Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическое ремоделирование левого желудочка сердца при протезировании митрального клапана
На правах рукописи
ПОПОВ СЕРГЕЙ ОЛЕГОВИЧ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ПРИ ПРОТЕЗИРОВАНИИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
14.00.44 - Сердечно-сосудистая хирургия 14.00.06 - Кардиология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
СЮ316Ы СЙ^
МОСКВА-2008
003169753
Работа выполнена в Государственном учреждении Российский Научный Центр Хирургии имени академика Б В. Петровского Российской Академии медицинских наук
Научные руководители •
доктор медицинских наук, профессор Иванов Виктор Алексеевич академик РАМН, профессор Сандриков Валерий Александрович
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор Скопин Иван Иванович, руководитель отделения реконструктивной хирургии отдела приобретенных пороков сердца ГУ Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии имени А Н Бакулева Росздрава
Доктор медицинских наук, профессор Недоступ Александр Викторович, кафедра Факультетской терапии №1 лечебного факучьтета ГОУ ВПО Московской медицинской академии имени И М Сеченова,
Ведущая организация •
ФГУ Институт хирургии имени А В Вишневского Росмедтехнологии
Защита диссертации состоится « 3 » « июня » 2008 года в « 15-00 » часов на заседании Диссертационного совета (Д 001 027 01) ГУ Российского научного центра хирургии имени академика Б В Петровского РАМН Адрес 119991, г Москва, ГСП-2, Абрикосовский переулок д 2
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ Российского научного центра хирургии имени академика Б В Петровского РАМН
Автореферат разослан «29 » апреля 2008 г
Ученый секретарь Диссертационного совета доктор медицинских наук
В В Никода
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность работы.
Митральная недостаточность встречается до 50 % пациентов с различными пороками клапанов сердца, а по частоте поражения ревматическим процессом митральный клапан занимает первое место За последние десятилетия в хирургическом лечении пороков митрального клапана достигнуты значительные успехи Детально разработаны и широко внедрены в повседневную практику различные методы его протезирования, как наиболее применяемого вида, хирургической коррекции [Константинов Б А, Таричко Ю В , Прелатов В А и др , 1990, Бураковский В И, Бокерия JIА, 1996]
Неокончательно решенной проблемой в этой области, остается сохранение и улучшение функции ремоделированного левого желудочка Наиболее частой причиной неудовлетворительных результатов после замены пораженных клапанов механическими протезами является сердечная недостаточность, обусловленная, в первую очередь, снижением сократительной функции левого желудочка, что во многом определяет ближайший послеоперационный и отдаленный результаты [Дземешкевич С JI, Стивенсон Л У , 2000, Скопин И И , Бузиашвили Ю И , Муратов Р М и др , 2001] Одним из основных условий, определяющих адекватную сократимость левого желудочка, является правильная геометрическая форма его полости, обуславливающая оптимальное направление внутрисердечных потоков, последовательность сокращения стенок левого желудочка, контрактильность миокарда и сердечный ритм [Констрантинов Б А, Сандриков В А, Яковлев В Ф, 1986, Чигогидзе Н А , Скопин И И, Борт П А , 1990, Флоря В Г, 1997, Benjamin Е J, Levy D, 1999]
Доказана эффективность нескольких хирургических методик, позволяющих приблизить архитектонику левого желудочка к физиологическому эллипсу Одна из широко применяемых - это сохранение подклапанных структур при протезировании митрального клапана [Шумаков В И, Семеновский МЛ, Соколов В В, 1989, Константинов Б А, Таричко ЮВ, Шевелев ИИ, 1990] Важное влияние сохранения анулопапиллярной непрерывности на динамику изменения размеров левого желудочка было отмечено еще в 1922 году [Wiggers С S , Katz L М, 1922], а
впервые выполненные операции протезирования митрального клапана с сохранением задней створки с хордами и хорошие функциональные результаты, полученные в послеоперационном периоде, стимулировали дальнейшее развитие этого направления [1л11еЬе1 С, 1964]
При изучении изменения геометрии левого желудочка во время изометрического сокращения было отмечено, что сокращение папиллярных мышц ведет к приближению фиброзного кольца митрального клапана к верхушке с укорочением длинной оси и одновременным боковым расширением Это, в свою очередь, способствует увеличению длины мышечного волокна и возрастанию ударного объема Кроме того, такое движение митрального клапана обеспечивает оптимальное изгнание крови в аорту и развитие присасывающего эффекта в левом предсердии [ЯизЬтег Я, 1956] И лишь спустя 50 лет был предложен способ редукции полости левого желудочка и придания ему физиологичной архитектоники путем сближения папиллярных мышц Это позволяло уменьшить полость левого желудочка, одновременно приблизив его форму к физиологичному эллипсу и сохранив при этом жизнеспособный миокард [№1г Яи, 1998]
На сегодняшний день вопрос хирургического ремоделирования левого желудочка сердца при протезировании митрального клапана освещен в литературе недостаточно, а предложенный хирургические методики широко обсуждаются Таким образом, дальнейшее исследование представляется актуальным и практически значимым, так как позволит выявить преимущества и недостатки вариантов хирургического ремоделирования левого желудочка при протезировании митрального клапана
Цель исследования •
Определить эффективность различных вариантов хирургического моделирования левого желудочка при коррекции выраженной митральной недостаточности с обоснованием выбора оптимального метода лечения
Задачи исследования:
1 Оценка изменения внутрисердечной гемодинамики и степени геометрической и функциональной перестройки левого желудочка у больных с выраженной митральной недостаточностью,
2 Анализ результатов протезирования митрального клапана с использованием различных вариантов хирургического ремоделирования левого желудочка,
3 Определение показаний и противопоказаний к протезированию митрального клапана с вмешательством на подклапанных структурах
Научная новизна
Проведен анализ процесса ремоделирования левого желудочка у пациентов с митральной недостаточностью до операции и после коррекции порока, дополненной различными способами геометрической реконструкции левого желудочка. Выявлена гемодинамическая значимость и эффективность применения папиллопластики с сохранением анулопапиллярной непрерывности задней створки и имплантации механического протеза меньшего размера
Предложен новый эффективный и безопасный способ лечения и профилактики послеоперационной сердечной недостаточности у пациентов с недостаточностью митрального клапана и сниженной сократительной способностью миокарда
На способ хирургического ремоделирования левого желудочка при коррекции митральной недостаточности, включающий пластику фиброзного кольца на протезе оптимального размера, а так же сближение оснований папиллярных мышц, с сохранением анулопапиллярной непрерывности задней створки, получено уведомление о поступлении и регистрации заявки на патент Российской Федерации №2008110397
Практическая значимость.
Полученные данные позволили улучшить результаты хирургического лечения больных с выраженной недостаточностью митрального клапана и низкой сократительной функцией левого желудочка
Внедрение результатов работы в практику.
Научные положения и практические рекомендации сформулированные в диссертации внедрены в клиническую практику и нашли применение в отделе хирургии сердца ГУ РНЦХ им акад Б В Петровского РАМН Данные автором рекомендации, основанные на полученных результатах, могут быть использованы в лечебной работе других клиник, занимающихся кардиохирургией
Апробация результатов исследования.
Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на следующих конференциях и форумах
- XI симпозиум с международным участием «Современные методы инструментальной диагностики», Москва 2006 г
- 13-й Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 2007 г
Апробация диссертации состоялась на научной конференции отдела хирургии сердца ГУ Российского научного центра хирургии имени академика Б В Петровского РАМН 04 апреля 2008 года
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, 2 из которых в центральной печати
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 120 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя Работа иллюстрирована 23 рисунками и содержит 10 таблиц Список использованных источников включает работы 60 отечественных и 172 иностранных авторов
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
В ГУ Российском научном центре хирургии имени академика Б В Петровского РАМН по поводу выраженной недостаточности митрального клапана с 2003 по 2007 годы в отделении хирургии приобретенных пороков сердца оперировано 87 больных
Диагноз митрального порока ставился на основании жалоб пациентов, анамнеза, данных инструментальных методов обследования и подтверждения анатомо-морфологических изменений клапанов, полученных при визуальном осмотре во время операции и гистологическом исследовании операционного материала
В зависимости от выполняемой методики и объема хирургической коррекции митрального порока, все исследуемые пациенты были разделены на три группы
В I группу вошли 45 пациентов (52 %) которым было выполнено протезирование митрального клапана, с полным иссечением его створок и хордального аппарата,
II группа состояла из 27 пациентов (31 %) у которых замена митрального клапана механическим дисковым протезом была дополнена полным или частичным сохранением фиброзно-папиллярного контакта
III группа представлена 15 пациентами (17 %), которым выполнялось протезирование митрального клапана с редукцией фиброзного кольца, сближением оснований папиллярных мышц и обязательным сохранением фиброзно-папиллярного контакта задней створки
Средний возраст пациентов составил 48,2 ± 10,7 лет и колебался от 19 до 67 лет Возраст больных I группы - 47,8 ± 10,1 лет (от 19 лет до 45 лет), мужчин было 32 (71 %), женщин 13 (29 %), 25 пациентов (56 %) относились к III функциональному классу, 20 (44 %) — к IV функциональному классу по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов ЫУНА
Во II группе средний возраст был 48 ± 12,2 лет (от 21 года до 66 лет), лиц мужского пола было 12 (44 %), женского 15 (56 %), 17 пациентов (63 %)
относились к III функциональному классу, 10 (37 %) - к IV функциональному классу.
В III группе средний возраст больных равнялся 49,6 ± 10,2 годам (от 28 лет до 67 лет), мужчин было 10 (66,7 %), женщин 5 (33,3%); 6 пациентов (40 %) относились к III функциональному классу, а 9 (60 %) к IV функциональному классу.
Основной причиной митрального порока по результатам гистологического исследования операционного материала был ревматизм, который диагностирован у 51 (58,6 %) пациента, реже выявлены миксоматозная дисплазия у 19 (21,8 %) и инфекционный эндокардит у 17 (19,6%) оперированных.
В I группе пациентов ревматизм стал причиной формирования порока в 22 (48,9%) наблюдениях, инфекционный эндокардит в 13 (28,9 %) и миксоматозная дисплазия створок в 10 (22,2 %) случаях. Во второй группе ревматизм выявлен у 23 (85 %) пациентов, инфекционного эндокардита не было, а миксоматозная дисплазия у 4 (15 %). В третьей группе эти цифры составили 6 (40 %), 4 (27 %) и 5 (33 %) соответственно (рис. 1).
90-г^
I группа II группа II! группа
Рис. 1. Распределение пациентов в группах, в зависимости от этиологии митрального порока (Р - ревматизм, ИЭ -инфекционный эндокардит, МД - миксоматозная
дисплазия).
При сравнении анамнестических данных между пациентами в группах достоверных различий получено не было, средняя продолжительность заболевания составила 16,2 ± 0,8 лет, клиническое проявление сердечной недостаточности составило в среднем 33,8 ± 8,4 месяцев.
Степень митральной недостаточности оценивалась из расчета процентного соотношения площади регургитации к площади левого предсердия (1ст. -незначительная < 20 %; Ист.- умеренная 20 - 40 %; Шст. - значительная 40 - 80%; IVct. - тяжелая > 80 %) и все пациенты в исследуемых группах имели III или IV степень [Митьков В.В., Сандриков В.А., 1998]. В первой группе 30 (66,7 %) пациентов имели значительную регургитацию, а 15 (33,3 %) тяжелую. Во второй группе эти цифры составили соответственно 17 (63 %) и 10 (37 %), а в третьей группе пациентов большинство 10 (67 %) имели IV степень митральной недостаточности и у 5 (33%) выявлена III степень (рис. 2). Это позволяет косвенно судить о более тяжелом исходном состоянии больных в этой группе, следует отметить, что половине из них ранее было отказано в хирургическом лечении в связи с высокой степенью риска операции.
70-rl
I группа II группа III группа
Рис. 2. Распределение пациентов в группах в зависимости от степени митральной недостаточности
По данным электрокардиографии у 50 (57,5 %) пациентов были зарегистрированы нарушения ритма, при сравнении этого показателя между исследуемыми группами достоверного различия не получено - у 30 (66,7 %) I группы, 17 (63 %) Н-ой и 10 (66,7 %) Ш-ей группы Отклонение электрической оси сердца влево наблюдалось у 55 пациентов (63,2 %), 28 (62,2 %) из которых находились в первой группе, 17 (62,9 %) - во второй и 10 (66,7 %) - в третьей группе Полная и неполная форма блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса выявлена у 21 пациента (24,1 %), 10 (22,2 %) из них были в I группе, 7 (25,9 %) - во второй и 4 (26,6 %) - в третьей
Средняя площадь поверхности тела пациентов равнялась 1,87 ± 0,17 м2 (от 1,62 до 2,27 м2) Достоверных различий по этому показателю в группах найдено не было Площадь поверхности тела пациентов I группы составила в среднем 1,87 + 0,15 м2 (от 1,63 до 2,27 м2), во II группе - 1,89 ± 0,17 м2 (от 1,6 до 2,25 м2), а в III группе - 1,96 ± 0,12 м2 (от 1,79 до 2,21 мг) В этой группе, у пациентов с площадью поверхностью тела до 1,8 м2 использовались протезы 27-го размера, при 1,8-2,0 м2 -протезы 29-го, выше 2,0 м2 протезы 31-го размера
Чаще всего использовались механические протезы (85 наблюдений - 97,7 %), где доля одностворчатых дисковых составила 78,8 %, а двухстворчатых 21,2 % У двух пациентов (2,3 %), по одному во II и III группах использовались биологические клапаны сердца (табл 1)
Таблица 1.
Спектр моделей и размеров использованных протезов в группах (п = 87)
I группа 11 группа III группа
ATS №27 1 2 I
ATS №29 7 4 1
ATS №31 - 1 1
МИКС №27 9 6 1
МИКС №29 12 7 6
МИКС №31 14 5 3
МИКС №33 2 1 1
Биолог №31 - 1 I
всего 45 27 15
и
Наиболее значимым исследованием при определении показаний к оперативному лечению и разработке хирургической тактики явилась эхокардиография, имеющая первостепенную роль в оценке функционального состояния миокарда и выявлении его ремоделирования при ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и распространенности данной методики (табл 2)
Таблица 2
Объемные и линейные показатели левого желудочка у пациентов в исследованных группах до хирургического лечения
Параметры Группы больных
1 группа (п =45) 2 группа (п=27) 3 группа (п=15)
КДР (см) 5,8 ± 0,9 5,83 ± 0,7 6,66 ± 0,8
КСР (см) 3,95 ± 0,6 4,02 ± 0,4 4,81 ±0,9
КДО (мл) 182,5 ±58,96 178,65 ±42 219,54 ±66,7
КСО (мл) 79,3 ± 24,8 83,35 ± 25,7 115 ±60,24
КДО инд (мл/м2) 98,32 ± 28,4 102,5 ± 25,4 112,59 ±36
КСО инд (мл/м2) 43,6 ± 12,2 47,4 ± 13,3 59,11 ±31,6
ИС/с 0,57 ±0,1 0,59 ±0,1 0,62 ± 0,07
ИС/д 0,7 ±0,1 0,73 ±0,1 0,74 ±0,1
УО (мл) 105,4 ±36,2 95,3 ± 26,9 105,25 ±38,3
ФИ (%) 54,9 ±7,9 52,2 ± 6,9 42,38 ± 10,9
СВ (л/мин) 4,35 ±1,2 4,25 ± 1,4 3,78 ± 1,4
Сократимость (мм рт ст) 68,37 ±12,5 59,32 ±8,4 48,02 ± 13,5
Показатель конечного систолического размера левого желудочка у пациентов до операции был равен в среднем 4,19 ± 0,74 см (от 2,2 до 6,4 см), у пациентов I группы он был равен 3,95 ± 0,6 см (от 2,9 до 5,3 см), Н-ой группы 4,02 ± 0,4 (от 3,2 до 4,9 см) и в Ш-ей 4,81 ± 0,9 см (от 3,1 до 6,4 см) Среднее значение конечного диастолического размера у исследуемых пациентов составило 6,02 ± 0,9 см (от 4,01 до 8,4 см), в I группе 5,8 ± 0,9 см (от 4,1 до 8,4 см), во II группе 5,83 ±
0,8 см (от 4,8 до 7,9 см) и 6,66 ± 0,8 см (от 5,2 до 7,8 см) в III группе Как видно из результатов, пациенты III группы имели достоверно большие значения этих показателей в сравнении с группами I и II (р < 0,05)
Среднее значение конечного систолического объема левого желудочка составило 89,1 ± 38,4 мл (от 47 мл до 239 мл), а конечного диастолического объема 189,7 ± 57,1 мл (от 105 мл до 374 мл), а при сравнении этого показателя между группами отмечались статистические различия В I группе конечный систолический объем ЛЖ был равен в среднем 79,3 ± 24,8 мл (от 47 мл до 148 мл), во II группе 83,35 ± 25,7 мл (55 мл до 176 мл) и в третьей группе 115 ± 60,2 мл (57 мл до 239 мл) Значения конечного диастолического объема ЛЖ в группах составили 182,5 ± 58,96 мл (от 105 мл до 374 мл) в группе с полным иссечением створок и подклапанного аппарата МК, 178,65 ± 42 мл (от 120 мл до 280 мл) в группе с сохранением фиброзно-папиллярного контакта и 219,5 ± 66,7 мл (от 146 мл до 337 мл) у пациентов, которым выполнялась редукция фиброзного кольца с полным сохранением задней створки и сближением оснований папиллярных мышц
Фракция выброса ЛЖ равнялась в среднем 49,7 ± 9,2 % (от 27 % до 72 %) и достоверно различалась в группах (р > 0,05) В первой группе фракция выброса составила 54,9 ± 7,9 % (от 39 % до 70 %), во второй 52,2 ± 6,9 % (от 39 до 72 %) и в третьей 42,4 ± 10,9 % (от 27 % до 62 %), что было достоверно ниже, чем в первых двух группах При этом следует отметить, что 24 (27,6 %) пациента имели фракцию выброса менее 50 %, почти половина которых было из Ш-ей группы 11 (45,8 %), 5 пациентов (20,8 %) - из I группы и 8 пациентов (33,4 %) - из второй
Среднее значение индекса сферичности левого желудочка у исследуемых пациентов в систолу до операции составило 0,6 ± 0,1 (от 0,4 до 0,8), а в диастолу 0,73 ± 0,1 (от 0,5 до 0,9), что указывает в первую очередь на нарушение диастолической функции Систолический индекс сферичности ЛЖ в I группе был равен в среднем 0,57 ± 0,09 (от 0,44 до 0,75), во II группе 0,59 ± 0,09 (от 0,44 до 0,83) и в III группе 0,62 ± 0,08 (от 0,48 до 0,75) Среднее значение диастолического индекса сферичности ЛЖ в I группе равнялось 0,70 ± 0,09 (от 0,57 до 0,91), во II группе 0,73 ± 0,09 (от 0,62 до 0,87) и в III группе 0,74 ± 0,09 (от 0,57 до 0,95), и не имело достоверных различий между группами (р < 0,05)
Масса миокарда левого желудочка, вычисленная на основании результатов двухмерной эхокардиографии, равнялась в среднем в первой группе пациентов 218 ± 38 г, во второй группе 214 ± 25 г, а в третьей 228 ± 34г Индекс массы миокарда левого желудочка составил в среднем в первой группе 116,58 ± 26 г/м2, во второй группе 119,69 ± 32 г/м2, а в третьей 118,33 ± 26 г/м2 При этом не было найдено статистически значимого различия между группами по массе и индексу массы миокарда левого желудочка (р < 0,05)
Среднее значение сократимости у исследуемых пациентов составило 60,25 ± 13,7 (от 33,04 до 94,5) мм рт ст и достоверно отличалось в группах У пациентов I группы оно равнялось 68,37 ± 12,5 мм рт ст, во II группе - 59,32 ± 8,4 мм рт ст и пациенты III группы имели наименьшие значения этого показателя - 48,02 ±13,5 мм рт ст
Эхокардиографические параметры левого желудочка больных при поступлении в Центр хирургии дают основание полагать, что исходное состояние сердечной мышцы пациентов в III группе было хуже, чем у пациентов I и II группы (табл 2)
Свидетельством этого были не только увеличенные конечный диастолический и конечный систолический размеры левого желудочка, но и более низкие значения его фракции изгнания и сократимости Данные о размере левого предсердия были получены при трансторакальном эхокардиографическом исследовании путем измерения его переднезаднего размера Этот показатель колебался у пациентов от 3,4 до 8,1 см и составил в среднем 5,5 ± 1,1 см Достоверного различия в группах выявлено не было, в I группе размер ЛП был равен 5,4 ± 1,1 см (от 3,4 см до 7,9 см), во II группе 5,5± 1,1 см (от 3,8 см до 8,1 см) и в III соответственно 5,7 ± 0,8 см (от 4,1 см до 7,4 см)
При ультразвуковой оценке состояния малого круга кровообращения во всех группах регистрировалось умеренное увеличение давления в легочной артерии до 24,7 мм ртст Среднее давление в легочной артерии в I группе составило 21,4 ± 5,7 мм рт ст, во II группе 20,3 ± 8,2 мм рт ст, а в III группе 28,7 ± 9,2 мм рт ст, что достоверно было выше, в сравнении с I и II группами
Сопутствующая клапанная патология сердца, требующая оперативного вмешательства, была выявлена у 40 пациентов (46 %). Наиболее распространенной была недостаточность трикуспидального клапана - 23 случая (51,1 %), встретившаяся у 12 пациентов (26,7 %) первой группы, 6 (22,2 %) второй группы и 6 пациентов (40%) третьей группы. В 15 (37,5 %) случаях была выявлена патология аортального клапана, которая корригировалась в 10 (22,2 %) случаях в I группе, 2 (7,4 %) П-ой и 3 (20 %) Ш-ей группе. У 7 (17,5 %) пациентов была диагностирована левая атриомегалия, потребовавшая выполнение атриопластики у 3 (6,7 %) пациентов первой группы и 4 (14,8 %) второй (рис. 3). Так же у пациентов этих двух групп по одному случаю выполнено ушивание открытого овального окна.
I группа II группа III группа
Рис. 3. Распределение пациентов в зависимости от объема и спектра хирургической коррекции сопутствующей клапанной патологии.
Во всех случаях для доступа к сердцу использовалась срединная продольная стернотомия, подключение к аппарату искусственного кровообращения проводилось по стандартной схеме - канюляция аорты и обеих полых вен. Все операции выполнялись в условиях умеренной гипотермической перфузии с охлаждением пациентов до 32°С и дополнительным наружным
охлаждением сердца ледяной крошкой. В качестве фармакохолодовой защиты миокарда от аноксии использовались растворы «Консол» (71,8%) и «Кустодиол» (28,2 %), которые вводились антеградно, либо в корень аорты - 84 (96,5 %) случая, либо селективно в устья коронарных артерий - 3 (3,5 %) случая при недостаточности аортального клапана.
В подавляющем большинстве случаев, (94,3 %) доступ к митральному клапану осуществлялся через атриотомию, параллельно и кзади от межпредсердной борозды. У 5 (5,7 %) пациентов при коррекции трикуспидального порока доступ к митральному клапану был через правую атриотомию и далее через межпредсердную перегородку.
Среднее время искусственного кровообращения и время пережатия аорты в группах было примерно одинаковым и составило в I группе = 98,6 ± 32,1 мин и 75,7 ± 27,9 мин; во II группе - 96,5±24,1 мин и 73,7 ± 19,5 мин, и в III группе - 106,3 ± 26,2 мин и 83,9 ± 20,5 мин соответственно и не имело статистически достоверного различия, как и общее время операции (рис. 4).
Рис. 4. Продолжительность операций в группах. (ИМ - «ишемия миокарда» / время пережатия аорты, ИК - время искусственного кровообращения, ВрОп - время операции).
После окончания сбора материала все данные были объединены Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с использованием пакета прикладных программ Windows ХР, МС Excel, а так же научно-технических расчетов «Statistika 6 0» Все данные были представлены в виде средних значений и стандартных отклонений Достоверность различий параметров в группах определялась по критерию Стьюдента
Результаты исследования
В оценке результатов оперативного лечения пациентов с митральной недостаточностью основное значение придавали восстановлению гемодинамики и изменению функции и размеров левого желудочка
В послеоперационном периоде всем пациентам проводился контроль эхокардиографических параметров левого желудочка В группе пациентов, которым выполнялось протезирование митрального клапана с полным иссечением створок и хорд клапана (табл 3), отмечено достоверное уменьшение конечного диастолического размера левого желудочка на 13,6 % (с 5,8 ± 0,9 см до 5,01 ± 0,8 см), а уменьшение конечного систолического размера на 7,1 % (с 3,95 ± 0,6 см до 3,67 ± 0,6 см) не имело статистической достоверности (р > 0,05) КДО достоверно уменьшился на 23,4 % (с 182,47 ± 58,9 мл до 139,45 ± 43,1 мл), а снижение КСО на 12, 5 % (с 79,34 ± 24,8 мл до 69,4 ± 25,8 мл) было статистически не достоверно (р > 0,05) Ударный и минутный объемы достоверно сократились на 33, 5 % (с 105,4 ± 36,2 мл до 70,1 ± 23,6 мл) и 30, 5 % (с 8,01 ± 3,2 мл до 5,57 ± 1,8 мл) соответственно Сердечный выброс уменьшился с 4,35 ± 1,2 л/мин до 3,01 ± 0,8 л/мин, что составило 30,8 % (р < 0,05) Среднее значение индекса сферичности ЛЖ в систолу практически не изменилось (снижение на 1,8% с 0,57 ± 0,1 до 0,56 ±0,1), в то время как в диастолу достоверно уменьшилось с 0,71 ± 0,1 до 0,63 ±0,1, что составило 11,3% Фракция изгнания крови левым желудочком снизилась недостоверно, с 54,9 ± 7,9 % на 5,5 % и составила после операции 51,9 ± 8,3 % (р > 0,05) Это же касается и сократительной способности, которая снизилась на 10 % (с 68,37 ± 12,5 мм ртст до 61,5 ± 11,8 мм ртст) Отмечено статистически достоверное уменьшение размеров ЛП с 5,3 ± 1,1 см до 4,4 ± 0,6 см, что составило 16,98 % (р < 0,05)
Таблица 3
Сравнительный анализ объемных и линейных показателей левого желудочка у пациентов I группы до- и после оперативного вмешательства
Параметры I Группа (п •= 45)
До операции После операции Д,% Р
КДР(см) 5,8 ± 0,9 5,01 ±0,8 -13,6 <0,05
КСР (см) 3,95 ± 0,6 3,67 ± 0,6 -7,1 >0,05
КДО (мл) 182,47 ±58,9 139,45 ±43,1 -23.57 <0 05
К СО (мл) 79,34 ± 24,8 69,4 ±25,8 -12,5 >0,05
КДО инд (мл/м') 98,32 ±28,4 74,49 ± 9,6 -24,2 <0,05
КСО инд (мл/м') 43,62 ±12,2 36,94 ± 12,3 -15,3 >0,05
ИС/с 0,57 ±0,1 0,56 ± 0,1 -1,8 >0,05
ИС/д 0,71 ±0,1 0,63 ± 0,1 -113 <0 05
УО (мл) 105,4 ±36,2 70,1 ±23,6 -33 5 <0 05
УИ (мл/м') 56,39 ± 16,1 37,72 ± 11,6 -33,1 < 0,05
МО (л/мин) 8,01 ±3,2 5,57 ±1,8 -30,5 <0,05
ФИ (%) 54,9 ±7,9 51,9 ±8,3 -5,5 >0,05
СВ (л/мин) 4,35 ±1,2 3,01 ± 0,8 -30,8 <0,05
Сократимость (мм рт ст) 68,37 ±12,5 61,5 ± 11,8 -10 >0,05
ЛП (см) 5,3 ± 1,1 4,4 ± 0,6 - 169 <0,05
В группе пациентов, которым замена митрального клапана механическим дисковым протезом была дополнена полным или частичным сохранением фиброзно-папиллярного контакта (табл 4), также отмечено достоверное уменьшение конечного диастолического размера левого желудочка на 10,8 % (с 5,8 ± 0,7 см до 5,2 ± 0,6 см), а конечного систолического размера - на 7,9 % (с 4,02 ± 0,4 см до 3,7 ± 0,4 см), которое не было статистически достоверным (р > 0,05) Было выявлено достоверное уменьшение объема левого желудочка после операции -КДО уменьшился на 27,5 % (с 178,65 ± 42 мл до 129,56 ± 25,1 мл), а КСО на 19,9%
(с 83,35 ± 25,7 мл до 66,74 ± 20,4 мл) (р < 0,05) Достоверно снизились на 33 % ударный и минутный объемы сердца, составив после операции соответственно 63,77 ± 12,1 мл и 4,8 ± 1,1 мл (р < 0,05) Сердечный выброс сократился на 24,5 % (с 4,25 ± 1,4 мл до 3,21 ± 3,8 мл), а фракция изгнания крови левым желудочком в этой группе практически не изменилась, и составила 55,32 ± 5,1 мл (до операции 52,19 ± 6,9 мл) (р > 0,05) Среднее значение систолического индекса сферичности левого желудочка осталось без достоверных изменений, отмечено его незначительное уменьшение с 0,59 ± 0,1 до 0,58 ± 0,1 (1,7 %) Индекс сферичности в диастолу достоверно уменьшился на 8,2 % (с 0,73 ±0,1 до 0,67 ±0,1) Размер левого предсердия сократился на 19,9 %, с 5,57 ± 1,2 см до 4,46 ± 0,9 см (р < 0,05)
Таблица 4
Сравнительный анализ объемных и линейных показателей левого желудочка у
пациентов во II группе до- и после оперативного вмешательства
Параметры II Группа (п = 27)
До операции После операции Д,% Р
КДР(см) 5,83 ± 0,7 5,2 ± 0,6 - 10,8 <0 05
КСР (см) 4,02 ± 0,4 3,7 ± 0,4 -7,9 >0,05
КДО (мл) 178,65 ±42 129,56 ±25,1 -27 5 < 0,05
КСО(мл) 83,35 ±25,7 66,74 ± 20,4 - 199 <0,05
КДО инд (мл/м') 102,52 ±25,4 74,21 ± 13,2 -27,6 <0 05
КСОинд (млЛг1) 47,42 ± 13,3 38,3 ± 10,8 -19.2 <0,05
ИС/с 0,59 ±0,1 0,58 ±0,1 - 1,7 >0,05
ИС/д 0,73 ±0,1 0,67 ±0,1 -82 < 0,05
УО (мл) 95,3 ± 26,9 63,77 ±12,1 -33 1 <0,05
УИ (мл/м') 55,06 ± 17,6 36,52 ±7,1 -33,7 <0 05
МО (мл/мин) 7,2 ± 2,3 4,8 ± 1,1 -33,3 <0 05
ФИ (%) 52,19 ±6,9 55,32 ± 5,1 + 5,99 >0,05
СВ (л/мин) 4,25 ± 1,4 3,21 ± 3,8 -24,5 <0 05
Сократимость (мм ртст) 59,32 ± 8,4 63,9 ±7,8 + 7,7 >0,05
ЛП (см) 5,57 ± 1,2 4,46 ± 0,9 -199 <0 05
III группу составили пациенты с исходно более низкими сократительными резервами миокарда, но, несмотря на это, отмечено значимое уменьшение полости и изменение формы левого желудочка (табл 5)
Таблица 5
Сравнительный анализ основных объемных и линейных показателей левого желудочка у пациентов в Ш-ей группе до- и после оперативного вмешательства
Параметры III Группа (п = 15)
До операции После операции Д,% Р
КДР(см) 6,66 ±0,8 5,79 ± 0,7 - 13.1 <0,05
КСР (см) 4,81 ±0,9 4,81 ±0,9 - 16,4 <0,05
КДО (мл) 219,54 ±66,7 159,33 ±36,2 -27,6 <0 05
КСО (мл) 115 ±60,24 83,17 ±26,95 -27,7 <005
КДО инд (мл/м') 112,59 ±36 81,32± 19 -27 8 <0,05
КСО инд (мл/м"1) 59,11 ±31,6 42,24 ± 13,8 -28 5 <0 05
ИС/с 0,62 ± 0,07 0,54 ± 0,1 - 12,9 <0 05
ИС/д 0,74 ±0,1 0,62 ± 0,1 - 16,2 <005
УО (мл) 105,25 ±38,3 76,17 ±18,7 -27,6 <0 05
УИ (мл/м') 53,88 ±20,7 39,01 ± 10,4 -27.6 <0,05
МО (мл/мин) 7,4 ± 2,5 5,8 ± 1,4 -21,6 >0,05
ФИ (%) 42,38 ± 10,9 53,6 ±12,2 + 26 5 <005
СВ (л/мин) 3,78 ±1,4 2,92 ± 0,7 -22,8 <0.05
Сократимость (мм ртст) 48,02 ± 13,54 59,96 ± 13,93 + 24 9 < 0,05
ЛП (см) 5,7 ±0,8 4,9 ± 0,7 -14,1 <0,05
В послеоперационном периоде отмечено достоверное уменьшение конечного диастолического размера ЛЖ в среднем на 13,1 % (с 6,66 ± 0,8 см до 5,79 ± 0,7 см), а конечного систолического размера на 16,4 % (с 4,81 ± 0,9 мл до 4,81 ± 0,9 мл) Конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка достоверно сократились (р < 0,05) на 27,6 % и составили в
среднем 219,54 ± 66,7 мл и 115 ± 60,24 мл соответственно На эту же величину достоверно уменьшились показатели ударного объема (с 105,25 ± 38,3 мл до 76,17 ± 18,7 мл) и ударного индекса (с 53,88 ± 20,7 мл/мг до 39,01 ± 10,4 мл/м2) Было также отмечено достоверное увеличение фракции изгнания левым желудочком в среднем на 26,5 % (с 42,38 ± 10,9 % до 53,6 ± 12,2 %) и его сократимости на 24,9 % (с 48,02 ± 13,54 % до 59,96 ± 13,93 %) Форма ЛЖ стала приближаться к эллипсу, на что указывает достоверное уменьшение диастолического индекса сферичности с 0,74 ± 0,1 до 0,62 ± 0,1 (16,2 %), и систолического индекса сферичности с 0,62 ± 0,07 до 0,54 ± 0,1, что составило 12,9 % Как и во всех группах, отмечено статистически достоверное уменьшение размера левого предсердия с 5,7 ± 0,8 см до 4,9 ± 0,7см, (14,1 %) (табл 5)
Летальных исходов не было ни в одной из групп
Наиболее частым осложнением в ближайшем послеоперационном периоде была сердечная недостаточность, наблюдавшаяся у 70 (80,5 %) пациентов и потребовавшая проведения умеренной кардиотонической поддержки в течение первых двух суток допамином или добутрексом в дозе от 3 до 5,5 мкг/кг/мин Эти пациенты соответствовали до операции, как правило, IV функциональному классу по NYHA и имели 4 стадию порока. Из них 40 (57,1 %) наблюдавшихся были из I группы, 20 (28,6%) из П-ой и 10 (14,3 %) пациентов из Ш-ей
Вторым по частоте осложнением были различные нарушения ритма и проводимости, наблюдавшиеся в 11 (12,6 %) случаях и требовавшие проведения временной элекгрокардиостимуляции в сроки от 1 до 12 дней Достоверного различия по этому показателю в группах не имелось, 5 (11,1 %) пациентов относились к I группе, 4 (14,8 %) ко И-ой и 2 (13,3 %) к Ш-ей (р < 0,05) Временная электрокардиостимуляция проводилась по поводу узлового ритма у 4 (36,4 %) больных, атриовентрикулярной блокады с собственной частотой до 50 в минуту - у 3 (27,2 %) больных и брадисистолической формы мерцательной аритмии - у 4 (36,4 %) больных Электрокардиостимуляция прекращалась при установлении стойкого синусового ритма в 2 (18,2%) случаях, восстановлении исходной мерцательной аритмии в 6 (54,5%) случаях, а у 3 (27,3 %) пациентов в связи с сохраняющимися
нарушениями ритма и проводимости потребовалась имплантация постоянного искусственного водителя ритма (табл 6)
Таблица 6.
Нелетальные осложнения в послеоперационном периоде
Характер I группа (п-45) II группа (п = 27) III группа (п-15) Всего (п = 87)
осложнений п % п % и % п %
Сердечная недостаточность 40 88,9 20 74,1 10 66,7 70 80,5
Нарушения ритма 5 11,1 4 14,8 2 13,3 11 12,6
Кровотечения 2 4,4 2 7,4 - - 4 4,6
Раневая инфекция 2 4,4 1 3,7 - - 3 3,4
Неврологические осложнения 2 4,4 1 3,7 - - 3 3,4
Плеврит 1 2,2 1 3,7 - - 2 2,3
Послеоперационное кровотечение, потребовавшее выполнение рестернотомии и дополнительного гемостаза развилось у 4 бльных (4,6%) При рестернотомии явный источник геморрагии был выявлен в 1 случае, причиной которого было прорезывание проволочной лигатуры на грудине, у остальных трех отмечалась диффузная кровоточивость тканей средостения После проведения дополнительного гемостаза дальнейшее течение послеоперационного периода у этих пациентов протекало без осложнений
Раневая инфекция осложнила течение послеоперационного периода у 3 (3,4 %) пациентов Распространение инфекции ограничивалось мягкими тканями Неврологические осложнения имели место в 3 (3,4 %) наблюдениях в виде обратимых неврологических симптомов (гипостезия кожи левой или правой половины тела, кожи лица, парестезии) При дальнейшем послеоперационном обследовании этих пациентов органического поражения сосудов головного мозга не выявлено У двоих пациентов послеоперационный период осложнился развитием выпотного плеврита, в связи с чем выполнялись плевральные пункции и проводилось консервативное лечение антибактериальными и
противовоспалительными препаратами Достоверного различия в группах по количеству и частоте встречаемости тех или иных осложнений найдено не было
Средняя продолжительность пребывания больных в стационаре после операции составляла 16,8 ± 7,2 суток (от 9 до 26 суток) Хирургическое вмешательство уже при выписке позволяло значительно уменьшить объем медикаментозной поддержки Состояние больных существенно улучшилось, что проявилось в уменьшении или полном исчезновении одышки и отеков, снижении зависимости от приема мочегонных препаратов Увеличилась физическая активность пациентов
Ультразвуковое исследование сердца, выполнявшееся у пациентов на 12-15 сутки, после хирургической коррекции митральной недостаточности позволило отметить достоверное снижение среднего значения конечного диастолического размера с 6,02 ± 0,9 см (от 3,5 см до 8,6 см) до 5,3 ± 0,8 см (от 4,1 см до 6,7 см), что прослеживалось в каждой группе (р < 0,05) Значение конечного систолического размера так же снизилось в среднем с 4,19 ± 0,7 см до операции (от 2,9 см до 6,4 см) до 3,8 ± 0,6 (от 2,5 см до 5,5 см) после нее, однако статистическая достоверность найдена только в III группе
Выявлено уменьшение средних показателей конечного диастолического и конечного систолического объемов левого желудочка после операции, с 189,71 ± 57 мл (от 105 мл до 374 мл) до 140,4 ± 36 мл (от 81 мл до 251 мл) и 89,1 ± 38,4 мл (от 47 мл до 239 мл) до 71,6 ± 24,6 мл (от 35 мл до 146 мл) (р < 0,05) КДО достоверно сократился во всех группах, а КСО только во Н-ой и Ш-ей
Снижение среднего значения ударного объема прослеживалось как в среднем (с 69,01 ± 19,1 мл до 55,4 ± 17,4 мл), так и во всех группах, что связанно с устранением митральной недостаточности В результате этого, меньшая по значению фракция изгнания обеспечивала больший ударный объем, который возрос в среднем от 5 до 12 % С этим же связанно достоверное уменьшение полости левого предсердия с 5,5 ± 1,1 см до 4,5 ± 0,8 см (р < 0,05)
Во всех группах прослеживалась тенденция к восстановлению левым желудочком более эллипсоидной формы, значение индекса сферичности в систолу несколько сократилось с исходных 0,61 ±0,1 до 0,56 ± 0,1, в то время как, среднее значение индекса сферичности в диастолу достоверно уменьшилось с 0,73 ±0,1 до 0,64 ± 0,1 (р > 0,05)
Тем не менее, показатели насосной функция сердца, улучшились не во всех группах, хотя среднее значение фракции изгнания левым желудочком несколько выросла с исходных 49,7 ± 9,3 % до 53,6 ± 8,5 % (р > 0,05) При анализе этого показателя в группах, достоверное его увеличение выявлено только у пациентов III группы (на 26,5 %) (р < 0,05), в то время как в группе с полным иссечением створок и подклепанного аппарата ФИ в послеоперационном периоде даже снизилась (на 5,5 %)(р> 0,05)
Эта же тенденция выявлена у показателя сократимости, характеристиками которой явились фракция выброса из желудочка, скоростные показатели, напряжение или жёсткость мышечных структур Ее среднее значение практически не изменилось, а достоверное и значимое повышение сократительной активности наблюдалось только в третьей группе, с 48,02 ± 13,54 % до 59,96 ± 13,93 % (24,9%), где помимо сохранения задней створки с хордальным аппаратом было выполнено сближение оснований папиллярных мышц (р < 0,05) Во второй группе, где выполнялось сохранение фиброзно - папиллярного контакта это повышение было недостоверным и составило 7,7 %, а в группе с полным иссечением створок и хордального аппарата отмечено ее снижение, в среднем на 10 %, хотя достоверности при это при этом так же получено не было
Значения максимальных и средних градиентов на механических протезах в митральной позиции в группах достоверно не различались и варьировали от 10 до 21 мм ртст, и от4 до 9 ммртсг соответственно
Проведенное исследование позволило доказать наибольшую эффективность разработанного и внедренного в клиническую практику способа хирургического ремоделирования левого желудочка у пациентов с недостаточностью митрального клапана и низкой сократительной способностью миокарда
Для получения хорошего функционального результата данное хирургическое вмешательство направлено не только на устранение гемодинамически значимого порока митрального клапана, но и на повышение сократимости левого желудочка сердца, что достигается изменением его формы, за счет имплантации протеза меньшего диаметра в сравнении с фиброзным кольцом митрального клапана, а так же сближения оснований папиллярных мышц и сохранением анулопапиллярной непрерывности задней створки
ВЫВОДЫ
1 Разработан метол хирургического ремоделирования левого желудочка сердца у пациентов с выраженной митральной недостаточностью, заключающийся в редукции фиброзного кольца и сближении папиллярных мышц, при условии полного сохранения анулопапиллярной непрерывности задней створки
2 Перегрузка левого желудочка объемом и давлением, обусловленная недостаточностью митрального клапана, приводит к значимому увеличению его полости (КДО на 23% - 42%, КСО на 27% - 64%), а так же снижению сократительной способности (уменьшению ФИ на 16 - 60%)
3 Результат коррекции митральной недостаточности зависит от степени обратного ремоделирования левого желудочка сердца, наиболее ранними и достоверными критериями которого являются уменьшение его полости и увеличение фракции изгнания и сократимости
• Протезирование митрального клапана с полным иссечением его хордального аппарата способствует не только редукции полости левого желудочка (уменьшение иКДО на 24,2 %, иКСО на 15,3 %), но и снижению его сократительной способности (уменьшение ФИ на 5,5 %, а сократимости на 10%)
• Сохранение фиброзно-папиллярного контакта имеет преимущества перед традиционным протезированием митрального клапана - помимо уменьшения полости левого желудочка (иКДО на 27,6 %, иКСО на 19,2 %) сохраняется его сократительная активность (увеличение ФИ на 5,9 %, сократимости на 7,7 %)
• Хирургическое моделирование фиброзного кольца митрального клапана на протезе заданного диаметра и сближение оснований папиллярных мышц способствует не только восстановлению формы левого желудочка (иКДО на 27,8 %, иКСО на 28,5 %), но и в значительной степени увеличению его сократимости (ФИ на 26,5 %, сократимости на 24,9%)
4 Показанием к протезированию митрального клапана с хирургическим моделированием полости левого желудочка, включающим имплантацию протеза оптимального размера и сближение оснований папиллярных мышц при условии полного сохранения анулопапиллярного контакта задней створки, является исходное снижение фракции изгнания левым желудочком ниже 50 %, его сократимости ниже 50 мм рт ст, а так же увеличение расстояния между папиллярными мышцами более 40 мм
5 Противопоказанием к сохранению анулопапиллярного контакта являются наличие признаков активного воспаления или выраженные дегенеративные изменения подкиданных структур, а так же узкое фиброзное кольцо клапана
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 Для улучшения результатов хирургической коррекции выраженной митральной недостаточности необходимо ориентироваться на комплексное эхокардиографическое исследование с оценкой сократительной активности левого желудочка и расчетом его геометрических показателей
2 С целью максимального восстановления контрактильной способности миокарда и улучшения послеоперационных результатов у пациентов с недостаточностью митрального клапана не зависимо от этиологии порока, рекомендуется выполнять оперативное лечение направленное, пошщ> нормализации гемодинамики, на восстановление физиологической формы левого желудочка, что достигается сохранением подклапанных структур
3 Для сохранения любого объема подклапанных структур, необходимо обеспечить адекватный хирургический доступ, позволяющий визуализировать весь хордальный аппарат митрального клапана
4 Выбор размера протеза митрального клапана для хирургического моделирования полости левого желудочка, пластикой фиброзного кольца на протезе меньшего диаметра, сближением оснований папиллярных мышц, при условии полного сохранения анулопапиллярного контакта задней створки должен определяться площадью поверхности тела пациента При площади поверхности тела до 1,8 м2 следует использовать протезы 27-го размера, при 1,8-2,0 м2 - протезы 29-го, выше 2,0 м2 протезы 31-го и 33-го размеров
5 Двухстворчатые протезы должны располагаться так, чтобы ось фиксации створок соединяла зоны комиссур, а одностворчатые поворотно-дисковые должны ориентироваться большим отверстием в проекцию передней створки митрального клапана Однако основным фактором, определяющим положение протеза, является максимальная свобода движения запирательного элемента
6 Результат выполнения хирургического моделирования левого желудочка должен оценивается уже интраоперационно, посредством транспищеводной эхокардиографии
СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 Результаты ремоделирования левого желудочка при коррекции митральной недостаточности // Сборник научных трудов IX симпозиума с международным участием - Новые диагностические технологии в лучевой диагностике Москва 27-28 сентября 2006 год Стр 39 (Соавторы В А Иванов, В А Сандриков, Е Б Свирщевский, Л М Кузнецова)
2 Ремоделирование левого желудочка при коррекции митральной недостаточности // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, №1, том I, 2007 г, Стр 78-82 (Соавторы В А Иванов, Е Б Свирщевский, Ю Н Михайлов, Т Г Никитюк)
3 Сохранение подклапанного аппарата при протезировании митрального клапана // Хирургия, №7, 2007 г, Стр 36-40 (Соавторы В А Иванов, Б А Константинов, В Ю Кашин)
4 Ремоделирование левого желудочка сближением папиллярных мышц при коррекции митральной недостаточности// Сборник научных трудов XIII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 25-28 ноября 2007 года Том8, ноябрь-декабрь 2007, Стр 23 (Соавторы В А Иванов, Е Б Свирщевский, Ю Н Михайлов)
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
ИС/д индекс сферичности в диастолу
ИС/с индекс сферичности в систолу
КДО конечный диастолический объем
КДР конечный диастолический размер
КСО конечный систолический объем
КСР конечный систолический размер
лж левый желудочек
МО минутный объем
СВ сердечный выброс
УИ ударный индекс
УО ударный объем
ФИ фракция изгнания
ЭХО-КГ эхокардиография
Типография ГУ Р1ЩХ им акад Б В Петровского РАМН. Заказ № 119. Тираж 100 экз
Оглавление диссертации Попов, Сергей Олегович :: 2008 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Причины развития ремоделирования левого желудочка.
1.2 Методы хирургического ремоделирования левого желудочка.
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И МЕТОДЫ
ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ.
2.1 Клиническая характеристика больных.
2.2 Клинико-инструментальные методы обследования.
ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С
МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.
3.1 Хирургическая коррекция митральной недостаточности.
3.2 Методика стандартного протезирования митрального клапана.
3.3. Методика протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур.
3.4. Анатомо-физиологическое обоснование протезирования митрального клапана с пластикой фиброзного кольца, сведением папиллярных мышц и сохранением анулопапиллярного контакта задней створки.
3.5 Методика протезирования митрального клапана с пластикой фиброзного кольца, сведением папиллярных мышц и сохранением анулопапиллярного контакта задней створки.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
С МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Попов, Сергей Олегович, автореферат
Митральная недостаточность встречается до 50 % пациентов с различными пороками клапанов сердца, а по частоте поражения ревматическим процессом митральный клапан занимает первое место [15,19].
За последние десятилетия в хирургическом лечении пороков митрального клапана достигнуты значительные успехи. Детально разработаны и широко внедрены в повседневную практику различные методы его протезирования, как наиболее распространенного и наиболее применяемого вида хирургической коррекции, несмотря на большие успехи клапанносберегающих реконструктивных методик [15, 19, 31]. Почти полувековой опыт применения различных видов механических протезов прошел эволюционный путь от шаровых, имеющих габариты соизмеримые с полостью желудочка до низкопрофильных дисковых и двухстворчатых, наиболее оптимальных по гемодинамическим характеристикам [19,43].
Тем не менее, и по сей день, одной из неокончательно решенных проблем в этой области, остается сохранение и улучшение функции ремоделированного левого желудочка. Наиболее частой причиной неудовлетворительных результатов после замены пораженных клапанов механическими протезами, является сердечная недостаточность, обусловленная в первую очередь снижением сократительной функции левого желудочка, что во многом определяет ближайший послеоперационный и отдаленный результаты [58,60, 125].
Одним из основных условий, определяющих адекватную сократимость левого желудочка, является правильная геометрическая форма его полости, обуславливающая оптимальное направление внутрисердечных потоков, последовательность сокращения стенок левого желудочка, контрактильность миокарда и сердечный ритм [52, 55, 65,78].
На сегодняшний день предложено несколько хирургических методик, позволяющих приблизить архитектонику левого желудочка к физиологическому эллипсу. Одна из широко применяемых - это сохранение подклапанных структур при протезировании митрального клапана. Еще в 1922 году С. Wiggers и соавт. указывали на важное влияние сохранения анулопапиллярной непрерывности и динамику изменения размеров левого желудочка [235], а опыт первых четырнадцати операций протезирования митрального клапана с сохранением задней створки с хордами, выполненных С. Lillehei в 1964 году, и хорошие функциональные результаты, полученные в послеоперационном периоде, ' стимулировали дальнейшее развитие этого направления [162]. Надо отметить, что данная методика имеет некоторые ограничения в выполнении, например в случаях с выраженными дегенеративными изменениями подклапанных структур или узким фиброзным кольцом митрального клапана. Ряд авторов указывают на возможность возникновения дисфункции протеза за счет ограничения свободного движения запирательного элемента оставленными тканями митрального клапана [35,183,236].
В 1956 R. Rushmer с соавт. изучая геометрические изменения левого желудочка во время изометрического сокращения отметили, что сокращение папиллярных мышц ведет к приближению фиброзного кольца митрального клапана к верхушке с укорочением длинной оси и одновременным боковым расширением. Это в свою очередь, способствует увеличению длины мышечного волокна и возрастанию ударного объема. Кроме того, такое движение митрального клапана обеспечивает о птимальное изгнание крови в аорту и развитие присасывающего эффекта в левом предсердии [203, 204].
В 1998 году Nair R.U. и соавт. [181] предложили способ редукции полости левого желудочка и придания ему физиологичной архитектоники путем сближения папиллярных мышц. Это позволяло уменьшить полость левого желудочка, одновременно приблизив его форму к физиологичному эллипсу и сохранив при этом жизнеспособный миокард.
На сегодняшний день вопрос хирургического ремоделирования левого желудочка сердца при протезировании митрального клапана освещён в литературе недостаточно, а предложенный хирургические методики широко обсуждаются. Таким образом, дальнейшее исследование представляется актуальным и практически значимым, так как позволит выявить преимущества и недостатки различных вариантов хирургического ремоделирования левого желудочка при протезировании митрального клапана.
В отделении хирургии приобретенных пороков сердца ГУ РНЦХ имени академика Б.В. Петровского РАМН в 2003 году началась разработка нового хирургического метода лечения и профилактики послеоперационной миокардиальной слабости у пациентов с выраженной недостаточностью митрального клапана.
В основу легла гипотеза, что хирургическая тактика в отношение коррекции митрального порока, основанная на максимальном восстановлении архитектоники левого желудочка, повысит эффективность его насосной функции и улучшит результат операции. В связи с этим, проведен сравнительный анализ использования нескольких хирургических методик, для отбора наиболее эффективной и безопасной из них, с последующим ее внедрением в клиническую практику.
Цель исследования:
Определить эффективность различных вариантов хирургического моделирования левого желудочка при коррекции выраженной митральной недостаточности с обоснованием выбора оптимального метода лечения.
Задачи исследования:
1. Оценка изменения внутрисердечной гемодинамики и степени геометрической и функциональной перестройки левого желудочка у больных с выраженной митральной недостаточностью;
2. Анализ результатов протезирования митрального клапана с использованием различных вариантов хирургического ремоделирования левого желудочка;
3. Определение показаний и противопоказаний к протезированию митрального клапана с вмешательством на подклапанных структурах.
Научная новизна:
Проведен анализ процесса ремоделирования левого желудочка у пациентов с митральной недостаточностью до операции и после коррекции порока, дополненной различным и способами геометрической реконструкции левого желудочка. Выявлена гемодинамическая значимость и эффективность применения папиллопластики с сохранением анулопапиллярной непрерывности задней створки и имплантации механического протеза оптимального размера. Предложен новый эффективный и безопасный способ лечения и профилактики послеоперационной сердечной недостаточности у пациентов с недостаточностью митрального клапана и сниженной сократительной способностью миокарда.
На способ хирургического ремоделирования левого желудочка при коррекции митральной недостаточности, включающий пластику фиброзного кольца на протезе оптимального размера, а так же сближение оснований папиллярных мышц, с сохранением анулопапиллярной непрерывности задней створки получено уведомление о поступление и регистрации заявки на патент Российской Федерации № 2008110397.
Практическое значение работы:
Полученные данные позволили улучшить результаты хирургического лечения больных с выраженной недостаточностью митрального клапана и низкой сократительной функцией левого желудочка.
Апробация работы:
Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на следующих конференциях и форумах: XI симпозиум с международным участием «Современные методы инструментальной диагностики», Москва 2006 г. 13-й Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 2007 г.
Апробация диссертации состоялась на научной конференции отдела хирургии сердца ГУ Российского научного центра хирургии имени академика Б.В.Петровского РАМН 04 апреля 2008 года.
Публикации:
По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, из них 2 в центральной печати.
Внедрение в практику:
Научные положения и практические рекомендации сформулированные в диссертации внедрены в клиническую практику и нашли применение в отделе хирургии сердца ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. Данные автором рекомендации, основанные на полученных результатах, могут быть использованы в лечебной работе других клиник, занимающихся кардиохирургией.
Объем и структура диссертации:
Диссертация изложена на 120 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Работа иллюстрирована 24 рисунками и содержит 10 таблиц. Список использованных источников включает работы 63 отечественных и 173 иностранных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Хирургическое ремоделирование левого желудочка сердца при протезировании митрального клапана"
ВЫВОДЫ
1. Разработан метод хирургического ремоделирования левого желудочка сердца у пациентов с выраженной митральной недостаточностью, заключающийся в редукции фиброзного кольца и сближении папиллярных мышц, при условии сохранения аннулопапиллярной непрерывности задней створки.
2. Перегрузка левого желудочка объемом и давлением, обусловленная недостаточностью митрального клапана, приводит к значимому увеличению его полости (КДО на 23% - 42%, КСО на 27% - 64%), а так же снижению сократительной способности (уменьшению ФИ на 16 - 60%).
3. Результат коррекции митральной недостаточности находится в прямой зависимости от степени обратного ремоделирования левого желудочка сердца, наиболее ранними и достоверными критериями которого являются уменьшение его полости и увеличение фракции изгнания и сократимости:
• Протезирование митрального клапана с полным иссечением его хордального аппарата способствует не только редукции полости левого желудочка (уменьшение иКДО на 24,2 %, иКСО на 15,3 %), но и снижению его сократительной способности (уменьшение ФИ на 5,5 %, а сократимости на 10%).
• Сохранение фиброзно-папиллярного контакта имеет преимущества перед традиционным протезированием митрального клапана - помимо уменьшения полости левого желудочка (иКДО на 27,6 %, иКСО на 19,2 %) сохраняется его сократительная активность (увеличение ФИ на 5,9 %, сократимости на 7,7 %).
• Хирургическое моделирование фиброзного кольца митрального клапана на протезе заданного диаметра и сближение оснований папиллярных мышц способствует не только восстановлению формы левого желудочка (иКДО на 27,8 %, иКСО на 28,5 %), но и в значительной степени увеличению его сократимости (ФИ на 26,5 %, сократимости на 24,9 %).
4. Показанием к протезированию митрального клапана с хирургическим моделированием полости левого желудочка, включающим имплантацию протеза оптимального размера и сближение оснований папиллярных мышц при условии сохранения анулопапиллярного контакта задней створки, является исходное снижение фракции изгнания левым желудочком ниже 50 %, его сократимости ниже 50 мм рт. ст., а так же увеличение расстояния между папиллярными мышцами более 40 мм.
5. Противопоказанием к сохранению анулопапиллярного контакта при протезировании митрального клапана являются наличие признаков активного воспаления или выраженные дегенеративные изменения подклапанных структур, а так же узкое фиброзное кольцо клапана.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для улучшения результатов хирургической коррекции выраженной митральной недостаточности необходимо ориентироваться на комплексное эхокардиографическое исследование с оценкой сократительной активности левого желудочка и расчетом его геометрических показателей.
2. С целью максимального восстановления контрактильной способности миокарда и улучшения послеоперационных результатов у пациентов с недостаточностью митрального клапана не зависимо от этиологии порока, рекомендуется выполнять оперативное лечение направленное, помимо нормализации гемодинамики, на восстановление физиологической формы левого желудочка, что достигается сохранением подклапанных структур.
3. Для сохранения любого объема подклапанных структур, необходимо обеспечить адекватный хирургический доступ, позволяющий визуализировать весь хордальный аппарат митрального клапана.
4. Выбор размера протеза митрального клапана, для хирургического моделирования полости левого желудочка, пластикой фиброзного кольца на протезе меньшего диаметра, сближением оснований папиллярных мышц, при условии сохранения анулопапиллярного контакта задней створки должен определяться площадью поверхности тела пациента. При площади поверхности
2 2 тела до 1,8 м следует использовать протезы 27-го размера, при 1,8-2,0 м протезы 29-го, выше 2,0 м протезы 31-го и 33-го размеров.
5. Двухстворчатые протезы должны располагаться так, чтобы ось фиксации створок соединяла зоны комиссур, а одностворчатые поворотно-дисковые должны ориентироваться большим отверстием в проекцию передней створки митрального клапана. Однако основным фактором, определяющим положение протеза, является максимальная свобода движения запирательного элемента.
6. Результат выполнения хирургического моделирования левого желудочка должен оценивается уже интраоперационно, посредством транспищеводной эхокардиографии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Попов, Сергей Олегович
1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я. А. и соавт. Магниторезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. // Кардиология. 1996. - № 4. - с. 15 -22.
2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Методы оценки тяжести ХСН и оценки результатов лечения или двадцать ответов на двадцать вопросов в двадцати иллюстрациях по результатам Российского многоцентрового исследования "ФАСОН". М.5 2002. с. 24.
3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Арутюнов Г. Д., Агеев Ф.Т. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН: утверждены Съездом кардиологов РФ в окт. 2003 г. // Сердечная Недостаточность. 2002. -Т.З. - № 6. - с. 261 -280.
4. Беленков Ю.Н. Определение качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология. — 1993. № 2. - с. 85-88.
5. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. // Сердечная Недостаточность. 2002. — № 4. - с. 161 - 163.
6. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. // Тер. арх. 1994. - Т. 66, № 9. - с. 3 - 7.
7. Белов Ю.Н., Вараксин В.А. Хирургическое ремоделирование левого желудочка при постинфарктных аневризмах. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2000. - № 3. - с. 68 - 71.
8. Белянко И.Э. Варианты хирургического лечения дилатационной кардиомиопатии // Автореф. дис. кандидата мед. наук. Москва. - 2005. - 186 с
9. Бокерия JI.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. Ишемическое Ремоделирование левого желудочка. М., (издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН), 1998.-151 с.
10. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Голухова Е.З. и соавт. Гибридные варианты лечения больных с дилатационным поражением левого желудочка при клапанных пороках сердца. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. -2006. №2. - с. 4 - 9.
11. Бокерия Л.А., Шаталов К.В. Динамическая кардиомиопластика. М., (издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН), 1998. -148 с.
12. Бокерия Л.А., Работников В.С, Бузиашвили Ю.И. и соавт. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения). М., (издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН), 2001.
13. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян A.M. и соавт. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция. // Кардиология. — 2002.-№10.-с. 88-95.
14. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М.,1996.
15. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М., 1999.
16. Г лезер М. Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии. // Клин. 2000. - № 1. - с. 33 - 43.
17. Громнацкий Н.И., Дюсьмикеева Н.Б. Влияние небиволола на ремоделирование сердца и сосудов и состояние гемодинамики у больных артериальной гипертонией. // Кардиология. 2002. - №10. - с. 27 - 30.
18. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. Функция, диагностика, лечение. М., 2000. - с. 288.
19. Диденко В.А., Симонов Д.В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картиной гипертонической болезни. // Тер. арх. 1999 — № 1. - с. 26 - 31.
20. Жаринов О.И., Антоненко Л.И. Нарушения расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение. // Кардиология. 1995. - № 4. - с. 57-60.
21. Иванов В.А. Реконструктивные клапаносберегающие операции при приобретенных пороках сердца. Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М., - 1990.
22. Иванов В.А., Свирщевский Е.Б., Михайлов Ю.Н., Попов С.О. и соавт. Ремоделирование левого желудочка при коррекции митральной недостаточности. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2007. — с. 78 82.
23. Каленич О. Ремоделирование миокарда — основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах. // Рос. кардиол. журн. — 1999.-№3.-с. 8-10.
24. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца. // Кардиология. 1997. - № 6. - с. 18 — 22.
25. Караматов А.Ш., Иванов В.А. Пластические операции на митральном клапане у больных, перенесших "закрытую" коммиссуротомию. // Грудная хирургия. 1989. - №5. - с. 21 - 26.
26. Колпаков Е.В. Электрофизиология широчайшей мышцы спины и ее электростимуляция. Всероссийская конференция. Прикладные аспекты исследований скелетных, сердечных и гладких мышц. Научная программа и тезисы докладов. // Пущино. — 1996. с. 58 - 59.
27. Константинов Б.А., Коротеев А.В., Белянко И.Э., Сандриков В.А. и соавт. Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии. // Хирургия. — 2006.-№9.-с. 4- 10.
28. Константинов Б.А., Коротеев А.В., Сандриков В.А., Долотов В.К. и соавт. Новый способ хирургического лечения дилатационной кардиомиопатии. // Хирургия. 2002. - №9. - с. 45 - 47
29. Констрантинов Б.А., Сандриков В.А., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца. // /Л., 1986. с. 140.
30. Константинов Б.А., Таричко Ю.В., Шевелев И.И., Яковлев В.Ф. Протезирование митрального клапана с сохранением хорд и папиллярных мышц у больных с митральной недостаточностью. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1990. - №2. - с. 10-15.
31. Константинов Б.А., Таричко Ю.В., Прелатов В.А. и др. Реконструктивные клапаносберегающие операции при митральном пороке. // Первый всесоюзный съезд сердечно-сосудистых хирургов М., — 1990. — с. 42 — 44.
32. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. // М., 1998. 182 с.
33. Малышенков А.И., Скопин И.И., Дерякулиева О., Сияга Г., Реконструктивные операции при пороках митрального клапана. // Вест. АМН СССР. 1986. - №1. - с. 82 - 87.
34. Манолаке Г., Москалу В., Батрынак А. и соавт. Результаты протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. Сердечно сосудистые заболевания. 2001. - Т.2. - №6. - с. 40.
35. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью. // Consilium medicum. — 1999. № 3. - с. 19 - 48.
36. Международное руководство по сердечной недостаточности. Под общей редакцией С.Дж.Болла, Р.В.Ф.Кемпбелла, Г.С.Френсиса.(пер. с англ.). М., 1995.-с. 89.
37. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М., 1998. Т.5.
38. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. — 2003. -№6.
39. Никитин Н.П., Алявин A.JL, Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. // Кардиология. 1999. — №1. — с. 54-58.
40. Петр овский Б.В., Соловьев Г.М., Шумонов В.М. Протезирование клапанов сердца. М., 1966.
41. Петровский Б.В., Константинов Б.А., Лыскин Г.И. Хирургическое лечение хронических постинфарктых аневризм сердца. // Хирургия. 1974. -№6.-с. 7- 12.
42. Попович М.И., Кобец В.А., Костин С.И., Капелъко В.И. Функциональное состояние сердца при повреждении фтором. // Кардиология. -1995. Т. 35, - № 11. - с. 50 - 53.
43. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиции биоэнергетики. // Кардиология. -1998. № 12. - с. 41 - 48.
44. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М., 1987. - с. 192.
45. Семеновский М.Л., Соколов В.В., Честухин В.В. Гемодинамическая оценка эффективности сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана. // Грудная и сердечно сосудистая хирургия. — 1990. — №9. - с. 21-26.
46. Скопин И.И., Мироненко В.А., Астрян Т.В. Отдаленные результаты реконструктивных операций при пролапсе передней створки митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2003. - С. 38.
47. Соловьев Г.М., Эволюция и актуальные проблемы реконструктивной хирургии клапанов сердца. // Кардиология. 1985. — №10. -с. 19-24.
48. Федоров В.Е., Шарифов О.Ф., Пятакова О.П. и соавт. Влияние блокады рианодиновых рецепторов на спонтанное возникновение фибрилляции предсердий у собак. // Кардиология 2002. - №2. - с. 59 - 71.
49. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. // Кардиология — 1997. — № 5 — с.34-36.
50. Цукерман Г.И., Скопин И.И., Кузнечевский Ф.В. и соавт. Реконструктивные операции при различных формах пролабирования митрального клапана. // II Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. 1993. -4.1 — с. 22-23.
51. Чигогидзе Н.А., Скопин И.И., Борш П.А. Регионарная и общая функция левого желудочка сердца после реконструктивных операций и протезирования митрального клапана. // Грудная и сердечно сосудистая хирургия. - 1990. - №5. - с. 29 - 33.
52. Шумаков В. И., Ильинский И. М., Хубутия М. Ш. и соавт. Изменение миокарда при дилатационной кардиомиопатии после операции динамической кардиомиопластики (клинико-морфологическое исследование). // Грудная и серд.-сосуд. хир. 2000. - № 3. - с. 23 - 29.
53. Шумаков В.И., Семеновский М.Л., Соколов В.В. Протезирование митрального клапана с полным или частичным сохранением подклапанного аппарата. // Грудная хирургия. — 1989. №3. - с. 5 - 9.
54. Шумаков Д.В. Механическая поддержка кровообращения в клинике. Автореф. дисс. доктора мед. наук. Москва. - 2000. - с. 48.
55. Юренев А. П., Геращенко Ю. С, Дубов П. Б. О прогнозе течения заболевания у больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью. // Тер. арх. — 1994. №4. - с. 9 - 11.
56. Яновский Г. В., Стаднюк Л. А., Высоцкая Ж. М. и др. Диастолическое наполнение левого желудочка в зависимости от его гипертрофии у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. — 1991. -№6.-с. 21 -24.
57. Angelini G.D., Pryn S., Mehta D. et al. Left ventricular volume reductionfor end-stage heart failure. // Lancet. 1997. - V. 350. - P. 489.
58. Anntonnia F., Doria E. et al. Transesophageal echocardiography as predictor of mitral valve repair. // J. Heart Valve Dis., 2001. - V. 10. - P. 50 - 60.
59. Antunes M.J. Conservative mitral valve surgery has the progress changed the indications. // J. med. wochenschr., 1991. — V. 51-52. - P. 1946 — 1953.
60. Arisi G., Macchi E. et al. Potential fields on the ventricular surface of the exposed dog heart during normal excitation. // Circ. Res. — 1983. -V. 52. P. 706 — 715.
61. Artrip J.H., Oz M.C., Burkhoff D. Left ventricular volume reduction surgery for heart failure: a physiologic perspective. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2001. V. 122. - P. 775 - 782.
62. Azpitarte J., Alonso A.M., Caren G. et al. Guidelines of the Spanish society of cardiology on valve heart disease. // Rev. Esp. Cardiol. 2002, - V. 53(9), -P. 1209-1278.
63. Bakst A. Boley S., Morse W. Experimental surgical treatment of occlusive coronary artery disease. // Angiology. 1957. - V. 8. -P 308 - 313.
64. Baretti R., Mizuno A., Buckberg G.D., Child J.S. Batista procedure: elliptical modeling against spherical distention. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2000. -V. 17. -P. 52-57.
65. Barletta G., Baroni M. Regional and temporal nonuniformity of shape and wall movement in the normal left ventricle. // Cardiology. —1998. V. 90. - P. 195 — 201.
66. Batista R.J.V. Partial left ventriculotomy the Batista Procedure. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1999. -V. 15 (Suppl. 1). - P. 12 - 19.
67. Batista R.J.V., Verde J., Nery P. et al. Partial left ventriculectomy to treatend-stage heart disease. // Ann. Thorac. Surg. 1997. - V. 64. - P. 634 - 638.
68. Beck C.S. A new blood supply to the heart by operation. // Surg. Gynecol. Obstet. 1935. - V. 61. - P. 407 - 500.
69. Beck C.S. Futher data on the establishment of a new blood supply to the heart by operation. // J. Thorac. Surg. 1936. - Vol.5, - P. 604 - 609.
70. Benjamin E.J., Levy D. Why is left ventricular hypertrophy is a predictor of morbidity and mortality. // Am. J. Med. Sc. 1999. - V. 317. - P. 168 - 175.
71. Bikkina M., Levy D., Evans J. S. et al. Left ventricular mass and risk of an elderly cohort: The Framingham Heart Study. // J. Amer. Med. Ass. 1994. — V. 272.-P. 33-36.
72. Binafsihi W., Kirlan S., Abdulgani H.B. Total preservation of chordae tendinae in mitral valve replacement (MVR). // J. Cardiovasc. Surg. Torino. 1994. V. 35 (6 Suppll). - P. 237 - 241.
73. Binder Т., Globits S., Zangeneh M. et al. Valve of three-dimensional echocardiography as an adjunct to conventional TEE echocardiography. // Cardiology. 1996,-V. 87(4),-P. 335-342.
74. Bocchi E.A., Bellotti G., Moraes A.V. et al. Clinical outcome after left ventricular surgical remodeling in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy referred for heart transplantation. // Circulation. 1997. - V. 96 (Suppl II). - P. 165 — 172.
75. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. // Am. Heart. J. 1999. - V. 138 (2 Pt 2). - P.79 -83.
76. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of Infarct Zone Viability on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction. // Circulation. 1997. -V. 96. - P. 33, 53-59.
77. Bolognese L., Dellaversa P., Rossi L. et al. Prognostic value of left ventricular mass in uncomplicated acute myocardial infarction and one-vessel coronary artery disease. // Amer. J. Cardiol. — 1994. — V. 73. — P. 1-5.
78. Botswick J., Nahai F., Wallace J. G. Sixty latissimus dorsi flaps. // Plast.
79. Rec. Surgery. 1979. - V. 63. - P. 31 - 41.
80. Boudoulas H., Mantzouratos D., Sohn I. H. et al. Left ventricular mass and systolic performance in chronic systemic hypertension. // Amer. J. Cardiol. — 1986.-V. 57.-P. 232-237.
81. Bralle D.M., Godoy M.F., Thevenard G.H. et al. Dynamic cardiomyoplasty: long-term clinical results in patients with dilated cardiomyopathy. // Ann. Thorac. Surg. 2000. - V. - 69. - P. 1445 - 1447.
82. Buckberg G.D. Basic science review: the helix and the heart. // J. Thoracic. Cardiovas. Surg. 2002. - V. 124. - P. 884 - 886.
83. Buckberg G.D. The structure and function of the healthy and failing spherical heart. Overview: the ventricular band and its surgical implications. // Semin. Thorac Cardiovasc Surg 2001. - V. 13. P. 298 - 300.
84. Buckberg G.D. Ventricular shape and function in health and disease. // Semin. Thorac Cardiovasc Surg 2001. - P. 386 - 401.
85. Buffolo E., Paula I.A., Palma H. et al. A new surgical approach for treating dilated cardiomyopathy with mitral regurgitation. // Arq. Bras. Cardiol. — 2000 (Feb). Vol. 74. — № 2. - P. 129 - 140.
86. Cabrol C.A., Qhattara K., Cabrol A. et al. La commissurotomie mitrale pour retrecissement mitral rhumatismal. // Chirurgie, 1979, - V. 105. - P. 801 -807.
87. Caro C.G., Pedley T.J., Schroter R.C., et al. The mechanics of the circulation. New York, Toronto., 1978.
88. Carpenter A., Chachques J.C. Myocardial substitution with a simulated skeletal muscle. First successful clinical case. // Lancet. 1985. - V. 8440. - P. 1269 - 1271.
89. Casale P. N., Devereux R. В., Milner M. et al. Value ofechocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. // Ann. Intern. Med. 1986. - V. 93. - P. 173 — 178.
90. Chang B.C., Lim C.Y., Park P.W. et al. Volume reduction surgery for end-stage heart failure: experience in Korea. // J. Card. Surg. 2001. - V. 16. - P. 159- 164.
91. Chiu R.C., Misawa Y., Hasegawa T. et al. Dynamic cardiomyoplasty: current status and future perspective. // Rinsho Kyobu Geka. 1994. - V. 14. - P. 489-493.
92. Coch J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition. // Ibid 1995. - V. 91. - P. 2504 - 2507.
93. Cohen B.E. Shoulder defect correction with the island latissumus dorsi flap. // Plast. Reconstr. Surg. 1984. - V.74. - P.650 - 656.
94. Comin J., Manito N., Roca J. et al. Functional mitral regurgitation: physiopathology and impact of medical therapy and surgical techniques for left ventricle reduction. // Rev. Esp. Cardiol. 1999. - V. 52. - P. 512 - 520.
95. Cooper H.A., Gersh B.J. Treatment of chronic mitral reguirgitation. // Ann. Heart J. 1998. - V. 135. - P. 925 - 936.
96. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. Survival of patient with a new diagnosis of heart failure: a population based study. // Heart. 2000. - V. 83. -P. 505-510.
97. Cury P.M., Higuchi M.L., Gutierrez P.S. et al. Autopsy findings in early and late postoperative death after partial left ventriculectomy. // Ann. Thorac. Surg. -2000.-V. 69.-P. 769-773.
98. Dickstein M.L., Spotnitz H.M., Rose E.A. et al. Heart reduction surgery: an analysis of the impact on cardiac function. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. -V. 113.-P. 1032- 1040.
99. Di Donato M., Sabatier M., Dor V. et al. Akinetic versus diskinetic postinfarction scar: relation to surgical outcome in patients undergoing endoventricular circular patch plasty repair. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1997. V. 29.-P. 1569- 1575.
100. Dor V., Saab M., Coste P. et al. Left ventricular aneurysm: a new surgical approach. // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. - V. 37. - P. 11-9.
101. Dor V. Surgery for left ventricular aneurysm. // Curr. Opin. Cardiol. -1990.-Vol. 5.- P. 773-780.
102. Dreyfus G., Ayle N., Leroy G. et al. Left ventricular reduction (Batista's technique). A new surgical option in dilated cardiomyopathy. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1997. - V. 90. - P. 1521 - 1525.
103. Dreyfus G., Mihealainu S. The Batista procedure. // Heart. 2001. -Vol. 85.-P. 1 -2.
104. Dumesnil J.G., Shoucri R.M., Laurenceau J.L. et al. A mathematical model of the intact left ventricle and its application to clinical data. // Circulation. -1979.-V. 59.-P. 1024-1034.
105. Ford L.E. Heart size. // Circ.Res. 1976. - V. 39. - P. 297 - 303.
106. Frazier O.H., Gradinac S., Segura A.M. et al. Partial left ventriculectomy: which patients can be expected to benefit ? // Ann. Thorac. Surg. — 2000. — V. 69.-P. 1836- 1841.
107. Frohlich E.D., Apstein G, Chobanian A.V. et al. The heart in hypertension. //N. Engl. J. Med. 1992. -V. 327. - P. 998 - 1008.
108. Gaasch W. H. Left ventricular radius to wall thickness ratio. // Amer. J. Cardiol. 1979. - V. 43. - P. 1189 - 1194.
109. Galderwood S.B. Prosthetic valve endocarditis. // J. Thoracic. Surg.1999, V. 17.-P. 550-553.
110. Ganau A., Devereux R. В., Roman M. J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1992. - V. 19. - P. 1550 - 1558.
111. Ganau A., Arm A., Saba P.S. et al. Stroke volume and left heart anatomy in relation to plasma volume in essential hypertension. // J. Hypertens. — 1991.-V. 10.-P. 150-151.
112. Garcia-Rinaldi R., Soltero E.R., Carballido J., Mojica J., Gonzalez-Cruz J. et al. Left ventricular volume reduction and reconstruction in ischemic cardiomyopathy. // J. Card. Surg. 1999. - V. 14. - P. 199 - 210.
113. Ghali J. K., Liao Y, Simmons B. et al. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease. // Ann. Intern. Med. 1992.-V. 117.-P. 826-831.
114. Ghaudhiy P. A., Mishima Т., Sharov V. G. et al. Passive epicardial containment prevents ventricular remodeling in heart failure. // Ann. Thorac. Surg. —2000. V. 70. - P. 1275 - 1280.
115. Goldberg Y., Fleidervish I.A., Crystal E. et al. Electrophysiological consequences of remodeling: a murine model. // Eur. Heart J. — 2001. V. 22. - P. 549.
116. Gorcsan J.I., Feldman A.M., Kormos R.L. et al. Heterogeneous immediate effects of partial left ventriculectomy on cardiac performance. // Circulation. 1998. - V. 97. - P. 839 - 842.
117. Griffith G., Bates W. A ventricular perforation in transplaiting a new blood supply. // New Internat. Clinics. 1938. - V. 72. - P. 17 - 21.
118. Grossman W., Lorell B.H. Homodynamics aspects of left ventricular remodeling. // Circulation. 1993. - Vol. 81.-P. 1161 - 1172.
119. Grossman W., Jones D., McLaurin L. D. Wall stress and patterns of hypertrophy in the humen left ventricle. // J. Clin. Invest. 1975. - V. 56. - P. 56 -64.
120. Hammermeister K.E., Fisher L., Kennedy J.W., et al. Prediction of late survival in patients with mitral valve disease from clinical, hemodynamic, and quantitative angiographic variables. // Circulation. 1978. - V. 57. - P. 341.
121. Hansen D.E., Cahill P.D., Derby G.C. et al. Relative contributions of the anterior and posterior mitral chordae tendinae to canine global left ventricular systolic function. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. - V. 93. - P. 45 - 55.
122. Hotz H., Dushe S., Konerts W. Indications, technique and initial results of passive cardiomyoplasty. // Z. Kardiol. 2001. - V. 90. - P. 16 - 21.
123. Hudlicka O., Brown M., Cotter M. et al. The effect of long-term stimulation of fast muscles on their blood flow, metabolism and ability to with stand fatique. // Pflugers Arch. 1976. -V. 369. - P. 141 - 149.
124. Hutchins G.M., Bulkley S.H. Infarct expansions versus extension: Two different complications of acute myocardial infarction. //Amer. J. Cardiol. 1978. — V.41.-P. 1127-1132.
125. Hutchins G.M., Bulkley S.H., Moore G.W. et al. Shape of the human cardiac ventricles. // Amer. J. Cardiol. 1978. - V. 41. - P. 646 - 654.
126. Hvass U., Tapia M., Baron F. et al. Papillary Muscle Sling: A New Functional Approach to Mitral Repair in Patients With Ischemic Left Ventricular Dysfunction and Functional Mitral Regurgitation. // Ann. Thorac. Surg. 2000. - V. 5. - P. 2046 - 2049.
127. Iriarte M.M., Perez Olea J., Sagastagoitia D. et al. Congestive heart failure due to hypertensive ventricular diastolic dysfunction. // Amer. J. Cardiology. -1995.-V. 76.-P. 43-47.
128. Isomura Т., Suma H., Horii T. et al. Partial left ventriculectomy, ventriculoplasty or valvular surgery for idiopathic dilated cardiomyopathy the role of intra-operative echocardiography. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2000. - V. 17. -P. 239-245.
129. Iwahaghi K., Ota, Okada et al. Evaluation of various mechanical heart valves in the aortic and mitral position. // Kobe. J. Med. Sci. 1993. V. 39, P. 81 -93.
130. Kass D.A., Baughmann K.L., Рак P.H. et al. Reverse remodeling from cardiomyoplasty in human heart failure: external constraint versus active assist. // Circulation. 1995. - V. 91. - P. 2314 - 2318.
131. Katz A. The cardiomiopathy of overload: A major determinant of prognosis in congestive heart failure. // N. Engl. J. Med. 1990. - V. 11. - P. 100 -110.
132. Kawata Т., Kitamura S., Kawachi K. et al. Systolic and diastolic function after patch reconstruction of left ventricular aneurysms. // Ann. Thorac. Surg. -1995. V. 59. - P. 403 - 407.
133. Kleber F. X., Sonntag S., Krebs H. et al. Influence of the passive Acorn cardiac support device on systolic and diastolic left ventricular function. // J. Amer. Coll. Cardiol. -2000. -V. 35. P. 182a.
134. Komeda M., Miki S., Kusuhara K. et al. Mitral valve replacement with preservation of chordae tendinae and papillary muscles. // Thorac. Surg. 1994. -V.45.-P. 28-34.
135. Konertz W.F., Shapland J.E., Hotz H. et al. Passive containment and reverse remodeling by a novel textile cardiac support device. // Circulation. — 2001. -V. 104.-P. 1270- 1275.
136. Konertz W.F., Dushe S., Braun J.P. et al. Safety and feasibility of a cardiac support device. // J. Card. Surg. 2001. - V. 16. - P. 113 - 117.
137. Konertz W. F., Rombeck В., Hotz H. et al. Short-term safety of the Acorn cardiac support device in patients with advanced heart failure. // J. Amer. Coll. Cardiol. -2000.-V. 35.-P. 182.
138. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertention. Ann Intern Med. // Ann. Intern. Med. 1991. - V. 114. - P. 345 - 352.
139. Krumholz H. M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study. // Ibid. 1995. - V. 25. - P. 879 -884.
140. Kusaba E., Schraut W., Sawatani S. A diaphragmatic graft for augmentaiting left ventricular function: a fiasibility stady. // Trans. Amer. Artif. Int. Organs. 1973.-V. 19. -P. 251 -254.
141. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensinconverting enzyme inhibition. // Am. Heart J. 1991. - V. 121. - P. 194 - 202.
142. Lembcke A., Dushe S., Sonntag S. et al. Changes in right ventricular dimensions and performance after passive cardiac containment. // Ann. Thorac. Surg.- 2004. V. 78. - P. 900 - 905.
143. Lembcke A., Wiese Т.Н., Dushe S. et al. Effects of passive cardiac containment on left ventricular structure and function: verification by volume and flow measurements. // J. Heart. Lung. Transpl. 2004. - V. 23. - P. 11-19.
144. Leriche R., Fontaine R. Essai experimentale de traitment de certains infarctus dumiocarde et de 1'aneurisme du coeur par une graffe de muscle strie. // Bull. Soc. Nat. Chir. 1933. - V.59. - P. 229 - 235.
145. Lessick J., Fisher Y., et al. Regional three-dimensional geometry of the normal human left ventricle using cine computed tomography. // Ann. Biomed. Eng.- 1996. V. 24. - P. 583 - 594.
146. Levy D., Garrison R. J., Savage D.D. et al. Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: The Framingham Heart
147. Study.//Ann. Intern. Med.- 1989.-V. 10. P. 101 - 108.
148. Levy D., Garrison R. J., Savage D. D. et al. Prognostic implication of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. // N. Engl. J. Med. 1990. - V. 322. - P. 1561 - 1566.
149. Lewis J.F., Maron B.J. Diversity of patters of hypertrophy in patients with systemic hypertension and marked left ventricular wall thickening. // Amer. J. Cardiol. 1990. -V. 65. - P. 874 - 881.
150. Lillehei C.W., Levy M.J., Bonnabeau R.C. Mitral valve replacement with preservation of the papillary muscles and the chordae tendineae. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1964. - V. 47. - P. 532 - 543.
151. Litwin S.E., Katz S.E., Morgan et al. Serial echocardiographic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat. // Circulation. 1994. - V. 89. - P. 34 - 54.
152. Lomholt M, Nielson S.L., Hansen S.B. et al. Differential tension between secondary and primary mitral chordae in an acute in-vivo porcine model. // J. Heart Valve Dis. 2002. - P. 337 - 345.
153. Magovern G.J., Simpson K.A. Clinical cardiomyoplasty: review of the ten-year United States experience. // Ann. Thorac. Surg. — 1996. V. 61. - P. 413 -419.
154. Magovern J.A., Furnary P.A., Christlieb I.Y. et al. Indications and risk analysis for clinical cardiomyoplasty. // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1991. -V. 3.-P. 145 - 148.
155. Mannion J.D., Bitto Т., Hammond R.L. Histochemical and fatique characteristic of conditioned canine latissimus dorsi muscle. // Circ.Res. 1986. - V. 58.-P. 298-304.
156. Mannion J.D., Hammond R., Stephenson J.W. Hydraulic pouches ofcanine latissimus dorsi. // J.Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. - V. 91. - P. 533 -544.
157. Mannion J.D., Acker M.A, Salmons S. et al. Long-term stimulation of canine diaphragm — potential myocardial substitute. // Assoc.Acad.Surg. 19th Annual Meeting. -1985. P. 13.
158. Mannion J.D., Acker M.A., Hammond R.L. et al. Power output of skeletal muscle ventricles in circulation: short term studies. // Circulation. - 1987. -V. 76. -P. 155- 159.
159. McCarthy P.M., Takagaki M., Ochiai Y. et al. Device-based change in left ventricular shape: a new concept for the treatment of dilated cardiomyopathy. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. - V. 122. - P. 482 - 490.
160. McCarthy P.M., Starling R.C., Wong J. et al. Early results with partial left ventriculectomy. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. - V. 116. - P. 880 - 881.
161. McDonald K.M., Mock J., DAloia A. et al. Bradykinin antagonism inhibits the antigrowth effect of converting enzyme inhibition in the dog myocardium after discrete transmural myocardial necrosis. // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2043 - 2048.
162. Messerli F.H., Ventura H.O., Elizardi D.J. et al. Hypertension and sudden death, increased ventricular ectopic activity in left left ventricular hypertrophy. // Am. J. Med. 1984. - V. 77. - P. 18 - 22.
163. Miki S., Kusuhara K., Ueda Y. et al. Mitral valve replacement with preservation of chordae tendinae and papillary muscles. // Ann. Thorac. Surg. 1988. -V. 45.-P. 28-34.
164. Misawa Y., Mott B.D., Lough J.O., Chiu R.C // J. Heart Lung. Transpl. 1997. - V. 16. - № 6. - P. 585 - 595.
165. Moreira L., Benicio A., Bacal F. et al. Determinants of long-term mortality of current palliative surgical treatment for dilated cardiomyopathy. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003. - V. 23. - P. 756 - 764.
166. Moreira L.F., Stolf N.A. Dynamic cardiomyoplasthy as a therapeutic alternative: current status. // Heart. Fail. Rev. 2001. - V. 6. - P. 201 - 212.
167. Nair R.U., Williams S.G., Nwafor K.U. et al. Left ventricular volume reduction without ventriculectomy. // Ann. Thorac. Surg. 2001 (Jun). - V. 71. - № 6.-P. 2046-2049.
168. Nainggolan L. New mesh cardiac support device generates much interest. // J. Card. Fail. 2004. - V. 7. - P. 185 - 192
169. Natsuaki M., Itoh Т., Tomita S. et al. Importance of Preserving the Mitral Subvalvular Apparatus in Mitral Valve Replacement. // Ann. Torac. Surg. -1966.-V. 61 P. 585-590.
170. Okita Y., Miki S., Veda Y. et al. Comparative evaluation of left ventricular performance after mitral valve repair or valve replacement with or without chordal preservation. // J. Heart Valve Dis. 1993. - V. 2 - P. 159 - 166.
171. Olivetti G., Capasso J.M., Sonnenblick E.H. et al. Side-to-side slippage of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in rats. // Circ. Res. 1990 - V. 67. - P. 23.
172. Oz M.C., Konertz W., Kleber F.X. et al. Global surgical experience with the Acorn cardiac support device. // J. The Cardiovasc Surg. 2003. - V. 126. - P. 983-991.
173. Oz M.C. Passive ventricular constraint for the treatment of congestive heart failure. // Ann. Thorac. Surg. 2001. - V. 71. - P. 185 - 187.
174. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications. // Circulation 1990. -V. 11.-P. 61-72.
175. Pilla J.J., Blom A.S., Brockman D.J., et al. Ventricular constraint using the Acorn cardiac support device reduces myocardial akinetic area in an ovine model of acute infarction. // Circulation. 2002. - V. 106 (Suppl. I). - P. 207 - 215.
176. Pitarys C.J., Forman M.B., Panayiotau H. et al. Long-term effects of the mitral apparatus on global and regional ventricular function in humans. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. - V. 15. - P. 557-563.
177. Power J.M., Raman J.S., Byrne M. et al. Passive ventricular constraint in advanced heart failure prevents a further decline in cardiovascular function. // J. Amer. Coll. Cardiol. 2000. - V. 35. (Suppl. A). - P. 233.
178. Qin D., Zhang Z.H., Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium. // Circ. Res. — 1996.-V. 79.-P. 461-73
179. Radovanovic N., Mihajlovic В., Selestianski J. et al. Reductive annuloplasty of double orifices in patients with primery dilated cardiomyopathy. // Ann. Thorac. Surg. 2002. - V. 73. - P. 751 - 755.
180. Raman J.S., Byrne M.J., Power J.M. et al. Ventricular constraint in severe heart failure halts decline in cardiovascular function associated with experimental dilated cardiomyopathy. // Ann. Thorac. Surg. 2003. - V. 76. - P. 141 -147.
181. Raman J.S., Hata M., Storer M. et al. The mid-term results of ventricular containment (ACORN WRAP) for end-stage ischemic cardiomyopathy. // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2001. -V. 7. P. 278-281.
182. Raman J.S., Power J.ML, Buxton B.F., et al. Ventricular containment as an adjunctive procedure in ischemic cardiomyopathy: early results. // Ann. Thorac. Surg. 2000. - V. 70. - P. 1124 - 1126.
183. Ramanathan K.B., Knowles J., Connor M.J. et al. Natural history of chronic mitral insufficiency. Relation of peak systolic pressure/end-systolic volume ratio tomorbidity and mortality. // J. Am. Coll. Cardiol. 1984. - V. 3. - P. 1412.
184. Rankin J.S., McHale P.A., Arentzen C.E. et al. The three-dimensional dynamic geometry of the left ventricle in the conscious dog. // Circ. Res. 1976. — V. 39:-P. 304-313.
185. Ra tcliffe M.B., Hong J., Salahieh A. et al. The effect of volume reduction surgery in the dilated, poorly contractile left ventricle: a simple finite element analysis. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998 (Oct). - V. 116. - №4. - P. 566-577.
186. Reichek N., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy: relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. // Circulation. — 1981.-V.63.-P. 1391 1398.
187. Roberts WC. Valvular, subvalvular and supravalvular aortic stenosis. Morphologic features. // Cardiovasc. Clin. 1973. - V. 5. - P. 97.
188. Rushmer R.F. Initial phase of ventricular systole: asynchronous contraction. // Am. J. Physiol. 1956. -V. 184. - P. 188 -194.
189. Rushmer R.F., Finlayson B.L., Nash A.A. Movements of the mitral valve. // Circ. Res. 1956. - V 4. - P. 337 - 342.
190. Saavedra W.F., Tunin R.S., Paolocci N. et al. Reverse remodeling and enhanced adrenergic reserve from passive external support in experimental dilated heart failure. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - V. 39. - P. 2069 - 2076.
191. Sabbah H.N., Kleber F.X., Konertz W.F. Efficacy trends of the acorn cardiac support device in patients with heart failure: a one year follow-up. // J. Heart Lung Transplant. 2001. - V. 20. - P. 217.
192. Sabbah H.N. The cardiac support device and the Myosplint: treating heart failure by targeting left ventricular size and shape. // Ann. Thorac. Surg. 2003.-V. 75.-P. 13 19.
193. Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B. et al. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: The Framingham Heart Study. // Circulation. 1987. - V. 75 (Suppl. 1). - P. 126-133.
194. Schenk S, Reichenspurner H. Ventricular reshaping with devices. // Heart. Surg. Forum. 2003. - V. 6. - P. 237 - 243.
195. Scher A.M., Young A.C., et al. Spread of electrical activity through the wall of ventricle. //Circ. Res. 1953. - V. l.-P. 539.
196. Shakerspeare C., Anderson M., Camm A. Pathophysiology of supraventricular tachycardia. // Eur. Heart J. 1993. - V. 14. - P. 2 - 8.
197. Sharpe N., Murphy J., Smith H., et al. Treatment 2 of patient with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction. // Lancet. — 1988.-Vol. l.-P. 225-229.
198. Smolens I.A., Pagani F., Boiling S. Mitral valve repair in heart failure. // Eur J Heart Failure 2000; - P. 365 - 371.
199. Sokolow M., Lyon T. The ventricular complex in left ventricular hyperthophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. // Am. Heart J. — 1949,-V. 37:-P. 161 186.
200. Stolf N.A., Moreira L.F., Bocchi E.A., et al. Determinants of midterm outcome of partial left ventriculectomy in dilated cardiomyopathy. // Ann. Thorac. Surg. 1998.-V. 66.-P. 1585 -1591.
201. Streeter D.D. Gross morphology and fiber geometry of the heart (Chapter 4). Topics in Handbook of Physiology. The Cardiovascular System. // Heart. Ann. Physiol. Soc.: Bethesda. 1979. -P. 61—112.
202. Suma H., Isomura Т., Horii T. et al. Dor operation for end-stage ischemic cardiomyopathy. // J. Cardiol. 1998. - V. 31. - № 3. - P. 165 - 170.
203. Szabo G., Soans D., Graf A. et al. New computer model of mitral valve hemodynamics during ventricular filling. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2004. — V. 26.-P. 126- 129.
204. The CONSENSUS Trial Study Group. Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. // N. Engl. J. Med. 1987. - V. 316. - P. 1429 -1435.
205. Tomlinson C.W. Let ventricular geometry and function in experimental heart failure. // Canad. J. Cardiol. 1987. - V.3. - P. 305 - 310.
206. Torrent-Guasp F., Ballester M., Buckberg G., Carreras F. et al. Spatial orientation of the ventricular muscle band: physiologic contribution and surgical implications. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. - V. 122. - №2. - P. 389 - 392.
207. Torrent-Guasp F. Estructura у function del Corazon // Rev. Esp. Cardiol. -1998.-V. 51.-P. 91-102.
208. Torrent-Guasp F., Kocica M.J., Corno A.F. et al. Towards new understanding of the heart structure and function. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2002.-V. 27.-P. 191-201.
209. Torrent-Guasp F., Kocica M.J., Corno A.F. et al. Systolic ventricular filling. // Ibid. 2004. - V. 25. - P. 376 - 386.
210. Torrent-Guasp F. La mecanica Ventricular // Rev. Lat. Cardiol. 2001. -V. 22. №2.-P. 50-51.
211. Vahl C.F., Kloss Т., Yang Y. et al. Surgical treatment of oligosymptomatic mitral valve incompetence. // Eur. J. Cardiorthorac. Surg. — 1999. —1. V. 16.-P. 524-532.
212. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni С et al. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1995. V. 25. - P. 871 -878.
213. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S. et al. Contractile mechanics and interaction of the right and left ventricles. // Am. J. Cardiol. 1981. - V. 47. - P. 686 -694.
214. Weber K.T., Anversa P., Armstrong P.W. et al. Remodelling and reparation of the cardiovascular system. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1992. - V. 20. -P. 3-16.
215. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left ventricular endsystolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. // Ibid. 1987. - V. 76. - P. 44 - 51.
216. Wiggers C.S., Katz L.M. Contour of Ventricular Volume Curves under Different Conditions. // Ann. J.Physiol. 1922. - V. 58. - P. 439 - 475.
217. Высказываю слова огромной признательности и уважения научному руководителю, заместителю директора по научной работе академику РАМН, профессору Валерию Александровичу Сандрикову.
218. Адресую свою благодарность ученым секретарям доктору медицинских наук Владимиру Владимировичу Никоде и доктору медицинских наук Светлане Александровне Кабановой за помощь и добросердечное отношение при подготовке к официальной защите моей диссертации.