Автореферат и диссертация по медицине (14.03.11) на тему:ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВОДОРОСЛЕВЫХ ОБЕРТЫВАНИЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

ДИССЕРТАЦИЯ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВОДОРОСЛЕВЫХ ОБЕРТЫВАНИЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВОДОРОСЛЕВЫХ ОБЕРТЫВАНИЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ - тема автореферата по медицине
Кузовкова, Елена Давидовна Москва 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.03.11
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВОДОРОСЛЕВЫХ ОБЕРТЫВАНИЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

На правах рукописи

005001573

Кузовкова Елена Давидовна

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВОДОРОСЛЕВЫХ ОБЕРТЫВАНИЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

14.03.11 - восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия.

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 О НОЯ 2011

Москва-2011

005001573

Диссертация выполнена в ФГУ «Российский научный центр восстановитель медицины и курортологии» Минздравсоцразвития РФ

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Бадтиева Виктория Асланбековна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Агасаров Лев Георгиевич

доктор медицинских наук Мухарлямов Федор Юрьевич

Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский клиничес институт им. М.Ф. Владимирского (г. Москва).

Защита состоится «Дх^>/ноября 2011 года в ^¿¿засов на заседании диссертационн Совета Д.208.060.01 при ФГУ «Российском научном центре восстановительной медицин курортологии» Минздравсоцразвития РФ.

Адрес: 121069, г. Москва, пер. Борисоглебский дом 9

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Российский научный це восста! ' * швития РФ.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор биологических наук, профессор Фролков Валерий Константинович

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования

Отличительной особенностью направления восстановительной медицины является фофилактическая направленность на основе преимущественного применения физических акторов, физических упражнений и факторов традиционной медицины (Разумов А.Н., обровницкий И.П., 2009).

Научной концепцией профилактики сердечно-сосудистых заболеваний остается онцепция факторов риска, под которыми понимают факторы, связанные с развитием и рогрессированием заболевания. В последнее время в центре внимания исследователей казалась группа пациентов, у которых повышение артериального давления (АД) происходит на оне метаболического синдрома (MC), выделенного недавно в самостоятельное заболевание и ривлекающего пристальное внимание врачей различных специальностей, поскольку, с одной гороны, это состояние является обратимым, т. е. при соответствующем лечении можно обиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его роявлений, а, с другой стороны, оно предшествует возникновению таких заболеваний, как теросклероз и сахарный диабет (СД) 2 типа ( Resnick LM.,1993; Задионченко B.C., Адашева .В., Демичева О.Ю., 2004; Шилов А.М., Мельник М.В., Чубаров М.В., 2004).

Особенностями патогенеза артериальной гипертонии (АГ) при MC являются овышение активности симпатоадреналовой системы, спазм сосудов на фоне увеличения ердечного выброса, дисфункция эндотелия сосудов, усиление реабсорбции натрия в канальцах ефрона, задержка жидкости и гиперволемия, повышенное содержание натрия и кальция в стенке сосудов, ночное обструктивное апноэ (Чазова И.Е., Мычка В.Б., 200В).

Доказано, что уменьшение веса более чем на 10% приводит к уменьшению общей смертности на 20%, сопровождается снижением САД и ДАД на 10 и 20 мм рт ст., соответственно, улучшением показателей углеводного и липидного обмена: снижением общего холестерина на 10%, ЛПНП на 15%,ТГ на 30%, снижением глюкозы крови натощак на 50% (Чазова И.Е., Мычка В.Б., 2008; Недогода С.В, Барыкина И.Н., 2008), улучшением функции эндотелия (Ziccardi Р, Nappo F, Giugliano G, Esposito К, Marfella, 2002), уменьшением гиперактивации симпатической нервной системы (Wofford MR, Anderson DC, Brown CA, 2001,; Rocchini A R, 2002; Недогода C.B, Барыкина H.H., 2008).

Учитывая положительное влияние потери веса на все основные патологические звенья повышения АД, предполагается перспективным разработка новых технологий лечения больных MC с проявлениями артериальной гипертонии, одновременно воздействующих и на снижение массы тела и на нормализацию АД.

Согласно Национальным клиническим рекомендациям «Диагностика и лечение MC», 2009 немедикаментозные методы являются одними из основных методов лечения MC: с целью нормализации уровня АД и метаболических нарушений рекомендовано в течение 3 месяцев проводить лечение без применения медикаментов.

Основными немедикаментозными мероприятиями в лечении MC являются изменения стереотипов питания, отказ от вредных привычек, повышение физической активности, т.е. формирование так называемого здорового образа жизни (Мычка В..Б., 2007). Однако частой клинической ситуацией является отсутствие положительной динамики со стороны массы тела

3

пациента. Несостоятельность подхода к коррекции веса, основанного исключительно изменении образа жизни и характера питания пациента, может быть обусловл компенсаторными механизмами, однако, по- видимому, решающая роль рефрактерно пациентов к способам коррекции веса состоит и в наличии симпатикотонии (Недогода С Барыкина И.Н., 2008).

Известно, что применение физиобальнеотерапевтических методов лечения оказыв направленное благоприятное действие на высшие отделы центральной и вегетативной нерв систем, уменьшает активность симпатических влияний, способствует нормализа нейроэндокринной регуляции липогенеза и липолиза, активизирует окислитель восстановительные процессы, увеличивает энергозатраты (Боголюбов В.М., 2009; Разумов А. 2008). В связи с этим разработка и оценка эффективности использования лечебных физичес факторов, с целью коррекции АГ и сопутствующих факторов риска у больных МС являс актуальной проблемой.

Большинство ученых, говоря о лечебной тактике МС, констатируют, что необходи начинать с лечения абдоминального ожирения, как первого и основного проявле метаболического синдрома (Задионченко В.С., Адашева Т.В., Демичева О.Ю.; 2004, Чаз И.Е., Мычка В.Б., 2008).

Симпатолитический эффект, усиление метаболических процессов в ткат вазоактивный и лимфодренажный эффекты классического обертывания (горячего, теплог используемого в физиотерапии, а также известное нормализующее действие бурых водоросл на процессы липидного и углеводного обмена, позволили предположить эффективно использования водорослевых обертываний в лечении абдоминального ожирения у больных М

Цель исследования: разработка и научное обоснование применения водорослев обертываний в комплексе с физическими тренировками в бассейне в лечении больных М проявлениями АГ.

Задачи исследования:

1.Изучить механизм действия обертываний водорослями и их влияние на динами проявлений артериальной гипертонии у больных МС.

2.Изучить механизм действия физических тренировок (ФТ) в бассейне на динами проявлений артериальной гипертонии у больных МС.

3.Изучить влияние комплексного использования обертываний водорослями физических тренировок в бассейне на динамику проявлений артериальной гипертонии больных МС.

-^Проанализировать отдаленные результаты применения изучаемых факторов комплексов для установления продолжительности их действия и необходимости проведен повторных курсов лечения.

Научная новизна:

Впервые установлена и научно обоснована эффективность применения водорослев обертываний абдоминальной области у больных МС с проявлениям АГ.

Показано, что использование водорослевых обертываний абдоминальной области на фо снижения суточного каллоража обеспечило стабильное уменьшение абдоминального ожирен по показателю окружность талии (ОТ), снижение массы тела у 70% больных, *

способствовало реализации гипотензивного эффекта, более выраженного в отношении САД, оказывало нормализующее действие на вариабельность АД и сердечного ритма сердца, уменьшая симпатические влияния, что сопровождалось некоторой экономизацией сердечной деятельности, вазодилятирующим эффектом при улучшении процессов микроциркуляции за счет влияния на пассивные механизмы капиллярного кровотока.

Установлено, что разработанный комплекс физических тренировок в бассейне на фоне снижения суточного калоража способствует снижению массы тела у 73,3% больных, оказывает гипотензивный эффект, нормализующее действие на вариабельность и суточный ритм АД, положительно влияя на скорость утреннего подъема САД и ДАД, усиливает активность парасимпатической нервной системы, снижает симпатические влияния на сердечный ритм, что способствует экономизации сердечной деятельности, снижению гиперкинеза, повышению резервных возможностей организма, улучшению процессов микроциркуляции за счет усиления активных механизмов капиллярного кровотока.

Высокая эффективность комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне у 90% пациентов проявилось стабильным снижением массы тела, уменьшением абдоминального ожирения, гипотензивным эффектом, нормализацией вариабельности сердечного ритма: снижением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, что проявилось экономизацией сердечной деятельности, снижением ОПСС и наряду с увеличением УИ, способствовало гемодинамической разгрузке сердца и росту резервных возможностей организма; отмечено уменьшение ригидности сосудистой стенки, нормализация как активных так и пассивных компонентов капиллярного кровотока, снижение микрососудистого тонуса, нормализация толерантности к глюкозе.

Установлено, что положительная клиническая динамика комплексного воздействия является результатом соответствия резервным возможностям организма. Отсутствие соответствия стимулирующего влияния комплекса резервным возможностям организма проявляется отрицательной динамикой в клиническом статусе и обусловлено сниженными резервными возможностями больных и дисбалансом вариабельности сердечного ритма.

Показано, что назначение шпокаллорийной диеты в виде монотерапии способствует некоторому уменьшению массы тела и незначительному гипотензивному эффекту у 40% больных; отсутствие более выраженных изменений связано с небольшим сроком диетических ограничений (21 день) и, возможно, с наличием компенсаторных механизмов, в том числе симпатикотонии.

Практическая значимость.

Разработан и передан в практическое здравоохранение новый способ лечения больных метаболическим синдромом. Впервые разработаны показания к применению водорослевых обертываний абдоминальной области в изолированном виде и в сочетании с физическими тренировками в бассейне у больных МС с проявлениями АГ.

Установлено, что водорослевые обертывания абдоминальной области показаны больным МС с преимущественным повышением САД, при избыточной симпатической активации и снижении вариабельности ритма сердца, нарушениях пассивных механизмов капиллярного кровотока.

Показано, что ФТ в бассейне показаны больным МС при сердечном гиперки сниженных резервных возможностях организма, высокой скорости утреннего подъема снижением активности парасимпатической нервной системы и нарушениях акта механизмов капиллярного кровотока.

Показана эффективность комплексного использования водорослевых обертываний в бассейне у больных МС с ожирением 1-3 степени, выраженном абдоминальном ожирен артериальной гипертонии 1-3 степени.

Установлено, что больным МС с проявлениям АГ со сниженными резервн возможностями и дисбалансом вариабельности сердечного ритма, показано леч водорослевыми обертываниями.

Показана эффективность использования гипокаллорийной диеты в виде монотерат больных с ожирением 1 степени.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Водорослевые обертывания абдоминальной области и физические трениров бассейне, используемые в виде монотерапии у больных МС обеспечивают стабил уменьшение АО, снижение МТ, оказывают гипотензивный эффект, нормализующее дей на вариабельность АД, однако изменения вариабельности сердечного ритма, гемодинам процессов микроциркуляции носят разнонаправленыый характер: водорослевые обергыва уменьшают симпатические влияния, что сопровождается вазодилятирующим эффе: некоторой экономизацией сердечной деятельности, при усилении пассивных механиз капиллярного кровотока; ФТ в бассейне усиливают активность парасимпатической нерв системы, что способствует экономизации сердечной деятельности, снижению гиперкин повышению резервных возможностей организма, улучшению процессов микроциркуляци счет усиления активных механизмов капиллярного кровотока.

2. Комплексное использование водорослевых обертываний и ФТ в бассе способствует стабильному снижению массы тела, уменьшению абдоминального ожире! усилению гипотензивного эффекта, нормализации вариабельности АД, снижению «нагру давлением», нормализации вариабельности сердечного ритма: снижению симпатическ увеличению парасимпатических влияний, что проявляется экономизацией сердеч деятельности, снижением ОПСС и наряду с увеличением УИ, способствует гемодинамичес разгрузке сердца и росту резервных возможностей организма; приводит к уменьшен ригидности сосудистой стенки, нормализации активных и пассивных компоне капиллярного кровотока, снижению микрососудистого тонуса.

3. Эффект от комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейн больных МС сохраняется в течение 6 месяцев.

Внедрение в практику здравоохранения. Результаты исследований внедрены практику лечения больных МС в кардиологическом и санаторно-оздоровительном отделе клиники ФГУ «РНЦ ВМиК» Минздравразвития РФ, используются в учебном процессе учеб методического центра ФГУ «РНЦ ВМиК» РФ и на кафедре восстановительной медицины N им.И.М.Сеченова.

Апробация работы и публикации. Результаты работы были доложены на сероссийском форуме «Здравница -2010», Москва, 2010; на 8-м Международном конгрессе по изиотерапии и реабилитации, Лимассол, 2010.

Диссертация апробирована и рекомендована к защите на научно-методическом совете ГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии» инздравсоцразвития РФ 28 июня 2011 года.

По теме диссертации опубликовано 3 статьи в рецензируемых ВАК журналах, 3-ое езисов в материалах международных и всероссийских конгрессов.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 160 страницах ашинописного текста, иллюстрирована 2 рисунками и 34 таблицами. Состоит из введения, 5 лав, включающих обзор литературы, характеристику методов исследования, клинико-ункциональной характеристики больных, результатов собственных исследований и их бсуждения, заключения, выводов и практических рекомендация, списка литературы, остоящего из 182 источников, из них 70 отечественных и 112 зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ

Клинические наблюдения и исследования были проведены у 120 больных МС с роявлениями артериальной гипертонии. Среди больных было 88 (73%) женщин и 32 (27%) ужчин в возрасте от 30 до 65 лет, средний возраст 42,5 ±1,2 лет.

Критериями включения в исследование являлись:

-наличие у больного основного признака МС - абдоминального ожирения: окружность алии (ОТ) >80 см у женщин и > 94 у мужчин. Тип ожирения определяли измерением тношения талия/бедра (Т/Б): абдоминальному типу ожирения соответствовала величина ндекса Т/Б>0,9.

-наличие дополнительных критериев: артериальной гипертонии: АД > 140/85 мм рт ст, овышение уровня ТГ выше 1,7 ммоль/л; снижение липопротеидов высокой плотности (ХС 1ВП) <1 ммоль/л у мужчин и <1,2 у женщин; повышение липопротеидов низкой плотности С ЛПНП) > 3 ммоль/л; глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л; глюкоза в плазме ови через 2 часа после ТТГ >7,8 и <11,1 ммоль/л.

Наличие у пациента с абдоминальным ожирением 2-х дополнительных критериев служило снованием для диагностики МС.

Критериями исключения являлись: тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), ключающие ИБС, острое нарушение мозгового кровообращения, сердечную недостаточность; торичные артериальные гипертензии; сахарный диабет; хроническая почечная едостаточность; использование больным медикаментов или БАД для снижения веса,-еременность и лактация; наличие нервно-психических заболеваний; миома матки, опухоли ичников, наружный и внутренний эндометриоз, опухолевидные образования в области . идатков матки; острый простатит; обострение хронического простатита; злокачественные овообразования простаты и прямой кишки; активный туберкулёз или подозрения а туберкулёз простаты; острые воспалительные заболевания прямой кишки.

У пациентов, соответствующих критериям включения, проводился сбор анамнез целью выявления давности заболевания, наличия отягощенной наследственности, вред привычек, особенностей образа жизни.

Физикальный осмотр сопровождался измерением роста, веса, окружности т; определением массы тела, измерением АД, регистрацией ЧСС.

Для оценки наличия ожирения использовали показатель индекса массы тела (И определяемый делением фактической массы тела на рост, выраженный в метрах и возведет в квадрат (масса тела, кг/кв.м). При этом использовали систему градации, согласно кото показатели нормальной массы тела соответствовали ИМТ 18,5-24,9 (кг/м2), избыточной -29,9 (кг/м2), ожирение I степени при ИМТ 30,0-34,9 (кг/м2), ожирение II степени при ИМТ 3 39,9(кг/м2), ожирение III степени при ИМТ 40 (кг/м2).

Диагноз АГ устанавливали в соответствии рекомендациями ВОЗ/ВНОК (2010), согла которым АГ диагностировали в случае, если уровень систолического АД соответствовал мм рт ст и более, диастолического АД 90 мм рт ст и более. Нормальному уровню соответствовали показатели систолического АД менее 130 мм рт ст и диастолическому мене мм рт ст, высокое нормальное давление диагностировалось при САД 130-139 мм рт ст, ДАД 89 мм рт ст. АГ 1 степени диагностировалась при АД 140-159/90-99 мм рт ст, АГ 2 степ при АД 160-179/100-109 мм рт ст, АГ 3 степени при АД более или равно 180/110 мм рт ст.

Лабораторные исследования предусматривали обязательное проведение общего анал крови и мочи.

Для решения поставленных задач, кроме общеклинического обследования проводил специальные методы исследования:

1. Оценка суточного графика АД проводилась методом суточного мониторирования." использованием портативной системы ТМ-2421 (АЖ>, Япония). Оценивали средние значе САД и ДАД; индекс времени гипертензии и вариабельность САД и ДАД за сутки, день, но суточный ритм АД оценивался по перепаду «день-ночь»; величина и скорость утренн подъема САД и ДАД.

2. Электрокардиография проводилась на электрокардиографе «БЫНег» (Швеция), Э регистрировалась в 12 общепринятых отведениях.

3. Эхокардиография проводилась на приборе «СотЫэзоп 320», датчик с частотой 3,5 М Оценивались размеры сердечных камер, толщина стенок, масса миокарда левого желудоч функция миокарда при одновременном исследовании внутрисердечной и общей гемодинами

4.Исследование вариабельности ритма сердца проводилось на вегетотест «Полиспектр-8» компании «Нейрософт» (Россия). Рассчитывались: индекс напряже регуляторных систем (ИН), общая мощность спектра колебаний ЧСС в минуту (ТР, м мощность колебаний в диапазоне очень низких, низких и высоких частот в % и нормализованных единицах, индекс вагосимпатического баланса (ЦТШ7) , ИЦ — инд централизации (ИЦ = (и+УЬГУНР).

5. Функциональное состояние кардиореспираторной системы оценивали с помощ пробы с физической нагрузкой на велоэргометре «Е1ета» (Швеция) в положении больного си Использовали непрерывную ступенеобразно возрастающую методику, исходную мощно нагрузки 50 Вт увеличивали каждые 3 минуты на 25 Вт. По результатам ВЭМ рассчитывали

«двойное произведение» (ДП), индекс производительности левого желудочка (ИПЛЖ), мощность пороговой нагрузки.

6. Состояние центральной и периферической гемодинамики исследовали методом объемной компрессионной осциллометрии на аппарате АПКО-8-РИЦ (Россия). Тип кровообращения определялся по критериям Гундарова И.А. (1983).

7. Состояние микроциркуляторного русла оценивали с помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) (ЛАКК-01, НПП "Лазма", Россия). При регистрации базального кровотока оценивали тканевую перфузию (показатель микроциркуляции - ПМ), активные (миогенная активность, микрососудистый тонус) и пассивные (пульсовые колебания) механизмы регуляции тканевого кровотока. Рассчитывали индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ).

8. Липидный обмен оценивался по содержанию общего холестерина, липопротеидов высокой плотности, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, коэффициеггга атерогенности на биохимическом анализаторе "СЬеткпсз" (США).

9. Пероральный глюкозотолерантный тест проводился глюкозооксидантным методом. Нарушенную толерантность к глюкозе диагностировали при уровне глюкозы плазмы натощак менее 7 моль/л и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы- более или равно 7,8 и менее 11,1 ммоль/л.

10. Состояние свертывающей системы и реологических свойств крови оценивали по показателям количества тромбоцитов, фибринолитической активности плазмы и содержания фибриногена, времени рекальцификации плазмы, толерантности плазмы к гепарину.

11. Психологическое обследование проводилось с помощью тестов: САН («Самочувствие-Активность-Настроение») и теста для оценки уровня тревожности Спилбергера (8ТА1).

Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета прикладных программ 51а&пса 6.0. Использовался метод вариационной статистики с вычислением средней арифметической величины (М), стандартной ошибки средней арифметической (±т). Для изучения динамики переменных использовали ^критерий Стьюдента. Различия между двумя средними величинами считались достоверными при р< 0,05.

Методики лечения

В соответствии с поставленными задачами 120 больных метаболическим синдромом, методом случайной выборки были разделены на 4 группы по 30 человек.

1 1руппа являлась контрольной, пациенты получали корректировку питания.

2 группу составили пациенты, получающие восстановительное лечение с применением коррекцией питания, обертыванием морскими водорослями абдоминальной области.

3 группа получала корректировку питания, физические тренировки в бассейне.

4 группу составили пациенты, получающие лечение с применением коррекции питания, обертыванием морскими водорослями абдоминальной области, физическими тренировками в бассейне.

Для оценки показателей здоровых лиц проводилось обследование сотрудников ФГУ «РНЦВМиК» Минздравсоцразвития РФ (15 человек), из них 4 мужчин и 11 женщин. Средний возраст группы здоровых был сопоставим со средним возрастом больных исследуемой группы.

Методики физиотерапевтического лечения, используемые в работе:

1. Коррекция питания: больным рассчитывалась гипокалорийная диета с дефицитом 600 ккал, со сниженным содержанием жиров в потребляемой пище до 15-20%. Ограничив употребление легко усваиваемых углеводов. Исключались стимуляторы аппетита.

2.0бертывание морскими водорослями: на абдоминальную область нанос гомогенизированный гель из бурых морских водорослей (температура 37-38 по Цельс последующим обертыванием неткаными простынями. Затем АО покрывалась мя шерстяной тканью и фиксировалась. Гель плотно прилегал к коже, не пропуская воз Продолжительность 40—50 минут, ежедневно, №10

3. Физические тренировки в бассейне проводились малогрупповым методо исходных положениях - лежа или в висе, держась за поручень, стоя на ступеньке и в ме части бассейна. И.п. чередовались. Во время занятия в бассейне включались общеразвиваю упражнения для всех мышечных групп, выполняемые ритмично, с большой ампли движения, в максимально возможном темпе. Особое внимание уделялось упражнениям мышц брюшного пресса. При выполнении упражнений соблюдался правильный ритм дыха В основной части занятия применялось плавание умеренной интенсивности «свободн стилем, не менее 50 метров. Использовались предметы: плавательные доски и мяч структуру процедуры включались паузы отдыха и дыхательные упражнения для сниж плотности нагрузки. Форма физиологической кривой нагрузки - двугорбая. За проводилось в течение 45 минут. Температура пресной воды в бассейне 28-30 гра, ■ Количество занятий 12-18, ежедневно.

Допустимый тренировочный уровень ЧСС при выполнении физических трениров бассейне определялся по формуле: ЧСС трен. = ЧСС исх. + К х (ЧСС порог. - ЧСС исх.), ЧСС исх.- ЧСС в покое, ЧСС порог. - пороговое ЧСС при выполнении велоэргометриче пробы, К - коэффициент, равный 0,3 при расчете тренировочного ЧСС вводног заключительного периода и 0,6 - при расчете тренировочного ЧСС основного периода занят

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Под наблюдением находилось 120 больных МС с проявлениями артериал гипертонии (согласно Национальным Рекомендациям экспертов Всероссийского науч общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (Вт пересмотр, 2009)). Диагноз МС был установлен на основании наличия у боль абдоминального ожирения (100%), артериальной гипертонии (100%), нарушений липид спектра (82,5%), нарушения толерантности к глюкозе (56 %).

Масса тела пациентов в среднем составила 96,8±1,7кг. Индекс массы тела рав 34,5±1,5. I степень ожирения диагностирована у 94 (78,5%) пациентов, II степень ожирения (17,5%), и III степень ожирения имела место у 5 (4%) больных.

Все пациенты имели признаки абдоминального ожирения: ОТ равнялась 101,2±1,2 см

Все пациенты имели АГ: у 26,5% зарегистрирована АГ 1 степени, у 56 % - 2 степе 17,5% пациентов имели АГ 3 степени. Длительность артериальной гипертонии составляла до 12 лет. Средняя продолжительность 5,5±1,5 лет. Риск развития сердечно-сосудис осложнений оценивался как высокий и очень высокий.

Все больные предъявляли жалобы на наличие лишнего веса, пониженную аботоспособность, быструю утомляемость, потливость, слабость, сонливость, снижение астроения, иногда нервозность, раздражительность, метеолабильность, одышку, повышенный шетит, запоры, вздутие живота, отеки, боль в суставах, позвоночнике. У всех больных тмечались головные боли: чаще это были сжимающие, пульсирующие боли в лобно-височной 1 затылочной областях. У большинства больных при повышении АД головные боли опровождались сердцебиением.

Среднесуточные значения систолического и диастолического АД по данным СМАД за 24 аса были повышены соответственно до 148,9±2,5 мм рт.ст. (у здоровых 124,0±6,48 мм рт.ст., <0,01) и до 91,4±2,2 мм рт.ст. (у здоровых 75,6±4,16 мм рт.ст., р>0,02).

В дневное время САД было повышено до 152,6±3,2мм рт.ст. (у здоровых 131,0±б,52 мм т.ст., р>0,01), ДАД - до 93,2±2,5мм рт.ст. (у здоровых 80,5±3,96 мм рт.ст., р<0,01).

В ночное время средние значения САД составили 139,3±4,5мм рт.ст (у здоровых 16,0±5,91 мм рт.ст., р<0,01), ДАД оказалось повышенным до 84,5±2,5мм рт.ст. (у здоровых 0,4±3,8 мм рт.ст., р<0,01).

Средние показатели, полученные при СМАД, точнее отражают «истинный» уровень АД и снее коррелируют со степенью поражения органов-мишеней у больных АГ (Бе Меегетап .Е., 1993, Кирап М., Уно1ашеп I., 1993). В результате проспективного исследования по шогофакторной профилактике МЕШТ (1992) выявлено, что риск развития сердечно-осудисгых осложнений неуклонно возрастает с увеличением как систолического, так и иастолического давления.

По мере нарастания степени ожирения наблюдается повышение среднесуточной ариабельности САД, вариабельности САД в ночное время. Повышение САД детерминировано гзменением активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, что приводит к осту ОПСС, снижению податливости артерий. Последний фактор определяется уровнем САД: ем оно выше, тем меньше податливость артерий (Калинина В.А.,2004).

С целью количественной оценки эпизодов повышения АД использованы показатели <нагрузки давлением», которые более точно, чем средние значения АД, характеризуют ипербарическую нагрузку на органы мишени. Отмечено повышение индекса времени лпертензии (ИВГ), отражающего длительность повышения АД в течение суток: ИВГ САД за утки составил 57,2±3,6% (у здоровых 20,2±1,89%, р<0,01). ИВГ ДАД за сутки составил 50,7±3,2% (у здоровых 14,6±1,25%, р<0,01). Отмечено повышение ИВГ САД и ДАД для невного (р<0,01) и ночного времени (р<0,01).

Наши данные совпадают с данными других исследователей, описывающих у больных МС более выраженные нарушения суточного ритма АД, более высокие показатели «нагрузки давлением» в ночные часы и повышенную вариабельность по сравнению с больными АГ без метаболических нарушений (Шульгина О.А., 2004, Демидова Т.Ю., Косых С.А.,2009).

Отмечено увеличение вариабельности АД и показателя «нагрузки давлением», особенно в ночные часы, снижение величины и увеличите скорости подъема АД в утренние часы.

Выявлено нарушение циркадного ритма в виде недостаточного ночного снижения АД, что указывает на наличие дополнительных факторов риска развития сердечно-сосудистых

осложнений, т.к. именно отсутствие ночного снижения АД является причиной поражен органов мишеней (Шустов С.Б., 2000).

При изучении биоэлектрической активности сердца у 11 % пациентов выявле нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса, у 5% пациентов выявле внутрипредсердная смена водителя ритма, у 5% пациентов зарегистрировано замедле внутрипредсердной проводимости.

При проведении эхокардиографического исследования у 56% выявлено нарушен диастолической функции миокарда, в основном протекающее по типу «замедленн релаксации», отмечено повышение толщины задней стенки левого желудочка и толщ межжелудочковой перегородки.

При анализе вариабельности ритма сердца в исследуемой группе больных с МС отмече снижение общей мощности спектра(см.таблицу 1). Снижение вариабельности ритма серд является показателем вегетативного дисбаланса и прогностически неблагоприятным признак в отношении возможных сердечно-сосудистых осложнений (Жемайтите Д., Кеперженас 1998; Белишева, С. А., 2001).

Таблица 1.

Показатели вариабельности ритма сердца у больных МС

наименование показателя здоровые больные Р

Dx, мс 348,5±32 263,5±20,1 <0,05

TP, мс2 3446±1018 2830±222,3 >0,05

LF, мс2 1170±416 1476±309,1 >0,05

HF, мс2 975±203 393,2±59,5 <0,01

VLF, мс2 727±287 1329,2±189,4 >0,05

LF% 24,3±5,3 35,6±3,1 >0,05

HF% 27,0±5,3 14,8±1,2 <0,01

VLF% 48,7±7,7 50,56±2,1 >0,05

LFnorm, у.ед. 54,0+4,0 73,8±1,24 <0,01

HFnorm, у.ед. 29,0±1,8 22,8±1,21 <0,01

LF/HF, у.ед 0,9±0,2 3,34±0,27 <0,01

Индекс централизации, У.ед. 2,225±0,75 6,04±0,6 <0,01

ИН, у.ед. <150 164,7±12,9

Процентные соотношения трех главных спектральных компонентов по груп распределялись следующим образом: VLF 50,5б±2,1 %(у здоровых 48,7±7,7 %, р>0,1), 35,6%±3,1 (у здоровых 24,3±5,3%, р>0,05), HF 14,8±1,2% (у здоровых 27,0±5,3%, р<0,0 Отмечен сдвиг вегетативного равновесия в сторону симпатического преобладания в виде бол высокого индекса LF/HF - 3,34±0,27 против 0,9±0,2 у здоровых (р<0,01).

Выявлено повышение индекса централизации, указывающего на соотношен центрального контура регуляции к автономному, ИЦ-6,04±0,6 у.е. по сравнению с групп здоровых (2,225±0,75 у.ед, р<0,05). Отмечено повышение индекса напряжения регуляторн систем (ИН)~ 164,7±12,9 у.е., (у здоровых не превышает 150 у.е.), что также свидетельствует усилении тонуса симпатической нервной системы.

Состояние кардио-респираторной системы оценивалось в покое и при использовании проб с дозированными физическими нагрузками.

При анализе показателей центральной гемодинамики выявлено преобладание гиперкинетического типа гемодинамики у 82,5% больных, который исходно представляет собой гемодинамический вариант со сниженными резервными возможностями.

Отмечена неэкономичность работа сердца: что проявилось более высоким уровенем ЧСС (81,2±2,01 уд. в мин) по сравнению с группой здоровых (73,18±1,7 в мин, р<0,01).

Выявлено достоверное снижение ИЭРС в покое, характеризующего потребление миокардом кислорода на единицу ударного индекса (до 2,1±0,11 у.ед в группе больных против 2,52±0,13 у.ед. у здоровых (р<0,05)), что также свидетельствует о неэкономной работе миокарда.

Увеличение показателя «двойного произведения» в покое у больных до 127,5±1,1 у.ед по сравнению со здоровыми (92,3 8±4,4 у.ед, р<0,05) косвенно свидетельствует о повышении потребности миокарда в кислороде у изучаемого контингента больных.

Увеличение сердечного индекса (СИ) в покое до 3,58±0,1 л/мин/м2 в сравнении со здоровыми (3,1±0,11 л/мин/мг, р<0,05), увеличение сердечного выброса (минутного объема (МО)) до 6,1±0,11л/мин (у здоровых 3,9±0,65 л/мин, р<0,01), а также повышение ударного индекса (УИ) в покое до 50,2±1,87мл/мин/м2 (у здоровых 41,9±1,8 мл/мин/м2, р<0,01), также свидетельствуют о гиперкинезе и неэкономичной работе сердца.

Отношение прироста САД% к приросту ЧСС%, характеризующее вегетативный баланс в регуляции сердечной деятельности, оказалось ниже этого показателя у здоровых (0,14 ±0,008 против 0,4±0,009, <0,01). Отмечено снижение процента прироста ЧСС при пороговой нагрузке по сравнению с покоем на 82,7% (в группе здоровых 119%).

Отмечено снижение аэробного резерва: снижено ДП на пороговую нагрузку до 259,1±7,21у.ед. (у здоровых - 279,37±11,67 у.ед. (р<0,05).

Отмечено повышение АД бокового (124,2±5,8мм рт.ст.) в сравнении с группой здоровых (87,0±14,2 мм рт.ст., р<0,05), достоверное повышение среднего АД до 119,7±6.9 мм рт.ст. (в группе здоровых 85,0±5,2 мм рт.ст., р<0,01), повышение пульсового АД - до 60,2±4,1 мм рт ст (в группе здоровых 42,5±7,3мм рт.ст., р<0,05). Величина пульсового давления отражает взаимодействие между сократительной функцией левого желудочка и растяжимостью магистральных артерий. Увеличение этого показателя рассматривается в качестве признака, отражающего повышение жесткости магистральных артерий ( Сохадзе Э.М.,1990; Чегошев М.Г., Комлягина Т.Г., 1997).

Отмечалось повышение ударного давления (р>0,05). Величину АД ударного определяют объем движущейся крови, состояние стенок артериальных сосудов, скорость движения крови, функциональное состояние прекапиллярного русла. Прирост ударного АД тем больше, чем больше модуль упругости стенок и чем выше скорость распространения пульсовой волны (Г.И.Сторожаков, Г.С.Верещагина, Ю.Б.Червякова, Н.М.Федотова, 2005).

Выявлено снижение податливости стенки артерии - 0,057±0,004мм/мм рт.ст. (у здоровых 0,09±0,016 мм/мм рт.ст., р<0,05), и, соответственно, увеличение скорости пульсовой волны -1223,4±115,3 см/сек (у здоровых 651±149 см/сек, р<0,05), что косвенно свидетельствует о некотором увеличении ригидности сосудистой стенки.

Достоверно более высокое общее периферическое сосудистое сопротивление в пок р<0,05), у больных исследуемой группы в сравнении со здоровыми лицами гиперкинетическим типом кровообращения, также свидетельствует о вазоконстрикци снижении адаптационных возможностей кровообращения. У лиц с гиперкинетическим ти кровообращения обычно ОПСС находится в пределах нормы, однако, при гиперсимпатикото в сосудах происходит утолщение средней оболочки, уменьшение просвета и увеличе внеклеточного матрикса. Увеличение массы гладкомышечных клеток повышает степ вазоконстрикции вследствие влияния нейрогормонов и приводит к росту об периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), таким образом, способе стабилизации и усугублению АГ (Оганов Р.Г., 2002).

Возникновение и прогрессировать поражения органов-мишеней, по мнению мно исследователей, обусловлено микроциркуляторными нарушениями. Наруше нейрогуморальной регуляции тонуса микрососудов и изменения проницаемости базаль мембраны по мере эволюции заболевания сменяются струюурной перестройкой сосуд» ложа с исходом в ангиосклероз. Ремоделирование микроциркуляторного русла во мно обусловливает и появление церебральных осложнений.

При анализе процессов микроциркуляции методом ЛДФ, наиболее часто встречался гиперемический тип микроциркуляции (либо гиперемический с явлениями спазма) (72,5% пациентов), основными признаками которого являются увеличение показателя микроциркуляции (ПМ) при сниженном резерве капиллярного кровотока (РКК), что совпада данными других исследователей (Шамолина Е.А., 2005, Якунина E.H. 2007). Реже в исследуемой группе пациентов встречались нормоциркуляторный и спастический типы микроциркуляции (12,5% и 15% соответственно). По данным литературы у здоровых лиц преимущественно наблюдается нормоциркуляторный тип микроциркуляции (до 73,7%) (Маколкин В.И., Подзолков В.А., 2002). Низкий резервный капиллярный кровоток у пациент с MC и АГ свидетельствует о большем количестве функционирующих капилляров, как компенсаторной реакции микроциркуляторного русла на этапе становления артериальной гипертонии, и соответственно о сниженных компенсаторных возможностях микроциркуляторного русла. Снижение уровня медленных колебаний периферического кровотока и активности вазомоторов, возможно, связано с развитием микроангиопатий (Ма Э.С., 2001, Шамолина Е.А., 2007).

У 82,5% больных выявлены нарушения липидного спектра крови, которые проявил достоверным увеличением триглицеридов, уровня холестерина, ЛПНП, уменьшением ЛПВП

При проведении теста на толерантность к глюкозе у 56% больных было выявл нарушение толерантности к глюкозе- спустя 2 часа после проведения теста, уровень глюк капиллярной крови составил в среднем 10,2±1,1 ммоль/л.

Исследования системы гемокоагуляции выявили нарушения в виде гиперагрега гиперкоагуляции и снижении фибринолиза.

При проведении психологического тестирования, выявлено, что группа пациентов с М проявлениями АГ отличается повышением тревожности, снижением фона настрое активности, самочувствия.

Все вышеуказанное свидетельствует о том, что исследуемая категория больных- больные МС с проявлениями артериальной гипертонии, относятся к группе высокого и очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений и нуждаются в лечении, направленном на коррекцию выявленных нарушений.

После проведенного курса процедур водорослевых обертываний у больных МС отмечалась положительная динамика в клинической симптоматике. Все пациенты отмечали снижение веса и уменьшение абдоминального ожирения, у 12 (60%) больных отмечено уменьшение отечности, у 22 (73,4%) уменьшение болей в суставах. Уменьшились головные боли у 20 (66,6%) больных, у 18 (59,9%) отмечалось уменьшение сердцебиений. Пациенты субъективно отмечали улучшение самочувствия, которое проявлялось увеличением физической активности, снижением сосудистых реакций при изменении погоды, снижением эмоциональных еакций на стрессы, нормализацией сна.

12 (40%) больных контрольной группы отмечали снижение веса, уменьшение головной боли, уменьшение отечности и болей в суставах. У 4 (13,3%) больных отмечено повышение физической работоспособности, нормализацию сна.

Процедуры водорослевых обертываний в комплексе с ограничениями в диете (II группа) значительно уменьшили проявление абдоминального ожирения: ОТ уменьшилась с 101,9±1,1 до 94,5±1,0 см, р<0,01, снизилась масса тела с 96,89±1,3 до 92,3±1,1 кг, р<0,01. Только снижение суточного калоража (Irpynna) также способствовало некоторому снижению массы тела с 96,68±1,3 до 93,5±1,28 кг, р<0,05 (см.таблицу 2).

По данным СМАД при использовании водорослевых обертываний отмечено достоверное снижение среднесуточного САД с 148,5±3,5 до 137,9±3,6 мм рт.ст. , р<0,05, а также средних значений САД за день с 155,8±4,1 до 132,66±4,3 мм рт.ст. , р<0,01 и за ночь с 138,1±3,9 до 126,9±3,8 мм рт.ст., р<0,05. В отношении средних значений ДАД выявлена лишь динамика к снижению средненочного значения с 92,9±3,4 до 80,6±3,2 мм рт.ст., р<0,05.

Индекс времени гипертензии достоверно изменился только в отношении систолического АД. За сутки ИВГ САД снизился с 55,5±2,5 до 39,2±2,5, р<0,02; ИВГ САД днем уменьшился с 62,4±3,3 до 47,3±3,4, р<0,01, ИВГ САД ночью снизился с 55,4±3,1 до 39,4±3,6, р<0,01.

Вариабельность САД за стуки снизилась с 22,8±2,7 мм рт.ст до 17,2±2,9 мм рт.ст., р<0,02, вариабельность САД днем снизилась с 18,Ш,4 мм рт.ст. до 13,5±1,7 мм рт.ст., р<0,05), ночью с 18,3±2,01мм рт.ст до 12,3±2,1мм рт.ст., р<0,05. Вариабельность ДАД днем снизилась с 16,5±1,9 мм рт.ст до 12,1±1,6 мм рт.ст., р<0,01. Достоверного увеличения суточного индекса АД не произошло.

Отмечено уменьшение скорости утреннего подъема САД с 15,7±2,0 до 11,1 ±2,0 мм рт.ст./ч, р<0,05 и скорости утреннего подъема ДАД с 11,2±1,0 до 8,1±1,1 мм рт.ст./ч, р<0,05. Достоверных изменений показателей величины утреннего подъема САД и ДАД не произошло.

У 20 пациентов (66,6%) II группы выявлен суточный профиль АД типа «поп-dipper», характеризующийся недостаточным снижением АД ночью. В результате лечения количество больных с нормальным суточным ритмом АД «dipper» увеличилось, количество «поп-dippers» снизилось до 13 человек (40%).

У больных контрольной группы отмечено снижение систолического АД днем с 154,9 ± 3,2 до 146,2 ± 3,1 мм ртст, р<0,05. Динамика остальных показателей оказалась недостоверной.

Таблица 2. Динамика показателей МТ, ИМТ, ОТ у больных МС.

Показатели Комплекс I Комплекс II Комплекс III Комплекс IV

ЦО после '/о ? но тосле но [тосле >/о ? но юсле % Р

Масса тела (МТ) 96,68±1,Х 93,5±1,18 3.4 р<0,05 96,89±1,3 92,3± 1,29 4.4 р<0,01 96,9±1,34 91,7±1,1 5.6 р<0,01 97,0±1,4 89,3±1,2 8.6 р<0,01

Индекс массы тела (ИМТ) 33,27±1,2 33,19±1Д 0,2 р>0,05 34,5±1,5 32,9±1,32 4.8 р>0,05 34,4±1,4 31,7±1,2 8.5 р<0,05 34,5±1,0 31,5±1,0 9.5 р<0,05

Окружность талии (ОТ) 100,2911,2 98,1+1,1 2 р>0,05 101,9±1,1 94,5±1,0 7.8 р<0,01 100,9±1,1 97,5±1,0 3.4 р<0,01 102,2+1, 2 91,1±1,1 12 р<0,01

Таблица 3. Динамика показателей ЛДФ у больных МС

Показатели

Комплекс I

Комплекс II

Комплекс III

Комплекс IV

Показатель «икроияркуля щи (ПМ), ПЕ

4,Х7±0,049

4,26±0,05

3,2

>0,05

4,35±0,027

4,22±0,034

>0,05

4,37±0,03

4,23±0,04

<0,05

4,35±0,038

4,12±0,063

Пульсовые колебания

:ср, пе

3,13±0,001

3,12±0,001

>0,05

5,12*0,001

Э,14±0,001

14

<0,01

Э,10±0,001

3,14±©,00

28

<0,01

3,12Ю.001

Э,17±0,001

29

Внугрисосуд. опротивление

3,027± 3,07

3,024± 3,07

>0,05

3,027±0,009

3,021± 3,009

28

>0,05

0,025±0,08

Э,022±0,0

5

13

>0,05

Э,027±0,07

3,019±0,061

ЬР, ПЕ

3,129± 3,04

ЗДЗ±0,04

>0,05

3,15±0,05

3,19±0,05

>0,05

3,13±0,05

3,21±0,05

38

<0,05

3,12±0,038

),42±0,068

71

МА,%

3,082±0,005

Э,08±0,005

2,5

>0,05

Э,083±0,005

3,08±0,005

>0,05

3,08±0,004

3,11±0,00 4

27

<0,05

0,08±0,005

3,12±0,005

33

Дыхательные колебания ;№), ПБ

3,28±0,083

3,25±0,12

12

>0,05

0,26±0,009

5,21 =10,011

23

<0,01

Э,27±0,08

3,23±0,08

17

>0,05

3,28±0,08

3,2±0,08

10

ИЭМ, %

3,92^0,072

1,08±0,053

14

>0,05

Э,82±0,058

1,24±0,087

34

<0,01

3,85±0,06

1,33±0,07

36

<0,01

0,9±0,066

1,43±0,074

РКК,?

130,2±8,1

180,3^7,6

П

<0,05

134,8±9,6

219,6±8,5

38

<0,01

125,2±6,2

208,1±11, 1

»0

<0,01

121,2*8,844

247,8±9,63

51

Микрососудис йто с МТ

1,61±0,09

1,57±0,07

",5

Ь-0,05

1,63±0,09

1,54±0,07

Ч»,05

1,71±0,09

1,58±0,08

0,05

1,69±0,08

1,4б±0,08

15

Использование водорослевых обертываний (группа II) способствовало увеличению бщей мощности спектра на с 2702,1±321,3 мс2 до 4035,6±452,7 мс2, р<0,01, что характеризует синение суммарной активности нейрогуморальных влияний на сердечный ритм.

Отмечено уменьшение симпатической активности: уменьшился вклад ЬТ (в бсолютных цифрах с 1321±347,24 до 967,64±195,38 р<0,05, в нормализованных единицах, с 3,41±2,49 до 47,0±1,9 р<0,01, и в процентах с 34,34±3,3 до 23,7±2,1 р<0,05 в общую мощность пектра, некоторое снижение напряженности центрального контура регуляции сердечного итма, что проявилось снижением уровнем УПР с 1393,2±295,88 до 819,0±267,36, р<0,05.

Отмечено снижение отношения и/Ш7, у.ед. с 3,76±0,5 до 1,67±0,81, р<0,01, что также видетельствует о снижении симпатических влияний.

Выявлено достоверное снижение индекса напряженности регуляторных систем (ИН) с 71,06±30,3 у.ед. до 51,5±12,3 у.ед., р<0,01, что свидетельствует о снижении напряжения ентральных механизмов регуляции. Снижение регуляционных затрат организма повышает ффекгивность деятельности и вызывает рост адаптационных резервов организма.

Ограничения в диете (группа I) способствовали некоторому снижению индекса апряженности (ИН) с 174,6±30,7 до 81,88±21,6, р<0,05. Достоверной динамики других оказаталей не произошло.

Отмечено достоверное снижение среднего АД с 121,17±5,6 мм рт.ст.до 101,11±4,1 мм рт.ст, <0,05, являющегося интегральной величиной всех видов давления, отражающей средний ровень АД в течение полного сердечного цикла; снижение бокового давления с 127,2±6,43 мм т.ст.до103,7±7,5 мм рт.ст, р<0,05; пульсового АД с 57,4±3,7 мм рт.ст.до47,34±4,2 мм рт.ст, <0,05. Отмечено снижение линейной скорости кровотока с 39,8±2,08 см/сек до 34,4±1,54 м/сек, р<0,05, что косвенно свидетельствует об увеличении просвета сосуда при снижении \Д. Отмечено снижение ОПСС с 1492,1± 32,1 до 1243,5±87,9, р<0,05. Достоверных изменений контрольной группе ([группа) не выявлено.

При исследовании микроциркуляции методом ЛДФ (см. таблицу 3) установлено, что ^пользование водорослевых обертываний способствовало достоверному повышению 1ульсовых колебаний СБ с 0,12±0,001 ПЕ до 0,14±0,001 ПЕ, р<0,01, снижению амплитуды ыхательных колебаний НР с 0,26±0,009 ПЕ до 0,21±0,011 ПЕ, р<0,01, которые являются оказателями восстановления пассивных модуляций тканевого кровотока и улучшения ериферической гемодинамики.

Выявлено повышение ИЭМ с 0,82±0,058 до 1,24±0,087, р<0,01 и достоверное повышение КК с 134,8±9,601% до 219,6±8,6%, р<0,01, что указывает на переход к нормоциркуляторному пу микроциркуляции.

У пациентов контрольной группы - на фоне снижения суточного калоража (1группа) тмечалось незначительное повышение РКК с 130,2±8,1 до 180,3±7,6 р<0,01 без существенного нижения ПМ , что свидетельствует о некотором положительном эффекте использования иетотерапии, и как следствие снижение веса, на периферическую гемодинамику.

Использование водорослевых обертываний способствовало положительной динамике ровня триглицеридов: уровень ТГ снизился с 2,43 ±0,15 до 1,75±0,13 ммоль/л, < 0,01.Снижение суточного калоража также уменьшало уровень триглицеридов с 2,31 ±0,16 о 1,91±0,14 ммоль/л, р < 0,05, но в меньшей степени.

При применении процедур водорослевых обертываний отмечено положитель^ влияние на плазменное звено микроциркуляции: у пациентов, имевших исходно низ!1 показатели времени рекальцификации плазмы и толерантности плазмы к гепарину, з показатели увеличились с 106,2±5,2до 119,6±4,4 с р<0,05 и с 450,1±12,2 до 614,2±8,3 с р<0,' соответственно. В контрольной группе больных достоверных изменений не наблюдалось.

После проведения курса водорослевых обертываний на фоне снижения суточн< калоража выявлено снижение уровня реактивной тревоги с 47,1±1,8 балла до 41,0±1,8 бах: р<0,05 и личностной тревожности с 49,5±1,8 баллов до 41,2±1,6 баллов, р<0,05 по данным те( STAI (см. рисунок 1). I

При проведении теста САН повышение по шкале «Самочувствие» было бо> выраженным с 3,18±0,4 до 4,42±0,3 баллов, р<0,05, чем в контрольной группе. Отмеч« увеличение по шкале «Активность» с 2,4+0,4 до 4,7±0,52 баллов, р<0,05, изменение по шк! «Настроение» были не достоверны. В контрольной группе также выявлено некото] снижение уровня реактивной тревоги (р<0,05) и личностной тревожности (р<0,05) по данн! теста STAI. ). Отмечено повышение по шкале «Самочувствие» ( р<0,01). Изменение по шк! «Активность» и «Настроение» не достоверно (см. рисунок 1).

Современные взгляды на ведение больных с АГ и МС предполагают обязатель' включение в план немедикаментозных мероприятий физической реабилитации. Физичес; тренировки имеют в настоящее время доказательную базу (уровень доказательности-Ai признание экспертов (Hagerman I., Tuni-Lenne R., Gordon A.,2005).

Рисунок 1. Динамика показателей психологического тестирования

Реактивная тревожность Личностная тревожность Самочувсвие Активность Настроение

■ Контрольная группа В Водорослевые обертывания ■ Контрольная группа СЭ Водорослевые обертывай

® ФТ в бассейне О Комп лечение я ФТ в бассейне О Комп лечение

Кроме того, специальные физические упражнения в бассейне с участием различи групп мышц, в сочетании с дыхательными упражнениями являются эффективным щадящим счет водной иммерсии) тренирующим методом лечения больных с ССЗ. Учитывая, чт настоящее время практически все современные санатории и клиники располагают бассейнов разработанные методики ЛФК в бассейне с учетом особенностей патогенеза и АГ и также современных тенденций (аквааэробика, интервальные тренировки в бассейне и т. отсутствуют, представляется целесообразным включение физических тренировок в бассейн1 программу лечения пациентов с МС.

ФТ в бассейне в комплексе с ограничениями в диете способствовали уменьшен абдоминального ожирения: ОТ уменьшилась с 100,9±1,1 до 97.5±1,0 см, р<0,01 , уменьшен1 массы тела с 96,9±1,34 до 91,7±1,21 кг, р<0,05 (см.таблицу 2). ,

Отмечено достоверное снижение среднесуточного САД с 147,7±4,4 мм рт ст до 134,3±4,1 мм рт ст р<0,05 , а также средних значений САД за день с 154,8±4,3 мм рт ст до 132,12±4,6 мм рт ст, р<0,01 и за ночь с 140,7±3,2 мм рт ст до 131,1±3,1 мм рт ст, р<0,05. Аналогичная динамика отмечена и в отношении средних значений ДАД за сутки с 89,8±3,8 мм рт ст до 77,5±2,9 мм рт ст, р<0,05, днем с 93,1±3,1 мм рт ст до 83,1±3,1 мм рт ст р<0,05, и ночью с 82,9±2,2 мм рт ст до 75,2±2,2 мм рт ст, р<0,02.

Выявлено достоверное изменение индекса времени гипертензии САД , (р<0,01) и ДАД,(р<0,01) днем, ночью и за сутки.

Вариабельность САД за стуки снизилась с 21,8±2,7 мм рт.ст до 16,8±2,1 мм рт.ст., <0,05, вариабельность САД днем снизилась с 17,9±1,6 мм рт.ст. до 13,0±1,4мм рт.ст., р<0,05). Вариабельность ДАД за сутки снизилась с 19,5±2,4 мм рт.ст до 13,8±2,5 , р<0,01, днем с 16,5±2,2 мм рт.ст до 11,1±1,8 мм рт.ст., р<0,05. Отмечено достоверное увеличение суточного индекса САД с 8,32±1,1 до 13,1±1,5, р<0,02 и суточного индекса ДАД с 7,б±1,3 до 13,б±1,4, <0,01.

Отмечено достоверное уменьшение скорости утреннего подъема САД с 15,1±2,1 до 10,7±2,4 мм рт.ст./ч, р<0,05 и скорости утреннего подъема ДАД с 10,5±1,0 до 7,4±0,8 мм т.ст./ч, р<0,05. Достоверных изменений показателей величины утреннего подъема САД и АД не произошло.

Увеличилось количество больных с нормальным суточным ритмом АД «dipper», оличество «поп-dippers» снизилось до 10 человек (33,3%).

Применение ФТ в бассейне на фоне снижения суточного калоража способствовало величению общей мощности спектра на с 2855,4±283,мс2 до 4102,1± 186,1мс2, р<0,01, что арактеризует усиление суммарной активности нейрогуморальных влияний на сердечный ритм.

Отмечено усиление парасимпатической активности: увеличился вклад HF (в абсолютных ифрах с 356,7±69,2 мс2 до 1098,9± 123,08мс2, р<0,02, и в процентах с 16,2±1,32% до 3,8±2,51% , р<0,01 в общую мощность спектра, снизился индекс вегетативного баланса с ,9±0,4 у.ед. до 1,35±0,8 у.ед., р<0,01. Отмечено снижение напряженности центрального онтура регуляции сердечного ритма, что проявилось снижением уровня VLF с1474,1±204,3 до 881,5± 110,3, р<0,01 и в процентах с 51,2±3,55 до 35,5±5,83, р<0,01.

Выявлено достоверное снижение индекса напряженности регуляторных систем (ИН) 141,6±24,26 у.ед. до 50,6± 21,8 у.ед. , р<0,01, что свидетельствует о снижении напряжения етральных механизмов регуляции. Отмечено снижение индекса централизации (ИЦ), тражающего соотношение центрального и автономного контура регуляции. ИЦ снизился с ,33± 0,712 до 3,648±0,3, р<0,01.

Использование ФТ в бассейне на фоне снижения суточного калоража способствовали кономизации сердечной деятельности: ЧСС в покое уменьшилась с 81,3±3,5 уд/мин до 9,3±3,2 уд/мин, р<0,01, и на стандартную нагрузку с 129,5± 4,8 уд/мин до 118,1±4,1, уд/мин, <0,01, уменьшилось ДП в покое с 129,08±4,68 у.ед. до 90,49±4,7 у.ед., р<0,01 и на стандартную агрузку с 203,3±7,6 у.ед. до 169,1±7,12 у.ед., р<0,01. Стало более оптимальным соотношение нохронотропного резерва при выполнении пороговой нагрузки (ДАДс%/ДЧСС% увеличилось с ,202±0,004до 0,519±0,005, р<0,01).

Достоверное уменьшение сердечного индекса (СИ) в покое с 3,5±0,31 до 2,8±0,1л/ми р<0,05, уменьшение сердечного выброса (минутного объема) с 6,15±0,44 до 4,9 ±0,31 л/ р<0,05, снижение ударного индекса в покое с 49,8±3,5 до 35,0±6,9 мл/мин/м2 р<0,02, та свидетельствуют об экономизации сердечной деятельности и уменьшении гиперкинеза.

Отмечено увеличение коронарного резерва: увеличились мощность пороговой натру с 502,21±22,3кгм/мин до 541,2±45,2кга/мин, р<0,01 и ИПЛЖ с 3,21±0,34 у.ед.до, 3,49± у.ед., р<0,05.

Отмечено достоверное снижение среднего АД с 119,5±1,83 мм рт.ст.до 101,12±2,04 рт.ст, р<0,05, являющегося интегральной величиной всех видов давления, отражаю средний уровень АД в течение полного сердечного цикла; снижение бокового давлен 127,8±6,4 мм рт.ст. до 106,2±6,1мм рт.ст, р<0,05; пульсового АД с 61,2±4,27мм рт.ст. до 4 3,76мм рт.ст, р<0,05, свидетельствующего о снижении жесткости магистральных артерий.

Кроме значимого снижения гиперкинеза, добавление физических трениро положительно сказалось на сосудистых показателях: выявлено увеличение диаметра плече артерии (р<0,01), снижение скорости пульсовой волны (р<0,05). По данным современ авторов (Склизкова Л. А., 2000) скорость распространения пульсовой волны (СПВ) отра эластичность артериальной системы, ее снижение рассматривается как один из прогностичес признаков, свидетельствующих о риске заболеваемости и смертности от сердечно-сосудис заболеваний. Снижение СПВ у больных АГ связывают с дисфункцией эндотелия.

Положительная динамика данного показателя под воздействием физичес тренировок, связана, вероятно, наряду с повышением чувствительности рецепторного аппа сосудов к депрессорным факторам (Palatini Р., 2001), с улучшением функции эндотелия.

Использование ФТ в бассейне на фоне снижения суточного калоража способсгвов улучшению показателей липидного спеетра и реологических свойств крови, улучше процессов микроциркуляции, увеличивая резервы капиллярного русла, усиливая актив механизмы капиллярного кровотока (см. таблицу 3).

Отмечено снижение личностной тревожности и реактивной тревоги (тест ST повышение самочувствия и активности (тест САН) (см. рисунок 1).

Учитывая, что одним из основных научных приоритетов направле восстановительной медицины является разработка комплексных восстановитель технологий с применением новых методов и методик восстановительной коррекции. (Раз; А.Н. 2009; Бобровницкий И.П. 2010), представляется актуальным создание лечебного компл немедикаментозного воздействия: водорослевых оберываний и ФТ в бассейне, воздействую на различные звенья патогенеза АГ с МС, что позволит более эффективно влиять на разви: прогноз заболевания.

Комплексное применение водорослевых обертываний и физических тренирово бассейне способствовало усилению гипотензивного эффекта, уменьшая показатели СА ДАД, степень «нагрузки давлением». Положительное влияние на циркадный риг вариабельность САД и ДАД, позволило достоверно снизить показатели вариабельности Д' ночное время (не отмечалось динамики при использовании монофакторов), уменьш скорость утреннего подъема как САД, так и ДАД, при этом не оказывая негативного влияш

личину утреннего подъема АД, что имеет важное значение для профилактики сердечно-судистых осложнений.

В большей степени уменьшилось абдоминальное ожирение и МТ, ИМТ, чем при онотерапии (см.таблицу 2).

Исследование вариабельности ритма сердца показали, что использование водорослевых бертываний, в виде монотерапии способствовало достоверному снижению симпатических ияний на сердечный ритм: уменьшился вклад и (р<0,01). Применение ФТ в бассейне в виде онотерапии усилило вклад парасимпатической нервной системы в общую мощность спектра: величился вклад НР (р<0,01).

При комплексном использовании отмечена нормализация как симпатического так и арасимпатического компонентов: уменьшение и (р<0,01), увеличение НР(р<0,01), снижение отношения и/ЛБ, увеличение вариабельности ритма сердца, отмечены позитивные зменения центральной и автономной регуляции ВРС.

Под влиянием комплексного воздействия водорослевых обертываний и ФТ в бассейне в олыпей степени отмечена экономизация сердечной деятельности, чем при применении только Т в бассейне (при использовании водорослевых обертываний изменения незначительны), ижение гиперкинеза, повышение резервных возможностей организма: коронарного, нохронотропного и аэробного (чего не произошло при применении ФТ в виде монотерапии).

Отмечен вазодилятирующий эффект: выявлено значительное снижение ОПСС (на 46%). нижение ОПСС (обусловленное уменьшением симпатических влияний, в основном за счет одорослевых обертываний) наряду с увеличением УИ (чему способствовали ФТ) видетельствует о гемодинамической разгрузке сердца, и явилось одним из определяющих еханизмов в реализации лечебного эффекта у больных данной группы. Снижение постнагрузки» обусловило и определенный рост резервных возможностей организма.

Отмечено улучшение эластических свойств артерий, проявляющееся снижением скорости ульсовой волны, ОПСС, увеличением диаметра и податливости артерии.

Влияние на процессы микроциркуляции водорослевых обертываний и ФТ в бассейне в иде монотерпии носило несколько разнонаправленный характер: использование водорослевых бертываний в виде монотерапии восстанавливало в большей степени пассивные механизмы апиллярного кровотока, ФТ усиливали активные механизмы капиллярного кровотока, величивали резервы капиллярного русла (см. таблицу 3).

Комплексное использование (водорослевых обертываний и ФТ) усилило влияние и на кгивные и на пассивные компоненты капиллярного кровотока. Кроме того, только при омплексном использовании произошло достоверное снижение показателя МТ, арактеризующего снижение микрососудистого тонуса.

Уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой снизился с 8,7±0,9 до 7,1±0,8, шоль/л, р <0,05, что косвенно свидетельствует об уменьшении инсулинорезистентности. ыявлено усиление гиполипидемического действия и улучшение реологических свойств крови.

Улучшились психологические показатели: под влиянием комплекса выявлено остоверное снижение реактивной тревоги и личностной тревожности (8ТА1), повышение по калам «Самочувствие», «Активность» и «Настроение» (САН) (см. рисунок 1).

Отдельному анализу подвергнута пациенты, у которых в процессе лечения (IV груп отмечалось ухудшение, что проявилось повышением АД, головокружением, сердцебиени Эти больные изначально имели высокие значения ЧСС в покое, выраженное сниже резервных возможностей организма, резкий дисбаланс вариабельности сердечного ритма за с преобладания ЬБ и УЬР-компонентов. Выраженное стимулирующее влияние компле водорослевых обертываний и ФТ в бассейне оказалось нагрузочным для данных пациентов сниженными резервными возможностями организма и резким дисбалансом вариабельно сердечного ритма.

При оценке отдаленных результатов лечения выявлено сохранение лечебного эффе через 6 месяцев после окончания курса у 35% пациентов II группы, 50% пациентов III груп 67% пациентов IV группы.

ВЫВОДЫ:

1 .Водорослевые обертывания абдоминальной области у больных МС обеспеч стабильное уменьшение абдоминального ожирения и снижение массы тела у 70% больных, способствовало реализации гипотензивного эффекта, более выраженного в отношении С оказывали нормализующее действие на вариабельность АД и сердечного ритма серд уменьшая симпатические влияния, что сопровождалось вазодилятирующим эффект экономизацией сердечной деятельности, улучшением процессов микроциркуляции за с влияния на пассивные механизмы капиллярного кровотока.

2.Физические тренировки в бассейне способствовали снижению массы тела (у 73, больных), усиливали активность парасимпатической нервной системы, что способствов экономизации сердечной деятельности, снижению гиперкинеза, повышению резервн возможностей организма, улучшению процессов микроциркуляции за счет усиления активн механизмов капиллярного кровотока и способствовало реализации гипотензивного эффе нормализации вариабельности и суточного ритма АД , скорости утреннего подъема.

3.Установлена высокая эффективность (90%) комплексного использования водорослев обертываний и ФТ в бассейне, что проявилось стабильным снижением массы те уменьшением абдоминального ожирения, гипотензивным эффектом, нормализац вариабельности сердечного ритма: снижением симпатических и увеличен парасимпатических влияний, что привело к экономизации сердечной деятельности, снижен ОПСС и наряду с увеличением УИ способствовало гемодинамической разгрузке сердца и ро резервных возможностей организма; отмечено уменьшение ригидности сосудистой сте; нормализация активных и пассивных компонентов капиллярного кровотока, сниже микрососудистого тонуса.

4.0тсутствие эффекта от комплексного использования водорослевых обертываний и Ф бассейне у больных со сниженными резервными возможностями и резким дисбаланс вариабельности сердечного ритма за счет преобладания низких и очень низких частот (Ь УЬР-компонентов), обусловлено несоответствием стимулирующего влияния компле резервным возможностям организма.

5.Эффект от использования водорослевых обертываний и физических тренировок больных МС сохраняется в течение 6 месяцев.

РАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1.Больным МС с проявлениями АГ показано комплексное использование водорослевых бертываний и ФТ в бассейне с целью уменьшения абдоминального ожирения, снижения массы ела и нормализации АД.

2.Больным МС с проявлениями АГ с умеренно выраженным абдоминальным ожирением сохраненными резервными возможностями показано применение ФТ в бассейне.

3. Больным МС с проявлениям АГ со сниженными резервными возможностями и небалансом вариабельности сердечного ритма, показано лечение водорослевыми бертываниями

4.Больным МС с проявлениям АГ рекомендовано проведение повторных курсов емедикаментозной терапии через 6 месяцев для поддержания более длительной ремиссии болевания.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

.Результаты лечения артериальной гипертензии у больных метаболическим синдромом одорослевыми обертываниями с комплексом упражнений в бассейне» //Материалы Научно-рактической конференции «Барвиха-75» (Соавторы: Турова Е.А., Бадгиева В.А.), стр. 27-28 . «Современные методы восстановительного лечения больных артериальной гипертонией» естник восстановительной медицины №4, 2009, стр. 15-20. (Соавторы: Бадгиева В.А., нязева Т.А., Никифорова Т.И.);

. «Влияние низкочастотного бегущего магнитного поля на показатели суточного профиля сериального давления у больных артериальной гипертонией» // Материалы Всероссийского орума «Здравница 2010», стр. 33-34. (Соавторы: Бадтиева В.А., Зуева Э.Б., Никифорова Т.И.); .«Применение низкочастотного бегущего магнитного поля в лечении больных артериальной пертонией» //Вестник восстановительной медицины №2, 2010 стр. 56-59 , (Соавторы: адтиева В.А., Эффендиева М.Т., Никифорова Т.И.);

.«Methods of thalasso-therapy in treating patients with metabolic syndrome» //8-th Mediterranean ngress of physical and rehabilitation medicine», 29/9-2/10/2010 Limassol-Cyprus, ( Соавторы: урова E.A., Бадтиева B.A., Альмяшева М.И.), стр. 212-213

«Использование методов талассотерапии в лечении артериальной гипертонии у больных с етаболическим синдромом», //Вестник восстановительной медицины, № 5, 2011, стр. оавторы Кузовкова Е.Д., Турова Е.А., Бадтиева В.А.).

Заказ № 147. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г.Москва, ул.Палиха 2а.тел.(499)250-92-06 www.postator.ru

 
 

Оглавление диссертации Кузовкова, Елена Давидовна :: 2011 :: Москва

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.Аналитический обзор.

1.1 .Особенности этиологии, патогенеза, клинико-функционального состояния и лечения пациентов с метаболическим синдромом, влияющие на разработку программы лечения

1.2,Обоснование применения немедикаментозных лечебных 24 комплексов у больных метаболическим синдромом

 
 

Введение диссертации по теме "Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия", Кузовкова, Елена Давидовна, автореферат

Актуальность исследования. Артериальная гипертония (АГ) сохраняет свое лидирующее место в качестве одной из главных причин смертности и инвалидизации населения, что обусловлено как высокой частотой ее осложнений, так и недостаточной эффективностью лечения (Национальные клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертонии», 2010);

Артериальная гипертония, абдоминально-висцеральное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе, дислипидемия ассоциированны в рамках метаболического синдрома (MC) - патогенетическую основу которого составляет инсулинорезистентность. Наличие MC в 2 — 4 раза увеличивает частоту внезапной смерти и развитие сердечно-сосудистых заболеваний (CG3), а риск формирования СД 2 типа повышается в 5 — 9 раз (Marks JB, Raskin Р ,

2000; IsomaaB, Almoton Р, 2001; Patane G., Piro S., Rabuazzo A,M1 and all, 2001;

Caballero A.E., 2003; Васильев A.I I., Стрельцова H:Hí и др;, 2008):

Связь- между ожирением и AF была убедительно доказана во многих исследованиях (Stevens VJ, Obarzanek E,Xook NR, 2001). Выявлено, что улиц среднего возраста с избыточной массой тела вероятность, развития А Г на 50% ' . выше, чем среди тех, кто не страдает ожирением; Увеличение индекса массы тела (ИМТ) сопровождается достоверным; повышением систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД), причем на каждые 4,5 кг веса приходилось увеличение САД на 4,4 мм рт ст у мужчин и на каждые 4, 2 мм рт.ст. у женщин (Stevens VJ, Obarzanek Е, Cook NR, et al., 2001).

Особенностями патогенеза AT при MC являются повышение активности симпатоадреналовой системы, спазм сосудов на фоне увеличения сердечного выброса, дисфункция? эндотелия сосудов (избыток вазоконстрикторов и дефицит вазодилататоров, прежде всего оксида азота), усиление реабсорбции натрия в канальцах нефрона (за счет гиперинсулинемии и сдавления почек жировой тканью), задержка жидкости и гиперволемия, повышенное содержание натрия и кальция в стенке сосудов, ночное обструктивное апноэ.

У практически всех пациентов с АГ и ожирением имеется инсулинорезистентность. У этих больных также наблюдается раннее поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, достаточно быстро приводящая к дисфункции миокарда, повышение жесткости крупных артерий, гипофильтрация в почках и микроальбуминурия). Типичными метаболическими нарушениями при АГ являются нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня триглицеридов, холестерина и мочевой кислоты.

Доказано, что уменьшение веса более чем- на 10% сопровождается сокращением общей смертности на 20%, снижением САД и ДАД .на 10 и 20 мм рт ст, соответственно, и улучшением показателей углеводного и липидного обмена: снижением общего холестерина на 10%, J111H1I на 15%,TT на 30%, снижением глюкозы крови натощак, на 50% (Mertens IL, Van Gaal LF., 2000; Задионченко B:C., Адашева T.B. и др., 2004; Ditschuneit НН., Frier Ш., 2005). Уменьшение веса более чем. на. 5% сопровождается снижением уровня ангиотензиногена на 27%, ренина на 43%, альдостерона на 31% (Engeli S.,2005). Снижение веса приводит к улучшению функции эндотелия (Ziccardi Р. Nappo.F.,2002), уменьшению гиперактивации СНС и восстановлению нормальной»барорефлекторной регуляции кровообращения.(Grassi G., 1998).

Учитывая положительное влияние потери веса на все основные патологические звенья- повышения АД, предполагается перспективным разработка и исследование новых технологий лечения больных MC с проявлениями АГ, одновременно воздействующими и на снижение массы тела и на нормализацию АД.

Согласно Национальным клиническим рекомендациям «Диагностика и лечение MC», 2009 немедикаментозные методы лечения являются одними из основных методов лечения. Рекомендовано в течение 3 месяцев проводить немедикаментозное воздействие без применения медикаментов с целью нормализации уровня АД и метаболических нарушений.

Основными немедикаментозными мероприятиями в лечении MC являются изменения стереотипов питания, отказ от вредных привычек, повышение физической активности, т.е. формирование так называемого здорового образа жизни (Мычка: И.Б., 2007). Однако частой клинической ситуацией является отсутствие положительной динамики со стороны МТ пациента. Несостоятельность подхода к коррекции веса, основанного исключительно Hat изменении образа жизни и характера питания? пациента:, может быть обусловлена компенсаторными механизмами, однако, по-видимому, решающая роль рефрактерности пациентов1 к способам коррекции-веса состоит и в наличии симпатикотонии (Scherrer U, Randin D, Tappi L, 1994; Недогода СВ., Барыкина И;Н. и др., 2008).

Известно, что применение физиобальнеотерапевтических методов лечения; оказывает направленное благоприятное действие на: высшие отделы центральной и; вегетативной нервной систем, уменьшает активность симпатических влияний, способствует нормализации нейроэндокринной регуляции липогенеза и липолиза, активизирует окислительно-восстановительные процессы, увеличивает энергозатраты (Боголюбов В.М., 2002; Князева Т.А., Бадтиева В.А., 2008). В связи с этим разработка и оценка эффективности использования лечебных физических факторов, с целью-коррекции AF и сопутствующих факторов риска у больных МС является актуальной проблемой.

Большинство ученых, говоря о лечебной тактике МС, констатируют, что необходимо начинать с лечения абдоминального ожирения; как первого и основного проявления метаболического синдрома (Задионченко B.C., Адашева Т.В. и др., 2004; Чазова И.Е., Мычка В.Б.,2008).

Широкая практика применения различных водорослевых обертываний и влажных укутываний, которые используются для лечения и профилактики ожирения^ панникулопатии активно развивается на курортах Франции, Испании, Туниса и других стран. За последнее десятилетие и в России наблюдается бурное развитие высокотехнологичной индустрии SPA (талласотерапии) с использованием различных видов обертываний (обертывания с водорослями, лечебными грязями и т.д.) Классическое обертывание (горячее)^ используемое в физиотерапии способствует симпатолитическому эффекту, усилению метаболических процессов в тканях, оказывает вазоактивный и лимфодренажный эффект. Известно нормализующее действие бурых водорослей на процессы липидного и углеводного обмена (Барашков Г.Н1, 2009). Вместе с тем научные исследования для обоснования применения данных методов- в клинической практике отсутствуют. Изучение механизмов.; лечебного действия водорослевых обертываний абдоминальной области в лечении больных АГ с МС представляется в этой связи перспективным.

Учитывая, что одним из основных научных приоритетов направления« восстановительной медицины является разработка комплексных восстановительных технологий с применением новых методов и методик. (Разумов А.Н. 2007; Бобровницкий И.П. 2005), представляется актуальным; создание лечебного немедикаментозного? комплекса, воздействующего на различные звенья патогенеза МС и АГ, что позволит более эффективно влиять на развитие и прогноз заболевания.

Современные взгляды на ведение больных и с АГ и с МС предполагают обязательное включение? в план, немедикаментозных мероприятий! физической реабилитации; Известно, что специальные физические упражнения в< бассейне с участием различных групп мышц; в сочетании с дыхательными упражнениями: являются эффективным щадящим (за счет водной иммерсии), тренирующим методом лечения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями;

Учитывая; что в настоящее время практически все современные санатории и клиники располагают бассейном; а разработанные методики ЛФК в бассейне с учетом особенностей патогенеза АГ и МС, а также современных тенденций отсутствуют, представляется целесообразным включение физических тренировок в бассейне в программу лечения пациентов с МС.

Цель исследования: разработка и научное обоснование применения водорослевых обертываний в комплексе с физическими тренировками (ФТ) в бассейне в лечении больных МС с проявлениями АГ.

Задачи исследования:

1 .Изучить механизм действия обертываний водорослями и их влияние на динамику проявлений артериальной гипертонии у больных МС.

2.Изучить механизм^ действия физических тренировок в бассейне на динамику проявлений артериальной гипертонии у больных МС.

3.Изучить влияние комплексного использования обертываний водорослями и физических тренировок в бассейне на динамику проявлений артериальной гипертонии у больных МС.

-^.Проанализировать отдаленные результаты применения изучаемых факторов, и комплексов для установления продолжительности-их действия и необходимости проведения повторных курсов лечения.

Научная новизна:

Впервые установлена и научно обоснована эффективность применения водорослевых обертываний абдоминальной области у больных МС с проявлениям АГ.

Показано, что использование водорослевых обертываний1 абдоминальной области на фоне снижения суточного- каллоража обеспечило стабильное уменьшение абдоминального ожирения по показателю* окружность талии (ОТ), снижение массы тела у 70% больных, что способствовало реализации гипотензивного эффекта, более выраженного в отношении САД, оказывало нормализующее действие на вариабельность АД и сердечного ритма сердца, уменьшая симпатические влияния, что сопровождалось некоторой экономизацией сердечной деятельности, вазодилятирующим эффектом при улучшении процессов микроциркуляции за счет влияния на пассивные механизмы капиллярного кровотока.

Установлено, что разработанный комплекс физических тренировок в бассейне на фоне снижения суточного калоража способствует снижению массы тела у 73,3% больных, оказывает гипотензивный эффект, нормализующее действие на вариабельность и суточный ритм АД, положительно влияя на скорость утреннего подъема САД», и ДАД, усиливает активность парасимпатической нервной системы, снижает симпатические влияния на сердечный ритм, что способствует экономизации сердечной деятельности, снижению гиперкинеза, повышению резервных возможностей организма, улучшению процессов микроциркуляции за счет усиления активных механизмов капиллярного кровотока.

Высокая эффективность комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне у 90% пациентов проявилось, стабильным снижением массы тела, уменьшением абдоминального ожирения, гипотензивным эффектом, нормализацией вариабельности сердечного* ритма: снижением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, что проявилось экономизацией сердечной деятельности, снижением ОПСС и наряду с увеличением УИ, способствовало гемодинамической разгрузке сердца и росту резервных возможностей организма; отмечено уменьшение ригидности сосудистой стенки, нормализация как активных так и пассивных компонентові капиллярного кровотока, снижение микрососудистого тонуса, нормализация толерантности к глюкозе.

Установлено, что положительная клиническая динамика комплексного воздействия является результатом соответствия резервным возможностям организма. Отсутствие соответствия стимулирующего влияния комплекса резервным возможностям организма проявляется отрицательной динамикой в клиническом статусе и обусловлено сниженными резервными возможностями больных и дисбалансом вариабельности сердечного ритма.

Показано, что назначение гипокаллорийной диеты в виде монотерапии способствует некоторому уменьшению массы тела и незначительному гипотензивному эффекту у 40% больных; отсутствие более выраженных изменений связано с небольшим сроком диетических ограничений (21 день) и, возможно, с наличием компенсаторных механизмов, в том числе симпатикотонии.

Практическая значимость.

Разработан и передан в практическое здравоохранение новый способ лечения больных метаболическим синдромом. Впервые разработаны показания к применению водорослевых обертываний абдоминальной области в изолированном виде и в сочетании с физическими тренировками в бассейне у больных МС с проявлениями АГ.

Установлено, что водорослевые обертывания абдоминальной области показаны больным МС с преимущественным повышением САД; при избыточной симпатической активации и, снижении вариабельности ритма сердца, нарушениях пассивных механизмов капиллярного кровотока.

Показано, что ФТ в бассейне показаны- больным. МС при сердечном гиперкинезе, сниженных резервных возможностях организма, высокой скорости утреннего подъема АД, сниженной активности парасимпатической I нервной системы и нарушениях активных механизмов капиллярного' кровотока.

Показана эффективность комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне у больных МС с ожирением 1-3 степени, выраженном абдоминальном ожирении и артериальной гипертонии 1-3 степени.

Установлено, что больным МС с проявлениям АГ со сниженными резервными возможностями и дисбалансом вариабельности сердечного ритма, показано лечение водорослевыми обертываниями.

Показана эффективность использования гипокаллорийной диеты в виде монотерапии у больных с ожирением 1 степени.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Водорослевые обертывания абдоминальной области и физические тренировки в бассейне, используемые в виде монотерапии у больных МС обеспечивают стабильное уменьшение АО, снижение МТ, оказывают гипотензивный эффект, нормализующее действие на вариабельность АД, однако изменения вариабельности сердечного ритма, гемодинамики, процессов микроциркуляции носят разнонаправленыый характер: водорослевые обертывания уменьшают симпатические влияния, что сопровождается вазодилятирующим эффектом, некоторой экономизацией сердечной деятельности, при усилении пассивных механизмов капиллярного кровотока; ФТ в бассейне усиливают активность парасимпатической нервной системы, что способствует экономизации сердечной деятельности, снижению гиперкинеза, повышению резервных возможностей организма, улучшению процессов микроциркуляции за счет усиления активных механизмов капиллярного кровотока.

2. Комплексное использование водорослевых обертываний и ФТ в бассейне, способствует стабильному снижению массы тела, уменьшению абдоминального ожирения, усилению гипотензивного эффекта, нормализации вариабельности АД, снижению «нагрузки давлением», нормализации вариабельности сердечного ритма: снижению симпатических и увеличению парасимпатических влияний, что проявляется экономизацией сердечной^ деятельности, снижением ОПСС и наряду с увеличением УИ, способствует гемодинамической разгрузке сердца и росту резервных возможностей организма; приводит к уменьшению ригидности сосудистой стенки, нормализации активных и пассивных компонентов капиллярного кровотока, снижению микрососудистого тонуса.

3. Эффект от комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне у больных МС сохраняется в течение 6 месяцев

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВОДОРОСЛЕВЫХ ОБЕРТЫВАНИЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ"

ВЫВОДЫ:

1. Водорослевые обертывания абдоминальной области у больных МС обеспечили стабильное уменьшение абдоминального ожирения и снижение массы тела у 70% больных, что способствовало реализации гипотензивного эффекта, более выраженного в отношении САД, оказывали нормализующее действие на вариабельность АД и сердечного ритма сердца, уменьшая симпатические влияния, что сопровождалось вазодилятирующим эффектом, экономизацией сердечной деятельности, улучшением процессов микроциркуляции за счет влияния на пассивные механизмы капиллярного кровотока.

2. Физические тренировки в бассейне способствовали снижению массы тела (у 73,3% больных), усиливали активность парасимпатической нервной системы, что способствовало экономизации сердечной деятельности, снижению гиперкинеза, повышению резервных возможностей организма, улучшению процессов микроциркуляции за счет усиления активных механизмов капиллярного кровотока и* способствовало реализации гипотензивного эффекта, нормализации вариабельности и суточного ритма АД, скорости утреннего подъема.

3. Установлена высокая эффективность (90%) комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне, что проявилось стабильным снижением массы, тела, уменьшением абдоминального ожирения, гипотензивным эффектом, нормализацией вариабельности сердечного ритма: снижением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, что привело к экономизации сердечной деятельности, снижению ОПСС и наряду с увеличением УИ способствовало гемодинамической разгрузке сердца и росту резервных возможностей организма; отмечено уменьшение ригидности сосудистой стенки, нормализация активных и пассивных компонентов капиллярного кровотока, снижение микрососудистого тонуса.

4.0тсутствие эффекта от комплексного использования водорослевых обертываний и ФТ в бассейне у больных со сниженными резервными возможностями и резким дисбалансом вариабельности сердечного ритма за счет преобладания низких и очень низких частот (1Л7 и УЬР-компонентов), обусловлено несоответствием стимулирующего влияния комплекса резервным возможностям организма.

5.Эффект от использования водорослевых обертываний и физических тренировок у больных МС сохраняется в течение 6 месяцев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1.Больным МС с проявлениями АГ показано комплексное использование водорослевых обертываний и ФТ в бассейне с целью уменьшения абдоминального ожирения, снижения массы тела и нормализации АД.

2.Больным МС с проявлениями АГ с умеренно выраженным абдоминальным ожирением и сохраненными резервными возможностями показано применение ФТ в бассейне.

3. Больным МС с проявлениям АГ со сниженными резервными возможностями и дисбалансом вариабельности сердечного ритма, показано лечение водорослевыми обертываниями

4.Больным МС с проявлениям АГ рекомендовано проведение повторных курсов немедикаментозной терапии через 6 месяцев для поддержания более длительной ремиссии заболевания.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Кузовкова, Елена Давидовна

1. Адашева Т.В., Демичева О.Ю. Метаболический синдром — основы патогенетической терапии. // Лечащий врач. 2003. - №10.

2. Алешин С. Метаболический синдром X: состояние высокого риска. Ортомолекулярная медицина 2003.

3. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И., Жукова A.B. Синдром инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия.1997. -Т.З, № 1. -С.7-17.

4. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999i -208 с.

5. Аметов A.C., Демидова Т.Ю., Целиковская A.JI. Ожирение и сердечнососудистые заболевания. Тер. архив 2001; № 8: 69—72.

6. Аметов А.С.Ожирение — эпидемия XXI века. Тер архив 2002; № 10: 5-7.

7. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Физическая активность и сердце. Киев: Здоровье, 1989. - 216 с.8: Андреев; Э.Ф. Эффективность физических тренировок при* гипертонической болезни различных стадий.: Автореф. дне. канд. мед: наук-М., 1988

8. Аронов Д.М. Постстационарная реабилитация больных с основными сердечно-сосудистыми заболеваниями на современном этапе. //Кардиология1998. №8. -с.69-80.

9. Аронов Д.М, Николаева Л.Ф., Крамер A.A. Физические тренировки у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 1986.- №2. -с.5-10.

10. Бадтиева В.А. Лазерная терапия больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью: Автореф. дис. к.м.н. М. 1996. - 19 С.

11. Бадтиева В.А. Физические факторы в лечении больных артериальной гипертонией с ассоциированной ИБС / Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2002. 46 с.

12. Барашков Г. Н. Использование морских водорослей в восстановительной медицине //Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры.- 2010.-№5.—с. 36-40.

13. Барашков Г.Н. СПА и талассотерапия-здоровье через воду // Курортные ведомости. №4 (55)- 2009, с 16-19.

14. Белоусов Ю.Б. // Кардиология. 2000. - Т. 40. - № 7. - С. 4.

15. Белоусов Ю.Б., Гуревич Г.К. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии; М., 2001. - 32 с.

16. Благосклонная Я.В., Алмазов В.А., Красильникова Е.И. Общность патогенетических механизмов ишемической болезни сердца и инсулиннезависмого сахарного диабета, профилактика, лечение // Кардиология. -1996. № 5. -С. 35-39.

17. Благосклонная Я:В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. //РМЖ. 2001. - № 2. - С. 67-71.

18. Боголюбов В1М. Техника и методики физиотерапевтических процедур. Справочник,- М.: Медицина, 2002.-403с.

19. Бритов А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2003. №3.

20. Бритов А.Н. Профилактика артериальной гипертонии на популяционном уровне: возможности и актуальные задачи. // Русский медицинский журнал. -1997. -№ 5. -С. 571 576.

21. Бут. Г. Современные подходы к лечению метаболического синдрома. // Медицинская газета. 2004. - №54.

22. Бутрова С.А, Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. //РМЖ. 2001 - № 2. - с. 56-60.

23. Васюкова Е.А., Грановская-Цветкова A.M. Ожирение и сахарный диабет.//Клин, медицина. 1979. -№ 1. -С. 70-76.

24. Виру A.A. Участие кортикостероидов в регуляции белкового обмена при физических нагрузках. //Пробл. эндокринологии. 1977. - № 1. - С. 120-123.

25. Диденко В.А. Метаболический синдром X: история вопроса' и этиопатогенез. Мединцентр Главного управления по обслуживанию дипломатического корпуса Министерства иностранных дел Российской Федерации. М. 1999. -76 с.

26. Драпкина О.М. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром// «Справочник поликлинического врача».- 2008.- № 3.- с. 77-80

27. Елизаров А.Н. Физические факторы низкогорья в лечении и профилактике метаболического синдрома. Автореф. дис. д.м.н. М. 2008.- 43

28. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Демичева О.Ю., Ромашкин A.B., Заседателева Л.В. Метаболический синдром и ожирение: артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии // Consilium medicum.-2004- №9- С.353-352.

29. Зеленецкая B.C., Андреев C.B. О механизмах биологического и лечебного действия бальнеопроцедур // Вопр. курортол.-1992. № 1.-С.46-51.

30. Казека Г.Р. Метаболический синдром.- Новосибирск, 2000. — 206 с.

31. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. О гиполипидемической терапии при метаболическом синдроме. Сердце. Журнал для практикующих врачей. 2006. Т.5. №7 (31),356 359;

32. Князева Т. А., Бадтиева В. А. Физиобальнеотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Практическое руководство. — М., 2008. — С. 232—241.

33. Князева Т.А., Никифорова Т.А. Лечебные комплексы физических факторов, при мягкой артериальной гипертонии // Вопросы« курортологии, физиотерапии^ и ЛФК. 2001. -№ 2. -С. 11-15

34. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония в вопросах и ответах.- М., 2002. -56 с.

35. Кобалава Ж.Д., Толкачева В .В . Метаболический, синдром: принципы лечения // Русский медицинский журнал. 2005. - т. 13. -№ 7. -С. 451-458;

36. Коровякова Э.А., Лепахин В.К. и др. Теветен и метаболический синдром -польза или риск? // Практикующий врач. 2002. - №4. - С.21.

37. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии. Сердце. 2005, Т4, №5, 236 — 241.

38. Кривулина Г. Б. Влияние велотренировок различной продолжительности на дисфункцию эндотелия и факторы риска атеросклероза у молодых мужчин III Автореф. дис. к.м.н. М. 2005. - 43 С.

39. Кузнецова Е. С. Электроимпульсная терапия в комплексном лечении больных мягкой артериальной гипертонией. Автореф. дне. канд. мед. наук-М., 2006

40. Липовецкий Б.М. Клиническая липидология. СПб.: Наука. 2000. — 352 с.

41. Лямина Н.П., Сенчихин В.Н., Покидышев Д.А., Манухина Е.Б. Нарушение продукции оксида азота у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод ее коррекции. //Кардиология. 2001. — № 9. — С.17-21.

42. Маколкин В.И. Возможно ли применение бета-адренобло-каторов при артериальной гипертонии у больных метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа? // Русский медицинский журнал. -2005. — том 13. -№ 11. -С.732-735.

43. Маколкин В.И., Подзолков В.А., Урсова Л.Г. Патогенетические особенности начальных стадий гипертонической болезни и возможности нелекарственной терапии. //Вестн. Росс: Акад: Мед. Наук, 1995. -№10. -с.12-16.

44. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Павлов В.И., Богданова Э.А., Камшилина Л.С., Самойленко В.В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. Кардиология 2002. № 7. -с. 36—40.

45. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Павлов В.И., Самойленко В.В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. Кардиология 2003. № 5. —е. 60-67.

46. Мартьянова И.И. Влияние физических тренировок на факторы риска ИБС при мягкой артериальной гипертонии. Автореферат дисс. к.м.н. Москва. 2000.

47. Медведев И.Н., Громнацкий Н.И. Роль гипокалорийной диеты и дозированных физических нагрузок в лечении больных артерииальной гипертонией с метаболическим синдромом // Российский биомедицинский журнал, 2002. С. 437-440.

48. Мельниченко Г.А. Метаболический синдром в практике эндокринолога. //РМЖ. -2001. -№ 2. -С. 82-87.

49. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога.Русский мед журнал 2001, том 9, № 2: 82-87.

50. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность — факторы риска и составная часть метаболического синдрома.Тер архив 2001; № 12:5-8.

51. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. — 2-е изд. М., БИНОМ — СПб: Невский Диалект— стр. 265-268.

52. Метельская В. А. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. -№2.-С. 16-19.

53. Мкртумян A.M., Бирюкова Е.В. Основной подход к фармакотерапии метаболического синдрома. Consilium medicum. 2006. Т 8, № 5, 54 — 57;

54. Морские водоросли в восстановительной медицине, комплексной терапии заболеваний с нарушением метаболизма. Под редакцией А.Н. Разумова, А.И. Вялкова . Москва 2006, С. 107.

55. Мычка В.Б., Чазова И.Е., Горностаев В.В., Сергиенко В.Б. Медикаментозное лечение ожирения больных с метаболическим синдромом//«Кардиоваскулярная терапия и профилактика»,-2005-№4(2)-с.32

56. Мычка В.Б., Чазова И.Е.Метаболический синдром: современные подходы к лечению Consilium Medicum Том 08/N 9/2006

57. Наумов В.Г, Лупанов В.П., Доценко Ю.В, Творогова M.F. Опыт 6— месячного применения ксеникала (орлистата) у больных стабильной стенокардии с ожирением и гиперлипидемией. Тер архив 2002; № 1: 47—51.

58. Национальные клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертонии», 2010.

59. Недогода С.В, Барыкина И.Н., Брель У.А., Бутрина Л.В., Чаляби Т.А. Ожирение и артериальная гипертензия. Часть I: снижение веса и нормализация артериального давления/ЯСардиоваскулярная терапия и профилактика- 2008-№7(5)-с.32-38

60. Никитин Ю.П., И. В1 Лапицкая. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности// Кардиология 2005, №11.-с.113-120.

61. Никула Т.Д., Н.С. Войтович, Е.М. Кармазина. Метформин и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме. //Украинский мед. журнал 2000 - № 2. — С. 15-17.

62. Общая физиотерапия под редакцией Пономаренко Г.Н. Санкт-Петербург. - 2008. - 287с.

63. Оганов Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: 486 — 491

64. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваскулярная терапия, и профилактика. 2002. №1. -с. 5-9:

65. Ожирение. Руководство для врачей / под ред. Н.А.Белякова и

66. B.И.Мазурова. Санкт-Петербург, 2003. -519 с.

67. Ожирение. Этиология, патогенез, клинические аспекты. Руководство, для врачей / Под ред. И.И.Дедова и Г.А.Мельниченко. М. 2004. — 451 с.

68. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний; Международный медицинский журнал 2001;7(3):6 — 10.

69. Пономаренко Г.Н. Физические методы лечения. Санкт-Петербург. — 2006. -335с.

70. Преображенский Д:В. и др. Метаболический синдром. // Практикующий врач: 2000: - № 2. - С. 14.

71. Разумов А.Н., Бобровницкий И.П., Михайлов В.И., Одинец А.Г., Волков

72. C.М:, Кудрявцев О.Н.// Исследование иммунотропной активности пищевого продукта «Ламифарэн» и его влияние на организм при воздействии свинца и этанола. Москва, 2004, С. 219.

73. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (Второй пересмотр) (2009)

74. Сергиенко И.В., Алексеева И.А., Камбегова A.A., Наумов В.Г. Нарушение вегетативной иннервации миокарда у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. 2004. -№8. -С.82-87

75. Склизкова JI. А. Микроциркуляция и суточный профиль АД у больных с артериальной гипертонией при лечении антогонистом ангиотензиновых рецепторов кандесартаном. Дисс. к.м.н., Москва, 2000.

76. Соколов Е.И., Симоненко В.Б., Средняков А.В., Зыкова А.А Патогенез гипоксии миокарда у больных с метаболическим синдромом Кардиология, 2009.-N 10.-С.35-40.

77. Соловьянинова Е.И, Вариабельность синусового ритма сердца и АД в оценке состояния вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы и эффективности лечения больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией. Автореф.к.м.н. Пермь. 1997.

78. Сорокина Е.И. Физические методы лечения в кардиологии. М.: Медицина, 1989. - 384с.

79. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. Кардиология 2001; № 5: 94-99; Часть II. Кардиология 2001;.№ 8: 87-92.

80. Съестрем Л., Риссанен А., Андерсен Т. и соавт. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование по применению орлистата для-уменьшения массы тела и предотвращения ее повторной прибавки у лиц с ожирением.Тер архив 2000; № 8: 50-54.

81. Талызин П.А., Затейщиков Д.А. Блокада эндокканнабиноидных рецепторов новый подход к лечению основных факторов риска атеросклероза. Фарматека. 2006. №8, 10-15;

82. Улащик В.С., Лукомский И.В. Общая физиотерапия: Учебник. Минск, 2004. - С. 327-402.

83. Халтаева Е.Д., Халтаев Н.Г. Избыточная масса тела как фактор риска ишемической болезни сердца. Бюлл ВКНЦ АМН СССР 1983; № 1: 66-69.

84. Хорошева Г.А., Мельниченко Г.А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня. Русский мед журнал 2002; том 10, № 11: 517-522.

85. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Артериальная гипертония // Consilim-medicum. -2004. т. 4. -№ 1, -С. 587-591.

86. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. // Consilium medicum, Том 04.-2002.-№11.

87. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М, 2008.319 с

88. Чегошев М.Г., Комлягина Т.Г., Мягибич Б.И., Величко И.Л. Осцилловазометрические определения внутреннего диаметра крупных артерий конечностей у человека. Сравнение с ультразвуковым методом. // Физиология человека 1997. -т23. -№5. -с. 128-132.

89. Шамолина Е.А. Оценка состояния микроциркуляции при артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями.// Автореф. дис.канд.мед. наук -2005- 24с.

90. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевчено А.О. Артериальная гипертония и ожирение. Москва. «Реофарм». 2006;

91. Шестакова М.В., Брескина О.Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению // Consilium medicum. 2002. - Т 4. -№ 10. - С. 52-55.

92. Шилов A.M., Мельник М.В., Чубаров М.В., Рыбкина Т.Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X. //Русский медицинский журнал-2004.-N 2.-С.112-114.

93. Шилов A.M., Чубаров М.В., Мельник М.В., Рыбкина Т.Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром Х//Русский медицинский журнал 2003; 11 (21): 1145—1149

94. Шустов С.Б. Функциональное состояние прессорных и депрессорных звеньев симпатико-адреналовой системы у больных мягкой артериальной гипертонией. //Кардиология, 2000. —Т41. -№3. -с.50-51.

95. Якунина Е.Н.Оптимизация лечения больных с артериальной гипертензией в сочетании с абдоминальным ожирением в амбулаторных условиях. // Автореф. дис.канд.мед. наук — 2007- 24с.

96. Abate N., Garg A., Peshock R.M. et al. Relationship of generalizad and regional adiposity to insulin sensitivity in men // J. Clin. Invest. -1995. -Vol. 96. -P. 88-98.

97. Anderson, J. W., Konz, E. C., Frederich, R. C., Wood, C. L.: Long-term weight-loss maintenance: a meta-analysis of US studies. Am. J. Clin. Nutr.,74 (2001), 579584.

98. Aronne L.J., Segal R.K. Adiposity and fat distribution outcome measures:assessment and clinical implications // Obes Res-2002; 10(1): 14S-21S.

99. Arrieta F., Rodriguez E., Ramos F. et al. Body mass index influence in the insulin action mechanisms comments // Ann.Med.Intrna. -1998 . -Vol. 15. -P: 406410.

100. Assmann, G., Cullen P., Schulte H. The Munster Heart Study (PROCAM), results of follow-up at 8 years. // European Heart Journal. 1998. -Vol. 19. P. 3-11.

101. Astrup, A., Grunwald, G. K., Melanson, E. L., Saris, W. H: Mi, Hill, J: O.: The role of low-fat diets in body weight control: a meta-analysis of ad libitum dietary intervention studies. Int. J. Obes. 24 (2000), 1545-15521

102. Austin M.A., Hokanson J.E., Edvards K.L. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor // Am. J. Cardiol. -1998. -v. 81. -P. 7B-12B.

103. Avogaro P.,Crepaldi G., Enzi G., Tiengo A. Association of hyperlipidemia, diabetes mellitus and mild obesity .//ActaDiabetol Lat., 1967. Vol.4 - P.572-591

104. Baillie G.M., Sherer J.T., Weart C.W. Insulin and coronare artery disease: is syndrome X the unifying hypothesis? Review // Annals of pharmakotherapy. -1998. -Vol. 32. -№ 2. -P. 233-247.

105. Barnard R.J., Faria D.J:, Menges J.E., Martin D.A. Effects of high-fat, sucrose diet on serum insulin and related atherosclerosis risk factors in rats // Atherosclerosis. -1993. -Vol. 100. № 2. -P. 229-236.

106. Barbato J.E., Zuckerbraun B.S., Overbaus M. And all. Nitric oxide modulates vascular inflammation and intimal hyperplasia in insulin resistance and metabolic syndrome. J. Physiol. Heart. Circ. 2005. 289, 228 236;

107. Beisiegel U. Lipoprotein metabolism // Eur. Hert. J. -1998. —v. 19 (Suppl A)/ -P. A20-A23.

108. Benetos A., Rudnichi A., Thomas F., Safar M., Guize L. Influence of heart rate on mortality in a French population: role of age, gender and blood pressure. Hypertension. 1999; 33:44-52.

109. Berglund A, Anderson OK, Berglund G, Fagerberg B: Antihypertensive effect of diet compared with drug treatment in obese men mild hypertension.// BMJ -1989,229- 480-5

110. Betteridge D.J. How does obesity increase cardiovascular risk? In: Obesity and cardiovascular disease. London: 1998, 15-17.

111. Bray G.A., Greenway F.L. Current and Potential'Drugs for Treatment of Obesity //Endocrine Rev. -1999. -Vol.20. -№ 6. -P. 805-875.

112. Brewer H.B. Hypertriglyceridemia: changes in the plasma lipoproteins, associated with an increased risk of cardiovascular disease // Am. J. Cardiol. -1999. — v. 83. -P. 3-12.

113. Caballero A.E. Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistance: a road to diabetes and heart disease. Obes. Res. 2003. 11, 1278 1289;120.

114. Castelli WP. Cardivascular disease and multifactorial risk: challenge of the 1980s. Am Heart J 1983; 106: 1191-200.

115. Cavallo Perm P.,Paccini G., Giunti S. Microvascular angina (cardiological syndrome X) per se is not assotiated with hyperinsuliemia or insulin resistance // Eur. J. Clin. Invest. 2000. - № 8. - P. 45-49.

116. Chen C. H., Tsai S. T. Correlating of fasting serum c-peptide and insulin with markers of metabolic syndrome X. //Int. J. Cardiol. N. 341 — 1999.

117. Chen W., Bao W., Begum S. Age-related patterns of the clustering of cardiovascular risk variables of syndrome X. Diabetes Jun-2000.

118. Christensen J.H., Gustenhoff P., Eilersen E. et al. W-3 fatly acids and ventricular extrasystoles in patients with ventricular tachyarrhythmias // Nutr. Res. 1995. - Vol. 15.-P. 1-8.

119. Church F.S., Meade J.B., Treanor R.E., Whinna H.C. Antitrombin activity of fucoidan. J. Diol. Chem., 1989,264, p. 3618-3623.

120. Colditz, G. A., Willett, W. C., Rotnitzky, A., Manson, J. E.: Weight gain as a risk factor for clinical' diabetes mellitus in women. Anm Int. Med. 122 (1995), 481— 486.

121. Crawford L., Anber V., McConnell M. et al. VLDL subfraction metabolism during alimentary lipemia // Atherosclerosis. -1997. -Vol. 134 (Suppl.l-, 2). -P. 337 (Abstr.).

122. Davi G., Gresele P., Violi F. et al. Diabetes mellitus, hypercholesterolemia and, hypertension but'not vascular disease per se are associated with persistent platelet activation in vivo // Circulation. -1997. -Vol. 96. -P. 69-75.

123. Desideri G., De Simone M., Iughetti I. and all. Early activation of vascular endothelial cells and' platelets in obese children. J. Clinic. Endocrinol. Metabolic. 2005. 90 (6), 3145-3152;

124. Despers J.P., Lamarsbe B., Maurige P. at al. Hiperinsulinemia as,an independent factor for ischemic heart disease //N. Eng. J. Med. 1996, 334', 952

125. Despres, J.-P.: Obesity and lipid metabolism: relevance of body fat distribution. Current Opinion in Lipidology 2 (1991), 5-15.

126. Deux J.F., Meddahi-Pelle A., Le Blanche A.F. Low-molecular-weight fucoidan prevents neointial hyperplasia in rabbit iliac artery in-stent restenosis model. Atterioscler. Tromb. Vase. Biol., 2002, 22, № 10, p. 1604-1609

127. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N. Engl. J. Med. 346 (2002), 393-403.

128. Ditschuneit HH, Frier HI, Flechtner-Mors M. Lipoprotein responses to weight loss and weight maintenance in high-risk obese subjects. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 264-70.

129. Eskel R.H., Krauss R.M. American Heart Association call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease. Circulation 1998; 97: 2099- 2100.

130. Estacio R.O., Jeffers B.W., Gifford N. Diabetes Care. -2000. 23: 54-64

131. Felber JP et al. Insulin and blood pressure in the obesity. Diabetologia 1995; 1220-8.

132. Fernandez-Real J., Richard W., Casamitjana R. Lower Cortisol level after oral glucose in subjects with insulin resistance and abdominal obesity // Clin.Endocrinol. -1997. -Vol. 47. -P. 583-588.

133. Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonadonna R, Giorico MA. Insulin resistance in essentional hypertension. N Engl J Med 1987; 317: 370—7.

134. Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonadonna R, Giorico MA. Insulin resistance in essentional,hypertension. N Engl J Med, 1987; 317: 370-7.

135. Ferrannini E., Natali A., Bell P. et ah Insulin;resistance and hypersecretion in obesity //J.Clin.Invest. 1997. - Vol. 2. - P. 42-46.

136. Filer JS. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60 th scientific sessions of the American diabetes association. June 13, 2000; San-Antonio, Texas.

137. Flechtner-Mors, M., Ditschuneit, H. H., Johnson, T. D., Suchard, M. A., Adler, G.: Metabolic and weight loss effects of longterm dietary intervention in obese patients: four year results. Obesity Res. 8 (2000), 399-402.

138. Garrison R.J., Higgins M.W, Kannel W.B. Obesity and coronary heart disease. CurrOpinLipidol 1996; 7: 199-202.

139. Goodpaster B.H:, Thaete F.L., Simoneau J.-L. et al. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat //Diabetes. -1997. -Vol. 46. -P. 1579-1585.

140. Goran M.I., Ball G.D., Cruz M.L. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and adolescents. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2003.88, 1417-1427;

141. Grimm RH., Grandits GA, Cutler JA, Stewart AL et al. Relationship of quality of life measures to long-term lifestyle and drug treatment in the treatment of mild hypertension study (TOMHS). Arch Intern Med 1997; 157: 638-48

142. Hampl V., Cornfield D.N.,Cowan NJ.*,Archer S.L. Hypoxia potentiates nitric oxide synthesis and trasiently increases cytosolic calcium level in pulmonary artery endotelial cells //Eur. Resp. J., -1995; 8: 515-522.

143. Han J., Kang S., Choue R. Free radical scavenging effect of Diospyros kaki, Laminaria japonica and Undaria pinnatifida. Fitoterapia, 2002, 73, 7-8, p. 710712.

144. Harrison D.G. Endothelial function and oxidant stress. Clin. Cardial., 1997; 20:11-17.

145. Hennes M., Dua A., Kisselbah A. Effects of free fatty acid and glucose on splanchnic insulin dynamics // Diabetes. -1997. -Vol. 46. -P.57-62.

146. Henry, R. R., Wallace, P., Olesky, J. M.: Effects of weight loss on mechanisms of hyperglycemia in obese non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes 35 (1986), 990-998.

147. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study. Circulation 1983; 67: 968-977.158.

148. Isomaa, B., Lahti, K., Almengren, P., Nissiin, M., Tuomi, T., Taskinen, M.-R., Forsiin, B., Groop, L.: Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 24 (2001); 683-689.

149. James, W. Ph., Astrup, A., tlilsted, J:, Kopelman, P., Russner, St., Saris, W. H. M., van Gaal, L. F. for the STORM Group: Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. Lancet 356 (2000), 2119—2125.

150. Jensen M.D. Diet effects on fatty acid metabolism in lean and obese humans. Review/Am. J i of clinical nutrition., 1998 mar. -Vol. 67. -Suppl.3. -P.531S-534S.

151. Jones P., Davy K., Alexander S. Age-related increase in muscle sympathetic nerve activity is associated with abdominal adiposity// Am.J.Physiol. -1997. -Vol. 20. -P.E976-E980.

152. Juhan-Vague I, Thompson SG, Jespercen J. Involvment of the hemjstatic system in the insulin resistance syndrome. A study of 1500 patients with angina pectoris. Arterioscl Thromb 1993; 13: 1865-73.

153. Juhan-Wague I. PA-1 and risk of cardiovascular disease //In: 4th Int.Symp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis.-Washington, 1997. -P. 5 (Abstr.).

154. Kahn B.B., Flier J.S. Obesity and insulin resistance. J. Clin. Invest. 2000. 106, 473-481;

155. Kanai, H., Tokunaga, K., Fujioka, S., Yamashita, S., Kameda-Takemura, A., Matsuzawa, Y.: Decrease in intra-abdominal visceral fat may reduce blood pressure in obese hypertensive women. Hypertension 27 (1996), 125-129.

156. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger BE. Higgis m regional obesity and risk of cardivascular disease; the Framingham study. J Clin Epidemiol 1991; 44 (2): 183-90.

157. Kaplan N.M. The deadly quarted and the insulin resistance syndrome: an historical overview // Hypertens v Res., 1996, 13, 9-11

158. Kario K, Nafo N, Kayaba K, Saegusa T, Matsuo H, Goto T. Characteristics of the insulin resistance syndrome in a Japanese population. The Jichi Medical School Cohort Study. // Atherosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. -1996: 16: 270274.

159. Kaski J., Russo G. Cardiac syndrome X: an overview. Hosp. Pract. Feb. — 2000.

160. Kenchaiah, S., Evans, J. C., Levy, D., Wilson, P. W. F., Benjamin, E. J., Larson, M. G., Kannel, W. B., Vasan, R. S.: Obesity and the risk of heart failure. N. Engl. J. Med. 347 (2002), 305-313.

161. Kirpichnikor D., McFarlane S.I., Soivers J.R. Metformin: An Update. Ann. Intern. Med. 2002. 137, 25 33;

162. Kirschner, Mi A., Schneider, G., Ertel, N. H., Gorman, J.: An eight-year experience with a very-low-calorie formula diet for, control of major obesity. Int. J. Obes. 12v (1988), 69-80.

163. Koyanagi S., Tanigavwa N., Nakagawa H. et all. Oversulfation of fucoidan Enhances its anti-angiogenic and antitumor activities. Bochem. Pharmacol., 2003,65, №2, p. 173-179.

164. Kupari M., Virolainen J., Koskinen P. & Tikkanen MJ. Short-term heart rate variability and factors modifying the risk of coronary artery disease in a population sample. //Am J Cardiol 1993; 72 (12): 897-903.

165. Kuznetsova T.A., Zaporozhets T.S., Besednova N.N. et all. Immunostimulating and anticoagulating activity of fucoidan from brown algae Fucus evenescens of Okhotskoe sea. Antibiot. Khimioter., 2003, 48, №4, p. 11-13.

166. Li H., Wang R., Gao X. Effect of Laminaria japonica-extract on peroxidation and hemorheology. Zhongguo Gonggong Weisheng, 2002, 18, №3, p. 363-364

167. Lithell H.O., Andersson P.E. Antihypertensive treatment in insulin resistant patients. //Hypertens. Res. -1996; Suppl. 1: S75-S79.

168. Liu Z., Gong X., Wei S. Effects of 5 kinds alga polysaccharides on platelets aggregation. Zhongguo Haiyang Yaowu, 2001, 20, №2, p. 36-38.181. llson B.E. et al. // J. Clin. Pharmacology. 1998. - V. 38. №5. - P. 437.

169. Luyt C.E. Meddahi-Pelle A., Ho-Tin-Noe B. Low-molecular-weight Fucoidan promotes therapeutic revascularization in a rat model of critical hindlimb ischemia. J. Pharmacol. Exp. Ther., 2003, 305,№ 1, p. 24-30.

170. Mancia G. Blood pressure variability: mechanizms and clinical significance // Cardiovasc: Pharmacol: 1990. -v.16 (15.6)/--p.91-96.

171. Manson J.E., Willet W.C., Stampfer M.J., et al. Body weight and mortality among women. N Engl J Med 1995; 333: 677-685.

172. Manukhina E.B., Malishev I.Yu., Smirin B.V. et al. Production and storage of nitric oxide in adaption to hypoxia // Nitric Oxide.Biol: Chem., 1999; 3: 393-401.

173. Marks JB, Raskin P Cardiovascular risk in diabetes. J Diabet Complicat 2000;14:108-15.

174. Matoba M. Soothing effects of plan extracts. Fragrance J., 2002, 30, № 10,p. 6572.189:Matou S., Helley D:, Chabut D et all. Effect of Fucoidan on fibroblast growth factor-2- induced angiogenesis in vitro. Tromb. Res., 2002,106,№ 4-5, p. 213-221/

175. Matsubara K., Mori M., Matsumoto H. Antiangiogenic properties of a sulfated galactan isolated from a marine green alga, Codium cilindricum. J. Fhhl. Phycol., 2003, 15, №1,p. 87-90;

176. Matthaei S., Stumvoll M., Kellerer M. et al. Pathophysiology and Pharmacological Treatment of Insulin Resistance // Endocrine Rev. -1999. -Vol. 21, № 6. -P. 585-618.

177. Mehnert, H.: Die diatetische Behandlung des Diabetes mellitus. In: Diabetologie in Klinik und Praxis, hrsg. von Mehnert, H., Schaffling, K., Thieme, Stuttgart 1984; 186-219.

178. Mehrabian, M., Peter, J. B., Barnard, R. J., Lusis, A. J.: Dietary regulation of fibrinolytic factors. Atherosclerosis 84 (1990), 25-32.

179. Meigs, J. B., Mittleman, M. A., Nathan, D. M., Singer, D. E., Murphy-Sheehy, P. M., Lipinska, I., DrAgostino, R. B., Wilson, P. W. F.: Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis. JAMA 283 (2000), 221—228.

180. Mendez-SenchezN., Charez-Tapia., Motola-Kuba D. «Metabolic sindrome as a risk factor for gallstone disiase» World J. Gastroenterol. 2005 Mar, 11(11): 16531657.

181. Mensenkamp A.R., Havekes L.M.,Romijn J.A., Kuipers F. Hepatic steatosisand very low density lipoprotein secretion :the involvement of apolipoprotein E. JHepatol 2001 ;35(6):816-23.

182. Mertens IL, Van Gaal LF. Overweight, obesity, and blood pressure: the effects of modest weight reduction. Obes Res 2000; 8: 270-8.

183. Nako M. Rheological characteristics on fucoidan isolated from commercially cultured Cladosiphon okamuranus. Bot. Marina, 2003, 46, №5, p. 61-65.

184. National Task Force on Obesity. Overweight, obesity, and health risk. Arch Intern Med 2000; 160: 898-904.

185. Nishino T., Aizu Y., Magamo T. The relationship between the molecular weight and the anticoagulant activity of two types of fucan sulfates from the brown seaweeds Ecklonia kurrome. Argic. Biol. Chem., 1991, 55, p. 791-796.

186. Nishino T., Nagumo T., Kiyobara H., Yamada H. Structural characterization of a new anticoagulant fucan sulfate from the brown seaweeds Ecklonia kurrome. Carbohydr. Res, 1991, 211, p. 77-90.

187. Obesity prevention and managing the global epidemic. WHO Report ,1998 203.0gawa Y. Cns mediators of leptin action.presented at the 60 th scientific sessions of the american diabetes assosiation. June 13, 2000; San-Antonio, Texas.

188. Ohlstein E.H. et al. // Pharmacology. 1997. - V. 55. - P. 244

189. Okosun, I. S., Prewitt, T. E., Cooper, R. S.: Abdominal obesity in the United States: prevalence and attributable risk of hypertension. Int. Hum. Hypert. 13 (1999), 425—430.

190. Okumura K., Kukuchi M., Matsui H. e.a. Abnormal arachidonate distribution in low- density lipoprotein and thoraccic aorta in hyperinsulinemia // Metabolism: clinical & experimental., 1995. -Vol.44. -№ 6. -P.806-811.

191. Olefsky J., Reaven G. Insulin binding in diabetes relationship with plasma insulin level and insulin sensitivity // Diabetes. -1997. -Vol. 26. -P. 680-688'.

192. Park Y.W. Zhu S, Palaniapan L., et al. The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor findings in the US population // Arch. Intern. Med. 2003,163 (4):427-436

193. Patane G., Piro S., Rabuazzo A,M. And all. Metformin restores insulin secretion altered" by chronic exposure to free fatty acids or high glucose: a direct Metformin effect on pancreatic beta-cells. Diabetes. 2001. 49 (5), 735 — 740;

194. Paulson D. The diabetic heart is more sensitive to ischemic injury // Cardiovasc.Res. 1997. - Vol. 34. - P: 104-112.

195. Peddie S., Zou J., Secombes C. J. Immnostimulations in the rainbow trout (Oncorhynchus mykkis)i following intraperitoneal administration^ of ergosan: Vet. Immnol. and Immnopathol., 2002, 86, № 1-2, p. 101-113.

196. Perova N., Mamedov M., Metelskaya V., Olferiev A., Oganov R. Cardiovascular global risk in hypertensive Russian men with clustering of metabolic syndrome abnormalities.// Abstr. 70th EAS Congress, Geneva (Switzerland), Sept. 6-9th, 1998; -P. 47.

197. Perticone, F., Ceravolo, R., Candigliota, M., Ventura, G., Iacopino, S., Sinopoli; F., Mattioli, P. I.: Obesity and'body fat distribution induce endothelial dysfunction by oxidative stress. Protective effect of vitamin C. Diabetes 50 (2000), 159-165.

198. Plans P., Espunas I., Romero N. et. al. The association between arterial hypertension, obesity and pypercholesterolemia in a sample of the adult population of Catalonia // Anal. Med. Intern., 1994. - Vol. 11, № 6. - P. 278-284.

199. Rabmouni K., Correia M.L.G., Haynes W.G. and all. Obesity -associated Hypertension. New insights into mechanisms. Hypertension. 2005. 45, 9 14.

200. Randle P.J., Garland P.B. et al. The glucose fatty acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus.// Lancet. — 1963. — Vol.1.-P785

201. Rao S.V., Donahue M., Pi-Sunyer F.X., Fuster V. Obesity as a risk factor in coronary artery disease. Am Heart J 2001; 142: 1002-1007.

202. Reaven GM Metabolic syndrome // Circulation. 2002, 106: 286-288.

203. Reaven G. et al. // New Engl. J. Med. 1996. - V. 334. - P. 371.

204. Reaven G.M. // Diabet Care. 1991. - V. 14. - P. 195.

205. Reaven G.M. Role of insulint resistance in human disease: syndrom X // In: 4th IntSymp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis. -Washington; 1997. -P. 11 (Abstr.).

206. Reaven GM. Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia role in hypertension, dyslipidemia and coronary heart disease. Amer Heart J 1991; 1283—8.

207. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988 dec; 37 (12): 1595-607.

208. Resnick LM. Ionick basis of hypertension < insulin.resistance, vascular disease, and related disorders. The mechanism of "syndrome x". Amer J Hypertens 1993; 6 (4): 1235-45.

209. Resnick LM. Ionick basis of hypertension < insulin resistance, vascular disease, and related disorders. The mechanism of "syndrome x". Amer J Hypertens 1993; 6 (4): 1235-45.

210. Ribero A.B., Zanella M.T. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых осложнений. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии 1999; № 9: 7—9.

211. Richard P. Donahue, Trevor J, Orchard. Hyperinsulinemia and resistance: Associations with cardiovasculars and disease cardiovasc risk factors 1993; 1: 12—8.

212. Rissanen, P., Vahtera, E., Krusius, Т., Uusitupa, M., Rissanen, A.: Weight change and blood coagulability and fibrinolysis in healthy obese women. Int. J. Obes. 25 (2001), 212-218.

213. Rocchini A R Obesity Hypertension AM J Hypertension 2002; 15:50-52

214. Romijn, J.A., Cyle, E. F., Sidossis, L. S., Gastaldelli, A., Horowitz, J. F., Endert, E., Wolfe, R. R.: Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am. J. Physiol. 265 (1993), E380-E391.

215. Ross, R., Dagnone, D., Jones, P. J. H., Smith, H., Paddags, A., Hudson, R., Janssen, I.: Reduction in obesity and related comorbid conditions after diet-induced weight loss or exercise-induced weight loss in men. Ann. Int. Med. 133 (2000), 133— 192.

216. Rupperez P., Ahrazem O., Leal J.A. Potential antioxidant capacity of sulfated poly saccharides from the edible marine brown seaweed Fucus vesiculosus. J. Agric. Food Chem., 2002, 50, № 4, p. 840-845.

217. Schrier RW, Estacio RO. Additional follow-up from the ABCD trial in patients with type 2 diabetes and hypertension. N Engl J1 Med 2000; 343: 1969.

218. Sharma A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение. Актуальные вопросы 2001; № 5: 4—6.

219. Shibata H., Limro M., Uchiya N. Preventive effects of Cladosiphon fucoidan against Helicobacter pylori infection in Mongolian gerbils. Helicobacter, 2003, 8, № l,p. 59-65

220. Siddhanta A. K., Murthy A. S. K. Bioactive polysaccharides from marine brown algae (Phaeophyceae). J. Indian Chem. Soc., 2001, 78, №9, p. 431-437.

221. Soeda S., Ishida S., Shimeno H., Nagamastsu A. Ingibitory effects of oversulfated fucoidan on invasion through reconstituted basement membrane by murine levis lung carcinoma. Jap. J. Cancer Res., 1994, 85, p. 1144-1150.

222. Sowers JR. Comorbidity of hypertension and diabetes: the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events trial (FACET). Am J Cardiol 1998; 82: 15R—9R.

223. Sprecher, D. L., Pearce, G. L.: How deadly is the "deadly quartet"? J. Am. Coll. Caridiol. 36 (2000), 1159-1165.

224. Stampler J., Stampler R., Neaton J. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks. Arch. Intern. Med., 1993, 153, 598-615.

225. Stein EA, Lane M, Laskarzewski P. Comparison of statins in hypertriglyceridemia. Am. J. Cardiol., 1998; 81: 66b-69B.

226. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease. Metabolism 1995; 44, 9 ( suppl. 3): 1-3.

227. Stevens J., Cai J., Pamuk E.R. et al. The effect of age on'the association between body-mass index and mortality. New Engl J Med 1998; 338: 1-7.

228. Stevens VJ, Obarzanek E, Cook NR, et al. Long—term weight loss and changes in blood pressure: results of the trials of hypertension prevention, phase П. Ann Intern Med 2001; 134: 1-11.

229. Suzuki N., Nagai Т., Kusanagi H. Antioxidative activities of some dietary fibers against singlet oxygen. ITE Letters on Batteries, New Technol. And Med., 2001, 2№ 6,p. 832-835.

230. Takahashi Y., Himeno K., Okamoto Y., Tabuchi M. Immnostimulants from seaweeds, Their uses and prevention treatment of diseases using them. Патент Японии. Jpn Kokai Tokkyo Koho JP 2002012552 A2 15 Jan 2002, 17 pp.

231. Tiengo A., Avogaro P., Del Prato S. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996; 6: 187-192.

232. Timar O. Metabolic syndrome X: a review. Can. J. Cardiol Jun.-2000. -P. 38-44.

233. Tissot B., Montdargent B., Chevolot L. Interaction of fucoidan with the proteins of the complement classical pathway. Biochim. Biophys. Acta, 2003, 1651, №1-2, p. 5-16.

234. Trevisan M. et al. Syndrome X and mortality: a population-based study. // Pharmacology. 1999. - V. 55. - P. 244

235. Trials of hypertension prevention-i (TOHP-I). Ann Epidemiol 1995; 5: 85-107.

236. Tschoepe D. Diabetes // In: 4th Int.Symp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis.-Washington,1997.-P.25 (Abstr.).

237. Tuck, M. L., Sowers, J., Dornfeld, L., Kledzik, G., Maxwell, M.: The effect of weight reduction on blood pressure, plasma renin activity, and plasma aldosterone levels in obesity. N. Engl. J. Med. 304 (1981), 930-933'.

238. Tuomilehto, J., Lindstrnm, J., Eriksson, J. G., Valle, T. T., Hamlainen, H., Ilanne-Parioka, P.: Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N. Engl. J. Med. 244 (2001), 13431350.

239. UK Prospective diabetes study group. Efficasy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. BMJ 1998; 317: 713-20

240. Vaccaro O, Riccardi G. Blood pressure, insulin and associated metabolic abnormalities in non diabetic individuals. Nutr Metab Cardiovasc Dis 1997; 7:76-80.

241. Van Gaal L.F, Zhang A., Steijaert M.M. et al: Humen obesity: from lipid abnormalities to lipid oxidation. Int J Obesity 1995; 19: 521—526.

242. Van Gaal L.F., Broom J.I., Enzi G et al. Efficacy and tolerability of orlistat in the treatment of obesity: a 6-month dose-ranging study. Eur J Pharmacol 1998; 54: 125-132.

243. Vanhala M., Kumpusalo E., Takala. J. Metabolic syndrome: a cluster of hypertension, dislipidemia and hyperinsulinemia the association with obesity. XVII

244. Congress of the European Sosiety of Cardiology. August, 20-24, 1995. Amsterdam. Netherlands. CD Conifer Information System: P488.

245. Adipose Tissue: Their Regulation to the Metabolic Syndrome // Endocrine Rew.-2000.-Vol.21 ,N6.-P.697-738.

246. Walton C., Lees B., Crook D. e.a. Relationships between insulin metabolism, serum lipid profile, body fat distribution and blood pressure in healthy men // Atherosclerosis. 1995. Vol. 118. P. 35-43.

247. Wang Q., Zhang Y., Qu A. et all. Study on the blood fat regulation of the fucoidan-galactosan sulfat (FGS) from Laminaria japónica. Chinese J. Reactive Polimers, 2001,10; №2, p.168-172

248. Wassertheil-Smoller S, Oberman A, Blaufox MD, Davis B, Langford H. The trial of antihypertensive interventions and management (TAIM) study. Final results to blood pressure, cardiovascular risk, and quality of life. Am J Hypertens 1992; 5: 37— 44.

249. Weber C, Tarn YK, Shmidtke-Schrezenhmeyer G. Effect of the lipase inhibitor orlistat on the pharmacokinetics of the four different antihypertensive drugs in healthy volunteers. Eur J Clin Pharmacol 1996; 36: 352—5.

250. Weigle DS. Leptin and other secretory products of adypocites modulate multiple physiological functions//Ann Endocrinol (Paris) 1997; 58: 132-6.

251. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO consultation on obesity. Geneva; 1997

252. Williamson D.F., Pamuk E., Thun M. et al. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years. Am J Epidemiol 1995; 141: 1128-1141.

253. Wilson J., Cohen Z., Coull B. Fucoidan significantly inhibits platelet aggregation. Faseb. J. 2003, 17, №4, p. 690.

254. Wirth, A.: Adipositas-Fibel. Springer, Heidelberg 2003: 2. Auflage: S. 184.

255. Wirth, A.: Körperliche Aktivität und metabolisches Syndrom. In: Körperliche Aktivität in Prävention und Therapie, hrsg. von Samitz, G., und Mensink, G., Marseille Verlag, 19xx.

256. Wofford MR, Anderson DC, Brown CA, et al. Antihypertensive effect of alpha and beta adrenergic blockade in obese and lean hypertensive subjects. Am J Hypertens 2001; 14: 694-8.

257. Xue C.-I, Fang Y., Lin H. et all. Chemical characters and antioxidative properties of sulfated polysaccharides from Laminaria japónica. J. Appl. Phycol., 2001, 13, p 67-70.

258. Yildiz N., Diedrich T, Knepel W. Nuclear protein binding and functional activity of a variant insulin gene in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Experimental & clinical Endocrinology & Diabetes. 1996. Vol. 104. N3. P. 218-227.

259. Yoshioka, M, Doucet, E., St.-Pierre, S., Almüras, N., Richard, D., Labrie, A., Despriis, J. P., Bouchard, C., Tremblay, A.: Impact of high-intensity exercise on energy expenditure, lipid oxidation and body fatness. Int. J. Obes. 25 (2001), 332— 339.

260. Zavaroni". I, Mazza S., Fantuzzi M. et al. Changes in insulin and lipid metabolism in males with asymptomatic hyperuricemia. J Intern Med 1993;234: 24 — 30

261. Zhan L, Zhang X, Wu X., Wang Z. Effects of brown seaweed polysaccharide (BSP) or lymphocyte function and cytokines production. Yingyang Xuebao, 2001, 23, № 2, p. 122-125.