Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Изменения морфологических и морфометрических параметров хвостатого и чечевицеобразного ядер головного мозга после ампутации конечности (экспериментальное исследование)

На правах рукописи

003067493

УМУРЗАКОВ КАМОЛЖАН ЖУРАЕВИЧ

ИЗМЕНЕНИЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ И МОРФОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ХВОСТАТОГО И ЧЕЧЕВИЦЕОБРАЗНОГО ЯДЕР ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОСЛЕ АМПУТАЦИИ КОНЕЧНОСТИ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.00.02 - анатомия человека

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

003067493

Работа выполнена в Андижанском государственном медицинском университете (ректор - профессор М.А. Хужамбердиев) и Ошской областной объединенной клинической больнице (директор - к.м.н. Т.С. Абдымомунов)

Научный руководитель: Докюр медицинских наук, профессор

Косим-Ходжаев Ибрагим Косимходжаевич

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор

Вагапова Василя Шарифьяновна

Доктор медицинских наук, профессор Чучков Виктор Михайлович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»

Защита состоится 2 февраля 2007 г. в_ч. на заседании диссертационного

совета Д.208.006.02 при ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (450000, РБ, г. Уфа, ул. Ленина, 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Автореферат разослан « Ш » декабря 2006 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Р.Т. Нигматуллин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ

Актуальность проблемы. Одной из ведущих проблем современной ней-роморфологии является выяснение закономерностей структурно-функциональной организации центральной нервной системы, его интегратив-ной деятельности и реализации пластических возможностей при воздействии на него факторов внешней и внутренней среды. (Гренадеров Ю.У, 1994; Сергеева Е.Д, 1995; Рагинов И.С. с соавт., 2001, 2002; Косимходжаев М.И. с со-авт., 2003; Содикова У. с соавт., 2004; A.Loo et all, 1995; T.Tandrup et all, 2000).

В последние годы многие ученые указывают на важную роль коры и подкорковых ядер мозга в восстановительной и компенсаторной функции при нарушении двигательного аппарата (Турыгин В.В, 1990; Горбачевская А.И, 1996; Турина О.Ю с соавт., 1998; Бурак Г.Г. с соавт, 2000; Лютикова Т.М. с соавт, 2002; Bursch W. et all, 1992; Groves M.et all., 1997). Однако, морфологические основы этих процессов остаются мало изученными.

Возрастает интерес к исследованиям не только его коры, но и экстрапирамидных центров головного мозга: хвостатого и чечевицеобразного ядер, красного ядра среднего мозга, ядер нижней оливы продолговатого мозга, клеток Пуркинье и зубчатого ядра мозжечка (Олешко Н.И, 1985; Н.Н.Боголепов, 1992; Радаев А.А, 1998; Swett J. et all., 1995; Zhou X. et all., 1999).

Н.Н.Филатов и соавт. (1978) указывают на рост дорожно-транспортного травматизма, который приводит к увеличению инвалидизации после травмы, в частности, после ампутации конечности. Двигательные нарушения экстрапирамидного характера, корково-подкоркового генеза представляют важную медико-социальную проблему. Это связано со значительным увеличением числа больных с расстройствами движений при поражениях структур полушарий большого мозга, относящихся к высшим отделам экстрапирамидной системы (Харлампович С.И. с соавт. 1985; Sweis et al 1991; Г.Г. Карпель с соавт., 1992; M.JI. Орлова, 1995; Ф.Х. Низамов 1996).

В течение последних десятилетий сформировалась концепция о ведущих механизмах посттравматической патологии мозга (Пермяков Н.К с соавт.,

1986; Гурвич А.М., 1991, 1992). Все исследования морфологии нервной системы при различных травмах свидетельствуют о том, что отмеченные повреждения, иногда весьма значительные, могут заканчиваться гибелью соответствующих нейронов (Боголепов H.H., 1979; Пушкарь 1980; Семченко В.В., 1985).

Дистрофические изменения и гибель нейронов наблюдаются как при развитии патологических процессов в нервной ткани (Греген А.Г. с соавт., 1977; Mumenthaler М., Sohliack Н., 1982), так и при экспериментах на животных, в частности, при ампутации конечностей (Струков А.И. с соавт., 1960; Ганиев Б.Г., 1971; С.К Лапин, 1968,1985; Зяблов В.И. с соавт., 1986).

В настоящее время, по данным ряда авторов (Филатова В.И., 1972; Апчасаров Э.А., 1979; Путалис P.A., 1982), частота ампутаций конечностей при облитерирующих эндартериитах, атеросклерозе сосудов, травмах и эмболии сосудов конечностей составляет от 19,4% до 68% случаев. Это сопровождается изменениями в центральной нервной системе, особенно в её подкорковых центрах, которые рассматриваются как одно из главных звеньев в развитии посттравматической патологии. Последнее определяет актуальность настоящего исследования.

Нель исследования: установить качественные и количественные изменения нейронов хвостатого (ХЯ) и чечевицеобразного (ЧЯ) ядер мозга у собак после ампутации правой задней конечности (АПЗКС). Задачи исследования;

1. Изучить качественные преобразования нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.

2. Изучить количественные изменения нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.

3. Изучить изменения морфометрических параметров нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.

4. Определить динамику изменений нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС.

5. Изучить морфологические изменения сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС.

Научная новизна. В работе представлены результаты комплексного исследования морфологии нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.

Установлено, что наиболее выраженные изменения нервных клеток ХЯ и ЧЯ после АПЗКС наступают на противоположной стороне.

Определена мозаичность морфологической картины клеток ХЯ и ЧЯ после АПЗКС: одновременно выявляются нейроны набухшие и с набухшим ядром, нормо- и гиперхромные, с деформированным и сморщившимся ядром и с проявлениями хроматолиза.

Выявлена гетерохронность преобразований в ХЯ и ЧЯ: более ранние изменения количества нейронов в ХЯ (максимальное значение которых - с 10 до 21-х суток) по сравнению с ЧЯ (наибольшие их изменения — с 15-х до 60 суток), а также большая длительность этих изменений после АПЗКС (6-12 месяцев).

В работе впервые представлены данные о неодинаковой интенсивности преобразований нервных клеток, имеющих различные качественные характеристики: изменения линейных и объемных параметров нейронов, проявляющих признаки компенсаторных изменений, проходят три последовательные стадии -возрастания, наибольшего выражения и постепенного снижения; у нейронов с деформированным или со сморщившимся ядром и с тотальным хроматолизом периоды возрастания размеров чередуются с таковыми их уменьшения, что является показателем их морфофункциональной неустойчивости.

Также в работе представлено доказательство большей длительности изменений нейронов ЧЯ, чем ХЯ. Установлены сопутствующие изменениям нейронов морфологические преобразования интрануклеарных сосудов ЧЯ и ЧЯ после АПЗКС, свидетельствующие о застое крови и повышении проницаемости их стенок.

Теоретическая и практическая ценность работы. Данные о структурных изменениях в ХЯ и ЧЯ представляют интерес для дальнейших исследований морфологии двигательных центров головного мозга в норме и их функциональных потенций. Результаты могут быть исследованы в травматологии и нев-

ропатологии при прогнозировании течения реабилитационного периода у больных после ампутации конечностей.

Полученные данные об изменениях ХЯ и ЧЯ мозга в определенной степени восполняют пробел, имеющийся в вопросах морфологического обеспечения компенсаторно-регенеративных процессов после АПЗКС.

Данные о компенсаторных и деструктивных изменениях в нервных клетках и сосудистых изменениях ХЯ и ЧЯ мозга после АПЗКС позволят прояснить механизм ответной реакции центральной нервной системы на обширные травматические повреждения и разработать целенаправленно методы их коррекции и реабилитации больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В ХЯ и ЧЯ мозга после АПКС происходят разнонаправленные □ компенсаторные и деструктивные изменения нейронов.

2. Динамика количества нейронов, претерпевающих различные качественные преобразования, после АПЗКС в ХЯ и ЧЯ неодинакова.

3. Интенсивность морфологических изменений нервных клеток обоих ядер в различные сроки после АПЗКС разная.

4. Изменения нейронов в ХЯ и ЧЯ после АПЗКС сопровождаются преобразованиями интрануклеарных сосудов, свидетельствующими о застое крови и повышении проницаемости их стенок.

Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены на международной научно-практической конференции в честь десятилетия юбилея Южного отделения Национальной академии наук Кыргызской Республики, (Ош, 2003), на V общероссийском съезде анатомов, гистологов, эмбриологов (Казань, 2004), на конференции «IV Бабухинские чтения» (Орел, 2005), на заседании научной проблемной комиссии по «Морфологии» Андижанского государственного медицинского университета (Андижан, 2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных данных и выводов. Указатель литературы содержит сведения о 152 источниках (в том числе иностранных - 30). Иллюстрации представлены 77 рисунками: микрофотографиями, диаграммами. Цифровой материал сгруппирован в 22 таблицах.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ Материал и методы исследования

Материалом исследования послужили 43 взрослые беспородные собаки массой от 9 кг до 15 кг. Животные были разделены на 2 группы: первая - 6 контрольных, вторая - 37 собак, которьм была произведена ампутация правой задней конечности.

Перед началом эксперимента в течение 4-6 дней тщательно наблюдали за поведением собаки, физической ее активностью, состоянием её жизнедеятельности, после чего животное оперировали. Наблюдение за животными, перенесшими ампутацию, длилось от 7 суток до 1 года.

Предварительно с правой задней конечности собаки тщательно сбривали шерсть, затем за полчаса до операции подкожно водили 1% раствор гексенала или тиопентал-натрия соответственно массе животного. Ампутация во всех случаях выполнялась по методу Н.И.Пирогова в строго асептических условиях трёхмоментным конусным разрезом с закрытием культи бедра. С целью профилактики гнойно-воспалительного процесса в области культи ежедневно, в течение первых 5 дней после операции, животным вводили внутримышечно по 500000 ЕД пенициллина. Заживление раны происходило первичным натяжением. Швы с раны снимали на 7-8 сутки.

Забой животных проводился после соответствующих сроков, путем кровопускания. Для этого у 43 собак под местным обезболиванием обнажалась и пересекалась бедренная артерия.

Сразу после гибели животного в области крыши черепа рассекали в поперечном направлении кожу, подкожную клетчатку и апоневроз. Передние и задние кожные лоскуты раздвигали и фиксировали зажимами Кохера, затем отсе-паровывали височные, лобную и затылочную мышцы. В циркулярном направлении распиливали кости крыши черепа, после чего вскрывали череп. Затем спиливали дуги шейных позвонков. На следующем этапе вскрывали твердую мозговую оболочку и осторожно освобождали основание мозга, после чего извлекали из полости черепа головной мозг.

Для определения участка мозга при взятии материала для гистологического исследования мы использовали рисунок из монографии О.С. Адрианова и Т. А. Меринг (1959).

Перед взятием кусочков для исследования мозг тщательно промывался под проточной водой в течение 5 часов (Цивилько B.C., Казакова П.Б., 1978). Кусочки вырезали не толще 1см, просушивали фильтровальной бумагой, помещали в спирты восходящей концентрации, абсолютный спирт, спирт-эфир и заключали в целлоидин. Целлоидиновые блоки мозга наклеивали на деревянные блоки, заливали густым целлоидином, просушивали и хранили в 70° спирте. Из блоков готовили непрерывные серии срезов в дорсо-вентральном направлении, толщиной 10, 80, 120 и 200 мкм. Срезы окрашивали крезиль-фиолетом по методу Ниссля, а часть материала - тионином в модификации П.Е. Снесарева. Срезы для окраски по методу Ниссля погружали в 5% раствор нейтрального формалина на 1 сутки (по способу С.Б. Дзугаевой, 1975). На 2-е сутки мозг помещали в 10% раствор формалина на срок не менее 3-х недель.

На препаратах, окрашенных по Нисслю, изучали морфологические особенности нейронов и глии хвостатого и чечевицеобразного ядер у собак опытной и контрольной групп. Изучали общий план строения подкорковых ядер, структуру нейронов. Определяли характер окраски, форму и размеры тел нейронов, выраженность их наружной оболочки (нейролеммы), структуру цитоплазмы (гомогенная или зернистая), форму, положение, характер окраски контура ядра. Исследовали реакцию клеток и их структур: хроматоз, гиперхрома-

тоз, лизис и др. Цитометрию (по Г.Г. Автандилову (1990)) и фотографирование проводили под микроскопом МБИ-6. Полученные данные заносили в протокол.

Кровеносные сосуды изучались на препаратах, окрашенных гемотокси-лином-эозином. Диаметр капилляров измерялся винтовым окуляр-микрометром МОВ-1-15 при увеличении 5x100.

Всего изучено 152 подкорковых ядра у собак после ампутации правой задней конечности. На срезах каждого ядра изучались 100 нейронов. На этой основе определялись те или иные изменения в структуре ядра в процентах.

Вычисления объема тел нейронов проводились по формуле объема конуса по И.Н. Боголеповой (1978): V=l/3h х d2/4, где V - объем тела нейрона, d -ширина (диаметр основания клетки), h - длина (высота) нейрона.

Цифровые данные подвергались статистической обработке.

Полученные данные и их обсуждение

Морфология подкорковых центров, в частности хвостатого и чечевице-образного ядер головного мозга, после ампутации конечности у собак в литературе освещено недостаточно (Смиронова Н.В, 1984; Рагинов И.С. с соавт. 2001, 2002; Челышев Ю.А. с соавт. 2001; Косимходжаев М.И., Махмудов Х.М., 2003; Содикова У. с соавт. 2004; Zhou X. et all. 1999; Tandrup Т. et all. 2000). Знание особенностей функциональных, дистрофических и деструктивных изменений в нервных клетках и сосудах подкорковых ядер имеет большое значение для понимания реакции мозга на обширные травматические повреждения (Ткачук С.С, 1990, Романова Т.П.с соавт. 1995; Боголепов Н.Н. с соавт. 1988; Рагинов И.С. с соавт. 2002; Косимходжаев М.И., 2004; Lekan Н. et all. 1997; Groves М. et all 1997).

В связи с этим мы предприняли исследования нейронов и сосудов подкорковых центров экстрапирамидной системы, в частности хвостатого (ХЯ) и чечевицеобразного ядер (ЧЯ) мозга после ампутации правой задней конечности у собак (АПЗКС) в различные сроки.

Анализ полученных нами качественных и морфометрических показателей нейронов хвостатого и чечевицеобразного ядер свидетельствует о том, что после АПЗКС собаки в эксперименте наступают выраженные их изменения, которые превалируют на противоположной стороне.

По нашим данным, в результате различных изменений нейронов после АПЗКС гистологическая картина хвостатого и чечевицеобразного ядер представляется мозаичной. На препаратах одновременно обнаруживаются нейроны с набухшим или со сморщившимся деформированным ядром; нейроны с ядром, расположенным в центре или эктопично - на периферии; нейроны, имеющие нормохромное или гиперхромное окрашивание; нейроны с очаговым и тотальным гиперхроматозом; нейроны с явлениями хроматолиза. Обнаруженная нами неоднородная морфологическая картина нейронов изученных нами ядер собаки после ампутации конечности свидетельствует об их неодинаковом функциональном состоянии и различных изменениях: деструктивных, компенсаторных и репаративных. Еще в 1967 году С.К. Лапин установил, что после ампутации конечности в центральной нервной системе происходят функциональные, дистрофические и репаративные изменения нейронов. Это подтверждено последующими экспериментальными исследованиями других авторов с различными воздействиями на организм животных (Махмудов Х.М., 1990; Попов А.Г. с со-авт., 1990, Челышев Ю.А. с соавт., 2001; Косымходжаев М.И. с соавт., 2003).

A.A. Истомина с соавт. (1998) установила, что при вилюйском энцефалите в головном мозге человека обнаруживаются набухание, центральный и тотальный хроматолиз, деформация и очаговое выпадение нейронов.

По данным З.И. Гение с соавт. (1990), А.Э. Никель с соавт., С.И. Еренева (1997), J. N. Savchenko et all (1991), при сенсибилизации мозговыми антигенами количество гиперхромно окрашенных и сморщенных нейронов увеличивается в 5,2 раза. Как следует из наших данных, число гиперхромно окрашенных и сморщенных нейронов возрастает лишь в 2,1 раза. Обнаруженное нами преобладание среди нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС количества нормохромных, гиперхромных, подтверждает сведения Т.Я. Орлеанского с соавт. (1990).

С. К. Лапин (1967) отмечает, что наиболее выраженные изменения в центральной нервной системе собаки после ампутации конечности происходит на первой неделе эксперимента. Однако, по нашим данным, различные изменения нейронов ХЯ и ЧЯ мозга собаки после АПЗКС, начавшись в разные сроки, имеют значительную продолжительность.

Так, процесс острого набухания нейронов в ЧЯ после АЗПКС резко выражен на 10-ые сутки, в ХЯ - на 15 сутки. При этом острое набухание нейронов в ЧЯ сохраняется почти 2 месяца, а в ХЯ - почти 3 месяца.

В ХЯ мозга процесс набухания ядер нейронов после АПЗКС имеет максимальное выражение уже на 10 сутки, в ЧЯ - через 2 месяца. При этом, размеры ядер нейронов в ХЯ и ЧЯ мозга в 3-4 раза превышают таковые в контроле. Набухание ядер нейронов ХЯ и ЧЯ определяется в течение 6 месяцев опыта.

Деформация ядер нейронов была наиболее выражена в ХЯ, (более чем в 5 раз по сравнению с контролем) и более слабо в ЧЯ мозга (в 2-3 раза). При этом, деформация ядер нейронов в ХЯ достигает своего максимума на 21 сутки после АПЗКС, в ЧЯ - на 45 сутки. Нами выявлено, что деформация ядер нервных клеток в ЧЯ сохраняется даже спустя год после АПЗКС и держится на высоких цифрах (20%), а в ХЯ приближаются к контролю уже на 90 сутки.

По нашим данным, эктопия ядра у нейронов ЧЯ мозга после АПЗКС держится на протяжении 45 суток на высоких цифрах, а в ХЯ - на протяжении первого месяца. При этом, она наиболее выражена у нейронов ХЯ на 21-е сутки, в ЧЯ - на 45 сутки. Таким образом, такие изменения ядра нейронов как деформация и эктопия сопутствует друг другу по времени.

Сморщивание нервных клеток в ХЯ и ЧЯ отмечается после АЗПКС рано и наблюдается до конца года. При этом, максимального развития этот процесс достигает у нейронов ХЯ на 10-е сутки, у ЧЯ - на 6-е сутки. В связи с описанными выше, мы не можем подтверждать результаты исследования Р.Н. Данилова с соавт. (1952) о том, что сморщивание нейронов отмечается только через 45 дней после травмы. По нашим материалам, это происходит гораздо раньше -уже на 6-е и 10-е сутки после АПЗКС.

Исследования показали, что очаговый гиперхроматоз нейронов ХЯ мозга после АПЗКС достигает своего максимума на 10-е сутки, а у ЧЯ несколько позже — 15-е сутки. Очаговый гиперхроматоз у нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС увеличивается, по сравнению с контролем, в 1,8 раза. При этом, очаговый гиперхроматоз у ХЯ и ЧЯ сохраняется даже через год после операции.

Результаты нашего исследования показали, что тотальный хроматолиз у нейронов ХЯ после АПЗКС достигает своего пика на 10-е сутки (до 55%) и этот показатель сохраняется почти до 30 суток, затем уменьшается и становится к концу года в 2,7 раза меньше, чем этот же показатель на 10-е сутки. Тотальный хроматолиз у нейронов ЧЯ после АПЗКС увеличивается, начиная с 10 суток до 45 суток исследования и достигает наибольших значений на 30-ые сутки и затем, в последующих сроках, резко уменьшается (от 43% до б%).

Основываясь на результатах нашей работы, мы не можем согласиться с мнением О.Я. Острого с соавт. (1966), которые отмечают, что хроматолиз достигает своего максимума лишь через 45 и 90 суток после травмы. Как свидетельствуют изложенные нами материалы, очаговой и тотальный гиперхроматоз, а также тотальный хроматолиз у нейронов ХЯ после АПЗКС достигают своего максимума на 10-е сутки, а в ЧЯ - соответственно - на 15-е, 30-е сутки, 45-е сутки. Поэтому наши данные не согласуются с результатами работы P.A. На-сырова (1987), отметившего, что в спинномозговых узлах хроматолиз и гиперхроматоз нейронов наступает лишь через 30 суток после гипокинезии. Результаты наших исследований потдверждают данные Е.Н Поповкина с соавт. (1987) и Л.Я. Шиняевского с соавт. (1987).

Наши данные об увеличении количества нейронов с тотальным хроматолизом в ХЯ после АЗПКС на 10-ые сутки и одновременно с возрастанием числа нейронов с очаговым гиперхроматозом совпадают с результатами исследований И.Г. Гудиной с соавт. (1990), которые в нейронах дорсального ядра таламуса под воздействием низкочастотной вибрации у крыс после ишемии установили, что после 3 суток повышается число гиперхромно окрашенных нейронов, а после 10-ти суток количество гиперхромных нейронов преобладает над числом

нормохромных при одновременном снижении числа нормохромных. Увеличении количества нейронов с тотальным хроматолизом в ЧЯ было выявлено нами в течение 45 суток после опыта.

Наши данные о том, что после АЗПКС до 3-х месяцев погибает '/3 всех нейронов ХЯ и ЧЯ, не подтверждают сведения Н. Lekan et al. (1997), М. Groves et al. (1997), которые свидетельствуют, что лигирование 5 и 6 поясничных нервов крысы к 32-й неделе после операции вызывает гибель 50% нейронов спи-нальных ганглиев. Нами отмечено, что гибель нейронов начинается через 21 сутки и продолжается до 3-х месяцев, что не совпадает с результатами также W. Bursch et al. (1992), A. Lo, L. Li, R. Oppenheim et al. (1995), E. Pannese et al. (1996), J. Rossiter et a.l (1996), T. Tandrup et al. (2000). Эти авторы утверждают, что апоптоз чувствительных нейронов начинается приблизительно через 1 месяц после аксотомии и может наблюдаться до 6 месяцев.

Сопоставляя наши данные с результатами работы Е.М. Поповкина с со-авт. (1987), изучивших сенсомоторную кору мозга крыс в различные сроки гипокинезии, мы считаем, что они совпадают по отношению к ХЯ мозга после АПЗКС. По нашим данным, гиперхроматоз в ХЯ мозга после АПЗКС в первые 10 суток носит очаговый характер, что согласуется с данными указанных авторов. Однако, в отличие от данных названных авторов, результаты наших исследований свидетельствуют, что очаговый гиперхроматоз в ЧЯ мозга после АПЗКС развивается на 15-е сутки. Также по данным Е.М. Поповина с соавт., количество нейронов с очаговым и тотальным гиперхроматозом в сенсомотор-ной коре мозга при гипокинезии уменьшается на 60-е и 120-е сутки. Мы считаем, что количество таких нейронов в ХЯ и ЧЯ после АПЗКС проявляет тенденцию к уменьшению лишь через один месяц, но сохраняется до года.

Мнение У. Содиковой с соавт. (2004) о том, что в нейронах зубчатого ядра мозжечка (ЗЯМ) после АЗПКС структурные изменения возникают бурно и достигают максимума к 7 суткам, частично подтверждается результатами и нашей работы. А именно, сосудистые изменения в ХЯ и ЧЯ после АЗПКС развиваются бурно через 10 суток, а набухание нейронов - соответственно: на

10-е, 15-е, 21-е, 30-е сутки, сморщивание нейронов - на 15-е и 10-е сутки; деформации ядер нейронов - 10-е, 45-е и 21-е сутки; эктопия ядер нейронов -10-е, 15-е и 15-е, 21-е; набухание ядер нейронов в обоих ядрах - на 10-е сутки.

Сравнивая наши данные с результатами исследования У. Содиковой с со-авт. (2004) можно отметить, что набухание нейронов ХЯ мозга после АПЗКС через 10-е сутки в 1,5 раза больше, в ЧЯ - в 1,8 раза больше, чем в зубчатом ядре мозжечка.

У. Содикова с соавт. (2004) обнаружили, что сморщивание нейронов этого ядра наблюдается в 5-6 % случаев через 10 дней после АПЗКС, а через 1 месяц совпадают с контрольной. По нашим данным, в ЧЯ оно становится в 5 раз больше, чем в контроле и наибольшие показатели выявляются через 60 суток, а через 3 месяца этот показатель уменьшается 1,5 раза и сохраняется до конца года.

По данным X. Zhou et all (1999), после перерезки нерва увеличивается количество клеток-сателлитов. Действительно, в нашем материале после АПЗКС в ХЯ и ЧЯ мозга, наряду с увеличением количества патологически измененных нейронов, такие же изменения выявляются в клетках сателлитах и клетках глии.

Наши исследования свидетельствуют, что количество всех патологически измененных нейронов ХЯ мозга после АПЗКС на 10-е сутки резко увеличивается, на 21 сутки количество таких нейронов, за исключением их сморщивания, вновь возрастает. На 45-е сутки количество всех патологически измененных нейронов ХЯ мозга после АПЗКС достигает своей максимальной величины, затем через 2 и 6 месяцев высота набухших, сморщившихся и нейронов подвергнувшихся тотальному хроматолизу, а также гиперхромно окрашенных нейронов существенно не изменяется, по сравнению с 45-ми сутками, а количество нейронов с отмеченными нами другими изменениями уменьшается.

Таким образом, по результатам анализа изменений нейронов ХЯ и ЧЯ собаки после АПЗКС следует, что их цитоархиектоника имеет мозаичную картину. Среди нервных клеток этих ядер выявляются значительное количество измененных нейронов: набухших и сморщенных, с измененными ядрами (на-

бухшими, деформированными и эктопированными), а также изменениями их пигментации (с очаговым и тотальным хроматолизизом), что является морфологическим выражением их компенсаторных и патологических преобразований в различной степени. Полученные данные еще раз подтверждают сведения литературы о гибели значительного количества нейронов в структурах центральной нервной системы в результате различных агрессивных воздействий на организм. Большинство названных преобразований нейронов ХЯ и ЧЯ проявляются в своем максимальном выражении уже в 6-10 суток после ампутации конечности и сохраняется в течение значительного времени - до 6 и 12 месяцев. При этом, наиболее рано (через 10 суток после АПЗКС) в изученных нами ядрах головного мозга выявляются изменения нервных клеток в виде сморщивания нейронов и очагового гиперхроматоза. Изменения ядер нервных клеток (деформация, эктопия) присоединяются на 21-ые - 45-ые сутки.

Анализ полученных нами данных об изменениях нервных клеток в двух ядрах головного мозга позволяет заключить, что более ранние преобразования после АПЗКС происходят, по сравнению с ЧЯ, в ХЯ. Так, уже через 10 суток после операции здесь обнаруживается максимальное выражение набухания ядер нейронов, очаговый и тотальный гиперхроматоз, а также тотальный хро-матолизис. Такие же изменения в ЧЯ обнаруживаются лишь, соответственно, через 45, 60, 15, 30 и 45 суток. Деформация и эктопия ядер нейронов в ХЯ наблюдается уже через 21 сутки, а в чечевицеобразном ядре — лишь через 45 суток.

Для установления степени и динамики происходящих с нейронами изменений мы определяли их размеры и сравнивали у хвостатого и чечевицеоб-разного ядер.

Анализ полученных данных свидетельствует, что уже на 10-е сутки четко выявляется увеличение размеров нейронов обоих ядер. Динамика изменений высоты большинства измененных нейронов ХЯ, противоположного ампутированной конечности, имеет сходный характер. Так, высота набухших нейронов и нейронов с набухшим ядром, а также с гиперхромно и нормохромно окра-

шейных нейронов увеличивается с 10-х суток после эксперимента, достигает максимальных значений на 45-е сутки. В последующем высота таких нейронов постепенно снижается и возвращается к контрольному значению (у набухших нейронов), или приближается к нему (у нейронов с набухшими ядрами), или становится незначительно ниже контрольных значений (у гиперхромно окрашенных нейронов). Это свидетельствует о том, что набухание нейронов или их ядер, а также гиперхромное окрашивание нейронов представляет собой реактивные - компенсаторные изменения. Эти изменения проходят последовательно несколько стадий: нарастания, наибольшего выражения и постепенного снижения.

Динамика изменений высоты нейронов с деформированными ядрами и нейронов, претерпевающих тотальный хроматолиз несколько отличается от описанного выше. Такие нейроны, встречающиеся и в норме в незначительном количестве, первоначально имеют меньшую, чем другие, высоту. Изменения последнего параметра у этих нейронов не проявляет закономерность, характерную для нервных клеток, представленных до этого: увеличение их высоты в течение эксперимента неравномерное: сроки их возрастная чередуются со сроками уменьшения, что свидетельствует об их функциональной неустойчивости. Нейроны с деформированными ядрами и подвергнувшиеся тотальному хроматолизу представляют деструктивно измененные клетки, к числу которых относятся и сморщившиеся.

Сроки изменений высоты нервных клеток ЧЯ несколько отличаются от таковых ХЯ. У этого ядра также отличается друг от друга интенсивность морфологических преобразований нейронов, имеющих различные качественные характеристики. При этом у набухших нейронов и клеток, проявляющих признаки тотального хроматолиза, увеличение высоты также наблюдается на 10-е сутки, значение которого сохраняется почти без изменений и через 15 суток. Далее, начиная с 21-х суток, высота клеток уменьшается довольно резко до значений менее контрольных. Набухшие нейроны проявляют наименьшее зна-

чение высоты (меньше контрольных) на 30-е сутки, а нейроны с тотальным хроматолизом - на 45-е сутки.

Нервные клетки чечевицеобразного ядра с набухшими, а также нейроны с деформированными ядрами, гиперхромно окрашенные нейроны проявляют два пика максимальных значений их высоты (на 10-15 сутки и на 90-е сутки), разделенные друг от друга значительным уменьшением названного показателя.

Исходя из изложенного, следует считать, что наряду с мозаичностью морфологических изменений, нейроны чечевицеобразного ядра проявляют после АПЗКС признаки чередования разнонаправленных изменений их высоты.

Анализ динамики ширины нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС показывает, что различные нервные клетки, претерпевающие неодинаковые качественные изменения, проявляют также разные количественные преобразования. Так, в ХЯ нейроны набухшие, а также с набухшими ядрами увеличиваются в ширине на 21-е сутки и уменьшаются до контрольных значений на 30-е сутки; их ширина вновь возрастает, но в меньшей степени, на 60-е сутки и далее снижается. Однако, даже к годовому сроку ширина названных нейронов остается выше контрольных цифр. Ширина гиперхромно окрашенных нервных клеток имеет максимальное значение на 21-е сутки, снижается в последующие сроки и показывает значение ниже контроля через 2 месяца.

Нормохромно окрашенные нейроны ХЯ увеличиваются в ширине по сравнению с описанным выше, в меньшей степени: на 10-е и 45-е сутки; между этими сроками и после 45 суток отмечается уменьшение их ширины. Наименьшие значение ширины этих нейронов, при этом, обнаруживается на 21-е сутки: оно достоверно ниже контрольного значения ширины. Изменения ширины нейронов с деформированными ядрами и с тотальным хроматолизом не подчиняется определенной закономерности: у них увеличение этого размера чередуется его уменьшением в течение всего эксперимента.

Изменение ширины нейронов ЧЯ в различные сроки после АПЗКС отличаются от таковой ХЯ: все нейроны имеют два пика наивысшего значения. При этом, первый пик значительного увеличения ширины набухших нейронов И

нейронов с набухшим ядром, а также гиперхромно окрашенных нейронов соответствует 15-м суткам; у нормохромных нейронов с деформированными ядрами и с тотальным хроматолизом - 10-м суткам.

Второй пик увеличения ширины нейронов у набухших, а также с набухшими ядрами и нормохромных происходит на 90-е сутки эксперимента; у нейронов с деформированными ядрами и с тотальным хроматолизом, а также ги-перхромных - на 180-е сутки.

Во всех случаях между двумя пиками увеличения ширина нейронов значительно уменьшается: ниже контрольных у нейронов с тотальным хроматолизом, а также гиперхромных; а ширина набухших и с набухшим ядром а также с деформированными ядрами между таковыми значениями остается выше контрольных значений.

Через шесть месяцев после АПЗКС ширина всех нейронов ЧЯ, проявляющих те или иные качественные преобразования, за исключением нормохромных, остается выше контрольных.

Таким образом, анализ изменений ширины нейронов, имеющих различные качественные характерно гики, свидетельствуют что в ХЯ увеличение названного параметра происходит с одним, а в ЧЯ - с двумя пиками. Возрастание ширины нейронов ХЯ, начавшись на 21-е сутки, через шесть месяцев после АПЗКС либо возвращается к контрольному, либо становится ниже. В ЧЯ ширина нейронов начинает увеличиваться раньше (на 15-е сутки) и через 6 месяцев остается выше контрольных значений.

Изменения объема нейронов, подвергшихся различным качественньм преобразованиям, обоих изученных нами ядер после АПЗКС показывают динамику, соответствующую, в основном, таковой их линейных размеров. В наибольшей степени увеличивается объем набухших, гиперхромных и нормохромных и нейронов с набухшим ядром. В ХЯ наибольший объем таких нейронов выявляется на 21-ые сутки, после которого этот показатель постепенно уменьшается. Через 1 год опыта объем набухших нейронов и с набухшим ядром остается выше, а у нормо- и гиперхромных нейронов становится ниже контроль-

ных значений. В ЧЯ также статистически достоверно увеличивается и достигает максимума через 30-45 суток объем набухших нейронов, с набухшим ядром, а также гипер- и нормохромно окрашенных нейронов. При этом, объем нормо-и гиперхромно окрашенных нейронов сохраняет большее значение в течение двух месяцев у обоих ядер. Во всех названных случаях объем нейронов сохраняет значение выше контрольных и через 1 год после АПЗКС.

Расхождение степени и сроков изменений линейных и объемных размеров нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС по нашим данным с результатами работы предшествующих нам авторов следует объяснить, разностью объектов исследования: спинальные ганглии после гипокинезии (Насиров P.A., 1987), III и V слои сенсомоторной зоны после воздействия алкоголя (Актушена Г.А. с соавт., 1988), красное ядро после АПЗКС (Косимходжаев М.И., 2003). Таким образом, нейроны набухшие и с набухшим ядром, нормо- и гиперхромно окрашенные представляют собой компенсаторно измененные клетки.

Анализ морфологической картины кровеносных сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС показывает более выраженные изменения слева. При этом, сосуды обоих ядер проявляют признаки спазма и локальной дилатации; среди сосудов обнаруживаются пустые и полнокровные. Признаки застоя крови в обоих ядрах максимально выражены через 10 суток и продолжаются до 45 суток после операции. Морфологическое проявление повышения проницаемости сосудистой стенки в чечевицеобразном ядре максимально уже через 10 суток, а в хвостатом - через 15 суток. Длительность повышения проницаемости стенок сосудов в ХЯ и ЧЯ разная: в первом - до 60 суток, а во втором - до 90 суток. Проявления застоя крови и повышения сосудистой проницаемости более интенсивны в чечевицеобразном ядре по сравнению с хвостатым.

Таким образом, после АПЗКС наступают выраженные качественные и количественные изменения морфологии нейронов и сосудов хвостатого и чече-вицеобразного ядер, которые отражают их функциональное состояние в ответ на травму и изменение двигательной активности животного.

выводы

1. После ампутации правой задней конечности в эксперименте у собак наступают качественные и количественные изменения нейронов ХЯ и ЧЯ, которые начинаются с 10-21 суток опыта и продолжаются 6-12 месяцев. Наиболее выраженные преобразования нервных клеток происходят в противоположных ампутированной конечности ядрах.

2. Гистологическая картина нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС мозаична. Одновременно выявляются нейроны с набухшим и сморщившимся ядром; с центральным и эксцентричным его расположением; нейроны нормохром-ные и гиперхромные, с явлениями хроматолиза, набухшие и сморщившиеся, что является свидетельством разнонаправленных - компенсаторных и деструктивных их изменений в течение эксперимента.

3. Динамика количества нейронов, претерпевающих различные преобразования после АПЗКС, в ХЯ и ЧЯ неодинакова. В ХЯ максимальное количество измененных нейронов определяется с 10 до 21 суток, в ЧЯ - в течение от 15 до 60 суток. Количество большинства измененных нейронов в обоих ядрах остается выше контрольных значений на протяжении от 6 до 12 месяцев. Интенсивность морфологических преобразований нервных клеток обоих ядер, имеющих различные качественные характеристики, также неодинакова.

4. Изменения высоты набухших, гиперхромных и нормохромных, а также с набухшим ядром после АПЗКС в ХЯ проходят три последовательные стадии: нарастания (с 10 суток), наибольшего выражения (на 45 сутки) и постепенного снижения до контроля, что является показателем компенсаторного характера их изменений. У нейронов с деформированным ядром, с тотальным хроматолизом увеличения и уменьшения высоты чередуются, что свидетельствует об их морфофункциональной неустойчивости и развитии в них деструктивных изменений.

5. Нейроны ЧЯ после АПЗКС с признаками хроматолиза увеличиваются в высоту на 10-е сутки и уменьшаются до значений менее контрольных с 21-х до 30-х и 45-х суток. Нервные клетки с измененными ядрами (набухшими, деформированными) и гиперхромно окрашенные проявляют два пика наивысших значений высоты: на 10 - 15-е сутки и 90-е сутки, разделенные друг от друга значительным уменьшением показателя.

6. Изменения ширины нейронов, имеющих различные качественные характеристики после АПЗКС в ХЯ происходят с одним, в ЧЯ - с двумя пиками. Ширина нейронов ХЯ увеличивается с 21-х суток после АПЗКС и снижается через 6 месяцев либо до контрольных, либо до меньших значений. В ЧЯ ширина нейронов начинает увеличиваться раньше (на 15-е сутки) и через 6 месяцев остается выше контрольных значений.

7. Интрануклеарные сосуды ХЯ и ЧЯ после АПЗКС претерпевают морфологические изменения (сужение просвета и извитость хода, полнокровие и диапедез форменных элементов крови), свидетельствующие о застое крови и повышении проницаемости их стенок. Изменения сосудов более выражены в ЧЯ, чем в ХЯ. Изменения нервных клеток и сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС развиваются синхронно и наиболее выражены в противоположных ампутированной конечности ядрах.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Умурзаков, К.Ж. Структурные изменения нейронов хвостатого ядра мозга у собаки через два месяца после ампутации конечности / К.Ж. Умурзаков, М.И. Косимходжаев, И.К. Косим-Ходжаев // Актуальные проблемы неврологии и педиатрии: матер. Респуб. науч.-практ. конф. - Андижан, 2004. - С. 224-225.

2. Умурзаков, К.Ж. Структурные изменения чечевицеобразного ядра мозга при ампутации конечности у собаки / К.Ж. Умурзаков, М.И. Косимходжаев // Актуальные проблемы неврологии и педиатрии: матер. Респуб. науч.-практ. конф. - Андижан, 2004. - С. 225-226.

3. Умурзаков, К.Ж. Изменения околонейронных сосудов хвостатого и чечевицеобразного ядер мозга у собаки после ампутации конечности / К.Ж. Умурзаков, М.И. Косимходжаев, И.К. Косим-Ходжаев, Д.И. Содикова // Вестник ОшГУ. -Ош, 2004. - № 4. - С. 87-89.

4. Косимходжаев, М.И. Структурные изменения чечевицеобразного ядра мозга собаки в течение трех месяцев после ампутации конечности / М.И. Косимходжаев, К.Ж. Умурзаков, И.К. Косим-Ходжаев // Бюллетень ассоциации врачей Узбекистана. - Ташкент, 2005. - № 1. - С. 91-93.

5. Умурзаков, К.Ж. Морфометрия патологических измененных нейронов хвостао-

- го ядра мозга у собаки через 60 суток после ампутации конечности /

К.Ж. Умурзаков, М.И. Косимходжаев, И.К. Косим-Ходжаев // Бюллетень ассоциации врачей Узбекистана. - Ташкент, 2005. - № 1. - С. 93-95.

6. Косим-Ходжаев, И.К. Влияние ампутации конечности на объем патологически измененных нейронов чечевицеобразного ядра головного мозга у собаки / И.К. Косим-Ходжаев, М.И. Косимходжаев, К.Ж. Умурзаков // Актуальные вопросы морфологии. - Красноярск, 2005. - С. 133-134.

7. Умурзаков, К.Ж. Изменения объема нейронов хвостатого ядра мозга через один месяц после ампутации конечности у собаки / К.Ж. Умурзаков, М.И.Косимходжаев, И.К.Косим-Ходжаев //Актуальные вопросы морфологии. -Красноярск, 2005. - С. 133-134.

8. Умурзаков, К.Ж. Некоторые морфометрические параметры хвостатого ядра мозга собаки в динамике в течение года после ампутации задней конечности на уровне средней трети бедра / К.Ж. Умурзаков, М.И. Косимходжаев // Бабухин-ские чтения в Орле: матер. IV Всерос. конф. - Москва, 2005. - С. 79-81.

9. Косимходжаев М.И. Изменения чечевицеобразного ядра мозга у собаки после ампутации задней конечности / М.И. Косимходжаев, К.Ж. Умурзаков // Бабу-хинские чтения в Орле: матер. IV Всерос. конф. - Москва, 2005. - С. 84-86.

Подписано в печать 27.12.06 г. Формат 60x84 '/1б Бумага белая 80 г/м2 Отпечатано на ризографе. Усл. печ. л. 1,5 Тираж 150 экз Заказ № 702

ПД№ 7-0159 от 25 05.01 г. Отпечатано в ООО «Виртуал» с готового оригинал-макета 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 14/16 Тел 273-31-49, тел /факс 273-14-40

Актуальность исследования. Одной из ведущих проблем современной нейроморфологии является выяснение закономерностей структурно-функциональной организации центральной нервной системы, его интегративной деятельности и реализации пластических возможностей при воздействии на него факторов внешней и внутренней среды. (Гренадеров Ю.У, 1994; Сергеева Е.Д, 1995; A.Loo et al., 1995 Tandrup Т. et al., 2000; Рагинов И.С. с соавт., 2001, 2002; Косимхожиев М.И. с соавт., 2003; Содикова У. с соавт., 2004).

В последние годы многие ученые указывают на важную роль коры и подкорковых ядер мозга в восстановительной и компенсаторной функции при нарушении двигательного аппарата. Большинство исследователей (Турыгин В.В, 1990; Bursch W. et al., 1992; Мирошниченко Е.Е, Чарова, 1993; Горбачевская А.И, Чивилева, 1996; Groves M.et al., 1997; Турина О.Ю с соавт., 1998; Бурак Г.Г. с соавт, 2000; Лютикова Т.М. с соавт, 2002) отмечают ведущую роль центральной нервной системы в процессах компенсации нарушенных или утраченных структур и функций организма.

Активное участие центральной нервной системы в компенсаторно-приспособительных процессах достаточно широко освещается в работах известных клиницистов и физиологов (Путилина М.В, 1993; Попова З.Н, 1995; Rossiter J. et al., 1996; Lekan H. et al., 1997; Семченко В.В, Ерениев С, И. 1997; Маковецкий К.К., 1998; Жданова Н.Б. с соавт, 2000; Челышева Ю.А. с соавт., 2001). Однако морфологические основы этих процессов остаются мало изученными.

По мере изучения роли центральной нервной системы как в патогенезе нервных заболеваний, так и в механизмах компенсаторно-приспособительных реакций, возрастает интерес к исследованиям не только его коры, но и глубинных структур - экстрапирамидных центров головного мозга: хвостатого и чечевицеобразного ядер, красного ядра среднего мозга, ядер нижней оливы продолговатого мозга, клеток Пуркинье и зубчатого ядра мозжечка (Олешко Н.И, 1985; Боголепов Н.Н., 1992; Низамов Ф.Х, 1995; Радаев А.А, 1998; Какабадзе, 1998; Блуей 3. а1., 1995; ЯаоиХ. й а1., 1999).

Известно, что экстрапирамидная система является древнейшей в филогенетическом отношении подкорковым образованием, выполняющем моторно-тоническую функцию. Впервые появившись у рыб, она значительно усложняется у земноводных и пресмыкающихся, и является высшим регуляторным отделом головного мозга, обеспечивающим выполнение относительно простых автоматизированных движений.

С появлением пирамидной системы у млекопитающих экстрапирамидная система начинает играть подчиненную роль, а развивающаяся пирамидная система контролирует более совершенные, высоко дифференцированные мышечные сокращения.

Находясь под контролем коры полушарий большого мозга, экстрапирамидная система осуществляет высшие безусловные рефлексы, произвольные автоматические движения, поддерживает тонус мускулатуры, перераспределяют его при движениях, и, осуществляя подготовку сегментарного аппарата спинного мозга, обеспечивает совершенство механизма рефлекторной деятельности, направленной на выполнение произвольных высокодифференцированных движений.

Экстрапирамидная система играет ведущую роль в осуществлении двигательной активности скелетной мускулатуры. По мере дальнейшего развития и усложнения строения постепенно на себя эту роль берет пирамидная система. С.Б. Дзугаева (1975), В.В. Турыгин (1990) указывают на значительно большее количество переключений и связей экстрапирамидной системы, в отличие от пирамидной системы.

При поражении хвостатого ядра и скорлупы отмечается появление хореических насильственных движений (хореический гиперкинез).

По данным С.Б. Буклиной (1995), одним из наиболее частых симптомов при поражении хвостатого ядра и таламуса является нарушения памяти. Основным механизмом расстройств памяти при поражении обеих морфологических структур является повышение процессов торможения слухо-речевых следов под воздействием интерференции. При артериовенозных мальформациях левого хвостатого ядра нарушается преимущественно слухоречевая память в отсроченном звене. При правосторонних очагах поражения отмечается ухудшение слухо-речевых и зрительных воспроизведений.

Поражение бледного шара вызывает противоположный эффект, проявляющийся в скованности мышц (Толкунов Б.В., 1978; Гамбрян Л.С с соавт., 1984). Б.Ф.Толкунов (1978) считает, что стриатум, наряду с ретикулярной формацией и интраламинарными ядрами таламуса входит в единую систему сетевидных структур мозга, в каждом отделе которого в соответствии с его интегративными возможностями формируется обобщенный сенсорный образ. Ряд авторов (КОипИза е! а1, 1975; Толкунова Б.Ф., 1978; Гамбарян Л.С. с соавт., 1984) отмечают, что в стриатуме происходит взаимодействие восходяших (конвергентных), сенсорно-неспециализированных и нисходящих из корковых зон соответствующих сенсорных специализированных проекций.

Н.Н.Филатов и соавт. (1978) указывают на рост промышленного и особенно, дорожно-транспортного травматизма, который приводит к увеличению инвалидизации после травмы, в частности, после ампутации конечности. Двигательные нарушения экстрапирамидного характера, корково-подкоркового генеза представляют важную медико-социальную проблему. Это связано со значительным увеличением числа больных с расстройствами движений при поражениях структур полушарий большого мозга, относящихся к высшим отделам экстрапирамидной системы (Харлампович С.И. с соавт. 1985; 8\уе1Б е1 а1 1991; Карпель Г.Г. с соавт., 1992; Орлова М.Л., 1995; Низамов Ф.Х., 1996).

В течение последних десятилетий сформировалась концепция о ведущих механизмах посттравматической патологии мозга (Пермяков Н.К с соавт., 1986; Гурвич A.M., 1991, 1992). Все исследования морфологии нервной системы при различных травмах свидетельствуют о том, что отмеченные повреждения, иногда весьма значительные, могут заканчиваться гибелью соответствующих нейронов (Боголепов H.H., 1979; Пушкарь 1980; Семченко В.В., 1985).

Дистрофические изменения и гибель нейронов наблюдаются также как при развитии патологических процессов в нервной ткани (Гретен А.Г. с соавт., 1977; Mumenthaler М., Sohliack Н., 1982), так и при экспериментах на животных, в частности, при ампутации конечностей (Струков А.И. с соавт., 1960; Ганиев Б.Г., 1971; Лапин С.К., 1968, 1985; Зяблов В.И. с соавт., 1986).

В настоящее время, по данным В.И. Филатова и И.П. Шуляк (1972), ампутация конечностей при облитерирующих эндартериитах конечностей производится в 47,8% случаев, при травмах конечностей - в 42%. Э.А. Апчасаров и Г.И. Машкаримов (1979), Р.А.Путалис (1982) указывают, что ампутация конечностей при атеросклерозе сосудов конечностей производится в 68% случаев, при повторной эмболии сосудов конечности — в 19,4%.

Ампутация конечности часто сопровождается фантомными болями ощущением отсутствующей конечности, а также изменениями в центральной нервной системе, особенно в её подкорковых центрах. Вместе с тем, особенности морфологических изменений после ампутации конечности в подкорковых центрах (хвостатое и чечевицеобразное ядра, красное ядро среднего мозга, зубчатое ядро мозжечка и клеток Пуркинье мозжечка, ядра нижней оливы продолговатого мозга) в литературе освещены недостаточно.

Ретроспективный анализ литературных данных показал, что сведения литературы о морфологии подкорковых ядер после ампутации конечностей носят фрагментарный характер и ограничиваются, в большинстве, описанием деструктивных и частично компенсаторно-восстановительных изменений отдельных нейронных популяций мозга (Аврущенко М.Ш., 1988; Нохрина Т.Я., 1993; Семченко В.В., Степанов С.С., Бородин С.А.1994).

Большую роль при углубленном изучении подкорковых ядер полушария большого мозга, сыграло применение стереотаксических операций для лечения экстрапирамидных гиперкинезов использования ЭЭГ (Кандель Э.И., 1981), селективной и суперселективной церебральной ангиографии (Shuaib А. et al 1988; компьютерной томографии (Rinkel W. J. et al, 1991) для топической диагностики поражений травматического характера отдельных ядер (Wine R.L. et al, 1988; Coldblatt J. et al, 1989).

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют, что нарушение интегративно-пусковой деятельности подкорковых ядер, одного из главных звеньев двигательного анализатора мозга, играет важную роль в развитии посттравматических патологий, что и определяет актуальность исследования морфофункционального состояния этого отдела мозга в динамике посттравматического периода (Кривицкая Г.Н, 1980; Миротворская Г.Н., 1990; Сергеева Е.Д., 1995; W.A. Pulsinelli, 1995).

Цель исследования: установить качественные и количественные изменения нейронов хвостатого (ХЯ) и чечевицеобразного (ЧЯ) ядер мозга у собак после ампутации правой задней конечности (АПЗКС). Задачи исследования:

1. Изучить качественные преобразования нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.

2. Изучить количественные изменения нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.

3. Изучить изменения морфометрических параметров нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС.

4. Определить динамику изменений нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС.

5. Изучить морфологические изменения сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС.

Научная новизна. В работе представлены результаты комплексного исследования морфологии нейронов ХЯ и ЧЯ в различные сроки после АПЗКС. Установлено, что наиболее выраженные изменения нервных клеток ХЯ и ЧЯ после АПЗКС наступают на противоположной стороне.

Определена мозаичность морфологической картины клеток ХЯ и ЧЯ после АПЗКС: одновременно выявляются нейроны набухшие и с набухшим ядром, нормо- и гиперхромные, с деформированным и сморщившимся ядром и с проявлениями хроматолиза.

Выявлена гетерохронность преобразований в ХЯ и ЧЯ: более ранние изменения количества нейронов в ХЯ (максимальное значение которых — с 10 до 21-х суток) по сравнению с ЧЯ (наибольшие их изменения - с 15-х до 60 суток), а также большая длительность этих изменений после АПЗКС (6-12 месяцев).

В работе впервые представлены данные о неодинаковой интенсивности преобразований нервных клеток, имеющих различные качественные характеристики: изменения линейных и объемных параметров нейронов, проявляющих признаки компенсаторных изменений, проходят три последовательные стадии — возрастания, наибольшего выражения и постепенного снижения; у нейронов с деформированным или со сморщившимся ядром и с тотальным хроматолизом периоды возрастания размеров чередуются с таковыми их уменьшения, что является показателем их морфофункциональной неустойчивости.

Также в работе представлено доказательство большей длительности изменений нейронов ЧЯ, чем ХЯ. Установлены сопутствующие изменениям нейронов морфологические преобразования интрануклеарных сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС, свидетельствующие о застое крови и повышении проницаемости их стенок.

Теоретическая и практическая ценность работы. Данные о структурных изменениях в ХЯ и ЧЯ представляют интерес для дальнейших исследований морфологии двигательных центров головного мозга в норме и их функциональных потенций. Результаты могут быть исследованы в травматологии и невропатологии при прогнозировании течения реабилитационного периода у больных после ампутации конечностей.

Полученные данные об изменениях ХЯ и ЧЯ мозга в определенной степени восполняют пробел, имеющийся в вопросах морфологического обеспечения компенсаторно-регенеративных процессов после АПЗКС.

Данные о компенсаторных и деструктивных изменениях в нервных клетках и сосудистых изменениях ХЯ и ЧЯ мозга после АПЗКС позволят прояснить механизм ответной реакции центральной нервной системы на обширные травматические повреждения и разработать целенаправленно методы их коррекции и реабилитации больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В ХЯ и ЧЯ мозга после АПЗКС происходят разнонаправленные -компенсаторные и деструктивные изменения нейронов.

2. Динамика количества нейронов, претерпевающих различные качественные преобразования, после АПЗКС в ХЯ и ЧЯ неодинакова.

3. Интенсивность морфологических изменений нервных клеток обоих ядер в различные сроки после АПЗКС разная.

4. Изменения нейронов в ХЯ и ЧЯ после АПЗКС сопровождаются преобразованиями интрануклеарных сосудов, свидетельствующими о застое крови и повышении проницаемости их стенок.

Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены на международной научно-практической конференции в честь десятилетия юбилея Южного отделения Национальной академии наук Кыргызской Республики, (Ош, 2003), на V общероссийском съезде анатомов, гистологов, эмбриологов (Казань, 2004); на конференции «IV Бабухинские чтения» (Орел, 2005), на заседании научной проблемной комиссии по «Морфологии» Андижанского государственного медицинского института (Андижан, 2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ.

выводы

1. После ампутации правой задней конечности в эксперименте у собак наступают качественные и количественные изменения нейронов ХЯ и ЧЯ, которые начинаются с 10-21 суток опыта и продолжаются 6-12 месяцев. Наиболее выраженные преобразования нервных клеток происходят в противоположных ампутированной конечности ядрах.

2. Гистологическая картина нейронов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС мозаична. Одновременно выявляются нейроны с набухшим и сморщившимся ядром; с центральным и эксцентричным его расположением; нейроны нормохромные и гиперхромные, с явлениями хроматолиза, набухшие и сморщившиеся, что является свидетельством разнонаправленных — компенсаторных и деструктивных их изменений в течение эксперимента.

3. Динамика количества нейронов, претерпевающих различные преобразования после АПЗКС, в ХЯ и ЧЯ неодинакова. В ХЯ максимальное количество измененных нейронов определяется с 10 до 21 суток, в ЧЯ — в течение от 15 до 60 суток. Количество большинства измененных нейронов в обоих ядрах остается выше контрольных значений на протяжении от 6 до 12 месяцев. Интенсивность морфологических преобразований нервных клеток обоих ядер, имеющих различные качественные характеристики, также неодинакова.

4. Изменения высоты набухших, гиперхромных и нормохромных, а также с набухшим ядром после АПЗКС в ХЯ проходят три последовательные стадии: нарастания (с 10 суток), наибольшего выражения (на 45 сутки) и постепенного снижения до контроля, что является показателем компенсаторного характера их изменений. У нейронов с деформированным ядром, с тотальным хроматолизом увеличения и уменьшения высоты чередуются, что свидетельствует об их морфофункциональной неустойчивости и развитии в них деструктивных изменений.

5. Нейроны ЧЯ после АПЗКС с признаками хроматолиза увеличиваются в высоту на 10-е сутки и уменьшаются до значений менее контрольных с 21-х до 30-х и 45-х суток. Нервные клетки с измененными ядрами (набухшими, деформированными) и гиперхромно окрашенные проявляют два пика наивысших значений высоты: на 10 - 15-е сутки и 90-е сутки, разделенные друг от друга значительным уменьшением показателя.

6. Изменения ширины нейронов, имеющих различные качественные характеристики после АПЗКС в ХЯ происходят с одним, в ЧЯ - с двумя пиками. Ширина нейронов ХЯ увеличивается с 21-х суток после АПЗКС и снижается через 6 месяцев либо до контрольных, либо до меньших значений. В ЧЯ ширина нейронов начинает увеличиваться раньше (на 15-е сутки) и через 6 месяцев остается выше контрольных значений.

7. Интрануклеарные сосуды ХЯ и ЧЯ после АПЗКС претерпевают морфологические изменения (сужение просвета и извитость хода, полнокровие и диапедез форменных элементов крови), свидетельствующие о застое крови и повышении проницаемости их стенок. Изменения сосудов более выражены в ЧЯ, чем в ХЯ. Изменения нервных клеток и сосудов ХЯ и ЧЯ после АПЗКС развиваются синхронно и наиболее выражены в противоположных ампутированной конечности ядрах.