Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическое лечение гипертензивных гематом мозжечка
14712
На правах рукописи
МУРАШКО АЛЕКСЕЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕГОИВНЫХ ГЕМАТОМ МОЗЖЕЧКА
14.01.18 - Нейрохирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
- з кюн 2010
Москва - 2010
004604712
Работа выполнена в Московском государственном медико-стоматологическом университете
Научный руководитель:
Член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Викторович Крылов
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор Юрий Семенович Щиголев Доктор медицинских наук, профессор Григорий Юльевич Евзиков
Ведущая организация:
Российская медицинская академия последипломного образования
Диссертационного Совета Д 850.010.01 при Научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (129010, Москва, Б. Сухаревская пл., д. 3).
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Автореферат разослан « »_2010 г.
Ученый секретарь диссертационного совета НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
доктор медицинских наук, профессор A.A. Гуляев
Защита состоится: «
¡О » (sUOufl
часов на заседании
Сокращения, используемые в диссертации
АВМ - артерио-венозная мальформация
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АСВП - акустические стволовые вызванные потенциалы
ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние
ВКК - вентрикуло-краниальный коэффициент
ВПШ - вентрикулоперитонеальное шунтирование
ВЧД - внутричерепное давление
ГТМ - гипертензивная гематома мозжечка
ГИ - геморрагический инсульт
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИР - интерквартильный размах
КТ - компьютерная томография
Me - медиана
MHO - международное нормированное отношение
МРТ - магнитно-резонансная томография
НВД - наружное вентрикулярное дренирование
НИИ СП - Научно-исследовательский институт скорой помощи им Н.В.
Склифосовского
ООГ - острая окклюзионная гидроцефалия
ЧДЦ - число дыхательных движений
ЧМН - черепно-мозговой нерв
ЧСС - частота сердечных сокращений
ШКГ - шкала ком Глазго
ШИ - шкала инсульта
ШИТ - шкала исходов Глазго
ЭКГ - электрокардиография
Эхо КГ - эхокардиография
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы
Гипертензивные кровоизлияния в мозжечок составляют около 10% внутримозговых гематом и сопровождаются летальностью до 75 - 100%. Своевременное хирургическое вмешательство позволяет не только спасти жизнь больных, но в ряде случаев даже улучшить функциональный исход заболевания (В.В. Переседов и соавт., 1997; В.В. Крылов и соавт., 2005; R.W. Kirollos и соавт., 2001; Z.R. Cohen и соавт., 2002).
При очевидной актуальности изучения вопросов хирургии ГИ мозжечка результаты исследований, посвященных диагностике и хирургической тактике при кровоизлияниях в мозжечок, остаются противоречивыми. В частности, недостаточно изучены чувствительность и специфичность основных инструментальных методов обследования (KT, MPT, церебральная ангиография) и показания к их проведению при этом заболевании (A.L. Amacher 1996; J.P. Broderick и соавт., 1999). Кроме того, несмотря на более высокую хирургическую активность при ITM, чем при гематомах другой локализации, до настоящего времени не определена тактика ведения больных с различными нарушениями бодрствования, степенью дислокации, объемами гематомы. Не установлена роль минимально-инвазивных методов, таких как пункционная аспирация кровоизлияния, локальный фибринолиз его сгустков (JI.H. Полякова 2005; М. Mohadger и соавт., 1990). Существуют разные точки зрения на целесообразность и эффективность применения наружного дренирования желудочков мозга (В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, 2005; Н. Yoshimoto и соавт., 1989; Е. Waidhauser и соавт., 1990; R. Firsching и соавт., 1991; R.W. Kirollos и соавт., 2001). Мало изучены также факторы, определяющие тяжесть состояния пациентов с гематомами мозжечка.
Цель исследования - разработать тактику лечения больных с гипертензивными гематомами мозжечка.
Задачи исследования:
1) выявить особенности клинического течения гипертензивных кровоизлияний в мозжечок;
2) изучить диагностическую значимость инструментальных методов исследования (компьютерной томографии, церебральной ангиографии) при гипертензивных внутримозжечковых кровоизлияниях; .
3) оценить результаты консервативного и хирургического лечения пациентов с гипертензивными гематомами мозжечка в зависимости от тяжести состояния, объема гематомы, наличия и выраженности окклюзионной гидроцефалии, внутрижелудочкового кровоизлияния, дислокационного синдрома;
4) уточнить тактику хирургического лечения больных с гипертензивными гематомами мозжечка.
Научная новизна исследования
Выявлены клинико-анатомические формы гипертензивных мозжечковых кровоизлияний и установлены факторы, определяющие тяжесть состояния больных с ГГМ. Определены особенности клинического течения гипертензивных кровоизлияний в мозжечок в зависимости от объема и локализации гематомы, перифокального отека, развития дислокационного синдрома, вентрикулярного кровоизлияния, окклюзионной гидроцефалии. Оценена значимость КТ, церебральной ангиографии для диагностики и определения лечебной тактики при кровоизлияниях в мозжечок. Установлены факторы риска неудовлетворительного исхода заболевания при хирургическом и консервативном лечении больных с ГТМ.
Практическая значимость
Разработана дифференцированная тактика диагностики и лечения пациентов с гипертензивными гематомами мозжечка. Уточнена роль КТ, церебральной ангиографии при обследовании больных с ГГМ. Определены показания к открытому удалению гематомы, пункционной аспирации
(с применением локального фибринолиза) и к вентрикулярному дренированию при гипертензивных мозжечковых кровоизлияниях.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Гипертензивные мозжечковые кровоизлияния имеют две клинико-ана-томические формы (полушарные гематомы и кровоизлияния в червь), отличающиеся по клиническому течению, компьютерно-томографическим признакам, исходу.
2. Факторами, определяющими тяжесть состояния больных с гипертен-зивными гематомами мозжечка, являются: объем кровоизлияния 14 см3 и более, локализация гематомы в черве, вентрикулярное кровоизлияние, окклюзионная гидроцефалия, сдавление ствола мозга.
3. С помощью компьютерной томографии гипертензивные гематомы мозжечка выявляются в 100% наблюдений. Церебральная ангиография позволяет исключать АВМ, артериальные аневризмы задней черепной ямки у всех пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями.
4. Факторами риска послеоперационной летальности у больных с гипертензивными кровоизлияниями в мозжечок являются: нарастающее снижение уровня бодрствования (в особенности до сопора и комы), локализация гематомы в черве, сдавление ствола мозга.
5. Показаниями к хирургическому лечению больных с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями являются: дислокационный синдром, окклюзионная гидроцефалия, объем гематомы 14 см3 и более.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены: на V Съезде нейрохирургов России (Уфа, 2009 г.); на IV Съезде нейрохирургов России (Москва, 2006 г.); на II Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Санкт-Петербург, 2007 г.); на Всероссийских научно-практических конференциях молодых ученых «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2006, 2007, 2008 и 2009 гг.); на II Конгрессе московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь» (Москва, 2007 г.); на VII
Московской ассамблее «Здоровье столицы» (Москва, 2008 г.); на Юбилейной научной конференции молодых ученых Северо-Западного региона (Санкт-Петербург, 2004 г.); на Конференции молодых ученых «Виноградовские чтения» (Москва, 2006 г.).
Публикации и внедрение
По теме диссертации опубликовано 18 печатных работ.
Разработанная диссертантом тактика лечения больных с гипертензивными гематомами мозжечка применяется в отделении неотложной нейрохирургии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского и в городской клинической больнице №31 города Москвы, включена в программы повышения квалификации нейрохирургов, мастер-классов и семинаров по хирургии острых нарушений мозгового кровообращения.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, указателя литературы (41 отечественный и 138 зарубежных источников). Диссертация изложена на 173 страницах, включает 13 таблиц и 77 рисунков.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Общая характеристика больных
Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 56 пациентов с гипертензивными изолированными гематомами мозжечка, находившихся в отделении неотложной нейрохирургии Института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с 01.01.1997 г. по 31.12.2007 г. В первые трое суток от начала заболевания в нейрохирургическое отделение НИИ СП госпитализировано 45 пациентов, на 4-7 сутки — восемь, на 8-10 — трое. Мужчин было 34, женщин - 22. Возраст больных колебался от 30 до 89 лет. Тяжесть состояния больных при поступлении оценивали по шкале инсульта (National Institutes of Health Stroke Scale). У всех пациентов, вошедших в исследование, фоновым заболеванием являлась гипертоническая болезнь. При обследовании не выявлены анамнестические, клинические и инструментальные
данные, указывающие на другую причину кровоизлияния. В связи с этим гематомы рассматривались как гипертензивные.
Больных разделили по принципу преимущественного расположения основного объема кровоизлияния. Из 56 пациентов у 31 (55%) гематома располагалась в одном из полушарий, а у 25 (45%) — в черве.
У 25 (45%) больных (неоперированных или до проведения нейрохирургического вмешательства) наблюдали отрицательную динамику в неврологическом статусе, которая проявлялась нарастанием общемозговой, стволовой, мозжечковой симптоматики. У девяти из этих 25 пациентов (36%) она развилась в течение первых 24 часов после начала заболевания, у десяти (40%) — на 2-3 сутки и у шести (24%) — спустя 3 суток.
Методы обследования
Клинико-неврологическое обследование. Всем больным при поступлении проводили общесоматический и неврологический осмотр. У 43 (77%) пациентов отмечено острое течение заболевания, у одиннадцати (20%) - подострое и у двоих (4%) - хроническое.
У всех пациентов выявили общемозговую симптоматику. Нарушение бодрствования от оглушения до комы обнаружили у 34 (61%) больных. У остальных 22 (39%) при поступлении наблюдалось ясное сознание; они предъявляли жалобы на головную боль, тошноту, головокружение, нарушение речи.
Мозжечковая симптоматика выявлена у 43 (77%) пациентов. У 34 (62%) из них она заключалась в развитии горизонтального нистагма, у 21 (38%) -дизартрии, у 36 (66%) - атаксии в руках, у 27 (49%) - атаксии в ногах, у четверых (7%) наблюдали снижение тонуса на стороне гематомы.
Стволовая симптоматика выявлена у 45 (80%) больных. Причем у 12 (22%) пациентов она была представлена вертикальным, диагональным и рототорным нистагмами, у 26 (46%) — нарушениями функций III ЧМН, у одного (2%) - IV ЧМН, у одиннадцати (22%) - VI ЧМН, у восьми (14%) - VII ЧМН, у шести (11%) - IX ЧМН, у восьми (14%) - XII ЧМН. У девяти (16%)
больных выявили гемипарез, у двоих (4%) — тетрапарез и у одного (2%) -нижний парапарез. У 20 (36%) пациентов наблюдали анизорефлексию, у 17 (29%) - патологические стопные рефлексы, у шести (11%) — нарушение функции тазовых органов.
Менингеалъный синдром, отмеченный у 49 (88%) больных, был представлен ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, нижним симптомом Брудзинского, симптомом Бехтерева.
Инструментальные методы обследования. Компьютерная томография головного мозга проведена всем больным на аппаратах «СТ МАХ» и «Ш Speed СТ/Е» фирмы «General Electric» (США).
Оценивали объемы гематомы, перифокального отека, внутрижелудочко-вого кровоизлияния, наличие и выраженность деформации IV желудочка, четверохолмной и обходной цистерн; определяли вентрикулокраниальные коэффициенты. Объем гематомы колебался от 0,5 до 41 см3 (Me - 14, ИР - 719), объем зоны перифокального отека - от 0 до 42 см3 (Me - 13,9, ИР - 5-21), общий объем патологического очага - от 0,5 до 77 см3 (Me - 29,5, ИР - 21-41), объем вентрикулярного кровоизлияния - от 0,3 до 31,6 см3 (Me - 2,2, ИР - 13,5). У 22 (85%) пациентов выявлено кровоизлияние в IV желудочек, у десяти (39%) происходило распространение крови из IV желудочка в III, а у семи (27%) - в боковые желудочки. В четырех наблюдениях (15%) ВЖК располагалось только в боковых желудочках.
Относительные размеры желудочков головного мозга (вентрикулокраниальные коэффициенты) оценивали с учетом возрастных особенностей по общепринятой методике (Н.В.Верещагина 1986; С.А. Васильев, В.В. Крылов, 2003; В.Г. Дашьян 2009). ВКК2 колебался от 14 до 35 % (Me - 23, ИР - 18,526).
Наличие и выраженность поперечной и аксиальной дислокации определяли по характеру деформации IV желудочка, околостволовых цистерн (четверохолмной и обходной) и подразделяли на две степени: I степень -деформированы, но визуализируются, II степень — не визуализируются,
полностью сдавлены. Из 56 больных IV желудочек не был сдавленным у 18 (32%) пациентов, его деформация I степени наблюдалась у 29 (52%) больных, II степени - у 9 (16%); четверохолмная цистерна не была изменена у 21 (38%) пациента, сдавлена: I степени — у 17 (30%), II степени - у 18 (32%); обходная цистерна была интакгна у 19 (34%) больных, деформирована: I степени - у 19 (34%), II степени - у 18 (32%) пациентов.
Переломов костей черепа не было выявлено ни в одном наблюдении.
Церебральную ангиографию проводили по методу Сельдингера на сериографе фирмы «Siemens» (Германия) 27 (48%) больньм моложе 45 лет, с атипичной KT картиной для гипертензивного генеза мозжечкового кровоизлияния (локализация гематом в верхних отделах червя, в субкортикальных отделах полушария рядом с пирамидой височной кости, наличие субарахноидального кровоизлияния) с целью исключения сосудистой мальформации. При выявлении АВМ или аневризмы сосудов головного мозга - пациента исключали из исследования.
Регистрацию акустических стволовых вызванных потенциалов произвели 23 пациентам на приборе «Нейропак-11» фирмы «Nichon Kohden» (Япония). Нарушения проведения акустических стволовых вызванных потенциалов на понтомезенцефальном уровне выявили у 11 (48%) из 23 больных.
Методика операций
Хирургическое лечение проведено 36 пациентам. Показанием к операции являлось наличие гематомы мозжечка объемом более 15 см3, приводящей к сдавлению ствола мозга и развитию ООГ.
Открытое удаление гематомы было произведено 23 больным со сдавлением ствола мозга и нарушением бодрствования от оглушения до комы; для доступа к гематоме полушария мозжечка выполнена латеральная субокципитальная краниэктомия, а при ГИ червя мозжечка - срединная субокципитальная краниэктомия. Удаление гематомы проводили с применением операционного микроскопа «OPMI Neuro NC 4» фирмы «Carl Zeiss» под увеличением 8—16 раз и микрохирургического инструментария.
При выявлении у пациента сосудистой мальформации - его исключали из исследования. У шести больных это вмешательство сочетали с пункцией заднего рога бокового желудочка, у девяти — с наружным вентрикулярным дренированием, у одиннадцати - с вентрикулоцистерностомией по Торкильдсену (рис. 1).
Б
Рис. 1. КТ головного мозга. А. Гематома червя мозжечка объемом 22 см3, кровоизлияние в III, IV желудочки, ВКК2 — 26%. Б. После удаления гематомы и вентрикулоцистернального шунтирования по Торкильдсену. ВКК2 — 18%
Шести пациентам пожилого возраста с сопутствующими соматическими заболеваниями и без грубой стволовой симптоматики мозжечковые кровоизлияния объемом более 14 см3 удалили методом пунщионной аспирации и локального фибринолиза. С помощью метода безрамной нейронавигации определяли точку наложения фрезевого отверстия и пункции гематомы таким образом, чтобы катетер для дренирования располагался в центре гематомы и проходил по максимальной ее диагонали. Другим не менее важным условием дренирования ГГМ являлось стремление провести катетер через функционально мало значимые области задней черепной ямки: максимальное
отдаление от ствола головного мозга, зубчатого ядра, крупных артериальных и венозных сосудов (рис.2).
в г
Рис. 2. Пункционная аспирация и локальный фибринолиз ГИ мозжечка с использованием метода безрамной нейронавигации. А. KT головного мозга: гематома левого полушария мозжечка объемом 16 см3, кровоизлияние в IV желудочек. Б. Снимок с навигационной установки: расчет траектории пункции гематомы. В. KT после операции: дренаж в полости мозжечкового кровоизлияния. Г. KT на четвертые сутки после начала локального фибринолиза: гематома не определяется
В затылочной области проводили разрез кожи и мягких тканей длиной 34 см, накладывали фрезевое отверстие, вскрывали твердую мозговую оболочку. С помощью нейронавигации по выбранной траектории доступа катетером диаметром 1,5 или 2,0 мм (марки «Baiton» или «Certofix»), с обязательным наличием на нем боковых отверстий, пунктировали гематому, аспирировали ее жидкую часть и вводили 100 ООО МЕ проурокиназы. Дренаж выводили через контрапертуру с созданием подкожного тоннеля для профилактики гнойно-
воспалительных осложнений и подшивали. Рану послойно ушивали. Для удаления оставшихся сгустков гематомы сеансы локального фибринолиза проводили каждые 6 часов: аспирировали лизированную кровь без создания разрежения, затем в дренаж вводили 100 000 МЕ проурокиназы. С целью контроля объема остаточной гематомы в течение фибринолиза каждые 24 часа проводили КТ головного мозга. После удаления >74% объема гематомы, через сутки - трое, фибринолиз прекращали, дренаж удаляли (см. рис. 2).
При гематомах малого объема, не сдавливающих ствол, но вызывающих гидроцефалию, выполняли дренирование желудочков у семи больных (у шести - НВД, у одного - ВПШ) (рис. 3).
А Б
Рис. 3. КТ головного мозга. А. До операции определяется гематома правого полушария мозжечка 5 см3, гемотампонада IV желудочка, окклюзионная гидроцефалия (ВКК2 — 27%). Б. Вторые сутки после дренирования переднего рога правого бокового желудочка: сохраняется кровоизлияние в правое полушарие мозжечка, IV желудочек; гидроцефалия регрессировала, ВКК 2 — 18%
Оценка исходов лечения
Среди факторов, влияющих на исход лечения, рассматривали тяжесть состояния и уровень бодрствования, наличие стволовой, мозжечковой и менингеальной симптоматики, показатели гемодинимики и дыхания, объем и локализацию гематомы, трифокального отека, наличие и выраженность ВЖК, ООГ, деформации IV желудочка, околостволовых цистерн.
Исход заболевания оценивали на момент выписки пациента из стационара по шкале исходов Глазго (В. Jennett, М. Bond, 1975). Летальность составила 27% (15 из 56 больных).
Статистическая обработка материала
Статистический анализ и обработка материала производились на персональном компьютере в среде «Windows» с помощью программы STATISTICA (version 6.0) фирмы StatSoft @ Inc., USA. Использовались непараметрические методы статистики (гамма-метод и метод Манна - Уитни). Корреляционная зависимость между сравниваемыми величинами считалась достоверной при р< 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Клиническая и инструментальная диагностика гипертензивных гематом
мозжечка
Проведен анализ результатов лечения 56 больных с геморрагическим инсультом мозжечка.
Чтобы скорректировать тактику лечения ГТМ, потребовалось исследовать факторы, от которых зависит тяжесть состояния больных. Выявлено, что тяжесть состояния пациентов с ГИ мозжечка определяли: объем гематомы (14 см3 и более); преимущественная локализация кровоизлияния в черве; развитие ООГ, сдавления ствола мозга, ВЖК. У больных с острым течением заболевания состояние было более тяжелым, чем у пациентов с подострым и хроническим развитием инсульта (рис.4; п=56, гамма-метод и метод Манна - Уитни, р<0,04).
Таким образом, для устранения факторов, определяющих тяжесть состояния больных с ГГМ, нейрохирургическое вмешательство должно быть направлено преимущественно на удаление гематом объемом 14 см3 и более, устранение дислокационного синдрома и окклюзионной гидроцефалии.
Рис. 4. Зависимость тяжести состояния от объема гематомы (N=56)
Разнообразные клинические проявления, частое нарушение бодрствования затрудняли клиническую диагностику ГГМ и внутричерепных осложнений, что вынуждало проводить КТ всем пациентам с подозрением на ГИ мозжечка. Нами было выявлено, что у больных с окклюзионной гидроцефалией, сдавлением ствола мозга, объемом гематомы более 18 см3 отсутствовали очаговые симптомы повреждения мозжечка, что затрудняло клиническую диагностику заболевания (п=56, гамма-метод, р<0,05). У этих пациентов чаще развивалось клинически значимое повреждение ствола мозга, которое являлось основной причиной смерти. Это определяло необходимость экстренного хирургического лечения данной подгруппы больных, а для определения тактики хирургического лечения были необходимы сведения о размерах и локализации кровоизлияния, наличии и выраженности сдавления ствола мозга, наличии и причине ООГ. Тяжелое состояние с нарушениями бодрствования, функций тазовых органов, наблюдаемое у пациентов с внутричерепными осложнениями, затрудняло дифференциальную диагностику окклюзионной гидроцефалии и сдавления ствола мозга, что определило необходимость проведения таким больным КТ головного мозга.
Компьютерная томография головного мозга с высокой точностью выявляла ГТМ. Размеры, локализация, характер объемного образования (гематома), определенные при интраоперационном, патологоанатомическом исследованиях были схожими с теми же самыми характеристиками, определенными с помощью компьютерной томографии.
Церебральная ангиография с высокой точностью исключила наличие сосудистых мальформаций у больных с гипертензивными гематомами мозжечка. После исключения АВМ и аневризм ангиографическим исследованием сосудов головного мозга во время интраоперационной ревизии ложа гематомы и/или при патологоанатомическом анализе - сосудистой мальформации не обнаружено.
Основываясь на данных своих исследований, S.F. Halpin, X.L. Zhu и др. указывают на низкую вероятность присутствия сосудистых аномалий у пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями старше 45 лет (S.F. Halpin и соавт., 1994; X.L. Zhu и соавт., 1997). Этот результат вполне подтвержден нашими наблюдениями. Из 19 пациентов старше 45 лет с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями, которым провели ЦАГ, ни в одном из наблюдений сосудистой мальформации не выявлено, что указывает на малую вероятность наличия сосудистых аномалий головного мозга у таких пациентов. Исходя из сказанного, представляется целесообразным воздерживаться от проведения инвазивного исследования, церебральной ангиографии пациентам с ГТМ старше 45 лет.
Для уточнения роли регистрации акустических стволовых вызванных потенциалов в диагностике ГГМ исследовали зависимость между данными, полученными при изучении АСВП, и исходом заболевания, тяжестью состояния, определяющими их факторами. Результаты исследования акустических стволовых вызванных потенциалов не отражали тяжести состояния, не коррелировали с исходом заболевания, с основньми параметрами, их определяющими, что указывает на незначительную роль этого исследования в выборе тактики лечения больных с гипертензивными
мозжечковыми кровоизлияниями (п=23, гамма-метод и метод Манна - Уитни, р>0,06).
На основании изложенных фактов был разработан алгоритм инструментальной диагностики ГГМ, представленный на рис. 5.
Больной с подозрением на гипертензивную гематому мозжечка
Компьютерная томография (оценка объема, локализации кровоизлияния, отека, размеров, уровня окклюзии желудочков, дислокации ствола, ВЖК)
Наличие одного из критериев: отсутствие гипертонической болезни, возраст менее 45 лет, атипичная для гипертензивных гематом форма и локализация кровоизлияния
Сочетание гипертонической болезни, возраста 45 и более лет, типичной для гипертензивных гематом формы и локализации кровоизлияния
Церебральная ангиография
хг
Различные методы лечения
Рис. 5. Алгоритм инструментальной диагностики гипертензивных мозжечковых кровоизлияний
Для разработки дифференцированной тактики лечения пациентов с гипертензивными гематомами мозжечка исследовали факторы, определяющие развитие основных внутричерепных осложнений этого заболевания: сдавления ствола головного мозга и окклюзионной гидроцефалии.
Сдавление ствола мозга наблюдали у 38 из 56 (68%) больных с ГГМ. Это осложнение развивалось преимущественно в течение первых трех суток от начала заболевания, при объеме гематомы 14 см3 и более, отека - 10 см3 и более, что указывает на необходимость удаления ГГМ у таких пациентов в течение первых трех суток от момента кровоизлияния (п=56, гамма-метод и метод Манна - Уитни, р<0,02).
Окклюзионная гидроцефалия развивалась у 21 из 56 (38%) больных с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями. У одиннадцати из 21 пациента (53%) причиной ООГ явилось сдавление IV желудочка, у семи (33%) -гемотампонада и сдавление IV желудочка, у троих (14%) - гемотампонада IV желудочка. Факторами риска ее развития были локализация гематомы в черве, объем ГГМ - 14 см3 и более, ВЖК - от 3 баллов по Б.А. СгаеЬ и более, поперечная и аксиальная дислокация (п=56, гамма-метод и метод Манна -Уитни, р<0,05).
Таким образом, основной причиной развития ООГ является сдавление IV желудочка из-за развития дислокационного синдрома, что происходит при объеме гематомы 14 см3 и более, отека - 10 см3 и более. Нейрохирургическое лечение таких пациентов должно заключаться, прежде всего, в экстренной декомпрессии ствола головного мозга, чего позволяет добиться открытое удаление гематомы. Проведение лишь дренирования желудочков не только не устраняет сдавление ствола мозга гематомой, но и несет риск нарастания восходящей мозжечково-тенториальной дислокации.
Всего в 14% наблюдений единственной причиной гидроцефалии была гемотампонада IV желудочка. У таких пациентов вентрикулярное кровоизлияние не превышало 3 баллов по О.А. СгаеЬ, а объем гематомы мозжечка — 14 см3, не вызывая развитие дислокационного синдрома. Лечение этой малочисленной подгруппы больных должно быть преимущественно направлено на устранение ООГ, чего позволяет добиться вентрикулярное дренирование.
У 26 (46%) больных с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями развивалась отрицательная динамика в неврологическом статусе в виде нарастания стволовой, мозжечковой и общемозговой симптоматики. Факторами риска ее развития явились объем гематомы мозжечка — 13 см3 и более, ООГ, сдавление ствола мозга (п=56, гамма-метод и метод Манна - Уитни, р<0,05). Таким пациентам целесообразно проведение ранних нейрохирургических вмешательств для предотвращения развития дислокационного синдрома и окклюзионной гидроцефалии.
В зависимости от локализации гематомы (в полушариях или черве) нами выделены два клинико-анатомических варианта течения ГТМ- кровоизлияния в червь и полушарные гематомы, достоверно различающихся по частоте развития ВЖК, ООГ, характеру течения заболевания, тяжести состояния, уровню бодрствования, наличию мозжечковых симптомов, исходу заболевания (р<0,05).
Наиболее прогностически благоприятной и распространенной (55%) являлась полушарная локализация гематом. Для этой подгруппы больных характерно компенсированное или субкомпенсированное состояние (до 8 баллов по ШИ), угнетение бодрствования до оглушения, редкое (в 29% наблюдений) развитие невыраженного (до 2 баллов по 13.А. вгаеЬ) ВЖК. Только у 26% пациентов с ГТМ, в основном объемом более 18 см3, отметили ООГ (п=31, метод Манна - Уитни, р<0,02). В 90% наблюдений выявили клинические признаки повреждения мозжечка. Кроме острого (у 68% пациентов), отмечали подострое (у 26%) и хроническое (у 6%) течение заболевания. Сдавление ствола обнаружили у 68% больных, преимущественно при объеме гематомы 15 см3 и более, отека - 12 см3 и более (п=31, метод Манна - Уитни, р<0,05). У 52% пациентов исход заболевания был хорошим, в 38% наблюдений отмечена умеренная инвалидизация, 10% больных умерли.
Реже (в 45% наблюдений) кровоизлияния располагались в черве мозжечка. Для этой подгруппы больных было характерно тяжелое состояние (до 30 баллов по ШИ), угнетение бодрствования до сопора и комы. У 68%
пациентов было выраженное ВЖК (2 — 6 баллов по Б.А. вгаеЬ), у 52% выявили ООГ. Преобладало острое течение заболевания (в 88% наблюдений), значительно реже (в 12%) отмечали подострый темп развития инсульта. Клинические признаки повреждения мозжечка выявили только у 60% пациентов. Развитие дислокационного синдрома и окклюзионной гидроцефалии выявлены преимущественно у больных с объемом гематомы 14 см3 и более (п=25, метод Манна - Уитни, р<0,05). Хороший исход заболевания отмечали только у 28% пациентов, в 20% наблюдений сохранялась умеренная инвалидизация, в 4% - выраженная, 48% больных умерли.
Таким образом, в клиническом течении ГГМ возможно два варианта. Особенностями клинической картины полушарных кровоизлияний являются менее бурное клиническое течение, превалирование мозжечковой симптоматики на фоне отсутствия витальных нарушений и выраженных симптомов поражения ствола мозга, а также редкое развитие ООГ, невыраженное и нечастое вентрикулярное кровоизлияние, хороший исход заболевания в большинстве наблюдений. У пациентов с гематомами червя мозжечка отмечается преимущественно острое течение заболевания с нарушением бодрствования до сопора и комы, с частым развитием окклюзионной гидроцефалии, выраженного ВЖК, без очаговых симптомов поражения мозжечка в 40% наблюдений, плохой исход заболевания.
Для уточнения тактики лечения пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями отдельно исследовали результаты консервативного, различных методов хирургического лечения и определяющие их факторы.
Консервативное лечение гипертензивных гематом мозжечка
У двадцати (36%) неоперированных больных исход заболевания зависел от тяжести состояния, уровня бодрствования, наличия стволовой и мозжечковой симптоматики, объема и локализации гематомы, наличия ООГ, ВЖК и сдавления ствола мозга. Он был хорошим (4-5 баллов по ШИТ) у 18 (90%) больных в компенсированном состоянии (до 5 баллов по ШИ), с
гематомами, расположенными преимущественно в одном из полушарий мозжечка, объемом до 14 см3, не вызывающими клинически значимых сдавления ствола мозга, ООГ, ВЖК. Факторами риска летального исхода явились тяжелое состояние (7 баллов по ШИ и более), нарастающие стволовые симптомы (угнетение бодрствования от глубокого оглушения до комы, патологические стопные рефлексы, нарушение движений в руках и ногах, функций тазовых органов, IV, VI ЧМН), объем гематомы 14 см3 и более, локализация кровоизлияний в черве, ВЖК, дислокационный синдром, ООГ (рис. 6; п=20, гамма-метод и метод Манна - Уитни, р<0,05).
выжил умер Летальность
0 Медиана 1 I 25%-75%
1 Диапазон без выбросов о Выбросы
Рис. 6. Зависимость летальности от объема гематомы неоперированных пациентов (N=20)
Таким образом, возможно успешное консервативное, без нейрохирургических вмешательств, лечение больных в компенсированном состоянии (до 5 баллов по ШИ), с гематомами, расположенными преимущественно в одном из полушарий мозжечка, объемом до 14 см3, без сдавления ствола мозга, ООГ, ВЖК. Нейрохирургические вмешательства для спасения жизни показаны пациентам в тяжелом состоянии (7 баллов по ШИ и более), с нарастающими стволовыми симптомами, обусловленными
дислокационным синдромом и ООГ, которые вызваны гематомами, расположенными преимущественно в черве мозжечка, объемом 14 см3 и более.
Хирургическое лечение гипертензивных гематом мозжечка
Для уточнения дифференцированной тактики лечения, прогноза исхода заболевания исследовали результаты различных методов нейрохирургического лечения и их определяющие параметры.
Общая структура исходов хирургического лечения ГГМ выглядела следующим образом: отличный исход заболевания был у 11 из 36 (31%) пациентов, умеренная инвалидизация - у 11 из 36 (31%), грубая инвалидизация - в одном из 36 (2%) наблюдений, летальный исход - у 13 из 36 (36%) пациентов.
Причинами летального исхода заболевания явились дислокационное повреждение ствола головного мозга - у пяти больных (38%), пневмония -у двоих (15%), повторный геморрагический инсульт супратенториальной локализации - у одного (8%), тромбоэмболия легочной артерии - у одного (8%), массивное желудочно-кишечное кровотечение из острой язвы двенадцатиперстной кишки - у одного (8%), церебральный гнойный менингит -у одного больного (8%). В отношении двух умерших (15%) патологоанатомическое исследование не проводили.
Итак, нейрохирургическое вмешательство позволило добиться удовлетворительного исхода заболевания у большинства (62%) пациентов, а основными причинами летального исхода заболевания явились дислокационное повреждение ствола головного мозга и пневмония, что указывает на необходимость не только экстренного проведения нейрохирургических вмешательств, но также интенсивной профилактики внечерепных гнойно-септических осложнений.
Факторами риска послеоперационного летального исхода заболевания явились: нарастающее снижение уровня бодрствования до сопора и комы, локализация кровоизлияния в черве, сдавление ствола мозга (п=36, гамма-метод и метод Манна - Уитни, р<0,05).
Таким образом, для улучшения исхода заболевания необходимо максимально раннее удаление мозжечковых кровоизлияний, вызывающих сдавление ствола мозга (особенно тех, что расположены в черве), чтобы предотвратить развитие выраженного дислокационного синдрома с нарушением бодрствования до сопора и комы.
Экстренное открытое удаление гематомы позволило добиться удовлетворительного исхода заболевания у большинства (53%) больных в тяжелом состоянии (б баллов по ШИ и более), с нарушением бодрствования до комы, дислокацией ствола, с частьм (55%) развитием ООГ, что указывает на эффективность данного метода лечения пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями наиболее тяжелого течения. Факторами риска летального исхода заболевания после открытого удаления гематом явились локализация ГГМ в черве, развитие отрицательной динамики в неврологическом статусе до операции, что говорит о необходимости более раннего хирургического лечения пациентов с гематомами червя мозжечка для предотвращения развития у них необратимого повреждения ствола мозга (п=23, гамма-метод и метод Манна - Уитни, р<0,05).
С помощью минимально-инвазивного метода, пункционной аспирагщи и локального фибринолиза удалось добиться хорошего исхода заболевания у большинства (83%) пациентов в субкомпенсированном состоянии, возрастом до 68 лет, с гематомой мозжечка объемом 14 см3 и более, вызывающей умеренное сдавление ствола мозга.
Факторами риска неблагоприятного исхода заболевания (инвалидность или летальный) были нарушение бодрствования, повышение диастолического АД до 100 и более мм ртутного столба (п=6, гамма-метод, р<0,05).
Таким образом, пациентам в субкомпенсированном состоянии, без нарушения бодрствования, с ГГМ объемом 14 см3 и более, вызывающими умеренное сдавление ствола мозга, без выраженной артериальной гипертензии показано удаление кровоизлияния с использованием минимально-инвазивной методики, пункционной аспирации и локального фибринолиза. Если состояние
пациента тяжелое, развивается выраженный дислокационный синдром, нарушение бодрствования, трудно контролируемая АГ, то показано открытое удаление гематомы, которое позволяет быстрее устранить сдавление ствола мозга, добиться тщательного гемостаза во время операции.
В нашем исследовании у семи больных с ГГМ объемом 1,7 — 16,5 см3 (Ме - 8), преимущественно расположенными в черве, тяжесть состояния (6 — 28 баллов по ШИ) в основном была обусловлена окклюзионной гидроцефалией, а нейрохирургическое лечение заключалось в дренировании желудочков мозга.
У пяти (71%) пациентов с объемом мозжечковых кровоизлияний до 14 см3 главной причиной ООГ являлась гемотампонада IV желудочка, а вентрикулярное дренирование позволило добиться регресса гидроцефалии и хорошего исхода заболевания.
Исход заболевания был хорошим (5 баллов по ШИТ) у четверых (57%) больных, умеренная инвалидизация сохранялась у одного пациента (14%). Послеоперационную летальность составили двое (29%) больных с гематомами мозжечка объемом 15,2 и 16,5 см3, вызывающими выраженную поперечную и аксиальную дислокацию, формирование ООГ из-за сдавления IV желудочка. Причиной их смерти стало дислокационное повреждение ствола мозга.
Таким образом, оптимальным методом лечения пациентов с ГТМ объемом до 14 см3, без дислокационного синдрома и с развитием гидроцефалии из-за гемотампонады IV желудочка является вентрикулярное дренирование, а при сдавлении ствола мозга гематомой большего объема и развитии гидроцефалии из-за сдавления IV желудочка в первую очередь показано удаление ГТМ.
На основании изложенного разработана дифференцированная тактика лечения больных с гипертензивными гематомами мозжечка (рис. 7). При ведении пациентов без ООГ, сдавления ствола, но с мозжечковыми симптомами, объемом гематомы менее 14 см3 нейрохирургические вмешательства не показаны, следует проводить консервативное лечение независимо от тяжести состояния. Если мозжечковое кровоизлияние объемом
менее 14 см не вызывает сдавления ствола мозга, но сопровождается окклюзионой гидроцефалией из-за гемотампонады IV желудочка, целесообразно проведение вентрикулярного дренирования.
Больной с гипертензивной гематомой мозжечка
Без ООГ, дислокационного синдрома, при объеме гематомы < 14 см3 - независимо от тяжести состояния
Дислокаци онный синдром, объем гематомы > 14 см3
Угнетение бодрствования, полностью сдавлены IV желудочек и околостволовые цистерны
Ясное сознание, умеренно деформированы IV желудочек
и околостволовые цистерны
Открытое удаление гематомы + НВД/оиерация Торки льдсена
хг
Ясное сознание, умеренно деформированы IV желудочек и околостволовые цистерны
ООГ без дислокационного синдрома, объем гематомы < 14 см3
Наружное вентрикулярное дренирование
Угнетение бодрствования, полностью сдавлепы IV желудочек и околостволовые цистерны
Локальный фибрннолш гематомы + НВД
Локальный фибринолиз гематомы
Открытое удаление гематомы
Рис. 7. Алгоритм лечения больных с гипертензивными гематомами мозжечка
При сдавлении ствола, объеме ГГМ 14 см3 и более показано удаление кровоизлияния. Если заболевание осложнилось ООГ, следует одномоментно с удалением гематомы выполнить вентрикулодренирующую операцию
(вентрикулоцистерностомию по Торкильдсену или наружное вентрикулярное дренирование). Пациентам в тяжелом состоянии: с нарушением бодрствования, выраженной стволовой симптоматикой, сдавлением ствола мозга II степени — для наиболее полной и быстрой декомпрессии ствола головного мозга с целью спасения жизни показано открытое удаление гематомы. Больным в субкомпенсированном состоянии: с умеренной стволовой симптоматикой, без нарушения бодрствования, с компрессией ствола мозга до I степени - гематомы мозжечка следует удалять пункционной аспирацией с использованием локального фибринолиза.
ВЫВОДЫ
1. Установлено, что особенностями клинического течения гипертен-зивных гематом мозжечка являются острый характер развития заболевания с нарушением бодрствования более чем у половины больных, наряду с наличием двух вариантов клинического течения. Для больных с полушарными кровоизлияниями характерно преобладание симптомов поражения мозжечка, а при локализации гематомы в черве мозжечка превалируют симптомы нарушения функций ствола головного мозга.
2. Ведущим методом диагностики гипертензивных гематом мозжечка является КТ головного мозга, позволяющая в 100% наблюдений определять объем, локализацию мозжечкового кровоизлияния, дислокацию мозга, ВЖК, ООГ. У больных старше 45 лет, страдающих гипертонической болезнью, вероятность наличия сосудистых мальформаций крайне мала, поэтому от проведения им церебральной ангиографии для исключения вторичного характера кровоизлияния можно воздержаться.
3. Больным с гематомой мозжечка объемом менее 14 см3, не вызывающей сдавления ствола мозга и ООГ, нейрохирургические вмешательства не показаны.
4. В выборе способа хирургического лечения гипертензивных гематом мозжечка (открытое, пункционное удаление или вентрикулярное дренирование)
определяющими являются уровень бодрствования, наличие сдавления ствола головного мозга и окклюзионной гидроцефалии.
5. Необходима дифференцированная тактика хирургического лечения гипертензивных мозжечковых кровоизлияний: а) открытое удаление гематомы показано при нарушении бодрствования, гематоме объемом 14 см3 и более, вызывающей выраженный дислокационный синдром, окклюзионную гидроцефалию; б) пункционная аспирация, дренирование и локальный фибри-нолиз гематомы - при мозжечковых кровоизлияниях объемом 14 см3 и более, без нарушения бодрствования, с умеренным сдавлением ствола мозга; в) вентрикулярное дренирование - при гематоме объемом менее 14 см3, не вызывающей компрессию ствола мозга, но сопровождающейся окклюзионой гидроцефалией из-за гемотампонады IV желудочка.
6. Факторами риска летального исхода хирургического лечения гипертензивных кровоизлияний в мозжечок являются: нарастающее снижение уровня бодрствования до сопора и комы, локализация гематомы в черве, развитие дислокационного синдрома.
РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ
1. Всем пациентам с гипертензивным мозжечковым кровоизлиянием показана компьютерная томография головного мозга. Проведение церебральной ангиографии для исключения разрыва аневризмы и артериовенозной мальформации целесообразно больным с мозжечковым кровоизлиянием младше 45 лет, не страдающим гипертонической болезнью.
2. При определении показаний к хирургическому лечению гипертензивных гематом мозжечка и прогнозе исхода заболевания необходимо учитывать тяжесть состояния, уровень бодрствования, наличие стволовой, мозжечковой симптоматики, объем и локализацию гематомы, наличие окклюзионной гидроцефалии, вентрикулярного кровоизлияния, дислокационного синдрома.
3. Основными методами хирургического лечения гипертензивных мозжечковых кровоизлияний являются: открытое удаление гематомы, вентрикулярное дренирование, пункционная аспирация и локальный фибринолиз кровоизлияния. Открытое удаление гематомы показано при нарушении бодрствования, гематоме объемом 14 см3 и более, вызывающей выраженный дислокационный синдром, окклюзионную гидроцефалию. Пункционная аспирация и локальный фибринолиз гематомы - при мозжечковых кровоизлияниях объемом 14 см3 и более, без нарушения бодрствования, с умеренным сдавлением ствола мозга. Вентрикулярное дренирование - при гематоме объемом менее 14 см3, не вызывающей компрессию ствола мозга, но сопровождающейся окклюзионой гидроцефалией из-за гемотампонады IV желудочка.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Геморрагический инсульт в задней черепной ямке / A.A. Мурашко // Анналы ФПНПК.-2004.-ТОМ 10.-С.50-51.
2. Лечение геморрагического инсульта задней черепной ямки / В.Г. Дашьян, A.A. Мурашко // Виноградовские чтения: материалы конференции молодых ученых, 27 апреля 2006 г.- М.: Изд-во РУДН, 2006.-С.17-18.
3. Хирургическое лечение геморрагического инсульта / В.Г. Дашьян, С.А. Буров, A.A. Мурашко // Поленовские чтения: материалы юбилейной Всероссийской научно-практической конференции, г. Санкт-Петербург, 11-14 апреля 2006 г./под ред. В.П. Берсенева,- СПб., 2006.-С. 125.
4. Хирургическое лечение геморрагического инсульта задней черепной ямки / В.Г. Дашьян, A.A. Мурашко // Поленовские чтения: материалы юбилейной Всероссийской научно-практической конференции, г. Санкт-Петербург, 11-14 апреля 2006 г./ под ред. В.П. Берсенева,- СПб., 2006.-С.125-126.
5. Выбор тактики лечения гипертензивных гематом мозжечка / В. Дашьян,
A. Мурашко, В. Крылов // Материалы IV съезда нейрохирургов России, г. Москва, 18-22 июня 2006 г.- М„ 2006.-С.258-259.
6. Геморрагический инсульт задней черепной ямки / В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, A.A. Мурашко, С.А. Буров//Нейрохирургия.-2006.-№ 4.-С.6-12.
7. Хирургическое лечение первичных кровоизлияний в мозжечок / A.A. Мурашко, В.Г. Дашьян // Поленовские чтения: материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 150-летию со дня рождения В.М. Бехтерева, г. Санкт-Петербург, 24-27 апреля 2007 г./ под ред. В.П. Берсенева,- СПб., 2007.-С.161.
8. Хирургическое лечение первичных внутримозжечковых гематом / В.Г. Дашьян, A.A. Мурашко, В.В. Крылов // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: тезисы докладов II конгресса Московских хирургов, 17-18 мая 2007 г.- М„ 2007.-С.56-57.
9. Тактика лечения гипертензивных гематом мозжечка / A.A. Мурашко,
B.Г. Дашьян, В.В. Крылов [Цереброваскулярная патология и инсульт: тезисы докладов II Российского международного конгресса, г. Санкт-Петербург, 17-20 сентября 2007 г.] // Журнал неврологии и психиатрии им.
C.С. Корсакова.- Прил. Инсульт.-2007.-Спец. вып.-С.302.
10.Опыт лечения 53 больных с гипертензивными кровоизлияниями в мозжечок / В.Г. Дашьян, A.A. Мурашко // Поленовские чтения: тезисы докладов VII Всероссийской научно-практической конференции, г. Санкт-Петербург, 27-30 апреля 2008 г. / под ред. В.П. Берсенева.- СПб., 2008.-С.189.
11.Хирургическое лечение гипертензивных кровоизлияний в мозжечок / В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, A.A. Мурашко, С.А. Буров // Неврологический журнал.-2008.-Том 13 .-№3 .-С.26-32.
12.Хирургическое лечение геморрагического инсульта мозжечка / В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, A.A. Мурашко, С.А. Буров // Нейрохирургия.-2008.-№ 2.-С. 14-24.
13.Хирургические методы лечения гипертензивных гематом мозжечка / В.Г. Дашьян, С.А. Буров, A.A. Мурашко // Здоровье столицы-2008: программа, тезисы докладов, каталог участников выставки VII Московской ассамблеи, 18-19 декабря 2008 г.- М.: ГЕОС, 2008.-С.164-165.
14.Диагностика и лечение гипертензивных гематом мозжечка / В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, A.A. Мурашко, С.А. Буров // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2009.-№ 4.-С.24-29.
15. Модели оказания нейрохирургической помощи больным с геморрагическим инсультом / В.В. Крылов, В.И. Скворцова, В.Г. Дашьян, Н.М. Ефремова, A.B. Природов, A.A. Мурашко // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2009.-№5.-Прил. Инсульт.-Вып.2.-С.32-36.
16. Острая окклюзионная гидроцефалия у больных с гипертензивными гематомами мозжечка / В.Г. Дашьян, A.A. Мурашко, С.А. Буров // Поленовские чтения: тезисы докладов VIII Всероссийской научно-практической конференции, г. Санкт-Петербург, 22-24 апреля 2009 г.-СПб., 2009.-С.202-203.
П.Минимально инвазивные методы хирургии геморрагического инсульта / В.Г. Дашьян, В.В. Крылов, С.А. Буров, A.A. Шаклунов, A.A. Мурашко // Поленовские чтения: тезисы докладов VIII Всероссийской научно-практической конференции, г. Санкт-Петербург, 22-24 апреля 2009 г.-СПб., 2009.-С.202.
18.Хирургическое лечение гипертензивных мозжечковых кровоизлияний / Дашьян, A.A. Мурашко // Материалы V съезда нейрохирургов России, г. Уфа, 22-25 июня 2009 г.- Уфа, 2009.-С.203-204.
МУРАШКО АЛЕКСЕЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ГЕМАТОМ МОЗЖЕЧКА 14.01.18 - Нейрохирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук
Подписано в печать 2.05.2010
Усл.п.л. -1.5 Заказ №01591 Тираж: ЮОэкз.
Копицентр «ЧЕРТЕЖ.ру» ИНН 7701723201 107023, Москва, ул.Б.Семеновская 11, стр.12 (495) 542-7389 www.chertez.ru
Оглавление диссертации Мурашко, Алексей Александрович :: 2010 :: Москва
Страницы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ИСХОДА ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТЕН-ЗИВНЫМИ ГЕМАТОМАМИ МОЗЖЕЧКА (ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. История лечения гипертензивных гематом мозжечка.
1.2. Патогенез гипертензивных внутримозжечковых кровоизлияний.
1.3. Методы диагностики гипертензивных гематом мозжечка.
1.4. Лечение гипертензивных мозжечковых кровоизлияний.
1.5. Прогноз при кровоизлияниях в мозжечок.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Методы обследования.
2.3. Методика операций.
2.4. Оценка исходов лечения.
2.5. Статистическая обработка материала.
Глава 3. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ГЕМАТОМ МОЗЖЕЧКА.
3.1. Тяжесть состояния больных с гипертензивными гематомами мозжечка.
3.2. Неврологическая симптоматика у больных с гипертензивными кровоизлияниями в мозжечок.
3.3. Анализ результатов инструментального обследования больных с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями.
3.4. Развитие отрицательной динамики в неврологическом статусе у больных с гипертензивными гематомами мозжечка.
3.5. Клинико-анатомические формы течения гипертензивных мозжечковых кровоизлияний.
Глава 4. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ
МОЗЖЕЧКОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ.
Глава 5. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ГЕМАТОМ
МОЗЖЕЧКА.
5.1. Зависимость исходов хирургического лечения от тяжести состояния и уровня бодрствования; клинической картины заболевания, данных КТ.
5.2. Открытое удаление гипертензивных гематом мозжечка.
5.3. Пункционная аспирация, локальный фибринолиз и дренирование гипертензивных мозжечковых кровоизлияний.'
5.4. Дренирование желудочков мозга у больных с гипертензивными гематомами мозжечка.
Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Мурашко, Алексей Александрович, автореферат
Актуальность темы
На долю геморрагического инсульта приходится около 10% всех острых нарушений мозгового кровообращения. Известно, что в структуре общей смертности инсульт занимает третье место, а по частоте неблагоприятных функциональных исходов - первое. Между тем для ГИ характерно наиболее острое течение, высокие показатели летальности и инвалидизации. Таким образом, проблема изучения диагностики и лечения геморрагического инсульта является актуальной [2, 6, 7, 38, 71].
Еще больше оснований говорить об актуальности исследования вопросов, связанных с диагностикой и лечением нетравматических мозжечковых кровоизлияний, основной причиной которых является артериальная гипертония. Гипертензивные кровоизлияния в мозжечок, при том что на их долю приходится около 10% внутримозговых гематом, характеризуются 75 - 100%~HOÍÍ летальностью [2, 6, 13, 18, 34, 36, 53, 83, 94, 105, 107, 108, 121].
Смерть при геморрагическом инсульте мозжечка наступает от сдавления ствола головного мозга, внутрижелудочкового кровоизлияния и острой окюиозионной гидроцефалии [12, 34, 45, 87, 107]. Своевременное хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение и устранение перечисленных осложнений, позволяет не только спасти жизнь больных, но в ряде случаев даже улучшить функциональный исход заболевания [83, 89, 105, 107].
Между тем, несмотря на очевидную актуальность изучения вопросов хирургии ГИ мозжечка, данные по особенностям диагностики и хирургической так гики при кровоизлияниях в мозжечок остаются разрозненными и противоречивыми. В частности, для выбора правильного метода лечения ГГМ необходимо полное обследование больных, включающее проведение компьютерной томографии, церебральной ангиографии, регистрации АСВП. Однако чувствительность, специфичность основных инструментальных методов обследования, показания к их проведению, протокол исследования при этом заболевании остаются недостаточно изученными, что создает значительные трудности в формировании алгоритма диагностики гипертензивных мозжечковых кровоизлияний [9, 45, 88, 107, 119, 135, 178].
Мало изучены также факторы, определяющие тяжесть состояния пациентов с гематомами мозжечка [88, 105, 163, 166].
Отдельные авторы установили влияние на исход лечения ГГМ тяжести состояния, уровня бодрствования, размеров и локализации гематом, степени сдавления ствола головного мозга, наличия внутрижелудочкового кровоизлияния и окклюзионной гидроцефалии, а также возраста больных. Однако недостаточно изучены выраженность и влияние этих факторов на исход заболевания при различных методах лечения ГИ' мозжечка [54, 85, 105, 107, 146, 163, 169]. Недостатком работ по изучению параметров, влияющих на исход ГТМ, является также малое количество наблюдений [12, 13, 40, 88, 89, 111, 121, 177]. Изучение влияния на тяжесть состояния, исход заболевания различных факторов, сопутствующих течению гипертензивных мозжечковых гематом, представляется перспективным направлением, позволящим уточнить лечебную тактику при кровоизлияниях в мозжечок.
Несмотря на высокую хирургическую активность при ГГМ по сравнению с гематомами другой локализации, до настоящего времени показания и противопоказания к нейрохирургическому лечению пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями также остаются малоизученными [45, 67, 81, 88, 105, 106, 110, 162, 166]. В частности, не установлены максимальный и минимальный объемы гематом, при которых показана операция, не определена тактика ведения больных с различными нарушениями бодрствования, степенью дислокации. Не изучены и вопросы хирургической тактики при ГГМ. А именно, не установлена роль малоинвазивных методов, таких как пункционная аспирация кровоизлияния, локальный фибринолиз его сгустков [32, 69, 79]. Существуют разные точки зрения на целесообразность и эффективность применения наружного дренирования желудочков мозга [17, 62, 83, 99, 119, 167, 171].
Таким образом, тезис об актуальности вопросов лечения ГИ мозжечка представляется вполне очевидным. На основании вышеизложенного сформулируем цель и задачи исследования.
Цель исследования - разработать тактику лечения больных с гипертензивными гематомами мозжечка.
Задачи исследования:
1) выявить особенности клинического течения гипертензивных кровоизлияний в мозжечок;
2) изучить диагностическую значимость инструментальных методов исследования (компьютерной томографии, церебральной ангиографии) при гипертензивных внутримозжечковых кровоизлияниях;
3) оценить результаты консервативного и хирургического лечения пациентов с гипертензивными гематомами мозжечка в зависимости от тяжести состояния, объема гематомы, наличия и выраженности окклюзионной гидроцефалии, внутрижелудочкового кровоизлияния, дислокационного синдрома;
4) уточнить тактику хирургического лечения больных с гипертензивными гематомами мозжечка.
Научная новизна исследования
Выявлены клинико-анатомические формы гипертензивных мозжечковых кровоизлияний и установлены факторы, определяющие тяжесть состояния больных с ГГМ. Определены особенности клинического течения гипертензивных кровоизлияний в мозжечок в зависимости от объема и локализации гематомы, перифокального отека, развития дислокационного синдрома, вентрикулярного кровоизлияния, окклюзионной гидроцефалии. Оценена значимость КТ, церебральной ангиографии для диагностики и определения лечебной тактики при кровоизлияниях в мозжечок. Установлены факторы риска неудовлетворительного исхода заболевания при хирургическом и консервативном лечении больных с ГГМ.
Практическая значимость
Разработана дифференцированная тактика диагностики и лечения пациентов с гипертензивными гематомами мозжечка. Уточнена роль КТ, церебральной ангиографии при обследовании больных с ГГМ. Определены показания к открытому удалению гематомы, пункционной аспирации (с применением локального фибринолиза) и к вентрикулярному дренированию при гипертензивных мозжечковых кровоизлияниях.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Гипертензивные мозжечковые кровоизлияния имеют две клинико-ана-томические формы (полушарные гематомы и кровоизлияния в червь), отличающиеся по клиническому течению, компьютерно-томографическим признакам, исходу.
2. Факторами, определяющими тяжесть состояния больных с гипертено зивными гематомами мозжечка, являются: объем кровоизлияния 14 см и более, локализация гематомы в черве, вентрикулярное кровоизлияние, окюпозионная гидроцефалия, сдавление ствола мозга.
3. С помощью компьютерной томографии гипертензивные гематомы мозжечка выявляются в 100% наблюдений. Церебральная ангиография позволяет исключать ABM, артериальные аневризмы задней черепной ямки у всех пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями.
4. Факторами риска послеоперационной летальности у больных с гипертензивными кровоизлияниями в мозжечок являются: нарастающее снижение уровня бодрствования (в особенности до сопора и комы), локализация гематомы в черве, сдавление ствола мозга.
5. Показаниями к хирургическому лечению больных с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями являются: дислокационный синдром, окклюзионная гидроцефалия, объем гематомы 14 см и более.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены: на V Съезде нейрохирургов России (Уфа, 2009 г.); на IV Съезде нейрохирургов России (Москва, 2006 г.); на II Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Санкт-Петербург, 2007 г.); на Всероссийских научно-практических конференциях молодых ученых «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2006, 2007, 2008 и 2009 гг.); на II Конгрессе московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь» (Москва, 2007 г.); на VII Московской ассамблее «Здоровье столицы» (Москва, 2008 г.); на Юбилейной научной конференции молодых ученых Северо-Западного региона (Санкт-Петербург, 2004 г.); на Конференции молодых ученых «Виноградовские чтения» (Москва, 2006 г.).
Публикации и внедрение
По теме диссертации опубликовано 18 печатных работ.
Разработанная диссертантом тактика лечения больных с гипертензивными гематомами мозжечка применяется в отделении неотложной нейрохирургии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского и в городской клинической больнице №31 города Москвы, включена в программы повышения квалификации нейрохирургов, мастер-классов и семинаров по хирургии острых нарушений мозгового кровообращения.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, указателя литературы (41 отечественный и 138 зарубежных источников). Диссертация изложена на 173 страницах, включает 13 таблиц и 77 рисунков.
Заключение диссертационного исследования на тему "Хирургическое лечение гипертензивных гематом мозжечка"
ВЫВОДЫ
1. Установлено, что особенностями клинического течения гипертен-зивных гематом мозжечка являются острый характер развития заболевания с нарушением бодрствования более чем у половины больных, наряду с наличием двух вариантов клинического течения. Для больных с полушарными кровоизлияниями характерно преобладание симптомов поражения мозжечка, а при локализации гематомы в черве мозжечка превалируют симптомы нарушения функций ствола головного мозга.
2. Ведущим методом диагностики гипертензивных гематом мозжечка является КТ головного мозга, позволяющая в 100% наблюдений определять объем, локализацию мозжечкового кровоизлияния, дислокацию мозга, ВЖК, ООГ. У больных старше 45 лет, страдающих гипертонической болезнью, вероятность наличия сосудистых мальформаций крайне мала, поэтому от проведения им церебральной ангиографии для исключения вторичного характера кровоизлияния можно воздержаться. о
3. Больным с гематомой мозжечка объемом менее 14 см , не вызывающей сдавления ствола мозга и ООГ, нейрохирургические вмешательства, не показаны.
4. В выборе способа хирургического лечения гипертензивных гематом мозжечка (открытое, пункционное удаление или вентрикулярное дренирование) определяющими являются уровень бодрствования, наличие сдавления- ствола головного мозга и окклюзионной гидроцефалии.
5. Необходима дифференцированная тактика хирургического лечения гипертензивных мозжечковых кровоизлияний: а) открытое удаление гематомы показано при нарушении бодрствования, гематоме объемом 14 см и более, вызывающей выраженный дислокационный синдром, ' окюпозионную гидроцефалию; б) пункционная аспирация, дренирование и локальный фибрио нолиз гематомы - при мозжечковых кровоизлияниях объемом 14 см и более, без нарушения бодрствования, с умеренным сдавлением ствола мозга; в) вентрикулярное дренирование - при гематоме объемом менее 14 см3, не вызывающей компрессию ствола мозга, но сопровождающейся окклюзионой гидроцефалией из-за гемотампонады IV желудочка.
6. Факторами риска летального исхода хирургического лечения гипертен-зивных кровоизлияний в мозжечок являются: нарастающее снижение уровня бодрствования до сопора и комы, локализация гематомы в черве, развитие дислокационного синдрома.
РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ
1. Всем пациентам с гипертензивным мозжечковым кровоизлиянием показана компьютерная томография головного мозга. Проведение церебральной ангиографии для исключения разрыва аневризмы и артериовенозной мальформации целесообразно больным с мозжечковым кровоизлиянием младше 45 лет, не страдающим гипертонической болезнью.
2. При определении показаний к хирургическому лечению гипертен-зивных гематом мозжечка и прогнозе исхода заболеваниял необходимо учитывать тяжесть состояния, уровень бодрствования, наличие стволовой, мозжечковой симптоматики, объем и локализацию гематомы, наличие окклюзионной гидроцефалии,- вентрикулярного кровоизлияния, дислокационного синдрома.
3." Основными методами хирургического лечения гипертензивных мозжечковых кровоизлияний являются: открытое удаление гематомы, вентрикулярное дренирование, пункционная аспирация и локальный фибринолиз кровоизлияния. Открытое удаление гематомы показано при нарушении бодрствования, гематоме объемом 14 см' и более, вызывающей выраженный' дислокационный синдром, окклюзионную гидроцефалию. Пункционная аспирация и локальный фибринолиз гематомы - при мозжечковых кровоизлияниях объемом 14 см и более, без нарушения бодрствования, с умеренным сдавлением ствола мозга. Вентрикулярное о дренирование - при гематоме объемом менее 14 см , не вызывающей компрессию ствола мозга, но сопровождающейся оккпюзионой гидроцефалией из-за гемотампонады IV желудочка.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проведен анализ результатов лечения 56 больных с геморрагическим инсультом мозжечка.
При уточнении тактики лечения ГГМ возникла необходимость в исследовании факторов, от которых зависит тяжесть состояния этих больных. Выявили, что тяжесть состояния пациентов с ГИ мозжечка определяется объемом гематомы 14 см3 и более, преимущественной локализацией кровоизлияний в черве, развитием ООГ, сдавления ствола мозга, ВЖК. У больных с острым характером течения заболевания состояние было более тяжелым, чем у пациентов с подострым и хроническим его течением. Таким образом, для устранения факторов, определяющих тяжесть состояния больных с ГГМ, нейрохирургические вмешательства должны быть направлены о предпочтительно на удаление гематом объемом 14 см и более, устранение дислокационного синдрома и-окклюзионной гидроцефалии.
Разнообразные клинические проявления, частое нарушение бодрствования затрудняло клиническую диагностику ГГМ и ранних внутричерепных осложнений, что вынуждало проводить КТ всем пациентам с подозрением на ГИ мозжечка. Нами было выявлено, что у больных с окклюзионной гидроцефалией, дислокационным синдромом, большим объемом гематомы (более 18 см3) отсутствовали очаговые симптомы повреждения мозжечка, что затрудняло клиническую диагностику заболевания. У этих пациентов чаще развивалось клинически значимое повреждение* ствола мозга, которое являлось основной причиной смерти. Это определяло необходимость экстренного ^ хирургического лечения данной подгруппы больных. Для определения тактики хирургического лечения были необходимы сведения о размерах и локализации кровоизлияния, наличии и выраженности дислокации, наличии и причине ООГ. Тяжелое состояние с нарушениями бодрствования, функций тазовых органов, наблюдаемое у пациентов с ранними внутричерепными осложнениями затрудняло дифференциальную диагностику, между окклюзионной гидроцефалией, и дислокацией ствола* мозга, что определило необходимость проведения ЮГ головного мозга таким больным.
Компьютерная томография головного мозга с высокой точностью выявляла ГТМ. У пациентов, которым удаляли гематому открытым методом или проводили патологоанатомическое исследование после смерти, размеры, локализация, характер объемного образования (гематома) задней черепной ямки, определенные при интраоперационном, патологоанатомическом исследованиях и КТ головного мозга, были схожими.
У большинства пациентов, которым КТ головного мозга проводили в течение первых суток после начала заболевания, объем ГТМ составил 9 — 22 см3 (Ме - 15) и был большим, чем при проведении компьютерной томографии о на четвертые - десятые сутки, когда он составлял 2-21 см (Ме - 10), что указывает на необходимость экстренной диагностики и лечения гематом мозжечка.
Факторами, определяющими прогрессирующее сдавление ствола головного мозга на фоне увеличивающегося перигематомного отека, являются л возраст больных 55 лет и более, а также объем гематомы 14 см и более. Исходя из сказанного, можно утверждать, что пациентам в возрасте 55 и более лет, с гематомами объемом 14 см и более показано экстренное нейрохирургическое вмешательство.
Дислокационный' синдром наблюдали у 68% больных с ГГМ. Это осложнение развивалось преимущественно в течение первых трех суток от о 1 начала заболевания, при объеме гематомы 14 см и более, отека - 10, см и более, что указывает на необходимость удаления мозжечковых кровоизлияний у таких пациентов в течение первых трех суток от момента кровоизлияния.
У 38% пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями развивалась окклюзионная гидроцефалия, основной (у 53% больных) причиной которой было сдавление IV желудочка. Факторами риска ее развития были п локализация гематом в черве, объем ГГМ 14 см и более, ВЖК от 3 баллов по D.A. Graeb и более, поперечная и аксиальная дислокация. Таким образом, основной причиной развития ООГ является сдавление IV желудочка из-за дислокации ствола головного мозга, что происходит при объеме гематомы 14 см и более, отека — 10 см и более. Нейрохирургическое лечение таких пациентов должно заключаться, прежде всего, в экстренной декомпрессии ствола головного мозга, чего позволяет добиться открытое удаление гематомы. Проведение лишь дренирования желудочков не только не устраняет сдавление ствола мозга гематомой, но и несет риск нарастания восходящей мозжечково-тенториальной дислокации.
Всего в 14% наблюдений единственной причиной гидроцефалии была гемотампонада IV желудочка. У таких пациентов вентрикулярное кровоизлияние было невыраженньш (до 3 баллов по D.A. Graeb), а гематомы мозжечка объемом менее 14 см3 не вызывали сдавления ствола мозга. Лечение этой, малочисленной, подгруппы больных должно быть направлено на устранение ООГ, чего позволяет добиться вентрикулярное дренирование.
Церебральная ангиография с высокой точностью исключила, наличие сосудистых мальформаций у больных с ГГМ. Из 19 пациентов- с гипертензивпыми мозжечковыми кровоизлияниями старше 45 лет, которым провели ЦАГ, ни в одном наблюдении сосудистой мальформации не выявили, что указывает на малую вероятность выявления сосудистых аномалий головного мозга у таких пациентов. Основываясь на данных своих исследований, S.F. Halpin, X.L. Zhu и др. также указывают на низкую вероятность выявления сосудистых аномалий при ангиографическом исследовании пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями старше 45 лет [88, 127, 148, 178]. Исходя из сказанного, сочли целесообразным воздержаться от проведения инвазивного исследования, церебральной ангиографии пациентам с ГГМ старше 45 лет.
Регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов позволяет обнаруживать признаки повреждения ствола мозга у пациентов с мозжечковыми кровоизлияниями [94, 175]. Для уточнения роли этого метода в диагностике ГГМ исследовали зависимость между данными, полученными при регистрации АСВП, и исходом заболевания, тяжестью состояния, факторами, их определяющими. Результаты исследования акустических стволовых вызванных потенциалов не отражали тяжести состояния, не коррелировали с исходом заболевания. Это указывает на незначительную роль этого исследования в определении тактики лечения больных с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями.
На основании наших наблюдений с учетом данных других авторов был разработан следующий алгоритм инструментальной диагностики ГГМ (рис. 76). Всем пациентам с подозрением на гипертензивное мозжечковое кровоизлияние для верификации- геморрагического инсульта, оценки объема, локализации гематомы, отека, размеров и уровня окклюзии желудочков мозга, наличия и выраженности дислокации ствола мозга, ВЖК - показано проведение КТ- головного мозга. Больным моложе 45 лет, без гипертонической болезни, при атипичных для гипертензивных форме и локализации гематомы мозжечка, с целью исключения сосудистых мальформаций головного мозга (артериальных аневризм, артериовенозных мальформаций) показано проведение церебральной ангиографии.
Больной с подозрением на гипертензивную гематому мозжечка
Компьютерная томография (оценка объема, локализации кровоизлияния, отека, размеров, уровня окклюзии желудочков, дислокации ствола, ВЖК)
Рие. 76. Алгоритм инструментальной диагностики гипертензивных мозжечковых кровоизлияний
У 26 (46%) больных с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями развивалась отрицательная динамика в неврологическом статусе в виде нарастания стволовой и мозжечковой симптоматики.' Факторами риска ее развития явились тяжесть состояния 5 баллов по шкале инсульта и более, о наличие стволовой симптоматики, объем гематомы мозжечка 13 см и более, ООГ, дислокация ствола мозга. Таким пациентам целесообразно проведение нейрохирургических вмешательств для предотвращения развития сдавления ствола мозга и окклюзионной гидроцефалии.
Ранее было отмечено более частое развитие сдаления ствола, ВЖК, ООГ и худший исход заболевания при гематомах червя по сравнению с полушарными кровоизлияниями [12, 87, 104, 107].
В зависимости от локализации гематомы (в полушариях или черве) нами выделены два клинико-анатомических варианта течения ГГМ, достоверно различающиеся по частоте развития ВЖК, ООГ, темпу течения заболевания, тяжести состояния, уровеню бодрствования, наличию мозжечковых симптомов, исходу заболевания (р<0,02).
Наиболее прогностически благоприятной и распространенной (55%) являлась полушарная локализация гематомы. Для этой подгруппы больных характерно компенсированное или субкомпенсированное состояние (до 8 баллов по шкале инсульта), угнетение бодрствования, до оглушения, относительно редкое (в 29% наблюдений) развитие невыраженного (до 2 баллов по О.А. вгаеЬ) вентрикулярного кровоизлияния. ООГ отметили только у 26% больных с полушарными кровоизлияниями, в основном, объемом более 18 см3. У 90% больных выявили клинические признаки повреждения мозжечка. Кроме острого (у 68% пациентов), отмечали подострое (у 26%) и хроническое (у 6%) течение заболевания. Сдавление ствола наблюдали у 68% больных,
7 «7 преимущественно при объеме гематомы 15 см и более, отека - 12 см и более. У 52% пациентов исход заболевания был хорошим, в 38% наблюдениях отмечали умеренную инвалидизацию, 10% больных умерли.
Реже (в 45% наблюдений) ГГМ располагалась в черве мозжечка. Для этой-подгруппы больных было характерно тяжелое состояние (до 30' баллов по шкале инсульта), угнетение бодрствования до сопора и комы. У 68% пациентов было выраженное ВЖК (2-6 баллов по Б.А. ОгаеЬ), у 52% - выявили ООГ. Преобладало острое течение заболевания (в 88% наблюдений), реже отмечали подострый темп развития инсульта (в 12%). Клинические признаки повреждения мозжечка выявили только у 60% пациентов, развитие сдавления ствола мозга и окклюзионной гидроцефалии - преимущественно у больных с объемом гематом 14 см3 и более. Хороший исход заболевания отмечен только у 28% пациентов, в 20% наблюдений сохранялась умеренная инвалидизация, в 4% - выраженная; 48% больных умерли.
Таким образом, в клиническом течении ГГМ возможны два варианта. Особенностями клинической картины полушарных кровоизлияний являются менее бурное клиническое течение, превалирование мозжечковой симптоматики (у 90% больных) на фоне отсутствия витальных нарушений и выраженных симптомов поражения ствола мозга, а также редко встречающееся развитие ООГ, невыраженное и нечастое вентрикулярное кровоизлияние, благоприятный исход заболевания в большинстве наблюдений. У пациентов с гематомами червя мозжечка преимущественно отмечается острое течение заболевания с нарушением бодрствования до сопора и комы, с частым развитием окклюзионной гидроцефалии, выраженного ВЖК (2-6 баллов по О.А. вгаеЬ), без очаговых симптомов поражения мозжечка в 40% наблюдений и, в конце концов, плохой исход заболевания.
Для уточнения тактики лечения пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями мы отдельно исследовали результаты консервативного, различных методов хирургического лечения и факторы, их определяющие.
У 20 (36%) неоперированных больных исход заболевания зависел от тяжести состояния, уровня бодрствования, наличия стволовой и мозжечковой симптоматики, объема и локализации гематомы, наличия ООГ, ВЖК и дислокации ствола. Исход заболевания был хорошим у 18 (90%) больных в компенсированном состоянии (до 5 баллов по ШИ), с гематомами, расположенными преимущественно в одном из полушарий мозжечка, объемом до 14 см3, не вызывающими клинически значимого сдавления ствола мозга, ООГ, ВЖК. Факторами риска летального исхода заболевания явились тяжелое состояние (7 баллов по ШИ и более), нарастающие стволовые симптомы (угнетение бодрствования от глубокого оглушения до комы, патологические стопные рефлексы, нарушения движений в руках и ногах, функций тазовых органов, IV, VI ЧМН), объем гематомы 14 см3 и более, локализация кровоизлияний в черве, ВЖК, дислокация ствола мозга, ООГ.
Таким образом, успешное консервативное лечение больных в компенсированном состоянии (до 5 баллов по ШИ), с гематомами, преимущественно расположенными в одном из полушарий мозжечка, объемом до 14 см , без дислокационного синдрома, ООГ, ВЖК — возможно. Нейрохирургические вмешательства показаны пациентам в тяжелом состоянии (7 баллов по ШИ и более), с нарастающими стволовыми симптомами, обусловленными сдавлением ствола мозга, ООГ, вызванными гематомами, о преимущественно расположенными в черве мозжечка, объемом 14 см и более.
Для уточнения дифференцированной тактики лечения, прогноза исхода заболевания исследовали результаты различных методов нейрохирургического лечения и их определяющие параметры. Факторами риска послеоперационного летального исхода заболевания явились: нарастающее снижение уровня бодрствования до сопора и комы, локализация кровоизлияний- в черве, дислокация ствола мозга. Таким образом, для улучшения* исходов заболевания необходимо максимально раннее удаление вызывающих сдавление ствола мозга мозжечковых кровоизлияний, особенно расположенных в черве, чтобы предотвратить развитие выраженного дислокационного синдрома с нарушением бодрствования до сопора и комы.
Экстренное открытое удаление гематомы позволило добиться удовлетворительного исхода заболевания у большинства (53%) больных возрастом до 59 лет, в тяжелом состоянии (б баллов по ШИ» и более); с нарушением бодрствавания до комы, дислокацией ствола, с частым (в 55%) развитием ООГ, что указывает на эффективность данного метода лечения пациентов с гипертензивными мозжечковыми кровоизлияниями наиболее тяжелого течения. Факторами риска летального исхода заболевания после открытого удаления гематом явились локализация ГГМ в черве, развитие отрицательной динамики в неврологическом статусе до операции, что указывает на необходимость более раннего хирургического лечения пациентов с гематомами червя мозжечка для предотвращения развития у них необратимого повреждения ствола мозга.
С помощью минимально-инвазивного метода, пункционной аспирации и локального фибринолиза удалось добиться хорошего исхода заболевания у большинства (83%) пациентов в субкомпенсированном состоянии, возрастом до 68 лет, с гематомами мозжечка объемом 14 см и более, вызывающими умеренную дислокацию ствола мозга. Факторами риска, неблагоприятного (инвалидность или летальный) исхода заболевания были нарушение бодрствования, повышение диастолического АД до 100 и более мм ртутного столба. Таким образом, пациентам в субкомпенсированном состоянии, без нарушения бодрствования, с ГГМ объемом 14 см3 и более, вызывающими умеренную дислокацию ствола мозга, без выраженной артериальной гипертензии показано удаление кровоизлияния минимально-инвазивной методикой, пункционной аспирацией и локальным фибринолизом. Если состояние пациента тяжелое, развивается выраженная дислокация ствола мозга, нарушение бодрствования, трудноконтролируемая АГ, показано открытое удаление гематомы, которое позволяет быстрее устранить сдавление ствола мозга, добиться тщательного гемостаза во время операции.
В нашем исследовании у семи больных с ГГМ объемом 1,7 - 16,5 см3 (Ме - 8), преимущественно расположенными в черве, тяжесть состояния (6 — 28 баллов по ШИ) была обусловлена окклюзионной гидроцефалией, а нейрохирургическое лечение заключалось в дренировании желудочков мозга. У о пяти (71%) пациентов с объемом мозжечковых кровоизлияний до 14 см главной причиной ООГ являлась гемотампонада IV желудочка, а вентрикулярное дренирование позволило добиться регресса гидроцефалии и хорошего исхода заболевания. Послеоперационную летальность составили о двое (29%) больных с гематомами мозжечка объемом 15,2 и 16,5 см, вызывающими выраженную поперечную, аксиальную дислокацию, формирование ООГ из-за сдавления IV желудочка. Причиной их смерти стало дислокационное повреждение ствола мозга. Таким образом, оптимальным методом лечения пациентов с ГГМ объемом до 14 см3, без дислокационного синдрома и с развитием гидроцефалии из-за гемотампонады IV желудочка является вентрикулярное дренирование, а при сдавлении ствола мозга гематомой большего объема, развитии гидроцефалии из-за сдавления IV желудочка — удаление ГГМ.
На основании изложенного, разработана следующая дифференцированная тактика лечения больных с гипертензивными гематомами мозжечка (рис. 77). При ведении пациентов с гематомами объемом менее 14 см3, не вызывающими сдавления ствола мозга и ООГ, нейрохирургические вмешательства не показаны. Этим больным следует проводить консервативное лечение независимо от тяжести состояния. Если мозжечковое кровоизлияние о объемом менее 14 см не вызывает дислокационного синдрома, но сопровождается окклюзионой гидроцефалией из-за гемотампонады IV желудочка, целесообразно проведение вентрикулярного дренирования. При сдавлении ствола, объеме ГГМ 14 см и более показано удаление кровоизлияния. Если заболевание осложнилось ООГ, следует одномоментно с удалением гематомы выполнить вентрикулодренирующую операцию (вентрикулоцистерностомию по Торкильдсену или наружное вентрикулярное дренирование). Пациентам в тяжелом состоянии, с нарушением бодрствования, выраженной стволовой симптоматикой, сдавлением ствола мозга II степени для наиболее полной и быстрой декомпрессии ствола головного мозга с целью спасения жизни показано открытое удаление гематомы. Больным в субкомпенсированном состоянии, с умеренной стволовой симптоматикой, без нарушения бодрствования, со сдавлением ствола мозга до I степени — гематомы мозжечка следует удалять пункционной аспирацией с использованием локального фибринолиза.
Больной с гипертензивной гематомой мозжечка
Без ООГ, дислокационного синдрома, при объеме гематомы < 14 см3 — независимо от тяжести состояния
Дислокационный синдром, объем
ООГ без дислокационного синдрома, объем гематомы >14 см3 гематомы < 14 см
Консервативное лечение
Угнетение бодрствования, полностью сдавлены IV желудочек и околостволовые цистерны
Наружное вентрикулярное дренирование
Ясное сознание, умеренно деформированы IV желудочек и околостволовые цистерны
Открытое удаление гематомы + НВД/операция Торкильдсена
Ясное сознание, умеренно деформированы IV желудочек н околостволовые цистерны
Угнетение бодрствования, полностью сдавлены IV желудочек и околостволовые цистерны
Локальный фибринолиз гематомы + НВД
Локальный фибринолиз гематомы
Открытое удаление гематомы
Рис. 77. Алгоритм лечения больных с гипертензивными гематомами мозжечка
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Мурашко, Алексей Александрович
1. Белова, А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии / А.Н. Белова.- М.: Самарский Дом печати, 2004.- 434 с.
2. Болезни нервной системы / H.H. Яхно, Д.Р. Штульман, И.В. Дамулин и др.- М.: Медицина, 2001.- Том 1,- 743 с.
3. Васильев, С. А. Внутрижелудочковые кровоизлияния аневризматического генеза / С. А. Васильев, В.В. Крылов // Нейрохирургия.- 2003.- №4.- С.12 18.
4. Верещагин, Н.В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина.- М.: Интермедика, 2002.- 208 с.
5. Верещагин, Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения / Н.В. Верещагин.- М.: Медицина, 1980.-310 с.
6. Верещагин, Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская.- М.: Медицина, 1997.- 287 с.
7. Гельфенбейн, М.С. Современные подходы к диагностике и лечению геморрагических инсультов (по материалам XI Всемирного конгресса нейрохирургов, Амстердам, 1997) / М.С. Гельфенбейн, В.В. Крылов // Неврологический журнал.- 1998.- № 4.- С. 53-57.
8. Герман, М.И. Использование инструмента с волоконной оптикой для хирургического лечения больных с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями / М.И. Герман, М.А. Ходоровский, A.A. Балашов // Нейрохирургия.- 2006.- №3.- С.20 -24.
9. Гнездицкий, В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике /В.В. Гнездицкий.- М.: Медпресс, 2003.- 264 с.
10. Дашьян, В.Г. Хирургическое лечение геморрагического инсульта : автореф. дис. . д-ра мед. наук.- М., 2009.-48 с.
11. Долженко, Д.А. Способ хирургического лечения нетравматических внутримозговых гематом / Д.А. Долженко, Ш.А. Аул // Вестник Российской Военно-медицинской академии,- СПб., 2002.- №1.- С. 94-97.
12. Жилова, Л.Б. Острые нарушения мозгового кровообращения в мозжечке (клинико-компьютерно-томографическое исследование) : авторе ф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2003.-28 с.
13. Закарявичюс, Ж.З. Гипертонические кровоизлияния в мозжечок: диагностика и лечение / Ж.З. Закарявичюс, Б.М. Никифоров // Нейрохирургия.- 2000.- № 4.- С.22-27.
14. Кандель, Э.И. Стереотаксическое удаление внутримозговых гематом / Э.И. Кандель, В.В. Переседов // Журнал вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко.- 1987.- № 3 .- С.16-21.
15. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии / В.В. Лебедев и др.- М.: Медицина, 2005.- 355 с.
16. Компьютерная томография мозга / Н.В. Верещагин и др.- М.: Медицина, 1986.-251 с.
17. Крылов, В.В. Выбор метода хирургического лечения гипертензивных гематом / В.В. Крылов, В.Г. Дашьян II Нейрохирургия.- 2005.- № 2.- С. 10-16.
18. Лебедев, В.В. Неотложная нейрохирургия / В.В. Лебедев, В.В. Крылов.-М.: Медицина, 2000,- 567 с.
19. Лебедев, В.В. Хирургия острых мозговых инсультов / В.В. Лебедев, Ю.С. Иоффе, И.М. Островская.- М.: Медицина, 1970.- 272 с.
20. Локальный фибринолиз в хирургии внутричерепных кровоизлияний /
21. B.В. Крылов, С.А. Буров, И.Е. Таланкина // Нейрохирургия.- 2006.- №3.1. C. 4-13.
22. Лучевая диагностика внутричерепных кровоизлияний / Б.В. Гайдар и др.- СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007.- 280 с.
23. Маджидов, Н.М. Кровоизлияние в мозг / Н.М. Маджидов, М.Х. Кариев.-Т.: Медицина, 1975.- 190 с.
24. Меликян, А.Г. Эндоскопическая вентрикулостомия в лечении обструктивных форм гидроцефалии / Стереотаксическое удаление внутримозговых гематом / А.Г. Меликян, A.B. Голанов, Е.Я. Щербакова // Вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко.- 1997.- №3.- С. 22-27.
25. Никифоров, Б.М. К диагностике и лечению кровоизлияний в мозжечок / Б.М. Никифоров, Ж. Закарявичюс, А.Е. Жуков // V Международный симпозиум «Повреждения мозга (Минималыю-инвазивные способы диагностики и лечения)».- СПб., 1999 С. 438-440.
26. Организация и опыт работы нейрососудистой службы в областном центре / В.Г. Лапатухин и др. // Нейрохирургия.- 1999.- №1.- С. 57-60.
27. Педаченко, Г.А. Кровоизлияния в мозжечок / Г.А. Педаченко, И.П. Пастушин.-К.: Здоровье, 1975.- 91 с.
28. Практическая нейрохирургия / Б.В. Гайдар и др.- СПб.: Гиппократ, 2002.- 647 с.
29. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва.- М.: МедиаСфера, 2003.- 305 с.
30. Рекомендательный протокол по ведению больных с гипертензивными внутримозговыми гематомами / В.В. Крылов и др. // Вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко.- 2007.- № 2 .- С. 3-9.
31. Ромоданов, А.П. Мозговой геморрагический инсульт / А.П. Ромоданов, Г.А. Педаченко.- К.: Здоровье, 1971.- 215 с.
32. Сарибекян, A.C. Лечение больных с гипертензивными внутримозговыми гематомами / A.C. Сарибекян и др. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1998.- № 8.- С. 2326.
33. Сарибекян, A.C. Пункционная аспирация гипертензивиых гематом с использованием локального фибринолиза / A.C. Сарибекян, Л.И. Полякова. // Материалы II съезда нейрохирургов Российской Федерации.- Н. Новгород, 1998.- С. 193-194.
34. Сосудистые заболевания головного мозга / М.М. Одинак и др.- СПб.: Гиппократ, 2003.- 161 с.
35. Старченко, A.A. Клиническая нейрореаниматология / A.A. Старченко.-М.: МЕДпресс-информ, 2004.- 944 с.
36. Тактика лечения нетравматических мозжечковых кровизлияний / В.В. Переседов и др. // Журнал вопросы нейрохирургии имени Н.В. Бурденко.- 1997.- № 4 .- С.3-7.
37. Ткачев, В.В. Возиожности нейроэндоскопии при лечении нетравматических внутричерепных кровоизлияний /В.В. Ткачев, Д.В. Кандыба // Нейрохирургия,- 2005.- № 2.- С. 45-51.
38. Хирургия гипертензивиых внутримозговых гематом /В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, С.А. Буров // Геморрагический инсульт / под ред. В.И. Скворцовой, В.В. Крылова.- М.:ГЭОТАР-Медиа.- 2005.- Гл.5.-С.77-98.
39. Чеботарева, Н.М. Хирургическое лечение внутримозговых кровоизлияний обусловленных артериальной гипертензией / Н.М. Чеботарева.- М.: Медицина, 1984.- 164 с.
40. Ширшов, A.B. Наружное вентрикулярное дренирование у больных с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями : автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 1995.- 28 с.
41. Шмидт, Е.В. Нарушения мозгового кровообращения и их хирургическое лечение / Е.В. Шмидт.- М.: Медицина, 1967.- 230 с.
42. A case of cerebellar, hematoma due to venous angioma presenting trigeminal dysfunction / O. Hayashida et al. // No Shinkei Geka.- 1999.- Vol. 27(3).- P. 233-236.
43. Acquired intracranial herniations: MR imaging findings / F.J. Laine et al. // A.J.R.- 1995 .- № 165.- P. 967-973.
44. Acute hypertensive cerebellar hemorrhage: diagnosis and surgical treatment / C.M. Fisher et al. // The journal of nervous and mental disease .- 1965 .- Vol. 140(1).-P. 38-57.
45. Amacher A.L. Spontaneous cerebellar hemorrhage: evolution of an entity / A.L. Amacher // Critical reviews in Neurosurgery.- 1996 .- Vol. 6(2).- P. 7377.
46. Amyloid angiopathy-related cerebellar hemorrhage / E. Cuny et al. // Surgical Neurology.- 1996.- Vol 46 (3).- P. 235-239.
47. A new trend in operative technique for intracerebral hemorrhage: a comparative study of stereotactic endoscopic removal and stereotactic catheter drainage / M.H. Kim et al. // Neurosurg. Focus 1996 .- № 16 .- P. 184-192.
48. Antithrombotic therapy and predilection for cerebellar hemorrhage / K. Toyoda et al. // Cerebrovasc. Dis.- 2007.- № 3.- P. 109 -116.
49. Association of infratentorial brain arteriovenous malformations with hemorrhage at initial presentation / A.V. Khaw et al. // Stroke.- 2004.- № 35.-C. 660-663.
50. A standardized MRI stroke protocol. Comparison with CT in hyperacute intracerebral hemorrhage / P.D. Schellinger et al. // Stroke.- 1999.- № 30.- P. 765-768.
51. Autopsy study of incidence and distribution of cerebral amyloid angiopathy in Hisayama, Japan / J. Masuda et al. // Stroke.- 1988.- № 19.- P. 205-210.
52. Aygun, N. Diagnostic imaging for intracerebral hemorrhage / N. Aygun, T.J. Masaryk // Neurosurgery clinics of north America.- 2002.- № 13 .- P. 313334.
53. Brott, T. Hypertension as a risk factor for spontaneous intracerebral hemorrhage / T. Brott, K. Thalinger, V. Hertzberg // Stroke.- 1986.- № 17.-P. 1078-1083.
54. Cerebellar hematomas: a surgically treatable stroke / J. Gonzalez-Garcia et al. // Rev. Neurol.- 2000,- Vol. 31(12).- P. 1119-1126.
55. Cerebellar hemorrhage associated with capillary telangiectasia and venous angioma: a case report / P.W. McCormick et al. // Surgical Neurology.-1993.- Vol. 39(6).- P. 451-457.
56. Cerebellar hemorrhage associated with Moyamoya disease / H. Ise et al. // Neurol. Med. Chir.- 1998 .- № 38.- P. 225 228.
57. Cerebellar hemorrhage due to factor XI deficiency / S. Brichant et al. // Cerebrovasc. Dis.- 2005.- № 19 .- P. 138-139.
58. Cerebral amyloid angiopathy: a significant cause of cerebellar as well as lobar cerebral hemorrhage in the elderly / Y. Itoh et al. // J. Neurol. Sci.-1993 .-Vol. 116(2) .-P. 135-141.
59. Chen, H.J. Treatment of cerebellar infarction by decompressive suboccipital craniectomy / H.J. Chen, T.C. Lee, C.P. Wei // Stroke.- 1992 .- №23 .- P. 957-961.
60. Chin, D. Acute cerebellar hemorrhage with brainstem compression in contrast with benign cerebellar hemorrhage / D. Chin, P. Carney // Surg. Neurol.- 1983.- Vol. 19(5).- P. 406-409.
61. Clinical observations in the acute phase of cerebellar hemorrhage and infarction I T. Kubo et al. II Acta Otolaryngol. Suppl.- 1988.- № 447,- P. 8187.
62. Clinical study of hypertensive cerebellar hemorrhage: surgical indication' and measurement of volume of hematoma / H. Yoshimoto et al. // No Shinkei Geka.- 1989 Vol. 17(12).- P. 1105-1110 .
63. Comparison of ABC/2 estimation technique to computer-assisted planimetric analysis in warfarin-related intracerebral parenchymal hemorrhage / H.B. Huttner et al. // Stroke.- 2006.- № 37 .- C. 404-408.
64. Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage / C.S. Kidwell et al. // JAMA.- 2004.- № 292.- P. 1823-1830.
65. Computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage / D.A. Graeb et al. // Radiology.- 1982.- № 143.- C. 91-96.
66. Conservative management of cerebellar hemorrhage in pregnancy / N. Kawasaki et al. // Int. J. Gynaecol. Obstet.- 1990.- Vol. 31(4).- P. 365-369.
67. Controversies in the management of spontaneous cerebellar haemorrhage. A consecutive series of 49 cases and review of the literature / J. van Loon et al. //ActaNeurochir.- 1993.-Vol. 122(3).-P. 187-193.
68. Costa, L.B. Chronic subdural hematoma of the posterior fossa associated with cerebellar hemorrhage / L.B. Costa, A. de Andrade, G. F. Valadao // Arq. Neuropsiquiatr.- 2004.- Vol. 62(1) .- P. 170-172.
69. CT-guided stereotactic fibrinolysis of spontaneous and hypertensive cerebellar hemorrhage: long-term results / M. Mohadger et al. // J. Neurosurgery.- 1990.- Vol. 73(2).- P. 217-222.
70. Current management of intraventricular hemorrhage / H.H. Engelhard et al. // Surgical Neurology.- 2003.- Vol. 60(1).- P. 15-21.
71. Daniel, W. Spontaneous intracerebral hemorrhage: epidemiology and clinical presentation / W. Daniel, J.P. Broderick // Neurosurgery clinics of north America.- 2002.- № 13.- P. 265 279.
72. Da Pian, R. Surgical versus medical treatment of spontaneous posterior fossa hematomas: a cooperative study on 205 cases / R. Da Pian, A. Bazzan, A. Pasqualin//Neurol. Res.- 1984.- Том 6.-№ 3.- P. 145-151.
73. Diagnosis and treatment of cerebellar hemorrhage: comparison of hypertensive hemorrhage with hemorrhage caused by small angiomas, and CT findings / S. Yoshida et al. // No To Shinkei. 1979.- Том 31.- № 7 .- P. 687-693.
74. Diagnosis of ventricular drainage-related bacterial meningitis by broad-range real-time polymerase chain reaction / S. Deutch et al. // Neurosurgery.-2007.- Vol. 61(2) .-P. 306-311.
75. Doi, E. Stereotactic evacuation of intracerebral hematomas / E. Doi, H. Moriwaki, N. Komai // Neurol. Med. Chir.- 1982.- № 22.- P. 461-467.
76. Dunne, J.W. Cerebellar haemorrhage diagnosis and treatment: a study of 75 consecutive cases / J.W. Dunne, T. Chakera, S. Kermode // Q. J. Med.-1987 .- Vol. 64(245).- P. 739-754.
77. Elkind, M.S. Cerebellar hemorrhage / M.S. Elkind, J.P. Mohr / New Horiz.-1997.- Tom 5.- № 4.- C. 352-358.
78. Emergency manual aspiration for severe hypertensive cerebellar hemorrhage /Н. Nakashima//No Shinkei Geka.- 1992.- Vol. 20(2):- P. 123-129.
79. Endoscopic hematoma evacuation for hypertensive cerebellar hemorrhage / T. Yamamoto et al. // Minim Invasive Neurosurg.- 2006.- Vol. 49(3).- P. 173178.
80. Endoscopic surgery versus medical treatment for spontaneous intracerebral hematoma: a randomized study / L.M. Auer et al. // Journal of Neurosurgery. -1989 .- Vol. 70(4).- P. 530-535.
81. Experience of 23 cases of cerebellar hemorrhage indication for evacuation of cerebellar hematoma / T. Ishikawa et al. // Hokkaido Igalcu Zasshi.- 1988.-Vol. 63.- № 5.- P. 791-795.
82. Fastigial pressor response observed during an operation on a patient with cerebellar bleeding-an anatomical review and clinical significance / H. Taijiro et al. // Neurosurgery.- 1993.- Vol. 32(4).- P. 675-677.
83. Firsching, R. Cerebellar haemorrhage: management and prognosis / R. Firsching, M. Huber, R.A. Frowein // Neurosurg. Rev.-1991.- Vol. 14(3).- P. 191-194.
84. Functional recovery after rehabilitation for cerebellar stroke / P.J. Kelly et al. // Stroke.- 2001.- № 32.- P. 530-534.
85. Grading and operative indication for hypertensive cerebellar hemorrhage / N. Yoshida et al. //No Shinkei Geka. 1986.- Vol. 14(6).- P. 725-731 .
86. Greenberg, M.S. Handbook of Neurosurgery / Greenberg M.S.- 4th edition.-S.: Thieme, 1997.- Vol. 2 .- 962 p.
87. Grossman, R.G. Principles of Neurosurgery / R.G. Grossman, C.M. Loftus.-New.York: Philadelphia, 1999.- 819 p.
88. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke council, american heart association / J.P. Broderick et al. // Stroke.-1999.-№30 .- P. 905-915.
89. Hankey, G.J. Surgery for primary intracerebral hemorrhage: is it safe and effective? A systematic review of case series and randomized trials / G.J. Hankey, C. Hon // Stroke.- 1997.- № 28,- P. 2126-2132.
90. Henoch-Schonlein syndrome and cerebellar hemorrhage: report of an adolescent case and literature review / S. Paolini et al. // Surg. Neurol.-2003.- Vol. 60(4).- P. 339-342.
91. Huff J.S. Dr. C. Miller Fisher's description of acute cerebellar hemorrhage / J.S. Huff//J. Emerg. Med.- 1994.- Vol 12(4).- P. 521-524.
92. Hypertensive intracerebral hemorrhage in young people. Previously unnoticed age-related clinical differences / J.L. Ruiz-Sandoval et al. // Stroke.- 2006.- №'37.- P. 2946-2949.
93. Immediate surgery reduces mortality in deeply comatose patients with spontaneous cerebellar hemorrhage / K. Yanaka et al. // Neurol. Med. Chir. 2000,-№ 40.-P. 295-299.
94. Indication to surgical management of cerebellar hemorrhage / L. Pollak et al. // Clin. Neurol. Neurosurg.- 1998.- Vol. 100(2).- P. 99-103.
95. Intra-arterial thrombolysis in acute basilar artery thromboembolism: the initial Mayo clinic experience / E.F. Wijdicks et al. // Mayo Clin. Proc.-1997.- Vol. 72.- № 11.- P. 1005-1013.
96. Jennett, B. Assesment of outcome after severe brain damage/ A practical scale / B. Jennett, M. Bond // Lancet.- 1975.- № 1.- P. 480-484.
97. Kawamura, J. Headaches due to cerebrovascular disease / J. Kawamura, J.S. Meyer // Med. Clin. North. Am.- 1991.- Vol. 75.- № 3.- P. 617-630.
98. Kirollos R. W. Management of spontaneous cerebellar hematomas: a prospective treatment protocol DEPARTMENT: Correspondence. / R. W. Kirollos // Neurosurgery.- 2002,- Vol. 51(2).- P. 525.
99. Kobayashi S. Treatment of hypertensive cerebellar hemorrhage surgical or conservative management? Departments: Correspondence. / S. Kobayashi // Neurosurgery.- 1995.- Vol. 37(3).- C. 553.
100. Langmayr, J J. Cerebellar hemorrhage and cerebellar infarct: retrospective study of 125 cases / J.J. Langmayr, W. Buchberger, H. Reindl // Wien. Med. Wochenschr.- 1993.- Vol. 143.- № 6.- P. 131-143.
101. Lapsiwala S. Drug-induced iatrogenic intraparenchymal hemorrhage / S. Lapsiwala // Neurosurgery clinics of north America.- 2002.- № 13.- P. 299312.
102. Long-term outcome after spontaneous cerebellar haemorrhage / S. Dolderer et al // European Neurology.- 2004.- Vol. 52(2).- P. 112-119.
103. Louis, E.K. Predicting neurologic deterioration in patients with cerebellar hematomas / E.K. Louis, E.F. Widjicks, H. Li //Neurology.- 1998.- №51.- P. 1364-1369.
104. Management and outcome of non-traumatic cerebellar hemorrhage / Z.R. Cohen et al. // Cerebrovascular diseases.- 2002.- № 14.- P. 207-213.
105. Management of intracerebral hemorrhage in a large metropolitan population / J. Broderick et al. //Neurosurgery.- 1994.- Vol. 34(5).- P. 882-887.
106. Management of spontaneous cerebellar hematomas: a prospective treatment protocol / R.W. Kirollos et al. // Neurosurgery.- 2001.- Vol 49(6).- P. 13781386.
107. Matsuda, Y. A case of tinnitus and hearing loss after cerebellar hemorrhage / Y. Matsuda, T. Inagawa, T. Amano // Stroke.-1993.- № 24.- P. 906-908.
108. Matt, B.J. Management of acute cerebellar stroke / B.J. Matt, E.K. Louis // Arch. Neurol.- 2005.- № 62.- P. 537-544.
109. Matthew, E.F. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review / E.F. Matthew, B.G. Thompson, J.T. Hoff // Neurosurg. Focus.- 2003.- Vol. 15(4).- P. 3-6.
110. McKissock, W. Spontaneous cerebellar haemorrhage. A study of 34 consecutive cases treated surgically / W. McKissock, A. Richardson, L. Walsh// Brain.- I960.- № 83.- P. 1-9.
111. Medical versus surgical therapy for spontaneous intracranial hemorrhage / M. Kenneth et al. // Neurosurgery clinics of north America.- 2002.- № 13.- P. 339-347.
112. Multiple simultaneous intracerebral hemorrhages. Clinical features and outcome / J. Maurino et al. // Arch. Neurol.- 2001.- № 58.- P. 629-632.
113. Mutism in an adult following hypertensive cerebellar hemorrhage: nosological discussion and illustrative case / W.M. Coplin et al. // Brain Lang.- 1997.- Vol. 59(3).- P. 473-493.
114. Nader, P. Update on management of intracerebral hemorrhage / P. Nader, N.F. Kassell, A.S. Dumont//Neurosurg. Focus.- 2003.- № 15.- P. 21 27.
115. Neurosurgical management of cerebellar haematoma and infarct / P. Mathew et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1995.- Vol. 59(3).- P. 287-292.
116. Niizuina, H. Computed tomography-guided stereotactic aspiration of posterior fossa hematomas: a supine lateral retromastoid approach / H. Niizuma, J. Suzuki //Neurosurgery.- 1987,- Vol. 21(3).- P. 422-427.
117. Norris, J.W. Problems in cerebellar hemorrhage and infarction / J.W. Norris, A.A. Eisen, C.L. Branch//Neurology.- 1969.- № 19.- P. 1043-1050.
118. Paramedian suboccipital mini-craniectomy for evacuation of spontaneous cerebellar hemorrhage / T. Tamaki et al. // Neurol. Med. Chir.- 2004.- № 44.-P. 578-582.
119. Pediatric cerebellar hemorrhages / W.M. Chadduck et al. // Childs Nerv. Syst.- 1995.-Vol. 11(10).-P. 579-583.
120. Postoperative brainstem high intensity is correlated with poor outcomes for patients with spontaneous cerebellar hemorrhage / K. Yanaka et al. // Neurosurgery.- 1999.-№45.- P. 1323-1327.
121. Preul, M.C. A history of brain imaging technology in neurosurgery / M.C. Preul, W. Feindel //Neurosurg. Clin. N. Am.- 2001.- Vol. 12(1).- P. 127-143.
122. Primary intracerebral hemorrhage in Izumo city, Japan: incidence rates and outcome in relation to the site of hemorrhage / T. Inagawa et al. // Neurosurgery.- 2003.- № 53.- P. 1283-1297.
123. Priorities for clinical research in intracerebral hemorrhage: report from a national institute of neurological disorders and stroke workshop / L.B. Morgenstern et al. // Stroke.- 2005.- № 36.- P. 23-41.
124. Prognostic factors in the treatment of cerebellar hemorrhage / E. Donauer et al. //ActaNeurochir.- 1994.- Vol. 131(1).- P. 59-66.
125. Prognostic value of admission blood pressure in patients with intracerebral hemorrhage. Keio cooperative stroke study / Y. Terayama et al. // Stroke.-1991.- №28.- P. 1185-1188.
126. Prospective evaluation of cerebral angiography and computed tomography in cerebral haematoma / S.F. Halpin et al. // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry.- 1994.- № 57.- P. 1180-1186.
127. Provencio, J.J. Critical care neurology / J.J. Provencio, T.P. Bleck, A.F. Connors // Am. J. Respire. Crit. Care Med.- 2001.- №164.- P. 341-345.
128. Rebleeding leads to poor outcome in ultra early craniotomy for intracerebral hemorrhage / L.B. Morgenstern et al. // Stroke.-2000.- №31.- P. 275.
129. Relation between blood pressure and outcome in intracerebral hemorrhage / B.K. Dandapani et al. // Stroke.- 1995.- № 26.-P. 21-24.
130. Relative edema volume is a predictor of outcome in patients with hyperacute spontaneous intracerebral hemorrhage / J.M. Gebel et al. // Stroke.- 2002.- № 33,- P. 2636-2641.
131. Riecker, A. Cerebellar hemorrhage after angioplasty / A. Riecker, U. Ernemann, A. Kastrup //N.E.J.M.- 2005.- Vol. 352(10).- P. 633-634.
132. Roberto, H. Cerebrovascular Surgery: Past, Present, and Future / H. Roberto, M. Jacques //Neurosurgery.- 2000.- Vol. 47(5).- P. 1007-1033.
133. Rosen, R.S. Spontaneous cerebellar hemorrhage in children / R.S. Rosen, V. Armbrustmacher, B.A. Sampson // J. Forensic. Sci.- 2003.- Vol. 48(1).- P. 177-179.
134. Rosman, N.P. Cerebellar infarction in the young / N.P. Rosman, J.K. Wu, L.R. Caplan // Stroke.- 1992.- № 23.- P. 763-766.
135. Roux, F.E. Third ventriculocisternostomy in cerebellar haematomas / F.E. Roux, S. Boetto, M. Tremoulet // Acta Neurochirurgica.- 2002.- Vol. 144(4).-P. 337-342.
136. Rowland, L.P. Merritt's Neurology / L.P.Rowland.- New York.: Lippincott Williams&Wilkins, 2000.- 1002 p.
137. Schroeder, H.W.S. Intracranial endoscopy / H.W.S. Schroeder, M.R. Gaab // Neurosurgical Focus.- 1999 .- Vol. 6(4).- P. 3-21.
138. Schwarz, S. Magnetic evoked potentials in neurocritical care patients with acute brainstem lesions / S. Schwarz, W. Hacke , S. Schwab //J. Neurol. Sci.-2000.-№172 .-P. 30-37.
139. Siddique, M.S. Surgical treatment of intracerebral hemorrhage / M.S. Siddique, A.D. Mendelow // Br. Med. Bull.- 2000.- Vol. 56(2).- P. 444-456.
140. Spontaneous cerebellar haematoma. Diagnosis, management and follow-up in 18 patients / L. Alvarez-Betancourt, A. Ramirez-Mendoza, S.J. Lopez-Ortega et al. // Gac Med Mex.- 2005.- Vol. 141(3).- P. 191-194.
141. Spontaneous cerebellar hematomas results of surgical treatment / S. Bayassi et al. //Neurol. Nerochir. Pol.- 2002.- № 36.- C. 911-924.
142. Spontaneous cerebellar hemorrhage / D. Locatelli et al. // Ital. J. Surg. Sci.-1988.-Vol. 18(2).-P. 159-162.
143. Spontaneous cerebellar hemorrhage: clinical remarks on 50 cases / M. Salvati et al. // Surg. Neurol.- 2001.- Vol. 55(3).- P. 156-161.
144. Spontaneous cerebellar strokes. Clinical observations in 60 patients / M. Turgut et al. // Angiology.- 1996.- Vol. 47(9).- P. 841-848.
145. Spontaneous hematomas of the cerebellum over the age of 60 years / F. van Calenbergh et al. //Neurochirurgie.- 1996.- Vol. 42(3).- P. 162-167.
146. Spontaneous intracerebellar hemorrhage. Diagnosis and surgical treatment / R.E. Freeman et al. // Neurology.- 1973.- № 23.- P. 84-90.
147. Spontaneous intracerebral hemorrhage / Qureshi A.I. et al. // The New England Journal of Medicine.- 2001.- Vol. 344(19).- P. 1450-1460.
148. Steiner, T. Options to restrict hematoma expansion after spontaneous intracerebral hemorrhage / T. Steiner, J.Bosel // Stroke.- 2010.- Vol. 41(2).-P. 402-409.
149. Stereotactic evacuation of hypertensive cerebellar hemorrhage using plasminogen activator / H. Yokote et al. // No Shinkei Geka. 1989.- Vol. 17(5).- P. 421-426.
150. Stereotactic treatment of intracerebral hematoma by means of a plasminogen activator. A multicenter randomized controlled trial (SICHPA) / O.P.M. Teernstra et al. // Stroke.- 2003.- № 34.- P. 968-974.
151. Successful treatment with primary angioplasty of acute myocardial infarction during cerebellar hemorrhage / V. Paolillo et al. // J. Invasive Cardiol.- 2002.-Tom 14.- № 9.- P. 562-564.
152. Surgical procedures for posterior fossa tumors in children: does craniotomy lead to fewer complications than craniectomy? / K.K. Gnanalingham et al. // J. Neurosurg.- 2002.- № 97,- C. 821-826.
153. Surgical treatment for hypertensive cerebellar hemorrhage-indication and characteristics of stereotaxic aspiration surgery / M. Uno et al. // No Shinkei Geka.- 1988.- Vol 16(1).- P. 41-48 .
154. Surgical treatment of hypertensive cerebellar hemorrhage; stereotactic aspiration surgery vs suboccipital craniectomy / M. Uno et al // No Shinkei Geka.- 1991.- Vol. 19(12).-P. 1121-1127.
155. Surgical treatment of spontaneous cerebellar hemorrhage / T.N. Lui et al. // Surg. NeuroL-1985.- Vol. 23(6).- P. 555-558.
156. Takanashi, Y. Usefulness of aspiration surgery for elderly patients with hypertensive cerebellar hemorrhage 7 Y. Takanashi, M. Shinonaga // No To Shinkei.- 1998.- Vol. 50(8)P. 751-754.
157. Taneda, M. Primary cerebellar hemorrhage. Quadrigeminal cistern obliteration on CT scans as a predictor of outcome / M. Taneda, T. Hayakawa, H. Mogami // J. Neurosurg.- 1987.- Vol. 67(4).- P. 545-552.
158. The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study: preliminary first-ever and total incidence rates of stroke among blacks / J.P. Broderick et al. // Stroke.- 1998 Vol. 29(2).- P. 415-421.
159. The ICH score. A simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage / J.C. Hemphill et al. // Stroke.- 2001.- № 32.- P. 891-897.
160. Topographical distribution of pontocerebellar microbleeds / S.H. Lee et al. // Am. J. Neuroradiol.- 2004.- № 25.- P. 1337-1341.
161. Treatment of cerebellar hematoma in the Netherlands. A questionnaire survey / P.H. Wessels et al. // Cerebrovasc. Dis.- 2001.- Vol. 11(3).- P. 190-194.
162. Treatment of hypertensive cerebellar hemorrhage surgical or conservative management? / S. Kobayashi et al. // Neurosurgery.- 1994.- Vol. 34(2).- P. 246-251.
163. Uno, M. Simultaneous supra- and infratentorial hypertensive intracerebral hemorrhage / M. Uno, H. Hondo, K. Matsumoto // No Shinkei Geka.- 1991.-Vol. 19(10).-P. 933-938.
164. Ventriculostomy for hydrocephalus in cerebellar hemorrhage / J.M. Seelig et al.//Neurology.- 1981.- Vol. 31(12).-P. 1537-1540.
165. Ventriculostomy related infections: a critical rewiev of the literature / A.P. Lozier et al. //Neurosurgery.- 2002.- Vol. 51(1).- P. 170-181.
166. Vincenzo, L. Treatment of hypertensive cerebellar hemorrhage surgical or conservative management? Departments: Correspondence. / L. Vincenzo, C. Sergio //Neurosurgery.- 1995.- Vol. 37(3).- P. 552-553.
167. Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality / J.P. Broderick et al. // Stroke.- 1993.- № 24,- P. 987-993.
168. Waidhauser, E. Neurosurgical management of cerebellar hemorrhage / E. Waidhauser, C. Hamburger, F. Marguth // Neurosurg. Rev.- 1990.- Vol. 13(3).-P. 211-21-7.
169. Wang, C.Q. The indication of surgical treatment of cerebellar hemorrhage / C.Q. Wang, H.Q. Xu, Z.P. Luo // Zhonghua Nei Ke Za Zhi.- 1992.- Vol. 30(10).- P. 643-655.
170. Weisberg L.A. Acute cerebellar hemorrhage and CT evidence of tight posterior fossa / Weisberg L.A. // Neurology.- 1986,- № 36.- P. 858-864.
171. Wizer, B. The clinical and computed tomographic features of cerebellar peduncular hemorrhage / B. Wizer, M. Wall, L. Weisberg // Neurology.-1988.- Vol. 38(9).- P. 1485-1487.
172. Yamamoto, T. Persistent absence of auditory brainstem responses with preserved hearing and recovery from a prolonged comatose state / T. Yamamoto, Y. Katayama, T. Tsubokawa // Brain Inj.- 1994.- Том 8.- № 7.-P. 623-629.
173. Yanaka, K. Management of spontaneous cerebellar hematomas: a prospective treatment protocol DEPARTMENT: Correspondence. / K. Yanaka, Y. Matsumaru, T. Nose //Neurosurgery.- 2002 .- Vol. 51(2).- P. 524-525.
174. Zhang W. A clinical and CT analysis of 28 cases of spontaneous cerebellar hemorrhage/ W. Zhang // Zhonghua Shen Jing Jing Shen Ke Za Zhi.- 1991.-Vol. 24(4).- P. 240-251.
175. Zhu, X.L. Spontaneous intracranial hemorrhage: which patients need diagnostic cerebral angiography? A prospective study of, 206 cases and review of the literature / X.L. Zhu, M.S.Y. Chan, W.S. Poon // Stroke.-1997.-№28.-P. 1406-1409.
176. Zuccarello, M. Minimally, invasive therapy for intracerebral hematomas / M. Zuccarello, N. Andaluz, K.R. Wagner // Neurosurg. Clin. N. Am.- 2002.-Vol. 13(3).-P. 349-354.