Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическое лечение аневризм абдоминальной аорты
На правах рукописи
□03055780
МАТЮШКИН АНДРЕЙ ВАЛЕРЬЕВИЧ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АНЕВРИЗМ АБДОМИНАЛЬНОЙ АОРТЫ
14.00.44 - СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ
Автореферат диссертации на соискание ученом степени доктора медицинских наук Москва 2007
003055780
Работа выполнена в Государственном Образовательном Учреждении Высшего Профессионального Образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научный консультант:
Заслуженный деятель науки РФ,
Член-корреспондент РАМН, профессор И.И.Затевахин.
Официальные оппоненты:
Член-корреспондент РАМН, профессор А.И. Кириенко Член-корреспондент РАМН, профессор Ю.В.Белов Доктор медицинских наук, профессор П.О.Казанчян
Ведущая организация:
Научно-исследовательский институт Скорой помощи им. Н.Ф. Склифософ-ского
2007 года в
Защита диссертации состоится «часов на заседании диссертационного совета Д 208.072.03 при Российском государственном медицинском университете (117997, Москва, ул. Островитянова, 1).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета (117997, Москва, ул. Островитянова, 1).
Автореферат разослан^т^Я^^^'^^^ОО^года
Ученый секретарь диссертационного совета
Доктор медицинских паук, профессор А.Г.Кригер
Общая характеристика работы.
Актуальность проблемы.
Согласно сегодняшним воззрениям, аневризма абдоминальной аорты (AAA) - это хроническое дегенеративное заболевание с угрожающими жизни осложнениями. Мировая статистика здравоохранения отмечает неуклонный рост заболеваемости AAA и к настоящему времени эта патология уже не относится к числу редких, занимая прочное положение среди других сердечно-сосудистых заболеваний (Bickerstaff L.K. et al, 1984, Lederle F.A. et al., 1997). По данным F.G. Fowkes в Англии и Уэльсе в период с 1950 по 1984гг, отмечено двадцатикратное увеличение случаев выявления AAA у мужчин и одиннадцатикратное у женщин. В Великобритании разрывы аневризм абдоминальной аорты являются причиной смерти до 10 ООО человек в год и являются четвертой по частоте причиной смерти у мужчин пожилого возраста (Kyriakides С, 2000). В Нидерландах разрыв AAA в 1990 году явился причиной смерти 1,4% мужчин и 0,5% женщин среди умерших старше 55 лет (Hak Е. et al, 1996г). Несмотря на то, что в целом имеется положительная динамика в диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах, уровень летальности от разрывов AAA продолжает оставаться высоким. Это обусловлено как трудностями ранней диагностики заболевания, так и неудовлетворительными результатами лечения разрывов AAA.
За последние десятилетия развитие сосудистой хирургии привело к вполне оптимистичным результатам плановых операций при AAA - цифры послеоперационной летальности не превышают 5-10% (Hollier L.H., 1992; Покровский А.В,. 1992, Ernst C.B., 1993; Steyerberg E.W, 1995; Белов Ю.В., 1999; Спиридонов A.A., 1999). Однако, несмотря на опыт в области лечения неосложнен-ных AAA, накопленный сосудистыми хирургами за последние десятилетня, остаются спорными некоторые вопросы, касающиеся тактики лечения этого заболевания. Один из них - проблема малых AAA, к которым относят аневризмы с диаметром до 5 см. Вопросы о необходимости хирургического лечения пациентов с малыми формами AAA, алгоритме их наблюдения при отказе от ранней
операции неоднозначны и широко обсуждаются в мировой литературе (Green-halgh R.M. et. al., 1998, Nichollos S.C, 1999).
Нерешенным является вопрос о тактике лечения неосложненных форм AAA у пациентов с высоким операционным риском. Какая категория больных должна оперироваться несмотря на выраженную сопутствующую патологию, какой риск наступления разрыва у этих пациентов - эти вопросы остаются предметом постоянных дискуссий. Особенно важны возможности прогнозирования неблагоприятного течения заболевания на этапе, когда возможна плановая операция с минимальной летальностью. С начала 1990-х годов в связи с развитием и широким использованием новых методов биохимии, иммунологии и молекулярной биологии в медицинских исследованиях, появилось значительное количество публикаций, посвященных изучению патологических процессов происходящих в стенке аорты, которые приводят к ее деградации с последующим формированием аневризмы. В процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса среднего слоя стенки аорты первостепенное значение придается семейству эндогенных ферментов - матричных металлопротеиназ (ММП) (Aliare Е., 1996; С rowdier М. et al., 2000). Основную роль в разрушении эластина, важнейшего структурного компонента стенки аорты, играют матричные металло-протеиназы 2 и 9 типов - ММП-9 и ММП-2 (McMillan W.D., 1999; Nakamura М. et al., 2000). Однако до сих пор не определено клиническое место исследования уровня эндогенных протеаз, их практическая ценность, а также возможность прогнозирования быстрого роста и разрыва аневризмы.
Несмотря на полувековую историю резекций аневризм, многие технические вопросы также остаются спорными. К ним относятся - техника проксимального анастомоза при хрупкой стенки аневризмы; способы минимальной днссёкции аневризмы для того, чтобы избежать интраоперационную травму магистральных вен; выбор способа реваскуляризации конечностей при сочетании аневризмы аорты с дилятацией либо стенозом подвздошных артерий (Hallett J.W, 2004). Требующий прояснения остается вопрос необходимости реимплан-тации нижней брыжеечной артерии для профилактики ишемии толстого ки-
шечника (Brewster D.C.,1991)
Несмотря на значительные успехи в хирургическом опыте и анестезии за последние два - три десятилетия, приведшие к значительному снижению летальности при плановых резекциях AAA, ситуация при разрывах аневризм остается практически неизменной. Надо сказать, что проводимая работа по улучшению организации оказания экстренной помощи больным с разрывом AAA во многих странах пока не привела к значительному улучшению результатов лечения - приблизительно 40% пациентов с разрывом не доживают до госпитализации (Armour R.H., 1977).
Летальность при операциях по поводу РААА за последние десятилетия осталась практически неизменной и составляет в среднем от 40 до 70% (Rutherford RB, 1989, Johansen К, et al, 1993). Таким образом, реальная смертность от разрывов, если учесть тех, кто погибает дома или по дороге в стационар, приближается к 90%.(Lambert ME, et al, 1986).
Несмотря на большое количество работ, посвященных проблеме лечения разрыва AAA, оптимальная тактика до сих пор является предметом дискуссий. (Martin RS et al, 1988, Johansen К. et al, 1991). Большие «белые» пятна в проблеме РААА касаются интраоперационной техники. В отличие от плановых вмешательств, оптимальная техника операции при РААА должна быть подчинена девизу «быстрее и проще». Это диктуется наличием изначально значительной кровопотерей, неподготовленностью больного к такой обширной операции. Необходимо также унификация и упрощение техники, так, чтобы хирург среднего уровня смог технически выполнить операцию, не повредив при этом магистральных вен и не потеряв дополнительно 2-3 литров крови.
Количество послеоперационных осложнений после операций по поводу РААА велико и достигает 50-70 процентов среди больных, переживших операцию (Johansen К, 1991, Rutherford RB, 2001). Прогнозирование, ожидание осложнений необходимо с точки зрения организации превентивных мер. Несмотря на большое число публикаций о факторах - предикторах летальности у больных с РААА, до сих пор нет абсолютной ясности кому следует отказать в
операции ввиду ее абсолютной неперспективности (Ouriel К. Et al, 1990, Sem-mens JB et al, 2000).
Таким образом, в свете современных представлений о принципах лечения AAA, опираясь на последние данные об этиологии и патогенезе этого заболевания, совершенствование лечебной тактики в отношении пациентов страдающих AAA является актуальной проблемой современной сосудистой хирургии.
На основании вышеизложенного, нами была определена цель данного исследования: - выработка оптимальной тактики лечения у больных с аневризмами абдоминального отдела аорты.
Для выполнения поставленной цели, был определен спектр основных задач нашего исследования:
1. Обобщить данные современной литературы, посвященные проблемам этиологии, патогенеза, эпидемиологии AAA и современным методам диагностики и лечения больных как с неосложненными формами аневризм, так и с разрывами. Выявить основные тенденции в лечении AAA.
2. Определить непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения больных с неосложненными формами AAA.
3. Определить выживаемость и причины смерти больных с аневризмой абдоминальной аорты при естественном течении заболевания.
4. Определить зависимость между уровнем матричной металлопротеиназы-9 в плазме крови у больных с AAA и факторами риска разрыва аневризмы.
5. Выработать тактический алгоритм лечения больных с неосложненными формами аневризм абдоминальной аорты.
6. Оценить эффективность методов диагностики при разрыве AAA.
7. Суммировать и систематизировать технические аспекты операций при разрывах AAA.
8. На основании анализа результатов лечения пациентов с разрывами аневризм абдоминальной аорты наметить основные пути снижения летальности.
Научная новизна работы.
В представленной работе впервые проведен обобщающий анализ данных мировой литературы, посвященных проблемам ААЛ, который позволил выделить и упорядочить:
- основные патогенетические и этиологические аспекты AAA;
- роль различных фактов риска разрыва аневризмы;
- эпидемиологические характеристики заболевания;
- основные тактические подходы и методы диагностики и лечения заболевания.
- роль скрининга в выявлении и ведении больных с AAA
- тактические подходы и результаты операций при разрывах аневризм
- роль селекции пациентов н стоимость лечения больных с РААА
- основные факторы, влияющие на выживаемость больных при операциях по поводу РААА
Проведен анализ выживаемости больных с естественным течением AAA, определена зависимость выживаемости or размера аневризмы как основного прогностического фактора.
В работе впервые представлены результаты проспективного исследования взаимозависимости уровня матриксной металлопротеиназы -9 (ММП-9) в плазме крови и таких факторов риска разрыва аневризмы как диаметр, скорость роста и симитомность.
Выработаны тактические рекомендации в отношении больных с пеослож-ненными формами AAA в зависимости от размеров AAA и выраженности сопутствующей патологии. Дан ряд предложений по хирургической технике при плановых операциях, в том числе выбор доступа, выполнение анастомоза при «хрупкой» аорте, выбор вариантов протезирования н профилактики интраопе-рацмониых осложнений. Разработан оптимальный ннтраоперационный протокол у больных с неосложненными AAA.
В работе дан подробный анализ причин дооперациоиной летальности больных с РААА. Разработан оптимальный алгоритм дооперационного обследования и ведения.
Работа содержит подробные описания вариантов оперативного лечения больных с РААА в зависимости от размеров гематомы, вариантов «шейки», состояния подвздошных артерий. Приведена методика супрацелиакального пережатия аорты при большой гематоме, выделения подвздошных артерий, профилактике «деклэмпинг»-синдрома, обоснована необходимость назоинтестиналь-ной интубации кишечника. Приведен оптимальный интраоперационный протокол у больных с РААА.
Впервые приведены принципы, на основании которых целесообразен отказ больному от операции из-за явной непереносимости таковой.
Практическая ценность работы.
В работе проведен анализ естественного течения заболевания у больных AAA, в зависимости от исходных ультразвуковых данных о размере аневризмы, как главного предиктора возможного разрыва.
Проанализированы возможные причины возникновения и роста аневризм абдоминальной аорты на основании последних мировых данных с применением современных популяционных, биохимических, иммуноферментных и гистохимических методов. Дана принципиальная схема возникновения и роста неспецифической аневризмы.
Выявлена корреляция между уровнем ММП-9 в плазме крови и такими факторами риска разрыва как симптомность и скорость роста AAA, что может служить предиктором течения заболевания.
Приведена рабочая классификация аневризм абдоминальной аорты, впервые разделяющая все аневризмы на два класса - неосложненные аневризмы и осложненные.
В работе проведен анализ результатов хирургического лечения больных, страдающих неосложненными формами AAA в зависимости от размера, вида реконструктивной операции и наличия симптомности заболевания. Определена отдаленная выживаемость оперированных пациентов, что легло в основу обоснования тактики лечения.
Продемонстрированы технические аспекты плановых хирургических операций по поводу AAA, позволяющие улучшить результаты лечения таких больных. Выработан простой и четкий тактический алгоритм по отношению к больным, страдающим неосложненными формами AAA.
Проведен анализ ценности основных симптомов больных, поступающих в стационар с разрывом AAA. Приведены причины диагностических ошибок у этой группы больных, определена точность диагностических методик при осложненных аневризмах.
В работе обоснованы технические приемы операций при разрыве AAA, основные моменты которых позволили снизить летальность в этой группе больных. Разработана упрощенная интраоперационная техника резекции аневризмы по принципу «быстрее и проще». Проанализированы факторы, влиящие на летальность в этой группе больных.
Приведен анализ послеоперационных осложнений с целью ожидание таковых и принятия превентивных мер. Приведены основные положения, касающиеся отказа в операции части больным в связи с абсолютной неперспективностью оперативного вмешательства.
Апробация работы:
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на обьединен-ной научно-практической конференции сотрудников кафедры хирургических болезней с курсом неотложной сердечно-сосудистой хирургии РГМУ и врачей хирургических отделений ГКБ № 57 г. Москвы (11 ноября 2005 года)
Основные положения и результаты исследования отражены в 24 печатных работах, в том числе в центральных медицинских журналах и сборниках тезисов и научных трудов.
Выполнено 6 публичных выступлений - три на всероссийских научных конференциях сердечно-сосудистых хирургов: доклад «Анализ естественного течения заболевания у больных, неопернрованных по поводу аневризмы абдоминального отдела аорты» (VIH-й Всероссийский съезд сердечно-сосудистых
хирургов, Москва 2003); доклад «Исследование уровня матриксной металло-нротеина'зы-9 у больных с аневризмой абдоминальной аорты» (1Х-Й Всероссий-скнй съезд сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2003); доклад «Аневризмы абдоминальной аорты как проблема экстренной хирургии» на съезде сосудистых хирургов, Петрозаводск, 2004 и два доклада на московских - доклад «Разрывы аневризм абдоминальной аорты» (Московская конференция по экстренной сосудистой хирургии, 2002 г) и доклад «Осложненные аневризмы абдоминальной аорты» (130 юбилейное заседание Московского хирургического общества, 2003), а также доклад «Современные принципы лечения аневризм абдоминальной аорты» на конференции хирургов Московской области (2005). По теме диссертации написаны и опубликованы главы «Экстренная хирургия брюшной аорты и артерии нижних конечностей» в книге «50 лекций по хирургии» Москва, 2003 н Москва, 2004 и глава «Аневризмы аорты и магистральных артерий» в учебнике по хирургическим болезням под редакцией В.С.Савельева и А.И. Кириенко, 2005 год.
Внедрение результатов работы:
Разработанные тактические подходы в лечении пациентов с аневризмой абдоминального отдела аорты внедрены и применяются в отделениях сосудистой хирургии ГКБ№ 57 и ГКБ№ 15.
Объем и структура работы:
Работа изложена на 247 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы включает 35 отечественных и 328 иностранных источников. Представленный материал иллюстрирован 39 рисунками, 19 диаграммами и 25 таблицами.
Содержание работы
Клиническая характеристика больных
В работе мы опираемся на собственный опыт, включающий 270 больных с
аневризмой абдоминальной аорты за период с 1990 по 2005 годы. Среди этих больных, 122 поступали в экстренном порядке в связи с подозрением на разрыв аневризмы, а 148 обследовались в плановом порядке. Всего было оперировано 130 больных.
29 больным выполнено проспективное исследование определения уровня металлопротеиназы (ММП-9) в плазме крови. Данное исследование выполнялось для оценки связи уровня фермента крови с риском роста и разрыва аневризмы.
На основании наблюдения за 96 пациентами, проведено исследование естественного течения аневризмы абдоминальной аорты.
Мы разделили всех больных в нашем наблюдении па 3 группы. Первая группа больных (96), которым операция не была выполнена по различным причинам (основные - асимптомное течение заболевания у пациентов с малыми аневризмами и наличие выраженной сопутствующей патологии). Исследование проводилось с целью анализа естественного течения AAA и оценки факторов риска наступления осложнений. Вторая группа - 52 человека - оперированных в плановом порядке по поводу неосложненных аневризм абдоминальной аорты. Третья группа - 122 пациента, поступавшие в стационар с подозрением на разрыв аневризмы абдоминальной аорты. Из них оперированы 77 пациентов, на операции диагноз разрыва был подтвержден у 68, а у 9 больных операция выполнена в связи с острой снмптомной аневризмой. Остальные пациенты в этой группе (45) поступали в стационар и не были оперированы по различным причинам.
Данные по первой группе больных были собраны из истории болезни, журналов консультативно-диагностических центров и статистических карт пациентов, находившихся на лечении или консультировавшихся в клинике хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ (база- 57ГКБ г. Москвы) за период времени с 1994 по 2003 г. включительно.
Наблюдение за пациентами проводилось путем динамического амбулаторного наблюдения, анализа историй болезней при случаях госпитализаций, он-
росов по телефону. В случае смерти выяснялся патолого-анатомическнй диагноз или диагноз врача поликлиники по месту жительства.
Основной контингент пациентов I группы представлен лицами пожилого и старческого возраста, средний возраст составил 67.317.2 года. Мы распределили больных в зависимости от диаметра ААА на три категории:
• с малыми аневризмами (мААА) < 5 см.
• со средними (сААА)от 5 до 7 см.
• с большими (6ААА)> 7 см.
Таблица 1 .Распределение пациентов I группы в зависимости от диаметра ААА.
Диаметр аневризмы Всего
До 5 см 5-7 см 7 см и более
53 (55,2%) 31 (32,3%) 12(12,5%) 96(100%)
Течение болезни протекало симптомно у 34 (35.4%) пациентов, у остальных (64, 6%) - отсутствовали характерные жалобы, а при пальпации в большинстве случаев выявлялось безболезненное пульсирующее образование. Исследуемый контингент больных, отличался значительной отягощенностью сопутствующей патологией, что связано с высоким средним возрастом пациентов в группе и с характером основного заболевания. Самой частой сопутствующей патологией у больных AAA в первой группе являлась ишемическая болезнь сердца, которая зафиксирована у 87.8% пациентов, причем постинфарктный кардиосклероз был выявлен в 37.8%) случаев соответственно.
У 29 пациентов первой группы было проведено проспективное исследование уровня матричной металлопротеиназы-9 (ММП-9) в плазме крови - основного тканевого фермента, разрушающего эластин, его зависимость от размеров AAA, симптомности заболевания и скорости роста аневризмы. В исследовании вошло 29 больных с диагнозом AAA. Больных с мААА было 37,9% (11), сА-АА-44,8%) (13), и с 6ААА - 17,3% (5) Среди обследуемых больных у 14 (48,3%) AAA носила симптомный характер, у 15 (51,7%) аспмптомный. Закономерно, что в группе с симптомпым течением заболевания у большинства больных бы-
12
ли аневризмы больших и средних размеров, тогда как среди больных с асим-птомными ААА в большей части случаев были малые аневризмы
Вторая группа - 52 больных, оперированных по поводу неосложненных аневризм абдоминальной аорты. Средний возраст пациентов составил 62.7±7.6 лет Процентное соотношение больных в зависимости от размера аневризмы в I и II группах оказалось сопоставимым, причем количество средних и больших аневризм приблизительно соответствовало количеству малых аневризм (таблица 2). Течение болезни протекало симптомно у 19 (36,5%) пациентов второй группы.
У 89 (92,8%) больных пациентов второй группы аневризма располагалась в инфраренальном отделе, а распространение на супраренальный отдел аорты зафиксировано у 7 (7.3%) пациентов. Выраженная дилатация (1,5 см и более) подвздошных артерий диагностирована у 16 (32%) оперированных пациентов.
Таблица 2.Распределение пациентов II группы в зависимости от диаметра ААА.
Диаметр аневризмы Всего
До 5 см 5-7 см 7 см и более
24 (46,2%) 20 (38,5%) 8 (13,3%) 52 (100%)
Во II группе больных выявлено, что в подавляющем большинстве случаев (90,4%) имела место «веретенообразная» форма AAA - когда аневризматнче-ские изменения диффузно захватывали все стенки аорты, а у 5 больных (9,6%), имела место так называемая «мешковидная» аневризма, когда обнаруживалось отграниченное выпячивание стенки аорты, чаще передней или передне-боковой стенки, а остальные участки аортальной стенки оказывались не измененными.
Самой частой сопутствующей патологией у больных, оперированных по поводу неосложненной AAA, также являлась ишемнческая болезнь сердца, которая зафиксирована у 72% пациентов, причем постинфарктный кардиосклероз был выявлен в 18% случаев.
Третья группа оказалась самой сложной для анализа из-за кратковремен-
ности пребывания в стационаре н ограниченности диагностических возможностей ввиду тяжести состояния. Среди третьей группы больных, поступавших с подозрением на разрыв аневризмы абдоминальной аорты, 77 было оперировано (68 - с РААА, 9 с «острой симптомной» аневризмой). Средний возраст больных, которым выполнена операция при подозрении на разрыв ААА, отличается от среднего возраста пациентов во всей третьей группе - 68,9 лет по сравнению с 73,6 годами во всей группе.
По размерам аневризмы, которые были подтверждены во время операции, все оперированные пациенты третьей группы разделились следующим образом (таблица 3)
Таблица 3. Распределение оперированных пациентов с осложненными в зависимости от диаметра ААА.
Диаметр аневризмы Всего
До 5 см 5-7 см 7 см и более
0 (0%) 18(23,5%) 59 (76,5%) 77 (100%)
Большинство больных III группы поступали переводом из другого стационара или по каналу «скорая помощь». При поступлении по «скорой», диагноз РААА был выставлен бригадой скорой помощи в 33 случаях (27,1%) (всего поступило с разрывом аневризмы по каналу «скорой помощи» - 49 (40,2%) больных). Таким образом, в 2/3 случаев (67%), при поступлении по каналу «скорой помощи» диагноз РААА не был установлен. Переведено из других стационаров с тем же диагнозом 58 больных (47,5%). Из хирургических стационаров переведено 27 больных, из стационаров другого профиля- 31 больных.
Гипотензия (систолическое АД менее 90 мм.рт.ст.) при поступлении была у большинства больных - 92 пациентов - 75,4%. Следует отметить, что тяжелая гипотензия - АД - менее 60 мм наблюдалась у 18 больных, а у 9 давление на периферических артериях не определялось. Таким образом, если связать гипо-тензию с уровнем кровопотери при поступлении, то в большинстве случаев по-
ступали больные со значительной исходной кровопотерей, что подтверждается интраоперационными данными.
Па дооперационном этапе погибли 16 больных с установленном диагнозом разрыва аневризмы абдоминальной аорты. Анализируя истории болезней этих больных мы выяснили, что пятеро больных, поступавших в стационар в крайне тяжелом, атональном состоянии, умерли уже через 10-15 минут от поступления. Еще 2 больных не удалось стабилизировать и они погибли в течение 50 - 60 минут от поступления. Семеро пациентов с разрывом аневризмы погибли в течение 1,5 часов от поступления на различных этапах транспортировки пли подготовки к операции. У 2 больных смерть наступила на вводном наркозе и они не были оперированы. Таким образом, умершие до операции пациенты поступали в атональном или крайне тяжелом состоянии с длительным сроком от начала разрыва (5), с тяжелым шоком при интраабдоминальном разрыве аневризмы (7), либо при наступлении второго этапа разрыва (4).
Проведенный нами анализ 49 больных, поступивших но каналу «скорой помощи», показал, что среди них было больше гемодинамически нестабильных и агонирующих больных - 39 из 49 (79,6%). Больные, поступавшие переводом из других стационаров, были более гемодинамически компенсированные (с гп-потензпей и агонирующие - 40 из 58 (67,8%). Длительность пребывания в стационаре до перевода в сосудистое отделение варьировала от 2 часов до 4 суток, в среднем составляла 6 часов. Диагноз «аневризмы абдоминальной аорты с расслоением» или «разрывом» был установлен у 56 больных из 58 (96,6%), переведенных из других стационаров.
При поступлении у 57 (46,7%) пациентов аневризма ранее была выявлена, и среди них у 32 имелись на руках данные УЗИ или КТ, выполненные в сроки не более 6-х месяцев от момента разрыва. Средний диаметр аневризм, наличие которой было известно до поступления, составил 7,8 см (от 5,9 до 12,2 см).
Методы обследования больных Установить диагноз аневризмы абдоминальной аорты в первых двух группах пациентов не представляло груда при спмптомном течении заболевания
млн при наличии ЛАА больших размеров. При симптомных формах заболевания пациенты предъявляли жалобы на наличие пульсирующего образования в животе, тупые или ноющие боли в животе, постоянного или периодического характера. При пальпации живота отмечалось наличие пульсирующего опухолевидного образования в мезо- и эпигастрии, плотноэластической консистенции умеренно или незначительно болезненного при пальпации. В случае асим-птомного течения заболевания жалобы отсутствовали, при пальпации живота определялось безболезненное пульсирующее образование в эпигастральной и околопупочпой области. При аускультации над брюшной аортой более чем в половине случаев (56,8%) выслушивался грубый систолический шум. В случае малых форм AAA, диагноз подтверждался после выполнения УЗИ.
У больных третьей группы ведущими в диагностике являются клинические проявления. Основным симптомом (у 64 больных - 52,5%) было появление сильных болей в мезогастрпн или же усиление уже имеющихся болей (40 пациентов - 32,7 %). Сильные боли в спине были основной жалобой у оставшихся 18 (14.8%,) больных.
Аневризма пальпировалась у 92 (75,4%) больных, у 17 (13,9%) не пальпировалась из-за выраженной пшотензии, а у 13 (10,7%) из-за ожирения и небольших размеров аневризмы.
Снижение гемоглобина мы считаем важным фактором, указывающим на состоявшийся разрыв, хотя таковое встречается не всегда при небольшом сроке от разрыва, а также при состоявшемся первом этапе разрыва, когда отверстие в стенке после первоначального коллапса, прикрывается сгустком.
При поступлении значение гемоглобина свыше 120 г/л было у 21 больного (17,2%), поступивших с разрывом аневризмы, причем в большинстве случаях (у 23) срок от эпизода усиления или появления болей в области аневризмы не превышал 6 часов. Значения гемоглобина в пределах 90-120 г\л было у 69 больных (56,6%), причем сроки от наступления предполагаемого разрыва у 24 было до 6 часов. Показатели гемоглобина ниже 90 г\л были в оставшихся случаях - 32 больных (26,2%о), причем ниже 60 были у 11 больных - все эти больные погиб-
ли. Естественно, что показатели центральной гемодинамике напрямую коррелировали с показателями гемоглобина - у 82% больных, поступавших с систолическим АД менее 90 мм, показатели гемоглобина не превышали 90 г\л.
На ЭКГ в большинстве случаев выявлялась ишемия миокарда в той или иной степени. Из 44 проанализированных ЭКГ среди оперированных больных третьей группы, ишемия миокарда присутствовала в 23 случаях (52,3%), что свидетельствует о снижении сердечного выброса при значительной кровопоте-ре на фоне стенозирующего поражения коронарных артерий.
Исследование уровня матрпксной металлопротепназы (ММП-9)
Мы провели исследование концентрации уровня ММП - 9 у 29 больных первой группы совместно с НИИ Пульмонологии МЗ РФ в биохимической лаборатории данного учреждения. Определение концентрации матрпксной метал-лопротениназы-9 в плазме крови было проведено у 29 пациентов, которым оперативное лечение на момент забора крови не планировалось из-за малых размеров асимптомной аневризмы, отказа больного от операции, либо из-за высокого риска развития перионерационных осложнений. Исследование уровня ММП-9 проводилось с целью оценки интенсивности распада эластина в ткани аорты. Уровень ММП-9 также по-нашему мнению может косвенно говорить п о концентрации эластина в стенке аорты.
Для определения уровня ММП-9 использовался набор фирмы Amersham Bioscinces (UK) Matrix Metal loproteinase-9, (MMP-9), Human, Biotrak ELISA System. Данный анализ позволяет определять количество ММП-9 в культурах тканей и жидких средах организма. Анализ основан на принципе двухстороннего нммуноферментного «сэндвич» анализа. Этот метод исследования имеет высокую чувствительность, которая составляет 0.6 иг/мл.
Ультразвуковые методы исследования.
Сершикалыюе ультра туковое сканирование к В-режиме.
Ультразвуковое сканирование в B-режиме (в реальном времени) производилось в нашей клинике на аппарате Aloka SSD-630 с использованием датчика 3.5 мГц. Данная методика была использована нами как надежный традицион-
ubiii метод первичного подтверждении диагноза у больных первой и второй групп. Основным исследуемы..1 параметром аневризмы, который оценивался с помощью этого метода являлся - максимальный поперечный и передне-задний диаметр аневризмы. Кроме того, с помощью УЗ-исследования измерялись толщина пристеночного тромба, диаметр подвздошных артерий. К сожалению, этот доступный метод в большинстве случаев не давал точного представления о распространении процесса в проксимальном направлении (инфраренальное или супраренальное распространение процесса).
У больных третьей группы серошкальное УЗИ было выполнено в 60 (49,2 %) случаев. Главной задачей УЗИ у больных с подозрением на РААА мы считаем выявление самой аневризмы абдоминальной аорты и ее основных анатомических параметров. К таковым относятся - определение максимального диаметра, формы (мешковидная или веретенообразная), а также состояние подвздошных артерий. Ключевым вопросом диагностики факта разрыва является выявление забрюшпнной гематомы пли крови в брюшной полости. Забрюшин-ная гематома обнаружена у 24 из 34 осмотренных с помощью ультразвука больных - таким образом, чувствительность метода составляет 70,6%.
Метеоризм и парез кишечника, а также частая девиация шейки и аневризмы являются основной причиной низкой чувствительности этого метода при оценке уровня почечных артерий и диаметра шейки аневризмы. Правильно диаметр шейки аневризмы был установлен у 32 из 34 больных - чувствительность метода - 94,1%. По в отношении определения распространения аневриз-матнческого процесса на подвздошные артерии точность несравненно выше (чувствительность - 100%).
Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС)
Ультразвуковое дуплексное сканирование выполнялось на аппарате «Logic - 500» фирмы General Electric с использованием датчиков с частотой 3.5 и 5 мГц. Этот метод мы использовали, начиная с 1998г. Из группы наблюдения за естественным течением аневризмы УЗДС (1 группа) выполнялось в 24 случаях, во второй группе исследование выполнено 34 пациентам ii 18 больным
третьей группы.
Данный метод позволяет проводить точное определение размеров аневризмы, распространение аневризмы как в дистальпом направлении (на подвздошные артерии), так, что особенно важно, и в проксимальном направлении, наличие и состояние пристеночного тромба в полости аневризмы. С помощью УЗДС мы оценивали диаметр проксимальной «шейки» аневризмы, расстояние от верхнего полюса аневризмы до почечных артерий и висцеральных ветвей брюшного отдела аорты, что достигалось использованием режима цветного дуплексного картирования. Кроме того, этот метод позволял оценить локализацию и гемодинамическую значимость стенозов при сочетании AAA с облите-рируюшим атеросклерозом.
У больных третьей группы УЗДС было выполнено 25 больным (20,5%). Показанием к выполнению УЗДС являлось стабильное состояние больного, отсутствие гипотензии, а также сомнение в ипфраренальном характере аневризмы. Анализ показал, что диагностическая ценность УЗДС в диагностике за-брюнппшой гематомы не превосходит результаты обычного УЗИ. Основное преимущество УЗДС при РААА проявляется именно в определении уровня от-хождения почечных артерий и параметров «шейки» аневризмы - ее длины, диаметра. Даже в условиях экстренной ситуации и выраженной девиации аорты эти задачи оказалась полностью выполненымн.
Рентгеноконтрастная ангиография была выполнена в плане предоперационного обследования у 47 больных второй группы, и 13 больных третьей группы. Проводилось комплексное ангиографическое обследование на установке «Advantex АРМ» фирмы General Electrics с использованием дигитальной субтракционной техники обработки изображения.
Рентгеноконтрастная артериография производилась для верификации тонического диагноза - оценки локализации, распространенности поражения, вовлечения висцеральных ветвей. Мы также оценивали размеры «шейки» аневризмы, ее диаметр, наличие аневризматпческого расширения подвздошных артерий. Кроме того, выявлялось наличие и характер окклюзионного атероскле-
ротического процесса в аорте, висцеральных артериях и артериях иижиих конечностях.
Основными диагностическими критериями данного исследования мы считаем расширение контрастируемого просвета аорты, неровность внутреннего контура аорты (которая говорит о наличие пристеночного тромба в просвете аневризмы) и девиацию аорты. Нужно отметить, что у 7 (13,5%) пациентов рентгеноконтрасная ангиография не позволила подтвердить диагноз ААА.
Анализ наших данных показал, что необходимости в экстренной ангиографии при РААА нет. Как показал наш опыт, чувствительность экстренной ААГ для установления факта состоявшегося разрыва невысока. Из 9 выполненных исследований у больных с забрюшинными разрывами ААА экстравазация контрастного вещества отмечена только в 3 случаях (чувствительность в выявлении разрыва аневризмы - 33.3%). Задержка времени, необходимая для выполнения экстренной ААГ, вкупе с низкой чувствительностью ангиографии, заставила нам отказаться от нее в большинстве случаев.
Компьютерная томография
Несмотря на проблемы связанные с задержкой времени и опасности наступления второго этапа разрыва, большинство авторов считают наиболее эффективным для выявления забрюшинной гематомы экстренную компьютерную томографию (КТ) (Wienbaum FL, et al, 1987, Kvilekval KHV et al., 1990). Особенно актуальным выглядит выполнение экстренного КТ в свете попыток выполнения эндоваскулярного протезирования аорты при РААА. Чувствительность КТ для выявления забрюшинной гематомы - от 90 до 98% (Rosen A et al,1984, Kvilekval KHV et al., 1990J . У 2 больных, оперированных в нашей клинике по поводу РААА, при поступлении уже была КТ, выполненная в других стационарах, в обоих случаях четко выявлялась и сама аневризма, и ретропери-тонеальная гематома.
Лапароскопия
С целью верификации забрюшинной гематомы применяем простой и эффективный метод - лапароскопию на операционном столе. Алгоритм исследо-
вания следующий - при подозрении на разрыв у больного со стабильной гемодинамикой пли невозможности исключить разрыв у больного с выраженной сопутствующей патологией, подаем больного в экстренную операционную, при этом больной, бригада и сама операционная готовятся к возможной операции. Экстренную лапароскопию мы выполнили у 19 больных с подозрением на РА-АА. Забрюшинная гематома была найдена в 16 из 17 случаев (чувствительность
- 94,1%). Кровь в брюшной полости вследствие пропотеванпя большой за-брюшинной гематомы или разрыва аневризмы в брюшную полость была найдена у 5 больных (100%). При подтверждении забрюшинной гематомы или крови в брюшной полости была выполнена экстренная операция у всех больных. У 6 больных (31,6%)) случаях выполнение лапароскопии сопровождалось снижением АД, а в двух случаях наступил коллапс, потребовавших экстренной лапаротомип. При отрицательном результате лапароскопии у больных с клиникой разрыва, мы расцениваем пациента как с острой спмптомной аневризмой.
Классификация аневризм абдоминальной аорты
В настоящее время существуют несколько классификаций аневризм абдоминальной аорты. В свете последних достижений в понимании этиологии и патогенеза этого заболевания, появления новых средств диагностики, лечения мы предлагаем классификацию, в основе которой положены тактические решения. Выделяем две основные группы больных с аневризмами абдоминальной аорты
- пациенты с неосложненнымн аневризмами абдоминальной аорты и осложненными ААА. К особой, редко встречаемой группе - атипичных - относим микотические и воспалительные аневризмы (схема 1.)
Главной задачей лечения в группе неосложненных аневризм является недопущение перехода больного в следующую группу путем своевременной плановой операцией, либо устранением или модификацией факторов риска. Современный подход к больным с малыми асимптомными аневризмами - выжидательный, с оценкой риска наступления осложнений с одной стороны н перио-перационной летальности с другой стороны. Больные с асимптомными анев-
рпзмами больших размеров нуждаются в плановом оперативном лечении при отсутствии противопоказании и разумном операционном риске. Для пациентов с симптомными аневризмами круг противопоказаний суживается до терминальных стадий сопутствующих заболеваний.
Схема 1. Классификация аневризм абдоминальной аорты
АА Д
Осложненные
• Острые снмптомные
• Разрыв аневризмы
• Образование внутренних свищей
• Тромбоз аневризмы, дистальная эмболизация
Атипичные
• Микотические
• Воспалительные
Задача лечения осложненных аневризм - спасение жизни больного, методы лечения - оперативные, тактика активная. Здесь выжидание недопустимо. Атипичные аневризмы должны обследоваться и оперироваться в срочном порядке, риск наступления фатальных осложнении (образование внутренних свищей, разрыв) у них высок.
Результаты наблюдения за 1 группой больных
Для определения тактики лечения неосложненных аневризм абдоминальной аорты, оценки риска разрыва AAA мы провели исследование естественного течения этого заболевания. В исследование вошли больные с AAA, которым операция ие была выполнена по различным причинам, в том числе из-за отказа
Неосложненные
• Асимптомные малые
(до 5-5.5 см)
• Асимптомные средние
и большие (более 5.5 см)
• Снмптомные
больного от операции (I группа).
Средний срок наблюдения составил 28,7 месяцев в интервале наблюдения от 2 до 100 месяцев, на начало 2005 года под наблюдением остался 51 (53,1%) больной. За период наблюдения умерло 45 больных (46,9%), наиболее частой причиной смерти был разрыв аневризмы, который зафиксирован у 26 (57,8%) умерших больных, злокачественные новообразования различной локализации явились причиной смерти у 6 (13,4%) больных, острый инфаркт миокарда у 2 (4,4%), острое нарушение мозгового кровообращения у 2 (4,4%). У 9 (20%) умерших больных причина смерти была расценена как смерть по общей заболеваемости.
Мы сравнили частоту возникновения разрывов AAA и сроки наступления разрыва в зависимости от первоначального диаметра аневризмы. Частота разрыва в группе больных с малыми AAA за время наблюдения составила 18,9%, средними AAA 32,3%, и с большими AAA 50%. Средний срок от момента выявления заболевания до наступления разрыва составил 13,5 месяцев у больных с большими AAA, 29,3 месяцев у больных со средними AAA и 48,9 месяцев у больных с малыми AAA, при этом отмечена статистически достоверная разница между всеми тремя группами (р<0.05). Таким образом, группа больных с малыми аневризмами не является полностью безопасной в отношении разрыва - 18,9% разрывов при среднем сроке наступления разрыва около 4 лет. Однако необходимо отметить, что в группе мААА случаев разрыва в течение первого года не было, в течение второго года - всего 2 (3,8%). Наибольший риск разрыва у мААА по данным нашего исследования - на четвертом - пятом годах наблюдения.
При анализе зависимости частоты разрыва аневризмы от наличия симптом-ности. выявлено, что разрыв наступил у 11 (32,4%) больных с симптомным характером аневризмы и у 15 (24,2%) с асимптомным, что имеет положительную корреляционную связь между симптомностью и диаметром AAA.
С помощью метода «жизненных таблиц» (life-table) мы изучили отдаленную кумулятивную 5-летшою выживаемость у больных с AAA 1 группы, результат
исследования представлен на диаграмме 1.
90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
Диаграмма 1. Отдаленная кумулятивная 5-летпяя выживаемость у пеоперироваппых больных
18.6%
'.9%
443,7%
■ 25,5%
1 1'ОД
2 год
3 год
4 год
5 год
У больных с мААА выживаемость в течении 1,2 и 3 года после выявления аневризмы оказалась достаточно высокой - 94,1%, 80,7% и 75,1% соответственно, а дальнейшее прогрессивное снижение выживаемости по всей видимости происходит в связи с увеличением диаметра ААА и переходе части больных в группу с повышенным риском разрыва (диаграмма 2).
Диаграмма 2. Сравнение отдаленной кумулятивной 5-летнси выживаемости у пациентов 1 группы в зависимости от размера ДАЛ.
100% 90% Х0% 70% 60%, 50% 40%, 30% 20%, 10% 0%
28.0%,
I год
"А 0.0% 3 год 4 год
—•— мЛЛА □ сАА А 38.6% .....6ЛАЛ
В этой в связи встают проблемы скрининга больных с AAA, как метода выявления аневризм и профилактики ее разрыва. Идеальным для скрининга с целью выявления AAA считается УЗИ из-за точности, низкой стоимости, хорошей переносимости пациентом этой процедуры, общедоступности и отсутствия облучения.
В результате исследования стало очевидно, что наряду с традиционными предикторами разрыва аневризмы, в том числе и малой AAA (диаметр, скорость роста и т.д.), требуется оценка и других факторов, которые могут влиять на прогноз течения этого заболевания. Разработка этого вопроса требует оценки степени патологических изменений аорты, выраженности сопутствующих заболевании и поражений других органов, непосредственно влияющих на прогноз жизни пациентов. С нашей точки зрения, перспективным фактором прогноза течения аневризмы и риска наступления разрыва, является степень деструкции экстрацеллюлярного матрикса стенки аорты. В исследованиях направленных на изучение патогенеза развития аневризмы было найдено значимое повышение уровня эндогенных ферментов - матричных металлопротенназ (ММП-9) как в моделях заболевания in vivo, так и в тканях пациентов с этой патологией, а также выявлен патологический дисбаланс между уровнем ММП и их ингибиторами (Petersen Е. et al., 2000; Nakamura М. et al., 2000). Мы провели проспективное исследование уровня ММП-9 в крови больных AAA с целыо оценки интенсивности распада эластина в организме. Уровень этого фермента, по-на-шнм данным, может косвенно говорить и о содержании эластина в стенке аорты.
При анализе полученных результатов мы не выявили статистически достоверной разницы уровня ММП-9 в плазме крови в зависимости от диаметра AAA. Однако при исследовании зависимости уровня ММП-9 от симптомности заболевания, выявлено достоверное различие среднего уровня фермента, при этом уровень ММП-9 при снмптомном течении заболевания оказался ниже, чем при асимптомном течении заболевания (р<0.()|) (диаграмма 3).
Такое уменьшение концентрации ММП-9 в плазме крови при симптомных
AAA может говорить об истощении запасов эластина и нарастании угрозы раз-
рыва аневризмы.
Диаграмма 3. Зависимость мосту уровнем ММП-9 в плачме крови и симптомностью заболевания.
250
200
150
Си ь-
I
о и
ИХ)
50
194,9
103,4
снмпт.
асимпт.
В зависимости от скорости роста за первые 6 мес. по данным УЗ-наблюдения, все больные были разделены на две группы:
• СТАБИЛЬНЫЕ - скорость роста аневризмы менее 3 мм за 6 мес. - 11 (37,9%)
• БЫСТРЫЙ РОСТ - скорость роста более 3 мм за 6 мес,- 16 (55,2%) Отдельную группу составили больные с состоявшимся разрывом аневризмы - 2 пациента (6,9%)
Через 18 месяцев под наблюдением остались 10 человек. 5 человек умерло по причинам, не связанным с аневризмой аорты, у 1 причиной смерти явился разрыв аневризмы. Была выявлена достоверная разница в скорости роста за 6 месяцев между симптомными и асимптомными AAA, средняя скорость роста 8,4 и 2,8 мм за 6 месяцев соответственно (р<0.01). Через полтора года данная тенденция сохранилась и достигла 12.0 мм для симптомных аневризм и 4.1 мм для асимптомных. При исследовании зависимости между скоростью роста аневризмы и уровнем ММП-9 в плазме крови было выявлено, что средний уровень ММП-9 достоверно ниже у больных со стабильной скоростью роста AAA (до 0,3 мм за 6 месяцев) чем у пациентов с быстрорастущими AAA (более 0,3
мм за 6 месяцев) и чем у тех пациентов у которых произошел разрыв аневризмы за исследования.
В результате проведенного исследования была выявлена взаимосвязь между уровнем ММП-9 в плазме крови и такими характеристиками аневризмы как симптомность и скорость роста, что позволяет использовать концентрацию ММП-9 в плазме крови для комплексной оценки степени риска разрыва аневризмы у больных AAA находящихся под наблюдением. Между тем, мы не обнаружили корреляции между диаметром аневризмы и концентрацией ММП-9, это может говорить о том, что концентрация эластина в стенке аневризмы не зависит напрямую от ее диаметра. Таким образом, и в малой аневризме может быть резкое истощение эластина, что несет в себе высокий риск разрыва; тогда как при аневризме большего диаметра с относительно сохранным эластическим каркасом, риск может быть меньше.
Хирургическое лечение неосложненных AAA
С 1994 по 2005г в нашей клинике было выполнено плановое оперативное лечение по поводу неосложненных AAA у 52 пациентов с аневризмой пнфра-ренального отдела абдоминальной аорты (II группа). Стандарт операции - резекция аневризмы с внутримешковым протезированием. В нашем наблюдении линейное протезирование выполнялось в 40% случаев, тогда как в большинстве случаев (60%) приходилось выполнять бифуркационное протезирование. Наш опыт указывает на предпочтительность внутрибрюшных вмешательств при наличие технических возможностей, так как вероятность осложнений значимо ниже, в том числе и возможного инфицирование зон дистальных анастомозов в паху при аорто-бедренном протезировании. Однако в выборе способа операции при плановых резекциях AAA определяющим фактором является состояние подвздошных и бедренных артерий, несмотря на увеличенный риск вероятного инфицирования, увеличения времени операции и отрицательные моменты, связанные с уменьшением кровотока по внутренним подвздошным артериям при АББП.
Нами разработана и используется техника выполнения проксимального ана-
стомоза аорты с протезом при «хрупком» задней стенки, когда мы подшиваем для укрепления задней стенки лавсановую полоску, которую до этого применяем в качестве держалки. При истонченной стенки аорты мы предпочитаем формировать анастомоз отдельными П-образными швами на синтетических прокладках. К задней стенке аорты в этом случае пришивается 3-4 отдельными П-образными швами протез, причем каждая нить предварительно прошита через прокладку. Для окончательного герметизма, после завязывания П-образных швов, нити рядом расположенных швов связываются между собой. Мы выполняли с помощью такой техники анастомозы в 7 случаях, при этом прорезывания стенки аорты или кровотечения через швы не наблюдали.
Реимплантация висцеральных ветвей аорты была произведена в I I случаях (21,2%), причем в 10 случаях произведена реимплантация нижней брыжеечной артерии и в 1 случае реимплантация правой почечной артерии (у пациента с тазовой дистопией правой ночки и отхождением ее артерии от аневризматически измененной левой подвздошной артерии). Для оценки необходимости реплантации НБА мы применяем следующий прием - после пуска кровотока в конечности оцениваем ретроградный кровоток из НБА, пульсацию сосудов брыжейки сигмовидной кишки, а также визуально состояние кишки.
Стандартом мы считаем восполнение нптраоперационной кровопотери аппаратом для реинфузии, который позволяет эвакуировать излитую в процессе операции кровь и возвращать пациенту отмытые эритроциты. За этот период времени с использованием «Cell-Saver» нами было прооперировано 59,6% пациентов.
Анализируя данные, мы пришли к выводу, что хирургическое лечение больных с неосложненной аневризмой абдоминальной аорты требует строгого соблюдения правил обследования, предоперационной подготовки и операционного протокола.
Последовательность и этапы разработанного нами протокола выглядят следующим образом:
1. Доступ - полная срединная лаиаротомия.
2. Рассечение заднего листка брюшины с коагуляцией всех сосудов. Мобилизация двенадцатиперстной кишки, пересечение v.mescntcrica inferior.
3. Выделение шейки аорты и подвздошных артерий с минимальной дисеек-цией аневризмы и сосудов, задняя стенка не выделяется. Пересечение вен, впадающих в левую почечную вену.
4. Системная гепарпиизация.
5. Пережатие аорты.
6. Пережатие подвздошных артерии.
7. Вскрытие аневризматического мешка и остановка кровотечения из устий поясничных артерий.
8. Формирование проксимального анастомоза протеза с аортой с укреплением задней стенки по предложенной нами методике.
9. Выбор способа и формирование дистального анастомоза протеза с аортой либо с подвздошными или бедренными артериями (бифуркационный протез).
10. Ступенчатый пуск кровотока по протезу для профилактики гипотонии.
11.Решение вопроса о необходимости реплантации нижней брыжеечной артерии и реплантация се в протез при необходимости.
12.Окутывание протеза остатками аневризматического мешка.
13. Послойное ушивание лапаротомной раны
В раннем послеоперационном периоде осложнения различной степени тяжести зафиксированы у 46% пациентов. Наиболее тяжелым осложнением явилось развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности в раннем послеоперационном периоде, которое зафиксировано у 5 (9.6%) больных, в том числе острый инфаркт миокарда у 2 (3,8%) пациентов. Зависимости частоты послеоперационных осложнений от размера AAA не выявлено, однако отмечен значимо более низкий уровень осложнений у больных с линейным протезированием - 19%) по сравнению с аорто-бедренным либо аорто- подвздошным протезированием - 64,5% (р<0.05). При исследовании зависимости частоты осложнений от симптомности заболевания, связи между этими параметрами не получено, однако отмечается тенденция к увеличению числа осложнений у больных
с симптомными аневризмами. Послеоперационный период после операций по поводу симптомпых аневризм протекал с осложнениями у 10 (52,6%) пациентов, а при асимнтомных аневризмах у 14 (42,4%>). Большое количество послеоперационных осложнений закономерно отражает возрастной контингент больных с выраженной сопутствующей патологией и значительный объем операции.
Осложнениями, которые привели к смерти в послеоперационном периоде, были:
- острая сердечно-сосудистая недостаточность у 5 (9,6%) пациентов. Из них в 2 случаях развился острый инфаркт миокарда, у 3 массивная интраопера-ционная кровопогеря привела к развитию фатального осложнения, -обширная двухсторонняя пневмония у 1 (1,9%) пациента.
При анализе летальности, нужно отметить, что в период с 1999 по 2005г. в исследуемой группе имеется значительное снижение послеоперационной летальности по сравнению с периодом 1994-1998г. Если в период 1994-1998г. ранняя послеоперационная летальность составила 19%, то есть умерли 4 из 21 пациентов оперированных за этот период времени, то в период 1999-2005г летальность составила 6,5%, умерли 2 из 31 оперированных пациентов, имеется статистически достоверная разница (р<0.05). Такую положительную тенденцию в улучшении результатов планового оперативного лечения мы связываем с накоплением хирургического опыта, применения разработанного интраопера-ционного протокола и появлением возможности использования аппарата CellSaver с 1998 года, что позволяет адекватно восполнять кровопотерю возникающую в ходе операции.
У 27 оперированных пациентов прослежена отдаленная выживаемость в сроки от 1 до 87 месяцев. Средний интервал наблюдения составил 32,4+/-23,9 месяцев. Кумулятивная 5-летняя выживаемость оперированных больных составила 71,2%.(диаграмма 4)
Диаграмма 4. Кумулятивная 5-летняя выживаемость оперированных больных
100% 90% 80% 70%
71,2%-»71,2%
60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
Полученные результаты говорят о том, что выполнение резекции аневризмы с протезированием аорты является радикальным способом лечения больных AAA, с целью профилактики разрыва аневризмы и смерти больного. Нельзя не отметить благоприятный прогноз в отношении отдаленной выживаемости оперированных больных по сравнению с теми, кому операция не выполнялась (5 -летняя выживаемость - 25,5%). Тем не менее, выживаемость больных с малыми AAA в течение первых двух лет сопоставима с оперированными больными, а если учесть цифры операционной летальности, то закономерен вывод о правомочности наблюдения у этой категории пациентов.
Опираясь на результаты проведенного исследования мы предлагаем использовать следующий тактический алгоритм лечения больных с неосложненными формами AAA:
1. У больных с малыми асимптомными формами AAA мы считаем обосно-ваиым проведение консервативного лечения, которое включает: проведение коррекции артериального давления, лечения ХОБЛ, ограничения физической нагрузки, т.е. устранение возможных факторов риска разрыва и увеличения AAA. Выполнение динамического УЗ-наблюдения необходимо с интервалом 6 месяцев. Оправданным можно считать выполнение оперативного лечение при мААА у сохранных, относительно молодых пациентов.
2. Больные с AAA средних размеров (5-7 см) подлежат плановому хирурги-
1 год 2 год 3 год 4 год 5 год
ческому лечению - резекции аневризмы аорты. Больные с выраженной сопутствующей патологией и ожидаемой невысокой продолжительностью жизни подлежат вынужденному наблюдению с коррекцией факторов риска (курение, гипертензия, физическая нагрузка, ХОБЛ).
3. Больные с большими AAA (> 7см) подлежат обязательному оперативному лечению - резекция аневризмы с протезированием аорты даже при выраженной сопутствующей патологии.
Лечение больных с разрывом аневризмы Анализируя причины, по которым оперативное лечение не было осуществлено у 45 больных с РААА, мы выделили ведущие - агональное или крайне тяжелое состояние больного при поступлении (15 больных) и подозрение на распространение аневризмы выше уровня почечных артерий при крайней тяжести состояния больного - 18 больных. Нам пришлось отказать в операции из-за очевидной ее непереносимости в трех случаях больным старше 80 лет с выраженной сопутствующей патологией и исходной кровопотерей.
Контингент больных, поступавших с подозрением на разрыв AAA отличается своей крайней тяжестью, большинство имеет признаки геморрагического шока. Гипотензия при поступлении была у большинства пациентов - 92 (75,7%). Срок от предполагаемого разрыва был различен, варьировал от 2 часов до 16 суток, а в среднем составлял 12,5 часов. Таким образом, надо отметить, что в приемное отделение городского сосудистого стационара поступают больные, которые выжили после первого этапа разрыва. Большинство же больных, у которых разрыв происходит в свободную брюшную полость, погибают на этапе транспортировки в течение короткого времени от состоявшегося разрыва.
Большинство хирургов склоняются к тому, что диагноз РААА должен быть основан на клинических данных, а диагностические методы должны быть сведены до минимума. Мы согласны с мнением ряда авторов, что у пациента с нестабильным артериальным давлением задержка с операцией крайне опасна, так как это чревато резким увеличением летальности (Rutherford et al, 1995).
Однако, если все же клинических данных не хватает, чтобы верифицировать диагноз РААА, диагностика допустима только параллельно с интенсивной терапией больного. Некоторые авторы считают, что больной с уже известной ранее AAA, поступивший с болями в животе и гипотензией, должен безотлагательно взят в операционную для экстренной операции (Johansen К. et al, 1991). Анализируя наши результаты, надо отметить, что, после осмотра сосудистым хирургом на уровне приемного отделения правильный диагноз разрыва аневризмы был у 96 (84,9%) больных. Это заключение опиралось, в основном, на клинические данные.
Узловым моментом диагностики больных с подозрением на разрыв после установления факта аневризмы является обнаружение у больного забрюшинной гематомы либо свободной крови в брюшной полости как абсолютного признака состоявшегося разрыва AAA. В диагностике забрюшинной гематомы при подозрении на разрыв аневризмы УЗИ не обладает высокой чувствительностью -70,6%. По нашим данным, оценка состояния внутрипросветного тромба, его толщина и неоднородность в диагностики факта разрыва малоинформативна, а вот наличие отслоенной интимы с ее флотацией является грозным признаком расслоения стенки аневризмы.
Резекция аневризмы с внутрипросветным протезированием - стандарт операции при РААА на сегодняшний день во всем мире. Наиболее адекватный доступ - полная срединная лапаротомия, выполнен нами у подавляющего большинства больных - 66 (97,1%) В 2-х случаях выполнена операция из вне-брюшинного доступа - применяли доступ в модификации Вильямса в одном случае и Роба в другом случае. Показанием к применению внебрюшинного доступа при разрыве аневризмы абдоминальной аорты считаем: 1) выраженное ожирение, 2) перенесенные множественные операции на органах брюшной полости, 3) «враждебный» живот - т.е. кишечные стомы, нагноившиеся раны, 4) распространение аневризмы на почечные артерии.
Интраоперацнонной технике при операциях по поводу РААА уделяется большое значение. Ключевым моментом операции является быстрое и надеж-
мое пережатие аорты. «Слепая» установка аортального зажима на шейку аневризмы в условиях обширной гематомы может приводить к чрезвычайно опасным повреждениям нижней полой, левой почечной или поясничных вен. Ранение вен при операциях по поводу РААА достигает 10% (Crawford ES, 1991), и чаще всего любое повреждение фатально из-за непереносимости больным дополнительной кровопотери. Наш опыт показывает, что в условиях большой гематомы выделение шейки аневризмы в спешке при продолжающемся кровотечении ведет к ранению крупных вен, чаще всего левой почечной, а также случайным проникновением в полость мешка и развитием серьезной дополнительной кровопотери. Таких случаев было 3 и все они закончились смертью больных. Анализ данных показал, что выраженная интраоперацнонная крово-потеря ведет к увеличению летальности, так, например, при кровопотери более 1,5л имеется достоверная разница в интраоперационной и послеоперационной летальности больных с РААА (46,2%> при кровопотери до 1,5л и 91% при кровопотери свыше 1,5л).
Мы модифицировали метод супрацелиакального пережатия аорты при РААА, когда есть большая забрюшинная гематома, свободный разрыв в брюшную полость, либо нестабильная гемодинамика. Особенностями метода стали «тупое» дигитальное выделение аорты между ножками диафрагмы доступом через малый сальник. Время ог начала кожного разреза до пережатия аорты мы смогли оцепить у 26 больных, причем у 13 из которых было выполнено супра-целпакальное пережатие аорты. При традиционном инфраренальном пережатии оно составило в среднем 25 мин, при иоддиафрагмальном - 11,5 мин. Надо отметить, что в последние юлы в связи с освоением этого приема, время от разреза кожи до иоддпафрагмалыюго пережатия аорты составляет не более 5-7 минут. Принципиальное -значение имеет скорость пережатия аорты при выраженной гнпотензпп, коллапсе, продолжающемся массивном кровотечении. До того, как наложен зажим на аорту, необходимо временно прижать рукой аорту под диафрагмой. С 2000 года на 33 операции при разрыве аневризмы мы выполнили 14 раз первоначальное пережатие аорты супрацелиакальио, при этом ране-
ния крупных вен во время операций уже не было.
Подвздошные артерии мы пережимаем прямыми зажимами без выделения задней стенки из-за опасности ранения вен. Особо надо выделить опасность дистальной эмболизации артериального русла конечностей при мобилизации подвздошных артерий, когда есть их аневризматическое расширение.
Выполнение проксимального анастомоза часто связано со сложностями в связи с кальцинозом и хрупкостью стенки аорты. В условиях разрыва AAA дополнительная кровопотеря недопустима, поэтому целесообразно выполнение шва задней полуокружности при помощи на П-образных отдельных шпов на прокладках. Это обеспечивает надежность и герметизм шва, и в 9 случаях, когда мы применили такую технику проксимального анастомоза, дополнительные швы не требовались.
Наиболее предпочтительным видом протезирования при РААА мы считаем линейное - оно требует меньше времени, сопровождается меньшей крово-потерей, проще по выполнению. В последние годы мы выполняли линейное протезирование, несмотря на то, что в части случаев диаметр подвздошных артерий достигал 1,5-2 см, так как преимущества данного вида протезирования в экстренной ситуации перевешивают риск возникновения аневризм подвздошных артерий в будущем.
Пуск кровотока - очень важный момент, из 20 больных, у которых смерть наступила интраоперационно, в 8 случаях (40%) неконтролируемая глубокая гипотония наступила после пуска кровотока в конечности. Основные методы борьбы с данным явлением - так называемым «дСклэмпинг» - синдромом -достижение достаточного ОЦК за счет адекватной инфузии во время выполнения анастомозов, дозированное снятие зажимов с аорты (мы часто пережимаем протез на 2\3 просвета на некоторое время - обычно 5-10 мин, при отсутствии гипотензии — на 1\2 и далее полностью), а также максимально возможное укорочение времени, необходимое для протезирование аорты.
Количество послеоперационных осложнений после операций по поводу РААА велико и превышает 50-70 процентов (Johansen К., 1991, Rutherford R.B.,
2001). Высокую летальность при операциях по поводу разрывах AAA нельзя объяснить только исходной тяжестью состояния и значительной кровопотерью, на фоне которых операция становится непереносимой. Из 68 оперированных больных с РААА в нашей клинике перенесли операцию 44 пациента (64,7% -приблизительно две трети). Согласно данным литературы, интраоперационная летальность в большинстве работ колеблется от 28,6% (Marty-Ane С.И. et al., 1995) до 36,1% (Harris L.M.,1991). Анализ цифр интраоперационной и общей летальностью, с разницей между ними, составляющей 36,7%, привел нас к закономерному выводу, что послеоперационный период часто сводит на «нет» все усилия хирургов при разрывах аневризм абдоминальной аорты. Все это заставляет уделять пристальное внимание не только правильному дооперацион-ному ведению больных, технически безупречной операции, но и на необходимость адекватного послеоперационного ведения, коррекции глубоких циркуля-торных расстройств у таких больных и борьбу с возникающими многочисленными осложнениями.
Ранний послеоперационный период - особенно первые сутки - критические для больных, оперируемых на фоне гигютензпи и большой гематомы. В это время наблюдается максимальная летальность - из 44 больных, переживших операцию по поводу РААА (пережили операцию 64,7% - почти две трети оперированных больных), в первые сутки умерло еще 19 больных (43,2% от всех пациентов, перенесших операцию. Основные причины смерти - прогрессирова-ние геморрагического шока, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Методы борьбы с такими осложнениями заключаются в адекватной восполнении кровопотери (особенно препаратами крови), дефицита ОЦК, карднотропной терапии, постоянном моииторированпи основных витальных параметров.
Первые пять суток - летальность в этот период определяется также исходными глубокими гемодинамическнми нарушениями сердечно-сосудистой системы и развитием полпорганпой недостаточности. В этот период погибло еще 11 больных (25% перенесших операцию). Основная причина летальности -острая почечная (5 случаев) н полиорганная недостаточность (3 случая). В 2
случаях причиной смерти явился острый инфаркт миокарда, причем в одном случае - повторный. Основные направления работы с такими больными в первые 5 суток - борьба с последствиями перенесенного геморрагического шока, адекватное восполнение кровопотери, защита миокарда, профилактика развития и прогрессировать аритмий, постоянное мониторирование основных витальных показателей. Все больные, перенесшие первые 5 суток после операции по поводу РАЛА в наших наблюдениях - выжили.
Из-за выраженной ретроперитонеальной гематомы и вздутия живота мо-чеобразование и мочевыделение может быть резко нарушено. Это может запускать механизм полиорганной недостаточности, поэтому некоторые авторы предлагают выполнение экстренной дскомпрессивной релапаротомии с временным прикрытием брюшной полости синтетическими материалами, что позволит радикально увеличить количество мочи, улучшить вентиляцию и оксиге-нацию (Wakefield T.W., 1991). Мы применяем назоинтсстинальнос дренирование тонкой кишки, благодаря чему во всех случаях выраженного пареза кишечника не возникло. В двупросветный зонд тотчас после операции налаживаем постоянное промывание в один просвет в сочетании с активной аспирацией по другому. В части случаев для борьбы с послеоперационным парезом кишечника применяли катетеризацию эпидуралыюго пространства с длительным введением анестетика.
В сегодняшней литературе много работ, авторы которых пытаются выявить факторы, коррелирующие с летальностью после операции по поводу РААА. К таким факторам наиболее часто относят возраст, гипотензию, ишемию миокарда, почечную недостаточность, анемию, остановку сердца, расстройства системы коагуляции, потеря сознания, неврологический дефицит и др.(Bauer Е.Р., 1993, Chen J.С., 1996, Samy А.К.., 1996). По нашим данным, решающее влияние на судьбу пациентов оказывает уровень исходной кровопотери, который зависит от времени, прошедшего от разрыва, типа разрыва (забрюшиннып, в свободную брюшную полость). Большинство больных поступали на фоне массивной кровопотери с выраженной ппютензией - 75,7% , а у 15 больных состояние оценп-
вал ось как «крайней тяжести» или атональное. Летальность среди этой категории составила 98%. У больных, поступавших со стабильной гемодинамикой летальность составила 51%.
Показатели гемоглобина при поступлении также коррелировали с периопе-рацнонной летальностью. Так при значениях гемоглобина при поступлении ниже 90 г/л (19 больных), смертность составила 89,5%, в пределах 90 - 120 г/л (30 больных) - 80%) , а при цифрах выше 120 г/л (19 больных) - 68,4%. А если к исходно низкому уровню гемоглобина добавлялся возраст свыше 80 лет и любой из неблагоприятных факторов, описанных с большинстве публикаций (ги-иотензия при поступлении, повышение креатинина свыше 150 мг/л, исходные изменения на ЭКГ) то летальность составляла 100%>.
Вопросы тактики и послеоперационного ведения больных являются определяющими в судьбе тех больных, которые потенциально могут перенести операцию. А к ним мы относим тех, кто переносит первые сутки после операции, однако в последующем погибли при развитии послеоперационных осложнений -таких было 11 (16,2%>). Вот потенциально группа, которая может пополнить ряды выживших после операции, наряду с теми, у кого удалось бы избежать технических ошибок (случаи ранения крупных вен, сопровождавшихся массивной пнтраоперационной кровопотерей, а также кровотечения из-за прорезывания швов анастомозов). Мы пришли к выводу, что для улучшения результатов лечения больных с РААА, важно скрупулезно придерживаться оптимального протокола операции и не допускать дополнительной кровопотери.
Последовательность и этапы протокола при РААА выглядят следующим образом:
1. Доступ - быстрая полная срединная ланаротомия.
2. Быстрое пережатие аорты под дифрагмой через малый сальник.
3. Выделение шейки аорты и подвздошных артерий в объеме передней и частично боковой стенки параллельно с нормализацией показателей системной гемодинамики.
4. Субренальное пережатие аорты и подвздошных артерий прямыми зажи-
мами, снятие зажима с аорты под диафрагмой.
5. Вскрытие аневризматического мешка и остановка кровотечения из устий поясничных артерий. Введение раствора гепарина в устье каждой подвздошной артерии при помощи ирригационного катетера.
6. Формирование проксимального анастомоза протеза с аортой с укреплением задней стенки по предложенной нами методике, минимизация кровопо-тери нанесением биоклея на зону анастомоза.
7.Выбор способа и формирование дистального анастомоза протеза с аортой либо с подвздошными или бедренными артериями (бифуркационный протез).
8. Ступенчатый пуск кровотока по протезу для профилактики «деклэмпинг»-синдрома с мониторированием системного АД.
9.Окутывание протеза остатками аневризматического мешка.
10. Назоинтестиналыюе дренирование, введение раствора новокаина в брыжейку кишки при стабильной гемадинамике.
11. Послойное ушивание лапаротомной раны
В нашей работе, применение описанных принципов диагностики и лечения разрывов аневризм абдоминальной аорты привело к тому, что летальность при РААА снизилась с 89, 3 % до 72%. Общая же летальность при экстренных операциях по поводу аневризм абдоминальной аорты за тот же период (1999-2005) снизилась до 58,7%.
Особо следует выделить группу острых симптомнмх аневризм, которые оперируются по экстренным показаниям, имеют многие клинические признаки разрыва, однако на операции таковой не определяется (Baird R.J., 1978, Cronen-wett J.L., 1990). Обычно ведущим симптомом у таких больных является появление или резкое усиление болей в области аневризмы часто с иррадиацией в спину. Операционная летальность в этой группе промежуточная между плановыми резекциями и РААА - от 16 до 25%. В нашем наблюдении (9 больных) летальность составила 11,1%. Основной вклад в летальность при острых симптомных аневризмах вносит тяжелая исходная карднальная патология, адекватно оценить которую и коррегировать в условиях срочной операции проблематично.
Анализируя наши данные, касающиеся острых симптомных аневризм, мы пришли к выводу, что даже при отсутствии убедительных клинико-инструментальных данных за разрыв, появление сильных болей в области аневризмы требует операции в срочном (от одного до нескольких суток) порядке.
Многие авторы признают, что в большинстве случаев существует определенная селекция больных с РААА на тех, кому операция показана и тех, для кого она бесперспективна. Это породило многочисленные дискуссии: есть ли смысл оперпровать пациента, тратить многочисленные людские и финансовые ресурсы на пациентов, чей риск неудачи практически абсолютный (Ouriel К., 1990, Semmens J.В., 2000). Для сохранения ресурсов и недопущения дискредитации самой идеи операции при разрыве AAA части больных все же необходимо отказать в операции. На наш взгляд следует разделить таких больных на две группы - с абсолютными противопоказаниями и относительными противопоказаниями к операции.
Абсолютные
- больные с терминальными стадиями опухолевых заболеваний
- с неприемлемым качеством жизни, глубокие инвалиды Относительные
- больные старческого возраста с признаками тяжелой крово-потери и выраженными сопутствующими заболеваниями
- аневризма с распространением на висцеральные ветви у больного с выраженной сопутствующей патологией
Мы считаем, что при любых сомнениях в переносимости операции решение должно быть в пользу пробной лапаротомии.
Опираясь на результаты проведенного исследования мы предлагаем следующий тактический алгоритм лечения больных с осложненными формами AAA:
1. При поступлении пожилого пациента с болями в животе и признаками внутреннего кровотечения необходимо исключить разрыв аневризмы абдоминальной аорты. Если аневризма не выявляется при клинически, необходимо вы-
полнить экстренное УЗИ для ее выявления или исключения.
2. У больного с известной или выявленной аневризмой абдоминальной аорты, поступающего с болями в животе и признаками внутреннего кровотечения (падение гемоглобина, гипотензия) вероятность разрыва крайне высока. Таким больным показана экстренная операция, промедление чревато наступлением второго этапа разрыва и быстрой дестабилизацией.
3. При отсутствии клинических признаков продолжающегося кровотечения необходимо выполнить экстренную КТ либо лапароскопию. При установлении факта разрыва необходимо оперировать больного безотлагательно. При отсутствии признаков разрыва и исключении других причин болей в животе, расценивать таких больных как пациентов с острой симптомной аневризмой, операция показана в срочном порядке после короткой предоперационной подготовки и дообследования.
ВЫВОДЫ.
1. Для лечебной тактики целесообразно разделять аневризмы абдоминальной аорты на неосложненные, нуждающиеся в наблюдении и плановом оперативном лечении и осложненные, требующие экстренных вмешательств.
2. На основании проведенного анализа данных мировой литературы, посвященных проблемам аневризм абдоминальной аорты, можно говорить о формировании мировых тенденций в диагностики и лечении данной патологии:
- неосложненные аневризмы - актуальны вопросы скрининга мужчин старшего возраста, выжидательная тактика при малых асимптомных аневризмах, увеличение роли эндоваскулярных методов; -осложненные - унификация операционной техники и тенденция оперировать острые симптомные аневризмы в экстренном порядке.
3. Внедрение новых технологий, применение четкого протокола операции оказывает существенное влияние на результаты лечения больных с неос-ложненными аневризм абдоминальной отдела аорты (летальность снизилась с 13,6% до 6,5%).
4. Сравнение кумулятивной 5-летней выживаемости больных перенесших плановую резекцию аневризмы (72,5%) с пациентами при естественном течении заболевания (25,5%) доказывает необходимость активной тактики в отношении неосложненных аневризм абдоминальной аорты.
5. У больных с малыми асимптомными формами аневризм с выраженной сопутствующей патологией обоснована тактика динамического наблюдения при помощи УЗИ. В течение первых двух лет наблюдения риск разрыва среди этой группы пациентов сопоставим со значениями периоперационной летальности у больных, оперированных по поводу неосложненных аневризм абдоминальной аорты. Больные со средними и большими аневризмами должны оперироваться в плановом порядке.
6. Уровень металлопротеиназы - 9 в плазме крови у больных с аневризмами абдоминальной аорты коррелирует с такими факторами риска разрыва как скорость роста и снмптомность, его базовый уровень может служить прогнозом течения заболевания.
7. Основным методом диагностики разрыва аневризмы остается клинический. Экстренное ультразвуковое исследование необходимо для верификации аневризмы у больного с болями в животе и признаками внутрибрюшного кровотечения. В диагностики забрюшинной гематомы при отсутствии компьютерной томографии наиболее эффективна лапароскопия на операционном столе (чувствительность 94,1 %).
8. Интраоперационная летальность при операциях по поводу разрыва аневризмы в значительной степени зависит от дополнительной кровопотери во время операции, связанной в том числе и с ранением крупных вен при мобилизации «шейки» аневризмы в условиях большой гематомы. Первичное подди-афрагмальное пережатие аорты позволяет быстро остановить кровотечение, стабилизировать гемодинамику, «без спешки» выделить «шейку» аневризмы и переложить аортальный зажим ниже почечных артерий без опасности ранения левой почечной вены и ее притоков.
9. Установка назоинтестиналыюго зонда в раннем послеоперационном ие-
риоде снижает риск развития пареза кишечника, являющегося пусковым моментом развития полиорганной недостаточности, а промывание зонда в сочетании с активной аспирацией является методом борьбы с токсемией, при всасывании забрюшиннои гематомы
10. Основным фактором, определяющим летальность при разрывах ААА является уровень кровопотери в догоспитальном периоде, который зависит от типа разрыва (забрюшинный, в свободную брюшную полость), времени, прошедшем от момента разрыва. Летальность среди больных, поступающих с нестабильной гемодинамикой (выраженная гипотензпя была у 75,7%; еще у 15 больных состояние оценивалось как «крайней тяжести» или атональное) составила 98% по сравнению с 51% у стабильных пациентов.
11.Несмотря на высокую летальность при операциях по поводу разрывов, большинство больных (64,7%) переносят операцию. Основная послеоперационная летальность падает на первые сутки, что связано с геморрагическим шоком п последствиями значительной кровопотери.
12.Тактический алгоритм у больных с осложненными аневризмами аорты должен основываться на состоянии пациента при поступлении - при выраженной гипотепзии, болях в животе, при подтверждении аневризмы клинически или на УЗИ показана экстренная транспортировка в операционную для немедленной операции. При стабильной гемодинамике возможно дообследование в течение короткого времени для верификации разрыва (УЗИ, КТ, лапароскопия). При отсутствии убедительных данных за разрыв при наличии острых болей в области аневризмы, операция должна выполняться в срочном порядке.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Плановое оперативное лечение показано при наличии неосложненной аневризмы абдоминальной аорты более 5 см в диаметре, при ААА менее 5 см в диаметре обосновано динамическое наблюдение за больным с УЗС каждые 6 месяцев. У больных с аневризмами от 5 до 7 см необходима оценка риска операции с учетом сопутствующей патологии и соотнесение этого риска с
факторами риска возможного разрыва (скорость роста, пол, наличие сопутствующей ХОБЛ и гипертензии).
2. В качестве дополнительного фактора риска разрыва аневризмы рекомендуется использовать показатель уровня ММП-9 в плазме крови.
3. Для улучшения результатов хирургического лечения больных как с неос-ложненными ААА, так и разрывом аневризмы целесообразно применение разработанных диагностических алгоритмов и интраоперационных протоколов.
4. Диагноз разрыва аневризмы абдоминальной аорты в большинстве случаев может быть установлен клинически, а больной с известной аневризмой абдоминальной аорты, который поступает с внезапным усилением болей в области аневризмы и гипотензией должен быть оперирован немедленно без дополнительных обследований.
5. В сомнительных случаях для выявления забрюшинной гематомы показана лапароскопия на операционном столе
6. Основным в операции при РААА является принцип «проще и быстрее» -супрацелиакальное пережатие аорты при обширной гематоме, отказ от полного выделения подвздошных артерий, линейное внутримешковое протезирование даже при умеренной дилатации подвздошных артерий. Дополнительная кровопотеря на операции при РААА чаще всего непереносима больными.
7. Основная интраоперационная летальность при РААА связана с «деклэм-пинг»- синдромом, в связи с чем сразу же после пережатия аорты необходимо адекватное восполнение кровопотери и стабилизация АД, обязательно с помощью препаратов крови, а пуск кровотока должен быть ступенчатым и с обязательным мониторированием АД.
8. У больных с обширной гематомой забрюшинного пространства, назоинте-стинапыюе дренирование позволяет избежать послеоперационного пареза кишечника, служащего пусковым моментом цепи развития синдрома полиорган ной недоста гочности.
9. Части больным в крайне тяжелом состоянии с выраженной сопутствующей патологией, а также с неприемлемым качеством жизни, терминальным стадиям сопутствующих заболеваний и глубоким инвалидам, все же необходимо отказать в операции, ввиду ее очевидной бесперспективности.
СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, В.Н.Шиповский, А.В.Матюшкин, С.А.Мизиано, И.Ю.Демидов. «Активная профилактика поздних тромботиче-ских реокклюзий в реконструктивной ангиохирургии». Материалы 11 -ой областной научно-практической конференции «День Науки», В сб. «Актуальные вопросы неотложной медицины», Липецк, 1999, Ч. 2, с.31-33
2. В.Н.Золкин, Ю.Ф.Горбенко, И.Г.Горбунов, А.В.Матюшкин, А.А.Никитин. «Реконструктивные операции с использованием протезов РТРЕ». Ангиология и сосудистая хирургия, Москва, 1999, №2 (приложение) с.57
3. В.Н.Золкин, Ю.Ф.Горбенко, А.В.Матюшкин, А.Р.Джамбулатов, А.А.Никитин. «Использование синтетических протезов РТРЕ в реконструктивной ангиохирургии аорты и артерий нижних конечностей». В сб. «Актуальные вопросы клинической медицины», Москва, 1999, с. 102-104
4. И.И,Затевахин, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, В.Н.Шиповский, А.В.Матюшкин, И.Ю.Демидов. «Превентивные операции в профилактике рецидива ишемии после реконструктивных операций на аорте и артериях конечностей». Ангиология и сосудистая хирургия, Москва, 2000, №3 (приложение), с.65
5. В.Н.Золкин, В.Н.Шиповский, А.В.Матюшкин. «Выбор способа хирургического лечения атеросклеротического поражения подвздошных артерий». Ангиология и сосудистая хирургия, Москва, 2000,№ 3 (приложение), с. 64
6. И.И,Затевахин, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, В.Н.Шиповский, А.В.Матюшкин. «Современные подходы к лечению больных с атеросклеро-тическим поражением аорты и артерий нижних конечностей». В книге «Реконструктивная и трансплантационная хирургия», Ростов-на-Дону, 2000, с.
101-104
7. И.И.Затевахип, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, В.Н.Шиповский, А.В.Матюшкин. «Перспективы сосудистой хирургии при атеросклеротиче-ском поражении аорты и артерий нижних конечностей». Российский медицинский журнал, Москва, 2001, №5, с.3-6
8. И.И,Затевахнн, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, А.В.Матюшкин. «Разрывы аневризм абдоминальной аорты». Доклад на московской конференции по экстренной сосудистой хирургии, 2002 г Материалы конференции, Москва, 2002, стр. 6-8 (в соавт.)
9. И.И,Затевахин, В.Н.Золкин, В.Н.Шиповский, А.В.Матюшкин, Е.П.Еинфанцева. «Лечение больных с поражением аортоиодвздошного сегмента и тактика лечения». Ангиология и сосудистая хирургия, Москва, 2002, том 8, № 2, с.63-64
10. Н.И.Затевахин, В.Н.Золкин, А.В.Матюшкин, Е.И.Енифанцева. «Возможности интраоперационной флоуметрии как метода прогнозирования результатов артериальных реконструкций». В сборнике «Методология флоуметрии», Москва, 2002 ,с 29-32
1 1. И.Н,Затевахин, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, А.В.Матюшкин. «Осложненные аневризмы абдоминальной аорты», Москва, 2003 Доклад на Московском Обществе хирургов -2551-е заседание, посвященное 130-летию основания общества, Вестник Московского общества хирургов 2003, №1, стр. 3-4.
12.А.В.Матюшкин, В.Н.Золкин, П.А.Толстов, И.С.Тищенко. «Анализ естественного течения заболевания у больных, неоперированных по поводу аневризмы абдоминального отдела аорты». Бюллетень НЦССХ, им. А.Н. Бакулева РАМН, Москва, 2003, том 4, № 6, стр. 82
13. Н.И.Затевахин, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, А.В.Матюшкин. Глава «Экстренная хирургия аорты и ее ветвей» в сборнике «50 лекций но хирургии» под редакцией В.С.Савельева, Москва. 2003, Часть 1 , Глава 6., 46-56
14. И.И.Затевахин, В.Н.Золкин, А.В.Матюшкин, П.А.Толстов, К.С.Дулин, Ю.С.Лебедин. «Исследование уровня матричной металлопротеиназы-9 у больных с аневризмой абдоминального отдела аорты». Бюллетень ЦССХ им Бакулева, Москва, 2003, том 4, №11, стр. 113
15. И.И,Затевахин, В.Н.Золкин, В.Н.Шиповский, А.В.Матюшкин. «Современные принципы лечения пациентов с синдромом Лериша». Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, Москва, 2003, том 4, N 11, с. 113
16.И.И,Затевахин, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, А.В.Матюшкин, П.А.Толстов. «К вопросу об этиологии аневризм абдоминального отдела аорты». Ангиология и сосудистая хирургия, Москва, 2003, №4, стр.65-72
17.И.И,Затевахин, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, А.В.Матюшкин. «Острая артериальная непроходимость». Издательство Департамента Здравоохранения г. Москвы, 2004, 42 стр.
18. И.И,Затевахин, А.В.Матюшкин, И.С.Тищенко, П.А.Толстов. «Аневризмы абдоминальной аорты как проблема экстренной хирургии». Ангиология и сосудистая хирургия, Москва, 2004, №2 (приложение), стр.332-334
19. И.И.Затевахин, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, А.В.Матюшкин. Глава «Экстренная хирургия аорты и ее ветвей» в сборнике «50 лекций по хирургии» под редакцией В.С.Савельева, Москва, 2004, часть 1, глава 6, стр.85-103
20.И.И.Затевахин, А.В.Матюшкин, П.А.Толстов, И.С.Тищенко, Н.В.Острокостова, И.Л.Горелик. «Оценка риска периоперационных карди-альных осложнений при плановых резекциях аневризм абдоминальной части аорты». Российский Медицинский Журнал, Москва, 2005, том 13, №9, стр.578-582
21 .И.И,Затевахин, М.Ш.Цициашвили, В.Н.Золкин, А.В.Матюшкин. «Экстренная хирургия аорты и ее ветвей». Журнал «Проблемы Биохимии и Медицины». Издательство Академии наук Республики Узбекистан,2005, №1, (39), с. 6-11
22.И.И,Затевахин, М.Ш.Цициашвили, А.В.Матюшкин. Глава «Аневризмы аорты и магистральных артерий» в учебнике по хирургическим болезням и под редакцией В.С.Савельева, Москва, 2005, ГЭОТАР - Москва, том 2, глава 36,
стр. 211-227
23.И.И.Затева.\нн, Матюшкнн A.B., Толстое П.А., Тищенко И.С. «Исследование уровня матричной металлопротеиназы-9 у больных с аневризмой абдоминального отдела аорты». Ангиология и сосудистая хирургия, Москва, 2006, том 12, №1, стр. 17-24
24.А.В.Матюшкнн, И.С.Тищенко. «Осложненные аневризмы абдоминальной аорты». Материалы пленума правления Всероссийского общества Ангиоло-гов и Сосудистых хирургов «Актуальные проблемы ангиологии и сосудистой хирургии», г. Ростов-на-Дону, 2006, стр. 96
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ AAA - аневризма абдоминальной аорты ААГ - аортоартериография АД - артериальное давление
6ААА - аневризма абдоминальной аорты больших размеров (>7 см)
ГКБ - городская клиническая больница
KT - компьютерная томография
мААА - малая аневризма абдоминальной аорты
ММП - матриксная металлопротеиназа
НБА - нижняя брыжеечная артерия
ОЦК - объем циркулирующей крови
РААА — разрыв аневризмы абдоминальной аорты
РГМУ - Российский государственный медицинский университет
сААА - аневризма абдоминальной аорты средних размеров (5-7 см)
УЗИ - ультразвуковое исследование
УЗДС- ультразвуковое дуплексное сканирование
ХОБЛ - хроническая обструктпвная болезнь легких
Оглавление диссертации Матюшкин, Андрей Валерьевич :: 2005 :: Москва
Введение-------------------------------------------------------—
Гланд I
Исторический очерк н сон рем on нос состояние проблемы-—-.
Mat ер налы н меюлы исследования.—--------—.
Глава
Вопросы этнологии, natoiciteia н сскгпешиго течения аненршм а бло м н н ал ьн ай :нцпы.-.5Х
Глава
Хирургическое лечение неослижненимл фирм пнекрн!М абдом ни ал I. ной аорты—.———----------————
Глава
Разрывы ли три 1ч абдоминальной пор ни—------------------———
Глава б
Обсуждение результатов—-----------------■■■*•————-----------—
Вмволы н нракчмческне рекомендации——.—-------—-—
Указа тел ь ли i ера туры-------------------—-.—------------——
Список сокращений-------——------------—---------------------———
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Матюшкин, Андрей Валерьевич, автореферат
Актуальность проблемы.Согласно сегодняшним воззрениям, аневризма абдоминальной аорты (AAA) - это хроническое дегенеративное заболевание с угрожающими жизни осложнениями. Мировая статистика здравоохранения отмечает неуклонный рост заболеваемости AAA и к настоящему времени эта патология уже не относится к числу редких, занимая прочное положение среди других сердечно-сосудистых заболеваний. Данные эпидемиологических исследований в развитых странах единодушны в выводах о значительном возрастании частоты случаев AAA. (Bickerslaff L.K. et al, 1984, Lederle F.A. et al., 1997). По данным F.G. Fowkes с коллегами, в Англии и Уэльсе в период с 1950 по 1984гг. отмечено двадцатикратное увеличение случаев выявления AAA у мужчин и одиннадцати кратное у женщин. Согласно недавно опубликованным данным из Великобритании, разрывы аневризм абдоминальной аорты являются причиной смерти до 10 000 человек в год и являются четвертой по частоте причиной смерти у мужчин пожилого возраста (Kyriakides 2000). В Нидерландах, одной из наиболее экономических развитых стран, разрыв AAA в 1990 году явился причиной смерти 1,4% мужчин и 0,5% женщин среди умерших старше 55 лет (Hak Е. et al, 1996г).Несмотря на то, что в целом имеется положительная динамика в диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах, уровень летальности от разрывов AAA продолжает оставаться высоким. Это обусловлено как трудностями ранней диагностики заболевания, так и неудовлетворительными результатами лечения разрывов AAA. По данным А.А. Спиридонова и соавт. (2000) асимптомное и безболевос течение заболевания имело место у 47% оперированных пациентов, и в большинстве случаев аневризма являлась случайной находкой при обследовании больного по другому поводу. Разрыв аневризмы у пациентов моложе 55 лет минимален, основная часть случаев РААА встречается у мужчин старше 65 лет. к этому возрасту соотношение между мужчинами и женщинами в структуре заболевания достигает 10:1 (Scott RA. 1991).За последние десятилетия развитие сосудистой хирургии привело к вполне оптимистичным результатам плановых резекций AAA. На современном этапе цифры послеоперационной летальности при плановых операциях не превышают 5-10% (Hoilier L.H., 1992; Покровский А.В.. 1992, Ernst СВ., 1993; Steyerberg E.W. 1995; Белов Ю-В., 1999; Спиридонов А.А., 1999). Важно также то, что после операции по поводу AAA, продолжительность и качество жизни практически не отличаются от средних значений в популяции (Ellis М, 1991) Однако, несмотря на опыт в области аневризм абдоминальной аорты, накопленный сосудистыми хирургами за последние десятилетия, остаются спорными некоторые вопросы, касающиеся тактики лечения этого заболевания.Один из них - проблема малых AAA. К малым аневризмам относят, по мнению большинства авторов, AAA с диаметром до 5 см (Спиридонов А.А., Омиров Ш.Р., 1992; Казанчян П.О., Попов В.А... 2002; Nevitt М.Р. et al., 1989; Reed W.W. et al., 1997; Greenhalgh R.M. et al.. 1998). Среди всех выявляемых AAA, доля малых форм существенна. Так, по данным Cronennwett J.L. и соавт., (1985) среди наблюдаемых ими пациентов с AAA в период с 1978 по 1985гг. доля малых аневризм была 26%. По данным А.А. Спиридонова (1992г.) из 181 пациента оперированного по поводу AAA, у 35 диаметр аневризмы был менее 5 см.Вопрос о необходимости хирургического лечения пациентов с малыми формами AAA неоднозначен и широко обсуждается. Доводом в пользу оперативного лечения при малых AAA, является возможность разрыва малых аневризм (Darling R. Е, 1977г.), который сопровождается летальностью, мало отличающейся от таковой при разрыве AAA больших размеров (Nichollos S.C.1999). Некоторые авторы также считают, что операция по поводу малой AAA производится легче и быстрее, с меньшим риском и меньшей летальностью, чем при больших AAA (Ballotla Е., 1999). Кроме того, лечение при разрывах аневризм обходится намного дороже планового хирургического лечения. Таким образом, по мнению этой группы авторов, плановое хирургическое лечение пациентов с малыми формами AAA является необходимым для профилактики возможного разрыва аневризмы.Однако существуют факты, делающие аргументы в пользу необходимости хирургического лечения малых AAA не столь очевидными. Так. на больших популяционных исследованиях в Европе и Северной Америке было показано, что вероятность разрыва малых AAA невелика. В Великобритании недавно закончилась крупное рандомизированное исследование малых асимптомных AAA. По данным исследования оказалось, что частота разрыва AAA диаметром 4.0-5.5 см составляет около 1% в год, средний рост таких аневризм - около 3.3 мм в год. а актуарная кривая выживаемости у этих пациентов соответствует таковой у пациентов после оперативного лечения (Greenhalgh R.M. et. al., 1998).Кроме того, затраты на периодические ультразвуковые осмотры в течение 5 лет не превышают стоимость планового хирургического лечения. Таким образом, раннее хирургическое лечение малых форм AAA, особенно у пациентов с высокой степенью риска, является, по мнению этой группы авторов нецелесообразным. Следует однако отметить, что наблюдение над больными с малыми AAA велось по определенным правилам и часть пациентов при достижении аневризмы опасных параметров была оперирована.Актуальным в настоящее время является проблема скрининга AAA. Какой контингент должен подвергаться скринингу и какая частота повторного исследования является эффективной? Большинство исследователей все же приходят к цифре в 65 лет как возрастному порогу, с которого скрининг целесообразен (Kyriakides et al. 2000. Lederle FA et al. 2000. Crow P et al, 2001,). Другие считают, что в определении показаний к скринингу необходимо учитывать факторы риска развития AAA (Hallett JW. 2004) Неоднозначным является вопрос о тактике лечения нсосложненных форм AAA у пациентов с высоким операционным риском. Около 2/3 таких пациентов при естественном течении заболевания не доживают до разрыва, а умирают от сопутствующей патологии. В таких случаях большинство хирургов рекомендуют проводить динамическое УЗ-наблюдсние за ростом аневризмы, а оперативное лечение показано при скорости увеличения диаметра AAA аорты более 1 см в год, увеличении поперечника аневризмы более 6 см или появления симптомности заболевания {Scot! R.A.. 1991; Bernstain E.F, 1984).Анализ литературных данных по проблеме аневризм абдоминальной аорты показывает, что тактика лечения этого заболевания до сих пор окончательно не определена, мнения авторов различны, а порой противоположны. Разработка этого вопроса требует взвешенного подхода, с учетом степени патологических изменений аорты и выраженности сопутствующих заболеваний, непосредственно влияющих на прогноз жизни пациентов. Особенно важны возможности прогнозирования неблагоприятного течения заболевания на этапе, когда возможна плановая операция с минимальной летальностью.С начала 1990-х годов в связи с развитием и широким использованием новых методов биохимии, иммунологии и молекулярной биологии в медицинских исследованиях, появилось значительное количество публикаций, посвященных изучению патологических процессов происходящих в стенке аорты, которые приводят к ее деградации с последующим формированием аневризмы. В процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса среднего слоя стенки аорты первостепенное значение придается семейству эндогенных ферментов - матричных металлопротеиназ (ММП) (АПаге Е., 1996; Boyle J.R. et al., 1998; АПаге E. et al., 1998; Crowther M. el al., 2000). Основную роль в разрушении эластина, важнейшего структурного компонента стенки аорты, играют матричные металлонротеиназы 2 и 9 типов - ММП-9 и ММП-2 (McMillan W.D., Реагсе W.H., 1999; Palombo et al., 1999; Petersen E. et al., 2000; Nakamura M. et al., 2000) В исследованиях направленных на изучение патогенеза развития аневризмы было найдено значимое повышение уровня этих ферментов как в моделях заболевания in vivo, так и в тканях пациентов с этой патологией, а также выявлен патологический дисбаланс между уровнем ММП и их ингибиторами. Однако до сих пор не определено клиническое место исследования уровня эндогенных иротеаз, их практическая ценность, а также возможность прогнозирования быстрого роста и разрыва аневризмы.Несмотря на значительные успехи в хирургическом опыте и анестезии за последние два - три десятилетия, приведшие к значительному снижению летальности при плановых резекциях AAA к приемлемым 5-10%, ситуация мри разрывах аневризм остается практически неизменной. Ввиду значительного увеличения встречаемости АЛА в популяции и возрастания доли пожилого населения с другой стороны, число разрывов AAA постоянно увеличивается (Graves EJ. 1989). Большинство сосудистых хирургов признает, что разрыв аневризмы абдоминальной аорты является катастрофой как инднвидума, так и системы здравоохранения в целом. Надо сказать, что проводимая работа по улучшению организации оказания экстренной иомоши больным с разрывом AAA во многих странах пока не привела к значительному улучшению результатов лечения - приблизительно 40% пациентов с разрывом не доживают до госпитализации (Armour R.H., 1977).Летальность при РААА за последние десятилетия как уже было сказано выше, осталась практически неизменной и составляет в среднем от 40 до 70% (Rutherford RB, 1989, Johansen К, et al. 1993). Таким образом, реальная смертность от разрывов, если учесть тех, кто погибает дома или по дороге в стационар, приближается к 90%.(Lambert ME, et al, 1986).Различия в летальности и количестве осложнений в различных центрах во многом зависят от различного контингента больных, поступающих в стационар, отличий в ведении догоспитального этапа, в том числе необходимого времени до операции, селекции больных на подлежащих операции и для которых операция будет непереносимой, особенностей тактики, различного опыта хирургов (Crawford ES. 1991, Johansen К, et al. 1993).Важность ранней верификации диагноза при РААА подчеркнута данным Кливленского Сосудистого общества (Hoffman М.. et al, 1982). Так, если разрыв был установлен при первичном осмотре, летальность от РААА составила 35%, а когда была неправильно заподозрена кардиопульмональная или церебральная патология, то летальность достигла 75%. Но не УЗИ. не обзорная рентгенограмма брюшной полости, ни ангиография не могут четко верифицировать факт наличия или отсутствия разрыва аневризмы. Большинство авторов считает, что если диагноз РААА все еще под сомнением или неясен, а пациент гемодинамически стабилен, то показано выполнение КТ (Wienbaum FL, е! al, 1987. Kvilekval KHV el al., 1990). Однако точность этого метода иногда тоже недостаточная, а опасность наступления второго этапа разрыва и фатального ухудшения состояния больного вполне реальная.Последние 10-15 лет в мире продолжаются дебаты относительно дооиерационного ведения больных с РААА. Некоторые авторы считают, что по аналогии с опытом лечения обширных травм, кровотечение при РААА требует интенсивных инфузий жидкости, с последующей экстренной остановкой кровотечения (Martin RS et al. 1988, Johansen К. el al, 1991). Альтернативное мнение гласит, что интенсивное восполнение жидкости при РААА провоцирует возобновление и усиление кровотечения за счет подьема АД и выталкивания временного тромба из мест первоначального разрыва аневризмы. В настоящее время практически не освещены вопросы относительно целесообразности транспортировки больных с РААА в сосудистый центр или же выполнения операции «на месте». Большие «белые» пятна в проблеме РААА касаются интраоперационной техники. Известно, что основные причины послеоперационной летальности при РААА связаны с необратимым геморрагическим шоком и массивностью кровопотери. Некоторые авторы отмечают, что часто это усугубляется потерей крови при попытках «слепого» пережатия аорты в условиях гематомы, повреждениях крупных вен во время операции, что для больных с РААА является непереносимым (Rutherford et al, L995). В отличие от плановых вмешательств, техника операции при РААА должна быть подчинена девизу «быстрее и проще». Это диктуется наличием изначально значительной кровопотерей, неподготовленностью больного к такой обширной операции. Необходимо также унификация и упрощение техники, так, чтобы хирург среднего уровня смог технически выполнить операцию, не повредив при этом магистральных вен и не потеряв дополнительно 2-3 литров крови.Количество послеоперационных осложнений после операций по поводу РААА велико и достигает 50-70 процентов среди больных, переживших операцию (Johansen К. 1991. Rutherford RB. 2001). Основная послеоперационная летальность падает на первые двое суток, так что приблизительно 75% больных, пережившие первые дни после операции при РААА. выживают (Katz el at, 1994). Прогнозирование, ожидание осложнении необходимо с точки зрения организации превентивных мер.Учитывая высокую летальность при РААА. во многих статьях встречаются оживленные дискуссии: есть ли смысл оперировать пациента, тратить многочисленные людские и финансовые ресурсы у пациентов, чей риск неудачи практически абсолютный (Ouriel К. Et al. 1990. Semmens JB el al. 2000).Несмотря на множество публикаций о факторах риска у больных с разрывом аневризмы, в доступной литературе мало информации о субъективных факторах, влияющих на принятие сосудистыми хирургами решения в данной ситуации.Исследования из Великобритании показали, что 31-61% из больных с РААА не достигает стационара, и только у 39-45% выполняется операция, а у 35-39% больных, доставляемых в стационар живыми, операция все же не выполняется по различным причинам {Budd JS et al. 1989. Thomas PRS et al. 1988).Эти данные отражают значительную селекцию больных перед операцией важный элемент лечения таких больных, который редко исследуется в деталях.Значительная часть больных, не достигших стационара, объясняется не только высокой летальностью при массивных разрывах у части больных, но и неправильным первичным диагнозом (Burke P.J. et al. 1993). а также тем. что врачи, выявившие разрыв аневризмы, признают больного нетранспортабельным и инкурабельным (Laurie G.M. et al. 1979. Farooq M.M. et al. 1996).Вопросы селекции тесно связаны со стоимостью лечения больных с РААА и -эффективностью системы здравоохранения в отношении таких больных Естественно, что средняя стоимость лечения больного с РААА - значительно больше чем плановая операция, в связи с затратой значительных ресурсов (Rohrer MJ. et al, 1988, Dean R.H. et a!, 1993).Таким образом, в свете современных представлений о принципах лечения AAA, опираясь на последние данные об этиологии и патогенезе этого заболевания, совершенствование лечебной тактики в отношении пациентов страдающих AAA является актуальной проблемой современной сосудистой хирургии.В работе мы опираемся на собственный омыт, включающий 270 больных с аневризмой абдоминальной аорты. Среди этих больных, 122 поступали в экстренном порядке в связи с подозрением на разрыв аневризм!»], а 148 обследовались в плановом порядке. Всего были оперированы 130 больных.29 больным выполнено проспективное исследование определения уровня металлопротеиназы (ММП-9) в плазме крови. На основании наблюдения за 96 пациентами, проведено исследование естественного течения аневризмы абдоминальной аорты.На основании вышеизложенного, нами была определена цель данного исследования: Выработка оптимальной тактики лечения у больных с аневризмами абдоминального отдела аорты.Для выполнения поставленной цели, был определен спектр основных задач нашего исследования: 1. Обобщить данные современной литературы, посвященные проблемам этиологии, патогенеза, эпидемиологии AAA и современным методам диагностики и лечения больных как с неосложненными формами аневризм, так и с разрывами. Выявить основные тенденции в лечении AAA.2. Определить непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения больных с неосложненными формами АЛЛ 3. Определить выживаемость и причины смерти больных с аневризмой абдоминальной аорты при естественном течении заболевания.4. Определить зависимость между уровнем матричной металлопрогеиназы-9 в плазме крови у больных с AAA и факторами риска разрыва аневризмы.5. Выработать тактический алгоритм лечения больных с неосложненными формами аневризм абдоминальной аорты.6- Оценить эффективность методов диагностики при разрыве ААА.
7. Суммировать и систематизировать технические аспекты операций при разрывах AAA.8. На основании анализа результатов лечения пациентов с разрывами аневризм абдоминальной аорты наметить основные пуни снижения летальности.Научная новизна работы.В представленной работе впервые проведен обобщающий анализ данных мировой литературы, посвященных проблемам AAA, который позволил выделить и упорядочить; - основные патогенетические и этиологические аспекты аневризм абдоминальной аорты; - роль различных фактов риска разрыва аневризмы; - эпидемиологические характеристики заболевания; - основные тактические подходы и методы диагностики и лечения заболевания. - роль скрининга в выявлении и ведении больных с AAA - тактические подходы и результаты операций при разрывах аневризм - роль селекции пациентов и стоимость лечения больных с РААА - основные факторы влияющие на выживаемость больных при операциях но поводу РААА Проведен анализ выживаемости неоперированных больных с диагнозом AAA. и определена зависимость выживаемости от размера аневризмы как основного прогностического фактора.В работе впервые представлены результаты проспективного исследования взаимозависимости уровня матрикснои металлопротеиназы 9 (ММП-9) в плазме крови и таких факторов риска разрыва аневризмы как диаметр, скорость роста и симптомность.Работа содержит тактические рекомендации в отношении больных с неосложненными формами AAA в зависимости от размеров AAA и выраженности сопутствующей патологии. Освещены особенности хирургической техники при плановых операциях, в том числе выбор доступа, выполнение анастомоза при «хрупкой» аорте, выбор вариантов протезирования и профилактики интраоперационных осложнений. Приведен оптимальный интраоперационный протокол у больных с неосложиепными AAA.В диссертации дан подробный анализ причин дооперационной летальности больных с РААА. Приведен оптимальный алгоритм дооперационного обследования и ведения.Работа содержит подробные описания вариантов оперативного лечения больных с РААА в зависимости от размеров гематомы, вариантов «шейки», состояния подвздошных артерий. Приведена методика супрацелиакального пережатия аорты при большой гематоме, выделения подвздошных артерий, профилактике «деклэмпинг»-синдрома, обоснована необходимость назоинтестинальной интубации кишечника. Приведен оптимальный интраоперационный протокол у больных с РААА. Проанализированы возможные осложнения, которые встречаются в послеоперационном периоде больных с РААА. Впервые приведены принципы, на основании которых целесообразен отказ больному от операции из-за явной непереносимости таковой.Практическая ценность работы.В работе проведен анализ естественного течения заболевания у больных AAA, в зависимости от исходных ультразвуковых данных о размере аневризмы, как главного предиктора возможного разрыва.Проанализированы возможные причины возникновения и роста аневризм абдоминальной аорты на основании последних мировых данных с применением современных популяционных, биохимических, иммуноферментных и гистохимических методов. Дана принципиальная схема возникновения и роста неспецифической аневризмы.Выявлена корреляция между уровнем ММП-9 в плазме крови и такими факторами риска разрыва как симптомность и скорость роста AAA. что может служить предиктором течения заболевания.Приведена рабочая классификация аневризм абдоминальной аорты, впервые разделяющая все аневризмы на два класса - неосложненные аневризмы и осложненные.В работе проведен анализ результатов хирургического лечения больных, страдающих неосложненными формами AAA в зависимости от размера, вида реконструктивной операции и наличия симптомности заболевания. Определена отдаленная выживаемость оперированных пациентов.Продемонстрированы технические аспекты плановых хирургических операций по поводу AAA, выполнено сравнение различных вариантов аортальных реконструкций, сосудистого шва.На основании полученных результатов выработан простой и четкий тактический алгоритм по отношению к больным, страдающим неосложненными формами AAA. Освещены технические особенности операций при различных анатомических вариантах аортоподвздошной зоны.Практическая значимость работы обусловлена предлагаемой тактикой лечения больных с неосложненными формами AAA. которая учитывает особенности течения данного заболевания в каждом конкретном случае и базируется на данных физикального и ультразвукового обследования больных. В качестве дополнительного фактора риска разрыва аневризмы мы предлагаем применять исследование уровня ММП-9 в плазме крови.Проведен анализ основной симптоматики больных, поступающих в стационар с разрывом AAA. Приведены основные причины диагностических ошибок, ценность диагностических методик, в том числе серошкального УЗ, дуплексного сканирования, лапароскопии.В работе обоснованы технические приемы операций при разрыве AAA. основные моменты которых позволили снизить летальность в этой группе больных. Разработана упрощенная интраоперациоиная техника резекции аневризмы по принципу «быстрее и проще». Проанализированы факторы, влиящие на летальность в этой группе больных.Разработан алгоритм интраоперационной тактики при различных вариантах разрыва аневризмы в зависимости от анатомических особенностей аорты и подвздошные артерий.Приведен анализ послеоперационных осложнений и факторов, влияющих на их возникновение. Приведены основные положения, касающиеся отказа в операции части больным в связи с абсолютной неперспсктивностью оперативного вмешательства.Апробация работы: Основные положения диссертации доложены и обсуждены на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры хирургических болезней с курсом неотложной сердечно-сосудистой хирургии РГМУ и врачей хирургических отделений ГКБ № 57 г. Москвы (11 ноября 2005 года) Основные положения и результаты исследования отражены в 24 печатных работах, в том числе в центральных медицинских журналах в сборниках тезисов и научных трудов.Выполнено 6 публичных выступлений - три на всероссийских научных конференциях сердечно-сосудистых хирургов: доклад «Анализ естественного течения заболевания у больных, неоперированных по поводу аневризмы абдоминального отдела аорты» (VIII-й Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Москва 2003): доклад «Исследование уровня матриксной металлопротеиназы-9 у больных с аневризмой абдоминальной аорты» (1Х-й Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Москва 2003); доклад «Аневризмы абдоминальной аорты как проблема экстренной хирургии» на съезде сосудистых хирургов. Петрозаводск. 2004 и два доклада на московских - доклад «Разрывы аневризм абдоминальной аорты» (Московская конференция по экстренной сосудистой хирургии, 2002 г) и доклад «Осложненные аневризмы абдоминальной аорты» (130 юбилейное заседание Московского хирургического общества. 2003). а также доклад «Современные принципы лечения аневризм абдоминальной аорты» на конференции хирургов Московской области (2005). По теме диссертации написаны и опубликованы главы «Экстренная хирургия брюшной аорты и артерий нижних конечностей» в книге «50 лекций по хирургии» Москва, 2003 и Москва, 2004 и глава «Аневризмы аорты и магистральных артерий» в учебнике по хирургическим болезням под редакцией В.С.Савельева и А.И. Кириенко, 2005 год.Внедрение результатов работы: Разработанные тактические подходы в лечении пациентов с аневризмой абдоминального отдела аорты внедрены и применяются в отделениях сосудистой хирургии ГКБ№ 57 и ГКБ№ 15 г.Москвы.Объем в структура работы: Работа изложена на 247 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы включает 35 отечественных и 328 иностранных источников.Представленный материал иллюстрирован 39 рисунками. 19 диа:раммами и 25 таблицами.Считаю своим долгам выразить глубокое признание и искреннюю благодарность моему научному консультанту, член-корреспонденту РАМН, профессору Игорю Ивановичу Затевахнну за его огромный вклад в эту работу, а также за основную роль в моем становление как хирурга и ученого.Особую благодарность выражаю коллективу кафедры хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ и сотрудникам хирургических отделений ГКБ № 57 за помощь в развитии темы и сотрудничество в обсуждении результатов.Слова благодарности хотелось бы выразить моим коллегам: П.А. Толетову, И.С. Тишенко, которые внесли большой вклад в создание этой работы.Искренне признателен к.м.н. К.С. Дулину и к.м.н. Ю.С. Лебедину за помощь в проведении биохимических исследований, представленных в работе.
Заключение диссертационного исследования на тему "Хирургическое лечение аневризм абдоминальной аорты"
219 ВЫВОДЫ.
1 Для лечебной тактики целесообразно разделять аневризмы абдоминальной аорты на неослож пенные, нуждающиеся и наблюдении и плановом оперативном лечении и осложненные, требующие экстренных вмешательств,
2. На основании проведенного анализа данных мировой литературы, посвященных проблемам аневризм абдоминальной аорты, можно говорить о формировании мировых тст|денцин и диагностики и лечении данной патологии: неосложненные аневризмы - актуальны вопросы скрининга мужнин старшего возраста, выжидательная тактика при малых аснмптомных аневризмах, увеличение роли -тидоваскулярных методов; - осложненные - унификация операционной техник»! н тенденция оперировать острые сим томные аневризмы в экстренном порядке
3. Внедрение ноных технологий, применение четкого протокола операции оказывает существенное влияние на результаты лечения больных с ксосложнсннымн аневризм абдоминальной отдела аорты (летальность снизилась с 13,6% до 6,5%),
4. Сравнение кумулятивной 5-летней выживаемости больных перенесших плановую резекцию аневризмы (725%) с пациентами при естественном течении заболевания (255%) доказывает необходимость активной тактики а отношении нсосложнснных аневризм абдоминальной аорты
5. У больных с малыми асимптомиымн формами аневризм с выраженной сопутствующей патологией обоснована тактика динамического наблюдения при номощн УЗИ, В течение первых двух лег наблюдення риск разрыва среди этой |рупиы пациентов сопоставим со значениями перноперацнонной летальности у больных, оперированных по поводу неусложненных аневризм абдоминальной аорты. Больные со средними и большими аневризмами должны оперироваться в титановом порядке.
6. Уровень мсталлопротеиназы - 9 в плазме крови у больных с аневризмами абдоминальной аорты коррелирует с такими факторами риска разрыва как скорость роста и снмптомность, «о базовый уровень может служить прогнозом течения заболевания,
7. Основным методом диагностики разрыва аневризмы остается клинический. Экстренное ультразвуковое исследование необходимо для аернфнкацин аневризмы у больного с болями в животе и признаками внутрнбрюшногс кровотечения, В диагностики забрюшннной гематомы при отсутствии компьютерной томо1рафни наиболее эффективна лапароскопия на операцноином столе (чувствительность 94.1%).
8. Интраоиерационная летальность прн операциях сю поводу разрыва аневризмы в значительной степени зависит от дополнительной кровопотери во время операции, связанной в том числе н с ранением крупных вен при мобшшзацкн «шейки» аневризмы в условиях большой гематомы. Первичное поддиафрагмальиое пережатие аорты позволяет быстро остановить кровотечение, стабилизировать гемодинамику, «без спешки» выделить «шейку» аневризмы и переложить аортальный зажим ниже почечных артерий без опасности ранения леной почечной вены и ее притоков.
9. Установка назоннтсетннального зонда в раннем послеоперационном периоде снижает риск развития нареза кишечника, являющегося пусковым моментом развития полиорганной недостаточности, а промывание зонда в сочетании с активной аспирацией является методом борьбы с токсемией, при всасывании забрюшнннон гематомы
10. Основным фактором, определяющим летальность при разрывах AAA является уровень кровопотери в догоспитальном периоде, который зависит от тина разрыва (забрюшинный, в свободную брюшную полость), времени, прошедшем от момента разрыва. Летальность среди больных, поступающих с нестабильной гемодинамикой (выраженная гипотензня была у 75,7%; еще у 15 больных состояние оценивалось как «крайней тяжести» или атональное) составила 98% по сравнению с 51% у стабильных пациентов.
11.Несмотря на высокую летальность при операциях по поводу разрывов, большинство больных (64.7%) переносят операцию. Основная послеоперационная летальность падает на первые сугкн, что связано с геморрагическим шоком и последствиями значительной кровопотери.
12.Тактический алгоритм у больных с осложненными аневризмами аорты должен основываться на состоянии пациента при поступлении - при выраженной гннотензии. болях в животе, при подтвержденин аневризмы клинически или на УЗИ показана экстренная транспортировка в операционную для немедленной операции. При стабильной гемодинамике возможно дообследование а течение короткого времени для верификации разрыва (УЗИ, КТ, лапароскопия), При отсутствии убедительных данных за разрыв при наличии острых болен в области аневризмы, операция должна выполняться в срочном порядке.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Плановое оперативное лечение показано при наличии нсосложнснной аневризмы абдоминальной аорты более 5 см в диаметре, при AAA менее 5 см в диаметре обосновано динамическое наблюдение за больным с УЗС каждые б месяцев. У больных с аневризмами от 5 до 7 см необходима опенка риска операции с учетом сопутствующей патологии н соотнесение этого рнска с факторами рнска возможного разрыва {скорость роста, пол, наличие сопутствующей XOSJI н гннертенэни).
2. В качестве дополнительного фактора риска разрыва аневризмы рекомендуется использовать показатель уровня ММП-9 в плазме крови
3. Для улучшения результатов хирургического лечения больных как с неосложненнымн AAA, так н разрывом аневризмы целесообразно применение разработанных диагностических, алгоритмов и ннтраоггерацнонных протоколов.
4. Диагноз разрыва аневризмы абдоминальной аорты в большинстве случаен может быть установлен клинически, а бальной с известной аневризмой абдоминальной аорты, который поступает с внезапным усилением болей в области аневризмы и ппготензией должен быть оперирован немедленно без дополнительных обследований.
5, В сомнительных случаях для выявления забрюшннной гематомы показана лапароскопия на операционном сшлс б- Основным в операции при РААА является принцип «проще и быстрее» -суцрапслначальное пережатие аорты при обширной гематоме, отказ от полного выделения подвздошных артерии, линейное внутри мешковое протезирование даже при умеренной лилатаиин подвздошных артерий. Дополнительная кровонотсря на операции при РААА чаще всего непереносима больными 7. Основная ннтраоперационнал легальность нри РААА связана с «деклэмпинг»-синдромом, в связи с чем сразу же после пережатия аорты необходимо адекватное восполнение кровопотери и стабилизация АД. обязательно с помошью препаратов крови, а пуск кровотока должен бьггь ступенчатым н с обязательным мои итерированием АД. 8- У больных с обширной гематомой забрюиннптого пространства, назоинтсстнналыюс дренирование позволяет избежать послеоперационного нареза кишечника, служащего пусковым моментом цепи развития синдрома полиорганной недостаточности. 9. Части больным в крайне тяжелом состоянии с выраженной сопутствующей патологией, а также с неприемлемым качеством жизни, терминальным стадиям сопутствующих заболеваний н глубоким инвалидам, все же необходимо отказать в операции, ввиду ее очевидной бесперспективности
СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ t- М.Ш.Цициашвидн, В.Н.Золкнн, В.Н.ШнповскиП, А-В-Матюшкнн. С.А.Мизиаио, И.Ю,Демидов. «Активная профилактика поздних тромбогиче-скнх реокклюзий в реконструктивной ангиохирургии». Материалы 11-ой областной научно-практической конференции «День Науки», В еб, «Актуальные вопросы неотложной медицины», Липецк, 1999, Ч. 2, с Л-33 2. В.Н.Золкнн, Ю.Ф.Горбснко, И.Г.Горбунов. А.В.Матюшкин, А.А.Никнтин. «Реконструктивные операции с использованием протезов РТГП». Ангиология и сосудистая хирургия, Москва, 1999, ,Y?2 (приложение» с.57
3. ВН.Золкнн, Ю.Ф.Горбенко, А.В.Мэтюшкин. А.Р.Джамбулагов, А.А.Никитин. «Использование синтетических протезов PTFE в реконструктивной ангиохирургии аоргы и артерии нижних конечностей-. В сб. Актуальные вопросы клинической медицины», Москва, 1999, с, ]02-104
4, И.И.Затевахнн, М.Ш.Цшшашвнлн, В.Н.Золкнн, В.Н.Шнновский, А.В.Матюшкнн, И.Ю.Демидов, «Превентивные операции в профилактике рецидива ишемии после реконструктивных операции на аоргс и артериях конечностей». Ангиология и сосудистая хирургия, Москва, 2000, >fc3 (приложение), с,65
5 В.Н.Золкнн, В.Н.Шнновский, А.В.Матюшкнн. «Выбор способа хирургического лечения атеросклеротнческого поражения подвздошных артерий». Ангиология и сосудист хирургия, Москва, 2000J4s 3 (приложение), с. 64
6. И.И.Затевахнн, М.Ш.Цнцнашвнлн, В.Н.Золкнн. В.Н.Шнновский, А.В.Матюшкнн. «Современные подходы к лечению больных с атеросклеро-тнческнм поражением аорты н артерий нижних конечностей». В книге «Реконструктивная и трансплантационная хирургия». Ростов-на-Дону. 2000, с. 101 -104
7. И.И.Затевахнн, М.Ш Пнцнашвнли. В-Н-Золкнн, В-Н-Шнповский. А.В.Матюшкнн. «Перспективы сосудистой хирургии при атеросклсротнчсском поражении аорты и артерий нижних конечностей*. Российский медицинский журнал. Москва, 2001, №5. с J-6
8. И.И.Затсвахин, М.Ш.Цнинашвили, В.Н.Золкнн, А.В.Матюшкнн «Разрывы аневризм абдоминальной аорты». Доклад на московской конференции по экстренной сосудистой хирургии, 2002 г Материалы конференции, Москва, 2002, стр. 6-в (в соавт,)
9. И.И.Затевахнн, В.Н.Золкнн, В.Н.Шнновский, А.В.Матюшкнн, Е.И.Еннфанцева. «Лечение больных с поражением аортонолвзлоинкно сегмента и тактика лечения*. Ангиология н сосудистая хирургия, Москва, 2002, том 8, № 2. с.63-64
10. И.И.Затевахнн, В.Н.Золкнн. А.В.Матюшкнн. ЕИ.Епифанисва. «Возможности инграонераиионной флоуметрни как метода прогнозирования результатом артериальных реконструкций» fJ сборнике «Методология флоуметрни», Москва. 2002 .с 29-32
11, И.И.Затевахнн, М 111 Циниашвилн, В.Н.Золкнн. Л.В.Матюшкнн «Осложненные аневризмы абдоминальной аорты», Москва, 2003 Доклад на Московском Обществе хирургов -2551-е заседание, посвященное 130-летню основания общества. Вестник Московского общества хирургов 2003, Xsl, стр. 3-4.
12. Л.В.Матюшкнн, В.Н.Золкнн, П.А.Толстов, Н.СТнщенко. «Анализ естественного течения заболевания у больных, неоперированных но поводу аневризмы абдоминального отдела юрты». Бюллетень НЦССХ, им. АЛ, Бакулева РАМН. Москва. 2003, том 4, Хг б. стр. 82
13- И.И Затсвахнн. М.Ш.Цнциашвнлн. В.Н.Золкнн, А.В.Млгюшкик Глава «Экстренная хирургия аорты и ее ветвей» в сборнике «50 лекций по хирургии* под редакцией В.С.Савсльева, Москва, 2003, Часть I , Глава б., 46-56
14. И.И.Затевахнн, В.Н.Золкнн, А.В.Матюшкнн, П А-Толстов, К-С.Дулнн, Ю.С.Лебсдин. «Исследование уровня матричной mciаллонротенназы-9 у больных с аневризмой абдоминального отдела аорты». Бюллетень ЦССХ им Бакулева, Москва, 2003, том 4, Х°11, стр. 113
15. И.И.Затевахнн, В.Н.Золкнн. В.Н.Шигювский, А.В.Матюшкнн. «Современные нринцины лечения пациентов с синдромом Лсриша», Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМИ, Москва, 2003. том 4, N 11, с. 113
16. ПН,Затсвахнн, М Ш .Цнцнашвнлн, В.Н.Золкнн, А.В.Матюшкнн. П.А.Толстов «К вопросу об Этнологии аневризм абдоминального отдела аорты». Ангиология л сосудистая хирургия, Москва, 2003, Хг4. стр. 65-72
17. И.И.Затевахнн. МЖЦнциашвшш. В.Н.Золкнн. А-В.Матюнжин. «Острая артериальная непроходимость*, Издательство Департамента Здравоохранения г. Москвы. 2004,42 стр.
18. И.И.Затевахнн, А.В.Матюшкнн, И.С.Тншснко. П.А.Толстов, «Аневризмы абдоминальной аорты как проблема экстрен ной хирургии». Ангиология и сосудистая хирургия, Москва, 2004. №2 (приложение), стр.332-334
19. И.И.Затевахнн. M.UJ-Цнцнвшвили, В.Н.Золкнн, А.В.Матюшкнн. Глава «Экстренная хирургия аорты н ее ветвей» в сборнике «50 лекций но хирургии» под редакцией В.С.Савельева, Москва, 2004, часть 1. глава 6, стр.85-103
20.И.И Затевэхнн. А,В. Матюшкнн, П-А.Толстов, И.С.Ткщснхо, Н.В.Острокоетова, ИЛ. Горелик, «Оценка риска псриолсраинокнмх кардиальных осложнений серн плановых резекциях аневризм абдоминальной части аорты». Российский Медицинский Журнал. Москва, 2005, том 13. №9, стр.578 582
21-И,И,Затсвахнн, М.Ш.Цицнаиншлн, В.Н.Золкин, А В.Матюшкнн «Экстренная хирургия аорты и се ветвей». Журнал «Проблемы Биохимии и Медицины», Издательство Академии наук Республики Уэбекнстак.2005, №1, (39). с. 6-11
22.И И.Затевахин, М.ШЦиинашанлн, А.В Матюшкнн. Глава «Аневризмы аорты н магистральных артерий» в учебнике но хирургическим болезням и под редакцией В.С.Савельева, Москва. 2005, ГЭОТАР - Москва, том 2+ глава 36, стр. 211-227
23.И.ИЛэтеваххн. Матюшкнн А,В. Толстое П.А., Тнщенко И.С, «Исследование уровня матричной мегаллопротснназы-9 у больных с аневризмой абдоминального отдела аорты». Ангиология и сосудистая хирургия. Москва. 2006, том 12, №1, стр. 17-24
24.А.В.Матюшкнн, И.С Тнщенко. «Осложненные аневризмы абдоминальной аорты». Материалы пленума правления Всероссийского общества Аигиолотов и Сосудистых хирургов «Актуальные проблемы ангиологии и сосудистой хирургии», г, Ростов-на-Дону. 2006, стр. 96
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Матюшкин, Андрей Валерьевич
1. Белое Ю.В., Косен кок АН Комплексный подход к диагностике н хирургическому .течению больных аневризмами брюшного отдела аорты (классификация). Хирургия, 1999. 1,5-8.
2. Борисов И-В. Дробнср В.Л., Свстова Л.П. и соавт. Ультразвуковая диагностика аневризм брюшного отдела аорты. Ангиология и сосудистая хирурги». 1996. 2. 9.
3. Володось НЛ-. Шскхаинн В.Е. Карпович И,И и соавт. Самофнкенруюишй внутрнсосуднстык синтетическин экдопротез Вестник хирургии itn.Грекова 1 986,137,123-125
4. Григорян Р.А. Диагностика и хирургическое лечение аневризмы брюшного отдела аорты. Днсс. докт. мед, наук. Москва. 1985.
5. Данклснко М.В. Ьабляк ДЕ„ Доба М.М н др. Диагностика и хирургическое лечение аневризм брюшной аорты. Кардиология 1980. 2, 29-32.
6. Дмитриев О.П., Карнаухов Ю.И. Жгснта К. И. Ате рос клс ротн ч с с кн с аневризмы аорты. Кардиалгия, 1980,2, 105-106.
7. Затсвахнн И. И. Ком раков В.Е. Инфекция в сосудистой хирургия, М. 1998.
8. Затсвахнн И И.Цнинашвилн М.Ш., Юдин Р-Ю. и др. К вопросу о классификации хронической артериальной недоетаточноегн Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. 5(1) 5-12
9. Зубарев А.Р. Григорян Р А, Ультразвуковая диагностика разрывов аневризм брюшного отдела аорты // Диагностика н хирургическое .лечение аневризм аорты: Сб. научных трудов под редакцией И.И- Сухарева. Майкоп, 1992, 17-20,
10. Казанчян ГКО., Портной Л,М , Попов В,А., и соавт Современные аспекты днашостнкн аневризм брюшной аорты. Грудная и сердечно-сосудистаяхирургия. 1999*2.1И 5.
11. Казанчян И.О., Попов В,А . Мнзиков В.М. Пути профилактики кардиальиых осложнении при резекциях аневризм брюшной аорты. Ангиология и сосудистая хирургия, 1999.5<I)63-79.
12. Казанчян ГШ., Панов В.А. Осложнения в хирургии аневризм брюшной аорты. М- 2002.
13. Клоковннк Т. Применение мнннлапаротомни при операциях по поводу аневризм брюшной аорты, Ангиология и сосудистая хирургия 2001,4.74-77,
14. Лсмснсв В. Л. Хирургия аорта и се ветвей. Дне с. докт. мед. наук. Москва. 1976.
15. Ннкмтаев Н.С., Тодуз Ф И. Комньютерно-юмотрафнческая диагностика аневризм абдоминального отдела аорты, И Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты: Сб. научных трудов под редакцией И.И. Сухарева, Майкоп, 1992,32-38
16. Покровский Л И. Атеросклероз аорты и ее ветвей. 115 кн. «Болезни сердца и сосудов» под ред. Чазова Е.И, М. Медицина. 1992, 286-327,
17. Покровский А.В. Зотиков А.Е. Перспективы и действительность в лечении атеросклсрогического поражения аорты. М. 1996.
18. Покровский А.В, Заболевание аорты и ее ветвей. М. 19792(). Покровский А.В. Колесников В.А,, Араблннский А,В, и соавт, Инвазнвные вмешательства под контролем ультразвука и компьютерной томографии М 1985,
19. Покровский А.В., Дан В.Н., Склярова Е.А. и др. Особенности хирургического лечения больных с аневризмами брюшной аорты, Ангиология и сосудистая хирургия, 1996, 2.31-32,
20. Покровский А.В. Саламов А С Оценка хирургического лечения аневризм брюшной аорты в зависимости от сочстанных поражений. I/ Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты: Сб, научных трудов под редакцией И И. Сухарева Майкоп, 1992,120-125
21. Покровский А,В, (под редакцией). Клиническая ангиология// Руководство. Москва 2004
22. Попов В.А. Ошибки, опасности и осложнения в хирургии аневризм брюшной аорты. Пути профилактики и методы лечения, Дисс, докт, мед, наук Москва, 20(Ю,
23. Сандриков В.А , Фнсснко Е.П., Белов 10.В. Ультразвуковое комплексное исследование больных с аневризмой аорты. Ангиология и сосудистая хирургия. 1996.4,46-58.
24. Спиридонов А.А., Тутов Е.Г.Руснн в.И, и лр.Хнрургичсско слсчяепнс высоких окклюзн брюшной аорты а сочетании с поражением коронарных, почечных н висцеральных артернй//Клнн.хнр.-1989.-№7.-С,39
25. Спиридонов А.А., Омнров III Р. Селективный скрининг аневризм брюшной аорты с применением клинического осмотра и ультразвукового сканирования Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 1992.9-10.33-36.
26. Спиридонов А.А., Тутов Е.Г-. Аракелян В,С, Хирургическое лечение аневризмы брюшной аорты. Москва1 Издательство НЦССХ им. А Н Бакулева. 2000.206 С.
27. Сухарев И.И,. ЖанеА.К.Лерняк В.Л.Диагностика и хирургическая тактика при аневризмах ннфрарснолыюго отдела брюшной аорты. Майкоп. 1989. 1522
28. Тодуа Ф.И., Покровский А.В., Ермолюк Р.С., Казанчян П.О, и соавт. Компьютерная томография при аневризмах брюшной аорты. Советския медицина, 1989, 3, 39-43
29. Фокин А.А., Важенин А.В. Вербовсикин Л.П. и лр. Особенности клинических проян.теннй аневризм брюшной аорты, // Диагностика ихирургическое лечение аневризм аорты: Сб. научных трудов под редакцией НИ. Сухарева. Майкоп, 1992.42-51.
30. Хамитов Ф.Ф., Белов Ю.В., Вертким а Н.В. и др. Мнниннвэзииная хирургия при синдроме Лсрнша, Москва, 2005,103 стр.
31. Цакадзе J1.0. К вопросу диагностики и лечения аневризм брюшной аорты, 1-аи конференция хирургов и урологов Прибалтики. Рита. 1978,201-201.
32. Шах Д.М. Ллойд У.Э. Пзти ФС. и др. Результаты 1000 плановых операций при аневризмах брюшной аорты, Ангиология и сосудистая хирургия. 1997, Х*2. с. 80-85.
33. Adam DJ. Bradbury AW. Stuart WP.ct at: The value of computed tomography in the assessment of suspected ruptured of abdominal aortic aneurysm. J Vase Surg 27:431-437, 1998
34. Akkcrsdijk G,J„ Graaf Y. Van der., Moll F.L. et at, ComplicaiH>ns of standard elective abdominal aortic aneurysms repair, Eur J Vojc Surg, 1998 15, 505-510,
35. Akkersdijk GJ„ Graaf Y. Van der., Bocket JH ei al. Mortality raie-s associated with operative Treatment of infrarcnal abdominal aortic aneurysm m the Netherlands. Brit J Surg. 1994:81:706-709
36. A lex ander J J, Ibembo AL Aorto-vena cava fistula Surgery, 1989, 105:1 -12
37. Allardice J.T„ Allwnght G.J., W'afula J.M., Wyatt A,P High prevalence of abdominal aortic aneurysm in men with peripheral vascular disease: screening by ultrasonography. Br J Surg 1988:75:240-2.
38. Allare E,, Forough R., Wang T, et al Tissue mctalloproteinasc inhibitor-IfTIMP-l) overcxpfcsiinn prevent arterial rupture and dilation in a xenograft model. FASEBJ. 1996; 10: A1134. Abstract.
39. Allare E,, Hasenstab D. Kcnagy R l). ct al. Prevention of aneurysm development and rupture by Госа! ovcrexpression of plasminogen activator inhibitor-1. Circulation. 1998;98:249-255
40. Anidjar S„ Saltzmann J-L. Gcntric D., Lagneau P,, Camtllen J.P., Michel J.В Elasiasc-induced experimental aneurysms in rats. Circulation 1990; 82: 973-81.
41. Anidjar S,, Dobrin PB., Eichorst M , Grabant G.P-. Chejfec G- Correlation at inflammatory infiltrate with tlie enlargement of experimental aortic aneurysms. J Vase Surg 1992; 16: 13947
42. Armour RH. Survivors of ruptured abdominal aortic aneurysms: the iceberg's tip, BMJ1977; ii: 1055-7
43. Baird RJ. Gurry JF et at, Abdominal aoriic aneurysm: recenl experience with 210 patients Can Mat Assoc J, 1978; 118:1229-1235
44. Bahnson HT Considerations in teh excision of aortic aneurysm. Ann Surg. 1953;97:257
45. Baker WH. Sharper LA, Ehrenhalt JL, Aortocaval fistula as a complication jf abdominal aortic aneurysm. Surgery, t972;72; 933-938
46. Baur G.M., Porter G.M., Eidetmller L.R. et al. The role of arteriography in abdominal aortic aneurysm, Am J Surg. 1978, 136, 184-189.
47. Bauer EP, Redaelli C, von Segesser LK et at. Ruptured abdominal aortic aneurysms; predictors for early complications and death. Surgery 1993; 114:31-5
48. Baxter B.T., Pearce w.H„ WaJtke E,A„ ct at. Prolonged administration of doxycvctine in patients with small asymptomatic abdominal aortic aneurysms: report of a prospective {Phase H) multicenter study. J Vase Surg, 2002, 36{ I), 1-12.
49. Bickerstaff IK. Hollier LH, Van Pcenen HJ ct al. Abdominal aortic aneurysms. The changing natural history J Vase Surg, 1984; 1:6
50. Beckman EN. Plasma ceil infiltrates in atherosclerotic abdominal aortic aneurysms. Am J Clin Pathol 1986: 85: 21-4,
51. Bengt&son H., Ekberg O. Aspclin P., Takolander R„ Bergqvist D. Abdominal aortic dilaiation in patients operated on for carotid artery stenosis. Acta Chirurgica Scandinavica 1988; 154:441-5,
52. Bengtsson H., Bergqvist D. Jendtcd S., et al. Ultrasonographic screening for abdominal aortic aneurysm; analysts of surgical decisions for cost-effectiveness. World J Surg, 1989, 13, 266-271
53. Bengtsson H,r Bergqvist D. Ekherg O., Jan/on L A population based screening of abdominal aortic aneurysms ( AAA). Eur J Vase Surg 1991:5:53-7
54. Bctigisson H., Bergqvist D., Stenby N.H. Increasing prevalence of abdominal aortic aneurysm, A necropsy study, Eur J Surg, 1992. 158. 19-23.
55. Bengtsson H, Nilsson P, Bergqvist D, Natural history of abdominal aortic aneurysm detected by screening- Br J Surg 1993; 80:718-20.
56. Bemstem £LF„ Ш1ру R.B . Goldbergcr L E Growth rates of small abdominal aortic aneurysms. J Vase Surg, 1976,80, 765.
57. Bemstem E-F The natural history of abdominal aortic aneurysm. Vascular Surgery. Stuttgart; Georg. Thtenie Publishers. 1978. p. 441-452.
58. Bcrtges D,J., Rhee R.Y , Muluk S.C. el al. Is routine use of the intensive care unit after elective infrarenal abdominal aortic aneurysm repair necessary? J Vase Surg 2000 32 (4). 634-642.
59. Blaisdell F.W.» Hall A.D. Thomas A.N, Ligation treatmenl of an abdominal aortic aneurysm. Ami J Surg 1965. 109, 560-4.
60. Blasi F., Dcnti F. Erba M., et at Detection of Chlamydia pneumoniae but not Helicobacter pvlorv in atherosclerotic plaques of aortic aneurysms. J Clin Microbiol 1996, 34: 2766 69.
61. Bourchier RG, Clovtzki Pr Larson MV et al,: The maehanisms and prevention of intravascular fluid loss after occlusion after snpraceliac aoria in dogs. J Vase Surg 13:637, 1991
62. Boyle J R. Loftus J.M. Goodall S., Crowther M. Bell P R , Thompson M M Amlodipiue potentiates meialloproteinasc activity and accelerates clastin degradation in a model of aneurysmal disease. Eur J Vase Surg 1998 Nov;16(5):408-14
63. Bown M.J. Sutton M.J , Bell P R. Sayers R D. A meta-analysis of 50 years of ruptured abdominal aortic aneurysm repair Br J Surg, 2002 Jun;89{6};714-30. Review.
64. Bradbury AW. Adam DJ, McDoomy KR ct al: A 21-year experience of abdominal aortic aneurysm operations in Edinburgh Brit Joum Surg,85:645-647, 1998
65. Brewster D,C„ Cronenwctt J,L,. John W. Hallett J.W., et al. Guidelines for the treatment of abdominal aonic aneurysms. Report of a subcommittee of the Joint
66. Council of the American Association for vascular Surgery and Socicty for Vascular Surgery. J Vo5c Surg, 2003. 37,1106-17
67. Budd JS. Finch DR. Carter PG- A study of the mortality from ruptured abdominal aonic aneurysm in a district community Eur J Vase Surg 1989;3:351-4
68. Burton А.С Relation of structure to function of the tissues of the wall of blood vessels. Physiol Rev 1954; 34: 6t9-42
69. Busuttil R.W„ Abou-Zamzam A.M. Maehleder H.I. Collagenase activity of the human aorta. A comparison of patients with and without abdominal aortic aneurysms Arch Surg 1980; 115: 1373-8.
70. Cabcllon S. Jr. Moncrief C.L., Pierre DR., Cavanaugh D.G. Incidence of abdominal aortic aneurysms in patients with atheromatous arterial disease. Am J Surg 1983;146: 575-6
71. Cambna R.P., Brewster D.C., Abbotl W.M., et al. Transpentmeal versus retroperitoneal approach for aortic reconstruction; a randomised prospective study. J Vase Surg, 1990. 11, 314-325.
72. Campa J.S. Gtccnhalgh R.M., Powell J T. Elastm degradation in abdominal aortic aneurysms. Atherosclerosis 1987", 65: 13-2 1.
73. Campbell L.A., O'Brien E.R., Cappuccio A.L, et al Detection of Chlamydia pneumoniae TWAR in human coronarv atherectory tissues. J Infect Dis 1995; 172:585.88.
74. Саго CO., Pedley TJ., Schroter R.C., Seed W A. Solid mechanics and the properties of blood vessel walls. In: 7Ъе Mechanics of the Circulation. Oxford: University Press, 1978: 86-105
75. Carrell RW, Alpha-1-antitrypsin: molecular pathology, leucocytes, and tissue damage, J Clin Invest 1986; 78: 1427-31.
76. Castleden W.R, Mercer JC. Abdominal aortic aneurysms in Western Australia, descriptive epidemiology and patterns of rupture. Br J Surg 1985.72, 109-1 . 2,
77. Chang J.B., Stein T.A. Liu J.P., Dunn M.E, Risk factors associated with rapid growth of small abdominal aortic aneurysms. Surgery 1997;121:117-22.
78. Cohen J.R,, Sarfali I., Ratncr L,, Tilson D Alpha I-antitrypsin phenntvpes in patients with abdominal aortic aneurysms. J Surg Res 1990:49:319-21.
79. Cohen J.R,, Mandcll C. Wise L. Characterization of human aortic elaslase found in pat rent* m ith abdommaJ aortic aneurysms. Surf,' Giwtcof Obslrl 1987; 165: 301 -4,
80. Cohen J R. Mandcll С, Chang J.B . Wise L. Elastin metabolism of the mfmrena. aorta. / Vase Surg 1988: 7: 210-14
81. Collin J., Walton J., Araujo L. Oxford screening programe for abdominal aortic aneurysms in man aged 65 to 74 years. Lancet 1988, i, 613-615.
82. Collin J. The epidemiology of abdominal aortic aneurysm. Br J Hasp Med 1988: 40:64-7,
83. Collin J., Araujo L,. Walton J. Haw fast do very small abdominal aortic aneurysms grow? Eur J Vase Surg 1989; 3: 15-17
84. Cooley DA, DeBakey ME. Ruptured aneurysm of abdominal aorta. Postgrad Med J, 1954. 16:334
85. Crawford J, L„ Stowc C.L. Safi H.J . Ha fIman С H . Crawford E.S. Inflammatory aneurysms of the aorta. J Vase Surg 1985; 2: 113-24.
86. Crawford ES: Ruptured abdominal aortic aneurysm |Editorialj J Vase Surg 13: 348.1991
87. Creech O.J, Endo-aneurysmorrhaphy and treat mem of aortic aneurysms Ann1966. 164 699-700.
88. Croncnwctt J.L., Murphy Т.Е. Zelencock G.B. et al. Acturial analysis of variables associated with rupture of small aortic aneurysms. Surgery 1985; 98:472-83.
89. Cronenwett J.L. Sargent S.K. Wall M.H. et al. Variables that affect the cxpan-tion rate and outcome of small abdominal aortic aneurysms. J Va.fr Surg, 1990, 11, 260-269.
90. Crow P, Shaw E. Eamshow J J et al.A single normal ultrasonographic scan at age 65 years rules out significant aneurysm disease for life in men. Br J Surg, 200l;8B:941-4
91. Crowiher M. Got>daH S., Jones J.L. Bell P R., Thompson M M. Increased matrix mctalloproteinase 2 expression m vascular smooth muscle cells cultured from abdominal aortic aneurysms. J Vase Surg 2000 Sep;32(3}:575-83
92. Curci J,A,. Mao D., Boxner D G,, el al. Preoperative treatment with doxycycline reduces aonic wall expression and activation of matrix mctaUoproteinascs in patients with abdominal aortic aneurysms. J Vase Surg. 2000, 31(2), 325-340.
93. Dal Canto AJ, Swanson PE. O'Guen AK ct al, IFN-gamma action in the media of great elastic arteries, a novel imnitmopriviledged site, J Clin invest 200J; I07;R 15-22
94. Darling R.C-. Messina C.R., Morrison G-, et al. Autopsy study of unopcrated ab dominal aortic aneurysms. The case of early resection. Circulation. 1976, 56, 2. 161164,
95. Darling R.C, Brewster DC. Darling RC. LaMuragUa GM. Moncure AC, Cambria RP. et al. Are familial abdominal aortic aneurysms different? J Vase Surg 1989;10:39-43,
96. Darke SG, Eadie DDG: Abdominal aortic aneurysmcctomiy: A review of 60 consecutive cases contrasting elective and emergency surgery J Cardiovase Surg 14:484. 1973
97. Davics MJ. Murphy WG, Munc J A et al. Preoperative coaguktpathy in ruptured abdominal aortic aneurysms predicts poor outcome Br J Surg 1995; 21:484-91
98. Davies M.J, Aortic aneurysm formation: Lcssorm from human .studies and experiment models. Circulation. 1998, Vol №3 193-198
99. Davis V. Pcrsidskaia R., Basa-Regen L-. ct al. Matrix n>etalIoproteinasc-2 pnxluctioj. and its binding to the matrix are increased jn abdominal aorljc aneurisms. Arteriosclerosis. Thrombosis and Vascular Biology- 1998; 18 issue 10: 1625-1634.
100. DeBakcy ME. Cooley DA, Surgical treatment of aneurysm of abdominal aorta by resection of continuity with homograft, Surg Gmecol Obstet, 1953, 97:257
101. ПО, DeBakey ME, Crawford ES, Cooley DA. ct ai: Aneurysm of abdominal aorta analysis of results of graft replacement therapy one to elewen after operation, Ann Surg 160:622. 1964
102. De Dombal FT, Teller S,: Ruptured abdominal aortic aneurysm presenting with ureteric colic (Letter to editor. Br Med J 295: 1063, 1987
103. Dion Y , Gracia C., Es-tachri M et al. Totally laparoscopic aortobifemoral bypass. Surgical Laparoscope A Endoscopy 1998,8, 165-170.
104. Dixon A.f Lawrence J., Mitchell R., et al. Normal aortoiliac diameters by CT, J Comput Assist Tomogr, 1988, 12,602-603.
105. Dobrin P.B. Vascular Mechanics of normal, In: Shepherd JT, Abboud FM, eds The Cardiovascular system. Handbook of Physiology. Section 2. Vol. 3- Washington. DC American Physiological Society, 1983, 65-102
106. Dobrin PB. Mechanics of normal and diseased blood vessels. Ann Vase Surg 1988; 2: 283-94
107. Dobrin P.B., Baker W.H., Gley W.C. Elastolylic and collagenolyltc studies of arteries. Implications for the mechanical properties of aneurysms. Arch Surg 1984;119:405-9.
108. Dobrin P.B, Pathophysiology and pathogenesis of aortic aneurysms. Cuireni concepts. Surg Chn North Am 1989; 69. 687-703.
109. Doll R. Peto R. Mortality m relation to smoking: 20 years' observations on male British doctors. BMJ 1976; ii: 1525-36
110. Donaldson MC, RosenbergJM, Bucknam С A, Factors affecting survival after ruptured abdominal aortic aneurysms J Vase Surg 1985; 2:564-70
111. Dubiek M.A. Hunter G.C., Perez- Lizano E-. Mar G., Geokas M.C, Assessment of the role of pancreatic proteases m human abdominal aortic aneurysms and occlusive disease. Clin Chim Acta 1988; 177: 1-10.
112. Dubosi С. А Лагу M., Oecooomos N. Resection of an aneurysm of the abdominal aorta- Arch Surg 195*2.64.405-408,
113. Elmore J.R., Keister B.F., Franklin DP., et al. Expression of matrix metalloproteinases and TIMPs in human abdouminal aortic aneurisms. Ann Vase Surg 1998; issue 3: 221-223
114. Етепоп M.E., Shaw E„ Poskitt K-, ct al, Screening for abdominal aortic aneurysms: a single scan is enough, Br J Surg, 1994,81 (8) 1112-1113,
115. Ernst CB Abdouinmal aortic aneurism New Engl J Med, 1993:328:1167
116. Fillinger M.F., Raghaven M.L., Marra S.P, Croncnwett J.L., Kennedy F.E- In vivo analysis of me cliamcal wall stress and abdominal aortic aneury sm nipture risk. J Vase Surg 2002;36:589-97,
117. Fong IW, Chiu B. Vara E ei al Rahbn model for Chlamydia pneumoniae infection. J Clin Microbial. 1997, 35: 48-52.
118. Fowkcs F.G-, Macintyre C.C., Ruckley C.V. Increasing incidence of aortic aneurysms in England and Wales. Brit Med J 1989, 298,33-35.
119. Glagov S-. Zanns C., Giddens DP, Ku D.N. Haemodynamics and atherosclerosis. Insighls and perspectives gained from studies of human arteries. Arch Pathol Ы> Med 1988; 112: 1018-31
120. Gloviczki P, Pairolero PC, Mucha P Jr et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: Repair should not be denied. J Vase Surg, 15: 851, 1992
121. Goldslone J-. Malonc J M . Moon: W.S. Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta, Surgery I978;83: 425-30,139, Gotlicb A. Aortic reconstructive surgery: Anesthetic consjdejalfon.s, Curr Opin Anesthesiol l992;6-35.
122. Graves EJ, Detailed Diagnosis and Procedures, National Hospital Discharge Survey: National Center for Health Statistics. Vital Health Stat 100:72. 1989
123. Guirguis E M„ Barber G-G. The natural history of abdominal aortic aneurysms Am J Surg 1991:162:481-3.
124. Hafnagel С A Tlie use of rigid and flexible plastic pro thesis for arterial replacement Surgery. 1955;37:165-174
125. Hak E, Balm R, Eikelboom ВС el al, Abdominal Aortic Aneurysm screening an epidemiological point of view. Eur J Vase and Endovasc Surg, 1996: 11: 270-278
126. Halted J W. N'aesscns J.M., Ballard D.J. Early and late outcome of surgical repair for smalt abdominal aortic aneurysms a population-based analysis, J Vase Surg, 1993, 18.684-691.
127. Hal let! J.W.,Mills JL. Earnshow JJ. Comprehensive Vascular and Enduvascular Surgery, Mosby, 2004.426
128. Ha I tin A, Bergqvist D, Holmberg L. Literature review of surgical management of abdominal aortic aneurysm, Eur J Vow Surg 2001 ;22; 197-204.
129. Hancc KA. Tatana M, Ziporin SJ et al Monocyte chemotactie activity in human abdominal aortic aneurysms; role of clastin degradation peptides and the 67 kDcctl surface clastin receptor. J Vase Surg 2002;35:254-61
130. Hard man DT, Fisher CM. Patel MI ci al, Ruptured abdominal aortic aneurysms: who should be offered surgery? J Vase Surg 1996;23:123-9
131. Harris P.L Reducing the mortality fmm abdominal aortic aneurysms: need for a national screening programme, BMJ 1992;305:697-9
132. Harris P L. The high and tows of endovascular aneurism repair: the first two years of the Eurostar registry. Annals of the Royal College of Surgeons England. 1999,81(3), 161-165
133. Hessel EA. Sehoer G, Dillard DH: Platelet Kinetics during deep hypothermia. J SurgRes 28:23, 1980
134. Hertzcr NR. Masha EJ, Karafa MT et al. Open infrarenal abdominal aortic aneurysm repair: the Cleveland Clinic experience from 1989 to 1998. J Vase Surg 2002;35:1145-54
135. Hoffman M. Aveflone 1С, Plecha FR et al: Operation for ruptured abdominal aortic aneurysms; A community-wide experience. Surgery. 91:597, 1982
136. Hollicr LH. Plate G„ O'Brien PC. et at, Late survival after abdominal aortic aneurysms repair influence of coronary arterv disease. J Vase Surgt 1984, I. 290299. "
137. Hollier L.H. Reigel M.M., Kazmief F.G. Cherry aneurysm in the high-risk patient: a plea for abandonment of nonrescctive treatment J Vase Surg, 1991, 5.491-499,
138. Horcjs D., Gilbert P. Burstcin S„ et al. Normal aortoiliac diameters by CT. J Comput Assist Tomogr. 1988, 12, 603-604
139. Ingoldhy CJ, Wujanto R, Mitchell JE. Impact of vascular surgery on community mortality from ruptured aortic aneurysms Br J Surg. 1986;78:551-553
140. Johansen K„ Koepsell T. Familial tendency for abdominal aortic aneurysms JAMA 1986; 256: 1934-6.
141. Johansen К .Kohler TR, Nicholls SC. Ruptured abdominal aortic aneurysm: The Harborview experience J №urc Surg, 1991; 13:240-7
142. Johansson G-, Swedcnborg J. Ruptured abdominal aneurysm: a study of incidence and mortality. Br J Surg. 1986,73, 101-103,
143. Johnston K.W. Rutherford R . Tilson M. et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms, J Vase Surg, 1991, 13,444-450,
144. Johnston K.W. Nonrupturcd abdominal aortic aneurysms: six-year follow-up results from the multicenter prospective Canadian Aneurysm stady. J Vase Surg-1994. 20. 163-170.
145. Jones A, Cahill D, Gardham R, Outcome m patients with a targe abdominal aortic aneurysm considered unfit for surgery, Br J Surg t998;85:1382-4
146. Jovoncn J-. Jovonen T,. Laurila A-, el al Demonstraiton of Chlamydia pneumoniae in the watls of abdominal aortic aneurysms. J Vase Surg 1997: 25; 499505,
147. Irvin TT. Abdominal pain: A surgical audit of 1190 emergency abmisssions. Br J Surg 76: 1121, 1989
148. Kazmers A, Jacobs L, Perkins A et al, Abdominal aortic aneurysm repair in Veteran Affairs medical centers J Vase Surg 1996;23:191-200
149. Koch A.E,, Haines G.K., Rizzo RJ„ et al. Human abdominal aortic aneurysms, Immunophenotypic analysis suggesting an immune-mediated response Am J Patho1 1990;137:1 199-2(3
150. Krupski W.C., Bass A. Thurston D.W., Dilley R.B. Utility of computed tomography for surveillance of small abdominal aortic aneurysms. Arch Surg 1990; 125:1345-50.
151. Kuivaniemi H„ Tromp G., Prockop DJ. Genetic causes of aortic aneurysms Unlearning al least part of what the textbooks say. J Clin In vest 1991; 88: J 441 -4.
152. Kuo C-C-. Gown A.M., Bcndiu E.P., Grayston J.T. Detection of Chlamydia pneumoniae in aortic lesions of atherosclerosis by immurvocylochenucal stain, Anerioscler Thromb 1993; 13: 1501-04.
153. Kvilckval KHV. Best IM. Mason RA et al; The value of computed tomography in the management of symptomatic abdominal aortic aneurysms. J Vase Surg 12:2833, 1990
154. Kwaan J. The value of arteriography before abdominal aortic aneurvsmcctomy. Am J Surg, 1977, 134, 108-114
155. Laitinen K, Laurtla A. Pyhala L et al Chlamydia pneumoniae infection induce inflammatory changes in aortas of rabbit. Infect Immwt 1997; 65: 4832-35.
156. Lambert ME. Baguley P, Charlcsworth D. Ruptured abdominal aortic aneurysm J cardiovasc Surg, 1986:27, 256-61
157. Lnwric GM, Morris GC, Crawford ES. et al. Improved results of operations for ruptured abdominal aortic aneurysm Surgery 1979; 85: 483-8
158. Leather R P, ShahD.M,, Kaufman J.L, et al.Camparative analysis of retroperitoneal and transperitoneal aortic replacement for aneurysm. Surg Gynecol Ohstet, 1989, 168,387-393.
159. Lederlc F.A. Wolkcr J.M. Rcinkc D B. Selective screening for abdominal aortic aneurysms with physical examination and ultrasound Arch Intern Med, 1988. 148. 8, 1753-1756.
160. Lcderle FA., Johnson G-R-. Wilson S.E et al. for The Abdominal Aortic Aneurysm Detection and Management Veteran Administration Cooperative Study Groop. Variability in measurement ot' the abdominal aortic aneurysm J Vase Surg /995;21:945-52
161. Lcdcrlc F A. Risk of rupture of large abdominal aortic aneurysms :disagreerncnl among vascular surgeons. Arch Intent Med 1996:156:1007-9.
162. Ixderic F.A., Johnson G.R-. Wilson S.E. et al. Prevalence and assotiations of abdominal aortic aneurysm detected through screening. Ann Intern Med 1997, 126, 441-449.
163. Lederic F,A-,Sime! DL The rational clinical examination. Docs this patient have abdominal aortic aneurysm'* JAMA 1999:281;77-82
164. Lcderfe F.A., Johnson G.R., Wilson S.E. et al. The Aneurysm Detect ton and Management Study screening Program: validation cohort and final results. Arch Int Med 2000; 160:1425-30
165. Lcderle F.A., Johnson G.R., Wilson S.E. For the Aneurysm Detection and Management Veteran Affairs Cooperative Study/ Abdominal aortic aneurysm ui women J Vase Surg 2001;34:122-6
166. Ledcrle F.A. Wilson S.E-. Johnson G.R., et al. Immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. NEngl J Med 2002;346:1437-44.
167. LederJe FA, Johnson OR. Wilson SE, et al. Rupture rate of large abdommaJ aortic aneurysms refusing or unfit for elective repair. JAMA 2002;287:2968-72.
168. Lee G.K.T., Ling D. Hciken GP. et al. Magnetic resonance imaging of abdominal aortic aneurisms. AGft, 1984; 143: 1197-202
169. Levison JA. Halpcm VJ, Kline RG, et al: Perioperative predictors of colonic ischemia folowing ruptured abdominal aortic aneurysms. Presenting at hie Society for Vascular Surgery , June 1998. J Vase Surg 29(1): 40-45, 1999
170. Liddington M.I. Heather B P. The relationship between aortic diameter and body habitus. Eur J Vase Surg. 1992, 6. 89-92
171. Lieberman J. Scheib J.S. Googe P.B., Ichiki A.T. Goldman Mil Inflammatory abdominal aortic aneurysm and the associated T-eell reaction: a case study. J Vase Surg /992; 15: 569-72
172. Lillicnfield D.E., Guinlerson P.D., Sprafka J.M., Vargas C. Epidemiology of aortic aneurysms: I Mortality trends in the United States, Arteriosklerosis. 1987. 7. 637-643.
173. Limct R-. Sakahhassan N. Albert A. Determination of the expansion rate and incidence of rupture of abdominal aortic aneurysms. J Varc Surg 1991; 14:540-8.
174. Lindholt J.S. Vammen S-. Juul S. The validity of ultrasonographic scanning as screening method for abdominal aortic aneurvsm Eur J Vase Surg. 1999, 17, 472475.
175. Lindholt J.S., Juul S, Fasting H et al. Hospital costs and benefits of screencng for abdominal aortic aneurysm.Results from a randomised population screening trial Eur J Vase Endmasc Surg. 2002;23:5-60
176. Littooy F N., Stcffan G. Greislcr HP, While T.L. Baker W.H. Use of sequential B-mode ultrasonography to manage abdominal aortic aneurysms. Arch Surg 1989, 124 419-21
177. Loh C.S., Stevenson I.M. Wu A.V. Eyes В Ultrasound scan for abdominal aortic aneurysm. Br J Surg, 1989, 76,417.
178. Louwrens H D„ Kwaan H.C, Pearce W.H., Yao J,S,, Vemwto E- Plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor expression by normal and aneurysmal human aortic smooth muscle cells in culture. Eur J Ware Surg 3995 Oct; 10(3):289-93 Related
179. MacSwecncy S.T.R., Young G-. Greenhafgh R.M., Powell J.T. Mechanical properties of the aneury smal aorta Br J Surg 1992; 79: 1281-4.
180. MacSwecncy S T R-, O'Meara M . Alexander C-, O Mallcy M K , Powell J Т. Grecnhalgh R.M. High prevalence of unsuspected abdominal aortic aneurysm m patients with confirmed symptomatic peripheral or cerebral disease. Br J Surg 1993; 80: 582-4.
181. MacSwecncy S.T.R., Ellis M, Worrell PC . Grecnhalgh R.M. Powell J.T Smoking and growth rate of small abdominal aortic aneurysms. Lancet 1994;344:651-2.
182. MacSwccrtey S.T.R-. Powell J.T. Grecnhalgh R.M. Pathogenesis of abdominal aortic aneury sm. Br J Surg. 1994; 81: 935-41
183. MacSwecncy S.T.R., Powell J,Т. Gieenhalgh R.M. Abdominal aortic aneurysms grow more quickly in smokers. Br J Surg 1994. 81: 614 (Abstract),
184. Magec TR. Scott DJ, Dunkley A et al. Quality of life fobwing surgery for abdominal aortic aneurysm, Br J Surg 1992; 79: 1014-1016
185. Mahajans SL, Myer TJ. Baldini MG: Disemensted intravascular coagulation during re warming folowing hypothermia JAMA 245:2517, 1981
186. Makaroun MS., The Ancurc endograftiiig system: an apdate. J Vase Surg 2001; 33(2 Suppl): SI 29-34
187. Martin P On abdominal aortic aneurysms. J Cardiovase Surg (Torino) 1978; 19. 597-8.
188. Martin RS, Edwards WH. Jenkins JM et al. Ruptured abdominal aortic aneurysms: A 25-year experience and analysis of recent cases. Am Surg 54:539-543, 1988.
189. Manv-Ane CH, Alric P. Picot MC. Et al, Ruptured abdominal aortic aneurysm: influence of intraoperative management on surgical outcome J Vase Surg 1995; 22:780-6
190. Matas R. Ligation of abdominal aorta. Ann Surg, 1925;457:457
191. May J„ White G.H., Waugh R,, et al. Endovascular treatment of abdominal aortic ancurys'ms. Cardiovase Surg, 1999, 7(5), 484-490.
192. McDonald DA. Blood Ptow in Arteries. London: Edward Arnold. 1974.
193. McFarlanc M.J. Tlie epidemiologic necropsy for abdominal aortic aneurysms. ММЛ, 199 L 265,2085-2088
194. Mealy K, Salman A. The true incidence of ruptured abdominal aortic aneurysms Eur J Surg 1988/2,405-408.
195. Melton LJ. Bickerstaff LK-, Hollter L.H- Changing incidence of abdominal aortic aneurysms: a population based study. Amer J Epidemiol. 1984. 158, 19-23.
196. Mcttashi S„ Campa J.S., Grccnhalgh R M., Powell J.T. Collagen in abdominal aortic aneurysm: typing, content, and degradation. J Vast Surg J 987:578-82.
197. Mcissner MH, Johansen KH: Colon infarction after ruptured abdominal aortic aneurysms. Arch Surg 127:979,1992
198. Miralles M-, Wester W. Sicard G.A., et al. Indomethacin inhibits expansion of experimental aortic aneurysms via inhibition of the cox2 isiform of cyclooxygenase. J Vase Surg. 1999, 29(5). 884-892
199. Mitchinson M.J. Retroperitoneal fibrosis revisited, Arch Pathol Lab Mat 1986; 110:784-6.
200. Moosa H.H., Pcit/man А,В. Steed D.L., Julian ТВ. Jam*! F., Webster M.W., Inflammatory aneury sms of the abdominal aorta. ЛггЛ Surg 1989; 124 673-5.
201. Moore WS, Rutherford RB, Trasfemoral endovascular repair of abdominal aortic ancurysm: results of the North American EVT phase I trial J Vase Surg 1996; 23: 543-53
202. Morris G.E., Hubburd C.S. Quick C.R. An abdominal aortic aneurysm screening programe for all males over the age of 50 years. Eur J Vasr Surg. 1994, 8, 156-160.
203. Multicentre Aneurysm Screening study Groop. The Multicentre Aneurysm Screening Study (MASS) into the effect of abdominal screening on mortality in men: a randomised controlled study. Lancet, 2002;360:153 -9/
204. Nakamura M . Taehieda R., Niinuma H., ei al. Circulating biochemical marker levels of collagen metabohsn are abnormal in patients with abdominal aortic aneurysm. Angioiogy. 2000;5l issue 5 385-389.
205. Nay!or A.R., Webb J. Fowjces F.G., Ruckley C-V. Trends irt abdominal aortic aneurysm surgery in Scotland (197Ы984). Eur J Surg, 1988. 2217-2221
206. Nevitt M P, Ballard D.J-. Hallett J.W Jr. Prognosis of abdominal aortic aneurysms. A populalion-based study. N Engl J Med 1989;321:1009-14.
207. Nicholas S.C. Management of small abdominal aortic aneurysms. Cardiovasc Surg 1999, 7.481-83
208. Nilecki SS, Hallett JW, Stanson AW, ct al. Inflammatory abdominal aortic aneurysm: a case-control study,. J Va-w: Surg, 1996;23:860-8
209. Norrgard O,, Rais O-, Angquist K.A. Familial occurrence of abdominal aortic aneurysms. Surgery 1984; 95: 650-6,
210. Norrgard 0„ Angquist K.A. Johnson O. Familial aortic aneurysms; serum concentrations of triglyceride, cholesterol. HDL-cholestcml and VLDL+LDD-cholcstcrol. Br J Surg 1985; 72: It 3-16
211. Norrgard O,, Angquist K.A., Dahlcn G, High concentrations of Lp(a) lipoprotein in serum are common among patients with abdominal aortic aneurysms, in! Angiol 1988; 7; 46-9,
212. Nusbaum JW, Frcimanis AK, Thomford N'R Echography in the diagnosis of abdominal aortic aneurysm. Arch Surg 1971;102:385-8
213. O'Hara PJ. Aortoiliac revascularisation. Disorders of mule sexual functions. Chicago Л 987
214. O'Hara PJ Gentlemen, this is no humbug: The role of natural selection in vascular surgery. J Vase Surg, 2002; 35:841-6
215. Olsen P.S-, Schrocder T,, Agcrscov K., et al. Surgery for abdominal aortic aneurysms, J Cardiovasc Surg. 1991,32,636-642.
216. OsrergaanJ J.R., Oxlund H., Collagen type Ш deficiency in patients with rupture of intracranial saccular aneurysms. J Netirosarg 1987; 67: 690-6,
217. Ouriel K, Geary K, Green RM et al: Factor determining survival after ruptured aortic aneurysm: The hospital, the Stttgeon» and the patient J Vase Surg, 1990; 11:493-6
218. Osier W, Aneurysm of abdominal aorta. Lancet. |905;2:1089
219. Palombo T Matrix metal loprotetnases. J Cardiovasc Surg, 1999; Vol 40; 2: 257260
220. Panneton JM, Las sonde J, Laurendeau F: Ruptured abdominal aortic aneurysms: Impact of comorbidity and postoperative complications on outcome. Ann Vase Surg 9:535-541. 1995
221. Pamdi J.C. PaJt&iz J-C-, Barone H.D. Trans femoral tntraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms, Ann Vase Surg, 1991 5(6), 491.
222. Pedersen O.M., Aslakscn A.r Vik Mo H. Ultrasound measurement of the luminal diameter of the abdominal aona and iliac anerics in patients without vascular disease.
223. J Vase Surg, 1993, 17,596-601.
224. Pencil RS, Hollicr LH et al. Inflammatory abdominal aortic aneurysms: 30-ycars review J Vase Surg, 1985.
225. Petersen E,, Boman J., Persson K, et al. Chlamydia pneumoniae in human abdominal aortic aneurysms. Eur J Vase Surg 1998; 15: 138-42
226. Petersen E. Gincitis A,, Wagbcrg F. Angquisl K-A. Activity of matrix metaIlopToteinase-2 and -9 in abdominal aortic aneurysms. Relation to size and rupture. Eur J Vase Surg 2000 N"ov;20(5):457-61
227. Petersen E,, Boman J., Wagbcrg F. et al. In vitro degradation of aortic elastin by Chlamydia pneumoniae. Eur J Vase Surg 2001: 22: 443-47.
228. Pevec W.C„ Holeroft J.W., Blaisdell W,P. Ligation and cxtraanatonuc arterial reconstruction for the treatment of aneurysms of the abdominal aorta. J Vase Surg, 1994, 20,4, 629-636.
229. Philips S.M., King D, The role to detect aortic aneurisms in "urological" patients. Eur J Vase Surg, 1993. 7, 298-300.
230. Pillari G., Chang J.В., Zito J., et al. Computed tomography of abdominal aortic aneurysm, Arch Surg. 1988, 123,727-732,
231. Pope F.M,, Nicholls A C, Marcisi P„ er al. Type III Collagen mutation in Ehlcrs-Danktf syndrome type IV and other Delated disorders. Clin Exp Dermatol 19Я8; 13: 285-301
232. Poulias G.E., Doudoulakis N. Skoutas B,. ct al. Abdouminal Aneurysmectomy and determinants of improved results and late survival. Surgical considerations in 672 operations and 1-15 years follow-up, J Cardiovasc Surg, 1994,35. 115-121
233. Powell J.T., Greenhalgh R M. Cellular, enzymatic, and genetic factors in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysms. J Vase Surg 1989; 9: 297-304.
234. Powell J T. Greenhalgh R.M. Abdominal aortic aneurysm. Vascular Medicine Review 1992; 3:41 -524
235. Powell J.Т., Vine N. Crossman M On the accumulation of aspartate in elastin and other proteins of the ageing aorta. Atherosclerosis 1992; 97: 201 -8.
236. Powell /Т., Greenhalgh RM. Genetic variation on chromosome 16 and the growth of abdominal aortic aneurysms. In: Yao J ST. Pearce WH- eds. Technologies in Vascular Surgery. Philadelphia Pennsylvania: WB Saunders. 1992:40-6.
237. Powell J.T., Adamson J. MacSweeney S T R . Greenhalgh R.M. Humphries S.E. Hcnncy A.M. Influence of type HI collagen genotype on aortic diameter and disease, Br j Surg 1993; 80: 1246-8.
238. Rainer WG, Veith FJ The need for quility assurance in vascular surgery. J Vase Surg 1992;15:154-5
239. Ramirez F. Periera L., Zhang H. Lee B. The fibrillin-Marfan syndrome connection, Biocssays 1993; 15: 589-94
240. Rat/an R, Donaldson MC, Foster JH et al. Tlic blue scrotum sign of Btyani: A diagnostic clue to ruptured abdominal aortic aneurysm. J Emcrg Med 5:323, 1987
241. Rea CE The surgical treatment of aneurysm of the abdominal aorta. Minn Med, 194831:153
242. Reed WW, Hallett J W. Jr, Damiano M.A . Ballard D.J Learning from ihe last ultrasound: a population-based study of patients with abdominal aortic aneurysm. Лrch Intern Med 1997.157:2064-8,
243. Rizjjo R.J., McCarthy W.J. Dixit S.N. et al. Collagen types and matrix protein content in human abdominal aortic aneurysms, J Vase Surg 1989;10:365-73
244. Rob С Extraperitoneal approach to the abdominal aorta-Swrifm'.1963.53, 87-89.
245. Rosenbaum G.J. Arroyo PJ„ Sivma M. Retroperitoneal approach used exclusively with epidural anesthesia for infrarenal aortic disease. Am J Surg. 1994. 168.136-139,
246. Rosen A, Korobkin M, Silverman PM et al: CT diagnosis of niptured abdominal aortic aneurysm Am J Roentgenol 143:265,1984
247. Roy C.S. The elastic properties of the arterial wall. J Physiol {Londl 1980; 3; 125-59,
248. Rucker R.B., Tinker D. Structure and metabolism of arterial elastin. Int Rev Exp Pathol 1977; 17: I -47.
249. Ruthledge R, Olter DW, Meyer A A et al. A statewide population-based time-series analysis of the outcome of ruptured abdominal aortic aneurysm. Ann Surg 1996; 223:492-505
250. Rutherford R В Mc Croskey BL; Ruptured abdominal aortic aneurysms: Special Consideration Surg Clin North Am 69:859. 1989
251. Rutherford R-B Vascular Surgery, 1995, 5 th ed. Ruptured abdominal artic aneurisms, p 1060-69
252. Rutherford R.B Vascular Surgery, 2001, 6 ed. Ruptured abdominal artic aneurisms, p 1296-1302
253. Samy AK. Murray G, McBain G, Prospective evaluation of the Glasgow Aneurysm Score. J R Cofl Surg Edinb, I996;4l: 105-7
254. Satta J., Launla A., Paakkn P. et al. Chronic inflammation and elastin degradation in abdominal aortic aneurysm disease; an immunohistochcmical and electron microscopic study, Eur J Vase Surg 1998 Apr; 15(4);313-9
255. Saycrs R.D., Thompson M.M., Nasim A-, et al. Surgical management of 671 abdominal aort ic aneurysms; a 13 year review from a single centre. Eur J Vase Surg. 1997, 13,322-327.
256. Schcwe C.K. Schweikart H P., Hammel G-, Spengel FA. Zollner N„ Zoller W.G. Influence of selective management on the prognosis and the risk of rupture of abdominal aortic aneurysms. Clin Investig, 1994;72:585-91,
257. Schilling FJ. Christakis G. Hempcl HH.ci al. Asymptomatic aortic aneurysm delected on the abdominal roentgenogram. Circulation 1966; 33:209
258. Schurink G.W., Van Baalen J.M., Visscr MJ., Van BockcJ J.H. Thrombus within an aortic aneurysm does not reduce pressure on the aneurysmal wall. J Vase Surg 2000;31:501-6.
259. Scott R.A., Ashton H., Kay D.N. Abdominal aortic aneurysm in 4237 screened patients: prevalence, development and management over 6 years. Br J Surg. 1991,78, J J22-1125.
260. Scon RA, Tisi PV, Ashton HA. Allen DR, Abdominal aortic aneurysm rupture rates: a 7-year follow-up of the entire abdominal aortic atveurvsm population detected by screening, J Vase Surg 1998,28:124-8
261. Scott RA, Vardulaki KA, walker NM et al The long-term benefits of a single scan for abdominal aortic aneurysm (AAA) at age 65- Eur J Vase" Endovase Surg, 2001. 21,535-40.
262. Scmmcns JB. Norman PE. Hoi man CD et al, lnfluancc of gender on outcome from ruptured abdominal aortic aneurysm Br J Surg, 2000,87: 191-194
263. Schilling FJ, Hempel HF, Becker WH et al. Asymptomatic aortic aneurysm detected on the abdominal roentgenogram Circulation I966;33:209
264. Sicard G.A., Allen B.T., Munn J.5,., ei al. Retroperitoneal versus transperitoneal approach for repair of abdominal aortic aneurysms. Surg Clin North Am, 1989» 69» 795-806.
265. Sicard G.A., Redly J.M.r Rubin B.G. et al Transabdominal versus retroperitoneal incision for abdominal aortic surgery: report of a prospective randomized trial. J Vase Surg. 1995.21. 174-183.
266. Sieunarine K. Lowrense-Brown M.M.D,» Goodman M.A. Comparison of transperitineal and retroperitoneal approaches for infrarenal aortic surgery: early and late results. J Cardiovasс surg, 1997.5, 71 76.
267. Siewcrt AJ, Elmore JR. Youkey JR et al. ruptured abdominal aortic aneurysm repair the financial analysis Am J Surg 1995.170:91-6
268. Simoni G . Pastorino C., Perroni R . et al. Screening for abdominal aortic aneurysms and assosiatcd risk factors in a general population. Eur J Vase Surg 1995,10,207-210.
269. Smith F.C., Grimshaw N. Patcrson 1.5. et al. Community-based aortic aneurysm screening. Br J Surg, 1992, 79, suppl, 152.
270. Smoking, lung function and the prognosis of abdominal aortic aneurysm. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Eur J Vase Surg 2000; 19; 636-42,
271. Sonesson В , Hansen F-, Stale II., el al. Compliance and diameter in the human abdominal aorta the influence of age and sex. Eur J Vase Surg, 1993,7,690-697.
272. Spittell J.A. Jr. Hypertension and arterial aneurysm, J Am Coll Cardiol 1983; 1:533-40.
273. Stella A„ Gargiulo M,. Pasqumelli G. et al. The cellular component in the parietal infiltrate of inflammatory abdominal aortic aneurysms (IAAA). Eur J Vase Surg 1991;5:65-70.
274. Stem MB The recent decline in ischemic heart disease mortality Arm Intern Med, 1979; 91:630
275. Stcrpettt A V,.Fcldhaus RJ , Schult* RD el al. Identification of abdominal aortic aneurysm patients with different clinical features and outcome, J Vase Surg 1988, J 56:466-70
276. Stcrpetti A.V., Hunter W.J , Feldhaus RJ. et al. Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta: incidence, pathologic, and etiologic considerations, J Vase Surg 1989; 9: 643-50.
277. Stcrpetti AV, Blair EA. Schullz RD. Scaled rupture of abdominal aortic aneurysms J Vase Surg 1990; 11,430-5
278. Stcrpetti A.V. Cavallaro A. Cavallari N. et al. Factors influencing the rupture of abdominal aortic aneurysms. Surg Gynecol Obstet 1991J73; 175-8,
279. Stoney RJ. Wylte El. Surgical treatment of ruptured abdominal aneurysm: factor influencing outcome West J Med, 1969; 111: 1-4
280. Strachan D,P. Predictors of death from aortic aneurysm among tmddleaged men: the Whitehall Study. Br J Surg 1991;78:401-4,
281. Strong JP, Richards ML. Cigarette smoking and atherosclerosis in autopsied men Atherosclerosis 1976; 23; 45 1 -76.
282. Sufhvan CA, Rocficr MJ, Cutler BS Clin real management of the symptomatic but unruptured abdominal aortic aneurysm. J Vase Surg 1990; 11:799-803
283. Szilagyj DE, Ruptured abdominal aortic aneurysm simulating sepsis. Arch Surg 1965; 91; 263 75.
284. S%ostck M, Malek A. Ciepka L., et at Surgical mancgement of abdominal aortic ancurysms in Poland. A multi-centre study. intern Angio! 1993, 12. 318-322.
285. Tambiah J, Franklin IJ, Trendell-Smith N et al. Provocation of experimental aortic inflammation and dilatation by inflammatory mediators and Chlamydiapneumoniae. Br J Surg 2001 Jul;88 (7);935-40.
286. Tambyraja A.L. Stuart W.P. Sala Tenna A.S. et al. Non-operative management of high-risk patients with small abdominal aortic aneurysm. Eur J Vase Surg, 2003. 26,401-404
287. Tennant W.G., Hartnell G.G., Baird R.N., Horrocks M. Radiologic investigation of abdominal aortic aneurysm disease: Comparison of three modalities in staging and detection of inflammatory change. J Vase Surg. 1993. 17. 703-9.
288. Thomas PRS, Steward RD Abdominal aortic aneurysm Br J Surg, 1998;75:733-6
289. Tilson M.D., Stansel H. Differences in results for aneurysm vs occlusive disease after bifurcation grafts: results of 100 elective grafts. Arch Surg 1980; 115: П 73-5.
290. Tilson M.D., Seashore MR. Human genetics of the abdominal aortic aneurysm. Surg Gynecol Obstet 1984; 158: 129-32.
291. Todd GJ„ Nowygrod R., Bevemsty A, et al. The accuracy of CT scanning in the diagnosis of abdominal and thoracoabdominal aortic aneurysms. J Vase Surg. 1991, 13,302-310,
292. Twomey A, Twomey E. Wilkins RA Lewis JD, Unrecognised aneurysmal disease in male hypertensive patients, hit Angiol 1986; 5: 269-73.
293. Verities A, Sahalihasan N, Koulischcr L. Limet R Aneurysms of the abdominal aorta: familial and genetic aspects in three hundred thirteen pedigrees. J Vase Surg 1995;21:646-55
294. Vollmar J. Das Bauchaortenaneurisma. Chirurg, 1980, 56. 3, 238-242.
295. Vorp D.A., Raghavan ML., Webster M.W. Mechanical wall stress in abdominal aortic aneurysm: influence of diameter and asymmetry. J Vase Surg 1998:27:632-9.
296. Vowden P. Wilkinson D,, Ausobsky J.R. et al. A comparison of three imaging teehnicucs in the assessment of abdominal aortic aneurysm. J Cardiovasc Surg. 1990. 31, 170-172.
297. Wakefield TW, Whitehouse WM, Win SC ct al Abdominal aortic aneurysm rupture; Statistical analysis of factor affecLing outcome of surgical treatment. Surgery91 586, 1982
298. Wakefield TW Surgical treatment of ruptured infrarenal abdominal aortic aneurysm. In Ernst CB, Stanley JC (eds): Current Therapy in Vascular Surgery. 2 nd ed Philadelphia, ВС Decker, 1991, pp 264-267
299. While J.V. Haas K.( Phillips S. Comeiota A.J. Adventitial elastolysis is a primary event in aneurysm formation. J Vase Surg 1993; 17: 371-81.
300. Williams G.M., Ricotta J., Zinncr M., et al, The extended retroperitoneal approach for treatment of extensive atherosclerosis of the aorta and rcnat vessels. Surgery, 1980, 88: 846-855.
301. Vi'ifmvnk А.В., Pieumeekers H.J,, Hoes A.W., et al. The infrarenal aortic diameter in relation to age: only part of the population in older age groups shows an increase. Eur J Vase Surg. 1998. 16,431-437
302. Wolf Y.G,. Thomas W.S., Brennan F.J., Goff WG. Sise MJ, Bernstein ELF Computed tomography scanning findings associated with rapid expansion of abdominal aortic aneurysms. J Vase Surg 1994;20:529-38.
303. Wolinsky H., Glagov S. Nature of species differences in the medial distribution of aortic vasa vasorum in mammals. Circ Res 1967:20:409-21
304. Wolinsky H. Glagov S. A lamellar unit of aortic medial structure and function in mammals Cire Res 1967; 20: 99-111
305. Wolinsky H-. Glagov S- Structural basis for the static mechanical properties of the aortic media. Circ Res 1964; 14:400-13,
306. Zarins C-K., Glagov S., Vesseltnovitch D., Wissler R.W, Aneutysm formation in experimental atherosclerosis: relationship to plaque evolution. / Vase Surg 1990: 12: 246-56
307. AAA Аневризма абдоминальной аорты
308. АББП * Аор ю-бедрснное бифуркационное про г с трона ни сб АЛА Аневризма абдоминальной аорты больших размеров <>7 см)1. ЛД Артериальное давление
309. ВБЛ Верхним брыжеечная ар icpiin
310. ВПА ■ Внутренняя подвздошная артерии
311. ГНА Глубокая артерии бедра
312. ЖКТ Жслудочно-кншечное кровотечение
313. ИФТ ■ Илиофеморальный флебозромбоз
314. ИБС ИU1 емнческяя болезнь сердца
315. КТ Компьютерная iumoi рафиимААА ■ Малая аневризма абдоминальной аорпл1. ММП- Мсзаллоиротенназл
316. НБА- Нижним брыжеечная артерии
317. НПА ■ Наружная полвздошнаи артерии
318. ОБА- Общая бедренная артерии
319. ОКИ- Острая кншечнаи не про ходи мое г ь
320. ОН М К Ос рое нарушение мозговою кровобрашенни
321. ОПА Обшаи подвздошная si pi грим
322. ПБА ■ Поверхностная бедренная артерия1. ГФЕ • Подиичряфгорзгнлсн
323. РААА Разрыв аневризмы абдоминальной аорты
324. РГМУ Российский государственным медицинский университет
325. РПР Роде IBCHHHKH первой cieueiiM родствасААА Аневризма абдоминальной аорты средних размеров (5-7 см)
326. УЗДС Ультразвуковое дуплекс нос ска ни рованн е
327. УЗ И Ультразвуковое исследование
328. XA1I Хроинческан артериальная недостаточность
329. ПДК Цветовое донилеринское картирование1. Ни Гемоглобин
330. ADAM Aneurysm Detection and Management Study UKSAT - The United Kingdom Small Aneurysm Trial