Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Интенсивная терапия и реанимация при остром распространенном гнойном перитоните и инфекционно-токсическом шоке у детей (патогенетические аспекты и лечение)

8 0 6 9 Ъ

министерство здравоохранения украины киевский шютмут усовершенствования врачей

На правах рукописи

сиренко Анатолий Александрович

интенсивная терашя и реанимация при остром распространенном дамном перитоните и шшкционно-токсическом шоке у детей (патогенетические аспекты и лечение)

- 14.00.37 - Анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ ,

диссертации на ооискание ученой степени доктора медицинских наук

Киев - 1992

Работа выполнена в' Харьковском Медицинском институте.

Научные консультанты:

доктор ледицинских наук, профессор В.А.Михельсон доктор медицинских наук, профессор В.С.Топузов

Официальные оппоненты:

■; заслуженный деятель науки Украины доктор медицинских наук, профессор А.И.ТрещипскиЙ доктор медицинских наук, профессор В.С.Уваров заслуженный деятель науки Украины доктор медицинских наук, профессор Г.А.Ыожаев

Ведущая организация: Московская медицинская академия Российской Федерации им.И.М.Сеченова

Защита состоится ¿¿¿<> 1992 г. на заседании специ-

ализированного совета Д-074.44.02 Киевского института усовершенствования врачей МЗ. Украины (г.Киев, ул.Дорогожицкого, 9).

С диссертацией ¡южно ознакомиться в библиотеке Киевского -института усовершенствования врачей.

Автореферат разослан 1д92 г>

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук

доцент 0.А.Беляева

| 0БЩМ1 ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ -

^\ (р Актуальность проблемы. "Вряд ли в хирургии ^'мШй'б'' выделить проблему более древнюю и более актуальную, чем ПРО-хо^^ЙА РЕРИТСНИТА... Научно-технический прогресс, достиаеикя хярур-" ШГЧГфеани.'.атологьи, к соналешш, эще не разрешили ее, я ш иродол-жаем терять больных. Причян... Такой неблагополучной ситуация мноне-ство. Одна из ведущих -частое развитие при перитоните иш£екционно-тонсического шока..., выведение иэ которого является второй по значимости задачей после хирургического пособия.' Летальность пси перв-' тоните.. .'можно сопоставить с летальностью после операций на сердце и крупных сосудах... Важность этой проблемы для народного хозяйства неоспорима... (Б.О.Савельев, 1979)."

Летальность при перитоните у детей колеблется з широких пределах: 0 - 24,7% (Г.А.Гаджпев с соавт., 1977;, О.С.Ысшаров с соавт., 1981; А.А.Шалимов с соавт., 1Э81; А.Т.ГГулатов с соавт., 1961; Л.М.Рошаль с соавт,, Т988; О.Я.Куликов, 1939 и др.).

Перитониты, развивающиеся на фене политрэвм,. разрывов полк органов, травматического и геморагического. шока,представляют собой опасность, имеют тяяелейшее течение и высокий летальность, так как на основное повреждение наслаивается инфекция (В.С.Савельев, 1979; 1986; В.А.Попов, 1985).

После работы В А 'V) периоаат в разгаре и финале-все чаще рассматривается как шоковый процесс (В.А.Гологэрский с соавт., 1981, 1986 \ Эми/Не*. е. а.,. 1380:7/-¿.Кос* е.а., 1981 и ■ др.). Бактериальная инфекция и потери жидкости - устано^пенные причины шока у больных с перитонитом (И.Б.Бурков, 1374; Б.А.Гслогорский с соавт., 1981; О.-Л. 1/?лсеп£ е.а., 1981). С момента написания . И.В.Бурковым (1974) докторской диссертации не было представлено

комплексных исследований распространенного перитонита у детей, что . не позволило разработать комплексную терапию, дать объективную оценку фармакологическим агентам при перитоните.

Цель р а б о т ы. На основе совращенных представлений о патофизиология гнойно-воспалительного процесса оценить стадийность острого гнойного распространенного перитонита и икфгкшонно-токекче-ского шока у детей с целью выработки патогенетической терапия кагкдо* стадии. •'.•'•.

Задачи я с о л в д о в а и и я:

1. Изучить этиологическую структуру перитонита.

2. Изучить гемодинамику на системном л локально.'/ уровнях, кислородный бюджет кровообращения,' сосудистую проницаемость, аочио-солевой обкек, кислотно-щелочный баланс, сахар крови,,. т?:>.глипзрида.

~ НЗЖК, аминокислота, инсулин, глюкагон, кортизол, СТГ, альдостерон. • в крови, нор- и адреналин в моче, некоторые факторы иммунитета, уровни антитег против бактерий, повреждение различных органов методом Есследозэная; аутоантител, токсичность крови п экссудата. На основе полученных данных детализировать стадийность острого гнойного распространенного перитонита у детей.-

3. Конкретизировать икфекцконно-токсический шок при перитоните в зависимости от эффективности Газообмена и сердечного выброса.

4. Оценить с помощью доступных методов степень повреждения ВДС при перитоните и икфегазиокно-токсическом токе и разработать терапевтическую программу по защите мозга.

5. Изучить эффекты пирацетама, никотанамида, троксевазина к трентала в различных стадиях перитонита. (;

6. Изучить метод фракциокчого. кишечного диализа маннитом для борьбн с парезом кишечника.

7. Разработать программу послеоперационного тотального парентерального питания. 1

Научная н о в,и з н а. Выполнено комплексное исследование общего перитонита у детей с позиций клеточных, субклеточных уровней и целостного организма, что позволило дать детальную характеристик стадийности.абдомянального .гнойно-воспалительного процесса.

Впервые проведено кошлексное изучение гемодинамики, ег эф^ек- • хЕвности, кислородного бюджета кровообращения, шкрошркуяяшш в кишке. '■■.'.• ' '

Впервые изучен комплекс гормоны - субстрат (инсулая, глюкагон, ' кортизол, соматотропный гормон, альдсотерон, катёхоламины) и установлены причинные изменения метаболизм 'жиров и аминокислот. Установлена причинная связь НЭЗК с аритмии,ш, соотношение игсулпн/глюкагон с чарущекиеы утилизации сахара и возмоашости терашш кокощьа плаз-ь-дфереза.' ,. • , ' . .

Впервые выполнена исследования ШС при перитоните и инфекцион-но-токсаческом шокзразработана терапия энце^алопатий, что повысило Еьзкпаекооть больных. ■

"¿иерзге у детей лроязаедена градация иафекшон.чо-токснчесиого тока: I) шоп без-легочной декомпенсации; 2) шок с легочной декошен-сш.ией; 3) иок с сердечной декомпенсацией, (пли истинно терминальная

СТГ;ДИЛ) . '

Изучены я предложены для терапия перитонита у детеЛ парапетам, г.'пкеевазии, трентал, никотяпакад.

С помсаь» методов тканев;.::. и бйктерпгльнкх антигенов установле-ы- -оулологачеекке Лактсрк перитонита г.озр^кдаегюсть органов и

тканей.

Предложена терапия пареза кишечника с помощью внутрикишечного фракционного введения маннитолг:

Практическая значимость. Выделена стадийность общего перитонита у детей на основе наиболее гаЗоркатавии показателей.

Предложена стадийность инфекцлонно-токсического шока при перитоните у детей. • ' ч '

.Предложены и обоснованы фармакологические препараты '(.пирайе там, троксевазин,-трентал, никотинвгшд, магнитол).

Предложена схема лечения перитонитной энцефалопатии, сердечных аритмий, пареза кишечнгка. ' ■

■• Основные положения, выносимис на защиту:

1. Стадийность общего перитонита..у детей: реактивная, токсическая, 4терминальная стадия, инфекционно-тсксический шок без. легочной декомпенсации, инфекцяонно-токсический шок с легочной декомпенсацией, инфекционно-токскческий шок с сердечной декомпенсацией или истинно терминальная стадия.

2. Гемодинамика, сэсудистая проницаемость и кислородный боддет кровоооращения при перитоните у детей. -

3. ВДС и лечение энцефалопатии при кнфекционнс-тэксическом шоке у детей. .

4. Субстратно-гормональные взаимоотношения при перитоните и ме-■. тоды их. компенсации; ■

5. Фармакологические аспекты "перитонита у детей (пирацетам, никотинагшд, троксевазик, трентал). ' *

6. Терапия пареза кишечника при перитоните (внутрикишечное введение маннитола).

Положения, Е:'несепн1:е на защиту, основана на'результатах комь лексного исследования 711 больных с острым распространенным гнойнь?/, перитонитом различного генеза.

Реал-изация работы. Предложения по лечению пареза кишечника, сердечннх аритмий, затта поэта при шфемдтшо-тскси-че>;ком шоке перитонитного генеза, программа тотального парентерального питания внедрзны во Всесоюзном центре детской хирурги (г.Москва), клинике детской хирургии Киевского кедищнекоге института. Клинике' детской хирургии Харьковского медицинского гчетитута.

Апробация работы и публикации. Основные положения работа излоеопи и обсуздэны на Ресл^ликг.ноко/. гсь-ферзиикк алеете зюлогоз и рзан;:!,:ато;:огол Тадаяаста:-:?. (Дулхгба, 1978), Рс-сп^;5ликс.;;ско'1 паучаой кощ'.-'гчнпуш хирургов (Хйп'ко». 1231),

на 111 съезде Всероссийского медицинского научного'общества анестезиологов и реаниматологов (Ростов, 1933), У съезде анестезиологов и реаниматологов Украины (г.Ворошиловград, 1938).

По токе диссертации опубликовано 14 работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 278 страницах машинописного текста. Состоит .из введения, обзора литературы, собственны::.исследований (7 глав), зак.~йчег."Ш, выводов, практических рекомендаций; содержит 69 таблиц, 20 рисунков. Указатель литературы включает 348 отечественных и 67G г&рубежных источников.

• , СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ .

Характеристика больных и методы исследования. Исследования проведены у 711 детей в возрасте от I года дс 15 лет, больных острым распространенным гнойным перитонитом и инф'чкционно-токсическим шоком перитонкткого гекеза. В реактивной стадии было.325 больных, в токсической - 188, терминальной - 96, с послеоперационным перитонитом -IOS. Смертность в терминальной стадии составила 5,2%, при послеоперационном перитоните - 2,9?». Причины перитонита в реактивной стадии:. аппендицит (294), инвагинаций (I), неустановлённая (30); в токсической стадии: ' аппендицит (144), закрытая. траЕпа живота (12), перфорация кишечнкка и желудка (10), болезнь-Крона (2), другие (4), неуста-, новленная (16); в. терминальной стадии: аппендицит (77,' у..ерло 2), закрытая трзвма живота (4, умерло 2) , инвагинация' (X, умер I) , другие (4). Причины послеоперационного перитонита: аппендицит (92, умерло 2), закрытая травма живота с нарушением целостности органов (5),. болезнь Крона -(I, умер I), прочие (4)..Умершие больные имели блок альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода к углекислого газа.

Для выполнения поставленных задач помимо общеклинических, лабораторных и бактериологических методов исследования проводились гемо-дииакичеекке исследования с'определением ударного объема (У0) методом тетраяслярной реографяи по К.де.Тищекко (1Э73), среднего артериального давления .(САД), общего периферического сопротивления (ОПСС), сердечного индекса (СИ) по оощепринятым формулам. Измерялось теит-релыюе венозное давление (ГДД) в верхней полой вене аппаратом Вальд-1.;ан2. Определяли концентрацию гемоглобина (Нв) в крови на ¿ЭК-M, Ро£ - пдутиково-хлорсеребряным электродом Кларка, кислотно-щелочное состояние (КЦС) - на аппарате АБИВ-2, оксигенацию с помощью комбиниро- ' ванного оксигемокетра 057К, содержание кислорода (02) в артериальной, п ьыозной крови - по W.'R Ft set- е.а. (1979) с расчетом арторио-го.шзч.ил разницы по кислороду (a-Bípg), доставки ir потребления кислорода - по Л,Р, s h api to е.а. (1977), сшяроциркуляцк» - ши-одом

биомикроскошш и микрофотографии сосудов бульварной конъюнктива, проницаемость капилляров для воды и бзлка - по Казначееву В.П. (1975), осмотр глазного дна - с помощью офтальмоскопа "К.Цейсс, йена, ГДР", скорость, кровотока в микрсцлркуляторном русле киики - с помощью хромосмона, биоэлектрическую активность тонкого кишечнш . -с помощью аппарата ЭГС-4М, токсичность венозной крови - по парамь-циивому времени по А.К.Арнаутову с соавт. (1958), токсичность экссудата, общую воду - по антипирину (К.ьулбука'с соавт., 1962), внеклеточную воду - по роданату натрия'(И.Булбука с соавт., 1962), клеточную воду - по разнице между общей и внеклеточной, знутрисосудис-тую воду (объем плазмы + вода эритроцитов), интерстидкгльную воду -по разнице мекду внеклеточной и вн.утрисосудистой, осколярность плазмы-и мочи - электроосмометром фирмы Клауз р <5-РГ), ис::и плазмы и спенно-мозговой жидкости и мочи (К+, л/а*) - методом пламенной фотометрии, хлор - по Рущпяку, кальций и магний - комплексонокзтрпческпм методом. У 40 детей изучены номальные показатели гемодинамики и ьсд-но-солевого обмена, контрольные'значения согласуются с результатами Ю.В.Соловьева (1974), Ю.Е.Вельтищева с соавт. (1979), А РгИя-Йи. (1961). Объем циркулирующей плазмы определяли с помощью екни Званса Т-1824 с перерасчетом- по гематокпиту, объем циркулирующей крови рассчитывали по ОЦП и гекатокриту. Сахар крови определится по методу 2агедорна-Йенсена, триглицеркды.сыворотки крови - по цветной реакции с хромотропной кислотой, НоШ сыворотки крови - по Ланкоад, концентрация молочной кислоты^ по /^игшг ц. &нпп)<>г£00, концентрацию пировиноградной кислсть-^-по мётоду Умбрайта в модификации для крови по,Э.С.Коган л ш.Д.Дидорепко (1969), общий белок сыворбткк крози — унифицированной методом, белковые фракции - методом электрофореза на бумаге, определение мочевины в крови и моче - по реакции с ди-ацетилмонооксимом, остаточный азот - гипобромитным методом Раппопорта- ¡'Ьсгорна, аминокислоты (аланин, аргинин, аспарагшювая кислота, валин, глютаминовая кислота, изолзЛцин, лейцин, метионин, гистидин, тирозин,■ треонин, цролин, фенилаланкн) - на аминокислотном анализаторе фирмы "Хитачи" (Япония), Ллазма крови хранилась при температуре -20°С. Иммуноглобулины А, М, $ определялись по Мазчики, реакция микропрецкпитации Уанье с бактериальными антигенами - по В.В.Квари-кадзе с 'соавт. (1984) и тканевыми антигенами - по В.Д.Яковенко с соавт. (1983), циркулирующие иммунные комплексы (ЩК) по методике СгесдА &<п' е.а. (1973). За нормальные значения последних принимали данные лаборатории кафедр« детских болезней лечебного и санитарно-гигиенического факультетов (¡зав. - проф. АЛ1.Кояемякс.>). Исследовались глакозо- и натрий-регулирутцие гормоны радлоишулологичёс-

кими методами, экскрецию катехоламиное с мочой - по методу В.О.Осия-ской (1957) в модификации А.М.Бару (1£62) .

Исследования проводились в динамике: исходные данные, в I, Ш, У сутки после операции. Для выяснения влияния подготовки к операции и у (Зольных с инфекционно-токсическим шоком (ИТШ) исследования проводились в критический момент шока и посла стабилизации состояния, позволявшего взять больного в операционную.

Кроме запланированных исследований проводили изучение параметров, общепринятых в клинике. За нормальные показатели гемограммы принимали данные А.Ф.Тура с соазт. (1970) , КЩС - Р. Ышр (1965), коагулограшы - Л.М.Синчук С1979) , протеинограммы - 3 ( 1961) , кальция и магния сыворотки крови - Ы.А.Жуковского с соавт. С 1980) .

Математическая обработка полученных данных выполнена на мини-компьютере Б5-ШЛ и ЭАЭШ ЕС-1100.

Результаты исследований.

Реактивная стадия . Установлено, что в I сутки после операции у больных наблюдается повышение количества лейкоцитов СР ^ 0,01) , нектрофклов (р ¿ 0,01) как за счет палочкоядерных (р 0,01) , так и сегментоядершх (р*- 0,001) . На Ш-1У сутки после операции еще сох-ранается лейкоцитоз, отмечается моноцитопения (снижение на 52,6%) , лимйоцитопения (снижение на 55%) . Таким образом, уровень фагоцитов снижен на всем протяжении раннего послеоперационного периода. При исследовании плазматических белков выявлено снижение альбуминов ( р0,001) , повышение глобулинов (р ^ 0,001) , снижение '^-глобу-линов, повышение с^-, ¿'-глобулинов и особенно церулоплаз-

м;ша, Иммуноглобулины А, М, У в I сутки после операции повышены, на Б-4 сутки их уровень снижается, но лишь % А - суаественно. Повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) несущественно. Проба с бактериальными антигенами и показатель повреждаемости нэйтроуилов ( ППК) показали наличие положительного ответа на одного больного 1,65 мокроорганизш в I сутки и 2,85 на Ш-1У сутки после операции.

Гемодинамика, Оз-бюдает кровообращения, кислотно-щелочное состояние и лактат-пируватная система в реактивной стадии острого распространенного гнойного перитонита у доте:: 1-3 лет в исходном состоянии характеризуется тахикардией, снижением утилизации 02, ги-пг.рвептлляцией, преимущественным наколленлем пирувата. В послеопера-¡игчшом периоде снижение парциального давления кислорода в артери-■■-¿льной крови СРао^) длится на значимых цифрах до Ш-х суток с после-

дующим нарастанием. Потребление 02 на 3 сутки достигает исходного уровня. Следует отметить, что данные показатели получены в условиях обычной терапии, то есть на Ш сутки больные практически на получаль инфузии.

Для начальной стадии острого гнойного распространенного перитонита у детей старше'3 лет характерно ушжение Ра02> прирост ппрувата (П), сдвиг ЮС в сторону респираторного алкалоза. В послеоперационном периоде снижается концентрация гемоглобина (Нв), продолжающаяся и на У сутки. Напряжение 02 'в артериа.-ьной крови практически достигает исходного уровня на У сутки, напряжение СЬ в венозной кров" (РВО2) снижается после операции, возрастает а-вДОо, но индекс потребления^ 02 (а-вДС^СИ) ниже исходного уровня. Содержание в-минуту на I г/ в артериальной и венозной крови (Тао2СИ и Т302СИ) не гюсстаназлива-. ется и на У сутки.

. нарушения мпкроциркуляцм бульбарной конъюнктивы хара-терлзова-лись вазоконотрикцией, более внраязнкой в артериолярном сег..;енте, уменьшением количества Функционирующих капилляров (5,2 + 0,4 балла). Скорость окрашивания стенки тонкой юшки кет'иленоЬоЯ синью заь:едлилась на 0,7 сек, в то время как скорость ЕЕВедениЕ красителя гсз-росла на 7,6 сек. Проницаемость капилляров к воде асвшена. Следствием микроикркуляторних сдвигов иглись сх'шюние часютк и аш;л«удк ■'колебаний биоэлектрической акпзности. В это же врггл длитель;ость

жизни верамеций (Ш) укала на 3,8 мин, Срчвнск.чз времени дкзпи парл-'. мециГ. при ло!.:зцени'.: их в среду-о кровьэ и перитонеальным гкосудото:* показало, что ях врегл жизни р'еяко" сокращается в экссудате.. Так.т.: образом, мпкаоцяркуляторныс изкензиия в кишке под злеяикеш бактериального процесса вызывают угнетение двягательиоЗ актпностп тс^ко;: ккжки, что клинически проявляется увеличением объема яспюта, снижением активности перистальтики. . ' . • ' '

В I сутки посла операции соотояше микроциркулягли кобъянкютн глаза ухудшается. И хотя проницаемость к воде и белку нес;;ол: ло снизилась в сравнении с исходными данными, биоэлектрическая ампшость продолжала снижаться. Учитывая характер микрониркуляторны: сдвигов, ■ биоэлектрической активности, о. одноЗ сторонн, и снижение проницаемости к воде я белку, с другой, ■могло предполагать, что интенсивность бактьрпальчоЗ нагрузки снизилась. Токсичность кроли хю 21В всзрас;:а. В дальнейшем проницаемость снижалась, но ещэ бь-ла повышены и не . Ш сутки. Биоэлектрическая активность нарастала после операпш и ка Ш сутки имела гипердинагшческик тип. Токсичность крове. по 13 на Ш сутки била шсоко>:.

■ При исследовании еодно-солзвого баланса ь реактавно:1 ст1Х.лг

острого гнойного распространенного перитонита у детей 1-3 лет установлено снижение общей водь; (ОВ) за счет внеклеточного сектора. Компенсация внутрксосудиетого объема осуществлялась за счет интерстици-альной воды. Восстановление последнего начиналось на 5 сутки. Дегидратация носила изотопический характер и не компенсировалась клеточным сектором. Оценивая водно-солевой обмен у детей старше 3 лет, можно отметить, что в исходном состоянии каблюдается снижение содержания .'/а+ и С1~ во внеклеточном секторе. Оощая вода снижена на 7,7%; что не проявляется кланичеекц. В послеоперационном периоде в I сутки ОВ продолжает падать и достигает значимых величин. Уменьшается содержание,указанных ионов во внеклеточном секторе. Потери К1" снкл:гнь: лишь в I сутки, а осмотическое давление мочи - весь период наблюдения. Интерстяциальный сектор в раннем послеоперациокном периоде не восстанавливается, однако это так же не имеет клинических симптомов. Такта, образом, сдвиге в водно-солевом балансе, их направленность в возрьстных группах идентичны, однако следует признать, что клинические проявления дазгидрий резче проявляются у детей 1-3 лет.

Метаболизм энергии и белка описан в норме и при сепсиое у взрослых. Что происходит в аминокислотном обмене у детей при перитоните практически мало известно, хотя он наносит ощутимый вред белковому и аминокислотному оокену (АК-обмену). В связи с этим наш выполнено динамическое исследование аминокислот (АК) в процессе развития перитонит? и в послеоперационном периоде/

Установлено, что в реактивной стадии острого гнойного распространенного перитонита у детей наблюдается увеличение активности ко-човпшогс цикла Кребса, о чем свидетельствует существенное'накопление.пролина, выраженная тенденция к повышению аргинина. Увеличение плазматического ызтиопина может быть указанием на снижение его донорской активности по отдаче метильных групп. После удаления очага т;?.екШ'Ш на I сутки уровень.аспарагиновой кислоты еше более вырос, повкойлся уровень гиотидана, играющего определязщуо роль в гистидан-глсташювоЕ системе. На 1У-У сут'.п после операции аминокислотный состев-плазы нормализовался, кроме пролина.

Гормонально-субстратные взаимосвязи изучены нами у 16 детей (табл.'О. Сахар, инсулин и констринсулярнке гормоны у детей в на-чя.;ыгоа стадии процесса были повышены, усилен липолиз и утилизация сах^р. Концентрация гормонов остается еще повышенной. На 1У-У с;, т::;: лее указанные показатели восстанавливаются.

\"с;:чуст-йя стадия.- В токсической стадии перитонита у детей ' i.-.илокч .'¡гЬкоиатоз, кейтро*к.:ез с виратлинкм сдвигом .-»лево (ооль-

Показатели жирового, углеводного обменое и гормонов в крови-, кагехоламинов в моче у детей в реачтивной стадии острого гнойного распространенного перитонита

Этапы ; Исходные :1 сутки после :1У-У сутки

• ; данные •.операция . •.после операции

Показатели, : (м+м) --— :, (М±ггг) : »'!+ А)

Трпацилглицериш ммолв/л '-

НЭЖ, ммоль/л

Сахар крови,

Кортизол, нг/л

СТГ, нг/мл'

Глюкауон, нг/мл

Инсулин, (¿кЕД/мл

Альдостерон, пг/мл

Адреналин мочи.мкгЯ

Норадреналин мочи, мкг%

1,03910,423 0,330+0,128 К4,0 +5,4

351,0 ' .8,5 724,0 72,0 '268,0

±35,0 +0,51'*' +66, О**" ¡7.4*" +23,2">¥

■ 0,72г0,12 ■

0,45+0,14 126,0 +6,1 215,0 +23,0 . •8,1 +0,47т 304,0 +54,0т 51,0 +8,01" 271,0_3,б''

4,27 +0,486 3,1Ь+0,351

0,69+0,2 0,50+0,11 115,0 ¿5,5 178,0 +24,0 З.Г +0,32 180,0 +4С,0 50,0 +9,3 148,0 +23,8 1,156 +0,23?

6,04 +0,83"" 4.765+0,724** 1,913 +0,448

шим, чек в реактивной стадии). Установлено снижение альбуминов, повышение глобулинов, снижение »¿/-глобулинов-, повышение <4,- / -и -глобулинов, идентичные таковым реактивной стади, более резкое, чем в реактивной стадии, повышение Церузоплазмина. Уровень иммуноглобулинов 'ниже , чем в реактивной стадии, но выше, чем-в норке. На, Ш сутки после лапаротомии У, А существенно снижены, Ту М - в пределах нормы. Пробы с антибактериальными антигенам;; показали' доминирование £. СоРс . У одного больного в среднем была вгявлена положительная реакция 2,0 антигенов (как правило, ассоциации грамм-положительног о граш-бтридатель-ной или граг.'м-отрицательной с грамм-отрицательной флорой). На ¡11 сутки - положительная реакция на 3,57 микроорганизма..

Гемодинамически токсическая стадия перитонита характеризуется нормальным СИ на фоне снижения прлтека к правому сердцу, более выраженного у-детей старше 3 лет; ОПСС больше увеличено у дэтей до 3 лет. Снижено Рао£. У детей ;цз 3 лет резче выражено сниззн/.е экстракции С2. Пируват увеличен больше лактата. Установлено, что предоперационная подготовка; увеличивая СИ, не приводит к поаншенки Раод, истребления 0^, пирувата и рС02. Она лишь несколько повышает ' резервы больного, что способствует лучшей иереносимссти саранки и

наркоза. Эти резервы хуже у детей до«3 лет.

На I сутки СИ поддерживается тахикардией. Концентрация Ев, диффузия 02 и другие показатели снижены в обеих группах, Л и П повышены. Полного восстановления всех параметров не .происходит и на У сутки. Потребление. 02 восстанавливается у детей до 3 лет на Ш, а у старших - на У сутки. Повышение пирувата сохраняется у детей до 3 лет на протяжении всего периода наблюдения.

Нарушения микроциркуляцки характеризуются застойным типом, пе-рквазальным отеком, появлением агрегатов в мелких сосудах, Солее низкой токсичностью крови и экссудата за счет перивазальной ловушки. Интенсивная терапия послеоперационного периода позволяет нивелировать статус и двигательную функцию к Ш суткам после операции. Однако,. проницаекостные и шкроцйркуляторные характеристики еще не достигли оптимума.

У детей до 3 лет перитонитний процесс в стадии разгара характеризуется снижением общей воды (на 15,8$) за счет внеклеточного сектора,- падает вкутрисосудистый'.объем, ионн во внеклеточном секторе. Б послеоперационном периоде показатели восстанавливаются на 'фоне инфузионнрй терапии на У сутки. У детей старше 3 лет дефицит ОБ в среднем составил 8,4/3 за счет интерстициальной и внутрисойудистой воды. ОЦК снижен за счет 0Щ1, гематокрит повышен, Р о см. снижено из-за потерь ионов. После предоперационной подготовки (объем инфузи-онной. терапии в среднем 40 мл/кг) ОЦК повысилось лишь на'2,8 мл/кг за-счет увеличения ОВД, а введенная'жидкость распределилась по секторам, преимущественно уходила в интерствдию. Колебания кальция и * магния не. претерпевали колебаний. Стоки наблюдались.у всех больных в I сутки , и прекращались у большинства больных к концу вторнх-нача-лу Щ суток. Но у 6 больных было отмечено сохранение' стоков из желудка.

Б токсической стадии перитонита все АК повышены по сравнению с контролем, кроме аргинина. В сравнении с нормой,существенно повышены пролин. фенилаланин, тирозин, ыетионин, гистидин. Уровни отклонений или повреждений выше в.токсической стадии. Можно отметить следу. ящке характерные детали: I) уровень АК, участвующих в уреогенезе, увеличен; 2) активность глюконеогенеза и гликолиза повышена; 3) наиболее выражены- сдвиги в пралине, фенилаланине, метконинз, 'аргинине. На 1У-У сутки после операции отклонения у аспарагиновой кислоты-и . .. г:стшша.

Результаты исследования гормонально-субстратных взаимоотнбше-. нкй представлены в табл.2. '

Показатели кирового, углеводного обменов и гормонов • в крови, катехолаыинов в моче у детей в токсической стадии острого гнойного распространенного п ритонитр

Этапы : .« ¡Исходные :1 сутки после * :1У-У сутки

¡данные ¡операции ¡после операции

Показатели' (м+щ) Г (!л+ т.) ; (М+ п )

Триацилглицерины 1,386+0,507 0,89+0,8 0,57+0,16

НЭЗК . 0,396+0,094 '■ 0,432*0,15 0,50±3,С9

Сахар крова 135,0+6,3 ** . 132,0+7,1 120,0+5,5

Кортизол 394,0+18,0 207,0+21,5 183,0+27,0

Глюкагон 870,0+49,0 320,0+56,0' 180,0+35,0

Инсулин 96,0+7,8 59,0+6 .З*1"' 51,0+7,2 *

СТГ' * ' 7,69+0,43 7 ,7+0,51 2,8+0,17

Альдостерон - 2И2,0+31,6 . . 290,0+29,8 140,0+18,1

Адреналин мочи 6,22+31,7+у)г 2,39+0 ,.316 0,893+0,24

Норадреналин мочи ■ 4,37 ¿0,88"' 1,392+0,25 1,735+0,32

В токсической стадии утилизация НЭЛК ускорена при увеличении липолиза.

Гормональные характеристики была следующими: повышены ксртизол, инсулин, глюкагон и ИТ. На I сутки после операции уровень- лклоляза снизился, концентрация НЭ1К несколько'увеличилась, но была н.::ие контрольных цифр. Сахар крови был существенно повышен. Уровни инсулина, гл.отагона, СТГ были высокими, хотя глэкагон и инсулин снизились в сравнении с исходными значениями. Уровень альдостерона повышен-. Вы- ' деление катехоламинов снизилось. На ГУ-У сутки после операции повышенными были лишь' значения инсулиначТриаци^тлицэринн, НЭЯК, сахар в Пределах физиологических уровней. Оценивая в целом данные на 1У-У сутки после операции,■ нельзя утверздать, что метаболическая и гормональная ситуация полностью нормализовались, так. как имеются стклоне-нач в инсулине и глякагоке. •

Пнфевдионно-токсичеркий шок.' Объективные критерии шока включали: изменение сознания^ бледность, мраморность кожннх покровов, снижение температуры нижних конечностей на фоне нормального или слеГхя сниженного артериального давления, олигурип (менее 0,3 -.ш/кг/чю), лантацадоэ (2 толь/л), низкую утилизацию 0^. Эти критерии патогно-мсничны.для'септического шока у человека (Д М. На гп р Ыг е.а., 1962; Н.Л.ШМег- е.а., 1978; е.а., 19«31 и др.).

Внхсдом из кока считали повышение артериального давления на 20 {.я •

рт.ст., снижение Л'ниже'2 ммоль/л, улучшение периферической перфузии;

В зависимости от уровня,функции легких и сердечно-сосудистой системы таг выделили в.инфекционно-токсическом шоке (ИТШ) три фазы: I - без нарушения газообмена в легких (неосложнзнный), П - осложненный легочной декомпенсацией, Ш - осложненный сердечной декомпенсацией:. Причем, в I фазе шока выявлены: два варианта: I) гипер- и нормо-динашческпй (ИТШ-1а), 2) гиподинакическии (йТШ-1б). Гипер- а нор-шдякаклческий режимы, как правило, имеют место з раннем шоке или могут наблюдаться при .терапии гшюдинамического режима шока. .'

Ев£ещконно-токсичео:<ЕЙ шок 1. Результаты исследований гемодинамики, 02-бэджета кровообращения и их эффективность у 10 больных, с ЙТЫ-1а.(2до 3 лет и'8 - старше 3 лет) представлены в табл.З.

■ В этой группе больных отмечены значите изменения в ЧСС, ЦВД, Нв, н?яыщенлп крови кислородом, Ра.о2, содержании 02 в артериальной кров:;. Сяяяе:ш а-вД02, доставка-и потребление 02. Кон1'ектр.''!г':г Л- я П повышена несмотря на наличие '-компенсированного респирьторного алкалоза. При подготовке бользгзс -к оперший использована коллоидно-кристаялоиднол терапяя (20-25 ?гд/кг коллоидов .+ 20-30 мл/кг кристаллоидов) , кикотинаг/ид 3 кг/кг, пирацетам 50 иг/кг, трентал ч ыг/кг, троксевазик 3 мг/кг. Длительность подготовки не превышала.4 часов. Сравнение с контрольной значениями похазало, что произошло увеличение преднагрузки, Сн повысился на 13%, а-вД02 - на 0,2 ой%. Но дазе та^ое-небольшое изменение дало существенный прирост потребления 02. Чагиъ: образом,, рациональность проведения предоперапионно.1 подготовки очевидна, так как увеличение а-вД02 - не что иное, как увеличение переносимости операционной травмы, наркоза и вероятных бактерия-за- ' в;-с:мх феяог/.еков во время п после операции. Б то же время приходится констатировать, что'предоперационная подготовка не оказала влияния на уроЕяи гкпервеятйляЬш, ЕЕ, Л и П. .„

На I сутки после операции ЧСС ускорена. Сердечный индекс, кон- . цеитракйя Нв, Ра02» а-вДО^СЙ и их производные снижены. Уровень пиру-вате увеличен. На Ш-сутки после операций ОПСС увеличено, Рао2, насы-Е:ек::5 грсви кислородом, Нв и их производные снижены; Индекс потребление 02, хотя и вырос е сравнении с I сутками, остается низкгм. Уровень II увеличен на 29%. На У сутки после операции снижены Рао2, Кз и иг: ьроизводпие, П на 4255'выше контроля. Резюмируя вкшеизломен-г.со, .можно отметить, что наибольшему воздействии подвергаются дкффу-?1:к, потребленке и П, что в какой-то мере нивелируется в ранней лос."лссерашюнкои периоде, но сохракяотся и па У.сутки после лапаро-

Гемодинамика, СЬ-бюддет кровообращения и их эффективность у болышх с КТШ-1а (М+и?)

Этапы Параметры

Исходные ".После 3 ча-:1 сутки . :Ь1 сутки :У сутки :данные 'совой под- : после -.после :после

¡готоеки : операции ¡операции .-операции

ЧСС,уд/мин.

СИ.д/шш/к2

01! СС. а дин/с/см

а-вД02СИ,мл рН, ед.

144,6+*" 2.25"

4,254 + 0,224 ~

2493,0V 85,0 ~

89,0 Т 5,5 "

7,411 + ■ 0,007, ~

139,4+т 1,5" .

4,827 Т ■0,19

1973,0 + 118,0 ~

110,0 +" 4,9 ~

7,420 + 0,009 ~

1Г-Э,0Т 1.3 -

3,400 1 " 0,18

2819,0 V 74,0 ~

133,0 3,6 ~

7,380 + . 0,010 ~

91,0 + 1Д " 3,600 + 0,2 . . ~

2785,0 + 87,0 ~

152,0 + *"

4Д- ~ 7,390 + 0,011 ~

86,0 + 2,0 ~

4,ООО + 0,15 ~

1893,0 + 82,0 ~

152,0 Г' 3,8 ~

7,400 + 0,С07 ~

ВчИТШ-1а (табл.4) выявлено'значительное увеличение триацилгли-церинов, повышение сахара крови. Концентрационные значения инсулина глюкзгона, кортизола, СТГ существенно выше нормальных. Уровень аль-достерона также был резко увеличен. Потери адреналина и норадренали на значительно превышали контролькг:е уровни.

• ' ' - ' Таблица 4

Показатели кировогр, углеводного обменов и гормонов в крови, катехсламинов в аоче у детей с острым гнойным-распространенным перитонитом "в ИНН-"! а .

Этапы Показатели

.'Исходные ¡данные

: (К±м)

После под- .Т сутки готовки :поела

:операции

:1У-У сутки ¡после операции

(М+л)

Триацилглицери-

ны"

НЭ1К -Сахар Кортизол Глюкагон Инсулин ' , СТГ •

Альдостерон

Адреналин

Норадреналин

'0,910+0,160 0,76480,119

0,67+0,094 0,54+0,065 119,0+13,7

0,590+0,19 0,550+0,04 157,0+10,8 "131,0+9,3 45 Ь, 0+61, сГ**376,4+38, ё"* 173,0+11,6 742,0+101 ,'6*588,0+30,б"'258,0 ±34,4"* II8,0+14, {Г* 128,6+12,0'^ 93,0+15,1"* 6,330+0,3&* 5,110+0,43'" 5,500+0,29'" 219,0+33,4*' 177,-1+20.*>'" 223,(¿15,7 1,670+0,'22?" 1,709+0,183'* Г ,325+0,118 * 3,080+0,26**2,450+0,252 ' 2,110+0,273*

0,681+0,083 '0,634+0,061 95,5+12,2 163,0+13,4 183,0+13,5" , 45,0+5,3 ** 2,92 (¿0,242 1с6,0+П,См 0,647+0,111 1,739+0,129

После предоперационной подготовки са:сар, кортизол, глюкагон, инсулин, СТГ, альдостерон, адреналин и норадрен-^лин были достоверно повышены. Сравнение с исходными данными показало снижение указанных показателе;':, кроме НЭ2К и инсулина, причем норадреналйн упал существенно. Уровень инсулина вырос, хотя,и несущественно. Вероятным механизмом снижение норадреналина может быть не только разведе-. ние, но и его реутилизация как трансмиттер-. Особенно вырааенное снижение выявлено у наиболее тяжелых больных данной группы на фоне инфузлонной терапии в сочетании с плазмаферезом. У этих-же больных выявлено снижение глюкагона при высоких цифрах инсулина. Соотноше- , ние глюкагон:инсулин упало с 6,3 до 4,6, а коотязол:инсулин - о 3,9 до 2,9. Таким образом, суммарно моано считать субстратно-гормо-нздьнуя обстановку более благоприятной после предоперашонной подготовки. Ко улучшение состояния - не повод для отсрочки операции, а цель, по достижения которой больному необходимо оказание адекватного хирургичесь_>го посооия - удаления из орюшной.полости гнойно-восдалительного очага.

• • В ИТШ-Г гиподинашческсго типа (ИТШ-16) резко снижен СИ (табл. 5), не. компенсируемый тахикардией, снижена доставка и потребление 02, увеличены Л и П. Отмечается субкошенсврованный метаболический ацвдоз, преимущественно гипоперфузи'онного генеза, что подтверждают результаты исследований после предоперационной подготовки. Снижение Рао2. является результатом не только ухудшения диффузии, но и повыщения артерно-венозного шунта. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде приводила к восстановлению практически всех параметров," кроме индекса потребления 0£. Показатели в обеих возрастных группах были идентична. Уровень метаболического ацидоза был более .резким в группе до 3 лет, как'и гипоперфузия.

Гормонально-субстратные характеристчки у больных в ЙТШ-16 пред-■ ставлены в табл.6. ■ ' •

С началом развития ИТШ-16 уровень, триацилглицеринов резко возрастает. Присоединяется угнетение утилизации НЭЖ. Клинические проявления настолько тяжелы, что обеспечение' базальных функций (поддержание ЧСС* АД и дыхания) уже сомнительны без помощи реаниматолога. Преимущественное накопление Л отракает дефицит 02, когда избыточный К* связывается более слабой органической кислотой - пировино-градной. ...'

. .Уровни гормонов в исходном состоянии существенно изменены, кро-? мс инсулвна. Глвкоз!-регулирующие гормоны имели измененные кекцен-. трйцж.чные характеристики: глвкг-гон,. кортизол* СТГ - увеличены. Б ■ '¿о же врем инсулин имел тенданшш к онигению.' Иеаду изменениями

Гемодинамика, (^-бюджет кровообращения и их эффективность ' у больных с ИТШ-16 (Ш±гл)

Этапы '.Исходные :После поед-:1 сутки :Ш сутки ¡У сутки

'.•данные ¡операцион- :после .-после ¡после

: ;ной подго- '.операции ¡операции¡операции

Параметры^\: :товки :

До 3 лет'

ЧСС, уд'шш. 1 .161,6 + * 4,35" ' 145,3 +■ 6,22" 132,0 3,1 +т 120,4 > ~ • 3,3 ~ ■115,0 2,8 +

СИ, д/ман/м2 1,520 0,17 2,770 + о,и - 3,000 0,11 +,"> 3,500 '+ " .0,1 ~ 4 дио 0,13 +

а-вД02СИ, мл 81,80 . *,75 120,3 + .7,06" 93,00 "3,94 137,ОТ •'-,0 - 133,0 +*" 4,05" '

ОПСС, . с дин/сзк/см-^ 4732,0 '918,С 3372,0 + 217 ¡0" 3125,0 311,0 + 2833,0 + ■ ~ 226,0 ~ + 7,370 + " . 0,001- "" 2669,0 192,0 +

рН, ед. ' .' 1,237 0,015 + »►* 7,325 + .0,011 ~ »» 7,300 С,09 7 ,,10 0,011 +

/ %

15,3

15,7

Старце 3 лет

ЧСС, уд/мин. . ' 136,0 +*" 2,23" 124,0 + *♦* 3,7.5"" 126,8 . 4,0 +*" 120,1 ~ "7 1: +**" 114,8 Г 7,8 +

СИ, л/тен/м2 2,32 +*"* 0,22 ~ 3,40 ОДУ 129 .1),1а ±** .3,00 и, 2 '+ 3,11 0,14 ■г +

а-вД02СИ, мл 77,0 + 1.8 " Пй.6 -Ч'Р о,1 Ьк* + 120,0 5,7 + 132,0 2,3

опсс '¿ъ- дин/сзк/см а 3878,0 +*" 641,0 т 1892,0 211,0 + 2489,0 2Э1.0 +** 3258,0 340,0 ^"2549,0 ~ 270,0

рН, ед. . 7,320 + * 0,03 ~ 7,370 о! 009 + 7,395 0,017 + 7,372 ~ 0,018 + 7,200 ~ 0,009 + ■

(¿5/ . ' 14,4 13,5 ■ г—

----------

стресс-гормонов, триацилглицеринами и сахарбм установлена тесная прямая коррелятивная зависимость (т= 0,9) , что предполагает ведущую роль глюкагона, кортизола, СТГ в формировании адаптированного субстратного ответа со стороны триацалглицеринов и сахара кризи, а твк-.:е уровнями катехоламинов. На I сутки после операции концентрация триацилглицервдов оставалась повышенной. Концентрация аяьдостерона осталась практически на прежних цифрах. Резко упала эяскрнция нор- -адреналина с мочой, тогда как экскреция адреналина осталась высокой. Вероятно, этим фактором в определенной мере ыогут быть мотивированы изменения в триацилглицеринах и сахаре крови. На 1У-У сутки увеличены инсулин, глюкагон, альдостерон. Потери нор- и адреналина ниже, чем в норме.

Показатели жирового, углеводного -обманов и гормонов в крови, катехоламкнов в моче у детей с острым гнойным распространении!.", перитонитом в «ТИ'-1б

Этапа ¡Исходные :1 сутки 1У-У сутки

:данные ¡поело операции после операции

Показатели : К+ 1ц, : М+ П1 ■ М+ 1а

Траацилглицеринн 1,862

иаж 0,617

Сахар .186,0

Кортизсл 403,8

ГлЬкагон . 920,0

Кнсуд.ш . 18,00

СТГ 5,04

Альдостерон 310,0

Адреналин 1,7^

Норадреналин 3,840-

+ О.гЭ*1" 1,812 ¿ 0,115 0,553 + 17,0"" 147,0 + 72,0*** 105,5 + 195,0'" 651,0 ± 6,'0 75,0 ±0,26**' 6,2 + 41,5^320,2 + 0,269"!,537 + 0,Ь8"*2,379

± 0,15*** + 0,033 ± 15,0* + 31,0 ± 73,0 ± 6,4 + 0,19 ± 35,9" + 0,183 + 0,311

0,761 ± 0,740 + 90,00 + 210,0 + 215,0 + 50,0 3,3 160,0 0,691 1,532

0,15 0,034 6,0 28,6 22,0* 7,5" 0,22

0ДГ8 0,175"

Проведено изучение микроцяркуляторных изменений бульбарной конъюнктивы и тонкой кишки у больных, в ИТШ-1. Нарушения шкроцирку-ляции проявлялись выраженным периваскулярным отеком, возникновением эритроцитарных агрегатов в капиллярах, артериолах и венулах. Резко замедлялась скорость окрашивания тонкой, кишки, а скорость выведения в 1,8 раза превышала контрольные цифры. Проницаемость капилляров для воды была повышена вдвое, а для белка - более чем в'3 раза. Бо-лаэ чем в 2 раза падала частота колебаний и их амплитуда, что проявлялось резким угнетением перистальтических шумов. Отмечалось значи-тельноеснижение токсичности венозной крови -и экссудата в сравнении о обоими предыдущими стадиями. Понятен механизм падения Нв, так как эритроциты блокируются в зоне микроциркуляции..Учитывая тот факт, что бульбарная конъюнктива отражает и зону микроциркуляции головного мозга, можно отметить, что та ситуация наблюдается и в зоне Ш1С. Поэтому, наряду с нейратоксическими эффектами грамм-отрицатель-кой 5лорн мшсроциркуляторный статус в головном мозге является причи-. ной резких нарушений сознания вплоть до ' ко!лы, о чем идет речь в раз* деле по ЦКС при перитоните.

На I сутки после операции микроикркуляторнне сдвиги резко пре-. восходили таковые реактивной стадии и были име, чем в токсической, ' но ра лпчия с последней не были значимыми. Проницаемость капилляров

для воды превосходила таковую первых двух стадий. Сниженьач токсич-. нооть на I сутки посла лапаротомии подтверждается перивазальньм отеком и нарушением кровотока в зоне ми'кроциркуляцки. Токсичность по парамепийному времена нарастает, с разрешением процесса и лишь на' 1У сутки достигает уровня показателей, которые отмечаются в первых двух стадиях.

Показатели водно-солевого обмена в ИТШ-1 изучены у 17 детей в возраста до 3 лет, В исходном состоянии наблюдалось снижение общей, клеточной и внеклеточной воды. Причем больше был затронут интер-стициальный субсектор. Низкие цифры ОЦК и его компонентов; в то же время гематокрит не претерпел существенных колебаний. Значение Роем, плазш тлело тенденцию к повышению. Концентрационные значение ионов были повышены,, хотя значимых величин достигал лишь плазматический калий. Уровни и +2 были повышены. Содержаний калия, натрия, хлора во внеклеточном пространстве было снижено за счет низкого внеклеточного объема. Предоперационная подготовка позволила снизить дефициты воды, уменьшить значения Р оси. плазмы.

, В I сутки после операции отмечалось снияение- ОВ, клеточной, ВВ, ИВ. 'Знутрисосудастая вода была снижена несущественно, 0Ц1;,0ЦП имели незначительные отклонения, а ОЦЭ снижен существенно.. Уровень К+ , ,Са+2 , М^ +2 повышен. Содержания ионов во внеклеточном секторе были снижены за счет дефицита объема. Наблюдались стоки из желудка со значительными потерями ионов. Потери ионов с мочой были в пределах нормальных уровней, Р оси.мочи - снижено. На Ш сутки после лапаротомии уровень ОВ практически на отличался от контрольных значений, но ВВ была.снижена, как и ингерсищиальная. Отмечалось снижение ОПЭ, , Н£, ионов внеклеточного пространства. Если стоки на I сутки

после операции бати у всех больных, на Ш - у 5,.причем последние были, связаны о нарушением проходимости по желудочно-кишечному тракту. Потери ионов с мочой были-в пределах нормы. На У сутки после операции существенно измененными били ОЦЭ и'Н1 . Сток наблюдался у 1 2 больных, которым затем была выполнена лаларотомия. У 21 ребенка старше 3 лет в исходном состоянии отмечалась общая дегидратация,- . резкое снижение штзретициального объема, ОЦК и его компонентов. ; причиной кчеточной компенсации вноклзточного дефицита бшт 'повышение осмотического давления плазмы. В отдельных случаях ? осм.пл. ■ достигало 320 мосм/л. Следствием сужогчя внеклеточного 'сектора явилось снижение в. нем ионов^л, .:■;■'

3 I сутки после лапаротомии в сравнении с контрольными цифрами снижены -ОВ, ОЦЭ, уровень НЬ , калий, .натрий, хлор во внеклеточном секторе* Потеря натрия с мочой превышала контрольные, Р о^м.мочя бы-

5к

ло ниже нормы. На Ш сутки после операции водные сектора снижены несущественно в сравнении с нормой. Показатели ОЦЭ и ЯЬ существенно снижены. Значения ионов во внеклеточном секторе восстановлены.Потере натрия и хлора с мочой на верхних уровнях или даже несколько превосходят их. Роем, мочи енржено, но несущественно. Следует, отметить, что на I и Ш сутки после лапаротомии были достаточно большие потери ионов со стоками из желудка, которые компенсировались раствором Рингера или концентрированными растворами по общим принципам. На У сутки показатели восстанавливались. У этой группы больных отмечена совершенно четкая тенденция к появлении периферических отеков на В-У сутки. Значительные отклонения отмечены лишь в лейпкпе, проли-не, -фенила ланине, тирозине, метианине, гистидине. Через 18 часов только концентрации пр'олина, фенилаланкна, метионина и аргинина имели существенные отклонения. Замените АК не претерпевали существенных полрегдеиий на данном этапе.' Сравнивая два этих класса АК,можно заметить, что большее напряжение приходится на незаменимые АК.

К;уТ-екщонно-токоичеокий шок П. Гемодинамика, 02-бюджет кровообращения и их эффективность изучены у 7 детей с ЮТ с легочной декомпенсацией (табл.7). Все больные находились на ИВЛ с Г1о2 = 1,0. Из 7 больных выжил I ребенок, у которого длительность эпизода была небольшой, а ИТШ был обусловлен преимущественно отеком легких, который удалось купировать.

, ' Таблица 7

, Гемодинамика, 02-бгоджет кровообращения, и их эффективность у больных с КТШ-П

• Параметры I , Показатели (И +га)

ЧСС, .'уд/мин.. 180,0 + 5,38-"*-

СК, л/щн/и? • 3,5 + 0,4

011СС, дин/с/см-5 1180,0 + 129,0^

а-вД02СЖ, ил. ■. ' • 87,5 + 1,37

рН, ед. "''..' • • • .7,15 ¿1,2 __

Й1Ш-11 характеризуется высокой тахикардией, низким артериальным давлением и практически нормальным СМ. За счёт низкого парциального давления 02 в артериальной к венозной крови было снижено насыщение ;грови кислородом как в вене, так и в артерии. Респираторная компенсация полностью отсутствовала. Это расстройство по средним цифрам тетао отнести и к смешанным формам ЮЮ. Уровень РаС02 был в предела^ герхних зч£.ч;-ний контроля. Измеренная Еелкчика право-левого шунта состав ала в предаем 35?. Резко снижена а-зд02. Таюш обрезал', геко-

• . 1В ' '•

динамический я Og-статусы в ИТШ-П, т.е. при легочной недостаточности, развивавшейся на фоне гипопер-.Ьузии (ИТЛ-16), неэйгектквнк.что подтверждается газами крови, КЕС и лактат-пир/ватной системой. Выживаемость в этой группе кря"ше ограничена, но не невозможна, в чем. мы полностью согласны с В.А.Годогорскик (1987). Изучение манокяслот показало, что одна аминокислота (аргинин) оказалась сниженной на 22%, остальные - повышены. Существенно повышенными оказались, концент трации пролша,. фенилаланина, тирозина,, кетисзина, гистидина. Незаменимые АК были iiobiшенк и лишь аргинин снижен. Заменйше АК также были повышены, но изменения в'незаменимых АК в 1,7 раза выше, чем в заменимых. • .

Субстраты, гормоны и трансмиттер изучены у 5 больных с ИТШ-П (табл.8).

Таблица 8

Субстраты, гормоны я трансмиттер у больных с ИТШ-П (M + m)

\^Пока зате ли ; Р ? . :v Ро

Параметры итш-п • : сравнение с ИТШ-1а- • о ¡сравнение с ИТШ-16

Триацкл^лицерцнк 2,073 + 0,518"* ^ 0,05

НЭ2К 0,79 ' ± 0,17

Сахар крови 180,0 ± II,

Кортизол 157,0 + 18,0 ^ 0,001 ¿0,001

Глюкагои 931,0 ¿ 64,0'"*

Инсулин 23,5 ± 7,1 ¿0,001

СТГ ( п. = 7) 4,8 + 0,35 *** ¿0,001

Альдосторон 407,0 + 5-8,4*** ¿0,01

Во П фазе ЮТ концентрация триацилглицеринов повышается ка 211%, возрастает, хотя и менее значительно, уровень НЭЯК. Резко повышается концентрация сахара в крова,-ускоряется анаэробный гликолиз (прирост лактата на 720^ и пирувата на 186,»). Резко возрасла концентрация глюкагона, СТГ, альдостерона, при практически неизменной кон- . центрации инсулина. ...

Инфекцпонно-токсическйй шок И1 (сердечная недостаточность на фоне ИТШ-П). В этой'стадии шока гемодинамика изучена у 6 больных. (табл.9).

В шоке Ш установлена тахикардия на аоне высокого ЩЦ, недостаточно высокое ОПСС за счет низкого минутного объема сердца. Была

■ Гемодинамика, 02-бэдает кровообращения и их эффективность' { у больных с КТШ-Ы (М +14 ?102 = 1,0)

Параметры - : Показатели : Параметры ': Показатели

ЧСС ■ 160,0 + 6,1*"' рС02 61,2 + 3,4***

СИ 1,5 + 0Д2 *** 'БЕ ■' -17,27+ 1,5*"

ОПСС 2900,0 + 243,0* Л . 4,7 + 0,6"*-

а-ЕД02СИ 45,0+ 1,56*" П 0,28+ 0,03"*"

рН 7,034.'+ 0.0114" ■ ёЬ/Ат 38,6

А. • ■ 490 мм рт.ст

снижена диффузия 02 и СО2, низкая утилизация О2. Отмечалось снизк-ние Таоо в результате низкого Кв и кислородного насыщения. Длительное (2—6 часов) существование подобной ситуации при отсутствии радикальных тенденций к повышении активности О^-зависишх систем, т.е., увеличения количества энергии клетки,, необратимо призодило к фатальному исходу. Принципиальными критериями являются: I) легочная диф-' фузия 02 и С02; 2) утилизация 02; 3) неэффективный миокард. С позиции многоорганной недостаточности эту ситуацию можно отнести,к дан-кому типу. Де компенсированный смешанный, ацидоз, высокий уровень Л и П, высокий Йг/^г" признаки необратимости. В этой группе все больные укзрли. - •;'■•' • •

Плазматические АК' изучен" у 5 больных в ИТШ-Ш. Уровень АК (лейцина, изолеЩинй, тирозь;.а, фенилаланкна, метионина, валина) повышен в среднем практически в 2 раза. Однако лишь- концентрация аспарагщю-вой кислоты, продана,' фен«ишланина и метионита оказались существенно выше нормы. Установлено повышение ароматических АК (фенилаланина и меньше тирозина. Оценивая глюконеогенез, южно заметить, что ак- • тивированнымк оказываются как прямой, так и непрямой пути этого процесса. Аминокислоты мочевинного цикла Кребса увеличены. Концентрация незаменимых АК была повышена у шести (лейцин, изолейцин, валин, фенилалаиин, метаонин) и лишь у двух снижена (треонин и аргинин). Заменимые АК, кроме глютамановой кислоты, оказались высокими. Таким образом, у. умерших больных выявлено значительное повреждение аминокислотного, обмена, характеризующееся угнетением обмена практически всех АК. Синтез мочевины на втапе'исследования сохранен.

Показатели жирового, углов одного' обменов, гормона и катехолами-нц исследованы у 5 больньх в КТШ-Ш (табл.10). Из таблицы видьо, что в стадий сердечной декомпенсации уровень триацилглицеринов■¿ял увз-

Показатели жирового, углеводного обменов и гормонов в крови, катехоламинов в моте у больных в ИТШ-Ц

___Показателя • ^ -14

Параметры -г---- :

Триацилглицеринн 2,516 + 0,38"""

нэ:ек • 1,190 + 0,172 **

Сахар крови .230,0 + 16,0

Кортизол 153,0 + 15,0

Глюкагон 929,0 + 78,0

Инсулин 12,0"+ 3,0*

СТГ (п-= 3) 4,2 + 0,12

Альдостерон (.«.= 3) 670,0 + 65,5

личен на 28IS, а уровень НЭЗК лишь на 116%. В этог.: случае можно говорить об усютрзнгюм дкполязе с нарушением утилизации КЭЖ. Вероятной причиной могло быть нарулзние утилизации глюкоз?!, подтверждением чему является увеличение' концентрации сахара з крови до 230 кг%. Значительно возросшие концентрами Л и П сгидетельствуют о перераспределении г.этаболизма углеводов з сторону анаэробного гликолиза. При этом реакция сдвигается в сторону лреооладания Л. Учитывая, что з этот моглект наблюдалась выраженная сердечная аритмия и сопоставляя еэ с нарушив®« обмена, т ыоиег. при"ти к закличет;'.), что причиной коглз бгть повуленнке урогни Н32К и ускорение анаэробного кэтас'сйзг.г-. Тс есть, у нгс петтея осй'Л./Ait. оч»;гатг, что накопление свободных яврнкй кислот на ¿pes ускорения ат-шрэб-кох'о метаболизма, пр-содлгее к де£яккту эне..тга аа-эа- крктгческсго Оо-део'лцптного статуса рслгдствке угнетения дв£?у?ионно5 функция легких и низкой производительности сердечно-сосудистой спсте:,и, обладает-катастроф/лескими э:П&кта?д; на ккзяеспособиссть больного в шлон. ¿а'К-узпоиауз недостаточность, накопление азоткстнх кетабо-лктов, сзрдечко-сосуднстую некомпетентность можо отнести к'.так наз:-'ваег..оЗ шогеерганно* недостаточности, котерзя, по шзнпа •З.А.Гологорского с соггт. (1987), % £. Fxy е.a. (1280) . e.s. (I£8oj,/re.tVi*«Te.a; (1931),^ Meyee- е'.а. (X9£2),/f.M $$ vYoutzM е.г. (I.SF3) я является ярггпзой смерти при сгптичес-ко;.; ; с;:о. .

. Лглько;йаи8 взкененЕЯ прокгошли у з гормонах. Хотя кеншнтрация ;.:с:>тязэла снизилось шга норьальякх гл;."'р, кекпентрашх глэяагона.

СТГ, альдостероаа увеличивалась, а концентрация инсулша упала практически вдвое. Сравнение результатов исследования ьввду Ш и П фазами юка показало более- существенные изменения в большин-- стве параметров III фазы. Однако не все различия были статистичес- • ки достоверными. Так, если прирост триацялглицеринов был небольшим, то ;лнцентран"н HGlrJi резко возрасла. Дальнейшие изменения ' произошли а уровнях сахара и пиру вата.

Таким образом, шок при перитоните у детей может быть определен с позиций выполненного исследования как фазовое состояние, . характеризующееся высокой сосудистой проницаемостью,, определяющей постоянную тенденций к потере воды, солеи, белка, нарушению диффузии 02, что вместе с микроцмркуляторныки едзигами ведет к сни:/.е- • нив доставки 02 к клеткам, гистотоксической и застойной гипоксии, падению сердечного оттока в финале. Гормональные взаимоотношения имеют существенные различия в начальной и финальной фазах шока по инсулину, прогрессирующему снижению СГГ и катехолаыинов, нарастанию глюкагона,-что приводит к субстратным сдвигам: снижению липо-лиза и утилизации пЭдК, нарастанию сахара, лактата и угнетению аминокислотного обмена.

Анализ клгакческих и бактериологических исследований у 198 больных, поступивших в шоковом состояние, показал,'что по данным показателя повреждаемости кейтрофилов в шоке бьио в терминальной стадии 3, в послеоперационной периоде - 3,57 бактериальных антигена на одного больного в I сутки после операции1, на Ш-1У сутки. -• 5,5 и 3,86. Со стороны белой крови отмечался лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопейия и моноцитопения. СОЭ была ускорена у больных с послеоперационным перитонитом. Наблюдались резкие сдвиги в белковом оог.ене: снижение общего белка, альбуминов, повышение глобулинов, кроме А, -фракции. В I сутки после операции был снижен иммуноглобулин if , на Ш-1У сутки - if , А. Циркулирующие иммунные комплексы в группе не изменены, но у отдельных больных на высоте температуры - повышены.

Лечение перитонита у детей должно вытекать из патогенетических механизмов. Если исходить из наличия флоры, повышения проницаемости к воде, белку, снижения содерл^ния воды, особенно ОЦК и ин-терстициального сектора, перфузии, уровня потребления 02,. изменения соотношения и концентрации гррмонов, субс/гратдв, иммунитета, то следует, что уке в предоперационном периоде в реактивной стадии желательны, в токсической и терм.ша):ьной необходимы определенные терапевтические программы.

, Напоолее часто у наших больных использовались следусвде сочетания антибиотиков: I) еминсгликосиды+амшюкс, 2) аьашоглиг.озидш-' ампициллин, 3) амкнох'лякозиды+левокицетин, 4) амгаогликозлдк+лин-компцин в/м до 1,5-2 г/сутки, 5) аминоглякозиды+полусинтеткческие пенищирпны+гетрогил, 6)- аг/шноглико^нд^карбенициллин+месрогил, 7) це|аяоспорины*полусинтетаческие пенкциллины, "8) при послеоперационном перитоните в' случаях невКсктивной антибиотикотерапии -аминсгликозиды+цэфалоспорины, а при низком аспекте + метрогил. Указанные антибиэтико-терапевтические програшк, перекрывали аэробные й анаэробные микроорганизмы, что позволяло достигать стерильности перктонеального экссудата. Однако в подавлении микроорганизмов участву-от не только антибактериальные лекарства, но и механизмы запшты самого больного. Мы учитывали информацию о возможности, блокады РЭС в шоке и практически невозможен ом выкизанин больных. Данные, полученные Тв-^^ е. а. (1969), показали, что блокада и восстановление РЭС есть функция опсонической актшзнссти. В 1978 и 1979 гг. они установили, что криопрёцплитат реверсирует блокаду печеночной РЗС, проведя внутривенную опсонизирующую глико-протеино-вую терапии у травматических и с-птических больны::. Таким образом, терапия криопреципитатом представлялась нам Еполне рациональной, тем более, что после работ Ыо, ■ е.а. цэвз), установив-

ших дефицит §,иоронектина у больных с'интрчабдопшатьной инфекцией, № применяли для заместительной терапии свекезаморо«сеннуи плазму, содержащую фиоронектин и ишунокомпетёнтныз клетки. Криопреципитат вводили в дозе до 20 мл (Е.М;Лукьянова с соавт., 1981). Кроме того, вводили ^"-глобулин, нативкую плазму, при низких цифрах лимфоцитов - левамизол.

Сосудистая проницаемость - основная точка приложения липо-полисахарида (ЛПС) грамм-отрицательной флорк. По своим фармакологическим эффектам йлаванокды и ингибиторы фосфодиэстеразк (СДЭ) могут быть полезными в нейтрализации резких изменений сосудистой, проницаемости и ригидности эритроцитов. Нами при лечении больных использовалась ассоциация троксевазлн + трентал (у 19 детей). Дозировка препаратов составляла 3 мг/кг три раза в сутки в/в на изо-.тоническом растворе поваренной соли. Эффективность препаратов изучали с помощьа реакции микропреципитации с тканевыми антигенами по В.Д.Яковенко с'соавт. (1983). На III сутки после операции в реактивной стадии отмечалось увеличение антител к эндогенным протеазам, коре.по^ки, легкий, кишечнику, печени, соединительной ткани. В токсической стадии были более-высокие ответы у коры почки, кишечной

ткани и легких. УроБнп эндопротеаз и антигенов диффузного поражения соединительной ткани (ЭП и АДПСТ) выше, чем в реактивной стадии. У больных, перенесших'шок,, также были выше уровни ответов тканей -легких, кишечника, коры почки; приолиаавтся к ним по значению ткани печени а АДПСТ. Резко повышена Ш. При анализе процесса в динамике от стадии : стадия можно заметить роот аутоиммунных реакций от начальной стадии к шоку. Троксевазин и трентал; включенные в терапевтический комплекс, существенно снижают процессы повреждения тканей. 'На' У сутки под влиянием троксевазина I; .трентала на фоне -комплексной терапии снижение аутоиммунных реакций показывает целесообразность применения данных препаратов при лечении перитонита и перитонеального шока у детей. •

Участие гистаккна в реакциях воспаления - доказанный факт, , особенно у детей. Еще в 1966 г. г/.-ЛЙ^я отметил, что никоткна-мид разрушает гист^мин. Мы провели исследования использования ни-котинакида в дозе'З мг/кг 3 раза в сутки в/в в различных стадиях перитонита у 19 детей. У всех больных отсутствовали аутоантитела к гистаы;г'у в I и Ш-1У сутки посла лапаротомии при лечении никоте-г намидом, что позволяет считать данный препарат эффективным анти-гпстаминным средством при абдоминальной патологии гцойно-воспали-тельного генеза.в детском возрасте.

■При анестезиологическом обеспечении перед операцией, в наркозе и раннем послеоперационном периоде учитывали тлеющийся во всех стадиях дефицит воды,.требующий определенной корректировки для .. достижения .стабильного соото5Ль:я. Предоперационные объемы.были сопоставимы с данными С.'Я.Долецкого и его сотрудников. При проведении тераади выполняли требования осыольнОсти, последовательности введения и соотношения коллоидов и кристаллоидов, что предотвращало быстрое передвижение воды в клеточное пространство, повышало иктерстицяальный объем и поддерживало эффективно циркулирующий ОЦК. Необходимые объемы вполне могут контролироваться по ЦВД, СК, ОПСС, часовому диурезу, уменьшению признаков централизации кровообращения. Концентрацию Кв поддерживали на уровнях больше 100 г/л в омических стадиях.' Рао2 при спонтанной .вент 'ляции никогда не падало ниже 6Ь мм рт.ст. Энергетика в предоперационном I зриоде обеспечивалась 10$' глюкозой с калием и инсулином.' При гипо-волемическом шоке учитывали рН. Кроме того, добавляли кокарбокси-лазу (5 мг/кг), витамин 3$, никотинашд (3 мг/кг). Из антиокоидан-. тов использовали аскорбиновую кислоту (5 1,т/кг), -токоферол . (до 3 мг/кг). Из ингибиторов фоссГодиэстзриз!' - трентал, компламин

(3 мг/кг), троксевазин (3 мг/кг) > Необходимыми компонентами терапии были защита от свободных радикалов (см.ниже), создание -а-вД02СИ выше 30-100 мл/мин/м2 ярп шоке и более 100 - в токсической стадии, профилактика субэндокардиальнкх псзрездений. Существенным следует признать сохранение почечной функции. Для предоперационного обезболивания и ппекедхкации использовался прокедол в возрастной дозировке, как сдан из основных компонентов, в сочетании-с М-холсиолитикоми (атропшом, скополамикок), гнтигкстаминныкя препаратами (димедролом или шшольфеном).

При наличхя гипертермии прездз всего выявляли- её этиологию. Температура тела была особенно вксокой у больных с резко выраженными дефицитами води, особенно клеточной. Восполнение объема жидкости в соответствии с законами осмоса уменьшало централизацию кровообращения, увеличивало теплоотдачу. При снижении дегидратации температура тела падала до субфебрильнкх цифр. Благоприятный эффект на высокую температуру оказывали анткгистаминные гоепараты, вероятно, за счет легкого -литкческого эффекта. Злокачественные типы гипертермии не встречались у наших больных. В случаях шока обязательно применялась программа по защите мозга, хотя и в токсической стадия она вполне обоснована, т.к. во время операции нередки эпизоды гшоперфузионнкх шоков. Предоперационную подготовку ш считали законченной после стабилизации состояния ъ выходе на а-вД02СК до или выше 100 мл/мин/м^, снижении гипертермии, снятии отека мозга.

3 реактивной и токсической стадиях перитонита наркоз был масочным, в шоке и у части больных в токсической стадии - эндотрахе-альный. Продленная вентиляция позволяла избегать синдрома обкрадывания мозга. В послензркозном периоде учитывали дальнейшее лечение . дефицитных внутрисосудисткх и интерстицкальных объемов, адекватность энергетики, иммунного статуса. Сочетание адекватных лечебно-диагностических, хирургических и анестезиолого-реанямационных мероприятий позволяло получить лучшие, чем презде, результаты. _

Обезболивание.в послеоперационном периоде достигалось с помощью перидуральной блокады тркмекаином у младших детей 3-5 мг/кг, у старших до 10-14 мг/кг по схеме И.И.Буркова (1"?4). Кроме того, ■использовали потенцирующие эффекты ненаркотпчёских аналгетикоз, •. антлгистаминянх препаратов. Расчет необходимого жидкостного объема в после операционном периоде выполнялся методом .баланса. Стоя;: лэ ззлудка, кишечника, кочевого пузыря измеряли в ».¡ерных сосудах, а цереппрацпоянке - взвешиванием больного вместе с бельем, что позволяло учитывать такие и потери с потом. Потери из келудочно-кишечно-

го тракта кошансировил:; солевыми растиоракк, имеющими Роем околол 310 коса/л; добавляли пищевые субстраты (белки, углеводы, жиры) и " недостающие ионы. , ■.

Для проведения полного и смешанного парентерального питания пользовались индивидуализированными программами, в основе которых было определение аз_та мочевины.,Еслй в обычных условиях азот мочевины составляет около 85%, то б послеоперационном периоде он может достигать 9Ъ% при отсутствии патологической потливости.. Содержание мочевины в моче по нашим данным составило в реактивной стадии 1,0-1 0,01 v%, е токсической - 2,0 + 0,01 в шоке - 3,0 + 0,015 гЦ. Расчеты потерянного азота и балка проводили по общепринятым форг.улаы. При этом учитывали толерантность к жиру, которая равнялась 1,3 г/кг/сутки и толерантность к'глюкозе 0,5 г/кг/час {З.М.йел б е.а., 1953). В любом случае введение субстрата не ^ыло ниже потерь.

Б комплекснск терапии использовались витамины (лидоеЕая кислота, дифосфотиаикн, аскорбиновая кислота, пиридоксин, витамин А, витамин t;, эссенциале, антиоксиданты (маинитол, аскорбиновая кислота, витакан Е, аллопуринол,, рздущфомнный глвтатион).

. Детсксикацпл осуществлялась методом разведзння, плаэкаферезом, переливанием свеяей донорско;. крови, эктеросорбцией, Ьнтеросороцкя.. проводилась 10% манпптом (0,5 мл/кг) у 22 больных с экспозицией 15-30'минут, что приводило к местной-дегидратации штерстиции кишки, 'отмывания .уссвета клаки и создании благоприятннх условий для . жизнедеятельности клеток всего слоя, восстс.новлекпю перистальтики.

Гипотермия к серт,,'Г-иая дисфункция проходили на фоне резкого . . повышения глюкагона г других контринсулярных гормонов и снижении . инсулина. Дг-шими "E/fxcAft е.а. (¿973) показано, что сам инсулин в дозе £ 2Д/шн устраняет диофуйкцвв асокарда. <¿. A^xAtutT е.а, (-974) оптимальной дозой считали-3 ЕД/ги:а. %>?пп!х е.а. (1980) использовали для восстановления деятельности миокарда смесь, состояли из глюкозы I г/кг + инсулин 0,5 ЕД/кг + КГ 20 Мг.оль, Зта методика модифицирована нами'введением нйкоткиаглда в дозе 3 мг/кг. Эндотоксин подавляет активьосг:ь трпптофанпйролаэц, что атрудняет синтез нпкотинамида, предшественника 1,'АД и НАД! (,1968). Ijov.q того, для восстановления кровотока в миокарде применяли нитроглицерин по I капле под язык (едпртовый раствор), что предложено' \J,chtB¿i/ r.a. (1379), под контролем аД. В случаях развития супра-вентркиулкрной тахикардии (выше 160 уд/мин) после ооьданЕЛ адекватной предн^грузки и повышения СЛ выше 4,5 //т:/м2 использовали р-блС1;:.торь: (до-5 мг га А часа), антагонисты кальция (кзелтпн или

Еерзпамид 0,25:1 до 5 мг в/в). Кроме того, вводились 15? р-р ATS (1-3 мл) или лосфаден 2% (1-3 мл) в/ь. Для повышения- отдачи 02 на периферии применяли рибокспк (3-5 кг/кг). Профилактика' и лечение субэндокардаальннх поражений осуществлялась 5% машштом (50 т.ш в/в). Вводился куралтил как антиагрегант.

Изменения сознания, микро;.:ирк7ляш;и в сосудах глазного дна, кислородной бпдкет кровообращения позволили установить прогрессирующее ухудшение функции Щ1С по стадиям, в связи с чем был разработан нейрореанигаш-юнный комплекс в ИГЛ.-

1). Повышение Рао2 выше 50 мм'рт.ст за счет-Piо2'вплоть до 1,0, PEEP - до 1-1,5 см вод.ст., а в случаях ИТШ-П-Ш - более 8 см вод.ст.

2). Экономное расходование низкого.а-вД02СИ (тотальная имкобилиза-иия антидеполяризующими релаксанта-л).

3) Снижение метаболической активности нейронов, уроьня езоооднкх радикалов и мембранная защита (тиопентал натрия, пирацзтам).

4) Противостечная терапия (декоазон). .

5) Предотвращение синдрома обкрадывания мозга - работа по повышению СИ максимально возможно без кардиостимуляторов, т.е. с помощью пред-нагрузки до, выхода на значения СИ 2,0 л/жк/ы' я a-в Д02Ш 50' . мд/мкн/г.?. Однако поддержание данного уровня СК невозможно во П и

Ш фазах МНЕ, где приходится вводить фармакологическую поддержку . (допакин, а в случае его отсутствия - -стимуляторы). И допашн, и JJ-стимуляторы отиодят кровоток в сторону от мозга и миокарда, что не является благоприятным в критических состояниях. Но при отсутствии выбора зти препараты необходимы.

6) Увеличение рН зиле 7,17,-т.е. выше цифр, когда угнетаются ферментные системы. Мк не поднимали рИ выше 7,3 с помощью THAIvI или НСО3, считая, что. вмешательство такой интенсивности в кривую диссоциации КвС2 при низких уровнях 02-доставки i: потреоления не дает пользы' больному. ' . •

7). Увеличение текучести эритроцитов за счет блокады &ДЭ и накопления 2,3 даГ (трептал, рибоксин). * .

8) Стабилизация сахара на уровнях 120-180 мг% в крови с обязательным введением инсулина до 1:3, 1:2.

.9)_Кнфузионные среды обязательно с натрием для предотвращения не-^ предсказуемых перемещений воды в ткани мозга по осмотическому градиенту.. \

10). Плэзмоэкспандеры для обеспечения токовых свойств крови я объемных' характеристик,.что крайне ваяно для обеспечения тканевой перфузии ил фоне высокой сосудистой проницаемости.

3 результате полного внедрения "защиты мозга".и рсего разрабо-

тайного комплекса снизилась летальность.

Терапия по стадиям перитонита. Реактивная стадия;' I) Антиоиотийотерапия. 2) Поддержание объека (коллоидао-кристаллоидные растворы). 3) Стабилизация сосудистой проницаемости и текучести эритроцитов (троксевазин, трентал, ком-плащн, антиагрэган^). 4) Питание (первые 18 час после лапарото-мии глю?оза + К+ + инсулин), затем глюкоза в той же смеси, аминокислоты, жировые эмульсии в течение 2 суток, смешанное питание -Ш-1У сутки. 5) Иммунотерапия (натквная плазма Ь ш/кг, антистафилококковый £ -глобулин). 6) Никотинамид. 7) Антиоксиданты (аскорбиновая кислота, витамины А и Е)..8) Повышение утилизации пкрувата (кокарбоксилаза, липоевая клслота), аминокислот (шаридоксин и пири-доксальфосйат). 9) Анаболитдка (ретаболил "0,5-1 гаг/кг I раз в/м|. 10). Обезболивание (перидуральный блок на уровне 1У-У грудного позвонка). II) Центральные жаропонижающие и антигистакинние препараты. Лечебная .программа выполняется в полном объеме в первые 2 суток. Интенсивность ее падает и практически к 1У дню в отделениях реанимаци" она уже заканчивается.

Токсическая стадия. Добавляются поддержание доставки и отдачи на периферий, коррекция Роем, и ионов, полное парентеральное питание в течение 3.суток, смешанное - 2 суток, свежая донорская кровь, иммунохорректоры. Лечзбная программа выполняется в талном объеме обычно три дня, затем интенсивность.ее падает в зависимости от состояния больного. ' ,

Кнфекциомн'о-токсический ;;юк 1а. I) Контроль вентиляции • (Рао2>65 ми рт.ст.). 2) Коллоидао-кристаллоидные растворы. 3) Снижение проницаемости сосудистой стенки (троксевазин, глюко-кортикоидн в низких дозах). 4) Поддержание сердечного выброса, 5) Иммунологическая защита больного. 6) Программа защиты органов. 7) Ингибиторы протеаз. 8) Антиоиотикотерапйя. В послеоперационном периоде терапия идентична таковой в ИТШ-16.

Ин'£екцйонно-токскчеокий шок 16. Из полученных нами данных видно, что для восстановления поврежденного шоком больного требуется сложный комплекс мер и фармакологических воздействий, позволяющих осуиестьить сердечно-легочно-мозгсмую и метаболическую реанима-I :ю. I) Контроль спонтанной вентиляции, при необходимости • (Рао2 А 65 ил рт.ст.) - ИВЛ. 2) Поддержание адекватного виутрисосу-дистого и интерстициального объема (коллоидно-кристаллоидные растворы). 3) Снижение проницаемости сосудистой стенки (троксевазин,. возможны стероидные гормоны в фармакологических дозах). <.) Поддержание сердечного выброса: питьние (глжозз, калий, инсулин)", .фос-

фаден, никотинамид, витамин Вд, кокарбоксилаза. После'эпизода низкого сердечного выброса - спиртоЕый раствор нитроглицерина по

1-1 капли под язык для восстановления кровотока в ыгокарде. В этом же направлении работают антиоксидантп - аскорбиновая кислота, витамины Е (до 10 мг/кг), А, манниил в 5$ растворе (до 50 мл), унитиол (5% - 1,0-5,0)» При необходимости (недостаточный ^кброс) -допамин, алупент, изупрел (до СИ >2,5 д/ыпн/'м2}. 5) Увеличение

02-доставки: повышение СИ, ?ао2 Тао2СИ (Нв •+ СИ). 6) Увеличение отдачи 02 на периферии за счет повышения 2,3 (рибоксин).

7) Защита легких и увеличение диффузии 02 и С02 (см.ниже).

8) Реверсия гипотермии при гипотермпческоы реФоантерном шоке (ин-сулиаовая реверсия от 0,5 до 3-6 ЕД/мин при контроле сахара крови с помощью 40-50г'о глюкозы). 9) Лечение тахиаритмии, обусловленной накоплением НЭЗК (плазмаферез). 10) Иммунологическая защита больного (деблокада РЭС- криопрсципитат, свекезамороженная плазма), переливание свежей донорской крови). II) Программы по защите органов, в первую очередь мозга. 12) Ингибиторы протеаз. При развитии шока

в послеоперационном периоде (после стабилизации клинической ситуации) релапаротомия. 3 любом случае при падении рЕ4 7,Г7 - 0,3 М ТНА1Л йли Ъ% КСОз" (до рН 7,26-7,3). Ери повышении сахара - глюкоза + + инсулин + ГОЖ (50 мг/кг). 13).Антибиотики, не вызывающие распада бактерий, не провоцирующие выхода ЛГС (левошцеткн), а после дренажа - ашногликозидк, цефалоспорпны, полуспнтетяческие пенициллинк и др. 14) Питание в шоке осуществляли с помощью глюкоза с калием и инсулином. 15) Обезболивание с помощью'периду-ральной анестезии. 16) Центральные жзропониаащие препараты. После выхода из шока и стабилизации состояния, фазы уравновешивания по времени около 18'часов интенсивность терапии падала. Она включала, антибиотики, поддержание водко-солеасго обмена я реологии. Расчеты питательных сред производились нэ базе водных потерь. Питание было полным парентеральным и включало гляко^о-амлкокислотные смеси, ионы (|4+ 1-3 шоль/кг, К*\2-5 кмоль/кг, а в случаях кнфузии только глюкозы потребность з калии достигала 8-12 ммоль/кг). Контроль реологии (альбумин, реополиглюкин, анткагреганты - курантил), доставки и отдачи кислорода. Защита органов. Ингибиторы протеаз. Энтеро-сорбция. Лечение и профилактика парзза кишечника. Иммунотерапия (натлзная исвеяеЗамороженная плазма, антистафилококковый /-глобулин). Антпгпстамяннке и ненаркотические аналгетлки.

Иг. вторгз сутки.после операции, кг;г: и через 16 часов, кнтен-

сивность терапия оставалась на прением уровне. Если ранее не вводились анаболитики, то назначали ретаболил (1 мг/кг}. При наличии снижения лимфоцитов использовался Лева-лизол. При необходимости увеличения интенсивности терапии, особенно объег.шой, подозревали нарастание, агрессии (инфекция, спайки, несостоятельность авов), требовавшее хирургической коррекции. Третьи и четвертые сутки по терапии отличались лишь наличием или отсутствием сердечной и легоч-: ной поддержки (ИВЛ). Больные находились на полном парентеральном ■ питании. При отсутствии пареза и стока из желудка вначале на У сутки назначали пить по 2-5 мл 0,9 хлористый натрий с интервалами 0,5-1 час. Затем, при переносимости, давали пить разбавленный кефир ( 1:5, 1:3, 1:2, 1:1) с последующим переходом на цельный обезжиренный кефир, соки назначали несладкие. На 6'сутки добавляли протертые . овощные с>1Ш. Больные переводились из отделения реанимации на 10-II сутки в случае .благоприятного течения и задерживались более, если требовались повторные рперации.'

Инфекционно-тогсический шок П. I) Антибиотики по флоре. 2) ИВЛ + повышенное конечно-экспираторное давление (более 1,5 см • вод.столба, но не более 8 , при FiÇg>0,4, контроль по Pcog 65-80 мм рт.ст.). 3)-Поддержание реологических качеств крови (антиагре-ганты - курантил, трентал, гепарин до 0,5 мг/кг с интервалом 2-4' . часа,, фибринолизин или стрептаза с последующим контролем свертывания, реополиглжин, полиглюкин). 4)-Поддержание рН не ниже 7,3. 5) Увеличение отдачи Gg на периферии (рибоксин). 6) Поддержка-мио-. карда (фос$яден,..нккотинашд, анткокседаитн), лечение субэндокар-диальных поражзний (5"i каинит 50 мл), питание (глюкоза + К1" + инсулин), иноулииовая реверсия, плазмаферез. 7) Поддержание патент-ности дыхательных путеЛ путем санации, ежедневной смены эндотрахе-альных трубок. Ежедневная смена дыхательной аппаратуры, санация всех узлов и трубок.' 8) Тотальное парентеральное питание без жировых эмульсий. 9) Деблопада РЭС с помощью криоглобулина. 10) При значениях PCOgZ- 80 шл рт.ст.-ингибиторы карбоангидразы (ецетазода-мид от 0,1 до 0,5 в сутки). II) Лля коррекции смешанного декакпен-сироианного ацвдоза - 0,3 M ЧТШ, но не НС0^~, пряводяжий к повышении РаСОо. 12). При необходимости повшоения Сй-допашн ь ш зких . дозах. 13)'. Программа защиты 1;,озга и других органов.- 14). Физиопроцедуры (нижегрудной массаж/ ингаляции с содой; антибиотиками, веществами, раз~ижаощими мокроту).

Ккфекдиояно-тококческий шок Ш. ■ 1) Глокэза + калий + инсулин (до 1:2, 1:1), {ос^аден по IO-'Ю ыг 3-4 риг:. ь/ы, AT* в той же дозе,

рибоксин (50-250 кг 2-3 раза в/в), никсткнашд (3 мг/нг 3 раээ в сутки в/в), кокарбоксилаза (25-250 мг 3-4 раза в сутки), другие витамины, троксевазин. 2) Дётоксакация - плазмсЗ;ерез по 10-50 мл плазмы 3-4 раза в сутки (до 6 раз). 3) ПВЛ о повышенным конечно-экспираторным давлением до й-10 см год.ст., повышением Оо на вдохе до I атм. 4) Лечение шокового легкого (принципы лечения в ЙТШ-П). 5) Для повышения СИ - допамш, алупент, изупрел, адреналин (ценность их в нисходящеъ. порядке) в пределах'2,5 л/мин/м2.-рН не нгж 7,26. 6) Защита ко&га. 7) Деблокьда РЭС. 8) /лтаонея-дантк..Все наши больные умерли в еноксик.

Итак, терапия острого распространенного .гнойного перитонита у детей представляет собой комплекс, базирующиеся на £пзлологиче-ских, биохимических, бактериологических, гормональных, субстратных и глаунолсгЕческах исследованиях, знании кляьичбско2 сьаомако-логли и хрупп дисциплин, лекарств, средств обеспечения больного, квалифицированного г.рачебчего и среднего персонала. Лечение в;.1Х Оолн-.гх - трудна?.' зедачз, оссбепйо в случаях сочетания тразмн с перито;::-:том, терй>ц;г..<л>нкх или поолеоаергпаопшх перктэкнтов с шоком. Несмотря на Ои:сделек:-ц:е цостг.ления, необходима дальнейшая работа по язучеягс? иатоггнега а лече:;:.я перитонита - "вечной проблем;-" хирургрк и детской анестезиологии..

в и В О Д К

1. При споатаккок р&евптяв острого распространенного гнойного перитонита у детеЗ мокэт йичь нмделено 3 стадии: начальная (реэктк нал)•, токсическая (зераяоняая) и тер;шальная (енфееткон-но-токсмчесетЛ шок), в рагпитяп которой вздуву» роль играют псте-р;: вод;», жфекцек на гоне скияенпя механизме? иммунологической защиты бйльксго.

2. В рэактгваоН ст^дгк отмзчается сш-:кзние ?аа> и повышение Рвс>2. ссясогоздг'гкзеоя у детой до 3 лет сч.'т-тэнке:.! индекса потребления кислорода и респираторный, алкалозом. ¿3 зоне кпкроцяркуллипп выявлена вазокнетргкпш больше ъ аотзг,полярном, чек в венозном отделе, лоп'оз снижение с.::сростп окра^гг-зенпя тонкой киши с увеличением с.чорости выведения красителя, увелкчексен сосудисто*; прэнп-

цаёкости к вод.з, что дро.-лилось екпжзнпен общей годы (до ?•?.) за счет Енеклеточной'и содержт-пш коиог в ;-:ей. Увеличен леяолиз и утрлигацел ЬЭ^К, яовниен сахар ;:рсгЕ и пзруват, г.етнонпн а прояви, '•Ееоо£тно, за счет повкггл:;:: инсулина, контрпас/тярнкх горкоиов, г:2Те"ол;-г.';'ноз к глуюстерсна.

3. В'токсической стадии нарастают потери воде (свта 1СК> кассы тела) и ионов, появляется тенденция к гипоссмии, что предотвращает спонтанную ¡.ошечсацив дефицита еоды, в том число и внутрисо-судистой, снижению притока к правому сердцу. Низкий индекс потреб- ' лени кислорода обусловлен сниженным Рао2 и утилизации кислорода.

В зоне микроциркуляиии отьг.чена вазоконстоикция, умеренный перива-зальный отек, появление агрегатов эритроцитов в капиллярах и вену-лах. Резко замедляется скорость окрашивания кишки и'выведения красителя. Б;..росла проницаемость к воде и белку. В 2 раза увеличилась токсичность крови. Отмечаются большие,изменения концентрации субстратов, как. и'гормонов, но лишь .отклонение инсулина существенно. Ускорены гликогенез, кетогенез, уреогенез, нарастают ароматические аминокислоты,'" нарушается утилизация пирувата..

4. Проведенное исследование показало, что инфекционно-токси-ческий шок может иметь 3 фазы: I - без легочной недостаточности, П - с легочной недостаточностью, Ш - с сердечной недостаточностью на фоне легочной декомпенсации. Ь I фазе шока колно выделить 2 типа: а) гглер-' и нормодинаккческий и <3) гиподинашчэский. Во П фазе резко снижается диффузия кислорода и начинает падать диффузия С02. Б Ш фазе вследствие резкого дефицита кислорода падает .производительность миокарда, что ведет к прогрессирующему падению тканевой перфузии и смерти."

5. В КТШ-18 сердечный вьо'рос существенно1 не страдает. Ньруйа-ется не столько диффузия, сколько:утмизац;1я кислорода, сопровождающаяся снижением утилизами :ахара, лактата и пирувата, НЭМК на фоне повышения инсулинг и контрин^улясннх гормонов и снижением экс-.креции катехолашшов.' Предоперационная подготовка приводит к несущественному приросту инсулина, снижению глюкагона, кортизола, СТГ, альдостерона, что может объяснить некоторое снижение сахара и повышение утилизации кислорода без изменения утилизации лактата, пл-рувата и НЭ^Ш. Примененный у 2 больных ллазмаф>ерез позволяет снизить эти показатели. Естественно, существенную роль играет и разведение. В послеоперационном периоде диффузия кислорода прогрессивно улучшается, как и его потребление.. Гликолиз илйлолиз гадает уже в I сутки к нормальным значениям. Но да^е на У сутки остаются суще- ■ ■ твеннке изменены 02-аранслорта, инсулина и контринсулярных гормонов. .

6. ИТШ-16 характеризуется падением сердечного выброса. Снижение перфузии тканей коррелирует с развитием метаболического ацидо-

за. Происходит дальнейшее снижение дк;4узии кислорода, что в какой-' то мере компенсируется повышением экстракции и поддерживает потребление О2 нэ уровне КТШ-1а. Продолжают нарастать триацклглице-ринк при снижении утилизации НЭЖ. Растет гликолиз. Падает концентрация инсулина на фоне роста контр..нсулярннх гормонов. Катехола-кинн имеют тенденция к дальнейшему снижению. Предоперационная подготовка позволяет повысить сердечнэй выброс, насыщение артериальной крови кислородом и утилизацию кислорода, ликвидировать деком-пенсирзвакный метаболический ацидоз', не влияя существенно на уровень гликолиза. В послеоперационном периоде- наибольшие отклонения выявлены в I сутки после лапаротомик, когда еше были зкразены изменения диффузии, но экстракция кислорода резко возрастала, а уровень лактата, падал ниже шоковых значений. Появлялась четкая тенденция к снижения липолиза и повышении утилизации НЭ2С. Сахар крови оставался еще высоким, но концентрация.инсулина резко возрастала на фоне снижения концентрации контринсулкрных гормонов. Уровень альдостзрона оставался на презпих цифрах, что указывало на необходимость ш.шенсацки внеклеточного объема.

7. В КТШ-1а, б наблюдается деУяги общей вода преимущественно за счет внеклеточного сектора, что ведет к резкому падению СЦК, росту К+, й~, Роем. Предоперационная подготовка ведет к повышению ОцК преимущественно за счет ОШ и янтерстициального сектора, восстановлению взаимоотношения боды и ионов и, как следствие, Росы., для чего требуятся объемы жидкостей, равные суточной потребности. Введение сред в последовательности коллоиды, соли, глюкоза с инсулином, а при декомпенсированном метаболическом ацидозе сода или ТйАМ в сочетании ГОМК + глюкоза + Е?" + инсулин, позволяет предотвратить избыточный переход вводимой жидкости в интерстидаальное пространство, удерл:-шать ее в сосудах и снизить опасность гппер-калиемии. '-.''•

-. ..'' 3. В КТи1-1а, б.-в'зоне шкроцкркуляцки отмечается перивазальннй отек, агрегаты эритроцитов в капиллярах, арте'риолах и вонулах. Скорость кровообращения в тонком кишечнике резко замедлена.' Пронидае-. мость:к воде и белку высокие. Резко падает токсичность зенозной -крови и экссудата на"фоке'угнетения частоты и амплитуды колебаний кишки, ■ что' обусловлено накоплением токсинов в стенке кишки-, о чем свидетельствует повышение токсичности в кишечном стоке под влиянием энрёрально ¿веденного, ьаннита. Мккрбцирк/деторнке сдвига остается' и к концу послеоперационного периода, хотя интенсивность их сущест-

венно падает. Таким образом, можно предполагать, что нарушение диффузии кислорода обусловлено микроциркуляторными сдвигами и шунтированием справа налево.

9. КТШ-П характеризуется падением Рао2 на фоне Ио2 = 1,0 и ИМ с несколько сниженным Рво2, низкиыи значениями доставки и потребления кислорода при практически нормальном ОТ, который поддерживало.: фармакологическими средствами. Небмотря на достаточную пер-фузий отмечается высокий лактат и декошенсировашшй смешанный ацидоз. Резко повышены концентрации триацилглицеринов, Нэдк на ' • . фоне нормального уровня шсулина и повышения концентрации контрия-сулярнкх гормонов.. Причем концентрация кортизола ниже, чем в ИТШ-16. Существенно повышены метионин, пролин, тирозин, фенилаланин

и другие аминокислоты, что подтверждает блокировку их входа в цикл Кребса.

10. В ИТШ-Я1, несмотря на сердечную фармакологическую поддержку и-комплексную терапию, отмечается низкий СИ, не компенсируемый тахикардией. Высокое ОПСС обусловлено низким минутным объемом кровообращения. Падает потребление кислорода. Диффузия кислорода резко снижена" на фоне Р!о.2 =1,0 и ИВЛ.' У.арактерек смешанный деком-пенсированнкй ацидоз с высоким гипоксическим лактатом. Резко повышены триацилглицершш, НЭ2К, сахар, аспарагиновая кислота, мети-онин, пролин, фенилаланин на.фоне сниженного инсулина и высоких уровней контринсулярных гормонов и-альдостерона.

11. При перитоните у детей наблюдаются изменения функции ЦНС, где ведущую роль играют расстройства микрогемодинамики и иейроток-сичность гракм-отряпса. льной флоры, что подтверждается наличием антител к тканям головного мозга. Уровень сознания меняется от стадии к стадия от легкого возбуждения или торможения до комы в шоке. Резко агравирует ситуацию гипоперхузия, вероятность которой велика во время операции и е послеоперационном периоде, а также при абдоминальной катастрофе в послеоперационном периоде. Комплексная терапия "защиты мозга" на базе пирацетака, тиолентала натрия, дексазона, выхода на сверхкритические уровни перфузии, доставки и потребления кислорода предотвратят гибель мозга.

12. Перез кишечника при остром распространенном.гнойном перитоните у.'детей - необходимое следствие, г.якроциркуяяторнкх изменений и скопления воды вместе с токсическими прод/ктами' в стенке кишки -особенно опасен при прогрессирующем.послеоперационной перитоните. • Стандартная терапия, вклячакздая ликввдзиа» дефицитов к*, С1~, бел-

ка, введение прозерина,; электростимуляцию в особо тяазлкх случаях, не приводит к разрешению пареза. Энтеральноэ зведение маннита в дозе 0,5 г/кг массы тела через перфорированный зонд позволяет экстрагировать отечную жидкость из стенки юшки вместе с токсинами, что приводит к усилению перистальтики, выходу газов, снижению стояния диафрагмы, улучшению состояния больного.

13. 3 послеоперационном'периоде, начиная с I дня, необходимо проведение эффекаявного полного парентерального питания, интенсивность которого определяется стадией"болезнь. Расчет -калорий базируется .на потерях азота. Введение растворов-аминокислот, обеспеченных небелковыми калориями из расчета 150 ккал на I г азота, позволяет предотвращать резкие падения жшзчной массы, что право- . дит к белее благоприятному течению послеоперационного периода,

но не предотвращает развитие спаечного процесса в бранной полости.

14. Водно-солевой обмен при остром гнойном распространенном перитоните у детей характеризуется прогрессирутаишя потеряет вода, солей и белка, что в шоке усугубляет- внутри сосудистые проблемы. Причем, при наличии рвоты отмечается снижение Роем, плазмы, чреватое недостаточной компенсацией вктерстадяалыюго и внутри сосудистого дефицита.'Дегидратация общего типа более характерна для шоковых состояний и сопровождается гипертермией, устранение которой возмокшо только после ликвидации критического уровня дегидратации. Большие объемы жидкостей у больных с ИТШ, используемые -для регодратации, должны обязательно,содержать что предотвращает непредсказуемые перехода воды в метку и раззнтие внутриклеточного отека.

15. с лрогрессированием перитонита нарастает число бактериальных. рядов. Доминирует грамм-отрицательная флора и ассоциации с ■ грамм-полояителькой. Лейкоцитоз я моноцитопания - общие признаки для всех стадий. Иммуноглобулины нарастают в реактивной, приближаются к норме в токсической стадии и падают в ИТШ. Назначение комбинаций.антибиотиков, перекрывающих грамм-стрлиательнув и грат-полоаительную флору, особенно госпитального типа, вместе с заместительной иммунотерапией, а при необходимости и деблокадок .РЭС, предупреждение или быстрый выход на Рао^ выше 50 мм рт.ст. . на фоне адекватного парентерального питания позволяет резко повысить Эффективность антибактериальной терапии к иммунологической защиты больного. Наиболее четкие разграничения по стадиям показывает цзрулоплаэкин.

16. Слогшкй/комплекс терапевтических прегради аялятает аяти-

бактериальную терапию, иетунологическую защиту, восстановление водно-солевого гопсостазе, сохранение (^-доставка и потребления, профилактику в лечение репер?.,узионных повреждений, ликвидацию пареза кншзчипка, зашиту мозга и тотальное перентералькое питание на базе потерь азота, что поззоляет решть многие проблемы ИТШ-1 и начальных стадий шокового легкого.

ПРАКТИЧЕСКИЕ Р2КйлЗНДЩ'И'1 .

1. Ь клиническом течении острого гнойного распространенного перитонита у детей необходимо выделять четко ограниченные стадии: реькткх'иуз,' токсически и тфзкциокно-токспческий шок. Последний имеет 3' фазы: I - без легочной декомпенсации (гапер- и гиподинаш-ческий), П— с легочной декомпенсацией и Ш - с сердечной.декомпенсацией. Вероятность развития шока резко,возрастает во время и пос-' ле операции, а такке при возникновении осложнений в брюшной полости после лапаротомии (спайка, несостоятельность шзов, некроз стенки кивки) и тогда ус..ех определяется не только интенсивностью копсерватиЕНых мероприятий, но и скоростью и адекватностью хирургического пособия.

2. Следует учитывать, что интенсивность изменений гемодинамики, доставки и потребления кислорода, водно-солевого обмена, суб-' стратов, гормонов и медиаторов определяются количеством микробных ассоциаций, дефицитом воды и длительность® процесса. Интенсивность

'инфеки.лонаогс стресса (стада:) -кожет быть адекватно оценена не только пс приведенным параметрам организма, но и по экскреции мочевины в моче,■которая возрастает от стадии к стадии.

3. Предложена комплексная защита мозга с введением пирацетама, играадая оущеотвенкуэ роль в вшивании детей при перитоните.

4. Леченяе пареза кишочпика П--Ш ст. с шжощьо маннам, введенного в кишечник, более элективно, чем другими препаратами или методиками и позволяет быстро повысить, перистальтику,- удалить- избыточные газы я токсические вещества из просвета и стенки кишки, ' что благоприятно-сказква&тся на общей клинической ситуации.

,5. Бл^гопршгтпыми а^эытамп обладают троксевазин и трентал, способствуйте ул}чшанип '1екучестк крови и оказывающие благоприятный э<йект на сосудистую стенку.

. 6. &£здая стадия абдоадньлыюго шойно-воспалктельного процесса имеет свсю терапию, интенсивность я стоимость ее нарастапт от стадча с. стадии и во П и Ш стадиях.шока требует- введения пр:'н:•ипи-ально кевкх решений (запета мозга, евтиокмделты, деблокада Р&С,

лечение пареза кишечника с помощью каинита и др.)»

7. Ирореленпе анестезии п опэраиш: невозможно во Б-Iü ?озох икСекционно-тсксического шока. D UTLi-Ia, 6 я токсической стадии предоперационная терапия улучшает шансы больного и врача на успех.

Список работ, опуйликоззаниих по теме диссертации

1. Л'-arHocTi'Ka'и королшвя нпрупевиЗ гекодевгкгаэ и вентпля-135И при .тяаелоХ сочетанной тзавке у детей // Закоктая травма живота: Тезиск докладов на Республиканской кон£еренвав. - ларьков, 1981. - 25-26 С.

2. Послеоперационная дкяаютзская непроходимость кишечника при разлитом перитоните у детей // Клиническая хирургия. - 1932. -

£ 6. - С.36-38. (Соавт. В.С.Топузрв, Д.М.Брецпхин).

3. ФоакшшнвЗ кяшзчнкЕ диализ маннятолом в комплексном лечении пареза и интоксикации при разлитом гнойном песитоните и острой кишечкой непроходимости у дете:-; //Клиническая хирургия. Сообцион-ные метод'' датоколкацпи и с:,„унокорректоок в медицине: Тезисы

I Всесоюзной коно,еренц;:к. -- Хгрькоз, 1982. - C.II-I2. (Соавт. Б.Е.Спгаев).

'¿. Диагностика стадий паозза кзшачнпка при перитоните у детей и принципы когллекснсго лечения // Сб. науч. трудов харьковского медицинского института. - Харьков, 1982. - С.23-32.

5. Прогрессирующий перитеккг после деструктйзнух аппендицитов у детей // Вопрос!-: диагностики и лечения детей с разлитым гнойным перитонитом и эхинококком легкого: Тезкск докладов 2 Республиканской конференции детских хпоургов Таджикистана. - .Сешшабад, 1983. - С. -36-37. (Соавт. В.С.Топузов, JI.;.!. Бредихин и-др.).

6. Критерии оценки кнтенс тности цоврецаенпл :..озга и принципы терапии в критотес^.х состояееях п..и обазм ьеритонпте у детей // IvIPS. - IЭ37. - П Д-1а383. - С.4б—'.7.

7. Нкргсетвр в кот.плзкенол лечений нарушений ЦНС при общем гнойном пзритоните у детей // КРЖ. - IÖ87. - й Д-14384. - С.52.

8. Триацилглицершш, 1ШК и аминокислоты в инфекцлонно-токси-ческом шоке (HTLJ). у дьтеЯ // Тезисы докладов на У съезде анзетези-ологов-реайиматологов УССР. - Ворошиловград, 1938. - С.24-26.

9. Острый гноНкнй чепитокит 'у детей // Клиническая медицина. -1988. - И 5. - С.31-37. -(UoaBT. Ь.С.ТопузоЕ, Л.К.Бредихин и др.).

10.' Пеу&тонзты у детей // LFÄ'. - !' I5IS5. - I9SS. - С.64.'

11. Аллергологическш" метод экспресс-диагностики этиологической структуры-перитонита // Тезисн докладов на Iii Всерос.съезде анесте-зиологов-реаншатологов. - i.iocKsa, 1£>38. - С.27. (Соавт. !Г.Л.Дикий,

■ А.Д.Базавлук).

12. Принцип« теропич яовоездещй г.озга при шоке перитонитного тгнеза у детей // Тезиск докладов на П Ьсероо. съезде анестезиоло-

- гоб-репнкь'агологов. - t/oexss, 1338. - С.33-34.