Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Интерплевральная аналгезия в лечении острых и хронических болевых синдромов

На правах рукописи

СПАСОВА Арина Павловна

ИНТЕРПЛЕВРАЛЬНАЯ АНАЛГЕЗИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ

14.00.37- анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург - 2004

Работа выполнена в Петрозаводском государственном университете и Республиканской больнице Карелии

Научный руководитель:

доктор медицинских наук профессор Анатолий Петрович Зильбер

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Константин Михайлович Лебединский - доктор медицинских наук профессор Анатолий Николаевич Кондратьев

Ведущее учреждение - Санкт-Петербургский государственный медицинскийуниверситетим. И.П. Павлова

Защита состоится «_»_2004 г. в_часов на заседании

диссертационного совета при Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ (193015,Санкт-Петербург,ул. Кирочная ,д.41)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (Заневский пр. 1/82).

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

Г.Н. Горбунов

2004-4

3

24507 1

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Боль в настоящее время остается серьезной клинической проблемой, требующей значительных усилий по улучшению качества и эффективности её терапии. Болевой синдром является одним из основных поводов, вынуждающим людей обращаться за медицинской помощью. Фундаментальными исследованиями доказано, что механизмы боли и, следовательно, методы рациональной терапии нейропатической, воспалительной и раковой боли могут быть различными.

Бесспорным остается положение о том, что необходимо как можно раньше и полнее купировать болевой синдром. Для подбора фармакотерапии требуется некоторое время, тогда как регионарные блокады позволяют не только справиться с болевым синдромом, но и провести дифференциальную диагностику ведущих патофизиологических механизмов боли (симпатически обусловленная боль, психогенная боль и др.). В первую декаду двадцатого века были разработаны основные методы регионарной анестезии/аиалгезии, и в последующие годы лишь совершенствовалась их методика, появлялись новые местные анестетики и адъюванты, т.е. коаналгетики (наркотические аналгетики, клофелин, стероиды).

Метод интерплевралыюй анестезии/аиалгезии (ИПА) был открыт случайно в 1984 F. Reistad и соавт.

В отечественной литературе есть единичные работы, посвященные изучению интерплевралыюй аиалгезии при лечении больных с закрытой травмой грудной клетки и у пациентов после торакотомии (В.В. Гаврилов, А.И. Трещинский).

Можно предположить, что возможности ИПА в лечении болевых синдромов должны быть значительно шире, потому что основными механизмами ИПА считаются:

- односторонняя множественная блокада межреберных нервов;

- односторонняя блокада симпатической цепочки;

- односторонняя блокада чревных нервов.

Изучение клинической эффективности блокады (Reiestad F., Richardson J., Schroedur D. и др.) проводили в основном при остром болевом синдроме (послеоперационная аналгезия после холецистэк-томии, мастэктомии, нефрэктомии, торакотомии, множественные односторонние переломы рёбер).

Использованию же ИПА при хронических болевых синдромах, в частности при хроническом панкреатите, комплексном регионарном болевом синдроме, облитерирующем эндартериите верхних конечностей, посвящено лишь несколько работ, orpai ' " ................. 'шем от-

дельных клинических случаев или небольших групп пациентов, что не позволяет достоверно и объективно оценить эффективность этого метода.

Возможности применения ИПА при постламинэктомическом синдроме, остеохондрозе позвоночника, фантомном болевом синдроме вообще не изучались.

За пределами внимания врачей оказался такой важный аспект проблемы, как влияние интерплевралыю введенного местного анестетика на механику дыхания и функцию дыхательных мышц. Между тем, одним из механизмов ИПА считается односторонняя блокада симпатической цепочки, а это не исключает возможность влияния метода на тонус бронхов. Кроме того, большинство местных анестетиков вызывают моторный блок, который в свою очередь может сказываться на способности мышечных волокон к сокращению. В настоящее время опубликована только одна работа (L. Gallart, 1995), освещающая влияние интерплевралыю введенного бупивакаина па дыхательные мышцы. А это является принципиальным в определении показаний и прогнозе возможных осложнений у пациентов с сопутствующей или основной патологией системы дыхания.

Цель исследования. Основная цель исследования: разработка и внедрение в клиническую практику нового метода регионарной аналгезии - интерплевралыюй аналгезии для лечения острых и хронических болевых синдромов различной этиологии.

Задачи исследования. Конкретные задачи, составлявшие программу данного исследования, были сформулированы следующим образом:

1. Изучить влияние иитерплевралыюй аналгезии на интенсивность боли и качество жизни у пациентов с острыми и хроническими болевыми синдромами различной этиологии.

2. Определить влияние внутриплевралыюго введения местного анестетика (бупивакаина) на систему дыхания с помощью метода неин-вазивной одномоментной оценки трех компонентов аппарата вентиляции:

- механических свойств легких и дыхательных путей,

- усилия дыхательных мышц вдоха и выдоха,

- центрального нейрореспираторного импульса.

Научная новизна. Разработана методика лечения хронического болевого синдрома с помощью ИПА, доказана её эффективность при пост-ламииэктомическом синдроме, определены режимы и дозы местного анестетика. Впервые проведена оценка влияния данного метода аналгезии на механику дыхания, функциональное состояние дыхательных мышц и центральную нервную регуляцию дыхания.

Личный вклад. Автором лично выполнены все вошедшие в диссертационное исследование случаи интерплевралыюй блокады и

прочие регионарные блокады, с которыми сравнивалась эффективность интерплевралыюй аналгезии, создано методическое пособие по применению метода.

Практическая значимость. Разработана методика лечения хронического болевого синдрома при различных патологических состояниях (показания, оптимальные дозы и кратность введения препарата, контроль эффективности).

Разработан алгоритм подготовки к проведению длительной интерплевралыюй аналгезии, обеспечение безопасности при манипуляции, выявлены специфические условия и методы, которые могут повлиять на качество и эффективность блокады.

Доказано отсутствие вредного влияния интерплеврально введенного местного анестетика (бупивакаина), включая функциональное состояние дыхательных мышц и центральную регуляцию дыхания, что позволяет широко применять метод у больных с различной патологией системы дыхания.

Положения, выносимые на защиту

1. Метод интерплевралыюй аналгезии позволяет достичь адекватного купирования болевого синдрома при постламинэктомическом синдроме и дегенеративных заболеваниях позвоночника, фантомном болевом синдроме с преобладанием каузалгии, хроническом болевом синдроме в онкологии с локализацией поражения в структурах грудной клетки и болях при хроническом панкреатите.

2. Интерплевральное введение бупивакаина обеспечивает адекватную аналгезию у пациентов с односторонними множественными переломами ребер, а также после торакотомии, обеспечивая более раннюю активизацию пациента и профилактику ателектазирования легких.

3. Интерплевралыюе введение бупивакаина снижает вязкостное дыхательное сопротивление, улучшая проходимость мелких дыхательных путей, независимо от наличия или отсутствия сопутствующей патологии органов дыхания, и положительно влияет на состояние мышц вдоха и выдоха.

Апробация работы. Методика проведения исследования обсуждена и одобрена Республиканским комитетом Карелии по медицинской этике.

Результаты исследования доложены на следующих заседаниях и конференциях:

Ежегодные Республиканские семинары с международным участием «Актуальные проблемы медицины критических состояний» в 199, 2000, 2001,2003 гг., Петрозаводск.

IV Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей, 2001 г., Санкт-Петербург.

2-ая Международная конференция молодых ученых, 2001 г., Самара.

VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов 2002 г., Омск.

Российская научно-практическая конференция «Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли», 2003 г., Нижний Новгород.

Реализация результатов исследования. Интерплевральная аналгезия внедрена в повседневную практику отделения интенсивной терапии и реанимации Республиканской больницы Карелии и Противоболевой службы Республиканского онкологического диспансера Карелии.

Созданы и опубликованы методические рекомендации по проведению интерплевралыюй аналгезии при различных острых и хронических болевых синдромах.

Обучение методике ИГЛА проводится на курсах последипломного образования анестезиологов и реаниматологов при кафедре анестезиологии-реаниматологии Петрозаводского государственного университета.

Публикации. По материалам исследования опубликовано 11 работ, в том числе брошюра «Интерплевральная аналгезия: клиническая анатомия, физиология и фармакология, медицинская технология и оценка результатов», Петрозаводск, 2001.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. В диссертации имеется 17 таблиц и 21 рисунок. Список литературы состоит из 15 отечественных и 205 зарубежных источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Контингент изученных здоровых и больных людей. Всего изучено 153 человека. В контрольную группу были включены здоровые люди, 27 мужчин и 15 женщин, в возрасте от 17 до 45 лет. Обязательным условием подбора исследуемых в этой группе было отсутствие патологии органов дыхания в анамнезе и отклонений от нормы в показателях функциональных легочных тестов. На этой группе были отработаны иеин-вазивиые методы исследования объективизации боли и функциональные критерии трехкомпоиентной модели дыхания.

Исследовано 111 больных с острыми и хроническими болевыми синдромами: 64 больных получали ИПА, а 47 - другие методы аналгезии (прочие регионарные блокады, общие аналгетики).

Среди больных, получавших ИПА в связи с хроническим болевым синдромом, было 32 мужчин и 14 женщин, в возрасте от 30 до 63 лет. Длительность болевого синдрома до одного года имели 6,5% больных, от 1 до 5 лет - 50%, и более 5 лет 43,5%.

Среди 30 пациентов, получавших лечение по поводу хронических болей с помощью других периферических регионарных блокад, было 9 мужчин и 21 женщина в возрасте от 30 до 68 лет, из них 12,8 % имели длительность болевого синдрома до одного года, 43,7% - от 1 до 4 лет и 43,5% - более 5 лет.

Эта группа требовалась как контрольная для сравнения оценки эффективности ИПЛ при аналогичной патологии.

Характер изученных хронических болевых синдромов был следующим:

- последствия вмешательств на поясничном и шейном отделе позвоночника;

- комплексный регионарный болевой синдромом ЬП типа;

- фантомный болевой синдром;

- болевой синдром при облитерирующем эндартериите верхних конечностей;

- болевой синдром при онкопатологии;

- болевой синдром при хроническом панкреатите.

В каждом конкретном случае диагноз был верифицирован согласно диагностическим критериям, принятым для каждой нозологической формы.

Пациенты с хроническим болевым синдромом исследуемой и контрольной группы не отличались по нозологии, возрастному или половому составу. Основные отличия касались длительности боли и её выраженности. У пациентов с ИПА болевой синдром существовал более длительное время, а его интенсивность была исходно выше, чем у пациентов контрольной группы.

Больные с острым болевым синдромом (35 больных) как исследуемой, так и контрольной группы подвергались переднебоковой торако-томии по поводу заболеваний легких или получили множественные односторонние переломы ребер. В качестве фоновой аналгезин все больные получали нестероидный противовоспалительный препарат кето-рол в дозе 30 мг. В группе исследуемых больных аналгезия была усилена интерплевральным введением бупивакаина, а в контрольной группе пациенты получали внутримышечное введение стандартных доз про-медола по требованию.

Все пациенты были информированы о целях исследования, сущности метода интерплевральной аналгезин, возможных осложнениях метода, и их согласие на проведение исследования было получено. В каждом конкретном случае вопрос о применении методики был обсужден с лечащим врачом и заведующим профильным отделением.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Методы оценки боли

Оценка интенсивности и основных компонентов болевого синдрома проводилась при помощи стандартизированных опросников боли и шкал, которые относятся к методам самооценки болевого ощущения.

Для оценки интенсивности болевого синдрома мы использовали ви-зуалыю-аналоговую шкалу (ВАШ).

Второй метод, использованный нами, - это краткий опросник боли, Brief Pain Inventory (BPI) - опросник, предназначенный для оценки интенсивности боли и степени её влияния на жизнедеятельность больного.

Третий метод - опросник боли Мак-Гилла, McGillPain Questionnaire -позволяет оценить вклад сенсорного, эмоционального и когнитивного компонентов в генезе болевого синдрома и изменения этих составляющих в ходе лечения.

Помимо использования субъективных методов в группе больных с острым болевым синдромом учитывали суточную потребность в наркотических и ненаркотических аналгетиках и седативных препаратах.

2. Функциональное исследование механики дыхания и газообмена

Поскольку одной из главных задач работы было изучение влияния ИПА на систему дыхания, мы изучили все три компонента аппарата внешнего дыхания:

- механические свойства легких с дыхательными путями,

- грудную стенку с дыхательными мышцами,

- центральный нейрореспираторный импульс к дыхательным мышцам.

При интерплевральном введении местного анестетика могут изменяться все три перечисленные компонента внешнего дыхания или любой из них.

Классическую механику дыхания изучали на анализаторе «UTS-1/ Jaeger» и «Pneumoscreen/ Jaeger», которые позволяют одномоментно получить и критерии механики дыхания, и индексы, характеризующие центральный нейрореспираториый импульс, и усилие дыхательных мышц вдоха и выдоха (Р100, Pmaxln, PmaxEx).

Исследования проводили в положении сидя до выполнения интерплевральной блокады, а также после её выполнения через различные по времени промежутки после введения индивидуально подобранной дозы бупивакаина.

Все параметры автоматически рассчитывались в виде абсолютных значений и в процентах к должным величинам.

Осцилляторную механику дыхания изучали с помощью пневмота-хографа-осциллятора «MRP 6/Nihon Kohden», интегрирующего объемную скорость и давление в величины сопротивления (см Н2О/л/с). Прибор подает в легкие осцилляции регулируемой амплитуды и частоты, наслаиваемые на собственное дыхание больного и не мешающее ему. Методом форсированных осцилляции измеряли вязкостное дыхательное сопротивление (ВДС), являющееся суммой аэродинамического и деформационного (тканевого) сопротивления аппарата вентиляции; отдельно измеряли ВДС вдоха и выдоха (см Н2О/л/с).

Остальные два компонента вентиляции (нейрореспираторный импульс и усилие мышц вдоха и выдоха) исследовали по принципу измерения окклюзионного давления в дыхательных путях:

- окклюзионное давление в первые 100 мс вдоха (индекс Р100) характеризует центральную инспираторную активность;

- максимальное окклюзионное давление в течение вдоха или выдоха (индексы Pmaxln, PmaxEx) позволяет определить усилия дыхательных мышц вдоха и выдоха.

Таким образом, о влиянии болевого синдрома и аналгезии на функциональное состояние дыхания судили по следующим критериям:

♦ механика дыхания

♦ центральная инспираторная активность

♦ усилие дыхательных мышц

3. Показатели гемодинамики и активности симпатической нервной системы

Показатели гемодинамики (АД, ЧСС) оценивались на протяжении всего исследования до и после интерплеврального введения бу-пивакаина.

Для определения реактивности вегетативной нервной системы вычисляли вегетативный индекс (ВИ) Кердо по формуле:

(1-АД/ЧСС)Х100.

4. Статистическая обработка материалов

Статистическую обработку материала проводили с помощью статистического пакета Biostat персонального компьютера IBM-PC. Определяли тип распределения, средние величины и ошибки средних (М±т), достоверность различия средних величин по критерию Стыодента и парному критерию Стыодента (t) (так как совокупность подчинялась законам нормального распределения), коэффициент корреляции (г) и вероятность случайности полученных результатов (р). Результаты считались статистически достоверными при значении р<0,05.

5. Проведение интерплевралыюй аналгезии

Методика выполнения блокады. В результате объективных контролей была признана оптимальной следующая методика ннтерплевраль-ной аналгезии. Пациента укладывали на бок поражённой стороной кверху (это облегчало идентификацию межреберных промежутков, особенно если пациент имел избыточный вес) или на спину, заведя руку за голову на стороне пункции. Пункцию производили в УП-УШ межре-берье между передней и задней подмышечной линиями. Перед пункцией кожу анестезировали обычным образом.

После проникновения иглы в плевральную полость через неё вводили катетер на 5-6 см дальше кончика иглы, что достаточно надежно и безопасно. Оптимальная глубина, на которую катетер может быть введен в плевральную полость, не уточнена, но (более глубокое введение может вызвать дискомфорт у пациента или даже привести к миграции катетера в ткань легкого. После проведения катетера выполняли аспн-рационную пробу, появление в катетере крови служило признаком его внутрисосудистого введения. В этом случае катетер удаляли, а пункция выполнялась в другом промежутке.

После установки катетера проводилась тщательная аускультация легких, пульсокснметрия, оценка гемодинамики.

В катетер вводили тест-дозу местного анестетика (бупивакаин 15 мг), за пациентом проводилось наблюдение в течение 10 мин для исключения развития токсических реакций на препарат, после чего индивидуально подбиралась доза и режим введения местного анестетика.

При остром болевом синдроме повторную дозу бупивакаииа вводили каждые 5-7 часов, причем суточная доза бупивакаина не превышала 400 мг. У пациентов с дренированием плевральной полости дренажная трубка после введения препарата пережималась на 15 минут.

Оценка интенсивности болевого синдрома проводилась каждые четыре часа на протяжении первых суток после операции или травмы. Основные витальные параметры - сознание, показатели гемодинамики и дыхания - мониторировались ежечасно.

Оценка эффективности блокады при хроническом болевом синдроме по ВАШ проводилась через 15 минут после первого введения препарата и каждый день на протяжении всего курса. Оценка по опросникам BPI и McGill проводилась в начале, середине и в конце курса блокад.

Оценку параметров дыхания по трехкомпонентной модели проводили до выполнения блокады, затем точно через 1 час после введения бупиваканна в течение последующих нескольких дней.

ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ И ИХ ОБСУВДЕНИЕ

Динамика изменения интенсивности острого болевого синдрома при проведении ИПА представлена в таблице 1.

Таблица 1

Влияние ИПА на острый болевой синдром в покос (баллы по ВАШ, М±т)

Время после введения ИПА ИПА после Контрольная

бупнвакаина (часы после травмы группа

или общей аналгезии торакотомии грудной клетки

0 7.6 ±0.18 5.7 ±0.2 7.4 ±0.16

4 2.8 ±0.16 3.2 ±0.14 3.6 ±0.17

8 1.6±0.1* 2.9 ±0.12* 3.6 ±0.18

12 1.4 ±0.09* 2.4 ±0.1* 3.0±0.18

18 1.5 ±0.19* 1.9±0.11* 3.1 ±0.13

До начала аналгезии интенсивность болевого синдрома в покое у пациентов с торакотомией была примерно одинаковой. В ходе аналге-зии ннтерплевральным ведением бупивакаина и кеторола в обеих исследуемых группах болевой синдром снизился почти в два раза (от выраженного до умеренного) через четыре часа после начала аналгезии и неуклонно уменьшался в дальнейшем. В контрольной группе интенсивность боли, уменьшаясь вначале, на протяжении всего наблюдения оставалась на одном уровне.

Таблица2

Облегчение болевого синдрома во время активных движений (баллы по ВАШ, М±m)

Время после введения бупнвакаина (часы или общей аналгезии ИПА после торакотомии ИПА после травмы грудной клетки Контрольная группа

0 7.1 ±0.15 7.0 ±0.16 7.1 ±0.18

4 4.6 ±0.18* 4.6 ±0.11* 6.4 ±0.15

8 4.1 ±0.12* 4.0 ±0.11* 5.2±0.13

12 3.2 ± 0.13* 3.2 ±0.21* 4.6 ±0.14

18 2.3 ±0.38* 2.4 ± 0.65* 4.0 ± 0.4

*р <0,05- достоверность различия в сравнении с исходным уровнем.

Таблица 3

Динамика острого болевого синдрома при кашле (баллы по ВАШ, М±т)

Время после введения ИПА после ИПА после Контрольная

бупивакаина (часы торакотомии травмы группа

или общей аналгезии грудной клетки

0 7.3 ±0.13 6.9 ±0.14 7.3 ±0.16

4 . 5.4 ±0.15* 5.3 ±0.17* 6.1 ±0.12

8 4.3 ± 0.15* 4.4 ±0.13* 5.3 ±0.12

12 3.6 ± 0.14* 3.1 ±0.25* 4.0 ±0.11

18 2.7 ±0.51* 3.3 ±0.19* 3.9 ±0.13

Как видно из таблиц 2 и 3 интерплевралыюе введение бупивакаина также в большей степени уменьшало интенсивность болевого синдрома при кашле и активных движениях (поворот в постели, возможность сесть), причем особенно важно отметить, что на этом фоне пациенты лучше адаптировались к дыханию в режиме ПДКВ, чем на фоне стандартной аналгезии промедолом и кеторолом.

Кроме того, эффективность ИПА при остром болевом синдроме характеризуют результаты изучения общего расхода аналгетиков в сравниваемых группах. Суточная доза кеторола в исследуемой группе по сравнению с расходом кеторола в контрольной группе уменьшилась на 70 %, наркотические аналгетики в группе с ИПА не назначались.

Изменения составляющих хронический болевой синдром в группе больных с ИПА и контрольной группе до и после курса блокад представлены в таблице 4.

Интерплевральное введение бупивакаина оказалось эффективным во всех представленных группах хронического болевого синдрома, причем между оценкой интенсивности боли по ВАШ и сумме баллов по опроснику McGШ существует корреляционная зависимость (г = 0,44), особенно тесная между ВАШ и сенсорным компонентом (г = 0,7).

Мы не выявили достоверной связи между интенсивностью и длительностью болевого синдрома, а также степенью снижения интенсивности болевого синдрома при ИПА и нозологической формой синдрома.

Таблица 4

Оценка интенсивности болевого синдрома по опроснику McGШдо и после ИПА и курса периферических блокад (М±т)

Шкала опросника ДО после

ИПА периферические блокады ИПА периферические блокады

суммарное число выбранных дескрипторов 15,00±0,10 9,9310,47 6,3210,26* 7,7410,34*

суммарное ранговое число выбранных дескрипторов 21,5610,674 18,5310,63 11,2310,25* 15,6310,51*

ИЧВД по сенсорной шкале 9,86±0,78 6,3910,63 2,9610,12* 3,7810,13*

РЧВД по сенсорной шкале 17,2410,32 15,4911,56 5,5610,23* 6,8110,26*

ИЧВД по эмоционально-аффективной шкале 5,010,3 3,7810,16 1,2210,58* 1,4210,52*

РЧВД по эмоцио-налы ю-аффектив-пой шкале 5,4310,1 4,2310,23 2,4110,115* 2,9110,25*

РЧВД по когнитивной шкале 7,6710,30 6,7212,11 3,2210,64* 1,2210,34*

ИЧВД- индекс числавыбранныхдескрипторов РЧВД-ранговое число выбранныхдескрипторов

В таблице 5 представлены результаты изменения интенсивности болевого синдрома в группе больных до и после проведения курса ИПА.-Данные таблицы 5 позволяют высказать следующие суждения. Проблема лечения хронических болевых синдромов вертеброгенного происхождения (постламинэктомический синдром и др.), когда компрессия нейронально-сосудистых образований в позвоночном канале отсутствует или устранена, представляет довольно сложную задачу. Когда традиционные методы (консервативные и хирургические) были исчерпаны и оказались неэффективными, мы попытались изучить возможности при-

менения ннтерплевральной аналгезии в комплексном лечении этих больных.

Таблица 5

Динамика интенсивности болевого синдрома до и после курса ИПА (в баллах по ВАШ и опроснику ЫеОШ, М±т)

Группы пациентов ВАШ Сумма баллов по опроснику МсвШ

До ИПА После курса ИПА До ИПА После курса ИПА

КРБС Ы1 типа 9.5±2,2 2,010,7* 29,5610,63 8.05+1.6*

Фантомные боли 8.5±1.5 3.5±1.5* 28.9410,48 7.8511.14*

Облитерирующий эндартериит 6,611,6 1,0±0,5* 15,2410,25 1,9810,36*

Боль при онко-патолопга 7,75±1,8 2,010,4* 17,5313,99 1,2410,89*

Хронический панкреатит 8,0±1,33 0,310,02* 22,96±0,89 6,0210,78*

Постламинэктоми-ческий болевой синдром 7,711,36 1,1510,29* 23,5310,86 6,5611,74*

В этой группе больных получено снижение болевого синдрома почти на 85%, а у некоторых после курса ИПА достигнуто полное исчезновение боли. Отмечено, что реабилитация больных, получавших ИПА, существенно ускорилась.

У всех пациентов с нейропатической болью - комплексным регионарным болевым синдромом I и II типа, фантомными болями - длительное интерплевральное введение бупивакаина уменьшало степень тяжести болевого синдрома, что выражалось в уменьшении числа болевых приступов, снижении интенсивности и изменения характера боли на непостоянный или эпизодический.

При длительности комплексного регионарного болевого синдрома менее трех лет он был купирован полностью.

Мы получили полное купирование болевого синдрома и у больных с хроническим панкреатитом после первого же интерплевралыюго введения 50 мг бупивакаина. Амилаза крови в первые сутки снижалась на 25-50 % исходной величины (без дополнительного применения антиферментов).

Таким образом, интерплевральное введение бупивакаина эффективно при всех вариантах болевого синдрома: при острой ноцицептивной боли (после торакотомии и при множественных переломах ребер), при нейропатической боли (фантомном болевом синдроме, комплексном регионарном болевом синдроме), при сочетанном болевом синдроме (хронических болях в спине и онкопатологии), болевом синдроме на фоне ишемии (облитерирующий эндартериит), висцеральном варианте болевого синдрома (хронический панкреатит).

Во всех группах после введения бупивакаина получено достоверное снижение среднего артериального давления, а также индекса Кердо. Изменения артериального давления и индекса Кердо не имели корреляционной связи со степенью уменьшения болевого синдрома.

Результаты исследования дыхания по трехкомпонентной модели до и после введения бупивакаина представлены в таблице 6.

Таблица 6

Изменение параметров аппарата вентиляции до и после интерплеврального введения бупивакаина (М±т) (в %% к должной величине)

После введения Р

бупивакаина

96.7 ± 14.34 < 0.001

100.5 ±16.2 < 0.001

97.46 ± 15.06 < 0.001

101.8 ±10.13 < 0.024

90,38 ± 17,4 <0,0001

91,14 ± 18,68 <0,0001

84,08 ±19,34 <0,117

67,22 ±18,4 <0,701

79,9 ± 16,6 < 0,323

2,73 ± 0,50 < 0,0002

3,108 ±0,31 <0,00001

137,2 ± 35,36 < 0,0002

75,27 ± 16,85 < 0,007

0,91 ± 0,36 <0,0004

Параметры

До введения бупивакаина

ЖЕЛ

ФЖЭЛ

ОФВ.

ОФВ/ЖЕЛ

ПОСвд

МОС„

25

мое, мое сос'

ВДСвд* ВДСвыд* РшахЕх* Ртах1п*

Р *

100

92.14 ±13.78 93.84 ± 15.23 92.57 ± 13.94 97.78 ±10.69 82.27 ± 15.75 83,89 ±16,7

81.0 ±23,62 66,32 ±21,81

79.01 ±21,69 3,378 ± 0,491 3,73 ± 0,56

115,83 ±32,64 64,36 ± 16,85 1,98 ± 0,32

* см Н 20

Достоверных различий в изменениях максимальных объемных скоростей на уровне 50, 25% ЖЕЛ (МОС50, МОС 25 СОС) после введения бупивакаина мы не получили. Однако была отдельно выделена группа из 12 человек, которые имели признаки легкой периферической обструк-

ции дыхательных путей, и при анализе изменений этой части кривой поток-объём мы получили достоверное увеличение всех показателей (таблица 7).

Таблица 7

Изменениемаксимальных объемныхскоростей выдоха до и после введения бупивакаина при периферической обструкции (М±т) (в %% к должной величине)

Параметр До введения бупивакаина После введения бупивакаина Р

мос50 мос25 сос 57,88 ±6,609 52,22 ±4,0 59,55 ±6,54 66,74 ±4,95 59,69 ±4,18 66,28 ±3,57 < 0,006 < 0,004 < 0,005

Центральная инспираторная активность под влиянием бу< пивака-ина имела тенденцию к снижению, эти различия оказались статистически значимыми (таблица 6). Улучшились и показатели функционального состояния дыхательных мышц (PmaxEx, Pmaxln - та же таблица).

При оценке зависимостей между центральной ииспираторной активностью и силой мышц вдоха и выдоха достоверной связи не получено. Выявлена корреляция между показателями вязкостного дыхательного сопротивления как вдоха, так и выдоха и усилием дыхательных мышц, причем данная зависимость более выражена (г = 0,7) после введения бупивакаина.

После введения местного анестетика отмечена корреляция между ФЖЕЛ и показателями мышц вдоха (г = 0,56).

С учетом выявленных зависимостей можно полагать, что увеличение силы мышц вдоха и выдоха прежде всего связано с влиянием бупивакаина на сопротивление дыхательных путей, а увеличение динамических объёмов является следствием этих двух причин.

В указанной дозировке - 50-100 мг - бупивакаин вызывает только сенсорную, но не моторную блокаду дыхательных мышц, что делает его применение действительно безопасным у пациентов со скомпрометированной системой дыхания.

ВЫВОДЫ

1. Интерплевральная аналгезия (ИПА) является высокоэффективным методом купирования острого и хронического болевого синдрома.

2. Разработанная схема лечения хронического болевого синдрома, включающая ИПА, при дегенеративных заболеваниях позвоночника и

постламинэктомическом синдроме высокоэффективна в купировании болевого синдрома и способствует более быстрой реабилитации больных.

3. Применение ИПА при фантомном болевом синдроме с преобладанием сенсорных характеристик каузалгии снижает интенсивность болевого синдрома на 60-90%.

4. У пациентов с хроническим панкреатитом ИПА способствует не только уменьшению болевого синдрома, но и нормализации биохимических показателей.

5. Интерплевралыюе введение бупивакаина в дозе 50-100 мг не оказывает отрицательного влияния на центральную инспираторную активность и не снижает усилие дыхательных мышц вдоха и выдоха.

6. При ИПА действие местного анестетика уменьшает аэродинамическое и деформационное дыхательное сопротивление вне зависимости от наличия или отсутствия исходной патологии дыхания.

7. При выраженном болевом синдроме ИПА нормализует все три компонента аппарата вентиляции: механические свойства легких, усилие дыхательных мышц и центральную регуляцию дыхания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Перед проведением интерплевралыюй аналгезии (ИПА) необходимо оценить состояние плевральной полости (наличие спаек, эмфиземы, переломов ребер) и глубины синусов (заднего и латерального), для чего рекомендуется рентгеноскопическое исследование грудной клетки.

2. Оптимальная доза бупивакаина для однократного интерплеврального введения составляет 50-100 мг, кратность введения 4 раза в сутки, длительность проведения ИПА 5-8 дней.

3. Перед введением основной дозы анестетика в плевральную полость необходимо вводить тест-дозу из расчета 0,3 мг/кг, а через 20 минут при отсутствии токсических реакций - основную дозу.

4. После введения бупивакаина в течение 30 минут необходимо вести тщательное наблюдение за пациентом с обязательным контролем жизненных функций, чтобы своевременно выявить токсические реакции, если они возникнут.

5. Положением тела пациента можно оптимизировать эффективность ИПА после введения бупивакаина, для чего рекомендуется:

- горизонтальное положение на спине при хронических болях в спине,

- на правом боку - при хроническом панкреатите,

- с опущенным головным концом - при болевом очаге в верхних отделах грудной клетке или верхней конечности.

6. У больных с гипертонической болезнью необходим тщательный контроль гемодинамики (ЧСС, АД) для предотвращения развития ги-потензии и коррекции дозы гипотензивных препаратов.

Список опубликованных работ

1. Спасова А.П. Интерплевральная анестезия и аналгезия: клиническая фармакология, возможности и пределы./ Сб. Акт. пробл. мед. кри-тич. сост. Вып. 6,1999. - С. 40-54.

2. Спасова А.П. Интерплевральная аналгезия и анестезия: медицинская технология, клиническая фармакология, показания, противопоказания. / Сб. ВИНИТИ, Серия Медицина. Реаниматология и интенсивная терапия. -1999. - № 4. - С. 6-12.

3. Спасова А.П. Интерплевральная аналгезия в лечении болевых синдромов различной этиологии: медицинская технология, показания, оценка результатов./ Сб. Акт. пробл. мед. критич. сост. Вып. 7,2000. - С. 144-156.

4. Спасова А.П. Интерплевральная аналгезия в лечении хронического болевого синдрома./ Сб. Акт. пробл. мед. критич. сост. Вып. 8,2001. -С. 111-119.

5. Спасова А.П. Интерплевральная аналгезия. Клиническая анатомия, физиология и фармакология, медицинская технология и оценка результатов. - Петрозаводск: Изд-во Петр ГУ, 2001. - С.32.

6. Спасова А.П. Интер плевральная аналгезия в лечении острых и хронических болевых синдромов. // А.П. Спасова, А.П. Зильбер / Сб.: Актуальные проблемы современной науки. 2-ая Международная конференция молодых ученых. Самара. - 2001. - С. 133-134.

7. Спасова А.П. Иитерплевральная аналгезия в лечении хронических болевых синдромов. // А.П. Спасова, Ю.Е. Монахов, Б.Л. Колмов-ский / Сб.: Человек и его здоровье. Четвертая Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей. Санкт-Петербург. -2001.-С. 241-243.

8. Спасова А.П. Интерплевральная аиалгезия как компонент терапии болевых синдромов: клиническая физиология и клииико-фармако-логическое исследование. // А.П. Спасова, А.П. Зильбер / Сборник докладов VIII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Омск.-2002.-С. 221-222.

9. Спасова А.П. Интерплевральная аналгезия в комплексном лечении острых и хронических болевых синдромов./ Сб.: Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли. Российская научно-практическая конференция. Нижний Новгород. - 2003. - С. 176-177.

10. Спасова А.П. Интерплевральная аналгезия в повседневной практике./ Сб.: Акт. пробл. мед. критич. сост. Вып. 10,2003. - С. 174-196.

11. Спасова А.П. Интерплевральная аиалгезия при лечении хронического болевого синдрома./ Сб.: Актуальные проблемы нейропедиат-рии. Петрозаводск. -2003. - С. 74-76.

Подписано в печать 3.12.2003 г.

Формат 60x84/16

Объем 1 п.л.

Тираж 100 экз.

Зак. № 438.

Отпечатано в типографии «Verso» КРОО ФТИ г. Петрозаводск, наб. Варкауса, 1а.

РНБ Русский фонд

2004-4 24507