Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Использование метода плазмосорбции в лечении больных острым инфарктом миокарда

Министерство здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации

Российский государственный медицинский университет

Р Г Б ОД На правах рукописи

!'' '"м т'>

УДК 616.12—00514—085.217.24—0Э6.8—07 : 616.155.25—008.1

КУЗНЕЦОВ Александр Николаевич

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДА ПЛАЗМОС0РБЦЙИ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

14.00.06 — кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва — 1994

Работа выполнена .в Российском государственном медицинском университете.

Научный руководитель

Лауреат Государственной премии России, доктор медицинских наук, профессор В. А. Люсов.

Научный консультант кандидат медицинских наук, доцент А. А. Абдуллаев.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, 'профессор В. С. Задионченко, доктор медицинских наук, 'Профессор Ю. Б. Белоусов.

'Ведущее учреждение: Московская медицинская академия им. И. ;М. Сеченова.

Защита диссертации состоится « . . . » . . . 1994 г.

на заседании специализированного совета (К 084Л4.03) Российского 'государственного медицинского университета (Москва, ул. Островитянова, 1) в « . . . » часов.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета.

Автореферат разослан « . . . »......1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета

кандидат медицинских наук Р. М. Алехина.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Поступление в сосудистое русло из зоны трансмурального инфаркта большого количества метаболитов, обладающих тромбо-штстической активностью, способствует развитию ЛВС - синдрома / В.II. Балуда, 198Q, U. SoUga»hn, 1992, Р.и. Ммт«во1,1992/.

Изменения в система микроциркуляции при синдроме ДВС ведут к расширению зоны некроза, ухудшению гемодинамики, прогрессировали) сердечной недостаточности и возникновению электрической нестабильности миокарда / В.А. Люсов и соавт., 1979 /.

При этом возможности дадикажитозной терапии не всегда достаточны для коррекции метаболических, реологических и многих других расстройств, играющих важнейшие роли в патогенезе данного заболевания. Использование с этой целью гемосорбщш в комплексной терапии больных инфарктом миокарда / В.И. Шумаков и соавт., 1983, И.М. Корочкнн и соавт.» 1987, В.А. Нздель, 1991 / связано с гемолизом эритроцитов, тромбозом сорбент -- колонок, эпизодами глпотанзии, что ограничивает ее применение в остром периоде заболевания / H.A. Лопаткин, D.M. Лопухин, 1989 /.

Отсутствие побочных эффектов наблюдалось при раздельной сорбции сепарированной плазмы крови в комплексно;* лечении бочъ-ннх стенокардией / Н.У. /о мню в и соавт., 1987, Я. А. Лопаткин, 1989, В.А. Орлов и соавт., 1989 /. Дтительность клинического и гемореологического эффекта процедуры достигается дополнительным приемом энтеросорбентов / Ю.М. Лопухин, Ю.Б. Белоусов,1986. П.И. Бодкар и соавт., 1987, Л.Д. Дудчеико н соавт., 1989 /.

Неизученным является влияние плазмооорбции на клиническое течение инфаркта миокарда. Актуальным является так ко вопрос о целесообразности использования данной методики в noppir сутки заболевания и разработка показаний чля ой рключ'-нн'! ti

-г -

комплексную терапию больных острым инфарктом миокарда.

ЦЕЛЫ) ИССЛЕДОВАНИЯ явилось определение целесообразности клинического применения плазмосорбции у больных в остром периоде осложненного и неосложненного инфаркта миокарда дам предупреждения развития ДВС - синдрома, расширения зоны некроза с оценкой влияния процедуры в сочетании с энтеросорбцией на частоту возникновения осложнений заболевания, а также разработка показаний для использования плазмосорбции в первые сутки развития инфаркта миокарда.

Настоящая работа является частью проводимых на кафедре госпитальной терапии №1 РГМУ исследований нарушений в системе гемостаза и методов их коррекции у больных инфарктом миокарда.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Оценить влияние сочетэнного использования плазмосорбции и энтеросорбции на клиническое течение острого инфаркта миокарда.

2. Изучить влияние плазмосорбции, проведенной в первые сутки развития шфаркга миокарда, на динамику реологических . свойств крови и систему гемостаза у больных с осложненным и неосложненным течением заболевания. ;

3. Изучить гемодинамичаские аффекты плазмосорбции при проведении процедуры.

'4. Оценить эффективность плазмосорбции в сочетании с энтеросорбцией, связанную с увеличением чувствительности к нитроглицерину у больных с высокой толерантностью к нитратам.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА, Впервые оценена роль непрерывной плазмосорбции в профилактике осложнений инфаркта миокарда. Показано, что включение в комплексную терапию плазмосорбции с последующей энтеросорбцией препятствуем развитию недостаточности кровообращения и нарушений ритма сердца. Впервые изучено вла-

яни0 процедуры на реологические свойства крови, систему гемостаза, гемодинамику в зависимости от ее исходного типа, электрокардиографическую динамику инфаркта миокарда и увеличение чувствительности к медикаментозной терапии у больных с высокой толерантностью к нитратам.

ПРАКТИЧЕСКАЯ' ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Предложено использование плазмосорбции в комплексном лечении больных с осложненными формами инфаркта миокарда в первые сутки заболевания для профилактики развития ЛВС - синдрома и ограничения зоны некроза сердечной мышцы.

В результата сочетанного применения плазмосорбции и эн-теросорбции достигалось купирование болевого синдрома, нарушений ритма сердца и улучшение атриовентрикулярной проводимости, уменьшение клинических проявлений сердечной недостаточности за счет улучшения реологических свойств крови, предотвращение прогрессировали ДВС - синдрома, нормализация центральной и периферической гемодинамики, а также повышение чувствительности к медикаментозной терапии.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Основные положения диссертации внедрены и используются в работе 2-ого кардиологического отделения ГКБ ?Ч5 г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре госпитальной терапия М лечебного факультета с курсом ультразвуковой диагностики РШГ.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано и принято к печати 6 научнях работ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Оснопнко результаты исследования доложены и обсуздэны на совместной конференции сотрудников кафедры госпитальной терапии лечебного факультета PTN!/ и ГКБ "15 г. ..Лосквн, а такие на съезде кардиологов Украгаш / Киев, 1993 /.

СТРУКТУРА И. ОБЪЕМ РАБОТЫ. Материал Диссертации изложен на 118 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Список литературы включает 175 источников, из них 70 зарубежных. Работа иллюстрирована 13 таблицами и 14 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материал ц методы исследования. Обследовано 70 больных трансмуральным инфарктом миокарда.

"Диагноз был поставлен на основании клинической картины заболевания, анамнеза, типичной электрокардиографической динамики, активности сывороточных ферментов / аспарагиновой и ала-ниновой трансфераз, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы /, а также методом ультразвуковой диагностики.

По характеру проводимой терапии больные разделены на две группы, по 35 человек в кавдой. Больным контрольной группы проводилась градационная терапия, вктвчащая в себя подкожные иньекции гепарина по 5000 ВД 4 раза в сутки в течение 5-7 дней, нитросорбид в суточной дозе 40-80 иг, аспирин по 0,25 г в день при двухкратном приеме irpenapa-ja.

Больным основной группы на фоне традиционной терапии в первые 24 часа от начала заболевания был проведен .сеанс плаз-шеорбщш 30 - 50£ объема циркулирующей плазмы. Дальнейшая терапия включала в себя прием угольного энтеросорбента УО - А в суточной дозе 30 г при трехкратном приеме по 10 г за 40 - СО минут до еды.

В контрольную группу вошли 13 женщин и 22 мужчины, средний возраст которых 64,2 ± 1,7 лат. В основной группе было 20 Мужчин и 15 хенщин со средним возрастом С2,4 - 1,8 лет.

Впервые выявленный инфаркт миокарда был у 48 больных

контрольной группы и у 25 - основной, повторным - у 6 и 10 больных соответственно, более двух инфарктов миокарда перенес один больной контрольной группы.

Гипертоническая болезнь 2-3 стадии даагносцирована у 22 больных основной и у 20 - контрольной группы, сахарный диабет - у 3 больных каждой группы соответственно.

В контрольной группа передний инфаркт миокарда был у 20 больных и у 15 - о задней локализацией, в основной группе распределение больных по локализации инфаркта миокарда, составляло соответственно 23 и 12 человек.

У части больных бтмечались различные осложнения острого периода заболевания. Клинические проявления левожелудочковой недостаточности имели место у 3 больных основной группы и у С - контрольной, нарушения ритма сердца / желудочковая и пред-оердная экстрасистолия, эпизоды мерцательной аритмии / - у 9 и 13 человек соответственно, среди них, развитие фибриляции жэлудочков огаечено у одного больного основной и у двух -- контрольной группы. Транзиторная гипотензия имела место у одного больного в каждой группе, пролонгированный болевой синдром - у 5 человек с комплексной и у 4 - с традиционной терапией. У двух больных основной группы наблюдалось развитие полной атриовентрикулярной блокады сердца.

■ При комплексной оценке ослоздюнное развитие острого периода инфаркта миокарда тлело место у 19 больных / 54,3^ / основной и 15 / 42,9^/ - контрольной группы, неослотаенное - у ■1С / 45,7? / и 20 / 57 ДЗ / больных кагздой группы соответственно.

В момент госпитализации больных ограниченно зоны инЛчрк-та миокарда проводилось дозированным внутривенным введение,! нитроглицерина, по показаниям были использованы тркотнческ.ю

и иенаркотичэские анальгетики, салуретики; антиаритмические препараты. У 4 больных плазмосорбция проведена в первые 2-4 часа от развития заболевания без предварительной терапии нитроглицерином.

Исследования показателей гемостаза и реологических свойств крови-проводилась в первые сутки инфаркта миокарда, до и после плазмосорбция, далее на 5-е, 10-е и 15-е сутки от начала лечения.

Гематокрит определялся до общепринятой'методике при центрифугировании крови на спиральной центрифуге ЦУМ - 8 со скоростью 5000 оборотов в минуту в течение 5 минут.

Вязкость крови определялась по общепринятой методике 1 —1

при скоростях сдвига 200 о а 20 с на аппарате AMI - 2,

( ■

вязкость плазмы - при скорости сдвига 100 с .

Концентрацию фибриногена в плазме крови определяли по методу U.K. Rampling/ 1976 /.

Определение факторов протроыбинового индекса в крови проводилось по методу Де-мана / 1974 /.

Исследование■функциональной активности тромбоцитов осуществлялось фотометрическим методом по Bern / 1962 / в модификации В;А. Люсова и соавт. / 1978 /.

Определение продуктов деградации фибриногена / ¡№> /, содержащих Д - димер, проводилось с помощью иммуноферментной тест - системы фирмы " АйШ" / Австралия /.

Исследование концентрации антитромбина g / АТд / проводилось с помощью набора фирмы " Boehrlnger " / Германия / по методу L. Reka/ 1977 /,

Содержание протеина С в плазме крови определялось с по-лицьо набора реагентов " bLISA - protaln С " / Германия ,/.

Показатели гемодинамики определялись ■летодом интеграль-

ной реографии по М.И. Тященко в модификации В.А. Острила / 1S77 / на тетраполярном реографе РЛГ - 203 до и после сеанса ллазмо-сорбции.

Для оценки чувствительности к нитратам больным с комплексной терапией проводилась проба с йитроглицерииом по общепринятой методика с регистрацией его гемодикашческого эффекта на тетранолярном реографе ло, посла плазмосорбции и на 5-е сутки от начала лечения.

Группу сравнения лабораторных данных составили 7 здоровых мужчин и 5 женщин со средним возрастом 30,0 - 3,5 лет.

Длазмосорбция проводилась по оригинальной методике на фракцконатора крови Ш> - 05 / Биофизприбор, Львов / с использованием углеродных гемосорбентов СКН - 1К, ВНШТУ - 1, СКТ - 6А вено - венозным доступом. В качестве ангикоагулянта использован гепарин из расчета 300 ЕД на кшгограмм веса больного. Скорость подачи крови в ротор - 30,0 i 5,0 мя/мин., антикоагулянта - 10,0 - 5,0 ш/мин., пзргф/зии плазмы через сорбент составляла 15,0 ± 5,0 шг/мин. Скорость вращения ротора - 2000 оборотов в минуту. В экстракорпоральный контур добавлялся индобу-фен / Ибустрин / в дозе 200 «г / Tereitalia Carle ЕгЪв, Италия /.

Во время процедуры проводился контроль артериального и центрального венозного давления, мониторное наблюдение за ритмом сердца.

Полученные результаты обработаны методом вариационной статистики с использованием коэффициента Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Включение в комплексную терапию больных острым инфарктом миокарда сочетанного применения ллазмосорбщга и энтеросорб-цип приводило к увеличению числа неослодданных форм заболевания, составившее 56,2t / ¿0,05 /. Среди Них, уменьшение час-

■готы клинических проявлений сердечной недостаточности в основной грунне составляло 88,7% / £ 0,01 /, нарушений ритма сердца -57,0^/ 7 0,05 /. Комгвдэксная терапия превышала анпгсш-гинаяьный эффект традиционной терапии / 50,21 /, что в конечном итоге приводило к сноешпо летальности в основной группе больных, составляя 43,ОЙ.

Для прогнозирования эффекта проводимой процедуры проведена оценка степени нарушений в системе гемостаза и реологических свойств крови в зависимости от тяжести заболевания.

•Достоверные изменения гедареологических показателей, характеризующие синдром птервязкости плазмы и цельной крови при низких скоростях сдвига отмечались у больных с осложненным инфарктом миокарда,. В этой же группе выявлены наибольшие изменения в системе гемостаза, характерные для гиперкоагуляци-онпой стадии ДВС - синдрома: гиперфибряногенвдшя, повышение функциональной активности тромбоцитов, снижение концентрации АТ^ и протеина С, факторов, составляющих протромбиновый комн-лекс, отмечена .активация фнбринолигической системы крови.

При анализе динамики клинической картины заболевания и лабораторных тестов в целом отмечалось положительное влияние сочетанного использования плазмосорбции и энтеросорбции в комплексной терапии больных е осложненным течением инфаркта миокарда / Таблицы М л Е /.

При доведении процедуры у 7 бальных наблюдалось полное купирование болевого синдрома без дополнительного применения анальгетиков, в двух случаях - антиаригмяческий эффект, улучшение атриовентрикулярной проводимости с последующим восстановлением синусового ритма отмечено у одной больной с -поперечной блокадой сердца-.

Плазмосорбция вызывала снижение вязкости цельной кровц,

_ 9 _ ТАБЛИЦА 1,

ДИКАЖСА РШОГЛЧЕСШ СВОЙСТВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ 00Л03-" Н2ШЛ ШФАРлШ ¿ЮХАРДА ПРИ ТРАДЩЮШОЙ / 1 / И КО,ШЕФСКОЙ / 2 / ТЕРАПЩ / л 4«\/.

Показатели;До плаз:.;о-¡сорбц;"!. ■¡После плвэ\ рлосорбнии. ! _ | 5 сутки. ! |ю сутки. ! [15 сутки.

Гемато- 1. 37,8±1,8 9рит 2. 37,9±1,2 36,7±1,03 39,1±1,7 35,9±1,1 33,841,7 36,042,6 37,842,0 ЗС,541,1

Р1-2 ^ °.°5 - ^ 0,05 N,0,05 ^ 0,05

Вяэкость1. 5,3140,35 ^Р08* « 2. 5,3540,27 200 с-1 спз Р1-2 4,7840,13 5,66±0,39 4,8940,32 ^ 0,05 5,3040,23 5,0 ±0,27 Ь 0,05 5,2340,15 5,0240,14 ^ 0,05

Вязкость1. 6,44±0,29 кров'л1 2. 7,43±0,28 20 с-1 спз Р1-2 ¿°'05 6,4440,20* 7,01±0,39 6,75±0,36 ^ 0,05 6,5240,29 6,7340,26 ^ 0,05 6,9640,29 6,9740,23 0,05

Вязкость1. 1,?1±0,05 пяазш 2> 1 75+о 04 100 с-1 спз Р1-2 - ж1.6640,08 1,54±0,04 1,7140,05 4,0,05 1,6£40,06 1,6640,04 ^ 0,05 1,66±0Д0 1,6540,04 ^0,05

Фибрино-1. 45С,5 4 ген _ зз (о. 2. 52? /? 4 2С у / ,ххх 387,5 4 19,$ 529,5 ± 61,4 506,1 ± 41,2 520,0 4 34,8 449.9 4 46,1 427,4 4 37,1 465,3 4 25,9

Р1-2 ^ °»Э5 - ^ 0,05 ^ 0,05 ^ 0,05

Дримеча::::е:, статистически достоверные ^.тхгчт по сравнению с исход:;ю.;:г значениями, х - р / 0,05, ххх - р / 0,001-. п 1 = 15, п2 = 19.

_10 _ ТАБЛИЦА » 2 .

ДЩАМДОА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСЛОЗНЗННЬИ ИНФАРКТОВ МЮКАРДА ПРИ ГРАДЩИОКНОЙ / 1 / И КОМПЛЕКСНОЙ / 2 / ТЕРАПИИ / :л

Показатели;До плаз..:о-(сорбции. -¡После ялаэ] ¡мосорбции.) _ I 5 сутки. | ! '«п 1 ,10 сутки. | ( 15 сутки.

Протром- 1. 72,4*4,7 биНОБЫЙ п по 1±4 -5 индекс XXX 42,7*5,3 77,2*5,9 84,6*4,8 74,5*4,1 85,4*4,6 80,9*9,4 83,0*5,1

% Р1-2 \ 0,05 - ^ 0,05 ^ 0,05 \ 0,05

Индекс 1. 33,1*3,7 агрегации- ^ д+с 9 тромбона- Т°1 Р1-2 ^ °.°5 28,5*5,2 26,8*4,9Х 19,2*4,1 \ 0,05 25,7*3,9 34,3*4,8 ^ 0,05 30,6*4,2 39,6*4,0 ^ 0,05

АТ3 % *1. 68,2*6,3 2. 54,7*5,8 58,4*7,2 71,3*7,5 65,8*8,9 60,3*8,8 74,7*6,9х 78,1*5,& 81,1*5,1

■ р1_2 ^ °'05 - V» 0,05 V, 0,05 ^ 0,05

Протеин 1. 86,5*5,6 С * 2. 89,8*4,1 74,8*7,6. 61,6*8,9х 71,8*9,3 62,2*7,3х 35,е*3,9 75,8*8,9 81,5*5,9

^ 0,05 - ^ 0,05 1. 0,05 ^ 0,05

вда. 1. 205,6 ± Д-димер 61,5 нг/мя . 231*4 * 91, Ф 101,0 * 470.2 * 126,1 181.3 * 65,4 449,9 * 134,4 106.6 * 30,6 152,5 * 37,4 76,3 * 17,6

?1_2 ^ °'05 - 1 0,05 . 1 0,05 ^ 0,05

Примечание: статистически достоварше различия по сравнению с исходим! значениями, X - р [_ 0,05, хх - р £ 0,01, ххх - р / 0,001,

- и -

которое было достоверным при низких скоростях сдвига /р ¿_ 0,0а/, 7,43 - 0,28 сиз и С,44 - 0,20 спз соответственно. В дальнейшем не формировался синдром гипервязкости.

Колебания в концентрации фибриногена отратали динамику вязкости плазмы. Гиперфибриногепемия, с максимальными значениями на 5-е сутки инфаркта миокарда, наблюдалась у больных контрольной группы. Плазыосорбцид вызывала уменьшение уровня фибриногена' в плазме крови на 26,7?, который не превышал исходных значений до 15-го дай от начала лечения.

В основной группе отсутствовали колебания гематокрита, наблюдаемые у больных с традиционным лечением, что косвенно указывало на снижение общей токсичности плазмы и предотвращение гемолиза эритроцитов.

Во время процедуры отмечено уменьшение на 46, 0$ протромбине вого индекса. К 10-му дню инфаркта миокарда значения про-тромбинового индекса в основной группе больных были выше, чем в контрольной, что характеризовало более низкий уровень тромбин емии.

Адреналин - индуцируемая агрегация тромбоцитов после плазмосорбции снижалась, сохраняя эту тенденцию в течение 5-ги суток. К 10-му дню функциональная активность тромбоцитов у больных основной группы была выше, чем в группе контроля, что связано с более низкой концентрацией ГЩФ в плазме крови.

Снижение содержания ВДФ в плазме после процедуры составляло 56,4°^. Достоверные различия при этом в сравниваемых группах сохранялись к 5-му и 10-му дни заболевания / р 0,05 /.

Отсутствие прогрессировали ДЗС - синдрома связывается с увеличением концентрации АТ^ после сеанса плазыосорбцир. Достоверные различия с контрольными показателями наблюдались па Ь-не / о ¿ 0,05 / и 10-не сутки заболевания / р ¿_ 0,01 /.

Снижение содержим протеина 0 во врем процедуры не достигало критически:: значений / 74,8 - /. В дальнейшем наблюдалось более быстрое его увеличение у больных, получавших комплексную терапию.

В группа больных с неослсашнным инфарктом1 миокарда не выявлено преимущества комплексного лечения перед традиционной терапией при использовании нлазг.юсорбции в первые сутки заболевания. Результаты представлены в таблицах ,'&3 и ¥4.

Снижение вязкости крови после процедуры при 20 с-* на 8,4*5 и при 200 на 12,было кратковременным. В дальнейшем отмечалось формирование синдрома гипервязкости как и в группе с традиционной терапией. ^

Длазмосорбция не предупреждала формирование гилерфибри-ногенеюш в отдаленном периоде инфаркта миокарда, которая отражала динамику вязкости плазмы.

Достоверные различия отсутствовали и в фазности изменений гематокрита. Положительное влияние комплексной терапии на агрецационнув функцию тромбоцитов сохранялось в течение 5-ти суток. Динамика концентрации ПДФ не отличалась от значений в контрольной группе.

Колебания концентрации АТд повторяли динамику в контрольной группе больных, сохраняя более низкий уровень до 15-ти суток.

Снижение протромбина во время процедуры составило Ы,ЗЯ с последующим превышенйем исходных показателей на 5-ые сутки заболевания.

Отсутствие купирующего афЬекга па развитие ДВС - синдрома в данной группе больных прослеживалось и в динамике содержания протеина С. При недостоверном увеличении после процедуры, отмечено прогрессивное его уменьшение к 10-му дню инфаркта миокарда, которое достигало критических значений - 49,1 * С,31.

- 13 - ТАБСЩА 3.

ДИНАЖА РЕОЯОГЛЧЕСШ СВОЙСТВ КРОВИ У БОЛЬНЫМ 1Е0ЭШ-НЕШЬИ ИНФАРКШ .МИОКАРДА ЯРИ ТРАДИЦИОННОЙ / 1 / л ко;шзк -СЛОЙ / 2 / ТЕРАПИИ / Л * т /.

Показатели'До плазмо-I сорбции. 'после пла»| 5 сутки. ; мосорбции. I „„ ¡10 сутки. 1 15 сутки.

Ге.маго- 1. 39,9*1,1 *РИ ■ 2. 38,0*1,9 с! ЗС,9*1,6 33,8*1,2 35,3*1,9 38,0*1,5 37,0*1,7 38,2*1,4 33,5*2,1

?1-2 ^ 0,05 - ^ 0,05 0,05 ^ 0,05

Вязкость1. 4,54*0,10 , 2. 4,34*0,23 200 с-1. спз Р1_2 1_ 0,05 3,81*0,20 5,03*0,29 3,77*0,25 /0,01 5,16*0,27х 4,65*0,35 У 0,05 5,17*0,26 5,0 *0,30 ^ 0,05

Вязкость!. 5,59*0,16 к?ов:11 2. 5,33*0,25 20 с-1 спз Р1_2 ^ 0,05 5,34*0,31 6,27*0,11хх6,53*0,27^6,68*0.31ж 5,83*0,21 6,40*0,20 6,75*0,30х Чк 0,05 ^ 0,05 \ 0,05

ВлзкостЫ. 1,40*0,03 плазмы 2 х 50+0 05 100 с-1 • спз ?1_2 ^ 0,05 1,41*0,05 1,59*0,04^1,69*0,Оз" 1,43*0,07 1,45*0,09 N,0,05 ¿0,05 1,58±о,оех 1,62*0,05 Ь» 0,05

Фнбряпо-1. 335,0 * ген 33,7 мг1 2. 440,4 * <2,3 372.1 * 27,3 403,0 * 25,4 390,3 * 24,ё 467,1 * 27,0 470.0 * 40,6 ! ¿3,5 *Х 24,9 499,5 * 23,о

Р1-2 ^ °'а5 - ^ 0,05 V, 0,-05 1 0,05

Примечание: ст афотически дозтовврныэ различи .:о сравнению с исходить! значенгжи, х - р/ 0,05, хх - р / 0,01,

XXX - р / 0,001.

20, п2 = 16.

- 14 - ТАШЦА а 4.

даокд показателей гемостаза у больных: шоашншш

ШФАРКШ .'.ЕШАРДА ПРИ ТРАДИЦИОННО« / 1 / И КО:,ПЛЗКСНОИ / 2 / ТЕРАПИИ / М ± »V» /.

Показателя®До гиазмо-'После гша>| 5 сутки. ( сорбции. ; иосорбции. ]

10 сутки. ¡15 сутки.

I

Протром- 1. 75,5-2,5 2. 60,015,2 Р^_2 1 0,05 78,7±3,1 39,0±3,6ЗОСХ99,1±6,0Х 75,513,4 80,017,8 77.143.4 75.510.5

- /0,05 ^ 0,05 0,05

Индекс 1. 29,7±4,4 Ж». 19,4±2,0 Г 1- 0.05 ) 11,914,2 25,913,95 е.тгёз.з** 1 0,05 23,212,2 11,513,5 1 0,05 23,813,3 19,517,5 ¿ 0,05

АТ3 1 1. 76,0±12,3 2. 84,5±5,7 ?иг \ 0,05 91,7110,0 54Д±5, З^б?, 815,6 /0,05 77,719,9 91,317,1 49,^б.З^б?,818,3 1 0,05 / 0,05

Протеин 1. 84,6±6,2 С % 2. 98,3*7,6 86,6±£,9 102,1^13,0 91,8±11,3 83,01б,9 80,8112,5 84,917,2 90,9111,5

\_2 \ 0,05 - 0,05 ЪС;05 ^ 0,05

ГШ. 1. £5,6 1 Д-димер 23,5 нг/мп 2. 117.3 -52,8 112,9 1 39, С 168,С 1 52, *? 161,3 1 72,6 11241 1 41,о 138,3 1 53,9 65,9 ± 12,2 102,8 1 36,2

?и2 \ 0,05 - ^ 0,05 1 0,05 \ 0,05 .

Прклачанпз: статистически достоверные различия по сравнению с значениям, х - р / 0,05, - р I 0,01, ххх - р I 0,301.

Изучение сорбционной емкости угольных сорбентов / а.И. Гро-шав, 1987 / позволило выявить две важные характеристики, объяснявшие модулирующее влияние плазмосорбции на динашку про-грессированш ДОС - синдрома. Удаление из нерфузата эндогенных веществ тем больше, чем выше их концентрация в растворе. Уменьшение концентрации фибриногена и ПДФ в плазме крови после процедуры у больных с осложненным инфарктом миокарда было более выраженным, чем в группе с неосложненным течением - 26,7$ и 15,5$: 56,4$ 3,8$ соответственно.

Вторая характеристика сорбентов заключается в различии поглощения белковых молекул с различной молекулярной массой: чем меньше молекулярная масса, тем больше скорость сорбции.

Д - дилер является низкоыолекулярным осколком молекулы фибриногена. В группе больных с осложненным заболеванием после сеанса тшаэмосорбции уменьшение содержания фибриногена составило 26,62, а Д - димёра - 56,4$. Данные наблюдения обосновывают использование плазмосорбции в ранние сроки инфаркта миокарда у больных с осло:кнешшм течением заболевания, имеющих наибольший дисбалаио системы гемостаза.

Проведенный анализ эффектов, возникающих после сеанса плазмосорбции, позволил выявить разнонаправленное воздействие на гемодинамику проводимой процедуры в зависимости от ее исходного типа.

Гипокинетический тип гемодинамики отмечался у 11 боль-ню острим инфарктом миокарда. В згой подгруппе плазмосорбции вызывала увеличение ударного объема / УО / в среднем на 55,6?!, сттение общего периферического сопротивления сосудов / ОИСС / на 32,3^, что характеризовалось достоверным увеличением сердечного индекса / С!! / ни £1,1 ' / у С 0,05 / при стабильном артериальном давлении I АД // 'тбпица № /.

- 1С -

таблица а 5 .

ГЕМОДт'ВДЕСЮЙ! ЭФФЕКТ плаз.'.ЮСОРБЦШ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА. С ШОКИНШШЖЛ /к/, ЭУКИНЕШЧЕСШ

/ б/ н шершотчесш / в / тиш шодишшки / ¡Л ±

... Тип гемодинамики. . — т ЧСС ! ) уд...в ши| УО с:Р Г" ■ | .СИ | л/мин/:.!2 ! •! ! ОПСС ! ¡дин.секЙ ! 1 Атеист. { Узнает ш рт.от! ш рг.с

А 4. 75.0 6,3 63,4 ± 1.8 * 0)14 1955.5 ± 268,0 140,0 ± 6,5 86.3 ± 3,8

2. 76,5 * 6,3 , 98,0 ± 16,7 2,9 1 * 0,48 1323,1 ± 309,4 ' 141,3 ± 8,1' 86,3 ± 5,6

Б 1. 72,0 £ 4,2 97.6 ± з.ё 3,4 ± 0,23 1371,1 ± 243, Ф 131,1 ± 12,6 82,9 ±

2. 76,1 * 6,5 103,3 ± 14,1 3,7 ± о; 4о . 1137,3 ± 253,8 134,3 ± 10, Ф 80.0 ± 6,5

В 1. 77,1 * 5,2 121д2 ± 10,о 3,9 ± 0,22 981,4 ± 174,6 137,1 * 11. ^ 86,0 ± 6,1

2. 74а2 ± 6,0 102.0 ± 16,6 3,2 ± 0,34 1547.0 ± 575,5 137,3 ± 8,4 84,2 ± 3,*

Лр:;,.вчание: 1 - до плазмосорбщм.

2 - после иазмосорбщш.

х - статистически достоверное различие / р / С ,05 / по сравнения с исходным показателе;.":.

Экстракорпоральный контур кровообращения создает объем заполнения 250 мл, при этом дозированная эксф/зия крови способствует гемодинамике с ко й" раз груз ке " левого желудочка, увеличению сердечного выброса и уменьшении тонуса периферических сосудов / А.Н. Нестеренко и соавт., 1990 /.

Типеркинетический тип гемодинамики определялся у 10 больных. Инфаркт миокарда является стрессовой ситуацией, сопровождающейся активацией симпат - адреналовой системы. У лиц данной категории при экстракорпоральном датода детоксикации плазмы наблюдалось снижение гиперфункции миокарда, что связывается о удалением адренокортикостероидов, тлеющих высокое сродство к угольным сорбентам / A.A. Дмитриев, 1983, Kokot et al., -1981 /.

Эукинетический тип гемодинамики определялся у 14 больных инфарктом миокарда. Дозированная эксфузш венозной крови, изменения ее реологических свойств и гуморального состава плазмы у данных больных приводили к разнонаправленным эффектам процедуры, которые- не были достоверными.

Среди больных основной группы выделены 14 человек с высокой толерантностью к нитроглицерину, у которых изменение гемодшамичесгах параметров на пробу с нитроглицерином не превышало 30% от исходного значения. Плазмосорбция в данной группе больных вызывала достоверный прирост УО на 38,2$, СИ на 36,4% и снижение ОПСС на 40,8? го сравнении с исходным эффектом лекарственной пробы. На 5-ые сутки заболевания на фоне энтеросорбции сохранялся, превышающий исходный, гешдинамичес-кий эффект нитроглицерина с увеличением УО на 21,1$, СИ на 27,0:? и снижением ОПСС на 36,2^ от исходных значений пробы.

Подгруппу больных с низкой толерантностью к нитроглицерину составил 21 человек основной группы с изменением гемоди-намччоскнх iiapa.iörpoB ira пробу более 301 от исходных значений

при тех та условиях исследования. Илазмосорбция не вызывала повышения чувствительности к нитроглицерину у больных данной подгруппы, более того, отмечалось незначительное снижение реактивности сердечно - сосудистой системы на тестируемый препарат, что очевидно связано с преобладанием в данной подгруппе больных с гипокинетическим типом гемодинамики, у которых cavia процедура плазмосорбции вызывала вазодилатируший эффект, характерный для нитроглицерина, что закономерно снижало эффективность пробы. К 5-ым суткам заболевания гемодинамический эффект нитроглицерина приближался к исходным значениям.

вавода.

1. Длазмосорбция 30 - 50?! объема циркулирующей плазмы, выполненная по показаниям у больных 'остры»! инфарктом миокарда в первые сутки заболевания с последующей энтеросорбцией, является безопасным и клинически эффективным методом комплексного лечения, влияющим на формирование зоны некроза и течение инфаркта миокарда, заключающимся в предупреждении развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и повышении эффективности традиционного иедикашнтозного лечения.

2. Плазмосорбция предупреждает дальнейшее прогрессировало ЛВС - синдрома в гиперкоагулящгонную стацию, наиболее выраженную у больных с осложненным течением инфаркта миокарда, за счет улучшения реологических свойств крови-.

3. Влияние плазмосорбции на гемодинамику определяется ее исходным типом, увеличивая сердечный виброс у бальных с гипокинетическим и купируя гиперкинетяческий синдром при гиперкинетическом типе гемодинамики.

4. Комплексная терапия, включающая плазмосорбцит с последующей энтеросорбцией, повышает чувствительность к медика-

ментозной терапии у больных инфарктом миокарда с высокой толерантность» к нитратам.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показанием к проведению плазмосорбции в первые сутки заболевания являются осложненные формы инфаркта миокарда, проявляющиеся рецидивирующим болевым синдромом, рефрактерным к медикаментозной терапии, различными нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью, которые характеризуются ухудшением реологических свойств и повышением свертывающего потенциала крови, соответствующего гиперкоагуляционной фазе ДВС -

- синдрома.

2. Проведение плазмосорбции с последующей энтеросорбци-ей показано больным острым инфарктом миокарда с высокой толерантностью к нитратам, которую можно установить оценкой гемо-динамического эффекта пробы с нитроглицерином, изменения показателей гемодинамики при этом не ¡¡ревитают 30$ от исходных значений.

3. 7 больных о неосяожнанным инфарктом миокарда плазмо-сорбция может быть выполнена на 5-10 сутки заболевания при клинических и лабораторных критериях развития ДВС - синдрома.

4. Противопоказаниями к проведению плазмосорбции являются: геморрагический синдром, гиповолемия, значительный дефицит АТ3 / ниже 40% /\ формирующий геиаринорезистентность при проведении процедуры.

5. Клинические и гемореологические аф}екгы плазмосорбции нрослехиваются при сорбции у:«в 30 - 50* объема циркулирующей плазмы, который расчитывается по формуле: ОЦК я ОЩС,,, х .Л', где ОДК - объем циркулирующей крови, 0Ц(С - средни;! обч.ем циркулирующей кропл, равный для -С'Зницш 1),6б л Лег веса тела,

-голи мужчин - 0,07 л/кг веса тела, ИГ - масса тала в кг. Объем циркулирующей плазмы расчитывается по геыатокриту.

6. Дня предупреждения тромбоза экстракорпорального контура кровообращения в 400 мл физиологического раствора хлорида натрия добавляется 200 мг ибустрина и гепарин в дозе 300 ЕД на кг шссы тела больного. Скорость забора крови пришеио - венозном доступе - 30,0 * 5,0 мц/мин., подачи антикоагулянта -

- 10,0 * 5,0 мл/мин, циркуляции плазмы через сорбент сверху вниз - 15,0 * 5,0 мл/мин. Скорость вращения ротора 2000 об/мин.

7. Процедура плазмосорбцш должна проводиться у больных острым инфарктом миокарда под электрокардиографическим и мо-ниторным контролем за сердечным ритмом, АД. Минимальный объем лабораторных исследований должен включать: контроль вязкости -цельной крови и плазмы, концентрации АТ^, агрегации тромбоцитов, фибриногена и 1!ДФ,

Определение гематокрята, протеина С и протромбинового . индекса являются вспомогательными методами контроля за ходом процедуры.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАНИЯ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Медикаментозная дефибринация крови у больных сердечко - сосудистыми заболеваниями. // В.И. .Лорозов, М.Л. Савенков // В книге: Актуальные проблема гемостаза в клинической практике.

М. 1987 - с. 15 - 16.

2. Сочетанное использование плазмосорбции и энтеросорб-ции в комплексном лечении болышх в остром периоде инфаркта миокарда. // А.А. Абду.ллаев, В.А. Люсов // Терапевтический архив - 1993. Принято в печать.

3. Гемореологичеокие аспекты применения плазмосорбции

и энтерооорбции в остром периоде инфаркта миокарда. //А.А. Аб-дуллаеа, В.А. Люсов // Тезисы. Съезд кардиологов Украины.

Киев. 14 —17 сентября 1993.

4. Влияние плазмосорбции на гемодинамику и реологические свойства крови у больных острым инфарктом мнокар-да.//В. А. Люсо'в, А. А. Абдуллаев, Л. А. Землякова//Неот-ложная кардиология. —М., 1994.. Принято в печать.

5. Влияние на гемодинамику непрерывной плазмосорбции у больных острым инфарктом миокарда.//В. А. Люсов, А. А. Абдуллаев, Л. А. Землякова//Научно-практическая конференция: Проблемы хронической недостаточности кровосбраще-щення. — Оренбург, 1994. Тезисы.

6. Влияние сочетанного применения плазмосорбции и эн-теросорбции на чувствительность ;к нитроглицерину у больных инфарктом -миокарда.//А. А. Абдуллаев, В. А. Люсов// Научно-практическая конференция: Проблемы хронической недостаточности кровообращения. — Оренбург, 1994. Тезисы.

Объем 1 печ. л.

Тираж 100 экз.

Типография МГГУ. Ленинский проспект, 6.

Заказ № 833