Оглавление диссертации Петряйкина, Елена Ефимовна :: 2002 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.И
1.1. ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ ПРИ ИНСУЛИНЗАВИСИМОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.
1.2. ПРОЦЕССЫ ГЛИКИРОВАНИЯ БЕЖОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ
ГИПЕРГЛИКЕМИИ.
13. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОЖИ У БОЛЬНЫХ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.
ГЛАВА 2 ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДАЕМЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДАЕМЫХ БОЛЬНЫХ И ГРУППЫ КОНТРОЛЯ.
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В РАБОТЕ
ГЛАВА 3 . РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФЛУОРИМЕТРИИ У ДЕТЕЙ
3.1. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФЛУОРИМЕТРИИ КОЖИ У ДЕТЕЙ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ.
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФЛУОРИМЕТРИИ КОЖИ У ДЕТЕЙ
ПРИ ВВСД1 И В КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ.
3 .3. СРАВНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФЛУОРЕСЦЕНЦИИ КОЖИ В КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ И В ГРУППЕ С ТЕКУЩИМ СД1 С РАЗЛИЧНОЙ
ТЯЖЕСТЬЮ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
3.4. ОБЩЕЕ СРАВНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФЛУОРИМЕТРИИ КОЖИ ВО ВСЕХ ИССЛЕДОВАННЫХ ГРУШАХ.
ГЛАВА 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ АКУСТОВЕЛОСИМЕТРИИ У ДЕТЕЙ.
4.1. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ АКУСТОВЕЛОСИМЕТРИИ КОЖИ У ДЕТЕЙ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ.
4.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ АКУСТОВЕЛОСИМЕТРИИ КОЖИ У ДЕТЕЙ ПРИ ВВСД1 И В КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ.
4.3. СРАВНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АКУСТОВЕЛОСИМЕТРИИ КОЖИ В КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ И В ГРУППЕ С ТЕКУЩИМ СД1 С РАЗЛИЧНОЙ ТЯЖЕСТЬЮ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
4.4. ОБЩЕЕ СРАВНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АКУСТОВЕЛОСИМЕТРИИ КОЖИ ВО ВСЕХ ИССЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ.
ГЛАВА 5 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЛАЖНОСТИ КОЖИ У ДЕТЕЙ.
5 1. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЛАЖНОСТИ КОЖИ У ДЕТЕЙ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ, АЛЬТЕРНАТИВНОЙ ГРУППЫ И ГРУППЫ
СИБСОВ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ СД1.
5.4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВЛАЖНОСТИ КОЖИ У ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛЫМ ТЕЧЕНИЕМ СД1.
ГЛАВА б КОРРЕЛЯЦИЯ ИНВАЗИВНЫХ И НЕИНВАЗИВНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ОЦЕНКЕ СТЕПЕНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ НАБЛЮДЕНИИ ЗА ДЕТЬМИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА.
Введение диссертации по теме "Педиатрия", Петряйкина, Елена Ефимовна, автореферат
Актуальность проблемы. Инсулинзависимый сахарный диабет (СД1) занимает значительное место среди хронических заболеваний у детей и является одной из важнейших проблем современности. По данным ВОЗ СД1 страдает один из каждых 500 детей и один из каждых 200 подростков. В последние годы наблюдается рост заболеваемости СД1 во всем мире. В Москве в 1994-1997 гг. заболеваемость составила 10,9 на 100 тысяч детей, превысив в 1,2 раза показатели по РФ (11,18,26,30).
Обследование и лечение детей с СД1 с первых дней диагностики заболевания направлено на достижение клинико-метаболической компенсации СД1 для профилактики осложнений. Кроме тяжести течения СД1, возможности ранней инвалидизации и смертности как при декомпенсациях с кетоацидозом и развитии диабетических ком , так и при появлении специфических осложнений СД1, дети и подростки, страдающие СД1, на протяжении всей жизни с момента диагностики заболевания получают дорогостоящее инвазивное обследование и лечение, требующее высокой квалификации и обученности родителей и медицинского персонала. Все общепринятые способы оценки наличия заболевания, как и оценки компенсации СД1, состояния углеводного обмена при текущем СД1, в том числе и скрининговые, являются инвазивными.
При СД1 поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии, в том числе вследствие резкого увеличения продуктов гликирования, с особой ролью повышенной активации полиольного пути обмена глюкозы (70). В последнее время в отчественных и зарубежных публикациях (как правило, описывающих взрослых пациентов) доказывается, что поражение кожи при СД1 не только является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживается достоверная связь между симтомокомплексом поражения кожи, чаще всего описываемым как «диабетическая дермопатия» и выявлением, в том числе на доклинической стадии, других специфических осложнений СД1 (ретинопатия, нефропатия, хайропатия и других)
42,53,76,123,124,125,129,141,125). Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних доклинических стадиях делают возможным их обратное развитие.
Таким образом, нарастание частоты заболеваемости СД1 у детей и подростков, требует расширения исследований по диагностике нарушений углеводного обменл, оценки степени компенсации СД1 и раннему выявлению осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются главным в предотвращении инвалидизации и смертности больных СД1 (26,33,35,121,122). Поиск неинвазивных простых доступных методов исследования состояния углеводного обмена и выявления осложнений при СД1, коррелирующих с общепринятыми инвазивными методиками, особенно в детском и подростковом возрасте, является актуальной проблемой в исследованиях, посвященных СД1. В этом плане изучение неинвазивных методов исследования кожи как легко доступной системы, патологические изменения которой коррелируют с формированием специфических осложнений СД1, является важным и перспективным направлением в диабеггологии, особенно в детской, что и послужило основанием для проведения настоящей работы.
ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ
Цепь настоящей работы. Изучение клинического значения неинвазивных методов исследования кожи в зависимости от возраста, длительности заболевания, фазы и тяжести течения сахарного диабета у детей.
Задачи исследования
1. Выявить связь повышенного уровня гликирования белков организма, индуцируемых хронической гипергликемией при СД с накоплением продуктов гликирования в коже и прогероидными изменениями в организме.
2. Выявить основные диагностически значимые показатели собственной флуоресценции кожи у здоровых детей, детей с различными сроками заболевания СД в зависимости от возраста и тяжести течения заболевания.
3. Выявить основные диагностически значимые показатели проводимости звука в коже у здоровых детей, детей с различными сроками заболевания СД в зависимости от возраста и тяжести течения заболевания.
4. Показать клиническое значение неинвазивного количественного определения уровня влажности кожи как одного из проявлений эксикоза - при манифестации и декомпенсации СД1, у детей с различными сроками заболевания, в зависимости от возраста, тяжести течения СД1 по сравнению со здоровыми детьми.
5. Выявить основные диагностически значимые показатели неинвазивных методов исследования кожи - у детей-сибсов больных СД1 с нарушением толерантности к глюкозе и практически здоровых, и у детей с заболеваниями, не связанными с нарушениями углеводного обмена.
6. Определить корреляции между неинвазивными методами исследования кожи у детей и инвазивно определяемым уровнем пласированного гемоглобина.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые в детской диабетологии проведено комплексное изучение неинвазивных методов исследования кожи - определение собственной флуоресценции кожи, проводимости звука в коже и количественных показателей влажности кожи специально для детей, больных СД1 в зависимости от возраста, длительности и тяжести течения заболевания по сравнению со здоровыми детьми контрольной группы и детьми, страдающими хроническими заболеваниями, не связанными с нарушением углеводного обмена, а также в группе сибсов детей, больных СД1, в том числе с нарушением толерантности к глюкозе.
При изучении неинвазивного метода определения собственной флуоресценции кожи впервые в детской клинике была применена специально разработанная экспериментальная установнка для измерения интенсивности собственной флуоресценции кожи, фиксирующая степень образования флуоресцирующих продуктов в результате реакций гликирования долго живущих белков на одном из самых доступных в организме объектов - коже детей, и отражающая, в результате, степень неферментативного гликирования белков организма, а значит повышение уровня глюкозы за длительный интервал времени. Эти данные позволяют судить о компенсации СД1, тяжести его течения, риска и наличия специфических осложнений СД1 у детей и подростков.
При изучении неинвазивного метода определения скорости распространения звуковой волны в коже впервые в детской клинике был применен специально разработанный стандартизированный прибор, определяющий скорость распространения поверхностного возмущения, увеличение которого отражает утолщение, снижение эластичности кожи, вследствие повышенного гликирования длительно живущих белков организма, как отражение степени нарушения углеводного обмена за длительный интервал времени при СД1. Впервые были показаны возрастные зависимости параметров акустовелосиметрии кожи у здоровых детей и у детей с СД1 с различными сроками и тяжестью течения заболевания. Эти данные позволяют судить о компенсации СД1, тяжести его течения, риска и наличия специфических осложнений СД1 у детей и подростков.
При изучении неинвазивного метода количественного определения влажности кожи как показателя степени эксикоза, компенсации СД1 впервые в детской клинике был применен специально разработанный прибор-конденсатор, фиксирующий трансэпидермальную потерю воды с кожи за 2 минуты. Впервые вместо качественно-описательного выражения симптома «сухость кожных покровов» при СД1 предложен количественный метод определения степени влажности кожи в зависимости от фазы и тяжести течения СД1.
Впервые в детской диабеггологии были показаны методики неинвазивной оценки степени изменения кожных покровов в результате повышенного гликирования белков при декомпенсации СД1 как фактора прогероидных изменений кожи при СД1, отражающих механизмы «преждевременного старения» тканей при СД1.
Впервые были изучены корреляции между неинвазивными методами исследования кожи детей, больных СД1 и общепринятыми инвазивными методами исследования углеводного обмена. Учитывая, что описанные в данной работе методы определения влажности и проводимости звука в коже, оценивают показатели углеводного обмена и степень компенсации СД1 интегрально, корреляция изучалась с общепринятым инвазивным показателем, интегрально оценивающим состояние углеводного обмена и степень компенсации СД1 - гликированным гемоглобином.
Впервые полученные в нашем исследовании достоверные корреляции между инвазивными исследованиями состояния углеводного обмена и неинвазивными методами исследования кожи детей, больных СД1, делают возможным в настоящее время использовать неинвазивные методики в дополнение к другим методам исследования на стационарном и амбулаторном этапе наблюдения за больными СД1, а, в дальнейшем с совершенствованием методик и увеличением числа клинических наблюдений и теоретических исследований, замены части инвазивных методов исследований при СД1 на неинвазивные.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Практическая ценность работы заключается в том, что впервые показанные достоверные корреляции между принятыми в настоящее время при СД1 инвазивными, трудоемкими, дорогостоящими методами оценки состояния углеводного обмена, в том числе скрининговыми, и простыми, доступными методами исследования кожи у детей, больных СД1 позволяют в настоящее время использовать эти методы как дополнительные для неинвазивной и быстрой оценки степени компенсации, тяжести течения и раннего (доклинического) выявления осложнений при текущем СД1. Учитывая простоту, доступность и неинвазивность этих методов, возможно их использование в качестве скрининговых исследований состояния углеводного обмена при СД1 с перспективой, в дальнейшем, при расширении числа клинических исследований и совершенствовании методики, замены части инвазивных методов исследования при СД1 на неинвазивные. Эта задача является очень важной, учитывая, что дети и подростки, страдающие СД1 в настоящее время на протяжении всей жизни получают практически только инвазивное обследование и лечение.
Заключение диссертационного исследования на тему "Исследование состояния кожи при сахарном диабете I типа у детей неинвазивными методами"
ВЫВОДЫ
1. Развитие и течение СД1 сопровождается усиленным неферментативным гликированием многих белков организма и приводит к образованию флуоресцирующих продуктов, что может быть использовано в клинической неинвазивной диагностике при измерении собственной флуоресценции кожи (СФК).
2. СФК у детей контрольной группы, детей с ВВСД1 и детей с текущим СД1 с различными сроками заболевания положительно зависит от возраста, а в случае текущего СД1 - от возраста и сроков заболевания. Средние показатели в каждой группе достоверно отличаются и увеличиваются, составляя в контрольной группе - 1,66±0,38 отнед., при ВВСД1 - 1,9±0,61 отн.ед., при текущем СД1 2,38±0,58 отн.ед., при тяжелом течении СД1 - 2,9±0,25 отн.ед., что полностью подтверждает самые высокие уровни гликирования - нарушения углеводного обмена, в группе детей с наиболее тяжелым течением СД1, расцененные нами как прогероидные изменения кожи.
3. Коэффициент вариации собственной флуоресценции кожи (V СФК) практически не отличался в контрольной группе и группе детей с ВВСД1, составляя соответственно 13,61±7,3 и 13,99±8,4 отн.ед., уменьшаясь при текущем СД1 до 11,09±8,2, а особенно при тяжелом течении СД1 до 7,28±3,36 отн.ед. Увеличение уровня гликирования белков, нарастающее при текущем СД1, а особенно при тяжелом течении СД1, делает гликирование белков кожи однороднее, снижая разброс показателей флуориметрии, в отличие от неоднородности показателей СФК у здоровых людей, связанной с неравномерностью возрастного гликирования кожи.
4. Средние показатели скорости проведения звуковой волны (акустовелосиметрии) у здоровых детей контрольной группы и у детей с различными сроками СД1 имеют тенденцию к увеличению, составляя в контрольной группе - 46,6±6,0 м/с, при ВВСД1 - 48,9±11,7 м/с, при текущем СД1 51,3±12,3 м/с, при тяжелом течении СД1 - 56,7±13,8 м/с, что полностью подтверждает самые высокие уровни гликирования в группе детей с наиболее тяжелым течением СД1.
5. Средний показатель количественного изменения влажности кожи у детей в контрольной группе (68±11,2 мВ) достоверно выше, чем у детей с ВВСД1 (53±5,6 мВ). В зависимости от фазы заболевания показатели достоверно отличаются, составляя при ВВСД1 в клинической компенсации, в декомпенсации без кетоза, в декомпенсации с кетозом - 63±4,2; 47±6,4; 18±5,7 мВ соответственно, достоверно коррелируя с клиническим нарастанием эксикоза у детей с ВВСД1. В группе детей с текущим СД1 среднее значение составило 36±7,9 мВ, что достоверно меньше показателей у детей контрольной группы и детей с ВВСД1, имея ту же тенденцию изменений по фазам заболевания, не завися от длительности заболевания.
6. При тяжелом течении СД1 среднее количественное значение изменения влажности кожи оказалось наиболее низким (8±0,6) мВ, достоверно снижаясь по фазам заболевания при клинической компенсация, декомпенсации без кетоза, декомпенсации с кетозом - 17±6,8; 9±4,9; 2±0,9 мВ соответственно, что характерно для "хронического эксикоза".
7. Показатели неинвазивных методов исследования кожи у сибсов детей, больных СД1, с нарушением толерантности к глюкозе и здоровых, а также у детей альтернативной группы с хроническими заболеваниями без нарушения углеводного обмена, достоверно не отличались от показателей здоровых детей контрольной группы.
8. При изучении коррелятивных связей между инвазивно определяемым гликированным гемоглобином крови и неинвазивным методом исследования СФК получена достоверная положительная корреляция: между показателями СФК и гликированным гемоглобином, особенно в группах детей с ВВСД1 и тяжелым течением СД1; и достоверная положительная корреляция показателей проведения звука в коже и показателями гликированного гемоглобина получена в группе детей с тяжелым течением СД1, что показывает наибольшую чувствительность указанных методов при выраженных нарушениях углеводного обмена.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В клинической практике детского диабетолога рекомендуется патологические изменения кожи ребенка, больного СД1, рассматривать как результат повышения гликирования длительно живущих белков.
2. Рекомендуется использование в клинической практике неинвазивного метода определения собственной флуоресценции кожи (СФК) с расчетом ее коэффициента вариации как скрининговый метод, интегрально оценивающий уровень метаболических нарушений за определенный отрезок времени (3-4 месяца).
3. Рекомендуется применение в клинической практике неинвазивного метода определения скорости проведения звука в коже как показателя выраженного уровня повышенного гликирования белков и хронической декомпенсации СД1, особенно при тяжелом течении заболевания.
4. Рекомендовано применение неинвазивного метода количественного определения изменения влажности кожи как диагностически значимого важного дополнительного метода, позволяющего более точно ди-агносцировать фазу заболевания и наличие симптома «хронического эксикоза».
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Петряйкина, Елена Ефимовна
1. Абдуллаева Ж.М. Гликозилированный гемоглобин в клинической оценке на-рушений углеводного обмена. МРЖ, 5, раздел XX, эндокринология, 1986, стр. 14-16
2. Арапова С.Д., Левина А.А., Цибульская М.М., Андреева А.П. Диагностическаязначимость определения гликозилированного ферритина у больных сахарным диабетом. Материалы 111 Всесоюзного съезда эндокринологов, 16-19 мая 1989, Ташкент, 1989, стр. 139-140
3. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М., "Медицина", 1994, стр. 141-148
4. Бобков В.Я. Показатели метаболизма коллагена и уровня сульфатированныхглюкозоаминогликанов сыворотки крови при диабетических микроангио-патиях в процессе лечения. Терапевтический архив, 1982, том 23, 2, стр. 1521
5. Вахрушева Л.Л., Кировская Е.Е.(Петряйкина), Терлецкая В.Ш., Гей А.К., Хамраева Ф.А. Уровни малонового диальдегида и лакгата в плазме крови у детей и подростков, больных сахарным диабетом. Педиатрия, 1990, 6, стр 108-109
6. Вахрушева Л.Л., Князев Ю.А., Мартынова М.И., Демидова Л.В., Пирогова
7. Л.Б. Эндокринные факторы риска прогрессирования тяжести сахарного диабета у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1996, том 41, 5, стр. 58
8. Вахрушева Л.Л., Князев Ю.А., Сергеева Н А., Мартынова М.И., Чеснокова
9. Т Т., Ширяева Л.И., Гей А.К. Клиническое значение определения фрукто-замина и альбумина сыворотки крови при сахарном диабете у детей. Проблемы эндокринологии, 1989, том 35, 1, стр. 22-25
10. Беликов В.К. Хроническое внутрисосудистое микросвертывание крови и диабетическая микроангиопатия. Терапевтический архив, 1989, том 5, 1, стр. 26-32
11. Великое В.К., Салтыков Б.Б., Шубина О.И., Редковская Э.Г., Филатова Н.П.,
12. Фролова А.И., Смоленский B.C. Диабетическая микроангиопатия по данным исследования кожных биоптатов. Терапевтический архив, 1981, том 53,12, стр. 113-115
13. Вербовая Н.И., Лебедева Е.А. Роль пикированных продуктов метаболизма вформировании сосудистых осложнений сахарного диабета. Проблемы эндокринологии, 1997, том 43, 1, стр. 43-46
14. Викторова JI.H., Городецкий В.К., Наводный O A., Василенко В В., Имбердиева Ф.Ф. Гликированные белки при диабетической нефропатии. Клиническая лабораторная диагностика, 1993, 1, стр. 40-43
15. Генделека Г.Ф. Значение компенсации сахарного диабета в развитии диабетических микроангиопатий (обзор литературы). Врачебное дело, 1989, 8, стр. 54-58
16. Данилов И.П., Окороков А Н., Бобков В.Я. Метаболизм коллагена при диабетической микроангиопатиях. Клиническая медицина, 1980, том 58, 2, стр. 58-62
17. Дубинина И.И., Матюхина А.В. Вибрационная чувствительность в раннейстадии диабетической полинейропатии. Сахарный диабет, 1999, 2(3), стр. 10-U
18. Еремина И.А., Мамаева Г.Г., Лихачева Н.В., Бурыбин В.А. Содержание уроканиновой кислоты в эпидермисе больных сахарным диабетом. Проблемы эндокринологии, 1986, том 32 (5), 9-10, стр. 8-15
19. Ефимов А.С., Щербак А.В., Зубкова С.Т., Яворский JI.A. Диабетические ангиопатии и кетоацидоз. Терапевтический архив, 1985, том 57, 12, стр. 22-25
20. Жарков С.Н. О раннем выявлении микроангиопатии у больных сахарнымдиабетом и методе ее количественного определения. Рискометрия и адаптация в медицине. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, Иваново, 1995, стр. 75-76
21. Жигалкин В.Н., Зеновко Г.И. Применение метода термографии в комплексеинструментальных исследований для диагностики ангиопатий при сахарном диабете. Проблемы эндокринологии, 1981, том 27, 6, стр. 9-12
22. Канунго М. Биохимия старения. М., "Мир", 1982, стр. 294-296
23. Касаткина Э.П., Одуд Е.А., Сивоус Г.И., Сичинава И.Г. Современные подходы к ранней диагностике и лечению специфических осложнений сахарного диабета у детей и подростков. Сахарный диабет, 1999, 2(3), стр. 16-20
24. Клиническая эндокринология. Руководство авторского коллектива ЭНЦ РАМН под редакцией Н.Т. Старковой, М., "Медицина", 1991, стр. 192-193, 511
25. Коляденко В.Г., Щербак А.В. Липоидный некробиоз и сахарный диабет (обзор). Вестник дерматологии и венерологии, 1989, 8, стр. 19-24
26. Консенсус по основным принципам лечения больных инсулинзависимым (1типа) сахарным диабетом (ИЗСД) детей и подростков. 1995, "ISPAD and1.ternational Diabetes Federation (European Region)", Декларации Ст. Винсента и Кос, сгр 5-35
27. Магомедова А.К Клиническое значение неферментативного гликозилирования апобелков липопротеидов у больных сахарным диабетом. Терапевтический архив, 1989, том 27, 11, стр. 12-17
28. Магнито-лазерная терапия в психиатрии и психоэндокринологии. Научнопрактическое учебно-методическое руководство под редакцией д.м.н., профессора, академика РАЕН и JIAH А.В. Картелишева, Москва-Калуга, 1996, стр. 67-72
29. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней, М., "Медицина", 1985, стр. 71-75
30. Мартынова М.И. Актуальные вопросы детской эндокринологии. Вопросыохраны материнства и детства, 1980, том 25, 7, стр. 3-6
31. Мартынова М.И. Классификация сахарного диабета у детей. Вопросы охраны материнства и детства, 1984, том 29, 8, стр. 7-12
32. Мартынова М.И., Деев А.И., Кожухова Е В., Пилютик В.Ф., Петряйкина Е Е
33. Оценка состояния кожи у детей и подростков, больных инсулинзависимым сахарным диабетом. Эндокринные заболевания у детей и актуальные вопросы клинической педиатрии. Сборник научных тезисов, М., 1997, выпуск 3, стр.15
34. Мартынова М.И., Курцев А.В., Павленко JI.M. Функциональное состояниесосудов у детей, больных сахарным диабетом на ранних стадиях заболевания. Вопросы охраны материнства и детства, 1984, том 29,2, стр. 25-29
35. Мартынова М.И., Сапелкина Л.В., Андрейченко А.П., Лозовская Л.С., Мазурина Н.А., Тамарова Л.Д., Скрипкина В.М., Тительман К М , Цивиль-ская К. А. Поражение печени при сахарном диабете. Вопросы охраны материнства и детства, 1988, том 29, 7, стр. 32-34
36. Осложнения сахарного диабета: клиника, диагностика, лечение, профилактика. Руководство авторского коллектива ЭНЦ РАМН под редакцией академика РАМН ИИ. Дедова, М., 1995, стр. 24-36
37. Педиатрия. Руководство под редакцией Р.Б. Бермана, В.К. Вогана. Книга 7.
38. Болезни крови. Опухоли. Болезни нервной системы. Патология опорно-двигательного аппарата Переводе английского, М., "Медицина", 1994, стр. 108-109, 113-114
39. Петеркова В.А., Щербачева J1.H , Кураева T.JI. Диагностика, лечение и профилактика диабетических осложнений у детей и подростков. Руководство авторского коллектива ЭНЦ РАМН под редакцией академика РАМН И И. Дедова, М., 1997, стр. 5, 25-28
40. Рахимова Г.Н., Акбаров З.С., Джумаева С.В. Гликированный кератин волоспри нарушении толерантности к глюкозе. Проблемы эндокринологии, 1992, том 38,4, стр. 35-36
41. Рахимова Г.Н., Акбаров З.С., Туранкулов Я.Х. "Определение времени возникновения сахарного диабета по уровню гликированного кератина в волосах. Проблемы эндокринологии, 1992, том 38, 3, стр. 21-23
42. Ремизов О.В., Кураева T.JI. Поражение опорно-двигательной системы у детей, больных сахарным диабетом (обзор). Клиническая эндокринология. Реферативный сборник ВИНИТИ под редакцией Н.С. Соколова, М., 1998, 3, стр. 1-16
43. Салтыков Б.Б., Кауфман О.Л., Великов В.К., Шубина О.И. Морфогенез диабетической микроангиопатии. Архив патологии, 1991, том 53 (7), 5, стр. 60-61
44. Стентон Гланц Медико-биологическая статистика. М., «Практика», 1999, стр.27.44,47-62, 81-118, 150-154, 193-218,423-429
45. Терехина И.А., Петрович Ю.А., Хоробрых О.Ю. Анализ слезы в диагностикесахарного диабета. Неинвазивные методы диагностики в медицине. Сборник научных тезисов под редакцией академика РАМН Ю.А. Владимирова, М., 1996, выпуск 3, стр. 11-12
46. Хлопина М.М., Власюк Г А., Кубанова А.В., Сычева Р.Н. Особенности обмена коллагена у больных с сахарным диабетом. Сахарный диабет (новое в патогенезе, диагностике, лечении). Межвузовский сборник научных работ, Горький, 1987, стр. 37-42
47. Хэрун (Haroon) Т.С. (T.S.) (Пакистан) Поражение кожи при сахарном диабете. Диабетография, перевод с английского, 1996, 5, стр.5-7
48. Шимкус А.К., Юденич О Н. Инфекционно-воспалительные процессы при сахарном диабете. Клиническая эндокринология. Реферативный сборник ВИНИТИ под редакцией Н С. Соколова, М, 1999, 5, стр. 1-4
49. Щербачева JI.H, Кураева Т.Л., Максимова В.П., Губанов Н.В. Скрининг специфических осложнений сахарного диабета у детей города Москвы. Педиатрия, 1996, 3, стр. 14-18
50. Щербачева JI.H., Рыжкова С.Г., Дедов И.И., Петеркова В.А. Мониторинг основных эпидемиологических характеристик сахарного диабета у детей в Млскве. Сахарный диабет, 1999, 2, стр. 15-16
51. Abdel-Wahab Y.H.A., О'Hartе F.P.M., Barnett C.R., Flat P R. Characterization ofinsulin glycation in insulin-secreting cells maintained in tissue culture. J. Endocrinol, 1997, v. 152, 1, p. 59-67
52. Agarval K.C., Parks R.E, Widness J.A., Schwarts R. Nonenzymatic glycozylationsof erythrocytic proteins in normal and diabetic subjects. Enzymes of nucleoside and nucleotide metabolism. Diabetes, 1985, v. 34, 3, p. 251-255
53. Aikens James F., Mayes Phonda R. Elevated glycosylated albumin in NIDDM isfunction of recent everyday environmental stress. Diabetes Care, 1997, v. 20, 7, p. 1111-1113
54. Anonymous et al. Diabetes skin, joints and eyes how are they relate? Lancet, 1987,v. 2(8554), 8, p. 313-314
55. Bau Cho-Tsan, Sheu Wayne H.H., Song. Yuh-Min, Tseng Li-Nien, Wang Chin
56. Chien T. Acanthosis nigricans and diabetic ketoacidosis. Diabetes Care, 1997, v. 20, 7, p. 1202-1203
57. Baynes J.W. Role of metal-catalysed oxidation in Maillard reaction damage toproteins in vivo. Redox report, 1994, 1, p. 31-35
58. Beisswenger P.J., Makita Z., Curfey T.J., Moore L.L., Jean S., Brinck Johnsen Т.,
59. Bucala R., Vlassara H. Formation of immunochemical advanced glycosylation end products procedes and correlates with early manifestations of renal and retinal disease in diabetes. Diabetes, 1995, v. 44 (7), Jul., p. 824-829.
60. Beisswenger P.J., Moore L.L., Curphey T.J. Relationship between glycemic controland collagen-linked advanced glycosylation end products in type 1 diabetes. Diabetes Care, 1993, v. 16 (5), May, p. 689-694
61. Braveman I.M. Elastic fibor and microvascular abnormalities in aging skin. Dermatol.
62. Clin , 1986, v.4 (3), Jul., p. 391-405
63. Brewer Y W., Brewer J., Berger M. Transcutaneous oxygen pressure measurementsin type 1 diabetic patients for early detection of functional diabetic тк> angiopathy. Eur. J. Clin. Invest., 1988, v. 18 (5), p. 454-459
64. Brik K., Shehada N., Berant M., Vardi P. Diabetic hand syndrome in juvenilediabetes, Harefuah, 1991, v. 120 (9), part 1, p. 509-511
65. Bucala Richard K. Advanced glycosylation end-products in diabetic and nondiabetic vascular disease. Endocrinol. Meet., London, 18-20 Dec., 1995, J. Endocrin Proc., 1996, v. 491, p. 4-8
66. Buckingham В., Reiser K.M. Relationship betweeen the content of lysyl oxidasedependent crosslinks in skin collagen, nonenzymatic glycosylation and long-termcomplications in type 1 diabetes mellitus. J. Clin. Invest., 1990, v. 86 (4), Oct., p. 1046-1054
67. Buyukasik Yahya, Lleri Naciye S., Haznodroglu Ibrahim C., Karaahmetglu Osman,
68. Kirazli Serafettin, Dundar Semra N. Enhanced subclinical coagulation activation during diabetic ketoacidosis. Diabetes Care, 1998, v. 21, 5, p. 869-870
69. Candilores H., Muller S., Ziegler O., Donner M., Drouin P. Role of albumin glycation on the erythrocyte aggregation. An in vitro study. Diabet. Med, 1996, v. 13, 7, p. 646-650
70. Cohen M.P., Ziyadeh F.N. Role of Amadori-modified nonenzymatically glycated serum proteins in pathogenesis of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol., 1996, 7, p. 183-190
71. Ciso M , Wsikowa R., Sporniak M., Iwanicka Z., Somka A. Further studies ofdiabetic microangiopathy in children with insulin-dependent diabetes mellitus. Electron microscopy studies. Kinderazztl. Prax., 1989, v. 57 (1), Jan., p. 23-27
72. Collier A., Patrick A.W., Bell D., Mattheus D M., Marintyre C.C., Ewing D.J.,
73. Clarke B.F. Relationship of skin thickness to duration of diabetes, glycemic control and diabetic complications in male IDDM-patient. Diabetes Care, 1989, v. 12(5), p. 309-312
74. Cooper Mark E., Gilbert Richard E., Jerums George D. Diabetic complications.
75. Pap. 64th APPS, Clayton, llth-13th Dec., 1996, Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol. Soc., 1996, v. 27, 2, p. 248
76. Cooper M.E., Gilbert R.E. and Jerums G.D. Diabetic vascular complications. Proc.
77. Austral. Physiol, and Pharmacol. Soc., 1997, v. 28, 1, p. 132-141
78. Countrurier Marielle N., Amman Helene Des Rosiers Christine, Comtois Ronald W.
79. Variable glycation of serum proteins in patients with diabetes mellitus. Clin, and Invest. Med., 1997, v. 20, 2, p. 103-109
80. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Effect of intensivetreatment of diabetes on the development and progression of longterm complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N. E. J. Med., 1993, v. 329, p. 977-986
81. Drickamer Kurt. Breaking the curse of the AGEs. Nature (Gr. Brit ), 1996, v. 382,6588, p. 211-212
82. Dominiczak M.U., Bell J., Cox N.H., Mc Cruden D C., Jones S.K., Finlay A.Y.,
83. Percy-Robl I.W., Frier B.M. Increased collagen-linked fluorescence in skin of young patients with type 1 diabetes mellitus. Diabetes Care, 1990, v. 13 (5), May, p. 168-172
84. Duciv V., BaBovi-Vuksanovi S.D., Grudi E., Arifhodzix N., Dinazevil S. Changesin small joints, skin and lungs in children and adolescents with insulin-dependent diabetes. Med. Arh., 1989, v. 43(1), p. 3-7
85. Dyer P.G., Dunn J.A., Thorpe S R., Bailie K.E., Lyons T.J., Mc Cance D R.,
86. Baynes J.W. Accumulation of Maillard reaction products in skin collagen in diabetes and aging. J. Clin. Invest., 1993, v. 91 (6), Jun., p. 2463-2469
87. Fischer A.U., Morris D.J. Pathogenesis of calcifilaxis: study of three cases withliterature reciew. Hum. Pathol., 1995, v. 26 (10), Oct., p. 1055-1064
88. Forst Т., Kann P., Pfutzner A., Lobmann R., Schgfer H., Beyer J.M. Associationbetween "diabetic thick skin syndrome" and neurogical disorders in diabetes mellitus. Acta Diabetol., 1994, v. 31 (2), Jun., p. 73-77
89. Forst Thomas, Pfutzner Andreas, Kunt Thomas, Pohlmann Thomas, Schenk Ulrike,
90. Bauersachs Rupert, Kustner Ernst, Beyer Jurgen M. Skin microcirculation in patients with type 1 diabetes with and without neuropathy after neurovascular stimulation. Clin. Sci., 1998, v. 94, 3, p. 255-261
91. Franzeck U.K., Stengele В., Panradl U., Wahl P., Tillmans H. Cutaneous reactivehyperemia in short-term and long-term type 1 diabetes-continuous monitoring by combined laser Doppler and transcutaneous oxygen probe. Vasa, 1990, v. 19(1), p. 8-15
92. Freitas J.-P., Filipe P., Guerra Rodrigo F.C. Glycosylation and lipid peroxidation inskin and in plasma in diabetic patients. C.R. Seances Soc. Biol. Fil., 1997, v. 191 (5-6), p. 837-843
93. Fu M -X , Requena J R., Jenkins A.J., Lyons T.J., Baynes J.W., Thorpe S R. Theadvanced glycation end product "N-carboxymethyllysine" is a product of bothlipid peroxidation and glycoxidation reactions. J. Biol. Chem., 1996, v. 271, p. 9982-9986
94. Furth Anna J. Glycated proteins in diabetes. Brit. J. Biomed. Sci, 1997, v. 54, 3, p.192.200
95. Heimans J.J, Bertlsmann F.W., de Beaufort C.E., de Beaufort A.J, Faber Y A ,
96. Bruining C.J. Quantitative sensory examination in diabetic children asessment of thermal discrimination. Diabet. Med., 1987, v. 4 (3), May-Jun, p. 251-253
97. Heywood D.M., Mansfield M.W., Grant P.I. Levels of von Willebrand factor,insulin resistance syndrome and a common vWF gene polymorphism in non-insulin-dependent (type 2) diabetes mellitus. Diabet. Med., 1996, v. 13, 8, p. 720725
98. Hoffman U., Franzeck U.K., Bollinger A. Is there a cutaneous microangiopathy indiabetes mellitus? Dtsch. Med. Wochenschr, 1994, v. 119 (1-2), Jan., p. 36-40
99. Houben A.J., Nieuwenhuijzen K., Kruseman A.C., Bouheuch E, Slaaf D.W.,
100. Schaper N.S. Peripheral macro- and microcirculation in short-term insulin-dependent diabetes mellitus: the role of prostaglandins in early haemodynamic changes. Eur. J. Clin. Invest., 1993, v. 23 (10), Oct., p. 662-667
101. Houben A.J, Schaper N.S., Slaaf D.W., Tongelder G.I, Nieuwenhuijzen K, Kruseman A.C. Skin blood cell flux in insulin-dependent diabetic-subjects in relation to retinopathy or incipient nephropathy. Eur. J. Clin. Invest., 1992, v. 22 (1), Jan, p. 67-72
102. Ishibashi Fukashi, Shirashi Yukio D, Wada Katsuya V. Detecting levels of glucozalated transferrins (GLTr) in serum of health and NIDDM-patients. Tonyobyo-J. Jap. Diabet. Soc, 1996, v. 39, 10, p. 775-781
103. Joap Alan J, Horn Helen M, Tidman Michael J, Walker James D. Lipoatrophywith human insulin (Humulin). Diabetes Care, 1996, v. 19, 11, p. 1289-1290
104. Jonderko G, Kapela-Lachowicz K. Effect of diabetes mellitus type 1 on electricresistance of the skin and galvanic skin response. Przege Lek, 1992, v.49 (4), p. 116-119
105. Jones A.F, Jennings Р.Е, Wakefield A, Winkles J.W, Lunec J, Barnett A.U. Thefluorescence of serum proteins in diabetic patients with and without retinopathy. Diabet. Med., 1988, v. 5 (6), Sep, p. 547-551
106. Jungmann E. Skin manifestations in diabetes can be diagnosed early. Perforateddermatoses: only scratching artefacts (news)? Fortschr. Med., 1998, v. 116 (6), Feb., p. 6-7
107. Kastrup J., Nirgaard Т., Parving H.H., Lassen N.A. Increased minimal vascular resistance and arteriolar hyalinosis in skin on the leg in insulin-dependent diabetic patients. Scand. J. Clin. Lab. Invest., 1987, v. 47 (5), Sep, p. 475-482
108. Kirstein M., Brett J., RadwU S , Ogawa S., Stern D., Vlassara H. Advanced protein glycosylation induces transendothelial human monocyte chemotaxis and secretion of plateler-derived growth factor. Proc. Nate. Acad. Sci. USA, 1990, v. 87, p. 9010-9014
109. Kobayashi Kunio, Igimi Hirotsune L. Glycation index of hair for non-invasive estimation of diabetic control. Biol, and Pharm. Bull., 1996, v. 19, 4, p. 487-490
110. Kobayashi Kunio, Igimi Hirotsune L., Kohno Hitoshi N. Glycation index of hair is new sign of glycemic control for IDDM. Photochem. and Photobiol., 1996, v. 64, 1, p. 417-424
111. Kobbah A.M., Ewald U., Tuvemo T. Impaired vascular reactivity during the first two years of diabetes mellitus after initial restoration. Diabetes Res., 1988, v. 8 (3), Jul., p. 101-109
112. Kullberg C.E., Arnqvist H.J. Impraired vibration perception threshold and long-term mean HbAIc in patients with type 1 diabets mellitus. Diabet. Med., 1996, v. 13, 12, p. 1027-1032
113. Lyons T.J., Bailie K.E., Dyer D.G., Dunn J.A., Baynes J.W. Decrease in skin collagen glycation with improved glycemic control in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Invest., 1991, v. 87 (6), Jun., 1910-1915
114. Mc Cance D.R., Dyer D.G., Dunn J.A. et al. Maillard reaction products and their relation to complications in insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Invest., 1993, v. 91, p. 2470-2478
115. Mc Phersen J.P., Shilton В Н., Walton D.J. Role of fructose in glycation and crosslinking. Biochemistry, 1988, v. 27, p. 1901-1907
116. Menini T, Gugliueci A, Sodahlen Y.K, Stahl A.J.C, Biickle J.F, Brogard J.M. Glycated immunoglobulin M in diabetic patients. Ann. Biol. Chem., 1993, v. SO, p. 887-891
117. Merove J, Zehejske J, Schnalove H. Non-enzymatic glycation of epidermal proteins of stratum corneum in diabetic patients. Acta Diabetol, 1995, v. 32 (1), Mar, p. 38-43
118. Monnier V.M, Elments C.A, Frank K.E, Vishwanath V, Yamashita T. Age-related normalization of the browning rate of collagen in diabetic subjects without retinopathy. J. Clin. Invest, 1986, v. 78 (3), p. 832-835
119. Nakamura T, Sekino K, Kasai F, Ishii F, Rudoo M, Imamura K, Kikuchi N, Takebe K. The adsorbtion of short-acting insulin administered subcutaneously in diabetic patients. Probl. Endocrinol. (Mosk ), 1993, v. 39 (2), Mar -Apr, p. 14-16
120. Nicoloff G, Baydanoff S. Ellastin peptides as a marker of the severity of vascular complications in diabetes. Diabetol. croat, 1997, v. 26, 3, p. 151-155
121. Nikkels Tassoudje N, Henry F, Letawe C, Pierard Franchiment C, Lefebore P, Pibrard G.E. Mechanical properties of diabetic waxy skin. Dermatology, 1996, v. 192(1), p. 19-22
122. Orlando E, Cortelazzo S, Nosari J, Lepore G, Ragani G, de Gaetano G, Barbui T. Inhibition of ticlodipine of platelet adhesion to human venous subendothelium in patients with diabetes. J. Lab. Clin. Med, 1988, v. 112 (5), Nov, p. 583-588
123. Portero-Otin M, Pamplona R, Bellmunt M.I, Bergua M, Prat J. Urinary excretion of pirraline in diabetes patients. Eur. J. Clin. Invest, 1997, v. 27, 9, p. 733-767
124. Produits avances de glycation AGE et complications vasculaires dans le diabete. Review. M/S. Med. sci, 1994, v. 10,11, p. 1165-1166
125. Reddy S„ Bichler J, Wells-Knecht K.I., Thorpe S R., Baynes J W N-(carboxymethyl)-lysine is a dominant advanced glycation end product (AGE) antigen in tissue proteins. Biochemistry, 1995, v. 34, p. 10872-10878
126. Rendell M., Bamisedum O. Diabetic cutaneous microangiopathy. Am. J. Med., 1992, v. 93 (6), Dec., p. 611-618
127. Rendell M, Bergman Т., O Donnel G, Drobny E, Bergos J, Bonner R.F. Microvascular blood flow, volume and velocity measured by laser Doppler techniques in IDDM. Diabetes, 1989, v. 38 (7), Jul., p. 819-824
128. Report of expert commitee on the diagnosis and classification diabetes mellitus. Diabetes Care, 1997, v. 20, 7, p. 1183-1197
129. Roglic G, Metelko Z. Diagnostic criteria for diabetes epidemiologic basis. Diabetol. Creat, 1997, v. 26, 3, p. 121-127
130. Romano C, Moreffi G, Di Benldetto A., Giopru C, Di Cosare E, Russo G, Galifano L, Cucinetta D. Skin lesions in diabetes mellitus prevalence and clinical correlations. Diabetes Res. Clin. Pract, 1998, v. 39 (2), Feb., p. 101-106
131. Rosenbloom A.L. Limited joint mobility in insulin-dependent childhood diabetes. Eur. J. Pediatr., 1990, v. 149 (6), Mar, p. 380-388
132. Rubinstein A, Pierce C.E. jr. Rapid healing of diabetic foot ulcers with meticulous blood glucose control. Acta Diabetol. Lat, 1988, v. 25 (1) Jan -Mar, p. 25-32
133. Schwigshandl J, Donaghue K.C, Fung A.T, Репа M M, Bonney M.A, Houard N.J, Silink M. Vascular responses by transcutaneous oximetry in adolescents with and without diabetes. J. Diabetes Complications, 1996, v. 10 (1), Jan, p. 18-22
134. Sell D.R, Lapolla A, Odetti P, Fogarty I, Monnier V.M. Pentosidine formation of skin correlates with severity of complications in individuals with long-standing IDDM. Diabetes, 1992, v. 41 (10), Oct, p. 1286-1292
135. Shemer A., Bergman R., Linn S., Kantor Y., Friedman Birnbaum R. Diabetic dermopathy and internal complications in diabetes mellitus. Int. J. Dermatol., 1998, v. 37 (2), Feb, p. 113-115
136. Shore AC., Price K.J., Sandeman D.D., Green E.M., Tripp J.H., Tooke J.E. Impaired microvascular hyperaemic response in children with diabetes mellitus. Diabet. Med., 1991, v. 8 (7), Aug.-Sep., p. 619-623
137. Slyoum В., Abdulkadir J. Systematic inspection of insulin injection technique. Trap. Doct., 1996, v. 26 (4), Oct., p. 159-161
138. Southern S., Jones G.R. A site for sore eyes. Abstr. Brit. Diabet. Assoc. Educ. and Care Sec. Annu. Conf., Exeter, 18-20 Sept., 1996; Diabet. Med., 1996, v. 13, Suppl. n. 7, p. 11
139. X Special Topics in Clinical Endocrinology. P. 48. Dermatologic Manifestations of Endocrine Disorders. Diabetes mellitus, 1998,4, p. 631-632
140. Tezen В., Tezen Y., Dinzzeg N., Minaroci 0., Ozterk S., Yilmaz M.T., Satman I., Yazici H. Diabetic sclerodactyly. Diabetes Res. Clin. Pract., 1995, v. 27 (2), Feb., p. 153-157
141. Tilton R.G., Chang K., Hasan K.S. et al. Prevention of diabetic vascular dysfunction by guanidines. Diabetes, 1994, v. 42, p. 221-223
142. Valles Juana, Santos M. Teresa, Aznar Justo, Velert Mar, Barbera Gloria, Carmena Rafael M. Modulatory effect of erythrocytes on the platelet reactivity to collagen in IDDM patients. Diabetes, 1997, v. 46,6, p. 1047-1053
143. Vera M, Shumkov G, Guell R. Histological and histochemical skin changes in insulin-dependent diabetic patients with and without limited joint mobility. Acta Diabetol. Lat, 1987, v. 24 (2), Apr.-Jun, p. 101-108
144. Vijayasingam S.M, Thai A.C, Chan H.L. Noninfective skin associations of diabetes mellitus. Ann. Acad. Med. Singapore, 1988, v. 17 (4), Oct, p. 526-535
145. Walmsley D, Wiles P.G. Miogenic microvascular responses are impaired in long-duration type 1 diabetes. Diabet. Med, 1990, v. 7 (3), Mar -Apr, p. 222-227
146. Wozniak K.D, Odr M. Dignificance of skin changes in diabetes mellitus. Z. Gesamte Inn. Med, 1990, v. 45 (22), Nov. 15, p. 669-673
147. Ziegler AG, Blaumgartl H.J, Ede G, Held M, Vogt H.I, Standi E. Low-pigment skin type and predisposition for development of type 1 diabetes. Diabetes Care, 1990, v. 13 (5), May, p. 529-531
148. Ziegler D, Mayer P, Cries F.A. Evaluation of thermal pain and vibration sensation thresholds in newly diagnosed type 1 diabetic patients. J. Neurol. Neurosura Psychiatry, 1988, v. 51 (11), Nov, p. 1420-1440
149. Ziegler A.G, Standi E. Loss of La-positive epidermal Langerhans cells at the onset of type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus. Diabetologia, 1988, v. 31 (8), Aug, p. 632-631.&
150. Zungurten T.N., Bloomgarten Z.T. Nephropathy, retinopathy and glycation International Diabetes Federation Meeting, 1997. Diabetes Care, 1998, v. 21 (9), Sept., p. 1560-1566