Винькова ГА, 2001; Бекботова З.Б., 2003). В тоже
время практически отсутствуют работы,
БИБЛИОТЕКА
систем протеолиза и иммунитета 8 слезной жидкости при посттравматической глаукоме, не изучена их взаимосвязь с клиническими особенностями, которые позволили бы получить новые сведения о характере патологических изменений, а так же разработать диагностические критерии и оценить эффективность лечения. Очевидно, что без исследования биохимических и иммунологических процессов в слезной жидкости при вторичной посттравматической глаукоме представления о патогенезе заболевания не могут быть полными, а проводимое лечение недостаточно аргументированным и эффективным. Это диктует необходимость изучения данных локальных систем, представляющих ценность для диагностики, лечения и прогнозирования заболевания.
Вышеизложенное обусловливает практическую и научную значимость настоящей работы, определяет цель и основные задачи исследования.
Цель исследования: определение роли локальных протеолитических и иммунологических факторов в патогенезе различных форм посттравматической глаукомы.
Для достижения указанной цели поставлены следующие задачи:
1.Провести анализ- клинических особенностей течения вторичной посттравматической глаукомы в зависимости от вида, тяжести травмы и сроков, прошедших после травмы.
2. Изучить основные патогенетические механизмы повышения офтальмотонуса у больных с посттравматической глаукомой.
3.Исследовать активность калликреин-кининовой системы в слезной жидкости больных глаукомой в зависимости от патогенетической разновидности, стадии и уровня компенсации внутриглазного давления.
4.Изучить состояния местного иммунного статуса путем определения иммуноглобулинов классов А, М, G в слезной жидкости при различных формах и стадиях посттравматической глаукомы.
5.0ценить эффективность патогенетического лечения на основании исследуемых биохимических и иммунологических показателей.
Научная новизна.
Впервые проведен анализ клинической картины, иммунного статуса и состояния ключевой системы плазменного протеолиза при различных этиопатогенетических вариантах посттравматической глаукомы.
Выявлены особенности активации калликреин-кининовой системы и изменения иммунного статуса в слезной жидкости в зависимости от патогенетических вариантов посттравматической глаукомы, стадии' и уровня компенсации внутриглазного давления
Практическая значимость.
Показана возможность использования показателей активности калликреин-кининовой системы и факторов неспецифической иммунологической резистентности слезной жидкости в качестве дополнительных, доступных, неинвазивных и информативных тестов для определения форм посттравматической глаукомы, выбора лечения и оценки его эффективности.
Основные положения, выносимые на защиту.
Посттравматическая глаукома сопровождается активацией калликреин-кининовой системы и дисбалансом иммуноглобулинов основных классов в слезной жидкости
Высокая активность калликреина на фоне истощения прекалликреина позволяет прогнозировать неблагоприятный исход посттравматической глаукомы.
Хирургическая коррекция по сравнению с консервативной терапией наиболее эффективна, что подтверждается стабилизацией локальной активности калликреин-кининовой системы и нормализацией показателей местного иммунитета.
Внедрение результатов работы в практику.
Результаты исследования внедрены в практику работы отделений Офтальмологической клинической больницы. Результаты диссертационной работы, основные положения и выводы из нее с 2004 г. используются в учебном процессе, включены в планы лекционных и семинарских занятий на циклах усовершенствования врачей - офтальмологов на кафедре офтальмологии и биохимии РМАПО.
б
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 3 печатные работы.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3-х глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций.
Диссертация изложена на 112 страницах машинописи, содержит 11 диаграмм. Список литературы содержит 175 работ отечественных и 80 иностранных авторов
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
Всего под нашим наблюдением на кафедре офтальмологии с курсом детской офтальмологии РМАПО за период с 1999 - 2004 гг. находилось 80 пациентов с вторичной посттравматической глаукомой. В исследовании принимали участие 51 (63,75%) мужчин и 29 (36,25%) женщин в возрасте от 17 до 70 лет. Большую часть больных составили мужчины наиболее трудоспособного возраста от 21 до 50 лет (70%).
По характеру травмы, предшествовавшей развитию глаукомы, больные распределились следующим образом: бытовая - 53, криминальная -19, производственная - 5. Пациенты с учетом этиологической формы были выделены в две фуппы: раневая глаукома 33 (41,3%) пациента и контузионная глаукома 47 (58,7%) пациентов. Раневой глаукоме предшествовало проникающее роговичное ранение в 14 (42,4%) случаях и роговично-склеральное в 19 (57,5%) случаях. Сроки развития посттравматической глаукомы достаточно вариабельны, однако в 56,2% возникновение данного заболевания приходится на первый год после травмы.
По патогенетическим формам, в соответствии с классификацией Р. А. Гундоровой - А В. Степанова, больные распределились на следующие группы: адгезивная глаукома 26 (32,5%) и факогенная глаукома 13(16,2%) - раневая;
Клинические методы обследования включали традиционные - визометрию, периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию, тонометрию, современные функциональные и электрофизиологические методы компьютерную периметрию, ультразвуковое исследование и электронную тонографию.
Биохимические и иммунологические исследования на кафедре биохимии РАМПО выполнены у 40 пациентов с посттравматической глаукомой в различные сроки (до и после лечения). Материалом для исследований служила слезная жидкость (СЖ). Группу контроля составили 20 практически здоровых донора. Биохимические исследования включали определение активности калликреина (К) и содержания его предшественника прекалликреина (ПК). Иммунологические исследования были направлены на определение иммуноглобулинов основных классов в слезной жидкости. Активность калликреина и содержание прекалликреина определяли по скорости расщепления специфического хромогенного субстрата. Определение содержания иммуноглобулинов классов А, М, G проводилось методом радиальной иммунодиффузии по Manchini, с использованием моноспецифических антисывороток института им. Гамалеи.
Полученные в ходе исследования данные обрабатывались с помощью специализированного программного обеспечения «Statistical на базе персонального компьютера «Intel Pentium III» с использованием стандартных статистических критериев. Статистическая достоверность различий между группами проверялась критерием Стьюдента.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМОЙ, ГОСПИТАЛИЗИРОВАННЫХ В ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКУЮ КЛИНИЧЕСКУЮ БОЛЬНИЦУ.
Клинические наблюдения показали, что преобладали пациенты с развитой стадией глаукомы - 46,2%, число больных с начальной стадией было ограничено. Клиническая картина больных с посттравматической глаукомой характеризовалась полиморфизмом патогенеза и клинических проявлений. У 29 (36,2%) пациентов глаукома была ранней, у 51 (63,8%) пациента - поздней. Развитие ранней глаукомы приходилось на первые 3 месяца после травмы. Для
нее характерны: относительно высокая острота зрения; умеренно повышенное внутриглазное давление; умеренно сниженный коэффициент легкости оттока; гиперсекреция ВГЖ; относительная эффективность консервативной терапии. Это допролиферативная стадия. Для поздней глаукомы характерны: грубые анатомические изменения, развитие которых приходится в сроки от б месяцев после травмы; низкая острота зрения; высокие значения ВГД; резко сниженный коэффициент легкости оттока. Консервативная терапия малоэффективна и имеет вспомогательное значение. Патология роговицы весьма разнообразна и, как правило, зависит от этиологической причины. Для контузионной глаукомы характерны отек 38 (47%) и кератопатия роговицы 26 (32,5%) различной степени выраженности. У больных с раневой глаукомой отмечались проникающие рубцы 29 (36,2%), что являлось причиной снижения остроты зрения с коррекцией до 0,005.
У пациентов с раневой глаукомой отмечены: передние синехии 32 (96,9%), из них в 4-х случаях центральной, в 15-ти парацентральной и в 13-ти периферической локализаций; эктопия зрачка 10 (30,3%), колобома радужки 13 (16,25%), отек и гиперемия радужки 15 (45,4%); у 3-х больных разрывы сфинктера зрачка различной протяженности. При контузионной глаукоме диагностированы иридодиализы 9 (19,1%), травматический мидриаз 11 (23,4%), ригидность зрачка 31 (65,9%), атрофия радужки 16 (34%) и дислокация хрусталика 22 (27,5%). У 35 (43,7%) пациентов с посттравматической глаукомой выявлены различные виды катаракт.
На основании данных гониоскопии 61 пациента (61 глаз) были выделены 3 формы глаукомы: закрытоугольная 12 (19,6%), открытоугольная 31 (50,8%) и смешанная 18 (29,5%). Закрытоугольная глаукома в 6-ти случаях была адгезивной, ее развитие связано с распространенностью спаечного процесса в углу передней камеры; в 3-х случаях факогенной, обусловленная закрытием путей оттока набухающим хрусталиком и в 3-х случаях диагностировано смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы при заднем витреальном блоке. Другой генез имела открытоугольная глаукома, при ней повышение ВГД связано с ухудшением оттока ВГЖ по дренажной системе глаза в результате блокады шлеммова канала, дистрофических изменений в трабекуле и интрасклеральных каналов. На фоне открытого угла отмечались: коллапс или облитерация шлеммова канала; гемосидероз; фрагменты хрусталикового вещества,
нарушающие нормальный гидродинамический отток. Смешанная глаукома характеризовалась комбинированными изменениями в УПК и дренажной системе.
У 55 (68,75%) больных сохранялась удовлетворительная острота зрения от 0,08 до 1,0. Основными причинами снижения остроты зрения больных с раневой глаукомой- являлись рубцы роговицы, патология хрусталика, шварты стекловидного тела, а с контузионной глаукомой - патология сетчатки и хрусталика. У больных с измененными оптическими средами большую диагностическую ценность представляли данные эхографии, с помощью которых можно было выявить степень и распространенность посттравматических изменений. Так, у 7 (14,8%) больных в постконтузионном периоде выявлены разрывы и отслойки сетчатки, у 3 (6,3%) гемофтальм.
Исходное (до операции) ВГД составило в среднем 30,8 + 1,7 (таб. №1). У 7 (8,75%) пациентов диагностирован острый приступ, который возник на 3-х глазах с раневой глаукомой и на 4-х с контузионной глаукомой.
Таблица № 1 .
Средние значения ВГД у больных до лечения (М + т).
Ретенционный тип наблюдался при всех патогенетических формах посттравматической глаукомы (р < 0,05).
Таблица № 2.
Результаты тонографии: (М + т).
Показатель Адгезивная Факогенная Факотопическая Витрео-топическая
Смм/мин/мм.рт.ст. 0,159+0,026 0,162+0,018 0,155+0,022 0,163+0,014
Р мм/мин 2,266+0,254 2,699+0,385 1,302+0,162 1,406+0,156
При тонографии раневой глаукомы диагностированы два типа нарушения гидродинамики: ретенционный и гиперсекреторный. Рассматривая ретенцию и гиперсекрецию как факторы, способствующие повышению офтальмотонуса, можно оценить первостепенное значение ретенционных изменений как ключевое звено в патогенезе различных форм посттравматической глаукомы (р<0,05). При
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ.
Исследовалась слезная жидкость 40 больных с посттравматической глаукомой в основных патогенетических группах. В слезной жидкости больных с адгезивной глаукомой зарегистрированы повышенное содержания ПК в среднем 1,546 + 0,314 мЕ/мл и высокая активность К в среднем 3,205 + 0,457 мЕ/мл (диагр.1). Одновременное возрастание содержания ПК и активности К можно объяснить, присутствием локальной капликреин-кининовой системы (ККС) в цилиарном теле, хориоидеи, стекловидном теле, сетчатке и зрительном нерве (Jian-Xing M.A. et all 1996). Кроме того, в условиях повышенной проницаемости гематоофтальмического барьера, возможно, проникновение в слезную жидкость плазменных компонентов капликреин-кининовой системы. Высокая активность К и соответствующее повышенное образование вазоактивных пептидов - кининов, может явиться одной из причин гидродинамических нарушений.
Наблюдаемый после антиглаукоматозной операции, гипотензивный эффект сопровождался снижением содержания ПК до 1,440 + 0,205 мЕ/мл и активности К до 1,353 + 0,150 мЕ/мл (р<0,05). Исключение составили двое больных, с терминальной глаукомой у которых, отмечалось отсутствие стабилизации офтальмотонуса, что сопровождалось высокой активностью калликреина слезной жидкости на фоне истощения ПК. Выявленные особенности
характера активации ККС позволяют утверждать, что у наблюдаемых больных зарегистрирована высокая активность К коррелирующая с характером гидродинамических нарушений и выраженностью воспалительного процесса. Это можно рассматривать как плохой прогностический признак, о чем свидетельствуют результаты безуспешного лечения и проведение энуклеации с целью профилактики симпатической офтальмии.
В СЖ больных с факогенной глаукомой также отмечено возрастание содержания ПК (в среднем 2,355 + 0,157 мЕ/мл) в различные сроки после ранения со статистически достоверным (р<0,05), превышением данного показателя контрольной группы. Активность К составила в среднем 3,491+ 0,290 мЕ/мл, что превышало в 3,5 раза контрольные значения (диагр2). При сопоставлении содержания ПК и активности К в СЖ больных с факогенной глаукомой практически у всех отмечалась активация системы, характеризующаяся увеличением уровня активного фермента и сниженным содержанием его предшественника. Хрусталиковое вещество вызывает не только механическую блокаду дренажной системы, снижая тем самым, коэффициент легкости оттока, но и инициирует активацию локальных тканевых и аутоиммунных реакций, что приводит к воспалению цилиарного тела, и как следствие гиперпродукции ВГЖ, которая поддерживает внутриглазную гипертензию. Статистический анализ показал достоверность снижения активности калликреин-кининовой системы после лечения (р<0,05). Степень декомпенсации регулирующих офтальмотонус систем прямо пропорционально степени активации данной протеолитической системы. Так, острый приступ у 3-х больных с факогенной глаукомой сопровождался высокими содержанием ПК и активностью К, которая в 2 раза превышала активность этого фермента у больных с данной патогенетической формой .
Есть основание полагать, что локальная активация ККС на фоне возможного истощения собственного ингибиторного потенциала способствует развитию ряда патохимических и патофизиологических реакций лежащих в основе внутриглазной гипертензии.
Активация ККС отмечена и у больных с витреотопической глаукомой (диагр.З) Содержание ПК в среднем составило 1,477 + 0,074 мЕ/мл, что незначительно превышало этот показатель в контроле, при этом активность К была существенно увеличена (3,416 + 0,262 мЕ/мл), что в 3 раза выше уровня нормы. Это подтверждает сложный генез нарушения регуляции гидродинамики с тенденцией к формированию стойкой офтальмогипертензии, особенно у больных с задними витреальными блоками.
Увеличение активности К в СЖ, на фоне близких к норме показателей ПК можно объяснить, возможным, включением тканевой калликреин-кининовой системы и/или повышенным поступлением ее факторов из плазмы крови. Можно полагать, что течение витреотопической глаукомы зависит от структуры стекловидного тела, которая в значительной степени определяется состоянием локальной калликреин-кининовой системы. Убедительным подтверждением данного положения является стабилизация офтальмотонуса и одновременное снижение активности К после хирургической коррекции (р < 0,05).
В СЖ больных с факотопической глаукомой отмечено незначительное повышение содержания ПК по отношению к контрольным значениям, при этом активность К составила в среднем 2,889 + 0,304 мЕ/мл, что в 2 раза превышает показатели нормы (диагр. 4). Дислокация хрусталика вызывает механическую блокаду дренажной системы, что возможно провоцирует активацию локальной калликреин-кининовой системы,0 проявляющуюся высокой активностью калликреина. Возможно, это и обеспечивает локальный механизм регуляции гемодинамических и гидродинамических нарушений. В послеоперационном периоде наряду с положительным гипотензивным эффектом происходило снижение содержания ПК и стабилизация активности К (р<0,05).
з/1 М
мЕЛш
[□пк] вк
до лечения
после лечения
норчя
Таким образом, полученные данные указывают на взаимосвязь между характером течения посттравматических процессов, выраженностью гидродинамических нарушении и активностью ККС в слезной жидкости при изученных патогенетических разновидностях посттравматической глаукомы. Нарушения баланса между активацией протеолитических ферментов и ингибиторным потенциалом могут создавать условия для развития многоплановых патологических реакций, в том числе, играя важную роль в патогенезе внутриглазной гипертензии.
ОЦЕНКА ФАКТОРОВ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМОЙ.
В СЖ больных с витреотопической глаукомой выявлено незначительное снижение уровня ^ А до 10,4 + 0,823 мг %, при этом количественное содержание ^ G составило 20,1 + 1,397 мг %, что в 3 раза выше нормальных значений (диагр 5) Повышение уровня ^ M отмечено лишь у 3-х больных, из них у 2-х больных выявлено отсутствие стабилизации офтальмотонуса в послеоперационном периоде. Значительное повышение Ig M в СЖ можно расценить как плохой прогностический признак, указывающий на тяжесть клинического течения заболевания. В послеоперационном периоде установлено
снижение уровня Ig А и волнообразное повышение ^ G, что позволяет рассматривать вторичный иммунный ответ как реакцию на механическую травму. Однако через месяц после стабилизации процесса и сохранения гипотензивного эффекта выявлено снижение ^ G (р<0,05).
Диаграмма № 5. Динамика содержания иммуноглобулинов мг% в СЖ пациентов с витреотопической глаукомой.
до лечения после лечения норма
_I
Подобные, но менее выраженные изменения выявлены у больных с факотопической глаукомой (диагр.6). В СЖ больных отмечалось снижение количественного содержания ^ А и повышение уровня ^ G наблюдаемое при витреотопической глаукоме. Это по всей видимости связано с общностью этиологического фактора определяющего характер выявленных изменений. Содержание ^ А в среднем составило 5,9 + 0,491 мг %, а количественное содержание ^ G в 1,5 раза выше контрольных значений (12,1 + 1,7 мг %).
Проведение патогенетического лечения способствовало как стабилизации офтальмотонуса, так и локального иммунного статуса. Это выражалось в тенденции к повышению ^ А и снижению ^ G до контрольного уровня. Нормализация уровней иммуноглобулинов после лечения косвенно свидетельствует об их участии в патогенетических процессах лежащих в основе гидродинамических нарушений, однако этот механизм до конца не изучен.
Существенных различий в особенностях содержания иммуноглобулинов в СЖ при различных патогенетических разновидностях контузионной глаукомы выявить не удалось. Это может служить свидетельством идентичности иммунологических изменений при этой патологии.
Если при изученных патогенетических формах контузионной глаукомы отмечался однонаправленный характер иммунологических изменений, то при раневой глаукоме выявлены существенные различия местного иммунитета в зависимости от патогенетической формы.
Изменения в СЖ у больных с адгезивной глаукомой могут свидетельствовать, как о возможной посттравматической депрессии продукции основных иммуноглобулинов, так и об их деструкции в условиях активации протеолитических ферментов, в том числе при активации ККС, выявленной при этой форме глаукомы (диагр.7) Так, количественное содержание ^ А по сравнению с контролем в 5 раз ниже и составило 2,4 + 0,481 мг %. Известно, что ^ А является локальным фактором защиты. Уровень ^ G составил 1,3 + 0,18 мг %, что отражает депрессию вторичного иммунного ответа. В СЖ 2-х больных с терминальной глаукомой с выраженным болевым синдромом обнаружен высокий уровень ^ M, который возможно является маркером неблагоприятного исхода. Проведение оперативных вмешательств усугубляет наблюдаемые нарушения в первые 2-4 дня Однако спустя 3-4 недели после стабилизации офтальмотонуса
отмечена положительная динамика местного иммунитета, выражающаяся в повышении содержания ^ А и ^ G. Низкий уровень иммуноглобулинов классов А и G позволяет предположить, что характер течения адгезивной глаукомы может быть связан с наличием иммунопатологических реакций, способных опосредованно поддерживать высокий офтальмотонус. Необходимо отметить, что течение посттравматической глаукомы происходит на фоне выраженных изменений иммунологических показателей, отражающих тенденцию к усилению аутоиммунных процессов и снижению активности местных факторов неспецифической иммунологической резистентности.
Диаграмма № £ Динамика содержания иммуноглобулинов мг% в СЖ пациентов с глаукомой.
В СЖ больных с факогенной глаукомой (диагр.8) выявлено повышение содержания иммуноглобулинов класса А до 25,1 + 1,32 мг %. Количественнса содержание ^ G варьировало в пределах 14,1-19,8 мг % и в среднем составило 17,5 + 0,346 мг %. Содержания ^ M определялось в следовых количествах. Выявленные изменения иммунологических показателей в СЖ больных с факогенной глаукомой позволяют рассматривать реакцию местного иммунитета: во - первых, как гиперергическое состояние на повреждение хрусталика, обладающего выраженными антигенными свойствами; во - вторых, активным процессом пропотевания или диффузией сывороточных иммуноглобулинов, что в норме весьма ограничено. В послеоперационном периоде гипотензивный эффект сопровождался тенденцией к стабилизации иммунологических показателей.
Диаграмма № ££ Динамика содержания иммуноглобулинов мг% в СЖ пациентов с глаукомой.
Полученные данные показали, что динамика изменений количественного содержания иммуноглобулинов классов А и G очень четко отражает степень выраженности патологического процесса. Анализ полученных данных позволяет считать, что в развитии и течении посттравматической глаукомы, возможно, определенная роль принадлежит общей системе иммуноглобулинов. Иммуноглобулины классов A, G, М отличаются между собой по биологическим свойствам и обладают собственной специфичностью, отражая клинические особенности течения этиопатогенетических форм посттравматической глаукомы. Результаты исследований свидетельствуют об определенных нарушениях местного иммунитета проявляющихся в дисбалансе иммуноглобулинов основных классов. Есть основания полагать, что наличие локальных иммунопатологических процессов могут опосредованно поддерживать гидродинамические нарушения.
ВЫВОДЫ
1. Клиника посттравматической глаукомы характеризовалась значительным полиморфизмом вне зависимости от этиологического фактора, и в большей степени определялась локализацией повреждения и особенностями течения репаративных процессов.
2. Преимущественным патогенетическим механизмом гидродинамических нарушений по данным гониоскопического и топографического исследований явились деструктивные изменения в углу передней камеры, которые обусловили резко сниженный коэффициент легкости оттока.
3. Выявлены особенности изменения активности калликреин-кининовой системы и иммунологических показателей в зависимости от патогенетических вариантов посттравматической глаукомы.
4. В слезной жидкости больных с адгезивной глаукомой установлена высокая активность калликреина на фоне практически нормальных показателей прекалликреина. При этом отмечается выраженное снижение уровня !д А и ^ G. У больных с факогенной глаукомой имело место высокая активность калликреина, в 3,5 раза превышающая контрольные значения и повышенное содержание прекалликреина. В слезной жидкости обнаружено гиперергическое состояние иммунной системы, Ig А и Ig G значительно превышали нормальные показатели.
5. Слезная жидкость больных с факотопической глаукомой характеризовалась умеренно выраженной активностью калликреина на фоне практически нормальных значений прекалликреина. Отмечен высокий уровень Ig G и низкое содержание ^ А. У больных с витреотопической глаукомой-выявлена высокая активность калликреина, в 3 раза превышающая нормальные показатели, при умеренно повышенном содержании прекалликреина. Параллельно обнаружено высокое содержание ^ G на фоне сниженного уровня ^ A.
6. Стабилизация офтальмотонуса и сопутствующее снижение активности калликреин-кининовой системы и нормализация иммунологических показателей были выявлены преимущественно у больных после хирургической коррекции.
СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Бабаева А.А. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты вторичной посттравматической глаукомы. // Успехи теоретической и клинической медицины РМАПО: Материалы научно-исследовательской работы Российской медицинской академии последипломного образования. - М.: РМАПО, 2001. -Выпуск 4. - Стр. 163-164.
2. Яровая ГА, Бабаева А.А. Клинико-биохимическое обоснование применения адгелона в офтальмологической практике. // Успехи теоретической и клинической медицины РМАПО: Материалы научно-исследовательской работы Российской медицинской академии последипломного образования. - М.: РМАПО, 2001. - Выпуск 4. - Стр. 164-165.
3. Мошетова Л.К/, Алексеев И.Б., Бабаева А.А. Некоторые особенности вторичной посттравматической глаукомы. // Актуальные проблемы офтальмологии 6-ая конференция офтальмологов республики Молдова, 2002 г., №33.
Заказ №239. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.
Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06
i\\ 14?
Оглавление диссертации Бабаева, Ариза Арифовна :: 2004 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. Обзор литературы.
1.1. Этиопатогенез вторичной посттравматической глаукомы.
1.2. Исследования калликреин-кининовой системы в офтальмологии.
1.3. Иммунологические аспекты в офтальмологии.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Общая характеристика клинического материала.
2.2. Клинико - функциональные методы исследования.
2.3. Биохимические методы исследования.
2.4. Иммунологические исследования.
2.5. Статистическая обработка результатов.
ГЛАВА 3. Клинико-функциональные параллели у больных с посттравматической глаукомой.
3.1. Клинический анализ.
3.2. Клинико-функциональные особенности больных с посттравматической глаукомой.
3.4. Некоторые аспекты лечения наблюдаемых больных.
ГЛАВА 4. Биохимические показатели слезной жидкости при посттравматической глаукоме.
4.1. Особенности калликреин-кининовой системы в слезной жидкости больных данной категории.
4.2. Результаты исследования калликреин-кининовой системы в слезной жидкости больных с раневой глаукомой.
4.3 Результаты исследования калликреин-кининовой системы в слезной жидкости больных с контузионной глаукомой.
ГЛАВА 5. Характеристика факторов иммунологической толерантности в слезной жидкости больных с посттравматической глаукомой.
5.1. Содержание иммуноглобулинов в слезной жидкости больных с контузионной глаукомой.
5.2. Содержание иммуноглобулинов в слезной жидкости больных с раневой глаукомой.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Бабаева, Ариза Арифовна, автореферат
Актуальность темы. Повреждения органа зрения относятся к числу актуальных и социально-значимых проблем офтальмологии. Актуальность проблемы определяется высокой частотой, тяжестью и разнообразием исходов. В структуре офтальмопатологии травмы глаза составляют 22,8% и стабильно занимают лидирующие позиции среди причин инвалидности. В последние годы двадцатого столетия наблюдается изменение структуры глазного травматизма, что позволяет говорить о "смещении акцентов в этиологии травм" (Гундорова Р.А., Степанов А.В., 1999). Высокая частота травм глаза связана с различными видами техногенных катастроф, возрастанием количества криминальных травм, постоянным ростом бытовой преступности и локальных военных конфликтов.
Одним из основных осложнений травм глазного яблока является вторичная посттравматическая глаукома (Charti-Ben-Ammar,-0., 2002), встречающаяся до 60% случаев. Удельный вес ее среди различных форм вторичной глаукомы составляет 29,3 % (Чеглаков Ю.А., Хермасси Ш., 1995). Число пациентов с этой патологией в индустриально развитых странах колеблется в пределах 2-5% взрослого населения. Социальная значимость этой проблемы обусловлена преимущественным травматизмом лиц трудоспособного возраста и высоким процентом инвалидности вследствии функциональной и анатомической гибели глаза.
Патогенез посттравматической глаукомы многообразен (Stefan,-С, 2000; Allen,-R-C, 2001). Есть основания полагать, что посттравматическая глаукома является не только следствием механического повреждения анатомических структур глаза, обеспечивающих образование и отток внутриглазной жидкости, но и различных персестирующих метаболических нарушений. В научной литературе широко представлены различные клинико-функциональные исследования по этой проблеме, однако биохимические и иммунологические механизмы, лежащие в основе патофизиологических изменений, изучены недостаточно. В этой связи особую значимость представляет изучение ключевой системы плазменного протеолиза калликреин-кининовой системы, которая включена в регуляцию артериального давления, активацию защитных реакций, в развитие воспаления и презентацию иммунокомпетентных клеток. Участие протеолитических и иммунных систем в патологических процессах подтверждено рядом отечественных и зарубежных исследований (Винькова Г.А., 2001; Бекботова З.Б., 2003). В тоже время практически отсутствуют работы, посвященные комплексному изучению систем протеолиза и иммунитета в слезной жидкости при посттравматической глаукоме, не изучена их взаимосвязь с клиническими особенностями, которые позволили бы получить новые сведения о характере патологических изменений, а так же разработать диагностические критерии и оценить эффективность лечения. Очевидно, что без исследования биохимических и иммунологических процессов в слезной жидкости при вторичной посттравматической глаукоме представления о патогенезе заболевания не могут быть полными, а проводимое лечение недостаточно аргументированным и эффективным. Это диктует необходимость изучения данных локальных систем, представляющих ценность для диагностики, лечения и прогнозирования заболевания.
Вышеизложенное обусловливает практическую и научную значимость настоящей работы, определяет цель и основные задачи исследования.
Цель исследования: определение роли локальных протеолитических и иммунологических факторов в патогенезе различных форм посттравматической глаукомы.
Для достижения указанной цели поставлены следующие задачи:
1. Провести анализ клинических особенностей течения вторичной посттравматической глаукомы в зависимости от вида, тяжести травмы и сроков, прошедших после травмы.
2. Изучить основные патогенетические механизмы повышения офтальмотонуса у больных с посттравматической глаукомой.
3.Исследовать активность калликреин-кининовой системы в слезной жидкости больных глаукомой в зависимости от патогенетической разновидности, стадии и уровня компенсации внутриглазного давления.
4.Изучить состояния местного иммунитета в слезной жидкости при различных формах и стадиях посттравматической глаукомы.
5.Оценить эффективность патогенетического лечения на основании исследуемых биохимических и иммунологических показателей.
Научная новизна.
Впервые проведен анализ клинической картины, состояния ключевой системы плазменного протеолиза и факторов иммунологической толерантности при различных этиопатогенетических вариантах посттравматической глаукомы.
Установлены изменения местного иммунитета и активация калликреин-кининовой системы в слезной жидкости больных с посттравматической глаукомой.
Выявлены особенности активации калликреин-кининовой системы и иммунологические нарушения в слезной жидкости в зависимости от патогенетических форм посттравматической глаукомы, стадии и уровня компенсации внутриглазного давления.
Практическая значимость.
Показана возможность использования показателей активности калликреин-кининовой системы и факторов иммунологической резистентности слезной жидкости в качестве дополнительных, доступных, неинвазивных и информативных тестов для диагностики тяжести и динамики глаукоматозного процесса, выбора лечения и оценки его эффективности.
Основные положения, выносимые на защиту.
Посттравматическая глаукома сопровождается активацией калликреин-кининовой системы и дисбалансом иммуноглобулинов основных классов в слезной жидкости.
Высокая активность калликреина на фоне истощения прекалликреина позволяет прогнозировать неблагоприятный исход посттравматической глаукомой.
Хирургическая коррекция по сравнению с консервативной терапией наиболее эффективна, что подтверждается стабилизацией локальной активности калликреин-кининовой системы и нормализацией показателей иммунологической толерантности.
Внедрение результатов работы в практику.
Результаты исследования внедрены в практику работы отделений Офтальмологической клинической больницы. Результаты диссертационной работы, основные положения и выводы из нее с 2004 г. используются в учебном процессе, включены в планы лекционных и семинарских занятий на циклах усовершенствования врачей - офтальмологов, лаборантов на кафедре офтальмологии и биохимии РМАПО.
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 3 печатные работы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клиническая оценка роли метаболических и иммунологических процессов в патогенезе вторичной посттравматической глаукомы"
ВЫВОДЫ.
1. Клиника посттравматической глаукомы характеризовалась значительным полиморфизмом вне зависимости от этиологического фактора, и в большей степени определялась локализацией повреждения и особенностями течения репаративных процессов.
2. Преимущественным патогенетическим механизмом гидродинамических нарушений по данным гониоскопического и тонографического исследований явились деструктивные изменения в углу передней камеры, которые обусловили резко сниженный коэффициент легкости оттока.
3. Выявлены особенности изменения активности калликреин-кининовой системы и иммунологических показателей в слезной жидкости в зависимости от патогенетических вариантов посттравматической глаукомы.
4. В слезной жидкости больных с адгезивной глаукомой имело место умеренно повышенное содержание прекалликреина и высокая активность калликреина. При этом отмечается выраженное снижение концентрации Ig А и Ig G. У больных с факогенной глаукомой выявлено одновременное возрастание содержания прекалликреина и активности калликреина, в 3,5 раза превышающая контрольные значения. В слезной жидкости обнаружено гиперергическое состояние иммунной системы, количественное содержание Ig А и Ig G значительно превышало нормальные показатели.
5. Слезная жидкость больных с факотопической глаукомой характеризовалась практически нормальным содержанием прекалликреина и высокой активностью калликреина. Отмечено низкое содержание Ig А и высокая концентрация Ig G. У больных с витреотопической глаукомой определялось незначительно повышенное содержание прекалликреина и высокая активность калликреина, в 3,5 раза превышающая нормальные показатели. Параллельно обнаружена высокая концентрация Ig G на фоне сниженного уровня Ig А.
6. Стабилизация офтальмотонуса и сопутствующее снижение активности калликреин-кининовой системы и нормализация иммунологических показателей были выявлены преимущественно у больных после хирургической коррекции.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Клинико-биохимические и иммунологические исследования показали особую информативность использованных тестов в оценке тяжести и динамики глаукоматозного процесса, что позволяет рекомендовать их в качестве дополнительных, доступных, неинвазивных методов диагностики пациентов с посттравматической глаукомой.
Определение содержания прекалликреина, активности калликреина и факторов иммунологической толерантности (Ig A, IgG, IgM) в слезной жидкости как тест-критерий оценки состояния и степени нарушения гематоофтальмического барьера, выраженности и динамики посттравматических воспалительных процессов.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Бабаева, Ариза Арифовна
1. Авербах М. И. Повреждение глаз и окружающих их частей. // М. -Ленинград, 1945 г.
2. Авербах М. И. Офтальмологические очерки. // М. Ленинград, 1949 г.
3. Акташева Е. А. Значение ККС в патогенезе и лечение эндогенных увеитов. // Эксп.-клин. исследования. Дисс. к.м.н.1993 г., г. Хабаровск.
4. Алексеев Б. Н. Циклохрусталиковый блок при глаукоме. // "В.О." 1972 г, 3, стр. 32-35.
5. Амансахатова Ш. А., Мамедова Э. Р. Изменение уровней иммуноглобулинов СЖ при проникающих ранениях глаза. // VI Всесоюзн. съезд офтальмол. (Ашхабад 22-25 окт., 1985 г.) Тез. док., М., 1985 г., Т. 4, стр. 14-16.
6. Архипова Л. Т. Диагностика, клинико-иммунологическая характеристика, лечение и профилактика симпатической офтальмии. // Автореф. дис. д.м.н. 1985 г., стр. 370.
7. Архипова Л. Т. Симпатическая офтальмия как аутоиммунное заболевание. // Тез. док. II Всеросс. съезда офтальмол. Москва, 1968 г., стр. 265-267.
8. Архипова Л. Т., Гундорова Р. А., Зайцева Н. С. Иммунодепрессивная терапия посттравматических иридоциклитов и симпатической офтальмии. // Метод, рек. М., 1978 г., стр. 19.
9. Баева А. Г. Регенерация и система иммуногенеза. М., Медицина, 1985 г., стр. 255.
10. П.Бекботова 3. Б. Клинико биохимические аспекты патогенеза острой внутриглазной гипертензии. // Дисс. к.м.н. М., 2003 г.
11. Белки иммунной системы. Под редакцией академика Иванова В. Т. // Москва.
12. Белобородова E. С., Хатминский Ю. Ф. // Клиника и лечение повреждений глаз при экстремальных и криминальных ситуациях. М., 1993 г., стр. 30-32.
13. Бенделик Е. К. Контузии глаза (клинико биохимические исследования, аспекты патогенеза). //Автореф. дисс. д.м.н. 1998 г.
14. Бирич Т. В., Кравцова Э. Е. Морфология посттравматических изменений энуклеированных глаз. // Акт. пробл. теорет. и пр. медицины, г. Минск, 1973 г., стр. 301-303.
15. Бржеский В. В. Слезная жидкость в диагностике некоторых повреждений и заболеваний глаз. // Автореф. дисс. д.м.н. Л., 1990 г.
16. Бржеский В. В., Е. Е. Сомов. Слеза, физиология, методы исследования, клиника. Санкт Петербург, 1994 г.
17. Бунин А. Я. Актуальные вопросы патофизиологии глаза: программный доклад. // VI Всесоюзн. съезд офтальмол. Ашхабад 22-25 окт. 1985 г. Тез. док. М., 1985 г., Т. 5, стр. 54-62.
18. Бурлакова Е. Б., Голощанов А. И., Керимов Р. Ф. Взаимосвязь между содержанием природных антиоксидантов и вязкостью липидов в мембранах органелл в норме. // Бюл. экспер. биологии и мед. 1986 г., № 4, стр. 431-433.
19. Бутюкова В. А., Смолякова Г. П. Кининовая система стекловидного тела глаза в процессе развития экспериментальной дистрофии сетчатки. // Офт. журнал, 1984 г., № 1, стр. 40-46.
20. Бушлия Д. Г., Кальфа Н. С. Причины возникновения вторичной глаукомы при бельмах. // Тез. док. Всесоюзн. конф. офтальмологов. Ленинград, 1957 г., стр. 46-47.
21. Валькова И. В. Изменения гидродинамики глаза при тупых травмах. // "О.Ж.", 1976 г., № 7, стр. 518-520.
22. Валькова И. В. Гониоскопические и тонографические исследования при тупых травмах органа зрения. // Тез. док. I съезда офт. Респ. Средн. Азии и Казахстана. Ашхабад, 1978 г., Т. 3, стр. 44-46.
23. Валькова И. В. Тупая травма глаза, г. Рига, 1988 г., стр. 92.
24. Варданян И. Р. Клинико иммунологическая характеристика и лечение больных с ожогами глаз и послеожоговыми бельмами роговицы. // Дисс. к.м.н. М., 2000 г.
25. Варыпаева Л. В. Некоторые особенности клиники и морфологии при симптоматической гипертензии и вторичной глаукоме в глазах с проникающими ранениями. // В сб. Новое в диагностике и леченииьпроникающих травм органа зрения. Саратов, 1997 г., стр. 186-189.
26. Васьковская Н. А. Состояние стекловидного тела при травматических дислокациях хрусталика и его влияние на эффективность хирургического лечения больных. // "О.Ж." 1977 г., № 3, стр. 179-182.
27. Веремеенко К. Н. Кининовая система. // Киев: Здоровье. 1977 г., стр. 182.
28. Веремеенко К. Н., Голобородько О. П., Кизим А. И. Протеолиз в норме и патологии.//Киев:Здоровье. 1988 г., стр. 199.
29. Вит В. В., Дмитриев С. К. Гематоофтальмический барьер при травме глаза. // Офт. журн. 1997 г., № 2, стр. 143-178.
30. Войно Ясенецкий В. В. Разрастание и изменчивость тканей глаза при его заболеваниях и травмах, г. Киев, Вища. Школа, 1979 г.
31. Волик Е. И. Иммунные нарушения и иммунокоррекция при проникающих ранениях и операционной травме глаз. // Дисс. д.м.н. г. Краснодар, 2000 г.
32. Вольчегорский И. А. Неспецифическая регуляция адаптивных процессов при термических ожогах и некоторых других экстремальных ситуациях. // Дисс. д.м.н. Челябинск, 1993 г.
33. Гамазков О. А. Физиологически активные пептиды. // Справочное руководство. М., Медицина, 1995 г., стр. 144.
34. Голубев Г. Ш., Румбешт JI. М. Особенности иммунного ответа в стрессовом периоде травматической болезни. // Стресс и иммунитет. Тез. док. Всесоюзн. конф. Санкт Петербург, 1989 г. стр. 54.
35. Гончарова Н. А. Предупреждение послеоперационного стресс индуцированного иммунодефицита у больных с экстракцией старческой катарактой. //Автореф. дисс. к.м.н. Одесса, 1994 г.
36. Горгиладзе Т. У. Вторичная глаукома на глазах с бельмами и после кератопластики. // Тбилиси, 1979 г.
37. Горгиладзе Т. У. Значение передних синехий в патогенезе вторичной глаукомы при бельмах и после кератопластики. // В ст. Акт. вопросы офтальмологии. Вып. 1. Киев, 1970 г., стр. 104-116.
38. Гундорова Р. А. Посттравматическая глаукома. В кн. проникающие ранения и контузии глаза. // М., 1975 г., стр. 159-173.
39. Гундорова Р. А., Малаев А. А., Южаков А. М. Травмы глаз. // М., 1986 г.
40. Гундорова Р. А., Полякова JL Я. Клинические особенности вторичной посттравматической глаукомы. // Ученые записки НИИ им. Гельмгольца вып. 10. М., 1965 г., стр. 303-309.
41. Гундорова Р. А., Полякова J1. Я., Шапкина А. М. Клинико -морфологические особенности вторичной посттравматической глаукомы. // Материалы I итоговой научн.-пр. конф. офтальмологов. М., 1965 г., стр. 2124.
42. Гундорова Р. А., Степанов А. В. Новые приоритетные направления в проблеме глазного травматизма. // Вест, офт., 1999 г., № 2.
43. Гундорова Р. А., Степанов А. В. Хирургия контузионных повреждений глазного яблока. // Офт. журн. 1994 г., № 6, стр. 321-325
44. Гундорова Р. А., Хаджимухаммедов Б. М. Система хирургического лечения постконтузионных осложнений органа зрения. // Сб. Травмы глаза: сб. научн. тр. М., 1994 г., стр. 44-48.
45. Гюрджян Т. А. Окуло окулярные реакции в остром периоде прободных ранений глаза и факторы, влияющие на их течение. // Автореф. дисс. к.м.н. Л., 1988 г.
46. Даниличев В. Ф. Патология глаз. Ферменты и ингибиторы. // Ст., 1996 г., стр. 298.
47. Данчева JI. Д. Основные направления в изучении проблемы вторичной глаукомы. // Тез. док. VI съезд офт. Одесса, 1978 г., стр. 134-135.
48. Дерябин И. И., Насонкин О. С. Травматическая болезнь. М., Медицина, 1987 г., стр. 177.
49. Дзизинский О. А., Гамазков О. А. Кинины в физиологии и патологии сердечно сосудистой системы. // Новосибирск, "Наука", 1976 г., стр. 207.
50. Дмитриева М. А. О вторичной глаукоме. // В сб. Глаукома. Красноярск, 1965 г., 138, 154.
51. Егорова Э. В., Иошин И. Э., Власова Т. И., Толчинская А. Н., Слепова О. С. Аутоиммунные реакции глаза при хирургической травме в эксперименте и клинике. // Материалы VI съезда офтальмол. России. М., 1994 г., стр. 35.
52. Еникеева X. Ш. Причины вторичной глаукомы по данным глазной клиники Киргизского мед. института (за 1956-1961 гг.). // В. сб. Мат. конф. молодых ученых Киргизского мед. института. Фрунзе, 1964 г., стр. 67-74.
53. Ермолович Е. Ю. Цитокин опосредованные механизмы развития посттравматических иммунодефицитов. // Автореф. дисс. к.м.н. Новосибирск, 1993 г., стр. 25.
54. Жернакова С. А. Вторичная глаукома и ее влияние на интактный глаз. // В сб. Тез. докл. научн.-пр. конф., посвящ. 100-летию со дня рожд. В П. Филатова. Одесса, 1975 г., стр. 21.59.3авгородняя Н. Г. // Офт. журн. 1995 г., 1/3, стр. 26-29.
55. Зайцева Н. С., Каццельсон Л. А. Увеиты. Москва, Медицина, 1984 г.
56. Земсков В. М., Родионов С. В. Количественный биохимический анализ макрофагов мышей, стимулированных нуклеинатом натрия. // Иммунология, 1985 г., № 6, стр. 53-56.
57. Зимин Ю. И. Иммунокомпетентные клетки при стрессе. // Автореф. дисс. д.м.н. 1981 г., стр. 34.
58. Зимин Ю. И. Иммунокомпетентные клетки при стрессе. // Автореф. дисс. д.м.н. М., 1981 г., стр. 3-4.
59. Исаева Р. Т. Морфофункциональная характеристика репаративных процессов в роговице и возможности их фармакологической регуляции. // Дисс. к.м.н. М., 1989 г., стр. 154.
60. Кабытова О. В., Глуховский С. С. Клинико-морфологические параллели посттравматических увеитов. // Тез. док. регион, научн. пр. конф. Урала, г. Челябинск, 3-4 июня 1999 г, стр. 52-54.
61. Кальфа С. Ф. Борьба с повышением давления после боевых травм. // Первое сообщение "ВО", 1944 г., 23, 3, стр. 25-27.
62. Кальфа С. Ф. Борьба с повышением давления после боевых травм. // Второе сообщения "ВО". 1945 г., 24, 1-2, стр. 54-58
63. Капитонов Ю. А. Коррекция протеолиза роговицы в ранние сроки после химического ожога. // Автореф. к.м.н. М., 2001 г.
64. Каторгина О. А., Бузало А. Ф. Зависимость течения раневого процесса от осложнений при проникающих ранениях глаза. // Клиника, диагностика и лечение тяжелых повреждений органа зрения. Краснодар, 1978 г., стр. 51-53.
65. Кацнельсон Л. А. Реография глаза. // М., 1977 г.
66. Кашкин К. П. Иммунная система: морфофункциональная организация периферических лимфоидных органов. // Мед. иммунология, 1999 г., Т.-1, №1.2, стр. 11-16.
67. Кибальчич В. В. Отдаленные результаты травматического повреждения глаз. // "О.Ж." 1973 г., № 4, стр. 250-254.
68. Кисилева Н. П. Значение биохимических показателей СЖ для ранней диагностики и прогноза течения травматических увеитов. // Автореф. дисс. к.м.н. г. Челябинск, 1995 г.
69. Кобзева В. И. Особенности клиники и лечения факолитической глаукомы. // Материалы 4-го съезда офтальмологов СССР. Т. 2. М., 1973 г., стр. 173-178.
70. Ковалев И. Е., Мусабаев Э. И., Ахмедова М. Д. Иммунологическая функциональная система гомеостаза при инфекционной и неинфекционной патологии. //Ташкент, 1999 г., стр. 204.
71. Копп И. Ф. Некоторые вопросы учения о вторичной глаукоме. // Труды 3-го съезда глазных врачей УССР. Киев, 1959 г., стр. 141-144.
72. Копп И. Ф. Вторичная глаукома. // Киев, 1959 г.
73. Копп И. Ф. Вторичная глаукома. Руководство по глазным болезням. // М., 1960 г., Т. 2, кн. 2, стр. 661-671.
74. Краморенко Ю. С. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты патогенеза первичной глаукомы. // Дисс. д.м.н. М., 1992 г.
75. Кричевская Г. И., Лихванцева В. Г., Анджелов В. О. Значение аутоиммунных реакций в развитии послеоперационных увеитов у больных артифакией. // Вест, офтальмол. 1996 г., № 5, стр. 27-29.
76. Кроль А. Г. Прободные ранения глазного яблока. // Многотомное руководство по глазным болезням. М., 1962 г., Т. 3, гл. 2, стр. 403-438.
77. Кроль Д. С. Актуальные вопросы проблемы вторичной глаукомы. // Матер.2.го Всеросс. съезда офтальмологов. М., 1968 г., стр. 435-447.
78. Кроль Д. С. Классификация травматической глаукомы и патогенетические принципы ее терапии. // В сб. Вопросы травматизма органа зрения. Куйбышев, 1969 г., стр. 65-70.
79. Кузнецова Т. П., Чеснокова Н. Б., Пасхина Т. С. Активность тканевого и плазменного калликреина и уровень их предшественников в тканевых структурах и средах глаза здорового кролика. // "Новое в лечении ожогов глаз". Догамыс, М., 1989 г.
80. Лебехов П. И. Прободные ранения глаз. // Л., Медицина, 1974 г., стр. 206.
81. Леванова О. Г. Клинико-иммунологический мониторинг при экстракции катаракты с имплантацией эластичных ИОЛ. // Дисс. к.м.н. 1999 г., стр. 119.
82. Лещенко И. А. // Особенности течения посттравматической глаукомы. Дисс. к.м.н. 1996 г.
83. Литвинова Л. А. Гониоскопические изменения при прямых контузиях глазного яблока. // Офт. журн. 1967 г., № 3, стр. 166-171.
84. Ловпаче Д. Н. Клинико иммунологическое прогнозирование и хирургическая профилактика избыточного рубцевания после антиглаукоматозных операций. // Дисс. к.м.н. М., 2000 г.
85. Лопатина Т. И., Соловьев В. В. // Актуальные проблемы офтальмологии: Мат. научн.-пр. конф. офтальмологов, посвящ. 100-летию со дня рождения проф. М. А. Дмитриева. г.Красноярск, 1997 г., стр. 219-224.
86. Людоговская Л. А., Хватова А. В., Аносова Н. В., Малкина Л. А. Исследование иммуноглобулинов в сыворотке крови и слезной жидкости у детей ретинобластомами. // Вест, офтальмологии. 1977 г., № 3, стр. 71-74.
87. Макарова С. М. Роль аллергического фактора в патогенезе посттравматического увеита. // Автореф. дисс. к.м.н. Саратов, 1973 г.
88. Маланова Н. Л., Айвазян И. В. Содержание иммуноглобулинов в СЖ при интраокулярной коррекции. 1981 г., стр. 26-27.
89. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика. // М., Медицина, 1981 г., стр. 278.
90. Меерсон Ф. 3. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. // М., Мед., 1988 г., стр. 253.
91. Мирошник Д. М. Применение нового природного биорегулятора липохромин в лечение тяжелых ожогов глаз (экспер.-клинич. иссл.). // Автореф. дисс. к.м.н. Одесса, 1994 г., стр. 15.
92. Михайленко А. А., Покровский В. И. Вторичная иммунная недостаточность. // Терапевтический архив, 1998 г., №11, стр. 5-9.
93. Мошетова JI. К. Актовая речь. "Травмы глаза". // М., 1998 г.
94. Мясникова Т. А. Некоторые особенности вторичной контузионной глаукомы // Автореф. дисс. к.м.н. 1989г.
95. Назыров Ф. Н. Вторичная глаукома после механической травмы глаз // Автореф. дисс. к.м.н. 1972 г.
96. Насонкин О. С., Немченко Н. С., Кобиашвили М. Г. Закономерности изменения в ГТАС и иммунной системы при стрессе, вызванном тяжелой механической травмой. // Стресс и иммунитет. Тез. док. Всесоюзн. конф. Санкт Петербург, 1989 г. стр. 188.
97. Насонова В. А., Сперанский А. И. Советская ревматология в десятой пятилетке. //Тер. арх. 1981 г., № 1, стр. 19-23.
98. Нестеров А.П. Глаукома // М. Медицина 1995г.
99. Нестерова И. В. Иммунореабилитация детей со вторичными иммунодефицитными состояниями. // Автореф. дисс. д.м.н. М., 1992 г., стр. 3-24.
100. Нестерова И. В. Особенности диагностики и коррекции иммунодефицитных состояний по системе нейтрофильных гранулоцитов. // Метод, рек. Краснодар, 1996 г., стр. 13.
101. Нестерова И. В., Колесникова Н. В., Гудилова Г. А. Методы оценки фукциональной активности нейтрофильных гранулоцитов. // Метод, рек. Краснодар, 1992 г., стр. 318.
102. Нестерова И. В., Тараканов В. А., Слынько JI. А. Тестирование состояния микробиоцидной системы нейтрофильных гранулоцитов в диагностике синдрома иммунного дефицита. // Мед. рек. Краснодар, 1992 г., стр. 5-12.
103. Орехович В. Н., Локшина JI. А., Елисеева Ю. Е., Павлихина JI. В. // Вест. АМН СССР, 1984 г., № 8, стр. 3-11.
104. Павлова Н. И. Роль изменений иммунологического статуса в развитии и профилактике послеоперационных цилиохориоидальной отслойки. // Автореф. дисс. к.м.н. Рязань, 1996 г., стр. 24.
105. Панченко Н. В. Особенности нарушений клеточного иммунитета у больных с увеитами, осложненным отеком макулярной области. // Офт. журн. 1998 г., № 4, стр. 299-301.
106. Ш.Пасхина Т. С. Биохимические основы патологии сердечно сосудистой системы. // Молекулярные основы патологии. М., 1966 г., стр. 123-179.
107. Пасхина Т. С. Метаболизм кининов и современные перспективы его изучения. // Кинины и кининовая система крови. М., 1976 г., стр. 3-11.
108. НЗ.Пасхина Т. С., Доценко В. JI. Калликреиноген сыворотки крови человека (метод определения и некоторые свойства). // Биохимия, 1973 г., Т. 38, № 2, стр. 420-423.
109. Пасхина Т. С., Егорова Т. П., Горбенко Т. П. Характеристика калликреинов здоровой и малигнизированной (аденокарцинома) слизистой оболочки толстой кишки. // Вопр. мед. химии, 1984 г., №1, стр. 87-95.
110. Першин С. Б. Стресс, вторичные иммунодефициты и заболеваемость. // М., Медицина, 1994 г., стр. 189.
111. Петров Р. В., Хаитов Р. М. Донозологическая диагностика нарушений иммунной системы. // Иммунология, 1995 г., № 2, стр. 4-6.
112. Петрова Т. П. Иммунологический мониторинг асептического посттравматического увеита. // Автореф. дисс. к.м.н. М., 1990 г.
113. Петрова Т. П. Состояние гуморального иммунитета при проникающих ранениях глаза. // Избранные вопросы офтальмологии, г. Рига, 1988 г., стр. 55-57.
114. Петрович Ю. А., Терехина Н. А. Биохимия слезы и ее изменения при патологии (обзор). // Вопр. мед. химии. 1990 г, Т. 36, № 3, стр. 13-18.
115. Петрович Ю. А., Терехина Н. А. Нарушения антиоксидантной защиты при герпетическом кератите и диабетической катаракте, лечение антиоксидантами. // 6 съезд офт. России. Тез. док. М., 1994 г., стр. 380.
116. Петропавловская Г. А. Контузии глаза. // В кн. Гундорова Р. А., Петропавловская Г. А. Проникающие ранения и контузии глаза. М., 1975г., стр. 192-296.
117. Петропавловская Г. А. Офтамотонус при лечении контузий глаз. // В.О. 1964 г., 2, стр. 19-28.
118. Прокофьева Г. JL, Можеренков В. П., Абакумова JI. Я. и др. Значение исследования слезы в ранней диагностике инфицирования при проникающих травмах глаза. // Вест. офт. 1994 г., Т. 110, № 2, стр. 10-11.
119. Пучковская Н. А. Иммунология глазной патологии. М., Медицина, 1983 г.
120. Ромащенко А. Д., Травкин А. Г. Изменение иммунологической реактивности организма при травматическом гемофтальме. // Травмы органа зрения. Тез. док. М., 1988 г., стр. 142-144.
121. Савина JI. В., Федотов В. Г. Слезная жидкость как индикатор обменных расстройств при сахарном диабете. // Офт. журнал, 1991 г., № 2, стр. 89-90.
122. Садрисламова JI. Ф., Гундорова Р. А., Слепова О. С. Изучениеинтерлейкина 1 бетта в сыворотке крове при контузионной травме глаза.
123. Актуальные проблемы современной офтальмологии. Материалы
124. Поволжской научн.-пр. конф. г. Саратов, 1996 г., стр. 65-67.в
125. Садрисламова JI. Ф. Роль клинико-функциональных и иммунологических факторов в течении контузионной травмы глаза. // Автореф. дисс. к.м.н.
126. Самойлов А. Я. Реактивная гипертония глаза и глаукома. // Труды I Всесоюзн. съезда глазн. врачей. М., 1927 г., стр. 240-243.
127. Семенкова Е. Н. Системные васкулиты. // М., Медицина, 1988 г., стр. 1016.
128. Семенова Т. С. Вторичная глаукома, причины, раннее распознавание и профилактика (Клинико морфолог, исслед.) // Дисс. Львов, 1972 г.
129. Серов В. В. Воспаление. Руководство для врачей. // Под ред. Серова В. В., Паукова В. С., М., Медицина, 1995 г., стр. 640.
130. Серов В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. М., Медицина, 1981 г., стр. 312.
131. Сивко Т. М. Суточные колебания тензии контузионного и здорового глаза. // Офт. журн., 1949 г., № 4, стр. 185-188.
132. Скрипка В. К. Повышение офтальмотонуса при контузионных смещениях хрусталика. // "О.Ж." 1977 г., № 7, стр. 526-529.
133. Скрипка В. К. Профилактика и лечение глаукомы. // Дисс.д.м.н. г.Луганск, 1969 г.
134. Слепова О. С., Герасименко В. М. Макаров П. В., Кушнир В. Н., Захаров Г. Ю., Варданян Н. Р., Садрисламова Л. Ф., Быковская Г. Н и др. Цитокины при заболеваниях глаз. // Сб. научн. тр. (посвящен А. В. Рославцева). М., 1999 г., стр. 174-178
135. Современная офтальмология под редакцией В.Ф Даниличева // СПб 2000г стр. 440-441
136. Соснин Д. Ю. Ферменты крови и слезы при герпетическом кератите. // Автореф. дисс. к.м.н. Пермь, 1996 г.
137. Сперанский А. М. Клинико патологическое значение гуморальных факторов при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. // Автореф. дисс. д.м.н. М., 1990 г., стр. 44.
138. Степанов А. В. Патогенетическое лечение посттравматической глаукомы. // Дисс. к.м.н. 1980 г., стр. 146.
139. Страйер J1. Биохимия: пер. с англ. // М., Мир, 1984 г., Т. 1, стр. 232.
140. Стукалов С. Е. Концепция участия иммунных факторов в патогенезе первичной глаукомы. // Вест. офт. 1991 г., стр. 16-19.
141. Стукалов С. Е., Бокурская В. Н., Клубникин В. А. Иммунные реакции при глаукоме. // Вест, офтальмологии, 1974 г., № 4, стр. 3-4.
142. Теплинская JI. Е., Зайцева Н. С., Калибердина А. Ф. Исследования экспрессии 1а и LFA - 1 антигенов у больных увеитами. // Вест, офтал. 1993 г., № 3, стр. 29-31.
143. Терехина Н. А., Батуева Р. А. Влияние метода сбора слезной жидкости на ее состав. // Лаб. дело, 1989 г., № 6, стр. 27-29.
144. Терехова Т. В. Клинико-иммунологический мониторинг при посттравматическом внутриглазном давлении. Иммунокоррекция миелопидом. // Автореф. дис. к.м.н. Краснодар, 1996 г., стр. 20.
145. Титенко К. С. Травма глаз и вторичная глаукома. // Мат. научн.-пр. конф. офтальмологов Закарпатья, Ивано-Франковской, Львовской и Черниговской обл. г. Киев, 1965 г., стр. 130-131.
146. Травкин А. Г., Киселева О. А., Петрова Т. X. и др. // Научн.-пр. конф. "Диагностика и микрохирургия осколочных ранений глаза сегодня и завтра". Тез. док. М., 1991 г., стр. 9-11.
147. Трояновский Р. Л. // Огнестрельная травма органа зрения. Л., 1989 г, стр. 82-83.
148. Хватова А. В. Причины гибели глаз при проникающих ранениях у детей. // Офт. журн., 1967 г., № 6, стр. 433-439.
149. Ходцев А. С., Дегтярев И. А., Островский М. А. и др. Модели аутоиммунных заболеваний. // Физиология человека, 1986 г., № 1, стр. 100109.
150. Хорошилова Маслова И. П., Исаева Р. Т., Вериго Е. Н., Гришина В. С. Морфологические основы посттравматических и склеротическихпроцессов в глазу, возможности их профилактики и лечения. // Морф, аспекты офтальм. М., 1989 г., стр. 54-59.
151. Хорст А. В. Молекулярные основы патогенеза болезней. // М., 1982 г., стр.654.
152. Царева А. Я. Вторичная глаукома по данным глазной клиники Киргизского Государственного мед. института с 1937 по 1949 гг. // Сб. научн. трудов Киргизского Госуд. мед. института. Фрунзе, 1951 г. т. 7, стр. 372-386.
153. Чеглаков Ю. А. Медико биологические аспекты комплексного лечения пациентов с вторичной глаукомой. // Дисс. д.м.н. М., 1982 г., стр. 352.
154. Чеглаков Ю. А., Хермасси Ш. Модификация глубокой склерэктомии с применением биодеструктирующего дренажа, оснащенного дексазоном. // Офтальмохирургия, 1995 г., № 1, стр. 48-50.
155. Ченцова О. Б. Клинико иммунологические критерии прогноза течения увеитов. // Офт. журн. 1999 г., № 2, стр. 23-25.
156. Ченцова О. Б., Корецкая Ю. А. Микрохирургическое лечение вторичной глаукомы. // Вест. офт. 1982 г., № 4, стр. 10-12.
157. Черикчи JI. Е. Механизмы развития симпатической реакции в клинике проникающей травмы. // VI Всесоюзн. съезд офтальмол. Ашхабад 22-25 окт. 1985 г. Тез. док. М., 1985 г., стр.133-135.
158. Чеснокова Н. Б. Протеолитические ферменты при травмах глаза: значение и пути регуляции. // Теор. и клинич. последствия как основа медикаментозного и хирургического лечения травм органа зрения. Материалы научн.-пр. конф. М., 2000 г., стр. 30-32.
159. Чеснокова Н. Б. Роль протеолитических ферментов и их ингибиторов в патологии роговицы. // Автореф. дисс. д. б. н. 1991 г.
160. Чеснокова Н. Б., Кримштейн Т. А. Динамика содержания ингибиторов протеолиза (ai антитрипсин и а - 2 - макроглобулин) и протеолитической активности крови у обожженных. // Физиология и экспериментальная терапия. 1980 г., № 2, стр. 27-30.
161. Чеснокова Н. Б., Кузнецова Т. П. Активность калликреина в слезной жидкости при экспериментальном щелочном ожоге глаз. // "Новое в лечении ожогов глаз". Догамыс, М., 1989 г. Тез. док. с участием иностранных специалистов.
162. Чуистова И. П. О нарушениях офтальмотонуса при контузии глаза. "О.Ж.". //1965 г., 3, стр. 167-172.
163. Шабалин В. Н., Серова J1. Д. Клиническая иммуногематология. Санкт -Петербург. Медицина, 1988 г., стр. 312.
164. Шапкина А. М. Морфологические аспекты вторичной постконтузионной глаукомы. // 5ЫЙ Всесоюзн. съезд офтальмологов. М., 1979 г., Т. 2, стр. 7880.
165. Шатилова Р. И. К вопросу о вторичной глаукоме после тяжелых повреждений глаз. //В сб. Глаукома. г.Красноярск, 1965 г. стр. 165-169.
166. Шевалев В. Е., Милейко Е. Г. Тактика офтальмохирурга в различные периоды травматического процесса. // Тез. док. VI съезд офтальмол. Одесса, 1978 г., стр. 80.
167. Шульпина Н. Б. // Биомикроскопия глаза 1961 г.
168. Щипун С. Н. Значение иммунологических и иммуногенетических факторов в диагностике и комплексном лечении симпатической офтальмии. Дисс. к. м. н. Одесса, 1988 г., стр. 205.
169. Яровая Г. А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции (обзор). // Вопр. медицин, химии, 2001 г, Т.47, № 1.
170. Яхницкая JI. К. Клинико иммунологические особенности травматических увеитов в остром периоде прободных ранений глаз. // Дисс. к.м.н. JL, 1992 г., стр. 106.
171. Alber N., Berliner S., Rotenberg Z. et at. Detection of aggregated leucocytes in the circulating pool, during stress demargination is not necessarily a result of decreased leucocyte adnesivenes. // Acta. Haematol, 1991, v. 86, r. 1. P. 20-24.
172. Allansmith М., Kajiyama J., Abelson Simon M. Plazma cell content of main and accesory lacrimal gland and conjunktive. Am. J. Ophthalm. 1976, v. 82. P. 819-829.
173. Allen,-R-C; Gupta,-R-R. Traumatic phacocele // J. Cataract -Refract- Surg. 2001 Aug. 27(8); 1333-4.
174. Alper M. Contusion angle deformity and glaucoma. // Arch. Ophthal. 1963, 69, 4. P. 455-467.
175. Aronson S. В., Hogan M. J., Sweigart P. Homoimmune uveitis in the guines pigs 1 General concepti of auto and homoimmunity methods and manifestations. //Arch. Ophthalmol. 1963, v. 69, № 1. P. 106-109/
176. Becker В., Kolker A. Claucoma. A classic treatise Eye, ear, nose ther, monthly. //1976, 55, l.P. 15-18.
177. Bhoola K. D., Figueroa C. D., Worthy K. // Pharmacol. Rev., 1992, v. 44. P. 160/
178. Bhoola K. D., Fegueroa C. D., Worthy K. Bioregulation kinins: kallikreins, kininogens and kininases. //Pharmacol. Rev. 1992, v. 44. P. 1-60.
179. Bialasiewicz A., Fuisting В., Croenhoff S. Infections uveitis // X Congress Euroup. Society of Ophthalm. Milano, June 25-29, 1995. P. 77.
180. Blanton F. Anterior chamber recession and secondary glaucoma. A study of the after effects of traumatic hyphemas. // Arch. Ophthalm. 1964, 72. P. 39-43.
181. Boitard C. Pathophysiology of Autoimmune Disease // Klineche, Wochenschrift. 1990, v. 68 (Suppl XXI). P. 1-9/
182. Borgioli M., Coster D. I., Fan R. F. et al. Effect of heparin surface modification of polymethylmethacrylate intraocular lenses onsigns of postoperativ inflammation after extracapsular extraction // Ophthalmology, 1992, Aug., v. 99 (8). P. 1248-1254.
183. Borregaard N. The human neutrophil function and dysfunction. // Eur. J. Haematol. 1988, v. 41. P. 401-413.
184. Cernea P., Busnea Т., Nagea M. Claucoma secondaire de nature cristallinienne. //J. Franc. Ophthalm. 1978, 1, 5. P. 385-388.
185. Charti- Ben-Ammar,-0. Claucome posttraumatique // J.-Fr-Ophtalmol. 2002 Feb. 25(2) 126-9.
186. Coris R. J. A. Multiple organ failure: Whol body inflamation. // Schweiz. med. wschr. 1989. Bd 119, № 311. P. 347-353.
187. Cuhna I. J. The blood ocular barriers. // Surv. Ophthalmol. 1979, v. 23, № 5. P. 279-296.
188. Duke-Elder W. S. Anomalies of the infra ocular pressure. // In text-book of Ophthalmogy. London, 1940, v. 3, 40. P. 3281-4317.
189. Duke-Elder W. S. Fundamental concepts in glaucoma. // Arch. Ophthal. 1949, 42, 5. P. 538-545.
190. Ellis E. F. New Trends in Lipid Mediators Research, Basel, Karger. // 1990. P. 129-145/
191. Farmer S. G., Burch R. M. Pharmacology of bradykinin receptors in bradykinin antagonists basic and clinical research. // Burch R. M. ed Marcel Dekker inc. 1991, №4. P. 1-32.
192. Gery I., Streilein Wayne J. Autoimmunity in the eye and its regulation. // Curr. Opinion Immunol. 1994, № 6. P. 938-945.
193. Gery, Wiggert В., Redmond Т. M. et al. Uveoretinitis and pintalitis induced bu immunisation with interphotoreceptor retinoidbilding protein. // Invest. Ophthalmol, 1986, v. 27, № 8. P. 1296-1300.
194. Green D. E., Faist E. Trauma and immunological respond. // Immunol. Today, 1988, v. 9, №9. P. 253-255.
195. Gregerson D. S., Abrahams I. W. Immunologic and biochemical properties of several retinal proteins bound by antibodies in sera from animals with experimental autoimmune uveitis and uveitis patients // J. Immunol. 1983,v. 131. P. 259-264.
196. Hall J. M Pharmacol. Thes. // 1992, v. 56. P. 131-190.
197. Heing A. Claucoma traumaticum. // Ophthalmologica, 1961,142. P. 283-300.
198. Jackson H., Bentley C., Thompson G. Outpatient. Management of small traumatic hyphaemas (letter) // Eye, 1994, v. 8, № 6. P. 718-719.
199. Jagels M. A., Hugli Т. E. Neurotrophil chematadic factors promote leukocytosis. A. Common mechanism of cellular recruitment from bone marrow. //J. Immunol. 1992, v. 148, №4. P. 1119-1129.
200. Kaplan H. J., Waldrep I. C., Nicolson I. K. et al. Immunologic analysis of intraocula monoclear cell infiltrates in uveitis // Arch. Ophtalmol. 1984, v. 102., № 4. P. 572-575.
201. Katz J. M. Blindness from glaucoma in the United States: When should Treatment be Initiated? // Glaucoma.: The Royal Society of Medicine, 1980. P. 15-22.
202. Kawashima H., Fujino Y., Mochizuki M. Adoptive transfer of experimental autoimmune uveoretinitis induced by interfotoreceptor retinoid bilding protein //Jpn. J. Ophtaimol, 1991, v. 35, № 1. P. 51-60.
203. Keller G. A., West M. A., Gerra F. B. et al. Macrophagemediated modulation of hapatic function in multiple system faiure. // J. Surg. Research, 1985, v. 39, № 6. P. 555-563.
204. Kenney M. C., Broun D. J. Matrich metalloproteinases and their inhibitors in pathological states. // Xllth International Congress of Eye Research. Yokahama, 1996. P. 18.
205. Knop E., Reale E. Fine structire and significance of snake like chromatin in cojunctival epithelial cells // Invest. Ophtalmol Vis. Sci. 1994, Feb., 35 (2), P. 711-719.
206. Kraus Mackiw E. Sympathetic ophthalmia - a genuine autoimmune disease. I I Curr. Eye. Res. 1990, № 9. P. 1-5.
207. Kumar A., Nema J., Thakur V. Stress and uveitis. // Ann. Ophthalmol., 1981, v. 1133, №8. P. 1077-1080.
208. Lay den W. E. Traumatic glaucoma. Trans. Amer. Acad. Ophthalm. // Otolaryng. 1974, 78, 2. P. 346-351.
209. Leydhecker W. Claucom (Secondare claucomformen). Hand. Buch von. // W. Leydhecker, Heidelberg, 1960. P. 188.
210. Ma J - X, Song Q., Hatcher G. et al. Expression and cellular localization of the kallikrein - kinin system in human ocular tissues. // Exp. Eye Res. 1996, v. 63. P. 19-26.
211. Makabe R. Claucom. bei traumatischer kammerwiukel recession und Steroidwirkunq. Klin. МЫ. // Augenheilk, 1970, 157, 1. P. 79-84.
212. Maldonado M. D., Venturoll A., Franco A. et al. Spectific changes in peripheral blood lymphocyte phenotype from burn patients: Probable origin of the thermal injury related lymphocytopenia. // Burns, 1991, v. 17, № 3. P. 188-192.
213. Marcean F. Immunopharmacology. // 1995, v. 30. P. 1-26.
214. Marceau F. Kinin В 1 receptors: a review.// Immunopharmacology,1995,43:l-26.
215. Mignatti P., Rifkin D В (1993) Physiol. Rev.,73,161-195
216. Miller С. H., Quatrocci К. В., Frauk E. H., Issel B. W. Humoral and cellular immunity following severe head injury; review and current investigations. // Nenrol. Res., 1991, v. 13, №2. P. 117-124.
217. Murray S. R., Chao J., Chao L. Agent Action Supl. 1992, 38 (1). P. 26-33. (215)
218. Murray S.R.,Chao J.,Chao 1. Evalution of the kallikrein gene family// Agent. Action.Supl., 1992,3 8( 1 ):26-33.
219. Nagase H., Salvesen G. Innovation in Proteases and their inhibitors. // New York, Walter de Cruyter, 1993. P. 315-332.
220. Novelli G. P. I. Radicali liberti dell ossigino nella patogenesi degli stati di shoch. // Acta Anaest Ital. 1984, v. 35. P. 29-54.
221. Opremcak E. M. Limiting dilution analysis of S autigen specific, 2 - secreting autoimmune T lymphocytes in patients with uveitis. // The 5th International symp. on the immunology and immunopathology of the eye. Japan, Tokyo, March 15-19, 1999. P. 96.
222. Rahi A. H., Addison D. J. Autoimmunity and outer retina // Trans. Ophtalmol Soc. U. K. 1983, v. 102, № 4. P. 428-437.
223. Rao N. A., Robin G., Hartmann D. et al. The role of the penetracting wound in the development of sympathetic ophthalmia. // Arch. Ophthalmol. 1983, v. 101, № l.P. 102-104.
224. Regoli D, Barabe J (1980). Pharm Rev 32,1-46.
225. Reissmann S., Creiner G., Seyfarth L., Palgelow I, Werner H., Vietinghott G., Boecmann S., Schultz E., Wartner V., Gera L. Immunopharmacology.-1996, v. 33. P. 73-80.
226. Ringens P. J., Bistergels В., Hoenders H J. et al. Lens proteins in intumescent cataract. // Ophthalmol. Res. 1986, v. 18, № 2. P. 61-67.
227. Rino R. M., Thouron C. L. Vascular permeability in the eye examined by immunohistochemistry // ARVO suppl. Invest. Ophtalmol Vis. Sci. 1982, v. 22, P. 174.
228. Rodell T.C. The kallikrein/kinin system and kinin antagonists in trauma // Immunopharmacology, 1996,33:279-283.
229. Sacerbo J., Severino R. Autoimmunita e patologia ocular: Ressegua critica. // Cauter. 1979, T. 89, № 4. P. 339-363.
230. Schoenteld Y., Isenberg D., eds. Mosaic of autoimmunity (the factors associated with autoimmune disease). Amsterdam, Elsevier Science Publ, 1989.
231. Shaffer. 1971 цит. по M. M. Краснову. // 1974 г.
232. Silverstein A., O'Connor G. Immunology and immunopathology of the eye.
233. New York, Masson, 1979. 241.Slaby J., Stipek S., Ulona voinychkyslikovych radikalu v pathogenezi nektrych internich onemocheni // Sborn. Lek. 1989, v. 91, № 2-3. P. 45-51.
234. Smith L. L. Cholesterol. Autooxidation. // New Jork, 1982. P. 112-123. (
235. Solomkin J. S. Neutrophil disorders in burn injury: complement, cytokines and organe injuries. // Suppl. J. Trauma, 1990, v. 30, № 12. S. 80-85.
236. Spires R. Traumatic hyphema continuing education credit. // J. Ophthalmic. Rurs. Technol. 1995, v. 14, № 1. P. 21-24.
237. Stefan,-C; Radulescu,-D. Claucomul postcoutuziv // Oftalmologia. 2000; 52(3) 41-3.
238. Sugar H. Acute secondary glaucoma due to spontaneous rupture of the lens capsulaere Amer. // J. Ophthalm. 1949,32, 11. P. 1509-1513.
239. Sullivan D. A, Hann L., Edwards J. A., Soo C., Allansmith M. R. Influence of the secretory immune system of the lacrimal gland // The 5th International symp. on the immunology and immunopathology of the eye. Japan, Tokyo, March 1519, 1990. P. 152.
240. Takagaki Y., Kitamura N., Nakanishi S- Rocket immunoassay of high and low molecular weight kininogens in human plasma. // J. Biol. Chem. 1985, v. 260. P. 8601-8609.
241. Teichmann K. D., Teichann I. "Sucundare" claucommechanismen. Klin. МЫ. // Augenheilk, 1979, 175, 3. P. 322-326.
242. Travis J., Salvesen G. Human plasma proteinase inhibitors. // Ann. Rev Boichem. 1983, v. 52. P. 655-709.
243. Tsubota K., Yamada M., Kajiwara K., Ugajin S., Hasegava Т., Kobayasi Т. K. // Cytologic evaluation of cojunctival epitheliuml after cataract surgery // Correa, 1992, Sept. 11 (5). P. 418-426.
244. Wilhelmus K. R. The pathogenesis of endophthalmitis // Jutern. Ophthalmol. Clin, 1987, v. 27, № 2. P. 74-81
245. Williams E. E., Criftihs T. A. Psychological conseguence of burn injury. // Burns, 1991, v. 17, № 6. P. 478-480.
246. Wolff S.M., Zimmermann L.E. Chonic secondary glaucoma // Associated with retrodisplacement of iris roof and deepening of the anterior angle secondary of contusion. 1962, 54, 4. P. 547-563.
247. Zierhut M., Klein R., Berg P. et al. Significance of autoimmuniti in various forms of uveitis. // Klin Mona - tsbl - Augenheilkd. 1991, v. 193, № 3. P. 165173.