Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Инвазивные методы в диагностике некоронарогенных поражений миокарда

'Л л

( . :

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

на правах рукописи

САМКО Анатолий Николаевич

ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ В ДИАГНОСТИКЕ НЕКОРОНАРОГЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ МИОКАРДА

14.00.06 - Кардиология

14.00.19 - Лучевая диагностика и лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соисканне ученой степени доктора медицинских наук

"С-

Работа выполнена в Институте Кардиологии им. А.Л. Мисникова КНЦ РАМН.

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Савченко Анатолий Петрович.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Арабндзе Гурам Григорьевич; доктор медицинских наук, профессор,

член- корр. РАМН Рабкии Иосиф Хаимович; доктдр медицинских паук, профессор Шилов Александр Михайлович;

Ведущая организация- Московский Медицинский стоматологический институт им. H.A. Семашко.

— J> I-,'ьй. Защита состоится ".'....г. п "..........." часов на заседании

специализированного совета Д.001.22.01 по присуждению ученой степени

доктора медицинских наук в КНЦ Российской АМН (Москва, 121552, 3-я

Черепковская ул., 15А).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке КНЦ РАМН. Автореферат разослан "."..^rf.^.994 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук

Полевая Т.Ю.

Введение.

Актуальность исследования. За последние два десятилетия методы инвазивной диагностики кардиомиопатий (КМП) и других некоронарогенных поражений миокарда (НПМ) получили значительное развитие. Однако, многие вопросы остаются еше неясными или дискуссионными. К ним можно отнести вопрос о степени вовлеченности левого (ЛЖ) и правого (ПЖ) желудочков при различных НПМ, применение дигитальной вентрикулографии (ДВГ) у больных с выраженной недостаточностью кровообращения (НК), инвазивную оценку диастолической функции ЛЖ, количествешгую характеристику состояния тонуса коронарных артерий (КА) и взаимосвязь с гемодинамикой и информативность эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) при КМП. Поэтому разработка принципов и основных подходов к методам инвазивной диагностики НПМ позволит глубже уяснить суть данной патологии.

Цель настоящего исследования: разработка и совершенствование методов инвазивной диагностики НПМ.

Задачи исследования: 1.Оценить возможность и информативность ДВГ при некоторых НПМ.

2.Создатт, собственные методы количественной ангиографической диагностики НПМ на основе новых методик ДВГ и компьютерной обработки вентрикулографии (ВГ) и коронарографии (КАГ).

3.Детально описать гемодинамшгескую и ангиографическую картину таких НПМ как дилатационная КМП (ДКМП) и хронический миокардит (ХМ), алкогольное поражение сердца (АПС), нарушения миокардиальной функции при гипертрофической КМП (ГКМП) И артериальной гипертензии (АГ).

4.Провести сравнительный анализ ЛЖ-ПЖ нарушений и степень их выраженности при той или иной форме НПМ.

5.Оценить прогностическую значимость показателей гемодинамики, объемов и сократимости миокарда желудочков при ДКМП.

6.Разработать методику и исследовать состояние тонуса КА при НПМ исходно и на фоне внутрикоронарного введения НТГ.

7.Исследовать некоторые показатели диастолической функции и энергетики ЛЖ при ДКМП, ГКМП и АГ, используя многофазовую левую ВГ.

8.Провести оценку данных ЭМБ при НПМ, сравнить некоторые морфометрическне параметры с гемодинамикой и сократимоостью ЛЖ.

9.Дать анализ результатов применения, информативности и осложнений ЭМБ при НПМ.

Научная новизна. Впервые показана возможность и высокая информативность ДВГ для рассчета объемных параметров, общей и регионарной сократимости ЛЖ и ПЖ. Отмечена меньшая гемодинамическая нагрузка дигитальной по сравнению с обычной ВГ у больных с НК, предложена оригинальная методика визуализации межжелудочковой перегородки (МЖП) сердца, используя возможности ДВГ. Показана различная степень вовлеченности ЛЖ и ПЖ при ДКМП, ГКМП, АГ и "ишемической" КМП (ИКМП), что может облегчить дифференциальную диагностику этих заболеваний в трудных диагностических случаях. Оценена прогностическая значимость инвазивных показателен состояния ЛЖ и ПЖ при ДКМП. Изучены нарушения диастолической функции ЛЖ при ДКМП, ГКМП и АГ с помощью многофазовой ВГ с определением коэффициентов жесткости, показателей энергетики ЛЖ. Проведено сравнение морфометрических данных исследования биоптатов миокарда при ДКМП и ГКМП с гемодинамикой и объемами ЛЖ. Разработана оригинальная методика ангиографической оценки тонуса КА при НПМ и определено его нарушение. Показано, что индекс растяжимости КА (ИР) как ангиографический критерий тонуса КА может заменить общепринятую методику его оценки с помощью внутрикоронарного введения нитроглицерина (НТГ).

Практическая значимость. Методика визуализации МЖП сердца с использованием однократного введения контрастного вещества в правое предсердие (ППр.) при ДВГ позволяет более просто, чем

бивентрикулография, исследовать эту структуру при НПМ. Отмечена хорошая воспроизводимость и лучшая переносимость пациентами с НК ДВГ. Внедрение правила одновременной оценки состояния ЛЖ и ПЖ при НПМ позволяет более полно определять функцию миокарда, проводить дифференциацию при ДКМП-АПС-ИКМП, ГКМП-АГ с гипертрофией ЛЖ. Количественная оценка тонуса КА с определением диаметра КА в конечные фазы кардиоцикла позволяет выявить нарушения коронародинамики при гипертрофии и/или дилатации ЛЖ. Плохими прогностическими признаками при ДКМП являются: конечнодиастолическое давление (КДД) ЛЖ более 20 мм рт.ст., конечносистолический объем (КСО) ЛЖ и ПЖ более 100 мл/кв.м и фракция выброса (ФВ) менее 30%, соотношение ФВЛЖ/ФВПЖ < 1. Морфометрггческое исследование биоптатов позволило выделить несколько вариантов ДКМП, объективизировать диагноз ГКМП. Показано, что ЭМБ из ПЖ более безопасна, чем ЭМБ из ЛЖ.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы отдела рентгенологии и ангиографии института кардиологии им.АЛ.Мясникова КНЦ РАМН, по теме диссертации имеются 4 рацпредложения, 1 методические рекомендации.

Апробация диссертации состоялась 24 февраля 1994 года на заседании Ученого совета института кардиологии им.АЛ.Мясникова КНЦ РАМН. Основные положения диссертации представлены на:

• международном СССР-ФРГ симпозиуме по дигитальной ангиографии, Москва, 1986 г.

• Московском городском обществе кардиологов, ноябрь 1987 г.

• X Европейском конгрессе кардиологов, Вена, Австрия, 1988 г.

• международном симпозиуме по дигитальной ангиографии, Берлин, ГДР, ноябрь 1988 г.

• ангиографической секции Московского научного общества рентгенологов и радиологов, март 1988 г.

• X конференции Европейской ассоциации внутренней медицины,Брюссель, Бельгия, май 1989 г.

• Пленуме Всероссийского научного общества терапевтов, Фрунзе, сентябрь 1989 г.

• XI Всемирном конгрессе кардиологов, Филиппины, 1990 г.

• 2 международном симпозиуме по воспалительным заболеЬаниям сердца, Марбург, ФРГ, 1990 г.

• XX международном конгрессе по внутренней медицине, Стокгольм, Швеция, 1990 г.

• 7 конгрессе по информационной медицине, Париж, Франция, ноябрь 1990 г.

• XII Всесоюзном съезде рентгенологов и радиологов, Ленинград, ноябрь 1990 г.

• Советско-Индийском симпозиуме по кардиологии, Москва, октябрь 1990 г.

• 2 международном симпозиуме по сердечной недостаточности, Женева, Швейцария, май 1993 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано более 40 печатных работ. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на "^страницах машинописного текста, имеет 27 таблиц и 18 рисунков, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной лигерагуры (библиографический указатель содержит 393 источника отечественных и зарубежных авторов). Материал и методы исследования.

Обследовано 453 больных, которые находились в клинических отделениях института кардиологии им.А.Л .Мясникова за период с конца 1983 по начало 1993 гг. Состав больных по возрасту, полу и выполненным инвазивным исследованиям дан в таблице 1. Наиболее многочисленной была группа больных с диагнозом ДКМП,

Таблица I.

ДКМП ГКМП ЛПС АГ ИКМП КГ Всего

кол-во 186 108 95 20 24 20 453

ср.возр. 39±10 46+11 48±9 46±7 47+7 47±8

М/Ж 165/21 91/17 95/0 16/4 24/0 13/7 404/43

КАГ 185 108 95 20 24 20 452

ВГ лж 186 108 95 20 24 20 453

ВГ пж 151 59 50 9 19 20 308

ЗПС 167 . 64 69 3 19 20 342

ЭМБ 144" 25 45 1 1 - 216

многофаз.ВГ 19 8 - 20 - - 47

коронар.

анализ 14 10 12 10 - 10 56

+в/кор.НТГ 12 - 4 - - 8 24

сюда же вошли лица с ХМ по данным ЭМБ. Клинически они имели болевые ощущения в сердце (53%), нарушения ритма, признаки НК 2-4 функционального класса (ФК) NYHA. Группу сравнения с ДКМП составили 24 больных ИБС с большими полостями сердца и НК - ИКМП. Все они имели проявления ИБС, стенозирующие изменения в КА и постинфарктный кардиосклероз (ПИКС). У 108 больных был установлен диагноз ГКМП, причем у части из них он был выставлен только после инвазивного исследования-зондировання полостей сердца (ЗПС), КАГ, ВГ. В группу сравнения с ГКМП включили 20 специально отобранных больных с АГ, которым проводилась ранее многофазовая ВГ и была возможность ретроспективно у части из них, кроме прочего, оценить функцию ПЖ. 95 мужчин составили .группу АПС с хроническим алкоголизмом 2-3 стадии, переведенных с различными кардиальными жалобами из 17 наркологической б-цы г.Москвы. 41 больному с АПС кроме инвазивного исследования проведена проба с объемной нагрузкой и повторной ВГ. Контрольную группу (КГ) составили 20 лиц без сердечно-сосудистой

патологии, что выяснилось после всестороннего инвазивного и нешшазивного обследования.

Ангиографическое исследование, КАГ, ВГ выполнялись по методике Джадкинса на установке "Ангиоскоп С", ДВГ - на аппаратах "Ангиотрон СМР" и "Дигптрон-2"("Сименс"). Запись ЭКГ и внутриполостного давления осуществлялась на аппарате "Мингограф-804"("Сименс"). Параметры ВГ ЛЖ и ПЖ рассчитывали на компьютере PDP 11/34 ("DEC",США) с программным обеспечением AVD ("Сименс") и определяли объемы и сократимость ЛЖ по методу Kennedy Р.(1972), ПЖ - по Ferlinz J.(1977). Оценивали такие показатели как конечнодиастолический объем (КДО), КСО, ударный и сердечный индексы (УИ,СИ), ФВ, массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ),конечнодиастолический стресс (КДС), регионарную сократимость по процентному укорочению 90 радиусов и уменьшению площади 5 секторов каждого желудочка. Измеряли давление в ЛЖ, аорте (АО), ПЖ, ППр., легочной артерии (ЛА) с помощью датчика давления "Statham". Количественное измерение 0 КА проводили на компьютере PDP по разработанной ранее в нашей лаборатории программе, за известный брали диаметр катетера 7F в мм. Имея эти данные, рассчитывали предложенный нами ИР или Д% по формуле; 0 КА в сист. -0 КА в диаст./ 0 КА в диаст. х 100%. При тесте с интракоронарным введением 150 мкг НТГ А % определяли по Kaski J. et al.(1992): 0 КА после НТГ - 0 КА исходный/ 0 КА исходный х 100%. Многофазовую вентрикулографию проводили по модифицированной в лаборатории методике (Савченко А.П. с соавт.,1991), определяли такие показатели диастолической функции как жесткость (stiffness) камеры ЛЖ - коэффициенты "к" и "В", показатели энергетики: CP и ДР - систолическая и диастолическая работа, МСМ - максимальная систолическая мощность, ЭЭЦ - энергетическая эффективность кардиоцикла, ЭМБ выполнялась различными биоптомами:"Кеу МесГ(Англия), типа "Коипо"(ГДР) и "Machida" (Австрия). Анализ биопсийного материала и морфометрия проводились в отделе сердечно-

сосудистой патологии института (зав.-проф.Ю.В.Постнов) с помощью световой и электронной микроскопии.

Статистическая обработка материала осуществлена с номошыо пакета статистических программ компьютера PDP 11/34 с использованием парных и непарных критериев t-теста Стьюдента, рассчет корреляции и пошаговый регрессионный анализ с помощью программы SAS (США). Результаты и их обсуждение.

Катетеризация сердца и вентрикулография при НПМ.

ДКМП. Катетеризация и ВГ показали выраженную дилатацию полостей сердца, диффузную гипокинезию, увеличение КДД ЛЖ и ПЖ, КДС, умеренную легочную гипертензию (ЛГ). При сравнении КДО, КСО обоих желудочков они были несколько выше в ЛЖ. Также и ФВЛЖ снижена была по сравнению с КГ на 42%, а ФВ ПЖ - на 31% (р<0.05). Это указывает на более выраженные изменения в ЛЖ, чем в ПЖ при ДКМП и преобладание в целом по группе левожелудочковой дисфункции. Только у 27 больных (18%) нами было найдено преимущественное поражение ПЖ над левым. Для уточнения роли соотношения нарушений левых и правых отделов сердца, мы ввели два индекса: КДОЛЖ/КДОПЖ и ФВЛЖ/ФВПЖ. У больных ДКМП соотношение по КДО составило 1.1+0.03 (в КГ-0.9±0.03 , р<0.01), по ФВ - 0.97±0.1 против 1.15+0.09 в КГ. Это также свидетельствует о преобладании левожелудочковой дисфункции, а давление в ЛЛ в основном определялось состоянием нарушения ЛЖ, тем насколько они превосходят правосторонние. На большую взаимосвязь функционального состояния именно ЛЖ с клиническими проявлениями заболевания говорит и тот факт, что при сравнении больных ДКМП с 2 и 3 ФК НК были достоверные различия в КСО, ФВ и КДД ЛЖ (90±7 и 120±12 мл/м , 32±2 и 26±2% и 12И.6 и 20+1.2 мм рт.ст. соответственно,р<0.05-0.01) и не было достоверных различий в показателях объемов, гемодинамики и сократимости ПЖ. Соотношения КДОЛЖ/КДОПЖ и ФВЛЖ/ФВПЖ не различались между группами со 2 и 3 ФК, но у больных с КДОЛЖ/КДОПЖ > 1 был достоверно выше средний ФК НК. При анализе

к

корреляционной связи ФК получили достоверную корреляцию его с КДО и КСО ЛЖ, отрицательную-с ФВ и VCF ЛЖ. А вот корреляционных связей показателей ПЖ с ФК не выявлено. Наиболее тесной корреляционной связью с ФК НК обладает VCF ЛЖ (по данным пошагового регрессионного анализа).

Проведенное сравнение данных гемодинамики, объемов и сократимоости ЛЖ и ПЖ между больными ДКМП и ХМ (по данным ЭМБ) не нашло каких-либо различий в сравниваемых группах.

ДКМП и ИКМП. Ранее отмечалось (Hare J.et al.,1992, Pouleur H.et al.,1993), что больные ДКМП и ИКМП могут быть клинически неразличимы, если не проводилась КАГ. Термин "ишемическая" КМП ввели Burch G.et al.(1972) для больных с выраженной дилатацией полостей сердца, Г1ИКС и НК. Если обратиться к таблице 2, действительно по объемам, гемодинамике и сократимости ЛЖ невозможно отдифференцировать эти две нозологии. КДО,КСО и ФВ ЛЖ были идентичными в обеих группах больных как и все другие показатели. Только по функциональному состоянию ПЖ можно найти различия: при ИКМП ПЖ страдает достоверно меньше, чем при ДКМП. Поэтому мы согласны с Iskandrian A.et al.(1992), что ФВ ПЖ может быть дифференциально-диагностическим признаком между этими больными. Caglar N.et al.(1986) при радионуклидном исследовании также определили, что ФВ ПЖ снижалась только у больных ДКМП. Далее мы проанализировали регионарную сократимость ЛЖ при ДКМП и ИКМП, так как Meyer D.et al.(!990) не нашли особых различий между этими больными. В нашей работе регионарные нарушения

ЛЖ при ДКМП носили диффузный характер, кривая была монотонной, тогда как при ИКМП она носит ломаный характер: в зависимости от локализации ПИКС более выраженные нарушения

были либо в передневерхушечном, либо в диафрагмальном сегментах ЛЖ. Таким образом, и по регионарной сократимости ЛЖ можно найти различия между ДКМП и ИКМП.

Таблица 2. Сравнительная характеристика объемов и сократимости ЛЖ и ПЖ при ДКМП и ИКМП.

Показатель ДКМП ИКМП Р

ЛЖ

КДО мл/м2 141+7 141+9 Н.Д.

КСО мл/м2 100+6 99±8 н.д.

УИ мл/м2 41+2 40+1.2 н.д.

ФВ в % 34+2 32+1.8 н.д.

УСЯ сск.-1 0.47±0.03 0.46+0.03 н.д.

ЧСС в мин. 86+4 80+4 н.д.

СИ л/мин/м2 3.2+0.1 3.2+0.1 н.д.

СД мм рт.ст. 106+4 109+2 н.д.

КДД мм рт.ст. 16±2 20+1.6 н.д.

КДС дин.сек. 87+9 110±13 н.д.

ПЖ

КДО мл/м2 130+7 103±6 <0.01

КСО мл/м2 88+6 65+7 <0.02

ФВ в % 35+2 37+2.7 н.д.

СД мм рт.ст. 38+3 51+4 <0.05

КДД мм рт.ст. 9+1 8+1 н.д.

ДППр.ср.мм рт.ст. 8+2 8+1 Н.Д.

КДОЛЖ/КДОПЖ 1.1+0.03 1.4+0.04 <0.01

Прогностическая значимость инвазивных показателей при ДКМП.

Прогностическое значение инвазивных показателей ЛЖ и ПЖ изучено на 28 пациентах ДКМП, течение заболевания которых было

Таблица 3. Сравнительная оценка показателей гадад/качкки, объемов и сократимости желудочков сердца у больных дап с различной длительностью выживаемости. .

умзршие за время наблздения ( п=14 ) показатель живущие за время наблкдения ( п=14 )

_ ( м + т )

более 6 лет менее 4 лет общая гр. общая гр. более 4 лет 10 и более лет

125+3. ■X 174+20.7 153+14 ВДЭ Ж 121+П 134+18 111+12

85+5 X __ .124+17.1 108+П КОС^ Ж 74+9 90+13.7 62+9.5

3140.9 29+1.8 301-1.1 41.5+3.4 34.5+3.4_х _ _46.8+4.6

110+8.2_ X .154+15 136+11 щр ПН П6+4.7 123+5.7 П2+6.3

72+7.31_х __ 109+12.9 94+9.5 кадн ,71+4 77+2.2 67+6

35+5.1 30.5+5.4 32+1.7 39.3+2.1 37+2 41+3.1

24+2.3 21 +1.9 22+1.5 15+1.9 . 16.7+2.8 14+2.6

10.2+5.9 5.3+0.8 7.5+1.4 кдц ш 5.4+0.9 6.2+1.8 4.9+0.6

43+4.1 41+3.1 42+2.4 . ОД ЛА 38+5.2 44+9.4 33+5.3

184+16.8 — и. -X 234+10.4 207+12 ш ж 194+8 205{9.8 190+11.3

2.&+0.5 2.5+0.8 2.5+0.7 тнА 2.3+0.5 2.340.4 2.2+0.4

1.И+0.2 1.03+0.12 1.06+0.16 вдэ лш/пж 1.04+0.16 1.05+0.19 1.03+0:14

16 1а I группы 2 2а 26

Примечание: х - р<0.05 , хх - р<0.02

известно. Время наблюдения брали от начала появления симптомов болезни. Достоверной разницы в возрасте, ФК НК между группами и подгруппами не было - см. таблицу 3 . Повышение КСО и снижение ФВ желудочков были значительнее изменены в группе 1. КДД ЛЖ более 20 мм рт.ст., видимо, является неблагоприятным прогностическим фактором. У Kunh Н.(1982) в исследовании больных ДКМП у умерших тоже б luí о значительно большее КДД и меньшая ФВ ЛЖ. С другой стороны, Schmaltz A.et al.(1987) не смогли определить каких-либо предикторов выживаемости при 3-хлстнем наблюдении за больными ДКМП. Несмотря на то, что желудочковая дилатация традиционно яшыется одной из определяющих черт ДКМП, роль ее среди прогностически признаков не определена, а клиническая значимость расширения ЛЖ систематически не исследована (Gavazzi A.et al., 1992). В недавних сообщениях (Keren A.et al., 1992) описана немногочисленная группа больных ДКМП, у которых при небольшой или отсутствии дилатации ЛЖ имелись все признаки конечной стадии НК и плохой прогноз. 11 подобных больных с подтвержденным ЭМБ диагнозом ДКМП были и в нашем исследовании. Достоверное различие в КДО ЛЖ и ПЖ не было получено в гр.1 и 2. В отношении КСО работ, посвященных 3Toivíy, мы не встретили, а по нашим данным КСО ЛЖ и ПЖ был достоверно большим в группе 1 (умерших). ФВ в гр.1 и подгруппе 1а была менее 30%, тогда как в гр.2 она превышала эту величину. ММ ЛЖ была выше в гр.1 а, чем в гр1б, что может указывать на несколько худшее положение в прогностическом плане лиц с более выраженной гипертрофией Л Ж. Kimball et al.(1991) также заметили, что прогрессирование гипертрофии может указывать на плохой прогноз у детей с ДКМП. В отношении ПЖ, есть работы, говорящие о том, что высокий риск внезапной смерти при ДКМП ассоциировался в основном со степенью правосторонних нарушений (Romeo F.et al., 1989). У пае достоверных различий в соотношении КДОЛЖ/КДОПЖ получено не было, тогда как при сравнении соотношений ФВЛЖ/ФВПЖ найдено, что в группе умерших оно было <1, а в группе переживших срок наблюдения >1. Другими словами,

более выраженное снижение ФВ ЛЖ в большей степени влияет на прогноз, чем ФВ ПЖ.

Таким образом, на основании анализа данных гемодинамики, объемов и сократимости ЛЖ и ПЖ у больных ДКМП можно заключить, что больные с плохим прогнозом имели более выраженное снижение ФВ ЛЖ и ПЖ, более высокие цифры КСО ЛЖ и ПЖ, КДД, ММЛЖ, чем у больных, переж1шших срок наблюдения в 4 и 10 лет.

АПС. Основные показатели функционального состояния ЛЖ и ПЖ у больных АПС представлены в таблице 4. Видно, что КДО ЛЖ

Таблица 4. Функциональное состояние ЛЖ и ЛЖу больных АПС (М+т).

Показатель ЛЖ (п=87) Д% ПЖ (п=50) А%

КДО мл/м2 60+1.4 +3 73+1.9** +12

КСО мл/м2 21+1.0** +50 36+1.7** +64

УИ мл/м2 39+1.0* -11 37+1.7* -14

ФВ % 65+1* -15 50+1** -24

СД мм рт.ст. 115+1.6 - 26+1.2 -

КДД мм рт.ст. 11+0.8** +57 8+0.8** +78

СДЛА мм рт.ст. - - 25+0.6 -8

¡ЦДЛ А мм рт.ст. - - 9+0.4 -

Примечание: * - р<0.01 по сравнения с КГ, ** - р<0.001 по сравнению с КГ, Д% - по сравнению с КГ.

не увеличен, но достоверно повышен КСО, снижены УИ и ФВ. Системное АД не было повышенным: систолическое давление (СД) ЛЖ составило 113+2 мм рт.ст. СИ был достоверно снижен - 2.8+0.12 (р<0.05). ММ ЛЖ и ЧСС не отличались от КГ. Функция ПЖ изменена в большей степени -значительнее дилатация (КДОПЖ достоверно больше по сравнению с КГ), увеличен КСО, снижены УИ и ФВ ПЖ. Эти данные говорят о преобладании правожелудочковых нарушений над ЛЖ при АПС. Это подтвердилось, когда мы подсчитали сколько больных было со сниженной

ФВ (норма минус 26). Оказалось, что 49% больных имели сниженную ФВ ЛЖ и 84% - ФВ Г1Ж. Более выраженную дисфункцию ПЖ мы объясняем двумя причинами; 1) масса ПЖ примерно в 3 раза меньше ЛЖ (Пурдяев Ю.С.,1973), поэтому токсическое действие этанола и его метаболитов раньше проявляется в нем, а недостаточность более "мощного" ЛЖ присоединяется на более поздних стадиях АПС, тогда уже можно говорить об алкогольной КМП, 2) как показали патоморфологические изучения (Казанцева Г.П.,1976) у больных, умерших от хр.алкоголизма, "ожирение" миокарда более выражено в ПЖ. Такие же результаты при исследовании эндобиоптатов были и у наших больных с АПС. Наши данные говорят о первичном поражении миокарда ПЖ при АПС, поскольку давление в ЛА не было повышенным. Toffler О.(1985) пишет, что нет возможности сказать что первично при АПС - редукция УИ от тахикардии или, наоборот, тахикардия ведет к снижению УИ. По нашим данным первично снижается сердечный выброс (УИ). Некоторые авторы (Глезер Г.А. с соавт.,1993) тоже отмечают, что у части больных алкоголизмом бывают нормальные или субнормальные показатели сократимости сердца. Поэтому для определения резервных возможностей миокарда у таких больных нами применена нагрузочная проба с в/п введением плазмозаменителя, ранее не используемая при АПС. В клинических условиях этот тест применялся у больных с острым инфарктом миокарда (Грацианский H.A. с соавт.,1979), при этом соответственно менялся сердечный выброс. В норме увелзгчение давления заполнения ЛЖ (КДД) вызывает увел!гчеш1е выброса, однако, в патологических условиях он может снижаться (Руда М.Я.,1979). При нагрузочной пробе у наших больных КСО ЛЖ еще больше увеличивался, снижалась ФВ и VCF, что говорит о миокардиальной недостаточности (см.табл.5).

Отсутствие прироста сердечного выброса у обследованных больных АПС определяет сниженную сократимость миокарда, а объемная нагрузка усугубляла латентные признаки нарушения функции ЛЖ, выявила скрытую НК. Аналогичные результаты были и в ПЖ. Эти данные могут играть

Таблица 5. Функциональное состояние ЛЖ и ПЖ у больных АПС в условиях объемной нагрузочной пробы (М+т).

Показатель исходный уровень после нагрузки

ЛЖ

КДО мл/м2 63 + 1.3 69+1.6**

КСО мл/м2 24+0.9 29+1.5**

УИ мл/м2 39+1.2 39±1.3

ФВ % 62+1 57+2**

СД мм рт.ст. 122+4.3 128+3.9

КДД мм рт.ст. 9+0.8 20+2.3**

ЧСС в мин. 67+2.1 67+2.4

ПЖ

КДО мл/м2 74+6 86+5*

КСО мл/м2 35+3 47+4**

УИ мл/м2 39+4 39±2

ФВ % 52+1 45+1**

СД мм рт.ст. 24+1.1 33+1.4**

КДД мм рт.ст. 5.4+0.7 9.5+1.0**

Примечание: * - р<0.05, а ** - р<0.001 по сравнению с исходным уровнем.

> 1

важную роль при определении прогноза заболевания и влиять на назначение лекарственных средств, улучшающих инотропную функцию сердца. Подытоживая, можно заключить, что инвазивное исследование больных с АПС выявило ряд новых данных: начальные проявления недостаточности ЛЖ, более выраженные изменения в ПЖ, комплекс ультраструктурных изменений, характерных для АПС (Вихерт A.M., Цыпленкова В.Г.,1985) при изучении ЭМБ и истощение резервных кондиций миокарда обоих желудочков.

ГКМП и АГ. Как было показано и ранее (Мухарлямов Н.М. с соавт.,1980 и др.) при ГКМП отмечено уменьшение полости ЛЖ, нормальная или даже повышенная ФВ ЛЖ, увеличенное КДД и ММ ЛЖ.

Похожие закономерности были выявлены и при исследовании нами ПЖ: уменьшен КДО и КСО, высокая ФВ и КДД Г1Ж. Системное АД не было изменено. У 26 больных имелась обструктивная форма с градиентом давления в ЛЖ от 25 до 100 мм рт.ст. У 12 - имелся градиент давления ПЖ-ЛА ог 4 до 50 мм рт.ст., причем у 7 он был и в ЛЖ, а у 4-х -изолированный, только в ПЖ, У 24 больных ГКМП оказалась апикальная форма, при которой гипертрофирована преимущественно верхушечная часть ЛЖ. Полость ЛЖ при этой форме ГКМП оказалась наиболее редуцированно)!: КДО ЛЖ составил 47±2.4 мл/м (р с КГ <0.01), КДО ПЖ также уменьшен - 55+3.2 мл/м (р с КГ <0.01). Уменьшенные полости ведут к достоверному снижению УИ обоих желудочков: 33+2.1 и 34+2.2 мл/м соответственно (р<0.02). ММ ЛЖ также была максимальной в группе апикальной ГКМП: у больных с обструкгивной формой она составила 191±19 г , а при апикальной - 231 + 19 г. Учитывая, что при АГ имеется выраженная гипертрофия ЛЖ (Шхвацабая И.К., Юренев А.П.,1989 и др.), а за рубежом описана гипертензивная КМП (Торо1 Е.е1 а1.,1985), для оценки ЛЖ-ПЖ взаимоотношений у больных с гипертрофией нами обследовано 20 больных с АГ. Средний возраст их не отличался от КГ, а состояние объемов и сократимости ЛЖ было похожим на таковые при ГКМП: нет увеличения КДО и КСО, достаточно высокая ФВ ЛЖ, ММ ЛЖ была примерно такой же, как и при ГКМП - 220+15 г. В отличие от ЛЖ, в ПЖ нами найдены более значимые изменения: достоверно увеличенной оказалась полость ПЖ (КДОПЖ-81+6 мл/м, р<0.05 с КГ), значительно увеличен КСО ПЖ (38+3 мл/м, р<0.001 с КГ). КДО ПЖ выше нормы на 25%, а КСО ПЖ - на 73%. ФВ ПЖ снижена: 58±1.1% против 66+1% в КГ (р<0.001). Эти изменения расходятся с состоянием функшш ПЖ при ГКМП, что может служить отличительным признаком (наравне, естественно, с АД) АГ от ГКМП при одинаковом состоянии гипертрофированного ЛЖ. На гипертрофию ЛЖ при АГ особенно в пожилом возрасте нет единого мнения. Одни авторы (Кагат Я.е1 а1.,1989) считают, что лучше определять таких больных как ГКМП с гипертензией, другие (Торо1 Е.е( а1.,1985) - гипертензивная ГКМП. \Vig1e

E.(19S7) замечает, что неясно является ли ГКМП с гипертснзией отдельной патофизиологической формой ГКМП, при которой повышается АД или это АГ аггравирует состояние наподобие КМП. Часто трудно бывает определить отчего и когда появилась гипертрофия ЛЖ. Другой термин, употребляемый в отечественной литературе (Арабидзе Г.Г.,1988, Юренев А.П. с соавт.,1989) - "гипертоническое сердце", определяет патологическую гипертрофию ЛЖ при АГ со сложным комплексом функциональных расстройств ЛЖ. Наши, инвазивные данные подтверждают гиперконтрактильное состояние ЛЖ при АГ, а силуэт его на ВГ часто напоминает форму ЛЖ при симметрической или апикальной ГКМП. Не применяя к нашим больным какого-либо термина, следует сказать, что состояние ЛЖ при АГ мало отличается по объемам п сократимости от такового при ГКМП. Только ПЖ даст различия: если при ГКМП ПЖ как и левый не увеличен, имеет небольшой КДО, высокую ФВ, то при АГ ПЖ расширен, увеличен КСО, снижена ФВ ПЖ. Лишь в одной работе мы нашли подтверждение нашим данным (Ferlinz J., 19S2) о функциональном состоянии ПЖ при АГ. Таким образом, можно констатировать, что у части больных с АГ нет отличий в функциональном состоянии ЛЖ, тогда как ЛЖ в отличие от ГКМП дилатируется со снижением ФВ. Это может быть важным в дифференцировании в сложных случаях, когда трудно определить, что раньше - повышение АД и затем выраженная гипертрофия Л Ж или вначале ГКМП с последующим повышением АД. Многофазовая ВГ при НПМ.

При оценке кривой внутрижелудочкового давления в фазу изоволюмпчсской релаксации - dP/dT min., только при ГКМП этот показатель был достоверно снижен: 1424+61 в КГ и 1192+76 мм рт.ст./сек. при ГКМП (р<0.05). В остальных группах он не был достоверно изменен, так как зависит от величины АД и КСО Л Ж (Shah P., Pai R.,1992). Поэтому у больных с ДКМП (нормальное АД и высокий КСО) и у больных с АГ (повышено АД при нормальном КСО) мы не получили достоверных отличий в этом показателе. Применив для более глубокой оценки функции

миокарда многофазовую ВГ с получением петли "давление-объем", мы определили две группы показателей: 1)энергетическне показатели ЛЖ и 2) параметры диастолической функции. Полученные данные представлены в таблице 6.

Таблица 6.

Показатели диастолический функции и энергетики ЛЖ у больных АГ (п—20), ГКМП (п-8) и ДКМП (п=10)

СР (г. м) ДР (г. м) МСМ (г. м/с) ЭЭЦ. ■/. Кааффм-цмент "В" Козффн' циент "К"

КГ и+б >+| 404+2» 77+1 <■3+1.2 0.00»+0.001

АГ ив+г 1«+ Г 511+ЗГ <2+1- »,7+1,5- 0.01+0,002

ГКМП 143+18" 17+2- 744+114" 48+2" 11.5+1.8- 0,011+0.002

ДКМП 77+5* 11+1 442+40 43+1" 14+1,7" 0.004+0.001

* р = 0,0$; *' р = 0,02 с КГ

Видно, что у больных с гипертрофией ЛЖ (АГ,ГКМП) повышены показатели СРДР и МСМ, жёсткостные коэффициенты "В" достоверно повышены по сравнению с КГ, а "к" - недостоверно. ЭЭЦ снижена и обеих группах. У больных ДКМП снижена СР и ЭЭЦ.Похожне данные в отношении больных с ЛГ были получены недавно Смирновым А.А.(1993). И при ГКМП и при АГ гипертрофия ЛЖ играет главную роль в нарушении диастолической функции. При ГКМП повышенное давление наполнения ЛЖ является следствием повышения жесткости полости ЛЖ (высокая ФВ, уменьшена полость ЛЖ) и днастолическая часть петли "давление-объем" ■ смещается влево. При ДКМП КДД ЛЖ также повышено, но из-за увеличенной полости ЛЖ петля "давление-объем" смешена вправо. Оа£1юпе А.е! а1.(1988) пишут, что жесткостные показатели ( и, в частности

IS

коэффициент "к") при ДКМП могут варьировать, а у больных с повышенной жесткостью миокарда более выражены миокардиальные нарушения по ЭМБ данным, поэтому определение диастолической функции ЛЖ может помочь обнаружить больных с выраженными структурными нарушениями и, возможно, более точно определить прогноз заболевания. Наше исследование выявило нарушение процесса активной релаксации ЛЖ при ДКМП (повышен коэффициент "В"). Практическая значимость диастолической дисфункции еще до конца не выясненна (Ranko P.,Orie J., 1988). В одном исследовании (Monrad E.et al.,1984) было продемонстрировано улучшение показателей диастолической функции при острой пробе с милриноном, в другом (Ranko Р.et al.,1986) - не найдено значимых изменений диастолы при медикамментозном воздействии. Unterberg R.et al.(1993) отметили улучшение диастоличсских показателей после лечения 3-х больных с острым миокардитом АПФ-ишибнторами. У больных же с АГ бета-блокаторы и антагонисты Ca позволяют улучшить диастолическую функцию ЛЖ (Sendon L.,1993). Проведенное изучение выявило явные нарушения диастолической функции и энергетики ЛЖ при таких НПМ как ДКМП,ГКМП,АГ. При АГ и ГКМП это, видимо, обусловлено выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ, а при ДКМП -нарушением насосной, систолической функции и морфологическими изменениями мышцы сердца. Дигитальная ВГ у больных с НПМ.

Возможности ДВГ для определения воспроизводимости объемов, общей и локальной сократимости желудочков сердца определены нами у 34 больных с НПМ и НК 2-3 ФК. Показатели коэффициентов корреляции ДВГ и киновентрикулографии (КВГ) даны в табл.7 . При ДВГ вводили в 2 раза меньшее количество контрастного вещества. Коэффициенты корреляции для 5 сегментов регионарной сократимости ЛЖ и ПЖ также были достаточно высокими: от 0.78 до 0.96. Поэтому показано, что ДВГ точно оценивает общую и регионарную сократимость желудочков сердца у больных с НПМ.

Таблица 7. Показатели коэффициента корреляции КВГ и ДВГ у больных с ДКМ11.

Показатель ЛЖ (п=20) Р ПЖ (п=14) Р

КДО 0.92 <0.05 0.96 <0.01

КСО 0.96 <0.02 0.97 <0.01

ФВ 0.90 <0.05 0.94 <0.05

Преимущества ДВГ перед КВГ также имеются и в реакции гемодинамики. Так, СД ЛЖ при КВГ изменялось с 116+5 до 102+4 мм рт.ст. после ВГ (р<0.05), а при ДВГ системное давление практически не изменялось. Изменение КДА ЛЖ при КВГ было 6.2±1.8, а при ДВГ - 2.1 + 1.1 мм рт.ст.(р<0.05). Кроме того, частота желудочковых экстрасистол в 2 раза была ниже при проведении ДВГ: 10.8% против 20.5% при КВГ. При контрастировании ПЖ также отмечена лучшая переносимость ДВГ, чем. КВГ: изменение КДД ПЖ при КВГ составило 2.6+0.4 мм рт.ст. и только 1.1+0.3 мм рт.ст. при ДВГ (р<0.01). У больных с НПМ это может иметь значение, так как при НК гемодинамика более ранима. С другой стороны из-за меньшего количества контрастного вещества, вводимого при ДВГ возможности исследователя расширяются: можно сделать дополнительную проекцию, исследовать еще ПЖ и/или МЖП. Остановимся на нашей методике визуализации МЖП с помощью ДВГ. ЭхоКГ дает важную информацию о МЖП, однако, технически она не всегда удается из-за узких межреберий, окостеневших реберных хрящей и выраженной эмфиземы легких (Беленков Ю.Н., Лтьков О.Ю., 1978). Наилучшие возможности для очерчивания МЖП дает КВГ. Для этого больному в левой косой проекции 45-60° одномоментно в ЛЖ и ПЖ вводится контрастное вещество, так что МЖП становится заключенной в рамки контрастными желудочковыми камерами. Однако, эта методика не нашла широкого применения из-за ряда существенных ограничений (Вияятап \V.et а1.Л978). При нашем способе вводится всего 20 мл контрастного вещества (вместо 80 мл при бивентрикулографии) в ППр., визуализируем ПЖ как обычно, далее

контрастное вещество, минуя малый круг кровообращения достигает ЛЖ, при этом ПЖ уже не контрастируется. Чтобы получить два контрастных желудочка, за "маску" берется изображение ПЖ, затем фиксируем ЛЖ и на конечном кадре МЖП видна между двух контрастных полостей. При этом способе используется, не применяемый ранее, метод двойного вычитания путем выбора более поздней по кадрам "маски" на максимуме контрастности ПЖ. Таким способом обследовано было 8 больных с НПМ, у 3-х была диагностирована асимметрическая гипертрофия МЖП. Результаты коронарографии при НПМ.

По результатам КАГ у 7 (4%) больных ДКМП были незначимые (менее 50%) сужения в КА. Все эти больные были старше 50 лет: средний возраст их был 54+3 года, что достоверно выше остальных больных этой группы (38+10 лет, р<0.05). У 18 лиц с АПС (19%) также имелись признаки атеросклероза КА, причем у 10 стенозы были более 50 и 75%. Процент выявляемое™ коронарного атеросклероза увеличивался с возрастом обследованных: 3% у больных АПС до 44 лет, 42% - старше 60 лет. Поэтому утверждать о протективном действии алкоголя в данном случае трудно. При ГКМП у 11 больных (10%) в старшей возрастной группе (54+6 лет) также были атеросклеротически изменены КА. На такую возможность у больных старше 40 лет показывают и другие (Cokkinis D.et al.,1985, Yano A.et al., 1988). Еще у 17 больных этой группы (16%) обнаружены "мышечные мостики" - сужения КА в систолу более 50 и 75% диаметра. У остальных больных (кроме ИКМП) КА были интактными. Для изучения тонуса КА нами применена собственная методика количественной оценки его - ИР или Д%. Сначала с помощью коронарной программы был определен 0 проксимальных КА. Обнаружено, что 0 и суммарная плошадь их увеличивается с ростом ММ ЛЖ (см.табл.8). Но суммарная площадь КА увеличивается неадекватно ММ Л Ж. Затем изучили реакцию КА на внутрикоронарнос введение НТГ у двух групп больных (АПС и ДКМП) и нашли, что в обеих группах тонус КА был снижен. Похожие результаты были у больных с синдромом X и нестабильной стенокардией (Bier J.et

Таблица 8 . Сравнительные данные измерения диаметра коронарных артерий в нсрле и у больных с НПМ

( М + ш ) .

КГ (п=10)

АПС (rt=I2)

АГ (п=Ю)

дш (п=14)

ГКШ (п=Ю)

П Н А 3.240.17

О A 3.1j0.26

ПК А 3.540.17

сушерный дкамзтр

в ш 9.840.6

суммарная плацадь

в кв.мм 75

Ш Ш в г. ИЗ+9

отношение суымар. площади

к Ш Ж 0.7

3.3j0.07

3.340.22

3.440.23

1СЧ0.5

79 II3+9

0.7

3.&40.I6 2.940.22 3.940.19

I0.&+0.2

88

181+13 ** 0.5

з.е+о.гг3®

3,2+0.19 4.240.18х

11.3*0.6

100

206fI4 0.5

хх

Примечание: х - р<0.05 с КГ, хх - р<0.01 с КГ .

Корреляция суммарной плсщщ КА и Ш Ж : у=4.1х - 196 , г=0.975

4.140.30х

3.240.20

4.240.30х

11.5+0.8

104 228+22

0.5

хх

а1.,1992, Ka.sk!' Л., 1993). Изучение ИР во всех группах больных дало такие же результаты (см.рис.1), что говорит о

Рис. 1. Изменения 0 КА - А% в конечной фазе

кардиоцикла в норме а у больных с HUM Д%

* р < 0.001; ** р < 0,02 по сражению с КГ

воспроизводимости примененного нами метода (не требуется введение НТГ и повторная КАГ) и позволило выявить нарушения тонуса КА при НПМ. Таким образом, у больных с НПМ количественный коронарный анализ определил нарушенный тонус КА. Механизмы этого нарушения, видимо, различные: токсическое воздействие алкоголя при АПС, гипертрофия миокарда ЛЖ при АГ и ГКМП и дилатация с гипертрофией ЛЖ при ДКМП. Дальнейшее изучение клеточного и молекулярного уровней поможет объяснить патофизиологические аспекты, влияющие на тонус КА. Биопсия миокарда при НПМ.

Для определения эффективности и безопасности ЭМБ проанализированы, выполненные нами 753 биопсии у 214 больных с НПМ. Группы больных и количество биопсий даны в таблице 9. В среднем брали у одного пациента 3,5 биоптата (от 2 до 7). Серьезных осложнений не было зафиксировано ни в одном случае. Анализ числа нефатальных осложнении от места взятия биопсии дан в таблице 10.

Таблица 9. Количество больных и число биоптатов, взятых у них по группам.

Группа предпологасмый число б-ных кол-во биоптатов

д-з (М + Ж) (среднее у 1 б-го)

1 гр. ДКМП или ХМ 136 (120+16) 501 (3.7)

2 гр. ГКМП 25 (22+3) 95 (3.8)

3 гр. ЛПС,АКМП 45 (45+0) 135 (3.0)

4 гр. ИБС?ПИКС?НР 8 (4+4) 22 (2.8)

Итого:

214(191+23) - 753 (3.5)

Примечание: ХМ - хронический миокардит, HP - нарушения ритма.

Из таблицы видно, что у 10 больных возникали осложнения ( 4.67% ): у 3-х из 1гр. и у 4-х из Згр. были отмечены боли в сердце с динамикой ЭКГ с последующей через 5-10 мин. нормализацией ее и самочувствия после введения анальгетиков, у 2-х больных 1 гр. после ЭМБ ЛЖ развилась церебральная эмболия с гемипарезом, также разрешившимся в течение 24 часов и у одного больного из 1 гр. была преходящая блокада левой ножки пучка Гиса по ЭКГ. Как видно из таблицы 10,

Таблица 10. Осложнения при ЭМБ в зависимости от места взятия биопсии миокарда.

место ЭМБ 1 гр. 2 гр. Згр. 4 гр. Всего б-ных

ЛЖ+ПЖ 7 2 1 0 10

ЛЖ 57(6) 11 35(4) 1 104(10)

пж 72 12 9 7 . 100

Всего; : 136(6)' 25 " .'■" 45(4) - ■■ S „- 214 :

Примечание: в скобках число больных, у которых были какие-либо осложнешш при проведении ЭМБ.

все осложнения были при ЭМБ из ЛЖ. Процент осложнений по данным различных авторов колеблется от 2 до 38.5% (О'СоппеП Л.е1 а1.,1986 и др.).

Salvi A.et al.(1985) сообщают о 4.5% осложнений, которые чаще встречались при ЭМБ ЛЖ, что указывает на несколько больший риск при этом месте выбора ЭМБ. Большинство авторов отдают предпочтение правосторонней ЭМБ, но есть отдельные работы (Marzilli M.et al.,1987), говорящие, что ЭМБ ЛЖ более информативна. Для диагностики миокардита нет большой разницы из какого места берется биопсия, так как из-за фокальной или многофокальной природы его, ошибки могут быть как при ЭМБ ЛЖ, так и ПЖ (Dec W.et al.,1987). При морфологическом исследовании биоптатов в одном случае был диагностирован саркоидоз, еще в одном - амилоидоз и в одном - ревматический кардит. В других случаях диагноз был подтвержден или дополнительно обнаружены другие данные. Неудачных биопсий было всего в 2,3% случаев (у 5 из 214), когда нельзя было дать какого-либо заключения из-за малого количества материала в биоптате, тромботических масс или папиллярных мышц и соединительной ткани в образцах. Но у 97,7% больных можно было дать заключение, то есть эффективность ЭМБ довольно высока. ХМ был диагностирован в 32% случаев и по группам распределился так: 1 гр.-37,5%, 2 гр. - 40%, 3 гр. - 6,7%, 4 гр. - 62,5%.

На основании морфологического и морфометрического исследования ЭМБ у больных ДКМП выделены 4 варианта (по Костину С.И.,1990). Взаимосвязь их с КДО, КСО, ФВ и КДД ЛЖ даны в рис.2. Видно, что наиболее тзыраженные изменения имеются при гипертрофическом варианте ДКМП: достоверно выше дилатация ЛЖ,КДД, наиболее низкая ФВ. На втором месте по тяжести нарушений функции ЛЖ стоит фибротичсский вариант, близкий по показателям объемов и ФВ к гипертрофическому. Не все авторы находят взаимосвязь гистологических данных с клинико-гемодинамическим статусом больных ДКМП (Naveen Ch.et al.,1993). Выделенные в нашей работе варианты ДКМП, видимо, отражают морфологическую и этиологическую неоднородность ДКМП, что согласуется с представлениями о полиэтиологической природе данного заболевания (Adachi K.et al., 1985 и др.). В литературе есть описание фибротического варианта (Kawai S.et al., 1988), когда площадь

ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ДКМП В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

мл/м2

КДОИиж

ми/м2

КСОИиж

■

□

ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ВРРИИНТ ДКМП (п=6)

ФИБРОТИЧЕСКИЙ ВОРИННТ ЛКИП Сп=6)

ДИСТРОФИЧЕСКИЙ ВПРИРНТ ДКМП (п-6)

ДКМП С МИНИНПЛЬНЫИИ МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ МИОКПРДИ (п-4)

Рисунок 2.

кардиосклероза в среднем занимала 25% и более площади миокарда. Авторы полагают, что данный вариант ДКМП является этапом развития ХМ, при котором развитие фиброза преобладает над воспалительно-инфильтративными изменениями. Гипертрофический вариант ДКМП развивается при семейной и постмиокардитической формах заболевания (Костин С.И.,1990), а дистрофический и с малыми морфологическими признаками варианты рассматриваются как "латентная" ДКМП.

У больных ГКМП морфометрический анализ позволил определить связь гистологического индекса с КДО и КДД ЛЖ: отрицательная с КДО (г=-0.95, р<0.001), положительная - с КДД ЛЖ (г=0.77, р<0.05). Иными словами, чем выраженнее изменения миокарда при ГКМП, тем выше КДД ЛЖ и больше облитерация полости (КДО ЛЖ). Таким образом, ЭМБ является высокоинформативным и безопасным методом диагностики НПМ, ЭМБ из ПЖ более безопасна, хотя в ряде случаев (например, при АЛС) ЭМБ ЛЖ может быть более информативной. Морфометрическое исследование с сопоставлением гемодинамических и объемных параметров ЛЖ позволили выявить два наиболее тяжелых варианта ДКМП, объективизировать диагноз ГКМП и показать взаимосвязь гистологического индекса с КДО и КДД ЛЖ.

Выводы.

1. Комплексное инвазивное исследование точно определяет степень выраженности нарушения функционального состояния ЛЖ и ПЖ, дополнительная оценка состояния ПЖ позволяет дифференцировать различные формы НПМ.

2. Дигитальная В Г позволяет более шадяще проводить исследование желудочков сердца у больных с НПМ и недостаточностью кровообращения 2-3 ФК при такой же информативности как и киновентрикулография.

3. Предложена новая методика визуализации межжелудочковой перегородки сердца,используя возможности дигитальной ВГ и вводя значительно меньшее количество контрастного вещества.

4. Оценка регионарной сократимости ЛЖ показала, что при ДКМП более характерна диффузная гипокинезия без выраженных локальных акинезий как при ИКМП. При ИКМП в отличие от ДКМП состояние ПЖ изменяется в меньшей степени.

5. У больных с АПС в отличие от ДКМП больше выражена правожедудочковая дисфункция, резервные возможности обоих желудочков при объемной нагрузке снижены.

6. При ГКМП и АГ объемные параметры и сократимость ЛЖ мало различимы, эти состояния можно отдифференцировать по ПЖ: уменьшенная полость и нормальная ФВ ГТЖ при ГКМП и дилатация со снижением ФВ ПЖ - при АГ.

7. Сравнительный анализ инвазивных показателей функции сердца при ДКМП показал, что у больных с шюхим прогнозом заболевания более выражено снижение ФВ ЛЖ и ПЖ, более высокие цифры КСО,КДД,ММ ЛЖ и КС О ПЖ, чем у больных переживших срок наблюдения в 4 и 10 лет. Соотношение ФВЛЖ/ФВПЖ < 1 также является неблагоприятным признаком в отношении выживаемости и говорит о более выраженном снижении сократимости ЛЖ при ДКМП.

2Ь

8. При выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ у больных с ГКМП и АГ или дилатации ЛЖ при ДКМП многофазовая ВГ определяет нарушения днастолической функции - увеличение параметров "жесткости" камеры ЛЖ в активную фазу миорелаксации. При НПМ кроме диастоличе ских нарушений снижена энергетическая эффективность кардиоцикла.

9. У больных с НПМ диаметр КА увеличивается с ростом массы миокарда ЛЖ, а также снижен тонус КА, что может иметь значение в генезе ишемических изменений миокарда.

10. Биопсия миокарда является высокоинформативной и безопасной процедурой при обследовании больных с НПМ. Биопсия ПЖ более безопасна, чем ЭМБ ЛЖ.

11. Морфометрическая, количественная оценка данных ЭМБ позволяет

выделить варианты ДКМП с наиболее тяжелым течением, что коррелирует

с гемодинамикой, объемами и ФВ ЛЖ. При ГКМП гистологический индекс

отрицательно коррелирует с объемом ЛЖ и положительно с КДД ЛЖ.

Практические рекомендации.

1. У больных с недостаточностью кровообращения 2-3 ФК МУНА лучше проводить дигитальную ВГ, которая практически не изменяет гемодинамику, легче переносится пациентом.

2. С помощью дигитальной ангиографии и однократного введения 20 мл контрастного вещества в правое предсердие можно визуализировать межжелудочковую перегородку сердца в левой косой проекции, взяв за "маску" момент наибольшего контрастирования ПЖ, тогда на конечном кадре она будет видна, между двух контрастных структур (ЛЖ контрастируется на левофазе).

3. Дополнительная оценка функции ПЖ в ходе комплексного инвазивного исследования больных с НПМ позволяет точнее ставить диагноз, проводить дифференциацию между ДКМП,АПС,ИКМП, ГКМП и АГ.

4. Увеличенный диаметр КА может говорить либо о гипертрофии, либо о дилатации ЛЖ. Рассчет индекса растяжимости (ИР) позволяет

ангиографически определить тонус КА, отказаться от пробы с внутрикоронарным введением НТГ. 5. Биопсию миокарда безопаснее выполнять из ПЖ, хотя риск левожелудочковой ЭМБ тоже невелик.

Список опубликованных по теме диссертации работ.

1. Правый желудочек сердца при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Сб.науч.трудов ЦОЛИУВ, М.,1986,т.265,с.95-97.

2. Ангиографическос изучение левого и правого желудочков сердца при дилатационной кардиомиопатии и алкогольном поражении сердца. Кардиология. 1986, N.12,с.9-11. (соавт. Савченко А.П.,Сметнев А.С.,Грудцын Г.В.).

3. Нарушения ритма и проводимости при алкогольном поражении сердца. Там же, с.15-20. (соавт. Сметнев А.С.,Горгаслидзе А.Г.,Зинкин А.В.,Грудцын Г.В.).

4. Ангиографическая и гемодшшмическая характеристика алкогольной кардиомиопатии. Вестник рентгенол.,1986,М.4,с.30-34. (соавт. Савченко А.ГГ..Лазуткина В.К.).

5. Нормальные показатели функционального состояния левого желулочка оцененные с применением компьютерной техники. Тер.архив,1987,М.7,с.97-100. (соавт. Савченко А.П.,Чиквашвили Д.И..Красносельский A.M.).

6. Дппгпишая вентрнкулография в оценке общей и регионарной сократимости правого желудочка сердца. Вестник рентгенол.,1987,М.1,с.20-22.(соавт.Жаров И.Н.,Сотер Э.)

7. Некоторые аспекты применения ДСА в кардиологии. Материалы СССР-ФРГ ciiMiiojiiyMa,M.,19S6,c. 13-16.(соавт. Савченко А.П.,Жаров И.Н.,Померанцев Е.В.,Хандакер А.Х.).

8. Особенности цинического течения начальной стадии алкогольного поражения сердца с запойной и систематической формой потребления

алкоголя. Кардиология,! 987,N. 12,c.39-42.(соавт.Грудцын Г.В.,Сметнев А.С,,Батыралиев Т.А.,Зинкин А.В.,Горгаслидзе А.Г.,Колтунова М.И.).

9. Объемная нагрузка в диагностике ранней правожелудочковой недостаточности у больных с алкогольным поражением сердца. Кардиология, 1988,N.3,с.83-86.(соавт.Батыралиев Т.А.,Грудцын Г.В., Сметнев А.С.).

10. Сравнительная ангиографическая оценка функции левого и правого желудочков сердца при дилатационной кардиомиопатии. Тер.архив, 1988,Ы.7,с.30-32.(соавт.Савченко А.П.,Наумов В.Г.,Шевля гин С.А.,Григорьянц Р.А.,Мухарлямов Н.М.).

11. Assessment of left ventricular contractile function using volume load in chronic alcoholics without cardiomegaly. Europ.Heart J.,1988,vol.9 (Suppl. 1 ),p. 194.(coll.Szoter E.,Khandaker A.).

12. Проба с нагрузкой объемом для определения функционального состояния левого желудочка у больных алкоголизмом по данным контрастной вентрикулографии. Кардиология,1988,N.11,с.119-120.(соавт.Савченко А.П.,Батыралиев Т.А.,Жекин В.А.,Грудцын Г.В.).

13. Общая и регионарная сократимость миокарда правого желудочка в условиях объемной нагрузки у больных с алкогольным поражением сердца. Тер.архив, 1988,N.10,с. 113-115.(соавт.Сметнев А.С., Батыра лиев Т.А.,Савченко А.П.,Грудцын Г.В.).

14. Сократительная функция миокарда при хроническом алкоголизме. Сов.медицина, 1988,N.11 ,с.З-5.(соавт.Савченко А.П.,Сметнев А.С., Батыралиев Т.А.).

15. Digital ventriculography in assessment of global and regional right ventricular contractility (comparison with conventional right ventriculography). In:Radiologie syniposium-88 mit internationaler beteiligung,Berlin,1988,p.l 11-112.(coll.Savchenko A.P.).

16. Left and right ventricular function in chronic alcoholics without cardiomegaly. In: 10-th Conference of the European association of Internal medicine, 1989,p.39.(coll.Smetnev A.S.,Savchenko A.P.,Batyraliev T.A.).

17. Функциональное состояние гипертрофированного миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Бюлл. Всесоюз. кардиол. науч. центра АМН СССР, 19S9, К.1,с.56-58.(соавт.Юренев А.П.,Савченко А.П.,Дубов П.Б.).

18. Количественная контрастная ангиография правого желудоч-ка:нормальные показатели и некоторые проблемы анализа общей и регионарной сократимости. Бюлл. Всесоюз. кардиол. науч. центра, 1989, N.2,c.20-24.(coaBT.Савченко А.П.).

19. Локализация некоторых компонентов внеклеточного матрикса и цитоскелета в миокарде биопгатов при алкогольной кардиомиопатии. Там же,с.88-94.(соавт.Рукосуев В.С.,Нанаев А.К.,Ширинский В.П.,Батыралиев Т. А.).

20. Алкогольное поражение сердца и принципы его лечения.Методические рекомендации, М.,1989, 12с.(соавт.Сметнев А.С.,Грудцын Г.В.,Горгаслидзе А.Г.,Зинкин А.В.,Дроздов Э.С.).

21. Evaluation of right ventricular function in chronic alcoholics using volume-load test. Philippine J.Cardiol., 1990, vol.l9,p.62.(coll.Savchenko A.P.,Batyraliev T.A.,Smetnev A.S.).

22. Clinical and morphological subtypes of dilated cardiomyopathy. In:2-nd International Symposium on Inflamatory heart disease.Marburg,1990,p,100 (coll.Naumov V.,Kostin S.,Mareev V.,Belenkov Y.).

23. Ventricular function and endomyocardial biopsy in chronic alcoholics. J.Intern.Med., 1990, vol.228 (Suppl.73), p.67. (coll.Smetncv A.,Savchenko A.,Gorgaslidze A.).

24. Development of the heart failure and myocardial domage in patients with alcoholic cardiomyopathy. Ibid. p.77.(coll.Zinkin A.,Smetnev A.,Gorgaslidze A.).

25. Two-dimensional electrophoresis of heart muscle proteins in human cardiomyopathies. Electrophoresis, 1990, vol.11, p.333-336. (coll.Kovalev L.,Naumov V.,Pulyayeva H. et al.).

26. Ангиографическое изучение гипертрофической кардиомиопатии. Тезисы Всесоюз.конференции "Современные способы лучевой диагностики в

кардиологии", Томск.1990,c.87-88. (соавт.Савченко А.П.,Пирцхалаишвили Н.А.,Григорьянц Р.А.).

27. Cardiac hemodynamics and ventricular arrhythmias in patients with some morphological subtypies of dilated cardiomyopathy. In:7-th Congress of L' Information cardiologigue, Paris, 1990.

28. Аигиографическая оценка функции желудочков сердца при различных кардиомнопатиях. Вестник рентгенол., 1990, N.5-6, с.81-82.(соавт.Савченко А.П.).

29. Тонус коронарных артерий при дилатационной кардиомиопатии. Материалы 4 Всероссийского съезда кардиологов, Пенза, 1991, с.271-272.(соавт.Савченко А.П.Данияров Б.С.,Наумов В.Г.,Беленков Ю.Н.).

30. Клеточные механизмы нарушения энергетики сердца у больных с ДКМП: уменьшение митохондриального дыхания и экспрессии креатинкиназы. Кардиология, 1992, N.5,c.l3-16. (соавт. Браниште Т.А., Кузнецов А.В.,Хучуа З.Н.,Наумов В.Г.,Беленков Ю.Н.,Сакс В.А.).

31. Epicardial coronary artery tone in dilated cardiomyopathy. J.Heart Failure,1993,vol.1,N.234.(coll.Daniyarov B.,Savchenko A.,Naumov V.,Belenkov Yu.).

32. Antioxidant therapy in patients with alcoholic cardiomyopathy. Ibid. N.452. (coll.Smetnev A.,Esschapova F.,Gorgaslidze A.,Sergienko V.,Pasha S.).

33. Соотношение изменении сократимости желудочков сердца и изменений малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией. Пульмонология, 1993, N.2, с. 22-24.

34. Снижение тонуса эпикардиальных коронарных артерий у больных дилатационной кардиомиопатией. Кардиология, 1993, N.11, с.39-41. (соавт. Савченко А.П., Данияров Б.С., Наумов В.Г., Беленков Ю.Н.).