Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему:Изменения кохлео-вестибулярного анализатора у впервые выявленных больных туберкулезом легких на фоне химиотерапии

ЙШШСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФБДЕМШП1

Сагтг-ПвтербдргскпЯ ¡¡аучно-йссявЕозательсгшЯ кпститц- рэ, горла, носа и речн

На правая рропаси

ИВАНОВ ВАЛЕРИЙ НИКОЛАЕВИЧ

адк 010.281:010.033.10: 019.24-ее?..31313.23

ЙЭ1ЕНЕШ К0ХЛЕ0-ВЕСТНБУП9РН0Г0 АНАЛИЗАТОРА 9 ВПЕРВЫЕ ВШЛЕНННХ ВОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ НА ФОНЕ ШИОТЕРАПИИ

14.00.04 - болезни уха. горла и носа

Автореферат

диссертации на соискание цчвкой степени кандидата кодицянских паук

Санкт-Пзтербирг - 1992

Работа с::пох:«8на на кафедра* оториноларингологии, огызиатраа Сибирского государственного иедицинского университета (ректор -аваденик РйЕН. член-корр. РАМН, профессор Й.Й.Недведев) и иа базе Тоаской областной туберкулезной бошшцн.

1ШЧШ1Е РШШВ0ШШ1; доктор ведицинсккх наив. профессор

О.КРЙШЫШКОЬ:

чяен-корр. Российской. МН. профессор Л.Й.СТРЕЙЙС

ОСИЦНЛЛЫЮЕ ОППОНЕНТВ: 1. Доктор медицинских наук.

ст. кауч. сотр. OJEB&0OB

2. ÜQKíop ыедицинских наук, профессор íhOúilOTKO

ВЕДУцЕЕ НАУЧНОЕ ЗЧРЕ8ДЕНИЕ; Иоскчвская ведицмнскаэ йкадеаия

1Ш. U.K.Сеченова

Задлта диссертации состоится ____________1932 г. б____

>,асов иа заседании Специализированного совета (Д.084.50.01) Санкт-г'атербцргского научно-исследовательского института уха. горла, паса л речи Министерства здравоохранения Российской Федерации £ i & 0 и13, С.-Петербург, ул. Бронницкая, д. 9).

С днсскртацией ыозно ознакомиться в библиотеке инститща.

Гатсреферат разочла.. _______________1392 г.

Учений секретарь Специализированного совета кандидат нздицинских наук

[.С.Иаяьцевй

Актуальность проблем. Ь послоянип год» но киогия страна:: каре! откечается увеличение числа дольних с п!гоу:шстьо, Корплскснцп медицинские оскотри, прсоеденчие и различии» регисизх нагей столки, показали, что более чем ij б i населения обнардзека изкеиспт слуховой функции, причса у 0,65-? X из пня внявлен социально cs;¡-деквапшй слух, при которой затруднено речевое оСцение с окрузаг.-шшн (В.Л.Лифанов, К.И.Козарелно, 1375; В.С.Кузнецов ii coaur., 1978 ).

Ведущее кесто в оОг.гП структура глукоти и тугоухости занимает порашше звдковоспркшшапцего аппарата, те:; гмзь'вавккй коклезрнгь1 неврит, или кеПросенсорная тугоухость, - 70-00 У. случаев. Одной из основных причин нейросепсорной тугоухости язлязтез широкое применение в лечебной практике анииогликозидннх антибиотиков. Позтоггу осестороннее изучение патогенетических неханизиов поражения кох-лео-вестибулярного анализатора ототокекчеешт антибиотиками, е такве вопросы профилактики, ранней диагностик!! и лечения nefs-роеенсорной тугоухости антибиотквового генеза представляется весь-ка оааноЛ задачей.

Исследований по одновременному изучения функции слухового « вестибулярного анализаторов при антнбиотиковоа оготокеккозе красно недостаточно, а вопрос об изменении <jy¡ira¡íí этих анализаторов о процессе лечения аииногликозидниан антибнотнкаин до сих ш>р иг получил окончательного разревения.

Так, ряд авторов считапт, что при развитии ототошшоза аки-ноглинозидиие антибиотики амгут одновременно лораяать кохлеарнай п весгнбцлярнай анализатора (И.Б.Солдатов, 1975; И.Шагке, 1973). В то ае время существует мнение, что ототоксй«еские антибиотики изолированно порамот кохлеарнай или только аертибдяярнай анализатор (6.С.Лопатин. (9S0; S.flsñkuaa et al., i9?9>. Последнее нозяо объяснить тег», что при терапии айиногляиозадааи одни исследователя изучали только кохлеарндч функции, а другие Изолированно вестибу-ляриуз.

Особуо актуальность пробяеиа айГйбиотииового птотоксикоза приобретает в клинике туберкулеза, где наиболее аироко и продолжительное вреыя используэтся аииногликозлдиие антибиотики (Й.В.Шестерика , Л.И.Колесова, 1380: А.Г.Ходенио и соаот., 1S03>.Это приводит к развития а больная туберкулезе» тдгодхости, а нередко и глухотн антибяотикоеого генеза,

Нхудвение слуха у болмшх туберкуяезая било, закачено ene р доантибиотичееккй период. 3 последние годы нскогорне авторы в сво-

из работах показали возмоенасть развит тугоухости вследствие специфической туберкулезной интоксикации (Л.Ц.Колесоза, 19??; Я.Г.СЕатко, О.Довгадак, !981). Другие исследователи, напротив, отркцаат влияние туберкулезной интоксикации на орган слуха (Н.С.Ми^анчук. 1951; Н.Й.Дабтян и соавт., 1987).

Таким образов, вопрос о состояшш кохлео-вестибулярного анализатора у нелвченнах впервке выявленных больных туберкулезоа легких окончательно не ревен.

Кногие авторы считает, что в подавляааеи больтшстве случаев дечекке нейросенсориой тугоухости малоэффективно (Н.Й.Преобра-ньнскяЯ. 19?3; И.О.Солдат, 19?8 и др.). Поэтому возникает иасто-йтехьиаа необходимость ранней диагностики ототоксического действия шпнЭиотиков акииоглнкозшого рада с иадьв предупреадениз ней-росеиссрных нарушшй слуха.

Для ранней доклинической диагностики один исследователи использовал» ультразвуковой тост, другие - аудиоыетриа в расвкрэн-нои диапазоне частот, а третьи - вестийуловетрив.

Изучение функции кохлео-вестибулярного анализатора во всей диапазоне слывиыих частот (0,12?-9ь кГц) у больных туберкулезоа легких с одновременной оценкой вестибулярной реактивности ь процессе химиотерапии с включением стрептомицина в отечественны» работах вовсе не проводилось.

Цель исследования: изучить состояние яохлео-весхиоулариого анализатора до, в процессе и после окончания химиотерапии туберкулеза легклх с вклвчениен стрептомицина, а такве разработать практические рекокендацчв по предупрешденив и сниаенив кохлеарннх на-рцвеанй.

Задачи исследования

- 1, Изучить состояние кохлео-вестибулярного анализатора у вдероие выявленных больних туберкулезом легких до назначения специфической химиотерапии.

2. Установить характер, степень, частоту, динамику и последовательность развития кохлео-вестибулярннх нарушений при химиотерапии тцберкулеза легких с включение« стрептоницина.

'3. Определить наиболее ранние ацдиояогические и вестибулоыет-рические признаки развивающегося ототоксикоза антибликового гя-неза.,

4. Разработать рекомендаций по предупреаденмэ н лечении ией-росенсорной тугоухости антнбиотиноэого генеза у болькнх туберкулезом легких.

На завит» виносятся следнзаие положения

!. Туберкулезная интоксикация визввает ц больных лвгочниа щ-беркулезои кахлеарные и вестибулярные нарувения, причеи частота и глубина этих нарувений зависит от тяаести соного специфического процесса.

2. Химиотерапия туберкулеза легких с вклвчение» стрепгокйцгаа приводит к порахеиио как кохлеарного, тек а вестибулярного анализаторов, при этоа возникновение кохлеарных нарушений происходит репьев вестибулярных.

3. йудиоиетрия в расширенной диапазоне частот, ультразвуковой тес?, калорический тест с зяектронистагиографией явяязтея иатойаии ранней, доклинической диагностики кохлео-вестйбуляркнх варивания у больных фтизиатрического профиля.

4. Лечение нейросенсорной тугоухости антйбиотккозого геязза у больних туберкулезе» легких а раннен периоде ае возникновения йэ-ля8тся зффективнна.

Научная иовизна

Впервые проведено одновременное комплексное углубленное' изучение кохлеарной функции во всей диапазоне елнвнаих частот г: вестибулярной реактивности с поиодьа соэреиенния алвктрофнзкалоп}-ческих ыетодоэ вестибулоаетрйй у больная туберкулезом легких.

Изучена динаиика кохлео-вестнбулярння нарувений с поыовьа современных методов аудио-вес тибронетрш а больязл тубвркулезоа легких при хиииотерапии с вклвчвниен стрептов'кцина. .

Показана сравнительная информационная значимость аудиометрии р расаиренноы диапазоне частот, ультразвукового тоста и вестибило-иетрии как методов ранней, доклинической диагностики аятибкотико-вого ототоксикоза при хиаштрапяи туберкулеза легких.

Установлено, что приненение интенсяокоЯ комплексной инфузион-ной терапии иейросенсорной тугоухое?« вяткбяотнйоэог® генеза у больная туберкулезом легких является достаточно ®ффектйэннн.

Практическая значимость работы

1. В противотуберкулезных, терапевтических в других лечебник учревденнях, где для лечения приненявт антибиотики аииногликозлд-ного ряда, необходимо использовать ауднокетрка в расширенной диапазоне частот, исследование слуха о ультразвуковой области и калорический тест с электронистагнографней для обеспечения ранней, доклинической диагностики кохлео-всстибулярнкх нарушшй,

2. Повышение порогов слуха по костной проводкиости в высокочастотной области (12-98 кГц) или угнетение вестибулярной реактивности по деишш калорического теста являится показания«« к отиене антибиотика-зшюглнкозида. Если отмена ототокснчесиого антибиотика нецелесообразна в связи с кедниннскиви показаниями, следует изменить ревна хихкоторапии (перейти на ннтераиттирув^ий иетод) или избрать иной пвгь введения (например, в виде ультразвуковых ингаляций) и продолкать строгий аудиологкческий контроль.

3. Дда лечения иейросенсорноА тугоухости, возниквзй в процессе антибактериального лечения больных туберкулезом легких, следует применять аташшо, ннтенсивнув, комплексную инфузионнув терапии продолантельностьв не менее I иесяца, которая по навиа наблюдениям обеспечивает половктелыше результаты в 76,? 7. случаев.

Ьнецрепио результатов исследования

Совренеиние методы оудио-вестибулокетрии для ранней диагностики коклео-вестибилярных нарувений у больных туберкулезом легких при химиотерапии с вкявчениеи стрептомицина внедрены в областной туберкулезной больнице г.Тоиска. Тактика ведения и схеиа лечения болышх с острой нейрисенсорной тугоухостью антнбиотмового генеза используется во осек противотуберкулезных учреждениях Тоис-кой области. Уатериалк работы использованы в учебной nporpii.se занятий с субординаторайи ¡¡а кафедрах фтизиатрии и оториноларингологии Сибирского государственного медицинского университета.

Апробация работы. Основные полошш диссертации долосени на конференции фтизиатров Западной Шири "Актуальные вопроса туберкулеза в Снбира" (Тоёск, 13841, конференции молодых учених-отизи-атров России "Эксперикенталмше и клинические исследования во фтизиатрии" (Москва, 1985), заседании Тоиского областного общества

оториноларингологов (1986, 1938, 1990, 1992), республиканской на-учио-практической конференции "Актуальные вопросы клинической ла-бнрин7ологии" (Киев, 1987), всесоюзной конференции "Иетоды и технические средства диагностики н лечения ЛОР-органоэ" (Киев, 1989). всесопзной конференции "Вестибцлология в клинической к военной медицине" (Санкт-Петербург, 1990),

Объек и структура диссортацин. Работа излоиена на 20? страницей наоинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследования, заключения, выводов, реко-нвндаций для практического здравоохранения и указателя литературы. Работа иллюстрирована 15 рисункаин, 29 та&лицани и 3 эпикризами историй болезни. Библиография вклячает 253 наиненованиа отечественных и 139 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТ« Материал и нетоды исследования

. Нами было обследовано 102 больннх туберкулезои легких в возрасте от 1? до 58 лет. Средний возраст обследованных составил 32.911,1 года. Лиц куаского пола было 75 человек, венского - 2?. Лиагноз туберкулеза легких всеы больнын установлен впервые в анз-нн. По форияи туберкулеза легких пациент распределялись сдедущин образои: очаговый процесс диагностирован у 16 (15.fi %) больных; янфильтративний - у 55 (53,92); диссеминированный - у 18 (17,6/0; Фиброзно-кавернозний - у 5 (4,92) человек. Кроме того, у I (0,9%) больного имел место туберкулезный бронхоаденит, у 3-х (2,9 У.) -окссудатиБныА плеврит, у 4-х (3,9 %) - туберкулоиа легкого.

9 всех наших пациентов отоскопическая картина соответствовала норие.

Обцее лечение туберкулеза легких осуществлялось в первый 3-4 кесяца треия туберкулостатикаии (стрептомицин-сульфат, изониазид. ПАСК или этаибутол). При зтон стрептомицин-сульфат назначали всей болыша в дозе 1,0 г. внутримышечно, екедневно.

Комплексной аудно-весшбуломерию проводили до назначения специфического лечення туберкулезного процесса и через какдне 10-14 дней антибактериальной терапии. Последняя аудно-вестибуло-нетрия проводилась после заверпвнкя курса лечения стрептомицином.

Цценка функции кокяеарного анализатора включала в себя исследование слуха "¿ярой* р.ечьв", акциетрив, тональнув пороговую аудио-нетриа, надпороговуа аудиоиетрив.в виде определения ЛП силы звука по Ливеру, 3151 - теста и уровня слухового дискомфорта. Крап-яекснаа аудиодсарца проводилась т бояьаоа клиническое ауьиоаетре Ш1-31 (ГДР). Кроне того, проводили речевуп аудионетрив с использованием фонограмм "Теста слое реальной русской речи" Г.И.Гринберге и Л.Р.Зкндера (195?) и определяли процент разборчивости речи.

Параду с традициоитшк ветодави эудиоыетрии кы приненили специальные «етодшш исследования слухового анализатора:' аудиоиетрип в расвирениои диапазоне частот (12. 16. 16 кГц) по костной проводимости н исследование слуховой чувствительности к ультразвуку (88 кГц). Для високочастотной аудиоиетрии ни использовали пьезое-лектричзский иостнай телефон (Ф.В.Беднин, 1977). а для ультразвукового теста - пьезоиераиический излучатель на основе цнркона-та-тнтаната свинца с резонансной частотой 98кГц. В обоих случаях исследования проводились по общепринятой методике.

При констатации у навих больных нейросенсорной тугоухости цчйтнвали воэрастнае изменения слуха (В.©,Ундриц и соавт..1962 ).

' Комплексная вестибулоиетрия вклвчала в себя детальный анализ сцоитаннцх вестибулярная реакций, проведение координационных проб, исследование стато-кннвтической функции. Регистрацию спонтанного, позиционного и калорического нистагаа проводили методов алектро-нйстагиограФии. Длз этого бил использован элекгроэнцефалограф царим ЗЗГП4-02 (г.Львов). При выявлении позиционного кистагыа устанавливали его тип (С.0.Ну1еп, 1350).

Из экспериаенталышх вестибулярных проб приненичи битерыаль-(шй калорический тест (6.г11гдега1(1, С.5.На1]р1ке. 1342). Для этого била «оптирована гериостатная установка дла политериальной калорической проба (рац. предлошше Н 556, Тоиск. :985).

При анализе калорического теста учитывали следующие паранетрц пистагиениой реакции: продолжительность латентного периода и длительность ннстагменной реакции в секундах, среднап аыплнтуду в градусах, среди?® частоту нистагна в герцах, средньв скорость медленной Фазы (Ш) - в градусах в секунду на участке кульминации реакции, Продолзительность оестибулосенсорной реакции определяли в секундах, а оценку вырааенности вестибуловегетативных реакций проводили по шше К.Л.Хилова (1969).

Результаты вестибулокетрии у навих больннх ни сравнивали со средними значениями основных показателей калорического теста, полученных у 20 практически здоровых лиц молодого аоэраста.

Сесь массив цифрового материала бнл подвергнут статистической обработке, причем вероятность различий считали достоверной при уровне значимости Р<0,05,

Резцльтатв собственннх исследований и их обсцядевие

Исследование слуха у 102 больных туберкулезом легких до назначения антибактериальной терапии выявило тугоухость у 31 пациента (30,3 /О. Тугоухость имела типичный характер пораяения звуковосп-ринимавиего аппарата. ОбнаруаенНая нейрасенсорная тугоухость не имела другой этиологической причини, кроме как заболевания туберкулезом легких. Пациенты, как правило, яалоб на яокиаение слуха ив предъявляли, нейросенсорная тугоухость у них .'била определена посредством тональной пороговой ацдиометрии, 8 2? человек тугоухость имела двусторонний характер и только а 4-х - односторонний. В большинстве случаев повывение порогов слуха выявлялось в знсоко-частотной зоне аудиограйив (4-8 кГц) и характеризовалось уровней 20-40 дб.

Чаие нейросенсорнаа тугоухость встречалась ц больных с диссв-минированной формой туберкулеза легких, э 9 сличая» из 18 обследованных больных, что составило - (50.0^11,0 > X. Но при статистическом анализе зависимости частоты появления нейросенсорной тугоухости от формы туберкулеза лёгких досговернах различий мы не. получили (Р>0,05). . .

Так как известно, что различные изменения э органах и системах больного туберкулезом легких обуслойленц специфической интоксикацией, то еы разделили больных на два группы.. I группа - клини-ко-лабораторно выраяенная интоксикация, ее составила 64 человека, II группа (38 человек) - без отчетливых признаков специфической интоксикация. 4

Из 64 больных I группы нейросенсорная тугоухость по данные тональной пороговой аудионетрии имела несто ц 22 лиц (34.3±5.6) У всех 22 больннх был повывен порог восприятия ультразвука. Тон частотой 18 кГц воспринимали только трое больных згой подгруппа, среднее значение порога слуха составило (20,215,1) В„ 3 остальных

IS человек слуховая чувствительность к зтоиу тону вовсе отсутствовала. Из 22 лиц тон частотой 16 «Гц не воспрннинало совсен И человек (50 '/.)< у остальных слуховая чувствительность била сохранена н среднее значение порога слуха составило (24,2tl,4) В. Тон 12 кГц все 22 больны]! воспринимали, среднее значение порога слуха составило i 19,0^0,?) В. По данный речевой аудиоиетрни 100 У. разборчивость речи имела место у всех 22 больных.

У 42 человек (65.6 Z) из I групп« по данный тональной аудио-аетрии (0,125 -8 кГц) тугоухости не было. Нак правило, у больных стой подгруппы порог восприятия ультразвука бил повывен.

Той частотой iß кГц не воспринимали вовсе 21 человек (50 X). У остальннх больных слуховая чувствительность была сохранена к среднее значение порога слуха составило (24,?+0,9) 8. Тон 16 кГц на воспринимали S (21.4 У.) человек. У 33 лиц слуховая чувствительность к этоау тону было сохранена, среднее значение порога слуха составило - (18.8t0,5> ß. У всех 42 больных сохранялась слуховая чувствительность к тону частотой 12 кГц. среднее значение величины порога слиха составило (И,€¿0,4) В. По даиний речевой аудионетрии у всех 42 (100 X) Сольных сохранялась 100 t разборчивость речи.

Из 38 больнах И-oft группы (без признаков специфической интоксикации? у 9 <23,б±6,4> t «пела место иейросенсорная уугоуяость по данник тональной пороговой аудвоиетрни. Тон частотой 98 кГц воспринимали все S больных. Порог восприятий ультразвука соответствовал норме у i человека. 9 в больних порог слуха к ультразвуку 0нл повинен. среднее его значение составило (11.2*1.4) Ь. У всех больних отсутствовала слуховая чувствительность « токагз частотой 16 и 16 кГц по костной проводимости. Тон частотой 12 кГц не воспринимали вовсе 3 человека, у остальных 6 шц слуховая чувствительность бала сохранена. Среднее значение величина порога составило (21,6i0»8) В. Все 9 человек II групп» с нейросеисорной тугоухость» {HCT) сохраняли 100 7L разборчивость речв по данный речевой аудвокетрии.

U 29 человек (76,3 2) И группы по данный тональной пороговой аудиоаетрия тугоухости и« было. Нориальное восприятие ультразвука среди больних этой подгруппы имело несто у 12 человек (41,3 К). 9 i? лиц слроеае пороги к гону S8 кГц были повычены. средняя величина порога слуха составила (5.0*0„3) В. Тон частотой 16 кГц не воспринимали вовсо 9 (31 У.) пациентов. Ü 20 лиц слуховая чувстви-

тельноеть к тону 18 кГц была сохранена, средняя величина порога слуха составила (15,5±0,7) В, Тон 16 кГц по костной проводииостя не воспринимали вовсе б человек 11?,2 Х>. И 24 лиц слуховая чувствительность к тенц 16 кГц была сохранена, средняя величина порога слуха составила (9,510,5) В. Я всех 29 больных И группы без ИСТ была сохранена слуховая чувствительность к тону 12 кГц, средняя величина порога слуха составила (6,1+0,6) В. Ло данный рй-човой аудиоиетрни. у всех 29 человек сохранялась 100 'А разборчивость речи.

Для ревеииа вопроса о влиянии туберкулезной интоксикация ка слуховув Функции ни сравнили пороги слуха в раевнреннои диапазона частот (12-15-18 кГц) и области ультразвуков (98 кГц) болыш I и II групп, но с нормальный слухоа по дашиш обичпой аудиограшш (0,125-8 кГц). Средние значеиня порогов слуха в диапазона частот от 12 до 38 кГц у Сольных с клинически варазеишВ туберкулезной интоксикацией (I группа) по сравнения С ' болышни без признаков специфической интоксикации (II группа) бнлн достоверно йользе, причем степень этой достоверности била высокой,, Р<0.001 (табл. I).

Таблица $

Порог» слуха (в вольтах) в диапазоне частот от 12 до 98 кГц у больных без тугоухости, до лечения- (Н £ п)

Больные • Частота тона, кГц

12 16 18 98

I группа (п=42) 11,810,4 18,810.5 24.7±0,9 10.1+0,2

II группа (п=2Э) 6.1+0.8 9,510,5 10.510.? 5,0±0,3

п 1 < 0.001 < 0,001 < 0,001 < 0.001

Как следует из табл. 1, определяли» фактором ухудэешш злаковой чувствительности у больных тубгркулезон легких является специфическая туберкулезная интоксикация.

Яаибольпия сдвиг слуховой чувствительности у болышх туберкулезом легких до лечения приводится на частоту 18 и 18 кГц. Так, например, у больных I группы с ИСТ зесприятно тона 18 кГц сохранено только в 13,6 'А случаев, а тона 16 кГц и 50 7. случаев. У

больных этой ае группы, но без НСТ восприятие тона 18 кГц сохранено » 50 больных, а тон частотой 15 кГц воспринимается в 78,4 X случаев (табл. 2).

Таблица 2

Количество больных I группы (в X) с сохраненной слуховой чувствительность» в диапазоне частот 12-98 кГц, до лечения

Больные Частота тона, , кГц

12 16 18 98

С НСТ <п=22) Без ИСТ <п=42) 100 х юо г 50 г 78.4 г 13,8 г 50 г 100 У. 97.4 X

Похогая динамика изменений слуха имеет место и и больных II группы, б иенмшй степени сдвиги слуховой чувствительности проявляется на частоте 12 кГц и в области ультразвуков. У болышх туберкулезом легких до лечения пороги восприятия ультразвука, как правило, повыкены, но в разной степени. Так, например, у больных I группы без }1СТ в сравнении с большим <Н группы без ИСТ пороги слуха на частоте 98 кГц соответственно составили (10,110.2) 6 и (5,0±0,3) В, при Р <0.001.

Таким образом, у впервые выявленных больных туберкулезом легки» до лечение в .30,3 X случаев ииеет иесто тугоухость ней-росеисорного характера. Пониаение слуха у »тих болышх обусловлено туберкулезной интоксикацией. Нарушения слуха когут иметь место н при отсутствии четко выращенных сииптоков специфической интоксикации. Наприиеи, у больных с интоксикацией нейросенсорная тугоухость выявлена в 34,3 У, случаев, а без признаков интоксикации - в 23,6%. Суспень понннення.слуха и больных с интоксикацией била достоверно больве, чей у больных без признаков интоксикации. Наибольвие сдвиги слуховой чувствительности у больных тцберкулезоы легких до лечения определявтся на частотах 16-18 кГц, в ыеньвей степени на 12 кГц и в области ультразвуков. Нарувенна слуха в обычной диапазоне частот <0,125-8 кГц) наблюдаются в последив» очередь. Такая закономерность слуховых нарувений по частоте не противоречит обциы принципам формирования тугоухости вне зависимости от этиологического фактора.

Изучение вестибулярной реактивности по данным калорического теста у больных I и II групп до назначение антибактериальной терапии показало следующее. У больных обеих групп в ответ на раздражение лабиринта слагаемые вестибулярной' реакции протекали гармонично. При атом средние значения продолжительности нистагма, амплитуды, частоты и скорости медленной Фазы были меиьие. чем эти же показатели у здоровых лиц. Так, например, при холодной калоризации у больных I группы в сравнении со здоровыми лицами величина СЫФ нистагма соответственно составила (13,2+1.0) о/с и (25,8+1,7) о/с, при Р<0,001, а у больных II группы была соответственно (17,810.8) о/с и (25,8*1,?) о/с, Р<0,001„ Вестибулосенсорная реакция а больных обеих групп была достоверно укорочена, вегетативные проявления отсутствовали. Следовательно, у больных обеих групп имеет место периферическая вестибулярная дисфункция в виде ее гнпорефлекснк.

В то же время практически у всех больных обеих групп нами регистрировался аритмичный калорический нистагм, фиксировались плоские, закругленные и двугорбые вервини нистагаическия зубцов, я ряда больных выявлен клоно-тонический и тонический характер нистагма.

Таким образен, у впервые выявленных больных туберкулезом легких до лечения имеет место вестибулярная дисфункция в вида гипо-рефлексии вестибулярной реактивности с признаками центральных вестибулярных нарцвений. Как и при слуховых нарувениях. туберкулезная интоксикация является основный фактором,, приводящий к днеовнкции -вестибулярного анализатора.

После фоновой ацдио-вестибулоиетрии всем больным была назначена комплексная антибактериальная терапия с внлвчвниеи в нее стрептоницина-сульфата. Первое контрольное исследование слуха было проведено через 2 нед. лечения. Выявлено достоверное длучаеяие слуха в расширенном диапазоне частот (12, 16, 18 кГц). В то ко время порог восприятия ультразвука повивается с (9,410.2) 3 до (12.0+1.4) В. Р<0,001. Слух на высоких частотах (4-8 кГц) обычной аудиограниы такге ухудвается. Разборчивость речи на згой атапе лечения достоверно не изменяется. По нашему ыненив, олучиение глуха в расширенном диапазоне частот обусловлено началои купирования клинических проявлений туберкулезной интоксикации. Но степень цценъ-аения интоксикации недостаточна для улучнзния слуха 8 традиционном диапазоне частот (0,125-8 кГц) и области ультразвука.

Через 1 месяц лечения туберкулеза легких наии била обнаружена иная характеристика слуха," Пороги слуха в расширенной диапазоне частот по сравнении с предыдущий эталон (2 нед. лечения) достоверно увеличились. Например, порог слуха к тону 16 кГц соответственно составил - 7.0+0.3 Б (П отап) и i9.5±0,3 В (У этап), Р<0.001. В yo se вреия улучшилось восприятие ультразвука, соответственно -12,(М,4 В (II) и 7,7+1.0 Б (I). Р<0.1. Пороги слуха на высоких частотах тональной аудиограина уценьвились, а в ряде случаев нормализовались. Достоверного изиененка разборчивости речи не прои-аовяо. По казену ииениа. улучиение восприятия ультразвука через 1 ивсяц лечения туберкулеза легких и уиеньвенис, а в ряде случаев нормализация порогов слуха с обычном спектре частот (0,125-0 кГц) обусловлена процессом купирования и исчезновения синвтемов тубер-кудезнай интоксикации, lia правомочность такого вывода указывает и í3. что улучшение слуха происходило параллельно полоЕнтельной кли-1:«|:;о-рснтгенолоп1чсской динамике туберкулезного процесса. Повышение порогов слуна в расширенном диапазоне частот на этом зтапе лечения , на паи взгляд, было обусловлено начальный проявлением ото-токснческого действия стрептомицина. Дальнейшая аудиоыетрия в ди-наиико полностьп подтвердила это предполошше.

Анализ' вестибулярной реактивности по данный "холодной'' калоризации у болышх туберкулезом легких за это Ее время лечения показал следующее. Через 2 нед. лечения достоверно увеличилась величина СИФ иистегца (с 15,0+0,8 о/с на 1 этапе до 21,9+0,3 о/с на II отапе, Р<0,001). Б это ¡зе время'проиэоило достоверное угнетение всличины ВСР (с 64,2i3.3 с до 42,2±1,3 с. Р<0,002). Степень вегетативных реакций осталась пренней. По наиецу ынешш, такая характеристика вестибулярной реактивности обусловлена непродолжительный сроком лечения, который не мог значительно уиеньвить степень выра-•jjaimcTH туберкулезной интоксикации.

Через 1 'месяц лечения туберкулезе легких показатели калорического теста, как при "холодной", так ц при "горячей" стимуляции б основной, нормализовались. Достоверной разницы мевду параметрами цаяорического иистагш у здоровых лиц и больных туберкулезом на гтоы этапе не получено. Напвилер, величина CHI» шетагиа соответственно составила - 25,8±1.7 о/с (ЗД) Н 23.2±0,? о/с (30°). Р>0,05.'Таким образом, через I иесяц лечения туберкулеза легких у Солышх произошла нираализация вестибулярной реактивности.

Итак, через 1 месяц лечения туберкулеза лепт появлчсгс: ухудвениз слуха в расширенной диапазоне частот, обусловленное ато-токснчгским действием сгрептошэдшз. й это нв время происходит нормализация вестибулярной реактивности. Следовательно, отртошь чгскнй 5ФФакт стрептоаицииа начинается с угнетения фдоэди'и кохле-арного анализатора.

Если резки антибактериальной терапии тцбзркдлоэа лэ г них остается лреаниа, то через 1.5 месяца лечения происходит дадьиейвео ухудшение слуха в расширенно« диапаэоно частот. Например, порог слуха к тону 18 кГц составил 10.8+1,4 В (8) к 20.3+0,9 В (Ш, Р<0,01. В это вреня эиявляетса реличание порога восприятия ультразвука, порог составил 8,6+1.8 В. На этой зтапе лэчсйия пороги слуха в обычном спектре частот (0,123-0 кГц). 8 оснопиом, иоркали-зовались. Порог 100 % разборчивости речи стал кориашшй* а составил 40.0+0,2 дБ (3) и 35.0±5.7 дБ (IU), Р<9,0Ь По аавек» ¡smuw, нормализация порогов слуха; в традиционном диапазоне част й значительное рушение речевого слуха обусловлено ¡шняческич исчзз-нозениаа туберкулезной интоксикация. В то iîs врсвя йальнейзоо укудвение слуха в расяиренноа диапазоне частот й повышение порога восприятия ультразвука свидетельствует об иеялвкнн ототоксипоского действия стрептоаицииа.

Через 2 месяца лечений по данный комплексной ащшокотрин Заян получены следуопие результата. Слуховая чувствительность и тону 18 «Гц исчезла вовсе. Величина порога слуха на тон 16 кГ{| достоверна увеличилась с 19,5*0,3 D '(1) до 23,3+0,2 В tU>» Р<0,002. Слух îia тон частотой 12 кГц достоверно «кадеялея. Средкеэ значение волячи-ня порога ультразвука увеличилось и составило 3,1+1,3 8. Разборчивость речи нд этой зтапе не изменилась, & ато 5б зреиа m впервыо констатировали ухудвение слуха на высокие частота тональной оцди-ограшга. Порог слуха на частоте 4 кГц возрос о 12,9*0.2 дБ НУ) до 21,3*0,5 д5 <Uï, Р<0,001; а на 8 кГц - с 18,8*0,4 я5 UV) до 30,3* 0.5 дБ («). Р<0.001.

Таким образоы, вслед за повУаеннен порогов слуха в раезкрен-нои диапазоне частот и ухудгеняей слуха э рьтрззвукозой области происходит угнетение кохлгарной функции в традиционной диапазоне частот, в основной на 4-8 кГц,

Функция вестибулярного аппарата через 1,5 месяца лечения по сравнении с лредидузин этапоа (1 шесяц лечения) характернаозаласъ

достоверных уменьжениеи продолжительности калорического нистагма» значимом снижением величины СКФ нистагма и суцественннк укорочением вестибулосенсорной реакции. Вестибуловегетативные реакции отсутствовали.

Следовательно, через 1.5 месяца лечения бальных туберкулезом легких мы определили начальные признаки угнетения вестибулярной реактивности. Гипорефлексия вестибулярной реактивности наступает на 2 нед. позже угнетения слуховой функции и протекает параллельно повнвенив порога слухового восприятия ультразвука.

Через 2 месяца лечения больных туберкулезом легких имело место дальнейиее снижение вестибулярной реактивности. Достоверно увеличился латентный период нистагна, значительно уменьжилась продолжительность калорического нистагма, резко снизилась величина СКФ нистагма. Длительность ВСР еце более уменыаилась.

При деталькой анализе вестибулярной реактивности на втих этапах лечения были обнаружены признаки центральных вестибулярных на-рувений. На нистагмограммах регистрировали аритмичный калорический нистагм, "мерцание" нистагма, плоские, закругленные я двугорбые вервннм нистагмических зубцов, в ряде случаев клоно-тонический и тонический характер нистагма.

Следовательно, нарунение вестибулярной реактивности при химиотерапии туберкулеза легких обусловлено поражением как лабиринта, так и центрального отдела вестибулярного анализатора.

После окончания химиотерапии с включением стрептомицина была проведена заклвчительная аудйоыетрий, Тонн частотой 16 и 18 кГц не воспринимал ни один больной. Порог слуха к тону 12 кГц был достоверно увеличен с 16.8¿0.2 В (ti) до 20,2+0.2 В <ül). P<0,00t. Слуховая чувствительность к ультразвуку значимо ухудиидась: с 9,1+1,3 В (U) до 13,7+1,3 В (üí>, Р <0.1. С больвой степеньв достоверности (P<0,00l) повысились пороги слуха на высокие части (2-4-8 кГц) тональной аудиограммы. Разборчивость речи ухудиилась, порог 100 У. разборчивости речи соответственно составил 36,0+1,? дБ (V) и 40.0+1.1 дБ (VI), Р<0.1.

Такий образом. При продолжении химиотерапии с вклачением стрептомицина больных туберкулезом легких происходит дальнейвее укулвение слуха во всем диапазоне славимых часто? (0.125-98 кГц) и нарушение разборчивости речи.

Вес«1булометрия через 3-4 месяца лечения Оольных туберкулезом

легких показала, что латентный период калорического нистагыа, с сравнении с предыдувим эталон обследования (2 месяца лечения), достоверно уиеныилса, а продолхительность нистагма достоверна увеличилась. Величина СМ® нистагиа достоверно увеличилась и соответственно составила - 15,8+0,2 о/с (V) ч 1?.4*0.1 о/с (01). Р<0,001, Сумественных изменений вестибулосенсориой реакции не про-изовло, вестибуловегетативные реакции отсутствовали. По навемц мнении, некоторое улучкение показателей калорического теста на атом этапе лечения с одной стороны обусловлено отменой стрептомицина. а с другой - влиянием механизмов центральной компенсации на-рувенной вестибулярной реактивности.

При сравнении вестибулярной реактивности здоровых лиц н больных туберкулезом легких после окончания химиотерапии с вклвченнем стрептомицина получено следувдее. По определяющим показателям калорического тоста (ПрН. АН. СНФ. ВСР. ВВР) било выявлено достоверное угнетение вестибупярной реактивности. Следовательно, антибактериальная терапия с включением стрептомицина туберкулеза легких приводит к гипорефлексии вестибулярной реактивности набладаекых больних.

На основании изучения динакнки изменения иохлео-вестибцлярно-го анализатора у больных туберкулезом легких на Фона химиотерапии с включение» стрептомицина на привли к следцвпзиу: 1) купирование симптомов туберкулезной интоксикации приводит к улучаешш слуха и нормализации вестибулярной реактивности; 2) химиотерапия с вклвче-ииеи стрептоиицина больных туберкулезом легких вызывает поразенне как кохлеарного. так и вестибулярного анализаторов; 3) угнетение кохлеарной функции наступает в средне« на 2 нед. раньае появления вестибулярных нарунений; 4) при появлении аитибнотнкового ото-токсикоза вначале ухудиаатся слух в расяиренноа диапазоне частот (1 йвсяц лечения), после чего повивается порог восприятия ультраз--вука (1.5 месяца лечения). 0 это яе время регистрируются начальнуз признака угнетения вестибулярной реактивности (1.5 месяца лечения). Вслед за атин повиваются пороги слуха на высокий частоты (4-0 кГц) юнальной аудиограммы н углубляется угнетение вестибулярного аппарата (2 месяца лечения). Если резня химиотерапии остается превниы, то порзаение кохлео-вестийулярного аналигатора прогрессирует (3-4 месяца лечения).

По навиы санник, из 102 больных туберкулезом легких при хинн-

отерапии с включение« стрептомицина ц 43 пациентов возникла ней-росенсориая тугоухость* что составило (42,1±4.7) '¿. Средний возраст больных с нейросенсорной тугоухостьа (39,6±1.3) лет. При развитии нейросенсорной тугрухости 24 (55,8 %) пациента предъявили аалобн на заложенность увей, шуц в у?ак, пошшение слуха и иаруве-лнв разборчивости речи. Динамика развития субъективных слуховых овдцений состояла в следупчем. Вначале болыше отвечали заложенность ушей и иуа в них, а спустя некоторое ереия они определяли у себя снижение слуха, Двустороннее иониеение слуха было у 41 пациента к только у 2-х одностороннее. Как правило, тугоухость имела симметричный характер. Пороги слуха и больинх с нейросенсорной тугоухостью в основной били повисенк на высокие частота (4-8 кГц) и соответственно составили (29,4+3,4) дБ и (4?.?13,3) дБ. По характеру аудиоиетрических кривых больные распределялись следуюиии образен, 9 53 пациентов имело место крутоиисходящая аудиоиетрическая кривая, причеи у 11 человек был определен "обрыв" костной проводи-кости на 4 кГц и у 5-ти на 2 кГц. Пологэнисходяцая аудиометри-ческаа кривая была определена у 5 пациентов, у 2-х человек выявлена на одно ухо лрдтонисходйвая кривая, а на другое - пологонисхо-дяцая. И только у 1 бояыюго определен горизонтально тип -аудио-метрической кривой,

Анализ зависимости частоты появления нейросенсорной тугоухости от возраста больных показал, что с увеличением возраста частота нейросенсорной тугоухости возрастает. Так, в возрастной категории 20-29 лет из 41 больного у 11 возникла нейросенсорная ту-гоцхость, а в возрасте 50-59 лет "у всех 14 больных (соответственно 25,8+8,2 X и 100 У., Р<0,05).

Кроие того, частота нейросенсорной тугоухости непосредственно еа&зана с продолшельностьв химиотерапии с включением стрептомицина. Через 1 иесац лечений из 92 обследованных бальных у 4 чело-::вк возникла нейросенсорная тугоухость, а через 3-4 месяца лечения из Т) болыш и 26 лиц (соответственно - 4,3*2,0 7. и 33,7+5,1 X. ?<0.03).

По навиь данный, чаие всего нейросенсорная тугоухость возникала у больных инфилыратйвинм туберкулезом, из 55 обследованных больных у 27 била определена нейросенсорная тугоухость, что составило - 49,016,5 '(., Но статистический анализ зависииости частоты появления нейросенсорной тугоухости от Формы туберкулеза легких не

определил значимой разницы, Р>0,03.

При выявлении нейросенсорной тугоухости на то.чэлыюЛ пороговой аудиограмив мы отменяли псе тцберкулостатикн, п том числе -стрептомицин и проводили интснсивкц» терапия токсической нсЛ-росонсорной тугоухости. Лечение склачало два этапа. На первой этапе (продолаительностыо 2 иед. ) назначали внутривенно 0 вливаний иаинитояа я 4 вливания геиодеза. Вводили их капельно через день, чередуя. Геяодез в конце лечения т'оияли гливаниеи 5 У. р-ра глп-кози (всего 4 по 500 кл). В каадуо напелыищц дополнитольно вводили: панангин 5,0; папаверин 2 У. - 3.0; кокарбоксилазу 100 иг н аскорбиновую кислоту 5 7. - 2,0. Иноцзиокная терапия проводилась из Фоне приема транквилизаторов 3 раза о день (элениуи, таэепак, трц-оксазин к др.). Б целях десенсибилизации назначали аиткпгсташшт;:: препарата внутрь (динедрол, диазолин, сцпрэстин н др.). Для улцч-вения энергетических ресурсов вицтримывечно ыводили АТФ 1 7. р-р по 2 ал ежедневно.

• После окончания ннфузионной терапии болышн онозь назначал!? специфическое лечение, но без йрииеяеиия ототрксячоских антибиотиков. Лечение ас иейросенсорной тугоухости било продолзегш (И этап). Больные продолвали прием транквилизаторов и питигкетаншшн:: препзратоо з таблотках 3 раза в день. Для улучшения мозгового кро-вообрзцения и кровотока в улитки назначали: цшшаразии, стугорон или кавиитон в течение I несяца. С цольп тонизирования ЦНС вводили стрихнин 0,1 У. р-р по 1 ил подкожно, а для улучкенкя скнаптическоД передачи нервных импульсов назначали огсеазкл или галонтазн 1 -1,0, подкожно, Н 10-15. Для нормализации метаболизма и тканевого обмена инъекции АТФ были продолжена, назначены витамина 81 и CG.no 1 ил, внутримышечно. Кроме того, вводили биогенные стнм.уляторт? (экстракт алоэ. ФиБС, стекловидной тело и др.). С цеяьв торчозешш процессов развития соединительной ткани в улитке применили электрофорез на область сосцевидных отростков с 3 У. р-рои йодистого калия И 10-15. Второй этап лечения составлял 2-3 недели.

В результате проведенного лечения нейросенсорнг** тугоухости у 21 пациента (48.3 У.) било констатировано полное ■зссстановяение слуха. !/ 12 человек (27,9 X) наел иесто удовлетворительный результат. причен аци в узах у них исчезал или укен&вался. Слуховая' Функция после лечения осталась без изменений у 1С (23,2 У.) пациентов .

Таким образом, после лечения нейросенсорной тугоухости анти-биотикового генеза у 33 человек (76,7 получен полохительный результат. Это свидетельствует о достаточной эффективности, предло-меииой нами схемы интенсивной инфузионной терапии нейросенеорной тугоухости антибиотикового генеза. Рекомендуемая тактика ведения данной категории больных, при отсутствии методов ранней диагностики ототоксикоэа, наиболее целесообразна и долмна быть основной в противотуберкулезных учреждениях.

выводи

1. Специфическая интоксикация вызывает у больных туберкулезом легких кохлеарнне м вестибулярные нарушения. Причем кохлеарнве на-рувения по типу нейросенсорной тугоухости возннкаят у 30,3 X больных. Частота этих нарувений, а такяе степень их вырахенности зависит от тяхбсти туберкулезного процесса и его течения.

2. Нанбольвне сдвиги слуховой чувствительности под влиянием туберкулезной интоксикации выявляется на частотах 15-10 кГц, в аеньвей степени на 12 кГц и в области ультразвуков, Нарувения слуха в традиционно« диапазона частот <0.125-8 кГц) обнарухнваатса в последнее очередь. Народу с этим у больных туберкулезом легких до лечения определяется вестибулярная дисфункция в виде гипорефлексии вестибулярной реактивности с признаками центральных вестибулярных нарувений.

3. б процессе химиотерапии больних туберкулезом легких с вкдвчением стрептомицина у 42,1 X из них развивается нейросенсор-ная тугоухость. Появление нейросснсорной тугоухости способствует возраст пациентов и длительность самой антибактериальной терапии.

4. Наиболее ранними признаками антнбиотмкового ототоксикоэа является »худвонив слуха с расширенном диапазоне частот (12-18-18 кГц), повнвение пороге восприятия ультразвука (59 кГц) к изменение вестибулярной реактивности в виде ее гипореФяеисвй.

5. Комплексная, этапная, интенсивная, тщзиоииая терапия небросенсорной тугоухости анткбиотнкового генеза в ранней ее стадия валяется достаточно евфектнанбй и у 76,7 X больных приводят к половите.-ьноыу результату.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РШШШШИИ

1. В протнвотуберкулезних, терапевтических и других 'лечебних учреждениях, где ддс лечения приаеияэт антибиотики аииногликозид-иого ряда, необходиао аире использова/ь высокочастотнуп аудноает-риэ. ультразвуковой тест и рестибулоыетрнв для «элей доклинической диагностики кохлео-вестнбулярных наруиений,

2. Повышение порогов слуха по костной прсводиаостн в высокочастотной области идн угнетение вестибулярной реактивности явла-птся показаниями к отвене антибнотика-адиногликознда. Если антибиотик отлепить нельзя, тогда следует нэиенить сак режим химиотерапии или избрать другой путь введения стр'елтогшшш и проломить аудионетрический контроль.

3. Схеиа лечения нейросенсорной тугоухости антибликового ге-изза должна бить этапной, комплексной, инфузионной, интенсивной и проводиться не менее 1 месяца.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Иванов В.Н. К нетодике определения кохлео-вестибуларних нарузений у больных туберкулезом // Актуальные вопросы туберкулеза и Сибири: Сб. статей. - Томск, 1984. - С. 107-110.

2. Иванов Й.Н. Лечение кохлеарных невритов, вызвшшых ото-токсичесчин действием антибиотиков // Материалы к зональной науч.-практ. конфч оториноларингологов н выездной науч. сессии ШШИ уха, горла и носа: 24-25 септ. 1987 г.; Иркутск. - й.. 1987.- Ч. II. -С. 157-159.

3. Красильников Б.И., Иванов Ь,Н. Состояние вестибулярной Функции у больных туберкулезом легких // Актуальнче вопроси клинической лабиринтологии: Тез, докл. Респ. иауч.-практ. конф., 22-23 окт. 1387 г.. г. Киев. - 138?. - С. 42-43.

4. Иванов В.К. Влияние накоэнах электродов на качество злект-ронистагнографин // Актуальные вопросы оториноларингологии: Материалы конф. оториноларингологов Топск. обл. - Тонек, 1983. -С. 60-52..

5. Иванов В.Н.. Кузьиичвз Н.А. Вестибулокетрня в работе ©гн-зиоларииголога // йкчуальнке вопроса оториноларингология: Материала конф. оториноларингологов Тонек, oôn. - Touch, 1300,- С. 57-60.

го

6.Иванов В.Н. Современные возноаностк выявления скрытых кох-лео-оестибулярных нарувений у больных туберкилезои // Еатсриалгг региональной науч.-лракт. конф. оториноларингологов и рееннренного пленциа РШО. 20-21 ивй. 1990 г. - М., 1990. - С. 275-270.

7. Долгун А.Г.. Иванов В.Н., Павлов В.В. Зсфекпшность лечения острой иейросенсорной тугоухости // Тез. докл. 1)1 съезда оториноларингологов РСФСР: 19-21 сект.. 1990 г. - Оренбург, 1390. -С. 333-335.

0. Иванов В.Н. Диагностика ранних признаков ототокскчгскоге действия препаратов аыкногликозидкой группа в терапии туберкулеза // Тез. докл. VI съезде оториноларингологов РСФСР; 13-21 сеит.. 1990 г. - Оренбург, 1990. - С. 384-385.

9. Красияьников В.Н., Иванов В.Н. Вестибулоаетриа, как ыгтод раннбго выявления ототоксического действия антибиотиков // Вести-булояогкя в клинической и военной кеднцннс: Тез. докл. кауч. конф. 30-31 окт. 1990 г. - Я.. 1990. - С. 21-22.

10. Иванов В.Н. Слуховая функция у впервые выявленных больных туберкулезом легких // Тоз. докл. науч.- ирант. нонд. оториноларингологов и итоговой науч. сессии Леняигр. ШШ уха, горла, ¡¡оса и речи, 15-1? нояб. 1990 г.. - Я., 1990. - С. 29-30.

11. Иванов В.Н. Состояние нохлеовесткбуяйрного анализатора и Сольного, страдавдего хронический среакии отитоы и исфротубврицлз-80И // Востнпй оториноларингологии. - 1991. - II 5. - С. СО-67.

Рационализаторски предлошшс

1. "Териостатиая остановка для политерыалькой калорической пробы". Удостоверение Н 558, выданное Товскна кедициискна институтом 7 ивня 1985 г.

2. "3<ектрод для иистагвографии". Удостоверение ({ 584, выданное Тонскни ведицйнскии институтов 28 февраля 1980 г.

3. "Экран ш костного телеоомз". Удостоверение N 613, выданное Товскии ыедицннсии* институтов 6 ноября 1986г.

Заказ 312, тарз£-*1©0 Ротапринт 'И1А.ОУР