Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Изменение кровотока, напряжения и диффузии кислорода, окислительно-восстановительного потенциала в коре головного мозга при геморрагическом шоке и гипербарической оксигенации

РI 5 ОД

1 3 уди 1028

На правах рукописи

СЕРОВ Владимир Иванович

ИЗМЕНЕНИЕ КРОВОТОКА, НАПРЯЖЕНИЯ

И ДИФФУЗИИ КИСЛОРОДА, ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ПОТЕНЦИАЛА В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ И ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ

14. 00.16 - патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1996

- г -

Работа выполнена на кафедре патологической физиологии Воронежской государственной медицинской академии имени H.H. Бурденко

(Россия, Воронеж).

Научный руководитель - доктор медицинских наук, профессор,

заслуженный деятель науки РФ, академик РАМТН А.Н. Леонов. Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Ю. С. Свердлов,

доктор медицинских наук, профессор И.Н. Черняков.

Ведущая организация - Научно-исследовательский институт

общей реаниматологии РАМН.

Защита диссертации состоится " 199В года

в JA часов 'на заседании диссертационного совета Д 084.14.06 при Российском государственном медицинском университете по адресу: 117869, г.Москва, ул. Островитянова, д.1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РГМУ.

Автореферат разослан " 26 « anр CcJ JU 1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

Т.Е.КУЗНЕЦОВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Реактивность (резистентность и пора-жаемость) центральной нервной системы (ЦНС) в гипо- и гиперокси-ческих условиях широко обсуждается в отечественной и зарубежной литературе, на международных симпозиумах и конгрессах. Известно, что гипербарическая оксигенация (ГБО) по-разному влияет на течение геморрагического шока (ГШ) как в экспериментальной, так и в клинической патологии: в 30% случаев лечебное влияние ГБО может отсутствовать, а в 15% при выраженной гипоксии мозга коматозное состояние углубляется (А.Н.Леонов, 1971; Ф.Лакнер, О.Мейерхофер, У.Шиндлер, 1979). Распространено суждение, что клиническое улучшение состояния больных при ГБО нередко достигается ценой поражения ЦНС (J.W.Bean, 1968). Поэтому кислородные эффекты надо учитывать в зависимости не только от стадии развития гипероксических состояний (защитно-приспособительной, токсической и терминальной), но и от особенностей индивидуальной чувствительности организма, прежде всего ЦНС.

Для объяснения механизма действия кислорода под избыточным давлением привлекается известная концепция о "сверхнасыщении плазмы крови кислородом" (С. Lambertsen, 1968; Е. Lanfier,' 1968). Действительно, ГБО позволяет управлять кислородным режимом организма путем регулируемого насыщения его жидких сред 02 под давлением (В.И.Бураковский, Л.А.Бокерия, 1974; Б.В.Петровский, С.Н.Ефуни, 1976). Однако оказалось, что гипоксемия устраняется только во время проведения ГБО, в посткомпрессионном состоянии феномен "сверхнасыщения" отсутствует и нередко наступает постги-пероксическая гипоксия.

Учение о биологической сущности гипербарической кислородной терапии развивается в последние годы с позиции значения ГБ02 в механизмах адаптогенеза нормальной и патологической реактивности организма. Адаптационно-метаболическая концепция гипероксии (А.Н.Леонов, 1969, 1994} наиболее адекватно отражает происхождение кислородных эффектов. Кора головного мозга (КГМ) обладает высокой чувствительностью к гипоксии и гипероксии и широким спектром как защитно-приспособительных, так и патологических реакций на изменения кислородной среды окружения.

Авторегуляторная способность животных с повышенным артериальным давлением (АД) выше в условиях гипероксии (в сравнении с гипоксией), а с пониженным АД она выше при недостатке 02 (Ь. С.Н1-по;}оза е1 а1., 1989). Большое значение среди факторов, определяющих индивидуальную реактивность ЦНС на недостаток и избыток 0г, имеет адекватный комплекс параметров гомеостаза - мозговой кровоток (МК), напряжение (р02), диффузия (д02) кислорода и окислительно-восстановительный потенциал (ОБЩ в КГМ.

Уровень кровотока и диффузии 02 в головном мозге может оказаться одним из самых динамических эффектов ГБО. Однако роль облегченной диффузии 02 не исследовалась ни экспериментально, ни теоретически (Л.Д. Лукьянова с соавт.. 1982). Сергеевой С.С.(1983) был обнаружен высокий и низкий уровень р02 на поверхности различных групп нейронов, что свидетельствует о более интенсивном дыхании в первой группе нейронов. Тонкие механизмы окислительно-восстановительных реакций в дыхательной цепи изучены далеко не полностью (Э.Гофман, 1971). Таким образом, нейрогенные механизмы лечебного действия ГБО как в норме, так и при циркуля-торно-анемической гипоксии во многом не ясны.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучить влияние ГБО на развитие функционально-метаболических механизмов адаптации коры головного мозга при геморрагическом шоке в зависимости от индивидуальной реактивности организма.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Определить изменения МК. pOz, д02, ОВП в коре головного мозга животных при геморрагическом шоке.

2. Изучить динамику МК, р02, д02, ОВП в КГМ при оксигеноба-ротерапии геморрагического шока.

3. Исследовать влияние ГБО на МК, рОг, дОг, ОВП в коре головного мозга у здоровых животных.

ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Типологические различия функционально-метаболических состояний КГМ выявлены при исследовании механизмов компенсации острого дефицита крови в условиях ГБО и определены у оксигенирован-ных (ГШ+ГБО), контрольных (ГШ) и здоровых (ГБО) животных как сверхоксическая (СОР), нормоксическая (НОР), гипоксическая (ГОР) и критическая (КР) реакции. СОР и НОР характеризовались активной диффузией кислорода через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ), повышенным уровнем МК, р02, ОВП и АД; ГОР и КР - пассивной диффузией, сниженным уровнем МК, р02, ОВП и АД. В результате ГБО-терапии геморрагического шока выживали 80% животных с тремя первыми типами реакций при 100%-й летальности среди контрольных.

2. Значения показателей в исходном состоянии позволяют прогнозировать глубину гипоксии мозга животных, тяжесть шока и эффект ГБО. У 48% животных с СОР и НОР повышение величин показателей от теоретического уровня дает возможность прогнозировать легкое течение шока с субкомпенсированной гипоксией КГМ и эффективное

ГБО-лечение. У 52% животных с ГОР и КР уменьшение величин показателей о.т теоретического уровня определяет тяжелое течение шока с явлениями де,компенсированной гипоксии мозга и слабое влияние ГБО.

3. Гипербарическая кислородная терапия ГШ при субкомпенсиро-ванной гипоксии в 20% опытов вызывает гипероксигенацию коры с увеличением напряжения кислорода до 26,кПа, окислительно-восстановительного потенциала - до +58 мВ, АД - до 12 кПа.. Гипербарическая кислородная терапия ГШ при развитии декомпенсированной гипоксии углубляет гипоксию коры и вызывает гибель 20% животных в гипероксической среде барокамеры при падении АД до 5.33 кПа. Уровни снижения кровотока до 24%, коэффициента диффузии кислорода - до 47, нацряжения кислорода - до 27 %,. окислительно - восстановительного потенциала - до -22 мВ определены как критические величины. положительных' кислородных эффектов. Значения окислительно-восстановительного потенциала от -15 до +13 мВ, мозгового кровотока- от 24 до 77 мл/100 г/мин и напряжения кислорода - от 2.О до 3.6 кПа составляют оптимальный диапазон ГБО при ГШ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые установлено, что животные обладают индивидуальной повышенной и пониженной чувствительностью к гипоксии и гипероксии, механизмы формирования которой зависят от активной и пассивной диффузии кислорода {а.с. N1438431). При исходной величине коэффициента диффузии более 1.882-Ю"5 см2/с повышается чувствительность КГМ к гипербарической оксигенации и увеличивается ее адаптационный потенциал.

Во время ГБО-терапии геморрагического шока в КГМ активизируются метаболические..реакции,либо окислительной, либо восстановительной направленности (а.с. N1242167).

Экспериментально получены новые данные о гетерогенности ис-

ходного состояния животных и ее влиянии на развитие ГШ. Установлена возможность прогноза тяжести течения шока по значениям функционально-метаболических показателей в исходном состоянии и последействии (ПД) гипербарической оксигенации (СОР-НОР - легкое течение, ГОР-КР - тяжелое). Определены значения показателей, характеризующие как гипероксигенацию коры при СОР на ГБО, так и ее критическое состояние (КР) с противопоказанием к ГБО.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Выявленные реакции КГМ на ГБО в практике диктуют необходимость проведения дифференцированной кислородной терапии геморрагического шока: при СОР (20%) - снижение давления в камере до 1.5 ата, при НОР (28%) - режим ГБО оптимальный (3 ата, 60 мин), при ГОР (32%) - увеличение длительности сеанса в 2 раза. ГБО необходимо проводить в импульсном режиме. При КР (20%) ГБО-терапия противопоказана. Разработаны критические уровни МК, д02, р02, ОВП соответственно в 24, 47, 27 % и -22 мВ, при которых ГБО становится неэффективной.

ПУБЛИКАЦИЙ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы диссертации опубликованы в И научных работах, представлены в 2 изобретениях и рацпредложении. Основные положения работы отражены в изданиях "Бюллетень гипербарической биологии и медицины" (1994), "Актуальные проблемы медицины" (Воронеж. 1993) и доложены на IV Закавказской конференции патофизиологов (Ереван, 1985), в Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова (Ленинград, 1983, 1984), на I Всесоюзном биофизическом съезде (Москва. 1982), Всесоюзной конференции Типеркапния, гипероксия, гипоксия" (Куйбышев, 1974), на научно-практических конференциях и научных сессиях Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н.Бурденко (1971, 1975, 1977, 1980, 1993).

ОБЪЕМ Й.СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация состоит из введения, 7 глав, . заключения, выводов, списка литературы; изложена на 225 страницах, содержит 10 таблиц и 20 рисунков. Библиография включает 317 источников, из них 117 - зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Динамика ОВП, Д02, рОг, Ж И АД изучалась в 4-й фронтальной зоне КГМ (Р. М. Мещерский, 1961; Я.Буреш и др., 1962) с использованием стереотаксического прибора MB -4101 при погружении электродов в КГМ. В 3 сериях на 260 белых крысах-самцах массой 0,18-0,22 кг выполнено 427 опытов. В 1-й серии после острой кровопотери 100 животных подвергались 30-минутной гипотензии при АД=7-кГ1а (компенсированная фаза шока). Развивающаяся позднее агония оценивалась по падению АД до 2 кПа и дыханию типа "gasping" (декомпенсированная фаза). Во 2-й серйи с 31-й мин шока 88 животных помещались в условия гипербарической оксигенации (ГБО+2-я фаза ГШ). В 3-й серйи 72 здоровых животных находились в тех же условиях ГБО.

Модель ГШ включала 4 получасовых периода: подготовительный; острой кровопотери со скоростью 15? за 10 мин в объеме 2-2.5%'массы животного; гипотензии с АД=7 кПа; - агонии. Применялся эфирный рауш-наркоз во время трепанации черепа с проводникйвЬ-инфйльтра-ционной анестезией 0.5 мл 0.5%-м: раствором новокаина при каню-лировании бедренной артерии. Гипербарическая оксигенация' (300 кПа, 60 мин) проводилась в барокамере емкостью'200 л.

Мозговой кровоток определяли методом 'водородного■ клиренса золотым сферическим и платиновым цилиндрическим электродами диаметрами 1 и 0.1мм (В.Б.Гречин, 1977; K.Aukland' et al., 1964; C.Fieschi et al., 1965; А.П.Шахнович, B.T.'Бежанов, Л.С.Миловано-ва, 1970). Кровоток КГМ замеряли в ИС, на 30-й мин 1-й фазы шока

и последействии ГБО. Диффузия кислорода определялась по методу И.М.Эпштейна (1967) в. нашей модификации. В трехэлектродном режиме непрерывно измерялось р02 на полярографическом анализаторе ППТ-1 с записью данных на КСП-4 (И.М.Эпштейн, 1960). Для определения Ж, д02, р02 использовался единый комплекс аппаратуры. Окислительно-восстановительный потенциал измерялся компенсационным методом на потенциометре РН-340 с регистрацией данных на ЗПП-09 (Б.М.Шаргородский, Б.П. Расторгуев, 1965).

Кластерный, дискриминантный, факторный и другие виды статистического анализа выполнены на ЭВМ ЕС 1035 пакетом "ВМБР".

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Кластерным и дискриминантным анализом выделены и разграничены 4 области в пространстве изучаемых признаков - МК, р02, д02. ОВП,: АД у контрольных (ГШ), оксигенированных опытных (ГШ+ГБО) и здоровых животных (ГБО). В каждой области факторным анализом определен ведущий-признак. В зависимости от кислородного обеспечения КГМ в эксперименте (ГШ, ГШ+ГБО, ГБО) обнаружены сверхоксичес-кая (соответственно 21, 20, 25%), нормоксическая (29, 28. 25%), гипоксическая (29, 32, 20%), критическая (21, 20. 30%) реакции как составные параметры интегральной реакции (ИР - 100%, теоретическая величина).

В исходном состоянии теоретическому уровню ИР соответствовали значения ОВП - -73+6 мВ, дОг - 1.882+0.1-10"5 см2/с, р02 -6+0.5 кПа, МК— 72±7 мл/ЮОг/мин. Гетерогенность показателей в исходном состоянии позволяла прогнозировать влияние ГБО и течение ГШ (СОР и НОР - легкое течение, ГОР и КР - тяжелое).

На регистрационных записях всех показателей Ж. :д02, р02, ОВП, АД были обнаружены микроволны в,виде "треугольников" с левой восходящей частью волны (ВЧВ - анаболические процессы) и правой нисходящей (НЧВ - катаболические. процессы). ВЧВ и НЧВ мозгового кровотока объясняются, по-видимому, скоростью фильтрации жидкости крови через ГЭБ и вымыванием жидкости из межклеточного пространства. • Динамика волновых колебаний д02 отражает активную и пассивную диффузию кислорода; динамичность р02 - доставку и потребление кислорода; ОВП - процессы окисления и восстановления, а в целом для организма - состояние гипер- или гипореактивности. По нашим данным, при СОР-НОР преобладала восходящая часть микроволны, а при ГОР-КР - нисходящая.

В 1-й серии опытов кластерным анализом выделены 4 области -СОР, НОР, ГОР, КР, которые объединяли опыты: 1-3; 4-7; 8, 11-13; 9. 10, 14.

Формирование типа реакции во время ОМК обнаруживало обратно пропорциональную зависимость между объемом кровопотери и периодом от ее начала до стабилизации АД на "критическом" уровне в 6.67 кПа. Время установления критического АД было минимальным при большем объеме потерянной крови у животных с СОР и НОР, но более длительным - при меньшем ее объеме у животных с ГОР и КР. Крово-потеря компенсировалась отчасти за счет вовлечения интерстициаль-ной жидкости в сосудистую циркуляцию при ГОР и КР, но в меньшей степени, чем при СОР и НОР. Стабилизация АД на уровне 6.67 кПа при объеме кровопотери 2.3, 1.9 и 1.4, 1.5% массы животного происходила через 12, 13 и 15, 17 мин соответственно. Фактический объем кровопотери при СОР-НОР суммарно превышал теоретический ИР на 9% и был ниже при ГОР-КР на 11%. Фактическое время снижения АД

во время ОМК до 50%-го уровня при СОР-НОР было меньше теоретического (ИР) на 8% и больше при ГОР и КР на 11% (90. 93. 107, 121%). Репаративный приток жидкости из тканей в кровеносное русло при СОР и НОР способствовал быстрому развитию эффекта ГБО. Вержбицкой Н.А. с соавт. (1970) отмечена устойчивая корреляция между окислительным обменом и высокой скоростью накопления воды в КГМ.

Диапазон величин восстановительных потенциалов от +1 до -1 В характеризует понижение степени окисления, а от -1 до +1 В - усиление электронных реакций окисления в клетке. Окислительно-восстановительные реакции с участием кислорода завершаются образованием перекиси водорода и воды, являющейся очень слабым восстановителем. В связи с этим как для первой, так и для второй серии можно выделить четыре значения утраты равновесия: абсолютное (СОР) и относительное (НОР) преобладание процессов окисления (от О до +1), относительная (ГОР) и абсолютная (КР) активация процессов восстановления (от 0 до -1). Установлено, что в компенсированной фазе 'шока ОВП изменяется по пути либо окислительной (СОР -+20 (РС0.05), НОР - -4 мВ) , либо восстановительной (ГОР - -12, КР - -24 мВ (Р<0.001)) направленности. У животных с ИР ОВП постепенно снижался. Окислительный процесс сопровождался активной (СОР - 2,0, НОР - 1.9-10"5 см2/с) диффузией кислорода из крови в ин-терстиций.

Известно, что тонус сосудов при шоке изменяется в зависимости от исходных величин (Б.И.Джурко, 1975). В 1-й фазе шока при СОР, НОР, ГОР, КР, ИР мозговой кровоток соответствовал 100, 50. 62, 36% (Р<0,001) и 70%. Независимо от типа реакции (СОР, НОР, ГОР, КР и ИР) р02 снижалось на 30 - 92% при ОМК, в 1 и 2-й фазах шока от исходного значения. Однако к 30-й мин ГШ СОР и НОР сопро-

вождаются еще более интенсивным снижением р02 (4.8 и 4.7) по сравнению с ГОР и КР (5.1 и 4.О кПа). Возможно, это объясняет более значительное изменение МК во время ГШ при СОР и НОР (от 87 до 26), чем при ГОР и КР (от 31 до 12 мл/100г/мин).

Скорость снижения р02 во время ГШ была наибольшей (0.12 кПа/мин) при НОР и наименьшей {0.03 кПа/мин) при ГОР с позитивной и негативной волнами. Пространство регулирования (П.И.Гуляев, 1970) р02 у нелеченых животных было сужено при ОМК, расширено при ГШ. За пределы регулирования принимали колебания р02 в ±2.67 кПа, что составляло 50% от исходного уровня.

Биологический смысл пространства регулирования заключается в том, что оно определяется амплитудой колебаний тканевого насыщения 02. Так, на кривых р02 волны состоят из микроволн с восходящей и нисходящей частями. На примере проводимости кинетической модели мембраны нерва (Fitz Hugh, 1965), случайным образом переключающейся между двумя уровнями "открыто" и "закрыто" (G. Ehrens-teln et al., 1970), предполагается, что состоянию "открыто" соответствует ВЧВ, "закрыто" - НЧВ. Переход из одного состояния в другое потенциалозависим. Канал для перехода в закрытое состояние должен преодолеть энергетический барьер (D.Golguhoun, A.Hawkes, 1977). Изменение мембранного, потенциала по механизму обратной связи влияет на кинетику каналов (L.Felice, 1977), по которым проходит кислород.

При СОР скорость нарастания ОВП равнялась 0.02 мВ/мин, при НОР, ГОР, КР, ИР скорость падения ОВП составила 0.5, 0.2, 0.5 мВ/мин и отмечалось несколько волн. Процесс подъема и падения ОВП происходил волнообразно за счет волн позитивной и негативной направленности. Пространство регулирования ОВП у нелеченых животных

было сужено при ОМК и в компенсированной фазе ГШ.

В,декомпенсированной фазе ГШ отмечался пикообразный рост и падение ОВП. Декомпенсированная фаза ГШ у животных с СОР-НОР была менее продолжительной, - чем . у животных с ГОР-КР (75 и 135 мин). Максимальная гибель контрольных животных с СОР-НОР происходила на ,40-75-й мин ГШ, что - соответствовало 10-45-й мин ГБО в серии ГШ+ГБО; с ГОР-КР - на 85-135-й мин (55-60-й мин в серии ГШ+ГБО). Следовательно, . интенсивность компенсаторных процессов в КГМ при СОР-НОР совпадает по времени с интенсивностью воздействия ■ГБО и не совпадает при ГОР и КР, Это связано, по-видимому, с- тем, что авторегуляторная способность животных, имеющих повышенное АД, создает, по нашим данным, более высокие уровни ОВП, д02, р02, МК вследствие преобладания митохондриального аэробного метаболизма и полностью проявляет себя в условиях гипероксии (в сравнении с гипоксией). И наоборот, при низком АД авторегуляторная способность более выражена при недостатке 02 (Ь. С.НшзЗоза е1 а1., 1989), что создает более низкие уровни ОВП, д02, р02, МК на фоне преобладания процессов гликолиза.

Во,второй фазе шока так же, как и в первой, окислительные процессы у-животных с СОР-НОР (ОВП +20 и -7 мВ) и восстановительные реакции у животных с ГОР-КР (-21 и -41 мВ) усиливались. Пространство регулирования ОВП было расширено до пределов в ±15 мВ во время агонии. У всех животных р02 понижалось, больше всего при; КР, Ж составлял менее 20 мл/100 г/та, диффузия 02 не обнаруживалась, летальность- составляла 100%.

У здоровых животных ГБО вызывала реакции, тождественные шоковым. В 3-й серии кластерным анализом выделены 4 области - СОР, НОР. ГОР, КР, которые объединили опыты: 1-4, 8; 5-7, 12, 14;

9-11, 13; 15-20.

При СОР отмечался быстрый рост рОг: во время В до 246%, кислородной компрессии до 537, через 30 и 60 мин соответственно 579, 652 и в последействии 120% (Р<0,001). При скорости снижения р02 в 0.01 кПа/мин наблюдались негативная и позитивная волны. Пространство регулирования р02 у здоровых животных было расширено. Был отмечен медленный рост ОВП до +62 мВ к 60-й мин ГБО и снижение до +32 мВ (Р<0.001) в ПЛ. При скорости роста 0.4 мВ/мин наблюдалась одна положительная волна. Пространство регулирования ОВП у здоровых животных было сужено в начале сеанса ГБО и расширено в конце. Кровоток у здоровых животных в ПД снижался до 70%.

Повышенная индивидуальная чувствительность к ГБО характеризовалась увеличением в 3-14 раз хемилюминесценции плазмы крови после 90 мин ГБО по сравнению с ИС (A.A. Кричевская и др., 1987) из-за активности супероксиддисмутазы в плазме и снижении ее активности в эритроцитах (Г.Г.Жданов с соавт., 1989).

При НОР на ГБО было отмечено сначала повышение р02 с максимумом на 30-й мин ГБО (554%), затем снижение - до 104% в последействии (Р<0.001). У животных с НОР при скорости снижения р02 в 0.07 кПа/мщ наблюдались негативная и позитивная волны. Пространство регулирования р02 у здоровых животных было расширено. Был отмечен постепенный рост ОВП, который составил к 60-й мин ГБО +39 и в ПД +13 мВ (Р<0.001), при скорости роста ОВП 0.2 мВ/мин с двумя положительными волнами. Пространство регулирования ОВП у здоровых животных было сужено в начале сеанса ГБО и расширено в конце. Мозговой кровоток в последействии снижался до 60%.

При ГОР подъем р02 достигал максимума во время кислородной компрессии с последующим снижением от 15 до 50-й мин ГБО - 84,

184. 126, 126, 42% (Р<0.05) соответственно для В. К. 30. 60, ПД. У животных с ГОР при скорости снижения р02 в 0.02 кПа/мин наблюдались негативная и позитивная волны. Пространство регулирования р02 у здоровых животных было сужено. Был отмечен постепенный рост ОВП, который составил к 60-й мин ГБО +34 и в ПД +11 мВ (Р<0.01), при скорости роста ОВП-0.2 мВ/мин с двумя положительными волнами. Пространство регулирования ОВП у здоровых животных было сужено в начале сеанса ГБО и расширено в конце. Мозговой кровоток в ПД снижался до 54% (Р<0.05).

При КР сохранялся устойчиво низкий уровень р02 во время ГБО с понижением к 60-й мин и в ПД - 75, 75, 75, 63, 56% соответственно для В. К, 30. 60. ПД. У животных с КР при скорости снижения р02 в 0.01 кПа/мин наблюдались негативная и позитивная волны. Пространство регулирования р02 у здоровых животных было сужено. Был отмечен постепенный рост ОВП, который составил к 60-й мин ГБО +20 и в ПД +10 мВ (Р<0.02). при скорости роста ОВП 0.15 мВ/мин с двумя положительными волнами. Пространство регулирования ОВП у здоровых животных было сужено в начале сеанса ГБО и расширено в конце. Кровоток в последействии снижался до 73%.

При ИР р02 возрастало на 30-й мин ГБО в 4 раза по сравнению с ИС - 152. 324, 400. 381, 95% соответственно для В, К, 30, 60, ПД. При скорости снижения р02 в 0.007 кПа/мин наблюдались негативная и позитивная волны. Пространство регулирования р02 у здоровых животных было расширено. Был отмечен постепенный рост ОВП, который составил к 60-й мин ГБО +38 и в ПД +19 мВ (Р<0.01), при скорости роста ОВП 0.25 мВ/мин с двумя положительными волнами. Пространство регулирования ОВП у здоровых животных было сужено в начале сеанса ГБО и расширено в конце. МК в ПД снижался до 65%.

Таким образом, у 50% животных отмечалась адекватная реакция на ГБО: р02 быстро нарастало при СОР, повышалось и снижалось при НОР, что соответствовало - функционально-метаболической активации биологических процессов в КГМ. У 50% животных была неадекватная реакция на ГБО: небольшое повышение при ГОР и устойчиво низкий уровень при КР - у 20% животных наблюдалась парадоксальная реакция (снижение напряжения кислорода в КГМ в гипероксических условиях), у 10% - уравнительная реакция корковых структур мозга (сохранение 'исходного р02 в КГМ во время ГБО), что свидетельствовало, по-видимому, об ингибиции функционально-метаболических процессов в КГМ.

ГБО при шоке усиливало окислительные процессы (+0ВП) в КГМ. Выживаемость животных составила 80% при 77% по Н.ВШегтап е1 а1.(1989). Во 2-й серии опытов кластерным анализом выделены 4 области - СОР, НОР, ГОР, КР, которые объединили опыты: 1-5, 6-12, 13-20, 21-25.

При СОР-НОР увеличивалось АД и МК на фоне'затруднения венозного оттока; (меньшего при НОР), а при ГОР и КР - снижалось вследствие ограничения артериального притока к мозгу, что определяло соответствующее изменение скорости диффузии 02.

В настоящее время принято считать, что диффузия 0г через клеточные мембраны имеет пассивный характер благодаря перепаду напряжения кислорода между воздухом и митохондриальным уровнем клеток в 159 - 1 мм рт.ст. (Е.А.Коваленко, И. Н. Черняков, г--1972; К.П. Иванов с соавт., 1979), количественный же вклад облегченной диффузии не исследовался (Л.Д.Лукьянова с соавт., 1982).

В исходном состоянии СОР-НОР коэффициент диффузии 02 превышал величину д02 при ИР равную 1.882-10"5 см2/с. Другие пока-:

■ Таблица

Активная (СОР-НОР) и пассивная (ГОР-КР) диффузия 0г (д02-10"5 см2/с) в коре головного мозга при геморрагическом шоке и гипербарической оксигенации (М+т)

Реакции на ГБО Исходное состояние Геморрагический шок Вентиляция .барокамеры ГБО Последействие ГБО

компрессия декомпрессия

Активная диффузия кислорода

СОР"' 2.375±0.228 1.968+0.199 4.995±0.885 6.967+0.291 3.09340.791 1.686+0.256

Р>0.5 Р<0. 01 Р<0.001 Р>0. 5 Р>0.5

НОР 1.893+0.221 1.887+0.216 1.118±0.062 2.542+0.225 1.515+0.367 -

Р>0.5 Р<0. 01 Р<0.05 Р>0.5

Пассивная диффузия кислорода

ГОР 1.765+0.129 1.416+0.118 1.18540.066 1.177±0.040 1.132+0.070 1.040+0.047

Р>0. 5 Р<0.01 Р<0.01 Р<0.01 Р<0.01

КР 1.284+0.049 1.274+0.179 1.480+0.361 1.411+0.298 - -

Р>0.5 Р>0. 5 Р>0. 5

I (

затели также превышали теоретический уровень ИР, и в комплексе с ними д02 расценивался как признак активации диффузии уже в ИС. При ГОР-КР . величина д02 была меньше 1.882-Ю-5 см2/с. Наряду с другими показателями, также сниженными по отношению к их ИР, оценивали диффузию кислорода как пассивную. Расчеты д02 по 5-10-й, 10-20-й, 20-60-й секундам 1-1 кривой подтвердили данные об активной и пассивной диффузии 02 (табл.).

Механизмы активной и пассивной диффузии кислорода объяснимы с позиции представлений о конформационной подвижности белков биомембран. Первые предположения о влиянии ГБО на восстановление конформации белков в нервной ткани при анемизации были сделаны в работах А. Н.'Леонова (1969).

По нашим представлениям, канал-переносчик кислорода образуется в результате сопоставления цепей аминокислотных остатков белков с боковыми цепями жирных кислот липидов. По каналу выходит вода, интегрируя заряды и увеличивая амплитуду конформации, а по этим зарядам путем спин-спинового обмена переносится кислород. Вход и выход 02 осуществляется посредством "воротного" механизма: канал (пора) открывается и закрывается путем изменения заряда вследствие разрыва и восстановления дисульфидных мостиков в ка-нальцевом беже в результате конформационных изменений белков и липидов.

Таким образом, диффузия кислорода является активно регулируемым процессом, который отражает приспособление организма к новым для него гипоксическим и гипероксическим условиям.

СОР во время-ГБО характеризовалась возрастанием ОВП к концу сеанса до +58 мВ. При активной диффузии 02, особенно во время компрессии (6.9-Ю'5 см2/с), р02 к 30-й мин возрастало в 4 раза.

В компенсированной фазе шока и последействии МК в мозге снижался до 33% (Р<0.001). В 1-й фазе шока, на 30-й мин ГБО, в ПД наблюдалось сначала снижение р02 до 70% (Р<0.001), затем повышение в 4 раза с последующим снижением до 70%.

При скорости снижения р02 в 0.01 кПа/мин наблюдалось две волны. Диффузия сохраняла свою величину во время ГШ, возрастая во время вентиляции и компрессии в 2 и 3 раза. У животных с СОР отмечалось увеличение ОВП, значения которого зависели от функционального состояния животных на разных этапах эксперимента: к окончанию ОМК. ГШ, ГБО и ПД - до +8 (Р<0.05), +20 (Р<0.01), +58 (Р<0.01), +48 мВ (Р<0.01) соответственно, при скорости роста в 0.35 мВ/мин с двумя волнами. В постгипероксическом состоянии преобладали процессы окисления (+52 мВ), р02 снижалось до 4.93 кПа, Ж сохранялось на уровне ГШ, АД возрастало до 11.9 кПа.

НОР во время ГБО протекала с преобладанием окислительных процессов. ОВП на 60-й мин был равен +45 мВ, при активной диффузии кислорода (2.5-Ю"5 см2/с) на фоне стабильного в начале сеанса уровня рОг, равного исходному, с последующим его снижением. В компенсированной фазе шока и последействии мозговой кровоток снижался до 1/3 исходного уровня (Р<0.001). В 1-й фазе шока, на зо-й мин ГБО и в ПД р02 снижалось до 60% (РС0.001). 100%, 100%. При скорости снижения р02 0.03 кПа/мин наблюдалось три волны р02. Величина диффузии повышалась во время ГШ. Величина д02 во время В и К снижалась на 69% и возрастала в 1.3 раза. К концу ОМК, ГШ, при ГБО и ъ последействии ОВП снижался до -6, -3 и повышался до +45, +20 мВ (РС0.01) соответственно. При скорости роста в 0.13 мВ/мин наблюдалось две волны. АД поднималось выше 9.33 кПа в процессе ГБО. В последействии ОВП снижался в 2 раза до +20 мВ по сравнению

:с уровнем при-ГБО, р02 - в 2 раза до 3.73 кПа относительно исходного, МК И АД сохранялись на уровне ГШ.

ГОР в Условиях ГБО характеризовалась медленным . нарастанием окислительных процессов до +27 мВ в сочетании с пассивной диффузией кислорода (1.18-10"5 см2/с), снижением р02 относительно периода ГШ до 3.6 кПа. В компенсированной фазе шока кровоток снижался 'до 67% и возрастал в ПД до 117%. В ИС МК, .у животных с ГОР-КР, был снижен по сравнению с СОР-НОР. В 1-й фазе шока, на 30-й мин ГБО, в последействии наблюдался=100%-й уровень р02>:снижение р02 до 64% (Р<0.02). При скорости снижения рОг\0.01, кПа/мин наблюдалось 4 волны рОг. Диффузия снижалась во время ГШ,. вентиляции барокамеры и компрессии в 1,;5;раза. - Во.время ОМК, ГШ ОВП снижался до -7, -16 (Р<0.02), а при ГБО и в последействии возрастал до +27 (Р<0.01). +17 мВ (Р<0;02). При скорости роста ОВП в 0.035 мВ/мин наблюдалось две волны. АД было выше 8 кПа. В восстановительном периоде ОВП снижалось до +5 мВ, МК поднимался до исходного уровня 54 мл/100 г/мин, ■ в то время как системное АД,снижалось по сравнению с 1-й компенсированной фазой'ГШ: -

КР в условияхГБО характеризовалась. интенсивной . восстановительной направленностью метаболизма. При этом ОВП:был равен -46 мВ на 60-й мин ГБО. Критическим уровнем: положительного кислородного влияния ГБО следует считать снижение.исходного .уровня кровотока до 24% (в 4 раза), напряжения кислорода - до 27%, ОВП ~ до -22 мВ и диффузии кислорода - до 47%. Часть животных погибала в гипероксических условиях барокамеры. В компенсированной фазе шока и в ПД кровоток в мозге резко снижался до 24 и 0%. В 1-й фазе ша-ка, на 30-й мин ГБО р02 снижалось до 50% (Р<0.01), 27% (Р<0.01). .Критический уровень напряжения кислорода в венозной крови опреде-

лен в 12-14 мм рт.ст. (Opitz, Schneider,1950), 10 (MacMlllan, Síes jo, 1971), 30 мм рт.ст. (B.Erlot, B.K. Síesjo, 1971). Скорость снижения р0г составляла 0.07 кПа/мин, при этом наблюдалось 3 волны р0г. Величина диффузии во время шока падала до критической в 47%. ОВП снижался не только к концу ОМК (-22 мВ, критический уровень), но и в дальнейшем периоде ГШ, ГБО и в последействии (-34, PCO,01; -46, PCO.001; -60 мВ, PCO.01 соответственно). При скорости падения в 0,36 мВ/мин наблюдалось две волны. Падение АД отмечалось уже во время кислородной вентиляции барокамеры.

При ИР в компенсированной фазе шока и в ПД кровоток снижался до 44 (PCO.05) и 51%. Скорость снижения рОг составила 0.01 кПа/мин, при этом наблюдалось 2 волны рОг. Пространство регулирования р02 было сужено при ОМК, ГШ, расширено при ГБО и сужено в ПД. Диффузия кислорода снижалась во время ГШ. К концу ОМК и во время ГШ ОВП доходил до 0, -6 мВ, а в периоде ГБО и ПД повышался до +33 (PCO.01), +20 мВ. При скорости роста ОВП в 0.08 мВ/мин отмечалось две волны изменений. АД снижалось, пространство регулирования АД было сужено во время ГШ и расширено во время ГБО.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Адаптационно-метаболические основы гипероксических состояний раскрывают возможности патофизиологического анализа индивидуальной реактивности ЦНС в условиях ГБО. Так, СОР. НОР, ГОР и KP определяют качественно новые уровни кислородного гомеостаза в КГМ. Как было показано, СОР - это высокий уровень адаптации к условиям кислородной среды, характеризующийся усилением функциональной активности КГМ ( данные по Ж, р02, д02 и ОВП с абсолютным преобла-

данием окислительных процессов) со стойким эффектом последействия ГБО. НОР и ГОР относятся к узкому диапазону адаптационных процессов (данные МК, рОг, д0г и ОВП) с временным эффектом ГБО. Это одновременная активация и окислительных, и восстановительных метаболических процессов. КР отражает состояние срыва адаптационных резервов и неэффективность ГБО (данные МК, рОг, д02 и ОВП с абсолютным преобладании восстановительных процессов). Во время ГБО происходят структурные нарушения в КГМ.

Таким образом, стойкий, временный и неэффективный результат ГБО-терапии обусловлен адаптационно-функциональными (20% животных), адаптационно-метаболическими (60%) и адаптационно-морфологическими (20%) механизмами протекания патологических процессов в гипо- и гипероксических условиях, что предполагает более рациональное применение ГБО. Так, например, функциональная активность КГМ как конечная цель ГБО-терапии восстанавливалась всего у 20% животных с СОР. Следовательно, потенциал ГБО в данном подходе к лечению ГШ раскрыт не полностью.

Механизм активирующего действия ГБО. СОР сопровождалась доминированием окислительных процессов (+0ВП) над восстановительными до +58 мВ, что создавало условия для активной диффузии через каналы-переносчики 0г. В результате увеличивались МК и АД во время ГБО, а следовательно, и объем циркулирующей крови в КГМ. Прогноз благоприятный. НОР характеризовалась преобладанием во время ГБО окислительных процессов всего до +45 мВ, а активная диффузия 02 проявлялась с меньшей интенсивностью. ГБО также увеличивала объемный кровоток в КГМ со стабилизацией системного АД. Прогноз благоприятный.

Механизм ингибирующего действия ГБО. ГОР форми-

ровалась при стимуляции восстановительных процессов (-0ВП). ОВП снижался до -16 мВ, что определяло пассивный характер диффузии через каналы-переносчики 02. Отсюда следовало снижение р02 во время лечения. Однако при этом увеличивался ОВП, а в последействии - и МК, значения которого приближались к значениям кровотока при НОР, когда в КГМ нормализовалась циркуляция крови. Прогноз неопределенный. КР развивалась при преобладании восстановительных процессов(-0ВП) над окислительными до критических величин в -22: мВ, значительно выраженной пассивной диффузией 0г. ГБО во время ГШ приводила к падению объемной скорости кровотока в мозге даже ниже критической величины. Прогноз отрицательный.

ВЫВОДЫ

1. Индивидуальная реактивность коры головного мозга животных на гипоксию (геморрагический шок, АД=7-8 кПа) и гипероксию (гипербарическая оксигенация - 300 кПа, 60 мин) проявлялась изменениями циркуляции крови, напряжения кислорода, активной и пассивной трансмембранной диффузией кислорода и окислительно-восстановительного потенциала в мозге. Выявлены четыре наиболее типические формы: сверхоксическая, нормоксическая, гипоксическая и критическая, объединенные в интегральную реакцию.

2. Сверхоксическая реакция головного мозга на ГБО в периоде шока характеризовалась увеличением объемного кровотока в мозге, равным 87 мл/100 г/мин в последействии (при 72 мл/100 г/мин в исходном, состоянии теоретического уровня), резким (в 4 раза) повышением напряжения кислорода к 30-й мий ГБО, активной трансмембранной диффузией кислорода (д02 больше 6.9-10"5 см*/с во время

компрессии) и возрастанием окислительно-восстановительного потенциала до +58 мВ к 60-й мин ГБО. Системное АД после окончания сеанса ГБО достигало исходных величин (АД=12 кПа), и отмечался благоприятный исход геморрагического шока.

3. Нормоксическая реакция головного мозга на ГБО в состоянии шока проявлялась сохранением мозгового кровотока в последействии на предшествующем уровне (27 мл/100 г/мин), устойчивым исходным уровнем напряжения кислорода (р02=4.7 кПа), активной трансмембранной диффузией кислорода (д02 больше 2.5-10"5 см2/с во время компрессии) и повышением, окислительно-восстановительного потенциала до +45 мВ к 60-й мин ГБО. Системное АД в последействии устанавливалось на уровне компенсированной фазы шока (АД=7.3 кПа). При этом сохранялся благоприятный прогноз оксигенобаротерапии животных, перенесших геморрагический шок.

4. Гипоксический тип реакции мозга животных на ГБО в стадии шока отличался увеличением объемного кровотока в мозге на 17% в последействии (до 54 мл/100 г/мин), снижением напряжения кислорода на 26%, пассивной трансмембранной диффузией кислорода (д02 меньше 1.2-10"5 см2/с) и двухфазным изменением окислительно-восстановительного потенциала с повышением его к 60-й мин ГБО до +27 мВ. Системное АД в последействии снижалось до уровня декомпенси-рованной фазы шока (АД=5.6 кПа). Прогноз неопределенный. ■

5. Критический тип реакции головного мозга на ГБО во время шока оценивался по выраженному уменьшению объема циркулирующей крови в мозг;е, падению напряжения кислорода, пассивной трансмембранной диффузии кислорода и по значительному понижению окислительно-восстановительного потенциала. Уменьшение мозгового 'кровотока: до 24%, напряжения кислорода до 27, ограничение диффузии до

47% и прогрессирующее падение окислительно-восстановительного потенциала до -22 мВ относительно исходных величин являются критическим уровнем, за которым положительный эффект ГБО отсутствует.

6. Реакции головного мозга животных на гипоксию (геморрагический шок, АД=7 кПа), обнаруженные в исходном состоянии, проявлялись также четырьмя типами: сверхоксическая - у 21%, нормокси-ческай - у 29, гипоксическая - у 29 и критическая - у 21% животных. При сверхоксической и нормоксической реакциях с объемом кро-вопотери 2.3 и 1.9% к массе тела наблюдался краткосрочный период адаптации к гипоксйи (от начала шока погибало 2/3 животных на 65-й мин, что соответстйовало 35-й мин ГБО для леченых), при ги-поксической и критической реакциях с объемом кровопотери 1.4 и 1.5% - долгосрочный период адаптации (на 65-й мин: погибала 1/3 животных). Большинство нелеченых животных с первыми двумя типами реакций погибали- к 75-й, со вторыми двумя - к 135-й мин шока.

7. Гипербарическая оксигенация здоровых животных (300 кПа, 60 мин) вызывала тождественные реакций мозга на ГБО: сверхокси-ческую и нормоксическую - у 50%, типоксйческую - у 20 и критическую - у 30% животных. Различие реакций мозга контрольных и опытных животных выражалось в динамике абсолютных величин объёмного кровотока, напряжения кислорода, активной и пассивной диффузии кислорода и-окислительно-восстановительного потенциала.

8. Тйпербарйческая оксигенация (300 кПа, 60 мин) животных в состоянии геморрагического шока увеличивала выживаемость до 80% при 100%-й летальности в контрольной серии.

Экспериментальные результата дают основание для разработки новых принципов показаний и противопоказаний к применению ГБО-те-рапии в клинической практике.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. К гипербарической кислородной терапии геморрагического шока, других заболеваний, связанных с локальной или генерализованной гипоксией мозга или внутренних органов и тканей, необходимо подходить дифференцированно: при сверхоксической реакции снижать давление в камере с 3 ата до 1.5 ата (60 мин); при нормокси-ческой реакции режим лечения оптимальный (3 ата, 60 мин); при ги-поксической реакции увеличивать продолжительность сеанса в два раза (3 ата, 120 мин); при критической реакции ГБО-терапия противопоказана. Это позволит повысить ее эффективность и снизить себестоимость.

2. ГБО противопоказана при снижении в КГМ уровней кровотока до 24%, коэффициента диффузии кислорода - до 47, напряжения кислорода - до 27 %, окислительно - восстановительного потенциала -до -22 мВ, артериального давления до 5.33 кПа, которые определены как критические величины положительных кислородных эффектов.

3. Предлагается внедрить передвижные барокамеры, установленные на автомобильных шасси или вертолетах поскольку ежегодно в мире в дорожно-транспортных происшествиях погибает 250-300 тысяч человек, каждый четвертый от геморрагического шока, и остается 6-7 миллионов инвалидов, а квалифицированная медицинская помощь оказывается те ранее получаса от момента возникновения острой смертельной кровопотери.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Изменения кровотока, напряжения и диффузии кислорода, окислительно-восстановительного потенциала в коре головного мозга при геморрагическом шоке и гипербарической оксигенации // Бюллетень гипербарической биологии и медицины. -Воронеж: Воронеж, гос. мед. акад., 1994. -N2. -С. 5-9.

2. Изменения кровотока, напряжения и диффузии кислорода, окислительно-восстановительного потенциала в коре головного мозга при геморрагическом шоке и гипербарической оксигенации // Актуальные проблемы медицины.-Воронеж: Воронеж, гос. мед! акад., 1993.-Т. 1.-С. 58-61.

3. Окислительно-восстановительный потенциал головного мозга при гипо- и гипероксии /А.Н.Леонов, В.А.Барсуков // Современные проблемы патологической физиологии: Тезисы VI Закавказ. конф. патофизиологов. -Ереван, 1985.-С. 102-104.

4. Кровоток, кислородный режим, окислительно-восстановительный потенциал головного мозга при геморрагическом шоке и гипербарической оксигенации // Тезисы докладов VIII научной конференции молодых ученых академии, посвященной 60-летию присвоения комсомолу имени В. И. Ленина. -Л.: Воен.-мед. акад., 1984. - С. 242.

5. Окислительно-восстановительный потенциал головного мозга в условиях повышенного давления кислорода /А.Н.Леонов, В.А.Барсуков // I Всесоюзный биофизический съезд. Тезисы докладов стендовых сообщений. -М.: Наука, 1982. -С. 92.

6. Динамика окислительно-восстановительного потенциала, напряжения кислорода и кровотока в коре головного мозга при геморрагическом шоке и гйпербарической оксигенации / В.А.Барсуков // Ме-

таболические механизмы гипербарической оксигенации.-Воронеж: Воронеж. гос. мед. ин-т, 1980.-С. 42-45.

7. Влияние гипербарической оксигенации на содержание кислорода и уровень кровотока в головном.мозге / В.А.Барсуков // Тезисы областной научно-практической конференции (26-27 января).-Воронеж: Воронеж, гос. мед. ин-т, 1977.-С. 58.

8. Динамика редокс-потенциала в головном мозге при острой кровопотере и гипербарической оксигенации / В.А.Барсуков // Вопросы физиологии и патологии сердца и сосудов.-Воронеж: Воронеж, гос. мед. ин-т, 1975.-Т..95.-С. 26.

9. Некоторые особенности окислительно-восстановительных процессов в головном мозге при геморрагическом шоке и оксигенобаротерапии / В.А.Барсуков, А.Н.Леонов, А.Т.Меркулов // Тез. докл. Всесоюзн. конф. Типеркапния, гипероксия, гипоксия". 12-14 июня. -Куйбышев: Волжская коммуна, 1974.-С.10.

10. Применение полярографической ячейки для изучения анаэробного гликолиза /В.А.Барсуков, А.Н.Леонов, А.Т.Меркулов: Удостоверение на рац. предложение.-Воронеж: Воронеж, гос. мед. ин-т, 1973.-С. 13-14. N 267 от 25.09.73.

11. Динамика редокс-потенциала в ткани мозга при гипербарической оксигенации /В.А.Барсуков//Геморрагический коллапс и окси-генобаротерапия.-Воронеж: Воронеж, гос. мед. ин-т, 1971.-С.92-94.

12. Некоторые особенности окислительно-восстановительного потенциала в головном мозгу животных при острой кровопотере и ок-сигенобаротерапии /В.А.Барсуков // XXX научная студенческая конференция. -Воронеж: Воронеж, гос. мед. ин-т, 1971.-С. 14-14.

13. A.c. 1242167 СССР, МКИ А 61 G 10/02. Способ лечения геморрагического шока/А.Н.Леонов (CCCP).-N 3599354/28-14; Заявл.

02.06.83; Опубл. 07.07.86. Бюл. N 25. - 2 с.

14. А.с. 1438431 СССР, МКИ й 01 N 33/48. Способ исследования чувствительности к гипербарической оксигенации при геморрагическом шоке у лабораторных животных/А.Н.Леонов (СССР).- N 4105553/2814 (119204); Заявл. 31.07.86; Опубл. 15.07.88. - 7 с.

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ

АД - артериальное давление ВЧВ - восходящая часть волны ГБО - гипербарическая оксигенаодя ГОР - гипоксическая реакция на ГБО ГШ - геморрагический шок д02 - коэффициент диффузии кислорода ИР - интегральная реакция ИС - исходное состояние КГМ - кора головного мозга КР - критическая реакция на ГБО МК - мозговой кровоток НОР - нормоксическая реакция на ГБО НЧВ - нисходящая часть волны ОВП - окислительно-восстановительный потенциал ОМК - острая массивная кровопотеря ОЦК - объем циркулирующей крови р02 - напряжение кислорода СОР - супероксическая реакция на ГБО