Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Хирургическое и антиоксидантное лечение илиофеморального тромбофлебита

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

РОСТОВСКИЙ ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

ШОРЛУЯН Аркадии Партехимеосович УДК 616.14-002-089.84415.35-{-(>12.015

ХИРУРГИЧЕСКОЕ И АНТИОКСИДАНТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИЛИОФЕМОРАЛЬНОГО ТРОМБОФЛЕБИТА

14.00.27 — Хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону 1990

Работа выполнена и Ростовском ордена Дружбы народов медицинском институте.

Научный руководитель:

Член-корреспондент АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР, заслуженный деятель науки РСФСР, доктор медицинских наук, профессор П. П. КОВАЛЕНКО.

Научный консультант:

Заслуженный деятель науки РСФСР, доктор биологических наук, профессор Е. К. АЛИМОВА.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских на\к, профессор Г. Г. СЫЧЕВ,

кандидат медицинских наук Е. Г. ПАНЯЕВ.

Ведущая организация:

Институт хирурпин им. А. В. Вишневского АМН СССР.

Защита состоится . к/. . 1990 года в

. . . часов на заседании специализированного совета К 074.20.02 при Ростовском ордена Дружбы народов медицинском институте (344700, г. Ростов-па-Дону, пер. Нахиче-ванскнй, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке пнстн-тута.

Автореферат разослан бгг. » . 1990 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доцент

Е. А. СТАВСКАЯ

i' , г

• г;;;. ¡'. j !

| • . ! ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТА '

I /¿¡хсе,. j

Актуальность т о м ы . Хирургическое лечение шшофекорального тромбофлебита является одной из актуальных проблем современной флебологии.Актуальность вопроса обусловлена тем, что тромботические поранения вон составляют 25 $ от всех заболеваний вен нижних кокгчностай ( a.A.Taherl ot al, ,1986). Тромбозы и тромбофлебиты вен чижних конечностей представляют собой наиболее распространенную форму послеоперационнкх тромбоэмболичес-ких осложнений. Их частота колеблется от 0,62 % ( H.Neefд,р,рге-ttaaer ,1973) до 3,5 % ( V.V. Kakkar et al, ,1975). Частота поражения троиботическим процессом илиофеморального сегмента составляет от 7,3 % (Р.П.Аскерханов,1973) до 15 % (A.B.Поповский, 1979) всех случаев поражения бассейна нижней полой вены. Илиофе-моральный тромбофлебит,сопровождающийся нарушениями флебогемоди-намики, в 70 % случаев приводит к эмболии легочной артерии (А.П. Авцын,1981; А.В.Виноградов и Ф.Е.Новиков,1981; Г.И.Гиреев и со-авт.,1987) и к развитию у 90 % нолзченнх и 50 % леченых больных ( L.J.Greenfield, B.L.Alexander ,1985) пооттроибофлебитического синдрома {Г.Г.Сычев и соавт.,1977; А.К.Ревской и соавт.,1980). Необходимо подчеркнуть, что все еще высок процент инвалидности, которая, по данным Р.П.Зеленина к соавт. (1983), составляет 71,3 %', инвалидность П п 111 групп отмечается соответственно у 26,1 % и у 45,2 % больных. Болыщо, ставпше инвалидами вследствие шшофеморального тромбофлебита, составляют 32,9 % от общего ч"сла инвалидов с сосудистой патологией конечностей (М.В.Проко-пышин,1985 и др.).

В наотоящее время тактика лечения больных с илнофемораяьнкм тромбофлебитом решена в пользу хирургического метода как наиболее эффективного и радикального (В.П.Малахов, С.Г.Ко1шхов,1986;

Ц.И.Сухарев и соавт., 1987,1988; ь.МоШаг оь а1. ,1985; ^эДв-кгоуй е-ь а1, .Ивб.'ТЬ.р.о'БоппвИ еЬ а1. ,1987). Однако все еще недостаточно изучены показания к применению, объем и характер реконструктивных шунтирутацих операций в зависимости от патогенетических нарушений гемодинамики в системе глубоких, поверхностных и коммуникаятных вен нижних конечностей. Кроме того, не в полной мере разработаны хирургические операции в комплексе с патогенетической терапией.

Вместе с тем, не уделено внимание роли свободнорадпкалгного перекисного окисления липэдов и антиокаслительной активности щю-ви в патогенезе тромбообразования и развитии илиофеморального тромбофлебита, хотя их мембраноповрегдаодее действие установлено в эксперименте и в клинике (О.З.Меерсон и соавт.,1982; Э.Р.Каце-новеч и соавт.,1982; Л.Д.Ашурова и соавт.,1985; В.И.Пахомов и соавт., 1988). В доступной литературе не отмечено исследований, посвященных роли к прю-оненкю антиоксидантов при илиофеморальном тромбофлебите. Поэто;«^ очевидна необходимость восполнения данного пробела.

В этой связи представляется целесообразным проведение исследований свободнорадикального перекисного окисления липадов к антиокислительной активности крови, выяснение роли метаболических нарушений в развитии илиофеморального тромбофлебита," обоснование патогенетической антиомевдантной терапии и изучение ее влияния на результаты хирургического лечения.

Цель и задачи настоящей работы. Б работе ставилась цель - добиться улучшения результатов хирургического лечения илиофеморальксго тромбофлебита путем сочетания реконструктивных пунтлруедих операций на венах и применения патогенетической антх-жеидантной терапии .направленной на коррекцию лппеперокепдацш! и скипета актшности био^лтиоксидантной систе-

- з -

мп.

В связи с е.им в работе были поставлены следующие вопросы:

1. Выяснить состояние гемокоагуляцпп при шшофеморальном тромбофлебите.

2. Изучить активность свободпорадикального перекисного окисления липидов и антиокислительную активность крови в динамике при шшофеморальном тромбофлебите.

3. Выявить возможность использования определяемых биохимических показателей 1фови для диагностики воспалительного процесса

в вене и прогнозирования течения илиофеморального тромбофлебита.

4. Определить значение антиоксидантной терапии (токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты) в комплексе с.хирургическим вмешательством при шшофеморальном тромбофлебите.

5. Дать сравшиельнуи оценку исходов лечения больных с илио-феморалышм тромбофлебитом без применения и при комплексном применении анхлоксвдантов.

Научная новизна работы. В настоящей работе впервые в клинической практике проведено изучение свободно-радикального перекисного окисления липидов и антиокислитольной активности крови в динамике илиофеморального тромбофлебита.

Показано участие свободнорадикалыюго перекисного окисления липидов и антиокислительной активности крови в развитии илиофеморального тромбофлебита. Исследовано состояние гемокоагуляции.

Оделены варианты клинического точения-илиофеморального тромбофлебита в зависимости от активности воспалительного процесса в вене по уровню содержания гидрсперекисэй липндоз и плазме крови и предложен новый способ оценки тяжести цлиофешралыюго тромбофлебита.

Обоснована целесообразность сочетания реконструктивных Идунтн-рукзицк операций с патогенетической энтноксидеьтной терамеП при

- 4 -

шшофеморальном тромбофлебита.

Разработаны и предложены инструменты и уотройства, облегчающие проведение оперативных вмешательств на венозной системе.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. На основании лабораторных исследований отмечено, что развитие плиофеморального тромбофлебита характеризуется нарушением сво-боднорадикального перекисного окисления липидов и антиокислительной активности 1фови.

2. Выявленные метаболические изменения являются дополнительными факторами шшофеморального тромбофлебита, позволяют прогнозировать течение заболевания и проводить антиоксидантную коррекцию.

3. Сочетание хирургического лечения и антиоксидантной терапии приводит к улучшению тече-щя послеоперационного периода и нормализации метаболических нарушений при илиофеморальноы тромбофлебите.

4. Комплексное хирургическое и алтиоксидантноо лечение шшофеморального тромбофлебита позволяет сократить число послеоперационных осложнений и улучшить непосредственные и отдаленные результаты, по сравнению с хирургическим лечением без црименения анти-' оксидантов.

Научно-практическая значимость работы. В работа, показана целесообразность комплексного клшшко-биохимичеекого обследования больных с шшофеыоральным тромбофлебитом.

Выявленные клинико-биохимические корреляции позволяют предложить определение сЕободнорадикглького перекисного окисления липидов и антиошелительной актизности крови в качестве новых дополнительных диагностических тестов илиофеморального тромбофлебита, судить о динамике заболевания, прогн:зировать течение о'о-

- 5 -

лезни,осуществлять контроль эффективности проводимого лечения.

Полученные результаты работы показывают необходимость приге-нения антиоксидантной терапии в сочетании с хирургическим лечением илиофеморального тромбофлебита.

Применение данного комплекса лечебных мероприятий позволяет добиться улучшения результатов хирургического лечения бсльных с илиофеморалышм тромбофлебитом и не требует значительных матери-алышх затрат.

Материалы исследования и лечения больных с илиофеморалъным тромбофлебитом легли в основу изобретения "Способ прогнозирования течения острого тромбофлебита нижних конечностей" (A.C. «5 I38S9X2, 1988).

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены на научно-практической конференции молодых ученых и специалистов РОДИ.Ш (Ростов-на-Дону, 1985), на краевой научней конференции "Актуальные проблема практической медицины" (Ставрополь, 1986), на научной конференции хирургических кафэдр медицинских институтов Северо-Кавказского региона "Актуальные проблем; хирургии" (Ставрополь,1986), на заседании областного научного общества хирургов (РостоБ-на-Дону,13С6), не XI съезде хирургов Дагестана (Махачкала,1987), на научной конференции хирургов "Гнойное воспаление органов груди и живота" (Ростсв-на-Дону,1988) и на Всесоюзной онтологической конференции "Актуальные проблем.' ангиологии" (Москва - Ростов-на-Дону,1989).

Публикации. По теге диссертации опубликовано 8 научных работ, 3 из них в центральной печати. Порчено аыторскоэ сЕидетельство на изобретение и II удостоверений на рацпонз.шзл-торские предложения.

Внодрсниэ работы. Предлстонпя об нспольиога-ш'и полученных результатов впздрыш в практик сосудистого отде-

-. 6 -

•юнил клиники хирургических болезней Jé I Ростовского медицинского института, хирургического отделения й I БСШ JS 2 им. В.И.Де-¡'ша г.Гостова-на-Дону и хирургического отделения Константинов-cr.oí: ЦЕЕ.

Структура работы. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трох глав с описанием собственных исследований,заклю-чекш", Ы'водсв, фактических рекомеодаций, указателя литературы приложения.

Указатель литературы вкшочает 310 литературных источников.из них 224 отэчеотвенных и 86 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 38 таблицами и 60 рисунками.

Метода и объем исследования. Выполнение поставленных задач потребовало клинихо-лабораторных иссле--довакиЬ при илиофеморальном тромбофлебите. Изучению подвергались; коагулограмла, содержание гидроперекисей лшшдов в плазме крови ii общая антиокислительная активность плазмы крози.

Для суждения о сдвигах свертывающей и цротиБосвертнвающей систем крови определяли следующие показатели коагулограммы: время свертьвания крови по методу W.Lee,J.White , время рекалъцифика-цгл плазмы по методу d .Eargsrhof .Roca, протромбиновый индекс по ¡¡етоду A.j.Qulcir , Б.А.Кудряшова, толерантность плазмы к ге-пзрину по методу L,Poller, количество фибриногена по методу P.A. Рутбгрга, фибринолитическую активность но метод,' E,Kowaljki , К.Kopec, a.UiewiarowskX , тромботэст по методу ff.Hita , М.А.Ко-товщиковой. Изучение 7 тестов коагулограммы производилось на I суг»л цри поступлении, на 10 сутки з процессе лечения и перед БКЛИСЖСЙ.

Сэдэр^члс гидроперекисей лкпидов плазме крови исследовали спе;стро£ото1.:стричоскш.! методом В.Г.Гаврилова, ХИ.Мишкорудной

- 7 -

(1983). Общую антиокислительнуы активность'плазмы крови изучали мэтодом Е.Б.Спектора, А.А.Ананенко, Л.Н.Долитовой (1964). Исследование этих показателей проводилось на 1,5,10 сутки и перед выпиской.

Контрольные исследование для сопостазлент1я и давними больыяс проведены у 20 здоровых лиц.

Выполнено 660 лабораторных исследований, изучено 180 коагуло-грамм, провэдено 240 исследований свободнорецикального перехисно-го окислениа лшщдос и 240 исследований антиокислитольной активности крови.

' Клинические метода исследования включали: билатеральную сравнительную периметрита нижних конечностей, функциональные грмодинамические пробы Дельбе-Пертеса, Мэйо-Пратта, Ловенберга, реовазо-графию аппаратом РГ-1-01, допплеролетрию индикатором зфовотокр ультразвуковым ИКУ, флебографию на рентгеноангиографичэской установке "СМШЮ" (ФРГ), флеботономэтрпга аппаратом Вальдмана.

Результаты исследований подвергались вариационной статиотзгко-кой обработке о определением степени их достоверности (И.А.Ойыан, 1960).

ОБЩ ХАРАКТЕРИСТИКА. КЛИНИЧЕСКИХ НЛБЛВДШШ

Анализ клинических наблюдений касается 50 больных с илпо^ег,.о-ральным тромбофлебитом. ЗЕешцин было 27, муичин -'33. Возраст болышу. колебался от 18 до 62 лет.

Предрасполагающими факторами заболевания были операции ца органах брюшной и грудной полостей у 17 больных, травма - у 13 я сопутствуйте заболевания - у 10 человек.

Сроки заболевания исчислялись до I месяца у ? больных, оя I месяца до 12 иосяцев - у 36 и свыше 12 мэсяцов - у 17 больных. Правостороннее поражение наблюдалось у 20 пациентов, лэгостороп-неэ - у 40 человек.

- 8 -

Сегментарный псдпздошннй тромбоз отмечался у 14 больных,илио-фемсральньш тромбоз - у 29, сегментарный бедренный тромбоз - у 14 и распространенный (подзздошно-бедренно-подколенный) тромбозу 3 пациентов.

Клиническая картина заболевания сопровождалась болевым синдромом у 53 больных, отеком - у 60, цианозом - у 56, тяжестью в больной конечности - у 47 пациентов.

7 больных отмечалась три степени стека нижних конечносте* (А.Ь.Покровский,1979). Небольшой отек менее 3 см (I степень) шел место у 8 пациентов, средний отек от 3 до 5 см (П степень) -у 32, резкий оток болэо 5 см (Ш степень) - у 20 человек'.,

Ыаршезая проба Дельбе-Пертеса свидетельствовала о непроходимости глубоки:; вен у 20 больных, проба Мзйо-Пратта - у 36 пациентов, проба Ловенберга - у 32 человек.

Показаниями к хирургическому лечению служили змбологешшй тромб, сегментарный подвздошно-бедренный Ееноззкй тромбоз,про-грэссирующий восходяидай подвздошный, илгофеьтральный, бедренный тромбофлебит с резким расстройством зенозного оттока, длительность заболевания не болзе 10 дней. у этих болышх производилась аромбэктоиия.

Оперировались также больные с сегментарными окклюзиями или с частичными реканализациями подвздошной вещ, илкофеморэльнсго венозного сегмента, бодренной вены, односторонним характером поражения, флебогипертензией свыше 170-200 мм вод.ст.,сохраненным кровотоком в сафено-феморалыюм устье и хорошей проходимостью дастэльного венозного русла, пригодностью большой скрытой вены дчя а^тотрансшшктации. У этих больных выполнялись реконструктив-нкэ операции перещгастного и обхсдчого аутовенозного шунтирования.

Показаниями к операции язлял::съ распространенный (подвздоено-¿9,Т5<9Т1яо-под::олеЕный) тромбоз, рубцовые локальные сукенпя магией-

- 9 _

ралышх вен, непригодность большой скрытой вены для еутотранс-плантацш. В этих случаях больным осуществлялся флеболчз.

Все оперировашше больше с клиофеморалылм тромбофлебитом били разделены на две группы^

У больных I группы (30 человек) проводилось хпрургичпгг.ое лечение без применения антиоксидантов.

Больные П группы (30 человек) при хирургическом лсче:лш получали дополнительно актпокспдантную терапию (токоферола ацетатом, аскорбиновой кислотой).

С целью коррекции нарушенного венозного кроЕотска выполнены следующие виды оперативных вмешательств: тромбэктоюм - у 4,перо-лестное аутовенозноэ шунтирование Пальма-Эсперона ~ у ЗС, перекрестное аутовенсзноо шунтирование большой скрытой веной и доба-еочной скрытой веной здоровой стороны по оригинальной методике, разработанной в нрисй клинике, с образованием двух вэно-ьеноаных анастомозов конец в бок с бедренной веной пораженной стороны - у 3, обходное аутовенозноо шунтирование Уоррена-Тайра - у В.обход-ноо аутовенозноо шунтирование Хюсют-.Мзя - у 6 и фяеболиз у 3 больных. Послеоперационш:е осложнения наблодались у 7 человек.

СОСТОЯЛИ; тгаКО/^ЛЩП1,СВОЕОДНСРАД1П{/иШЮГО ГПЕКШЮГО

01ШСЛШН ЛИПЦДСВ II ЛПТИОКИСЛ'ГГЕЛЬНОЯ ЛЮТШПОСТИ КРОВИ

Состояние г о и о к о а г у л я ц и'и . Срапштоль-ный анализ состотшя гег.гскоагуляцэт у больных I и П груг.ч (таблЛ) показал, что изменения коагулогических тестов и степень их зирг.-кеннзети у сравниваегах групп болншх были идентичны.

Полученное лабораторные данше состояния гемокоагулящит свидетельствовали об оглонг.прпвлепности гемокоагулятинких сдхч^тсв у больпгх I и П групп. илиофеморальпого аромо'эфле-бгтг. наиболее харпктзрны^ш были ^корочешю ьрзнзнг. свсрпсаняя крови и поздние тс..эргптиости плазмы к гоиарпгу как тфолзлешга гапрргаэи^ля--

Состояние гемокоагулящга у больных I и П групц

Показатели коагулограмыы

Время свертывания 1фОВИ

Время рекэльци-¿шс&цшт плазмы

Протромбиновый индекс

Толетонтнсеть плазмы к гепарин;/

Количество фибриногена

йкбриполктичес-кся активность

Тро'.'ботесг

!Статис-.тичес-

кпе ло-!казатз-

,лл

1! +

Р

М +

Р

м ±

Р

м +

г

+

Р

м ±

р

м ±

и

! I

! Норма ! ! 1 !_!_

6,2*0,2

мин

I группа ( п = зд) Сроки исследования

I сутки 10 сутхах Выписка

4,1*0,2 <0,001

4,9*0,2 <0,01

а

120,0*3,0 114.2*2,7 132,3*3,1

<0,2 <0,05

67,7*1,4 80,1*1,1

<0,02 <0;5

сек

£1,04,2 $

9,2-0,1

ыин

3,07*0,2 г/л

300,0-22,2

г,шн

4,5*0,2 степень

7,0*0,3 <0,01

6,8*0.3 <0,001

4,32*0,2 3,86*0,2 <0,01 <0,05

182,3*11,9 211,5*11, <0,01 <0,02

5,6*0,2 <0,02

5,2*0.2 <0,05

4,6*0.2 <0,01

126.£±2,7 >6,.'2

72.9^1,2 <0,01

7,9-0,3 <0,61

3,59*0,1 >0,1 , •

2 249,8*9,3 <0,1

4,7*0,2

>о,ё

П группа ( п =30)

Ер еж свертывания 1фОВИ

Бремя рекальця-фикгцни плазмы

Протромбиновий индекс

Толерантность плазги к гепарину

Количество фибриногена

Фибринолитиче с-кая активность Тромбетест

Г.! * Р и 6,2*0,2 мин 4,5*0.2 <0,01

К * Р п120,0*3,0 сек 115,7*3,0 <0,4

11 * Р • и 81,0*^,2 86,9*1,8 <0,05

м * р я 9,2*0,1 мин 6,7*0.2 <0,001

м * Р ■ п 3,07*0,,2 Г./л 4,36*0,2 <0,01

Ы 300,0*22,2 Р • глин М * а 4,5*0,2 Г • степень 159,6*12,2 <0,01 6,1*0,1 <0,61

5,1*0,2 <0,02

5,6*0,2 <0,1

<0,05 >0,5

80,5*1,4 73.7*1,4

<0,5 <0,01

7,4*0,2 8,6*0,3

<0,001 <0,2

3,59*0,2 3,45*0,2

<0,С2 >0,3

188,3*12,1 236.5*11,

<0,01 <0,05

5,3*0.2 5,0*0,2

<0,05 >0.2

- II -

щш, а также увеличение количества фибриногена и сникеино фибри-нолитичоской активности как угнетение фибринолиза.

Необходимо отметить, что суммарные результаты показателей коа-гулограммы отражали функциональнее состояние гемостаза. Эти дан-гае имели значение для выявления тромбогенкого потенциала креви и осуществления контроля за антикоагуляктной, тромболитической, фпбринолитической и антиагрегационной терапией.

Свободнорадикальное перекисное окисление л и п и д о в . Для оцешги показателей сво-боднорадикального перекисного окиспенил липидов содержание гидроперекисей липидов было предварительно исследовано у 20 здоровых лпц (доноры), использовано в качестве контроля и составило, по нашим данным, 1,48^0,31 отн.эд.

Данные об активности свободнорадикальногс перекисного окисления липидов у больных I и П групп представлены в таблице 2 и на рис.1.

У больных I группы на I сутки отмечался высокий уровень содержания гидроперекисей липидов - 3,0.1^-0,08 отн.ед. Содергсагае гидроперекисей липидов на 5 и 10 сутки оставалось на стабильно высоком уровне и составляло соответственно 2,9о-0,07 и 2,97-0,07 отн.од. Тенденция к незначительному снижению содержания гидропв-рекисей липидов наблюдалась перод выпиской - 2,78±0,07 отн.эд.

У больных П группы на I сутки имело место значительное повышение содержания гидроперекисей липидов. Оно составляло до начала лечения анткоксидантамн 3,09±С,08 отн.ед, lia 5 сутки аиткок-екдантно;! тораш;и отмечалось енлтенле содержания гпдрспэрзклсеЛ .липидов до 2,36-0,07 отн.од. Значительное уоньиениэ содеркскгя гидропвракисэй липидов происходило на 10 cyTiai лочения адт'.юксл-двнтгми. Оно составляло 1,с3±0,03 отн.ед. Нормализация содержания гидроперекисей лшшдоп выявлялась пэред вштиской и со.пагмшли

Сг.ободнорадтсалыюе порекисное окисление л'пп'доь у больных I и П групп

Сод?р...ып1С ! Статкс-гндродзре:::!-! тичес-сей лпгсдоы } г.пе

в улазмп каови

показа! тели

! Контроль ! ! (здоровые! I лица; [ а -20

I группа ( Д = 30) Споки исследования

I 5 !СуТКИ сутки

10 СУ'ГКИ

Выписка

1,48-0.31 отн.ед.

3,01± 2,96± 2,97± 2,780,08 0,07- 0,07 . 0,07 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,5 <0,5 <0,1

П группа ( п =30)

ы г

р

"П

У

1,48±0,31 3,09х 2,38- 1,63± 1,47±

отн.ед. 0,08 0,07 0,03 0,02

<0,01 <0,05 >0,5 >0,5

<0,01 <0,001 <0,001

>0,5 <0,01 <0,001 <0,001

Г - по отгсшзнкю к контролю; Р^ по отношению к фоновому показателю внутри группы; ?2 ~ пс отношению к аналогичному показатели I группы без знтиокоидантпой терапии.

ГШ;

; е> отшд.

3 2.3 2

1.5 ' 0,5

ад

■с &

ш Ш

Ш '0.

т£

ий>

ад

НОРМА

1ш.

&1Д1

1С сух ВЫПИСКА

Рис.1. Содержание гидроперекисей лигшдов в плазма крови (I и П 1руппы) -контроль (здоровые лица)

| |- I группа

рЦ- П груша

V - статиртичоски достоверные различия с контролем

□ - статистически достоверные различия' с фоновыми показателями внутри группы

& - статистически достоверные различия с аналогичными показателями без антиоксидантпой терапии на аналогичном этапе исследования

1,47*0,02 отн.ед.

Антиокислитель пая активность крови . Общая антпокислительная активность плазмы крови была изучена у 20 здоровых лиц (доноров) и составила, по нашим данным, 43,75-1,96 %.

Дашше об антио; ..слительной активности крови у боль.щх I и П групп представлены в' таблице 3 и на рис.2.

У больных I группы на I сутки определялся низкий уровень общей антиокпслительной активности - 30,19*0,83 %. Результаты исследования общей антиокислительной активности на 5 и 10 сутки свидетельствовали о ее значительном угнетении и составляли соответственно 31,73*0,77 и 32,70-0,60 %. Склонность к незначительному повышению общей антиокислительной активности прослеживалась перед выпиской - 34,24-0,46 %.

У больных Л группы на I сутки имело место выраженное снижение общей антиокислительной активности. Оно составляло до начала лечения антиоксидантами 28,06*0,67 %. На.5 суткп аптиоксидаптной терапии отмечалось повышение общей антиокислительной активности до 36,48*0,46 %. Значительное увеличение общей антиокислительной активности происходило на 10 сут:ш лечония антиоксидантами. Оно составляло 42,34*0,37 Нормализация общей антиокислительной активности выявлялась перед выпиской и составляла-43,51*0,29 %.

Из представленных данных гидно, что у больных I группы повышение содержания гидроперекисей липидоп и снижение общей антиокпе-чтельной активности оставалось практически неизменным во асе сроки исследования. Хирургическое лочэние не.обеспечивало нормализацию эт1!х показателей. Со П группе хирургичеогсое лэчеш;е, дополненное аптиоксидантной терапией, оказываю влияние на нормализацию свободнорадикального перекиского 01сислэш!я лшшдэв и аь-тиокислптзльпо!: активности крови.

Антиокислительная активность крови у больных I и П групп

Общая анти- ! Стат.! Контроль ! окислитель- I похса-! (здоровно ! нал актив- ( зате-! лица) | ность плазмы* ли ' 0п крови ! ! п =2J

I группа ( п =зо)

Сроки исследования

I 5 ! сутки сутки

10

сутки

Выписка

М * т 43,75-1,96 30,19± 31,73± 32,70±

$ 0,83 0,77 ' 0 50

Р <0,01 <0,01 <0,01

РТ >0,5 >0,05

34,24± ■0,46 <0,01 >0,01

П группа (а ^ 30)

ч +

ш —

I

43,75*1,96

2Б,06± 36,48^ 42,34^ 43,51± 0,67- 0,46 0,37- 0,29-

<0,001 <0,02 <0,5 <0,5

<0,001 <0,001 <0,001

<0,1 <0,01 <0,001 <0,001

? - по отношению к контролю, Р£ - по отношению к фоновому показателю внутри группы, ?2 ~ и0 отношению к аналогичному показателю I группы без антиоксидантной терапии

АОА ь°/о

45 4» к

50

25 ол (5 Ю .

5

V

гЪ*

пд

те

ад

«С?,

р

I $

¿А

од %

>7т &

Ш

ы

Ш

1ши 1сп. 5.сут. 10 «т. ьшиш

Рис.2. Общая антиокисли— ткльная активность плазмы крови (I и П группы)

Г"~1 - контроль (здоровые лица)

1 |- I группа

Щ[- П группа .

▼ - статистически достоверные различия с контролем

□ - статистически достоверные различия с фоновыми показателями внутри группа

л - статистически достоверные различия с аналогичными показателями без антиоксидантной терапии на аналогичном этапе исследования

ш

На наш взгляд, выявленные метаболические нарушения - липопер-оксидация и снижение активности биоанткоксидан-ной системы - влияют на развитие илиофзморального тромбофлебита непосредственно через изменения в свертывающей и противесвертыващой системе крови - гиперкоагуляцию л угнетение фибринолиза, что способствует зоз-шпаювению тромботического состояния. Вероятно, роль сззбоднсра-дикального перекпсного окисления липвдов и антиокислительпой активности крови в развитии илиофекорлльного тромбофлебита обусловлена их способностью оказывать влияние на регуляцию сосудистого тонуса и проницаемость венозной стенки.

Изменения свободнорадшсального переписного окисления лппидоз и антиокислительной активности крови соответствовали периоду максимальных клинических проявлений заболевания и коррелировали с такими симптомалпг как боль, отзк, цианоз и др. По мере списашш клинических. проявлений и выздоровления большие происходило снико-1ше свободнорадикалытого перекисного окисления липдцоз и пезыше-ние антиокислительной активности крови, свидетельствовпвшие о том, что им принадлежит определенная роль в развитая илиофеморального тромбофлебита.

Анализ собственных клинических наблюдений позволил выделить два варианта течзнгл нлиофекоральшго тромбофлебита в зависпмос-ти от активности воспалительного процесса.

Первый Баркана с благоприятным течением процесса характеризовался низкой активностью илпофеморального тромбофлебита и проявлялся быстрым, в течение 5-7 дней, стихание?.! местных воспалительных симптомов.

Второй вариант с неблагоприятным течением характеризовался заражение* активностью трсмботпчооксго процесса с замедленным стиханием воспалительных проявлений в точение 15-20 дней.

Основызаясь на достоверности различия содерканпя гидропереки-

- 16 -

сей липидов и общей антиокислптельной активности в зависимости от варианта течения воспалительного процесса, был предложен способ прогнозирования течения острой фазы шшофеморального тромбофлебита. При отом выделяется два варианта: благоприятный и неблагоприятны*.

Предлог.етщй способ прогнозирования имеет большое практическое значение. Он позволяет в ранние сроки более точно определить выраженность ео-палительных изменений, осуществить дифференцированный подход при выбире средств : методов лекарственного, функционального и оперативного лечзшш илиофеморального тромбофлебита в кагдсм конкретном случае.

При благоприятном течениг. илиефеморального тромбофлебита к разработке активных двиканий приступали с 3 дня, что позволяло больным ходить на 5-6 сутки.

При мблагопритяном течении заболевания активные двикения начинали с 9-10 дггя, а к ходьбе приступав через 14-15 суток.

Проведенные исследования ползали, что активность свободнора-дикалыюго перекиспого окислеьия липидов носит универсальный характер. Это следует рассматривать как один из диагностических критериев развития тромботичэского процесса в магистральных ьенах ни&них конечностей. Наряду с этим выявленные нарушения антиокис-литальной активности кроьи И1.:еют немалозашое значение для пони-машш механизма развития илиофс-морэльпого тромбофлебита, о чем свидетельствуют результаты анткоксидаятной терашш, способствующие нормализации указанных показателей.

результаты xitrypriraiciíoro и /лтоюкс;;длнтно:го дж&а

50ШИС I и П ГРУПП

Хирургическое леченио осуществлялось всем больным I и П групп.

Больныи I группы хирургическое лечение проводилось боз п гме-нения антисксвдантов, а больным П груша: оперативное гмеаательст-

- 17 -

во дополнялось антпокспдзнтной торашей. Сравнительные результаты лечения I я П групп лред.тгавл?ны з таблице 4.

Больным I группы были произведены следупдие виды оперативных вмешательств: тромбэктокил -2, перещхзстгое аутовонозпее шунтирование Пальма-Эспсрсна: с-эфзно-фоиор&льпое шунтироиние конец в бок - 9, сафено-зафенЕоз шунтирование конец в конец - 8, сафе-но-глубокобэдрешгее шунтирование конец б бок - I, обходное ауто-венозное шунтирование: оафено-поилитяалькоо шунтирование Уоррена--Тайра конец в конец - 5, сзфено-пошштэальное шунтирование Хлсни-Пэя конец в бак - 4, фляс'олпз - I больному.

При тромбэктомпи пользовались бедренным доступом. После удаления тромботичсских масс и восстановления кровотока флзботомичес-коо отверстие ушивалось ¿¡травматическим шзом.

При реконструктивных операциях перекрестного и обходного ауто-венозно1'о шунтирования анастомоз нлкладыггли визе места интраве-нозной окклюзии сосудистым атравмэтическш швом. Для улучшения функционирования перекрестных и обходных аутовокозных шунтов к усиления венозного кровотока по чгм осуществляли перевязку доковых венозных коллатзралсл.

При флеболизе выделялась магистральная вена из прилежащих тканей на протяжении 10 см с освобождением 3/4 ее скрукнсстк.

В целях лрофилактгож рзтромбоза внутривенно вводили респолп-г.изкин (400-000 мл) ч гепарин (15000-2000(7 рд. в сутки) з течение 5 дней с последупдал переходом да глтпеоагулянты кэпрямого действия в течение 10 дней. Псмимо этого назначали спазмолитики, дез агрегаты, сосудсрссширяетда препараты, средства, обладателе специфически!: ¿здзСо.цдтпчрскп" действием, ЛСК, глгссгя.

Послоопоргцпоккне ослотпег-птя в I группе л':с-лп глес^о у 5 больных. У 2 человек 6ул тромбоз а./тоиенсзного ¡иунтп, которой наблюдался у одного ппцн'Н'.'с после перогрестпогэ еутогзноЕцсго шунт:— •

Сравнительное результаты лечения больных I и П групп

¡Число ! Результаты лечения Глгшические группы , опера-

•ций » •

!Сред—I Ос__ ний !лое-

ро- удоБлет- неудов-

I

I группа (хирургическое лечение без применения анткок-спдактов):

хоро шио ворит.

летвор. ^ ,

тромбэктоыия 2 I т • - - I

перекрестное ауто-эенозное шунтиро-вашг 18 13 4 I 2

обходное аутове-нозкое шунтирование 9 4 2 3 2

флеболиз I - I - - -

всего 30 18 8 4 20,3±2,9 5

П 1Туша (хирургическое лечение и применение ЕШ'хиоксидан-тов):

ТрОМбЭКТОМИЯ 2 I I - - -

перекрестно^ аутоЕе-ноааое шунтирование 21 17 4 - _ I

обходное аутовоноз-ное шунтирование Б 4 _ I _ I

флеболиз 0 м 1 I - - -

в о е г о 30 23 6 I 23,0-2,6 2

Итого: 60 41 14 . 5 25,4*2,7 7

рования и у одного больного после обходного аутовенозного шунтирования. у одного пациента была послеоперационная геморрагия из раны посла перекрестного аутовенозного шунтирования. У одного больного имело место нагиоение раны послэ обходного аутовенозного квитирования . у одного патента послеоперационный период осложнился лгалфореей аз раны на бздре поме тромбоктошш.

Результата', хирургического лечения оценивались на основании

жалоб, местных проявлений, денных ресвазографзп, допплерометрли и флебографии.

Хороши? и оценивались непосредственные результаты, тогда больные не предьявляли гллоб, исчезали боли, отек, цианоз и тя\ость в нижних конечностях, отмечалась нормализация показа гелей рсова-зографии и допплерометрш, при флебографии наблюдалась проходимость аутовепозиого шунта.

Удовлетворительными признавались результаты, когда исчезали боли, отек появлялся только к концу дня пли поело интенсивной физической нагрузки, цианоз был незначительным, уменьшалась тя~аать в пораженной конечности, наблюдалось улучшение показателей реова-зографии, при допплерометрии прослушивалась низкая тональность венозного кровотока по магистральной зене ют аутовэнозному пуп-ту,но венозный кровоток игле л прерывлг;тый характер, при фчебогра-фип отмечалось частичное контрастирование аутовэнозного шунта..

Неудовлетворительными считались результаты, когда сохранялись болевые ощущения, отек, цианоз, тягость в пораненной конечности, показатели реовазографии оставались без видимых изменений, при допплерометрии над проекцией магистральной вены и локируемого аутовенозного шунта отмечалось отсутстзпе звукового сигнала,при флебографии определялось отсутствие контрастирования ауювоноз-ного шунта.'

¡1з 30 больных I группы, подвергнутых хирургическому лечению, хорошие непосредственные результаты били получеш у 18, удовлетворительные - у 8, неудовлетворительные - у 4 человок.

Средний койко-день в 1'группэ составлял 28,3-2,9.

Отдаленные результаты хирз^ргаческого лечения в I группе били просле-ены у 14 больных в сроки ст I года до 3 лот. Хорошо результаты были получеш у 5 больных, удовлетворительные - у 7, неудовлетворительные - у 2. .

- 20 -

у Сольных п группы реовазографическое исследование выявило увеличение амплитуды основной систолической волны щювенаполне-ш и снижение реографичсского индекса. Бри допплерометрии в районе трокботической окьлшии подвздошной вены, илиофоморального венозного сегмента и бедренной вены отмечалось отсутствие звукового сигнала. Ним:е места интравенозной обструкции звуковой сигнал ■ над проекцией лоцируемого венозного сосуда имел низкую тональность к отмечался непрерывный характер венозного кровотока (артериальной кровоток быстрое венозного, поэтому звуковой сигнал над Ш ПМЭЛ высокую тональность).

Хирургическое лечение больных П груцты дополнялось антиокси-дантпой коррекцией. Больным П группы были произведены слйдующие виды оперативных вмешательств: тромбзктомия - 2, перекрестное ауто-венознсе шунткрозанкз ПальыаБсперояа: сафено-фег.'оральное шунтирование конец в бок - 7, сафено-сафснное шунтирование конец в конец - 9, сафено-глубокобедренное шунтирование конец в бок - 2, шунтирование большой скрытой веной и добавочной скрытой веной здоровой стороны с образованном двух анастомозов конец в бок с бедренной веной пораженной стороны - 3, обходное аутовенозное шунтирование: сафено-поплитеальное шунтирование Уоррона-Тайра конец в конец -3, сафено-поплитеальное шунтирование Хюсни-ыся конец в бок - 2, флеболиз - 2 больным.

Перекрестное аутоЕекозноо шунтирование большой скрытой йеной и добавочной скрытой веной здороьой стороны с образованием двух анастомозов конец в бок с бедренной веной пораженной стороны было вызвано необходимостью использования добавочной скрытой вены, увеличивающей суммарный диаметр вено-венезиых анастомозов.Перекрестный аутоззнозный цунт проводили со здорового на порайонное ■ йодро через туннель,образованный зз надлобковой облаоти. На по-родне-мздпальпзй поверхности бодренной вины порагашэй стороны

- 21 ■ -

него места тромботической окклюзии и впео устья большой скрытой вены произяоднлн одно над другим два овальных флзботогшчсскгх отверстия. Свободнее концы перекрестного аутовонозного кукта впивали з них конец в бок непрерывным обвизт™ ручним сосудистом атравматичоским шом.

Профилактику ргтромбоза у больных П группы осуществляли тзк то как у болъних I группы.

Послеоперационные осложнения во Л группе нпблид'ллиоь у 2 боль-них. 7 одного пациента был тромбоз аутозопозного шунта поело обходного аутогеноского шуитировашк. У одного больного послеоперационный период осложнился порэзазг.льной гештсмой после перо-крестного эутовепозкох'о шунтирования.

У больных П груши пскязекиямл :: проведзтаю антпог.сидантной коррекции слуетли: I) активность свсбодпорадикальнсго лерекисно-го окисления липлдов т: 2) угнетение аптлокпеллтельной активности крови. При антиоксидгштьой тератш были исг.олъзовагш 10 % раствор токоферола ацетата (пл'лмип Е) и 5 % раствор аскорбиновой кислоты (витамин С). Спи вводитесь внутримышечно в физиологиюстик i:ori— центрациях в дозз по 100 ;.т один рзз г, сутки каздрй в течение 510 дней 13 больюм и в течзвпз 15-20 днэ2 17 болыпя с замедленным стиханием воспалительного процесса. Введение г.нтиокелдантов в указанных дозах не вызывало побочных явлений: г способствовало нормализации метаболически парзтпогш1".

Содержание гвдрояоргкаоей лппвдов и общая аятсотамЕтельЕРя актгвность во П группе перед выпиской прттаст к норме и составили соответственно 1,47^0,02 сш.ед. (?> 0,5) л 43,51*0,29 % (Р< 0,5), что свидетельствовало об икгибирувдеы дейотвиг. ?итиоксн- • донтов на свободнсраднгольясе перэкисноо окисление лкзддоь.'

У болытх И rpjnEB после хирургического ь знтиексдыэн-тлого лечения отмечалось резкое сн^енкз отег.ов П и Ш степени ne cpœ^e-

ним о отокамя до лечения.

Кротле того, отмечались улучшение и нормализация показателей роовазографии - уменьшение амплитуды основной систолической волны кровенаполнения, увеличение реографического индекса, улучшение и нормализация венозного оттока с бедер и голеней.

При допплсрсметрии звуковой сигнал над проекцией лоцируемого венозного аутотрангашштата свидетельствовал о проходимости сформированного шунта и наличии оттока крови по нему.

При флебографии отмечалась функциональная полноценность и контрастирование реконструированного венозного сегмента и образованного шунта.

Непосредственные результаты хирургического и антиоксидантного лечения оценивались по трехбальной системе: хорошие, удовлетворительные и неудовлетворительные. Хорошие непосредственные результата во П группе набладались у 23, удовлзтворительные - у 6, неудовлетворительные; - у одного больного.

Средний койко-день во П группе составил 23,6*2,6.

Отдаленные результаты хирургического лэчвния с применением ан-тиоксидантизй терапии во П группе были прослежены у 17 больных в сроки от I года до 3 лет после операции. Хорошие результаты были получены у II, удовлетворительные - у 6 пациентов.

Сравнительная оценка полученных результатов свидетельствует о цроимуществе хирургического и антиоксидантного лечения шшофемо-ральпого тромбофлебита.

В заключение отметим, что в развитии илкофеморального тромбофлебита определенная роль -принадлежит биохимическим изменениям гемокосгуляцки, свободаорадпкдльного переписного окисления липи-дов и актпокпедительной активности крови. Изучение этих показателей имеет впкное значение, так как позволяет определить степень дыраженнос.ти локальных воопалитолышх изменений, судить о динами-

ке процесса а оценить эффективность проводимого комплексного лечения. При илиофеморапьном тромбофлебите перспективным и зф~ фектнвным является ' • комбинированное хирургическое вмешательство б сочетании с анлтог.сядантной и антиксагулянткой терапией, направленное на коррекции магистрального венозного кровотока я метаболических-нарушений.

ВЫВОДЫ

1. У больных о ялиофеморалышм тромбофлебитом отмочается парушоние свободнорадикального лерекисного окисления лилвдов

и антиокиелчтельной активности крови. Это проявляется повшени-ем содеркання гидроперекисей ллпедов и сктаерием обхаЗ.анти-окиолительной активности.

2. Выявляете изменения свободнорадикального перещюного окисления липидов и актиоиклителькой активности крови являются дополнительными факторы,ш информации илиофоморального тромбофлебита. Эта информация позволяв? прогнозировать' и корригировать течение процесса л дроводнть'антиоксЕдактную терапию.

3. Хирургическое лечение илнофеморального тромбофлебита целесообразно дополнять в послеоперационном периоде патогенетически обоснованной антиоксидантпсй терапией. » ■

4. Антиоксидантная коррекция включает внутримышечное в?здз-ние жирорастворимого антиоксиданта токоферола ацех-ат'а и водорастворимого антиокеиданта - аскорбиновой кислоты (в фкзяс-логических концентрациях) в дозе по 100 чг казднй сдан ргз в сутки.

5. Сочетать хирургического лечения с антиоксвдыйжсЗ коррекцией приводит к улучшению клтпгг-х ского течения ^лисфем^раль-ного тромбофлебита а яоелоонорацпонном гориодз л способствует

- 24 -

нормализации метаболических нарушений.

С. Ко..шлекешо хирургическое к антиоксидантнэе лечение илио-феморальногс тромбофлебита позволяет сократить количество послеоперационных осложнений и увеличить число положительных надо средство шш:; п отдаленных результатов по сравнению с больными, которым нэ проводилась антиокевдантная терапия.

ПРАИТШСЖ шошщцж

I. Дня повышения информативности клинико-лабораторной диагностики в качестве дополнительных тестов илдофеморального тромбофлебита целесообразно определять в крови содержание гидроперекисей лшшдоб и общую знтпокпелительную активность.

. 2. 3 Koi.sn.ioK.ce хирургического лечения с целью антиоксидант-'лой коррекции у больных илнофеморзльным тромбофлебитом следует проводить терапию токоферола ацетатом и аскорбиновой кислотой.

3. Для осуществления контроля и оценки эффективности доводимого лечения и прогнозирования течения илиофеыорального тромбофлебита рекомендуется определение показателей свободнорадикаль-ного перекисного окисления лилпдов и антиогислительной активности крови в динамике заболевания,

4. При выполнении тромбэктсмии и реконструктивных ошращШ перекрестного и обходного аутовенозного кунотрования рекомендуется использование разработанных и предложенных nai.ni инструментов и устройств, облегчающих проведение отдельных зтапов операции на венозной системе нижних конечностей и сокращающих время хирургического вмешательства.

список работ, оптжовмпш по дпссшвдш

I. Шорлуян А.П. Лерешспоэ окисление лшщдов крови при пост-тромбофлоблтическо!.. сигдромо шшшх коке «постой // Тез.докл. кайф, студентов, молодых ученых и специалистов 1Х)ДШИ. -

- 25 - •

Ростов-на-Дону,IS85. - Был.39. - C.II4.

2. Ковалепко И.П., Алимова Е.К., Шорлуян A.D. Нокоторго аспекты хирургического лечения, гемокоагуляции, свободнорадч-кального перекисного окисления лшшдов и антиоксидантной терапии у больных тромбофлебитом и посттромбофпзбитическим синдро-г.юм нижних конечностей // Актуальные проблема практической медицины: Тез .докл.краевой науч.kgнф. -Ставрополь, 1936.- С.63-72.

3. Шорлуян А.П., Не Крылов Б.В.Олебографкя в диагностике илиофеморального тромбофлебита // Актуальные проблемы хирургии: Тез.докл. студенческой науч.конф. хирургических кафедр медицинских институтов Северо-Кавказского региона.- Ставрополь, 1986.- С.132-135.

4. Шорлуян А.П. Сравнительная оценка реконструктивных цитирующих операций при тромбозах глубоких вон нтних конечностей // XI съезд хирургов Дагестана: Тез.докл.-Махачкала,IS87.-

С. 156-157.'

5. Коваленко П.П., Алимова Е.К., Иорлуян А.П. A.C.

I3869I2 СССР, Uü'3 8 й 33/92. Способ прогнозирования течения острого тромбофлебита тшгах конечностей // Бюл.открытий, изобретений.-1988.- JS 13.

6. Шорлуян А.П.Комплексное лечение илиофемораЛыгого тромбофлебита магистральных вен нипн-тх конечностей // Гнойное воспаление органов груди и кизота: Тез.докл.науч.конф.хирургов.-Ростов-па-Дону,1988.- C.I8I-IS2.

7. Коваленко' П.П. .Алимова 2.1С. .Шорлуян А.П. Дательницгшй И. й. Диагностик:) и лечение ароибезэв и иромбофязбитов глубокие Бен нижних конечностей //Кардиология.-1989.- Д З.-С.99-100.

8. Шорлуян л.П..Парзян i.T..Куценко З.П..Мзльянов A.B.,?to-тусов Б.Е.Хирургическое п анотокендазтное дечоьж илпофемораль-пэго тромоо^1-абитэ//Актуальн:1С проблемы ангиологга:1еп.дом.

Все с. сртиэлоггичосло'.\ кокф.- У. -Росто.з-на-Дону,Z2G9.-С .352-353.