Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическая коррекция нарушений органного крово- и лимфообращения при циррозе печени у детей
На правах рукописи
ГАФУРОВ АДХАМ АНВАРОВИЧ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ОРГАННОГО КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ
14.00.35 - Детская хирургия
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
19
^ У/- о
Москва-2009
003461948
Работа выполнена в Ташкентском Педиатрическом медицинском институте и Андижанском государственном медицинском институте.
Научные консультанты:
Доктор медицинских наук, профессор
Доктор медицинских наук, профессор
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор
Алиев Махмуд Муслимович Ботвиньева Виктория Владимировна
Леонтьев Алексей Фастович НИИ неотложной детской хирургии и травмотологии департамента здравоохранения г. Москвы
Дронов Анатолий Федорович Российский государственный медицинский университет
Поддубный Игорь Витальевич Московский государственный медико-стоматологический университет
Ведущее учреждение: ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава».
Защита состоится «_»_2009 года в 14 часов на заседании
диссертационного совета Д 208.072.02 при ГОУ ВПО РГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию по адресу: 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета по адресу 117997, Москва, ул. Островитянова, 1.
Автореферат разослан «_»_2009 года.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
Н.П. Котлукова.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Одним из основных патогенетических механизмов развития портальной гипертензии (ПГ) и ее осложнений при циррозе печени (ЦП) является нарушение внутрипеченочного крово- и лимфообращения. (Джумабаев С.У. и соавт., 1999, Борисов А.Е. и соавт. 2002, Алиев М.М. и соавт. 2005, Зурбаев Н.Т. 2007). Хирургическое лечение портальной гипертензии направлено, главным образом, на ликвидацию или снижение риска развития ее осложнений (Леонтьев А.Ф.1996, Акилов Х.А. 1998, Назиров Ф.Г., Девятое A.B. и соавт. 2003). Однако, механизмы нарушения и компенсации внутриорганного крово- и лимфообращения, которые влияют на развитие наиболее грозных осложнений ПГ, как пищеводно-желудочные кровотечения, асцит и печеночная недостаточность, до настоящего времени остаются мало изученными (Буеверов А.О., 2001, Гарбузенко Д.В. 2001. Ерамишанцев А.К. 1998).
Совершенно очевидно, что и функциональные параметры печени при данной патологии, как и любой другой, во многом зависят от выраженности изменений внутриорганной гемо- и лимфодинамики. Немногочисленные литературные данные, посвященные изучению этих вопросов в педиатрической практике, не в полной мере отражают зависимость этих нарушений от возраста детей, больных циррозом печени и этапов развития цирротической трансформации. При этом прослеживается отчетливая зависимость между клиникой декомпенсации цирротического процесса и тяжестью нарушений порто-печеночного кровообращения и лимфодренажа (Исамухамедов A.C., 2001, Туйчиев Г.У., 2003, Алиев М.М. 2003). Остаются открытыми вопросы возрастных особенностей компенсации внутрипеченочной блокады портального кровообращения и его осложнений, роли изменений артерио-венозного соотношения в кровоснабжении цирротической печени, влияние и последствия ликвидации ПГ посредством портосистемного шунтирования (ПСШ) на функциональные параметры печени и процесс цирротической трансформации органа.
Существующие методы хирургического лечения внутрипеченочной
блокады портального кровообращения в основном направлены на купирование или профилактику осложнений портальной гипертензии и не ставят цель воздействовать на основной процесс (Лебезев В.М., 1994, Назыров Ф.Г., 1999, Ерамишанцев А.К., 2001, Байеш I. 1995). В доступной литературе мы не встретили аналитического материала о влиянии результатов хирургической коррекции ПГ на органное крово- и лимфообращение цирротически измененной печени у детей, о преимуществах одного вида вмешательства над другим.
Таким образом, несмотря на громадное число исследований, остаются не до конца решенными вопросы выбора оптимального метода хирургического лечения ПГ цирротического генеза с позиции коррекции нарушений внутриорганного крово- и лимфообращения, а также функциональных изменений печени. Цель работы:
Определить рациональность выбора метода хирургического лечения осложнений ЦП и ПГ путем изучения нарушений органного крово-и лимфообращения у детей. Задачи исследования:
1. Изучить особенности изменения портопеченочного крово- и лимфообращения на стадиях развития ЦП у детей различных возрастных групп.
2. Изучить механизмы компенсации внутрипеченочной блокады портального кровообращения в зависимости от анатомо-физиологических особенностей детского организма и их связь с функциональными параметрами печени у детей младших и старших возрастных групп.
3. Определить ближайшие и отдаленные результаты коррекции нарушений портопеченочного крово- и лимфообращения после ПСШ в зависимости от стадии развития ЦП с учетом возрастных групп.
4. Дать оценку функциональному состоянию печени и определить эффективность различных видов ПСШ в ближайшие и отдаленные сроки.
5. Выделить рациональные варианты и определить сроки хирургической
коррекции нарушений портопеченочного крово- и лимфообращения у детей, больных ЦП и ПГ.
6. Определить показания к операциям разобщения и их эффективность при ЦП у детей, выполняемых на высоте кровотечения и в плановом порядке.
Научная новизна.
Впервые проведенный сочетанный анализ клинико-гемодинамических исследований позволил объективизировать изменения портопеченочного крово- и лимфообращения на различных стадиях развития цирроза печени у детей. Доказано, что у детей младших возрастов превалирует внутрипеченочное портокавалыюе шунтирование, что проявляется нарастанием внутрипеченочной лимфогипертензии. Для детей старшего возраста более характерно внепеченочное шунтирование портального кровотока, преимущественно через гастроэзофагеальный бассейн, с выраженным риском пищеводно-желудочных кровотечений.
Установлена прямая зависимость функциональной активности гепатоцитов от степени редукции синусоидального кровотока на компенсированной стадии развития цирроза печени и от степени снижения внутрипеченочного лимфодренажа на декомпенсированной стадии заболевания.
Определены критерии оценки риска развития кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ) с учётом особенностей детского организма.
Доказано, что после проксимального спленореналыюго анастомоза (ПСРА) наблюдается отрицательная динамика порто-печеночного крово- и лимфообращения, которая не дает оснований для широкого применения ПСРА на стадиях развития цирротического процесса у детей.
Определена патогенетическая обоснованность локального шунтирования селезеночного бассейна дистального спленоренального анастомоза (ДСРА). Доказано, что сохранение селективности в течение 1,5-2 лет является достаточным для адаптации организма и печени ребенка к постепенно развивающейся депортализации.
Выяснено, что операцией выбора на компенсированной и субкомпенсированной стадиях развития ЦП и ПГ у детей, независимо от их возраста, является ДСРА, а при компенсированной стадии болезни у детей младшего возраста спленоренальный анастамоз (CPA) «бок-бок».
Изучение результатов операций разобщения показало, что в субкомпенсированной (Ch-B) и декомпенсированной стадиях ЦП (Ch-C), при высоком риске пищеводно-желудочных кровотечений оптимальными следует признать циркулярное прошивание кардиального отдела желудка по Г.А.Баирову и тотальное разообщение гастроэзофагиального коллектора лигатурным способом. Операции разобшения целесообразно сочетать с сохранением селезенки при лигировании селезеночной артерии.
Практическая значимость. Проведенный анализ клинико-гемодинамических исследований позволяет объективизировать изменения портопеченочного крово- и лимфообращения на различных стадиях развития цирроза печени у детей. Изучены механизмы компенсации внутрипеченочной блокады портального кровообращения в зависимости от анатомо-физиологических особенностей детского организма и их связь с функциональными параметрами печени у детей различных возрастных групп. Разработаны наиболее объективные критерии оценки риска кровотечений из ВРВПЖ с учетом особенностей детского организма.Дана оценка функциональному состоянию печени и определена эффективность различных видов ПСШ в ближайшие и отдаленные сроки после операций. Выделены рациональные варианты и определены сроки хирургической коррекции нарушений портопеченочного крово- и лимфообращения у детей, больных ЦП и ПГ. Определены показания к операциям разообшения и их эффективность при ЦП у детей, выполняемых на высоте кровотечения и в плановом порядке.
Внедрение в практику.
Результаты выполненных научных исследований внедрены в клиническую практику отдела детской хирургии ТашПМИ, Самаркандский научный центр детской хирургии, клинику детской хирургии Андижанского Государственного
медицинского института, отделите детской хирургии Андижанского ОМДКБ, в учебный процесс кафедр детской хирургии АГМИ,
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции IX съезде педиатров России (Москва, 2001г.), Научном форуме «Хирургия - 2001» (Москва, 2001г.), «Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи: критические состояния в клинике внутренних болезней и педиатрии» (Ташкент, 2004г.), IV -конференции детских хирургов и анестезиологов Узбекистана «Актуальные проблемы абдоминальной хирургии у детей (Ташкент, 2005г.), на заседании Ассоциации детских хирургов Узбекистана (2005г.), Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы медицины» (Андижан 2006г.), Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр детской хирургии ТашПМИ (2008), на научно практической конференции кафедр детской хирургии, травматологии и ортопедии (Андижан, 2008). Результаты исследования доложены на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры детской хирургии ГОУ ВПО РГМУ (профессор A.B. Гераськин) и сотрудников ДГКБ №13 им. Н.Ф Филатова г. Москвы (2008).
По теме диссертации опубликовано 32 работы, в том числе 7 работ, опубликованных в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 209 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы описания материала и методов исследования, 4 глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Иллюстрации: 50 таблиц, 20 рисунков. Литературный обзор включает 208 отечественных и 172 зарубежных источников.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика клинических наблюдений.
Исследования проведены на кафедре детской хирургии (зав. каф,-проф. М.М. Алиев) Ташкентского педиатрического медицинского института (ректор - проф. A.B. Алимов), Андижанском государственном медицинском институте (ректор - проф. М.А. Хужамбердиев).
В основу работы положен анализ результатов обследования и лечения 197 детей с внутрипеченочной формой портальной гипертензии в возрасте от 3-х до 15 лет, за период с 1991 по 2007 гг. Распределение больных с ЦП и ПГ по полу и возрасту представлено в табл. 1.
Таблица 1.
Распределение больных по полу и возрасту
Пол 3-7 лет 8-11 лет 12 -15 лет Всего
Мальчики 31 63 55 149 (75,6%)
Девочки 8 27 13 48 (24,4%)
Итого 39 (19,8%) 90 (45,7%) 68 (34,5%) 197 (100%)
Примечание: Возрастные группы анализа определены по ИА Аршавскому (1967)
Больные обследованы по комплексной схеме, включающей клинические, иммунологические, и лабораторные методы исследования, ультразвуковое сканирование печени и селезенки, допплерометрию порто-печеночного кровотока, ангиографические методы исследования (спленопортография, мезентерикопортография), фиброэзофагогастро-дуоденоскопию, биопсию печени, радионуклеидные методы исследования печеночного кровотока и поглотительно-выделительной функции полигональных клеток.
Оценку функционального состояния печени производили по критериям (СЫИ-Р^И) (табл. 2.): функциональный класс А соответствует компенсированной стадии цирроза (сумма баллов 5-6), класс В
субкомпенсированной стадии цирроза (сумма балов 7-9), класс С
декомпенсироваииой стадии (сумма баллов более 10-15).
Таблица 2.
Распределение больных по функциональному классу СИНс1-Р1^Ь
Общее число больных (п) и возраст Количество больных по функциональному классу
СЬ-А Компенсированный СЬ-В Субкомпенсированный СЬ-С Декомпенсиро-ванный
Абс % Абс % Абс %
3-7 лет (п=39) 16 41,0 23 59,0 0 0
8-11 лет (п=90) 25 27,8 51 56,7 14 15,6
12-15 лег(п=68) 23 33,8 27 39,7 18 26,5
Всего (п=197) 64 32,5 101 51,0 32 16,2
Основную группу составили больные с субкомпенсированной стадией ЦП (СЬ-В) - 101, что составило 51%. Такое количество больных с субкомпенсированной стадией свидетельствует о длительности патологического процесса и неэффективном консервативном лечении заболевания.
В младшей возрастной группе 41,0% составили дети с компенсированной стадией ЦП (СЬ-А). С декомпенсированной стадией ЦП случаев в этой возрастной группе не отмечено. Напротив, у детей старшей возрастной группы более 26% составили дети с декомпенсированной стадией ЦП (СЬ-С). Это, на наш взгляд, связано не только с возрастом больных детей, но и с продолжительностью течения цирротического процесса. В возрасте 811 лет из 90 больных 51 составили дета с субкомпенсированной стадией течения заболевания. Переход на декомпенсированную стадию в этой группе наблюдался у 14 больных, что соответствует 15,6%.
Проанализированы результаты проксимального спленоренального анастомоза (ПСРА) со СЭ (47) и с лигированием селезеночной артерии (14), дистального спленоренального анастомоза (ДСРА - 52), спленоренального
анастомоза (CPA) "бок-бок" (46) (табл.3). При отсутствии сосудов, пригодных для шунтирования, по тяжести состояния субкомпенсированной и, декомпенсированной стадии и при продолжающемся кровотечении, проводились операции разобщения у 38 больных.
Таблица 3.
Характер и количество выполненных оперативных вмешательств у больных с портальной гипертензией
Вид портосистемного шунтирования 3-7 лет (п=39) 8-11 лет (п=90) 12-15 лет (п=68) Всего
М Д М д М Д
ДСРА 13 3 13 8 12 3 52
CPA "бок-бок" 9 3 22 4 6 2 46
ГТСРА со спленэктомией 8 1 12 8 13 5 47
ПСРА с дотированием селезеночной артерии 1 - 3 3 5 2 14
Операции разобщения - 1 13 4 19 1 38
Всего 31 8 63 27 55 13 197
Течение раннего послеоперационного периода оценивалось при непосредственном наблюдении за оперированными больными в течение всего срока с момента операции до выписки из стационара. Катамнестическое обследование больных проводилось через 6-12 мес. после операции (ближайший период) и в отдаленном периоде ежегодно сроком до 10 лет.
Обработка цифрового материала исследований проводилась методом вариационной статистики и оценивалась по критериям Стьюдента, с вычислением ошибки (ш) средней арифметической (М).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Предварительный анализ клинических признаков ЦП у детей на стадиях развития цирроза печени показал, что для детей младшего возраста (3-7 лет) характерно раннее развитие отечио-асцитического синдрома, а у больных более старшего возраста (8-15) чаще имеет место высокий риск развития пищеводно-желудочных кровотечений. При этом, обнаруженная закономерность не зависит от стадии и сроков развития ЦП.
Частота и сроки развития компенсированной и субкомпенсированной стадий ЦП (табл. 4.) во всех возрастных группах имели близкие друг к другу значения: при компенсированной стадии ЦП 28,1%, 45,3% и 26,6%, при субкомпенсированной стадии - 20,8%, 42,6% и 36,6%. Декомпенсированная стадия ЦП быстрее формировалась у детей в возрасте 8-15 лет (79,7%), что, на наш взгляд, было обусловлено высокой частотой пищеводно-желудочных кровотечений (68,8%) и рецидивом активности ЦП.
Таблица 4
Стадии и сроки развития цирроза печени у детей
Стадии развития ЦП Длительность заболевай ия Воз раст по годам Всего
3-7 лет 8-11 лет 12-15 лет
Абс % Абс % абс % Абс %
Компенсированная (СЬ-А) (п=64) 1-3 год 5 7,8 6 9,4 7 10,9 18 28,1
3,1-5 лет 6 9,4 13 20,3 10 15,6 29 45,3
>5 лет 5 7,8 6 9,4 6 9,4 17 26,6
Субкомпенсированная (СЬ-В) (п=101) 1-3 год 4 3,9 11 10,8 6 6,9 21 20,7
3,1-5 лет 11 10,8 20 19,8 12 11,8 43 42,5
>5 лет 8 7,9 20 19,8 9 8,9 37 36,6
Декомпенсированная (СЬ-С) (п=32) 1-3 год 0 0 0 0 1 3,1 1 3,1
3,1-5 лет 0 0 4 12,5 5 15,6 9 28,1
>5 лет 0 0 10 31,3 12 37,5 22 68,8
Всего (п=197) 5,5±0,2 39 19,8 90 45,7 68 34,5 197 100
Для детей 3-7 лет был характерным рецидив активности ЦП 1-2 раза в год, в то время как у детей старшего возраста (8-15 лет) частота рецидивов активности ЦП составила в среднем 3,5 ±0,3 раза в год. Асцит на фоне роста активности ЦП прослежен лишь у 17 % больных.
Обнаруженная разница в частоте осложнений ЦП у детей разных возрастных групп навела на мысль о возможных анатомо-физиологических особенностях портопеченочного кровообращения у детей младшего и старшего возраста, проявляющихся на стадиях развития ЦП.
Динамика порто-печеночного кровотока на стадиях развития ЦП у детей младшей возрастной группы показала, что на компенсированной стадии ЦП отмечается отчетливая тенденция к увеличению объемного кровотока за счет расширения диаметра воротной вены и нарастания скорости кровотока по ней. На последующих этапах развития ЦП отмечалась тенденция к уменьшению объемного кровотока по воротной вене. Однако, общий печеночный кровоток оставался близким к контрольным величинам, за счет увеличения артериального кровоснабжения печени на 11,7 %. Рост доли артериального кровоснабжения печени подтвержден и динамикой артерио-венозного соотношения: от 17/83 - при компенсированной стадии ЦП до 23/77 - при субкомпенсированной стадии заболевания. Идентичная портопеченочная гемодинамика прослежена и у детей средней возрастной группы.
Сравнительный анализ изменений портопеченочного кровообращения в различных возрастных группах выявил практически однообразную тенденцию к снижению общего печеночного кровотока, главным образом за счет уменьшения кровотока по воротной вене. Даже достоверное увеличение артериализации печени у детей старшего возраста (8-15 лет) на 22,0-27,9 %% не обеспечивало повышения объема общего печеночного кровотока до уровня контрольных величин.
Полученные данные свидетельствовали об отчетливой редукции порто-печеночного кровообращения по мере прогрессирования ЦП во всех возрастных группах детей. При этом динамика регионарного кровотока в группах детей 8-11 лет и 12-15 лет не имела значимых различий.
Трудно объяснимыми представлялись изменения общего печеночного кровотока (ОПК) у детей младшего возраста. На компенсированной стадии ЦП общий печеночный кровоток возрастал на 8,6 % соответственно, а на последующих стадиях развития цирроза имел отчетливую тенденцию к снижению, но оставался на уровне контрольных величин. Напротив у детей старшего возраста в субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях ЦП достоверно снижался общий печеночный кровоток на 23,2 % и 30,1 % соответственно.
У детей младшего возраста по мере развития тяжелых степеней ЦП при сравнительно стабильных величинах ОПК прогресивно снижался уровень эффективного печеночного кровотока. Соответственно падало соотношение ЭПК/ОПК, которое уже на компенсированной и субкомпенсированной стадии развития ЦП составило 0,71 и 0,65(0,80 контроль). У детей старшего возраста (8-15лет), в отличие от детей 3-7 лет показатели ОПК, ЭПК снижались паралельно. Соотношение ЭПК/ОПК на всех стадиях развития ЦП оставалось на уровне контрольных (0,81) с колебаниями от 0,80 до 1,02.
Полученные результаты на наш взгляд могли быть свидетельством нового представления о путях компенсации ПГ, развивающихся при ЦП у детей разных возрастов. У детей раннего возраста (3-7 лет), очевидно, превалирует внутрипеченочное портокавальное шунтирование, а для детей более старшего возраста (8-15 лет) более характерно внепеченочное шунтирование портальной крови.
Анализ раскладки флебэктазий ВРВПЖ по трем степеням, предложенным А.Г. Шерцингером (1984) показал, что обнаруженные у детей в возрасте 3-7 лет, можно было отнести в 3 случаях к I ст. и лишь в 1 случае -
к II ст. У больных в возрасте 8-11 лет в 18 наблюдениях ВРВПЖ были I ст., в 14 - II ст. и в 7 - III ст., у детей старше 12 лет -22 флебэктазии можно было отнести к I ст, у 45 - ко II ст. и у 21 - к III ст. Сопоставление частоты пищеводно-желудочных кровотечений с ВРВПЖ, согласно классификации А.Г. Щерцингера показало, что среди больных с первой степенью ВРВПЖ кровотечения отмечены одинаково часто, как и при II степени. А двое больных с III ст ВРВПЖ поступили в клинику с тяжелой степенью кровопотери и были оперированы по витальным показаниям на высоте кровотечения.
Многолетние наблюдения за больными с ПГ позволили отметить, что диаметр варикозно расширенных вен пищевода у детей не всегда позволяет объективно оценивать эндоскопическую картину флебэктазии и риск кровотечения из них. На наш взгляд, наиболее объективными критериями оценки могут служить протяженность вариксов, наличие узлообразований и степень выраженности рефлюкс-эзофагита. Учитывая результаты наблюдения, мы попытались разработать критерии оценки тяжести ВРВПЖ, характерные для детского возраста, основанные на многочисленных эндоскопических исследованиях детей с ПГ в возрасте от 3 до 15 лет:
К I степени .ВРВПЖ относили наличие сосудистого рисунка и не более 1 вены диаметром 1-2 мм на уровне кардии пищевода без узлообразования, эзофагита и кровотечения.
II степень ВРВПЖ характеризовалась наличием 1-2 стволов варикозных вен, охватывающих н/з пищевода, диаметром до 2,5 мм, наличием 1 го венозного узла, легко спадающегося при надавливании, без кровотечений
При III степени ВРВПЖ имели место 2-3 ствола варикозно измененных вен диаметром не более 3 мм, распространяющихся до с/з пищевода и на субкардиальную зону желудка с наличием 1-2 узлов, плохо спадающихся при надавливании, с не полным смыканием кардии и рефлюкс-эзофагитом, 1-2 кратными кровотечениями в анамнезе.
Для IV степени ВРВПЖ было характерно наличие 3-х и более стволов варикозно-расширенных извитых вен, диаметром 3 мм и более, протяженностью до верхней трети пищевода в н/з пищевода и субкардиалыюм отделе, прослеживали более 2 х узлов, напряженных и не спадающихся при надавливании, зияние кардии и эрозивный рефлюкс-эзофагит. Кровотечения 2 и более раз.
Выявленные эндоскопические характеристики тяжести флебэктазии пищевода и желудка были систематизированы по 6 оценочным критериям, которые представлены в таблице 5.
Таблица 5
Оценочные критерии ВРВПЖ у детей ЦП с ПГ
Степень ВРВПЖ Оценочные критерии
Кол-тво стволов Протяжен ность по пищеводу Варикозные узлы и их на-пряж- сть Диаметр варикозов Кардиал жом Эзофагит
I ст 1 Кардия - 1-2 мм Сомкнут -
II ст 1-2 в/з 1 легко спадается 2,0-2,5 мм Сомкнут -
III ст 2-3 До с/з 1-2 плохо спадается 2,5-3 мм Не полное смыкание Рефлюкс эзофагит без эррозиий
IV ст Зи более До н/з Более 2х напряженные Более 3 мм Зияет Эрозивный рефлюкс эзофагит
В таблице 6 представлена эндоскопическая характеристика флебэктазий у обследованных нами детей больных ЦП с ПГ с учетом оценочных критериев риска кровотечения.
Таблица 6.
Выраженность ВРВПЖ и риска кровотечения у детей на стадиях развития ЦП с ПГ
Возраст детей Стадии ЦП Степень ВРВПЖ
I II III IV
3-7 лет (п=39) Компенсированный 0 0 0 0
Субкомпенсированный 4 8 2 0
8-11 лет (п=90) Компенсированный 3 3 0 0
Субкомпенсированный 7 15 11 5
Декомпенсирлванный 1 3 5 6
12-15 лет (п=68) Компенсированный 4 8 0 0
Субкомпенсированный 1 4 19 8
Декомпенсированный 0 3 4 7
Среди детей в возрасте 3-7 лет более 85% флебэктазий соответствовали 1-П ст. ВРВПЖ. У больных ЦП в возрасте 8-11 лет более 62 % флебэктазий были отнесены ко II и III степени ВРВПЖ. У более старших детей (12-15лет) 65,5 % ВРВПЖ соответствовали Ш-1У ст. флебэктазии.
Таким образом, тяжелые степени ВРВПЖ и сравнительно частые кровотечения из них (35,3%) были характерны для детей 12-15 лет. При этом, как было отмечено выше, выраженность флебэктазий и тяжесть пищеводно-желудочных кровотечений не зависели от сроков развития ЦП.
Другим не менее тяжелым осложнением ЦП у детей явилось раннее развитие трудноподдающегося медикаментозной терапии отечно-асцитического синдрома.
Результаты динамической сцинтиграфии печени радиоколлоидом показали отчетливую зависимость захвата радиофармпрепарата (РФП) ретикулогистиоцитарной системой (РГС) печени от степени редукции синусоидальной перфузии органа. При этом прогрессирующее уменьшение захвата радиоколлоида печенью происходило параллельно стадиям развития ЦП независимо от возраста детей. Очевидно, показатели, характеризующие
интегральную функцию РГС печени по очищению крови от радиоколлоида на компенсированной стадии развития ЦП мало отличаются от нормальных значений. Умеренное снижения печеночного захвата радиоколлоида компенсировалось повышенной фагоцитарной активностью селезенки.
Достоверное увеличение времени накопления (Т макс) и полувыведения (Т 1/2) РФП отмечено уже на компесированной стадии развития ЦП у детей младшей, и старшей возрастных групп. Отличие анализируемых групп проявилось в существенной разнице выделительной функции печени (Т 1/2). Так, у детей младшего возраста (3-7 лет) в субкомпесированной стадии ЦП время полувыведения РФП увеличивалось в 1,9 раз (р<0,001) по сравнению с контрольными величинами, а время визуализации желчного пузыря превышало нормальные значения в три и более раз (р<0,001). В то время как у детей старшего возраста (8-15 лет) этот показатель увеличивался не более чем в 1,7 раз (Р<0,001), даже в декомпенсированной стадии развития болезни. Прослеженная отрицательная динамика выделительной функции печени отчетливо коррелировала с прогрессирующим уменьшением значений эффективного печеночного кровотока (ЭПК) и печеночного лимфодренажа (С>) (р<0,001). Уменьшение значений последнего ((}) у детей младшего возраста становились достоверными уже на компенсированной и субкомпенсированной стадиях процесса. У детей старшего возраста снижение этого показателя на стадиях развития ЦП было более пологим и достоверное уменьшение его начиналось в декомпенсированной стадии болезни.
Оценивая результаты радиоизотопных исследований печени у больных циррозом можно констатировать прямую зависимость функциональных нарушений от степени редукции ЭПК и нарастания лимфостаза в органе. Превалирование редукции ЭПК на фоне прогрессирующего уменьшения печеночного лимфодренажа, обнаруженного у детей младшего возраста, может быть косвенным свидетельством более выраженного внутрипеченочного портокавального шунтирования, чем
внепеченочного, характерного для детей старших возрастов. Объяснить такое отличие можно анатомо-физиологическими особенностями порто-печеночной гемодинамики у детей раннего возраста, обусловленных не только большим объемом ОПК относительно массы ребенка, но и меньшей пропускной способностью синусоидального русла печени. Такое соотношение ОПК и ЭПК очевидно и обуславливает функционирование внутриорганных порто-кавальных шунтов у здоровых детей младших возрастов, а с началом цирротической трансформации оказываются более "выгодными", чем внепеченочные пути шунтирования.
Анализируя наш опыт хирургического лечения ПГ при ЦП у детей и его осложнений, мы сочли целесообразным остановится на двух разновидностях вмешательств, сохраняющихся в арсенале детских хирургов-гепатологов. Это операции разобщения (1), выполняемые при безуспешности консервативной остановки кровотечения и в плановом порядке, (2) операции портосистемного сосудистого шунтирования (ПСШ). Одним из часто выполняемых методов прямого ПСШ является проксимальный спленоренальный анастомоз (ПСРА) и операции, получившие наибольшее признание, селективного (ДСРА) и парциального (СРА "бок-бок") ПСШ.
Наше исследование основано на изучении результатов обследования и лечения 197 детей в возрасте от 3 до 15 лет. У 38 детей ЦП и ПГ в возрасте от 7 до 15 лет выполнены операции разобшения.
От 2 до 5 повторных кровотечений отмечено у 17 (44,7 %) больных от общего их числа. 21 (55,3%) больной поступил на фоне активной геморрагии. Общее состояние больных при поступлении расценено как тяжелое у 14 (66,7 %), и у 7 (33,3 %) - средней тяжести.
Результаты операций разобщения выполненных на высоте кровотечения представлены в табл. 7.
Таблица № 7
Результаты операций разобщения выполненных на высоте кровотечения у детей на субкомпенсированной (СЬ - «В») и декомпенси-рованной (СЬ - «С») стадиях течения ЦП (возраст 11-15 лет)
№ Вид операции Ближайший сроки (б мес) Рецидив кровотечения/асцит
Останов лено Не останов лено 6 мес-1 год 1-3 год 3-5 лет
1. Операция Пациора со СЭ (п=6) 5 1 (лет. исход) 1/3 1/1 (лет исход) 1/1 (лет исход)
2. Таннера-Баирова со СЭ (п=10) 10 - -/1 ■л (1-лет исход) 2/2(лет.ис ход)
3. Тотальное разобщение ГЭК лигатурным способом со СЭ (п=5) 5 - - '/2 (1-лет исход) 1/1 (1-лет исход)
Итого (п=21) 20 1 % 3/5 4/4
Как видно из данных табл. 7 у 20 (95,2%) из 21 больных была достигнута полная остановка кровотечения. Лишь у 1 ребенка с терминальной стадией ЦП после операции Пациора не удалось добиться полного гемостаза, продолжение которого завершилось летальным исходом.
В течение первого года после операции Пациора рецидив кровотечения отмечен у 1го ребенка, который удалось остановить консервативными мерами. В последующие 3 года после всех трех типов операций отмечено по одному случаю кровотечений, завершившихся летальным исходом. В сроки 3-5 лет кровотечения повторились у 4 детей и после 5 лет у 2 детей, которые также завершились летальным исходом.
Из 17 больных, оперированных в плановом порядке, у 7- кровотечение остановлено консервативно. У этих же больных, учитывая высокий риск повторного кровотечения, на третьие и пятые сутки выполнены операции разобщения. Из 10 больных, которые вошли декомпенсированную стадию, у 5 больных выполнены операции разобщения в плановом порядке из-за не пригодности сосудов портального бассейна и у 5 - из-за наличия высокой
степени гиперспленизма, гигантских размеров селезенки и риска развития энцефалпатии.
После операций разобщения выполненных в плановом порядке в сроки 3-5 лет рецидив кровотечений из флебэктазий пищевода и желудка составил 47,0% (8 из 17 больных), летальность - 47,0% (8 больных)
У 2 детей после операций Таннера -Баирова с сохранением селезенки на высоте кровотечения через 6 мес и 1 год после первого вмешательства выполнены повторные декомпрессивные спленоренальные анастомозы (ПСРА-1, ДСРА-1), с благоприятным исходом.
Необходимо отметить, что после операций разобщения в 83,3 % наблюдений в сроки 3-5 лет развился диуретикорезистентный асцит. Выживаемость детей за 5 лет составила 52,7 %.
Практически по всем параметрам гемо-, лимфообращения и интегральной функции гепатоцитов в сроки 1-3 год после операций разобщения прослежена отрицательная динамика, характерная для декомпенсированного ЦП.
Таким образом, у 13 (76,4%) из 17 выживших за 5 лет детей отмечена отрицательная динамика, свидетельствующая о развитии декомпенсации гемо - лимфообращения в органе. Совершенно очевидно, что будучи операциями выбора, выполняемыми по витальным показаниям, результаты их не могут претендовать на длительный положительный эффект. Тем не менее их можно отнести к группе операций, показания к которым могут быть определены даже в декомпенсированной стадии (СЬ-«С») ЦП. Среди проанализированных нами операций разобщения у детей предпочтительными следует признать циркулярное прошивание через все слои кардиального отдела желудка со вторым рядом перитонизирующих швов (операция Таннера-Баирова) и тотальное разобщение ГЭК лигатурным способом по Назырову.
Проанализированы результаты трех видов ПСШ. ПСРА с лигированием селезеночной артерии без СЭ выполнено детям с явлениями выраженного периспленита и его последствии. Среди детей, которым выполнен ПСРА со СЭ 83,6% составили больные в возрасте 8-15 лет с ЦП компенсированной (34,6 %) и субкомпенсированной (49%) стадией развития. Дети, перенесшие селективное ДСРА и парциальное CPA "бок-бок" шунтирование в большей массе были прооперированны в возрасте 3-11 лет (76,5%) и имели ЦП в компенсированной (31,1 %) и субкомпенсированной (45,5 %) стадии развития болезни.
Сравнительный анализ общих характеристик результатов операции в двух возрастных группах (3-7 лет и 8-11 лет) выявил идентичные тенденции в динамике изученных показателей, без определенных закономерностей, характерных для детей младшего или старшего возрастов.
Среди осложнений ближайшего послеоперационного периода (до 6-12 месяцев) больший удельный вес приходился на асцит (26,3 %) (Рис. 1).
4 Острый панкреатит
1,6% 3'3% > Лет.исход
CPA "бок-бок" (п=46) Дсра (п=52)
4,3%
2,2%
2,2%
1,9%
Рис.1. Осложнения в ближайшие сроки после операций ПСШ
Причиной этого, на наш взгляд, было избыточное повреждение лимфоколлекторов при скелетизации анаетомозируемых сосудов, нарушение свертываемости лимфы и гипопротеинемия. Вторыми по частоте были острый панкреатит (21,0 %) и кровотечения из ВРВПЖ (18,4 %). Панкреатит имел место, главным образом, после операции CPA "бок-бок" (6,5 %) и ДСРА (7,7%), что мы связывали с избыточной скелетизацией дистальных отделов селезеночной вены. Одному ребенку было выполнена релапаратомия через 4 часа после первой операции по поводу массивного внутрибрюшного кровотечения, обнаружена несостоятельность швов задней стенки CPA "бок-бок", анастомоз перешит с благополучным исходом.
Энцефалопатия отмечена в 13,2 % наблюдений, преимущественно, после ПСРА, которая легко купировалась медикаментозной терапией. В структуре ранних послеоперационных осложнений больший удельный вес приходился на осложнения после ПСРА (44,7 %). Летальный исход имел место в одном наблюдении, также после ПСРА, причиной которого была острая печеночно-почечная недостаточность, развившаяся на 3 сутки после операции на фоне массивного пищеводно-желудочного кровотечения (субкомпенсированной стадия ЦП). Наибольший удельный вес в структуре осложнений развившиеся в сроки 1-5 лет после операции пришелся на энцефалопатии (44,2 %), 73,7 % которых развились после ПСРА. Печеночно-почечная недостаточность отмечена в 23,3 % наблюдений, главным образом, среди детей, оперированных в субкомпенсированной стадии ЦП (80,0 %). Тромбоз ПСРА выявлен у двух детей, поступивших в клинику через 2,5 года после операции с жалобами на наличие асцита. У этих же детей были эпизоды пищеводно-желудочных кровотечений, развившихся через 17 и 26 месяцев после операции.
При исследовании иммунного статуса детей с ЦП и ПГ нами совместно с В.В. Ботвиньевой выявлено резкое повышение иммуноглобулинов трех классов (JgG, JgA, JgM) и резкое повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). При сравнительном анализе до и после операции было
выявлено, что динамика всех трех классов иммуноглобулинов при всех трех стадиях болезни (компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная стадии) была аналогичной. А при декомпенсированной стадии выявлялись еше более резко увеличенные показатели гуморального звена иммунитета (JgG 31,05 г/л, JgA-2,98 г/л, JgM-3,06 г/л).
Таким образом, наши исследования показали, что при применении различных видов ПСШ не происходит нормализации иммунологических показателей, поэтому при выборе метода операции нужно ориентироваться на стадию заболевания.Такие глубокие изменения гуморального иммунитета, которые определяются не только до операции, но и в отдаленные сроки после операции свидетельствуют об аутоиммунном характере иммунопатологического процесса.
Из общего числа находившихся под нашим наблюдением в течение 5 лет после операции 126 детей [ПСРА - 54 (42,9%), CPA "бок-бок" - 35 (27,8%), ДСРА - 37(29,4%)] летальный исход имел место у 18 (14,3%) больных (Табл.8).
Таблица №8.
Причины летальных исходов, связанных с основным заболеванием и операцией ПСШ за 5 лет
Причины летальных исходов Виды операции Удельный вес в %
ПСРА (п=54) CPA "бок-бок" (п=35) ДСРА (п=37)
Кровотечения из ВРВПЖ 2 (3,7%) 1 (2,9%) 1 (2,7%) 22,2 %
ОПН 3 (5,5%) 2 (5,7%) 3 (8,1%) 44,4 %
Аспленичеекий сепсис 2 (3,7%) 0(0) 0(0) 11,1 %
Тромбоз мезентери-альных сосудов 1 (1,8%) 0(0) 0(0) 5,6 %
Язвенное кровотечение 1 (1,8%) 1 (2,9%) 0(0) 11,1 %
Панкреатит 0(0) 1 (2,9%) 0(0) 5,6 %
Итого 9(16,5%) 5 (14,3%) 4(10,8%) 100
В структуре причин летальных исходов наибольший удельный вес составила острая печеночная недостаточность (44,4 %). Кровотечения из ВРВПЖ, обусловленные в большей части (3 из 4х) тромбозом шунта имели место в 22,2 % случаев. Тяжелые кровотечения из язв желудка и 12 перстной кишки (11,1 %), явившихся причиной смерти 2х детей в возрасте 12-15 лет, мы сочли следствием избыточно широко наложенных анастомозов (1,2; 1,5 см). У этих детей частота приступов энцефалопатий в год доходила до 8-11 раз, и при эндоскопии через 2 года после операции у обоих обнаружены острые язвы, на фоне полного спадения ВРВПЖ IV степени. В одном наблюдении через 1 год после CPA "бок-бок" развился тяжелый рецидив панкреатита, имевший место в ближайшем послеоперационном периоде. На аутопсии обнаружен панкреонекроз с тромбозом шунта.
Анализ актуарной выживаемости среди оперированных нами детей показал, что опасными в плане развития тяжелых осложнений и летальности являются первые три года жизни больных после операции ПСШ.
60 -40 -20 -
0 Н-1-1-1-1-1
0-1 год 1-2 года 2-3 года 3-4 года 4-5 лет
Рис. 2. Актуарная выживаемость больных после ПСРА
0 83,3
0-1 год 1-2 года 2-3 года 3-4 года 4-5 лет
Рис.3. Актуарная выживаемость больных после СРА «б-б»
100 -| 80 -6040 -20 -
О 85
0-1 год 1-2 года 2-3 года 3-4 года 4-5 лет
Рис. 4. Актуарная выживаемость больных после ДСРА
При этом более высокий риск охватывает детей старшего возраста в декомпенсированной стадии ЦП, у которых выживаемость может снижаться к концу "периода стабилизации" (5 лет).
Наибольшая частота осложнений, развившихся в отдаленные сроки наблюдения приходилась на первые три года после операции и составила 87,8% всех осложнений. Срок 3-5 лет после операции мы назвали "периодом затишья или максимальной адаптации", когда не отмечено серьёзных осложнений или активации цирротического процесса, требующего стационарного лечения. Очевидно, в эти сроки наступает адаптация организма к перенесенной операции, стабилизируются функции печени, затухает активность процесса. Именно в эти сроки после операций мы сочли целесообразным изучить изменения функциональных параметров печени и гепатопортальной гемо-, лимфодинамики у детей, оперированных на различных стадиях ЦП.
Учитывая тот факт, что сравнительно высокий удельный вес послеоперационных осложнений как в ближайшие, так и отдаленные сроки наблюдения обусловлен частичной или полной депортализацией печени, мы проанализировали изменения функциональных параметров печени и регионарного крово-, лимфообращения после каждого типа операции в отдельности.
Анализ сцинтиграфии печени (Те"-коллоид) после ПСРА со спленэктомией показал, что к 2-3 годам после операции захват РФП печенью существенно нарастает и стабилизируется.
Обнаруженные изменения нашли свое подтверждение при количественной оценке функциональных и гемодинамических параметров печени в сроки 1-3 года после операции.
Результаты исследований сопоставляли с исходными до операционными параметрами, (табл.9)
Таблица 9
Функциональные параметры печени и крово-лимфообращения после операции ПСРА в срок 1-3 года
Показатель Компенсированная стадия (СЬ-А) (п=7) Субкомпенсированная стадия (СЬ-В) (п=9)
Консткло (отн.ед) 0,40±0,01 0,38±0,05
КонстПСЧ|Сл (отн.ед) 0,42±0,01 0,40±0,03
ИПЗ (отн.ед) 3,60±0,45 3,42±0,07
Коэф. рП (отн.ед) 1,5<Ы),05 1,5б±0,03
Ттах (мин) 18,7±0,45 22,6± 1,23
Т./, (мин) 47,8±0,82*** 54,1 ±6,3
ОПК (мл/мин/кг) 12,7±0,96*** 10,9±0,95***
ЭПК (мл/мин/кг) 9,24±0,57*** 8,26±0,57***
0 лимфоток (мл/мин/100г) 3,9±0,67 3,1±0,12
*** . р<0,001 достоверно по сравнению с показателями соответствующих групп до операции.
Сравнительно стабильными оставались показатели ОПК и ЭПК у больных в компенсированной и субкомпенсированной стадиях болезни. Достаточно высокими сохранялись показатели печеночного лимфодренажа и поглотительно-выделительной функции гепатоцитов. Существенное снижение показателей ОПК и ЭПК (р<0,001) у детей, оперированных в субкомпенсированной стадии ЦП сопровождалось угнетением функции полигональных клеток печени. Прогрессирующе уменьшались показатели печеночного лимфодренажа. Выявленная редукция крово-, лимфообращения и отрицательная динамика функциональных показателей гепатоцитов у больных, оперированных в субкомпенсированной стадии свидетельствовали
о сравнительно раннем наступлении декомпенсации у этой группы больных после ПС РА со СЭ
Изучение динамики показателей крово-лимфообращения у детей больных ЦП, оперированных в компенсированной и субкомпенсированной стадиях болезни позволило выявить отчетливую разницу в результатах прямого, парциального и селективного ПСШ. Результаты исследований дали основание заключить, что ПСРА, выполненное на компенсированной и субкомпенсированной стадиях болезни дает сравнительно краткосрочный благоприятный эффект в улучшении органной гемо-лимфодинамики. Признаки ранней декомпенсации регионарной гемо-, лимфодинамики у детей, оперированных в субкомпенсированной стадии ЦП, не позволяют рекомендовать ПСРА в качестве метода выбора у данной группы больных.
Функциональные параметры печени и крово-, лимфообращение после наложения CPA "бок-бок" (табл 10) оценивались в сравнении с исходными параметрами по стадиям развития ЦП.
Таблица 10
Функциональные параметры печени и крово-, лимфообращения после операции CPA "бок-бок" в срок 1-3 года
Показатель Компенсированная стадия Ch-A (п=8) Субкомсированная стадия Ch-B (п=9)
Консткло (отн.ед) 0,44±0,05 0,38±0,05
Констпечкл (отн.ед) 0,40±0,03 0,36±0,06
ИПЗ (отн.ед) 3,40±0,21 3,37±0,14
Коэф. рП (отн.ед) 1,60±0,19 1,59±0,31
Ттах (мин) 18,0±0,80 21,4±1,08
Т и (мин) 39,3±2,02 42,1 ±2,48
ОПК (мл/мин/кг) 14,3±0,81*** 14,9±0,93***
ЭПК (мл/мин/кг) 10,05±0,79*** 9,76±1,01***
Q лимфоток (мл/мин/100г) 3,17±0,58* 3,51±0,45
(*Р <0,05; *** - Р <0,001;) достоверно по сравнению с показателями соответствующих групп до операции
Как видно из таблицы 10, индекс печеночного захвата достоверно возрос у детей, оперированных на компенсированной стадии развития болезни. Константа печеночного клиренса и коэффициент ретенции РФП не имели отрицательной динамики и практически оставались на уровне исходных величин. Заметно сократилось время полувыведения препарата на компенсированной и субкомпенсированной стадиях ЦП. Динамика функциональных показателей гепатоцитов у детей, оперированных на начальных стадиях болезни, хорошо коррелировалась с показателями ОПК и ЭПК, которые сохранялись практически на исходном уровне (г=0,70, р<0,001).
Количественные показатели функции гепатоцитов и крово-лимфообращения полученные в сроки 1-3 года после ДСРА убедительно свидетельствовали о полной компенсации нарушенных функций печени (Табл. 11).
Таблица 11
Функциональные параметры печени и крово-лимфообращения после операции ДСРА в срок 1-3 года
Показатель Компенсирования стадия СЬ-А (п=9) Субкомпенсированная стадия СЬ-В (п=8)
Консткло (отн.ед) 0,40±0,04 0,32±0,03
Конст,1СЧю1 (отн.ед) 0,39±0,02 0,28±0,02
ИПЗ (отн.ед) 3,36±0,02 3,21±0,18
Коэф. РП (отн.ед) 1,58±0,03* 1,46±0,0б*
Ттах (мин) 19,5±0,87 22,0±1,54
Т у, (мин) 37,1±1,80 46,0±2,33*
ОПК (мл/мин/кг) 23,5±1,65*** 21,2±0,85**
ЭПК (мл/мин/кг) 15,54±0,94*** 15,1±0,72
(3 лимфоток (мл/мин/100г) 2,9±0,64 3,2 ± 1,35
* - Р < 0,05; ** - Р < 0,01; *** - Р< 0,001 достоверно по сравнению с показателями соответствующих групп до операции.
Как видно из таблицы 11, практически все показатели функции полигональных клеток и РГС печени оставались на уровне исходных величин, полученных у детей, оперированных как в компенсированной, так и в субкомпенсированной " СЬ-А" и " СЬ-В" стадиях ЦП.
Позитивные тенденции в динамике показателей крово-лимфообращения в печени после ДСРА позволяют рекомендовать его как оптимальный метод хирургической коррекции осложнений ЦП, практически на всех изученных стадиях его развития.
Результаты наших исследований показали, что неблагоприятный эффект операций разобщения на портопеченочную гемодинамику характеризируется сменой риска развития одного осложнения ЦП другим. Попытка ликвидации риска пищеводно-желудочных кровотечений, путем изоляции флебэктазии пищевода и желудка от системы высокого давления, завершается в отдаленные сроки после операции усугублением «внутрипеченочного гидравлического затвора» и служит предпосылкой для развития другого, не менее тяжелого осложнения как отечно-асцитический синдром, который общепринято называть признаком декомпенсированного ЦП.
С целью уточнения относительного срока хирургической коррекции нарушений портопеченочного крово-лимфообращения нами проанализированы результаты ПСРА на компенсированной, и субкомпенсированной стадиях развития ЦП у детей.
После ПСРА отмечена резкая депортализация печени, объемный кровоток по воротной вене у детей младшей и старшей возрастных групп, в сроки 3-5 лет после операции, сократился на 75% и 80,9%, соответственно возрасту. Увеличение объемного кровотока по печеночной артерии на 28,1% и на 29,9% не могло обеспечить поддержание ОПК и ЭПК, которые сократились на 64,6% и 56,1%, соответственно, у детей младшего возраста.
Не менее выраженным было снижение ОПК и ЭПК у детей старшего возраста 64,4% и 61,2%. Лртерио-венозное соотношение приблизилось к 50:50. Печеночный лимфоток у детей младшего возраста увеличился на 37,3%, а у старших детей всего на 9,9%
Таким образом, изучение изменений портопеченочного крово-лимфообращения у детей после ПСРА, выполненных на разных стадиях развития ЦП, позволило заключить, что оптимальным сроком хирургической коррекции нарушений органной гемо-лимфодинамики является компенсированная стадия ЦП. Однако массивная депортализация печени не компенсируется даже максимальным увеличением артериального притока крови. Более того, значительная редукция портопеченочного кровообращения и печеночного лимфодренажа в субкомпенсированной стадии ЦП у детей свидетельствуют о несостоятельности ПСРА как операции, направленной на коррекцию нарушений печеночного крово-лимфообращения не только на компенсированной, но и субкомпенсированной стадии цирротической трансформации.
Динамика портопеченочного крово-лимфообрашения в катамнезе после парциального CPA «бок-бок» на компенсированной стадии ЦП, показал, что объемный кровоток по воротной вене у детей младшей возрастной группы снизился на 56,6% (р<0,001), у пациентов старшего возраста на 44,4 % ( р<0,001). При этом, если у детей младшего возраста объемный кровоток по печеночной артерии остался практически не измененным, то у более старших детей этот показатель вырос на 17,4 % ( р>0,05). Очевидно, большая артериализация печени у старших детей в отдаленные сроки после операции и обеспечила относительно высокие уровни ОПК и ЭПК, по сравнению с детьми младшего возраста, у которых на фоне почти вдвое уменьшившихся показателей ОПК и ЭПК, более чем на 1/3 ( р<0,01) выросла интенсивность печеночного лимфодренажа. Тогда как у пациентов старшего возраста объем
печеночного лнмфотока увеличился всего на 10,1% (р<0,01). Это могло быть свидетельством того, что эффективная декомпрессия портального бассейна у детей младшего возраста способствует разгрузке внутриорганных портопеченочных шунтов и снимает напряженность в системе лимфооттока из печени.
У детей младшей возрастной группы ОПК составил 47,4% от предоперационного уровня, тогда как ЭПК снизился в 2,3 раза (р<0,001). Столь выраженная редукция синусоидального кровотока не компенсировалась сравнительно массивным увеличением доли артериального кровоснабжения, возросшего на 20% от исходного. Более грубые изменения прослежены у детей старшего возраста. Увеличение артериализации печени отмечено на 28,9%, при падении объемного кровотока по ВВ на 48,9%, ОПК и ЭПК уменьшались на 36,9% и 53,9% соответственно (р<0,001). Выраженное снижение синусоидального кровотока у детей старшего возраста соправождалось незначительным улучшением печеночного лимфодренажа (22,4%, р>0,05).
Таким образом, анализ результатов парциального шунтирования портальной системы на различных стадиях развития ЦП у детей показал, что благоприятные отдаленные результаты операции прослеживаются у детей младшего и старшего возрастов на компенсированной стадии ЦП. Объяснить это можно сохранностью компенсаторных возможностей порто-печеночной гемо- и лимфодинамики. Сравнительно пологие кривые снижения органного кровообращения и улучшения печеночного лимфодренажа у детей младшей возрастной группы свидетельствуют о большей пригодности парциального ПСШ на компенсированной стадии развития ЦП и его осложнений.
Отдаленные результаты операций ДСРА, выполненных на компенсированной стадии развития ЦП, превзошли ожидания. Несмотря на существенное снижение объемного кровотока по ВВ на 39,4% и 44,6% в
группах детей младшего и старшего возрастов соответственно, ОПК и ЭПК оставались на достаточно высоком уровне, составляя 65-67% от исходного ОПК и 65-61%% от исходного ЭПК. Артериовенозное соотношение стабилизировалось на уровне, близком к нормальным значениям за счет умеренной артериализации печени.
У детей, перенесших операцию на субкомпенсированной стадии, к исходу 3-5 лет после операций более чем вдвое падал объемный кровоток по воротной вене (р<0,001), что сопровождалось значительной артериализацией печени. Кровоток по печеночной артерии возрастал в равной мере у детей всех возрастов на 38,6 - 40,41% от исходного (р<0,01). Снижение уровней ОПК и ЭПК было более выраженным, чем в группе детей с компенсированным ЦП. Печеночный лимфодренаж оставался на уровне исходных величин. Столь контрастную динамику порто-печеночного крово-лимфотока после ДСРА можно было объяснить потерей селективности шунта в сроки 3-5 лет у детей в субкомпенсированной стадии ЦП с уже сформированными гастроспленальными шунтами.
Таким образом, анализ динамики порто-печеночного крово-лимфообращения в отдаленные сроки после ПСШ показал, что оптимальным методом следует признать парциальное и селективное портокавальное шунтирование. Лучшие результаты операций, выполненные на компенсированной стадии развития ЦП, свидетельствуют о необходимости раннего определения показаний к селективному или парциальному шунтированию у детей. Близкие по значению неблагоприятные изменения порто-печеночной гемо- и лимфодинамики у детей, перенесших операции ПСШ в субкомпенсированной стадии развития ЦП, могут служить предостережением к определению показаний хирургической коррекции осложнений ЦП на более поздних стадиях развития болезни.
Результаты проведенных исследований дают основание полагать, что хирургическая коррекция нарушений крово-лимфообращения на стадиях развития ЦП у детей непосредственно отражается на поглотительно-выделительной функции гепатоцитов. Операции «разобщения» при ЦП у детей с позиции функциональных изменений в печени можно назвать операциями «отчаяния» и ограничить показания к ним на суб- и декомпенсированных стадиях болезни. Позитивные и стабильные функциональные сдвиги, прослеженные в сроки 3-5 лет после декомпрессионных операций, позволяют трактовать эти сроки периодом максимальной адаптации печени к перенесенным вмешательствам.
Прогрессирующее снижение фагоцитарной функции гепатоцитов после ПСРА, выполненных в компнсированной и субкомпенсированной стадиях ЦП, и сравнительно позитивная динамика функциональных параметров у больных в компенсированной стадии ЦП позволяет считать этот вид операции методом выбора в ситуациях, не позволяющих выполнение парциального и селективного шунтирования.
Таким образом, результаты наших исследований еще раз подтвердили патогенетическую направленность коррекции нарушений органного крово-лимфообращения при ЦП методами парциального и селективного шунтирования портальной системы у детей. Отчетливая положительная динамика функциональных параметров печени после этих операций, выполненных на стадиях развития ЦП свидетельствует о целесообразности раннего определения показаний к хирургической коррекции нарушений порто-печеночного крово- и лимфообращения при ЦП у детей.
35
ВЫВОДЫ
1. В основе двух главенствующих осложнений ЦП с ПГ - пищеводно-желудочных кровотечений и асцита у детей, лежит прогрессирующая редукция синусоидального кровотока печени и внутриорганного лимфодренажа, обусловленных цирротической трансформацией органа. Функциональные нарушения гепатоцитов у больных ЦП находятся в прямой зависимости от степени редукции ЭПК и нарастания лимфостаза в органе.
2. Нарушения портопеченочного крово- и лимфообращения при циррозе печени у детей младших возрастов (3-7 лет) характеризуются ранним развитием отечно-асцитического синдрома, а у детей старшего возраста -преимущественно варикозной трансформацией вен гастроэзофагеального бассейна с риском развития пшцеводно-желудочных кровотечений.
3. Механизмы компенсации внутрипеченочной блокады портального кровообращения при ЦП у детей зависят от анатомо-физиологических особенностей организма ребенка: в возрасте до 7 лет превалирует внутрипеченочное порто-кавалыюе шунтирование, что проявляется нарастанием внутрипеченочной лимфогипертензии, а у детей старшего возраста преобладает раскрытие внепеченочных путей портокавального шунтирования, преимущественно через гастроэзофагеальный бассейн, что определяет риск пищеводно-желудочных кровотечений.
4. Прямые портокавальные шунты (ПСРА) дают сравнительно краткосрочный благоприятный эффект в улучшении органной гемо-лимфодинамики и восстановлении функции гепатоцитов. Значительная редукция портопеченочного кровообращения и печеночного лимфодренажа уже в субкомпенсированной стадии ЦП у детей свидетельствует о несостоятельности ПСРА как операции, направленной на коррекцию нарушений печеночного крово-лимфообращения, обусловленного цирротической трансформацией.
5. Оптимальным методом операции, позволяющим достичь эффективную коррекцию гемо- и лимфодинамических нарушений при ЦП и ПГ у детей,
независимо от возраста пациента, компенсированной и субкомпенсированной стадии болезни, следует признать ДСРА и парциальное портосистемное шунтирование типа CPA "бок-бок", которые посредством увеличения доли артериального кровоснабжения печени позволяют восстанавливать эффективный синусоидальный кровоток.
6. Длительная стабилизация (до 5 и более лет) функциональных, крово- и лимфодинамических параметров печени после ДСРА и CPA "бок-бок", выполненных на компенсированной и субкомпенсированной стадиях развития ЦП, в известной мере, свидетельствует о патогенетической направленности локального шунтирования селезеночного бассейна. Сохранение селективности ДСРА в течении 1,5-2 лет, очевидно, является достаточным для адаптации печени ребенка к постепенно развивающейся депортализации.
7. Лучшие результаты селективного и парциального портосистемного шунтирования, выполненные у детей с циррозом печени на компенсированной и субкомпенсированной стадиях болезни свидетельствуют о целесообразности превентивной хирургии осложнений цирроза печени в детском возрасте.
8. Абсолютными показаниями к операциям разобщения при пищеводно-желудочных кровотечениях у детей с ЦП и ПГ следует признать безуспешность консервативной гемостатической терапии в течении 6-8 часов, при тяжести кровопотери Ш ст. по Алговеру; относительными - частые энцефалопатии в анамнезе, высокий риск развития депортализации и энцефалопатии в суб- и декомпенсированных стадиях ЦП.
9. Среди операций разобщения, выполняемых в детском возрасте, оптимальными следует признать циркулярное прошивание кардиального отдела желудка со вторым рядом перитонизирующих швов по Г.А.Баирову и тотальное разобщение ГЭК лигатурным способом, с наложением кардиофундального анастомоза по Ф.Г.Назырову. Операции разобщения целесообразно сочетать с сохранением селезенки при лигировании селезеночной артерии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У детей младшего возраста (до 7 лет) на всех стадиях развития ЦП превалирует отечно-асцитический синдром, при невыраженном варикозном расширении вен пищевода и желудка, обусловленным массивным внутрипеченочным порто-кавальным шунтированием крови. Для детей старшего возраста (8-15 лет), больных ЦП, характерен высокий риск ранних пищеводно-желудочных кровотечений, обусловленных превалированием внепеченочного портокавального шунтирования, главным образом через гастро-эзофагеальный бассейн
2. Наиболее объективными критериями оценки риска кровотечений из ВРВПЖ у детей могут служить протяженность вариксов, наличие узлообразований и степень выраженности рефлюкс-эзофагита, в меньшей степени - диаметр варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
3. Показанием к селективному и парциальному ПСШ у детей с ЦП должны служить нарушения портопеченочного крово- и лимфообращения на компенсированной и субкомпенсированной стадиях развития ЦП. При этом для детей младшего возраста (3-7 лет) показанием следует признать развитие отёчно-асцитического синдрома, у детей старшего возраста (8-15 лет) -наличие флебэктазий пищевода и желудка.
4. Несмотря на стойкую и эффективную ликвидацию портальной гипертензии, асцитического синдрома и явлений гиперспленизма после ПСРА со СЭ, частота и характер послеоперационных гемо- и лимфодинамических осложнений, проявляюшихся усугублением редукции эффективного синусоидального кровотока печени, не позволяют рекомендовать этот тип операции у детей с ЦП и ПГ.
5. Позитивные тенденции в динамике практически всех показателей функции гепатоцитов и крово-лимфообращения в печени после ДСРА у
детей всех возрастных групп позволяют рекомендовать его как оптимальный метод хирургической коррекции гемо- и лимфодинамических осложнений ЦП на компенсированной и субкомпенсированной стадиях его развития.
6. Сравнительно пологие кривые снижения органного кровообращения и улучшение печеночного лимфодренажа у детей младшей возрастной группы свидетельствуют о большей пригодности парциального ПСШ в компенсированной стадии развития ЦП.
7. Методом выбора в субкомпенсированной (Ch-"B") и декомпенсированной (Ch-«C») стадиях ЦП у детей с высоким риском гастро-эзофагеальный кровотечений следует признать операции разобщения (операции Таннера-Баирова и тотальное разобщение ГЭК лигатурным способом с наложением кардиофундального анастомоза по Ф.Г.Назырову.).
СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Исамухамедов A.C., Алиев М.М., , Магрупов Б.А., Ахмедов Д.Х., Гафуров A.A. Ультразвуковая и радиоизотопная оценка тяжести цирроза печени у детей. //Вестник врача общей практики. - Самарканд,- 2001.-№4. -стр.51-53.
2. Гафуров A.A., Алиев М.М., Аллабергенов О.Т., Туйчиев Г.У. Изучение ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения портальной гипертензии //Научный журнал Инфекция, иммунитет и фармокология.-Ташкент - 2002,- стр. 17-18.
3. Алиев М.М., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У., Мирахмедов H.H. Динамика гастроэзофагеальных флебэктазий после портосистемного шунтирования у детей с портальной гипертензией. // Детская хирургия,- Москва. -2003.- №1.-стр. 21-22.
4. Алиев М.М., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У., Мамажонов У.Ш. Влияние портосистемного шунтирования на динамику гастроэзофагальных флебектазий у детей с портальной гипертензией и циррозом печени.
//Центрально-Азиатский Медицинский Журнал. - 2003.-Том IX.- № 2-3.-стр.119-121.
5. Алиев М.М., Гафуров A.A., Г.У.Туйчиев, Ли Л.П., Оллоберганов О.Т. Портопеченочная гемодинамика при циррозе печени у детей. //Хирургия Узбекистана.- 2003. -№2.-стр. 6-8.
6. Алиев М.М, Гафуров A.A., Туйчиев Г.У., Атаджанов Р.З. Спленомегалия и гиперспленизм у детей с портальной гипертензией. // Педиатрия,- 2003,- № 3-4,- стр. 98-100.
7. Алиев М.М., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У., Оллоберганов О.Т. Дистальный спленоренальный анастомоз при циррозе печени у детей //Паллиативная медицина и реабилитация,- 2003.-№2.- стр. 104.
8. Алиев М.М., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У., Оллоберганов О.Т. Результаты операций «разобщения» у детей с портальной гипертензией //Паллиативная медицина и реабилитация. 2003.-№2.- стр.104.
9. Исамухамедов A.C., Алиев М.М., Магрупов Б.А., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У. Влияние портосистемного шунтирования на активность цирротического процесса у детей. //Научно-практический журнал Паллиативная медицина и реабилитация,- 2003.-№2,- стр. 103-104.
Ю.АлиевМ.М., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У.,ОллобергановО.Т. Операции разобщения при лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у детей . //Хирургия Узбекистана.- 2003.- №3.- стр.10-11
П.Алиев М.М., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У., Мамажонов У.Ш. Эффективность дистального спленоренального анастомоза при внутрипеченочной форме портальной гипертензии у детей //Хирургия гепатопанкреато-дуоденальной зоны у детей Всероссийский симпозиум по детской хирургии Пермь 2003. стр. 7-8.
12.Алиев М.М, Гафуров A.A., Туйчиев Г.У., Утанов Х.Р. Результаты разобщающих операций у детей с портальной гипертензией //Хирургия гепатопанкреато-дуоденальной зоны у детей Всероссийский симпозиум по детской хирургии.- Пермь.- 2003.- стр. 10-11.
13.Алиев М.М., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У., Тошбоев Ш.О. Результаты операции разобщения у детей с циррозом печени и портальной гипертензией. //Медицинский журнал Узбекистана.-2004.-№3,- стр. 77-79.
14.Алиев М.М., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У. Динамика показателей порто-печеночного кровообращения у детей с циррозом печени после прямого портокавального шунтирования //V съезд педиатров Узбекистана.-Ташкент,-2004,-стр. 299-301.
15.Алиев М.М., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У. Портопеченочная гемодинамика при циррозе печени у детей //V съезд педиатров Узбекистана.-Ташкент,- 2004.-стр. 301-302.
16.Алиев М.М., Туйчиев Г.У., Гафуров A.A., Оллоберганов О.Т. Новые подходы к оценке риска кровотечений у детей с портальной гипертензией внутрипеченочного генеза. //Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи. IV-Республиканская научно-практическая конференция,- Ташкент.-2004.- стр. 477-478
17.Гафуров A.A., Алиев М.М., Туйчиев Г.У. Новый взгляд на селективное портосистемное шунтирование у детей с циррозом печени и портальной гипертензией //Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи» IV -Республиканская научно-практическая конференция. -Ташкент,- 2004,- стр.504-505
18.Алиев М.М., Оллоберганов О.Т., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У. Анализ результатов оперативных вмешательств выполненных на высоте пищеводно-желудочных кровотечений у детей с портальной гипертензией //Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи» IV -Республиканская научно-практическая конференция. -Ташкент,- 2004,-стр.334-335
19.Алиев М.М., Гафуров A.A., Оллоберганов О.Т., Атаджанов Р.З. Анализ причин тромбоза порто-системных сосудистых шунтов у детей //Актуальные проблемы хирургии, анестезиологии-реанимации, травматологии и нейрохирургии детского возраста. —Ташкент . -2004.- стр.9
20.Алиев М.М., Гафуров A.A., Туйчиев Г.У. Динамика флебектазий и крово-лимфообращения у детей после операций разобщения. //Материалы конференции . Актуальные проблемы экстренной медицинской помоши-Бухара,- 2005,- стр. 109-110
21.Гафуров A.A. Характеристика варикозно расширенных вен пищевода и желудка у детей циррозом печени с портальной гипертензией. //Материалы конференции. Актуальные проблемы экстренной медицинской помоши -Бухара.-2005,-стр. 177-178
22.Алиев М.М., Козюк Ю.В., Гафуров A.A., Адылова Г.С Изменения в группах Child-Pugh после селективного портосистемного шунтирования у детей с циррозом печени. //Материалы 4-научно-практич. Конференции «Актуальные проблемы абдоминальной хирургии у детей». - Ташкент.-2005. - стр.72-73
23.Гафуров A.A. Влияние селективного анастомоза на уровень портальной гипертензии и флсбэктазий у детей с циррозом печени. //Материалы 4-научно-практич.конференции «Актуальные проблемы абдоминальной хирургии у детей».-Ташкент.-2005.- стр.74-75
24.Гафуров A.A. Дистальный спленоренальный анастомоз у детей с циррозом печени, осложненный портальной гипертензией. //Материалы 4-научно-практич.конференции «Актуальные проблемы абдоминальной хирургии у детей».-Ташкент.-2005.-стр.77
25.Гафуров A.A. Изменения функциональных параметров печени после операции проксимального сплено-ренального анастомоза со спленэктомией. //Материалы 4-научно-практич.конференции «Актуальные проблемы абдоминальной хирургии у детей». Г. Ташкент-2005. стр. 81-82
26.Гафуров A.A. Диагностические возможности допплерографии при портальной гипертензии у детей. //Бюллетень ассоциации врачей Узбекистана.- 2006 - №1,- стр.35-37.
27.Гафуров A.A., Алиев М.М. Операции разобщения у детей в лечении осложнений цирроза печени и портальной гипертензии // Детская хирургия,-2007.-№6.-стр.30-32
28.Гафуров A.A., Алиев М.М., Худайбердиев Ш.Г. Результаты порто-системного шунтирования в лечении нарушений гемо-, лимфообращения у детей с циррозом печени // Детская хирургия.- 2008.-№1.- стр.31-34
29.Гафуров A.A., Ботвиньева В.В., Алиев М.М. Гемодинамические критерии цирроза печени с портальной гипертензией у детей //Росс. Педиатрический журнал.-2008.-№3. стр.23-25.
30.Гафуров A.A., Ботвиньева В.В., Алиев М.М. Связь функциональных параметров печени с нарушениями портопеченочного крово-лимфообращения на стадиях развития цирроза печени у детей //Вопросы современной педиатрии.- 2008.- Том 7 №5. стр.125-127.
31.Гафуров A.A., Ботвиньева В.В., Туйчиев Г.У.,. Абдуллаева М.Э. Комплексный подход к выбору метода лечения пищеводно-желудочных кровотечений у детей с портальной гипертензией //Педиатрическая фармакология 2008.-№5. стр 121-123.
32.Гафуров A.A., Ботвиньева В.В., Алиев М.М., Туйчиев Г.У. Сравнительная оценка результатов спленоренального порто-системного шунтирования у детей с портальной гипертензией внутрипеченочного генеза //Детская хирургия 2008.-№6 стр. 18-21.
ВРВПЖ СЬ-АДС ГЭК ДСРА
ипз
КРК КРП
опк пг
ПСРА
псш
РФП РГС СРА б/б
сэ
Т- макс
Т1/2
ЦИК
ЦП
ЭПК
Список сокращений
варикозное расширение вен пищевода и желудка
критерии СЫШ-РщЬ
гастроэзофагеальный коллектор
дистальный спленоренальный анастомоз
индекс печеночного захвата
коэффициент ретенции крови
коэффициент ретенции печени
общий печеночный кровоток
портальная гипертензия
проксимальный сплено-ренальный анастомоз
порто-системное шунтирование
радиофармпрепарат
ретикулогистиоцитарная система
сплено-ренальный анастомоз по типу «бок-бок»
спленэктомия
время максимального накопления время полувыведения РФП циркулирующие иммунные комплексы цирроз печени
эффективный печеночный кровоток
Бумага для множительных аппаратов. Печать офсетная. Формат 60x84/16. Тираж 100 экз.
Типография ООО "ФЭД+", Москва, ул. Кедрова, д. 15, тел. 774-26-96
Оглавление диссертации Гафуров, Адхам Анварович :: 2009 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ОРГАННОГО КРОВО-, ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ И ИХ ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Механизмы нарушения портопеченочного кровообращения при циррозе печени.
1.2. Механизмы нарушения печеночного лимфодренажа при циррозе печени.
1.3. Современный взгляд на хирургическую коррекцию нарушений портопеченочного крово-лимфообращения при циррозе печени.
Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВНИЯ.
2.1. Общая характеристика клинического материала.
2.2. Методы исследования.
Глава 3. НАРУШЕНИЯ ПОРТОПЕЧЕНОЧНОГО КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ НА СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ И ИХ СВЯЗЬ С ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ПАРАМЕТРАМИ ПЕЧЕНИ.:.
3.1. Нарушения портопеченочного кровообращения на стадиях развития цирроза печени у детей.
3.2. Характеристика ВРВПЖ и печеночного лимфодренажа на стадиях развития цирроза печени у детей.
3.3. Связь функциональных параметров печени с нарушениями портопеченочного крово-лимфообращения на стадиях развития цирроза печени у детей.
Глава 4. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПОРТО-ПЕЧЕНОЧНОГО КРОВО-ЛИМФООБРАЩЕНИЯ НА СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ. БЛИЖАЙЩИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ В СРОКИ 6-12 МЕ
СЯЦЕВ.
4.1. Результаты операций разобщения у детей в лечение осложнений цирроза печени и портальной гипертензии.
4.2. Результаты порто-системного шунтирования в лечении нарушений гемо-лимфообращения у детей с циррозом печени.
4.2.1. Общая характеристика результатов порто-системного шунтирования при циррозе печени и портальной гипертензии у детей.
Глава 5. ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КРОВО-ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ В СРОКИ 1-5 ЛЕТ.
5.1. Портопеченочное крово-лимфообращение после операции разобщения.
5.2. Влияние проксимального сплено-ренального анастомоза на портопеченочное крово-лимфообращение в отдаленные сроки после операции.
5.3. Влияние парциального порто-системного шунтирования на портопеченочное крово-лимфообращение в отдаленные сроки после операции (сплено-ренальный анастомоз по типу «бок-бок»).
5.4. Результаты селективного порто-системного шунтирования (дистальный спленоренальный анастомоз) на стадиях развития цирроза печени у детей.
Глава 6. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПЕЧЕНИ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ПОРТО
ПЕЧЕНОЧНОГО КРОВО-ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.
6.1. Биохимическая и иммунологическая оценка функциональных параметров печени.
6.2. Радионуклидная оценка функциональных параметров печени. 144 6.2.1. Функциональная оценка печени после операции разобщения.
Введение диссертации по теме "Детская хирургия", Гафуров, Адхам Анварович, автореферат
Актуальность проблемы.
Проблема цирроза печени (ЦП) у взрослых и детей различных возрастных групп занимает ведущее место в странах Центральной Азии, которая в 70-80% является причиной развития тяжелого синдрома портальной гипер-тензии (ПГ) (Акилов X. А., 1998; Алиев М. М., 1991; Любивый Е. Д., 2003).
Различные степени нарушения функции печени при данной патологии зависят от степени изменений внутриорганной гемо- и лимфодинамики. Основой установления диагноза и прогноза заболевания является оценка этих нарушений в виде регистрации изменений ангиоархитектоники печени. Она объединяет венозную, артериальную, лимфатическую системы в единое целое - портопеченочное крово- и лимфобращение.
Одним из основных патогенетических механизмов развития портальной гипертензии и ее осложнений при циррозе печени является нарушение внут-рипеченочного крово- и лимфообращения (Джумабаев С. У., 1999; Борисов А. Е., 2003). Хирургическое коррекция портальной гипертензии направлено, главным образом, на ликвидацию или снижение риска развития ее осложнений (Девятов А. В., 1998, Назыров Ф. Г. и соавт., 2005). Однако, механизмы нарушения и компенсации внутриорганного крово- и лимфообращения, которые влияют на развитие наиболее грозных осложнений ПГ как пищеводно-желудочные кровотечения, асцит и печеночная недостаточность до настоящего времени остаются мало изученными (Буеверов А. О. 2001; Гарбузенко Д. В., 2002).
Совершенно очевидно, что и функциональные параметры печени при данной патологии, как и любой другой, во многом зависят от выраженности изменений внутриорганной гемо- и лимфодинамики. Немногочисленные литературные данные, посвященные изучению этих вопросов в педиатрической практике, не в полной мере отражают зависимость этих нарушений от возраста детей больных циррозом печени и этапов развития цирротической трансформации. При этом прослеживается отчетливая зависимость между клиникой декомпенсации цирротического процесса и тяжестью нарушений порто-печеночного кровообращения и лимфодренажа (Алиев М. М., 2000; Исамухамедов А. С., 2002). Остаются открытыми вопросы возрастных особенностей компенсации внутрипеченочной блокады портального кровообращения и его осложнений, роли изменений артерио-венозного соотношения в кровоснабжении цирротической печени, влияние и последствия ликвидации ПГ посредством портосистемного шунтирования на функциональные параметры печени и процесс цирротической трансформации органа.
Существующие методы хирургического лечения внутрипеченочной блокады портального кровообращения в основном направлены на купирование или профилактику осложнений портальной гипертензии и не ставят целью воздействовать на основной процесс (Байаш В., 1980; Назыров Ф. Г., Девятов А. В., 2005). В доступной литературе мы не встретили аналитического материала о влиянии результатов хирургической коррекции ПГ на органное кро-во- и лимфообращение цирротически измененной печени у детей, о преимуществах одного вида вмешательства над другим.
Портопеченочное крово- и лимфообращение чрезвычайно чувствительно к любому воздействию на организм, которое может стать причиной возникновения нарушения микроциркуляции печени, осложняющейся синдромом портальной гипертензии, асцитом и печеночной энцефалопатией (ПЭ) (Алиев М. М., Худайбердиев Ш. Г., Садыков М., 2005; Борисов А. Е., 2001; Шамсиев А. М., 2005).
Однако, первичные механизмы нарушения внутриорганного крово- и лимфообращения, которые влияют на гемодинамические и функциональные параметры печени до настоящего времени остаются мало изученными (Ера-мишанцев А. К., 2002; Назыров Ф. Г., 2000; Ходжиев Д. Ш., 2000). Единичные данные, приведенные в мировой литературе, в полной мере не отражают зависимость этих нарушений от возраста детей на различных этапах цирро-тической трансформации.
В последние годы для изучения крово- и лимфообращения при ПГ широкое распространение получило ультразвуковое исследование (УЗИ) с доп-плерографией и радиоизотопные исследования (Fukui Н. et al., 1993; Назыров Ф. Г., 2000; Leen Е., 2000; Martins R. D., 2000).
Сведения об изменениях артериального и венозного кровоснабжения печени у детей на стадиях развития ЦП разноречивы. Данные относительно объемного кровотока (OK) по воротной вене (ВВ) при циррозе печени противоречивы. Кроме того, нет сведений об изменениях общего печеночного кровотока (ОПК), суммарного объема кровотока по печеночным венам и их эффективности при кровоснабжении цирротически пораженной печени у детей различных возрастных групп в зависимости от стадии ЦП и после различных хирургических вмешательств (Lernt J. et al., 1995; Назыров Ф. Г., 1999).
Несмотря на определенные успехи в сосудистой хирургии, в педиатрическую практику медленно внедряются оперативные вмешательства, харак-теризирующиеся достаточным декомпрессионным эффектом с сохранением кровотока по воротной вене к печени и имеющие меньшее число негативных последствий, что благоприятно отражается на отдаленных результатах этих операций. Кроме того, до настоящего времени остается достаточно не решенным вопрос о тяжести и глубине функциональных расстройств печени в зависимости от степени нарушений микроциркуляции после хирургической коррекции. Такими же противоречивыми представляются данные о лимфод-ренажной функции органа и путях его компенсации на стадиях развития ЦП (Алиев М. М., 1999; Бородин Ю. И., 1985).
Таким образом, несмотря на громадное число исследований, вопросы оптимальной хирургической коррекции нарушений внутриорганного крово-и лимфообращения при ЦП и его осложнений остаются открытой проблемой в плане выбора хирургических вмешательств.
Цель исследования: Определить рациональность и выбор метода хирургического лечения осложнений ЦП и ПГ путем изучения нарушений органного крово - и лимфообращения у детей
Задачи исследования:
1. Изучить особенности изменения портопеченочного крово- и лимфообращения на стадиях развития ЦП у детей различных возрастных групп.
2. Изучить механизмы компенсации внутрипеченочной блокады портального кровообращения в зависимости от анатомо-физиологических особенностей детского организма и их связь с функциональными параметрами печени у детей младших и старших возрастных групп.
3. Определить ближайшие и отдаленные результаты коррекции нарушений портопеченочного крово- и лимфообращения после ПСШ в зависимости от стадии развития ЦП с учетом возрастных групп.
4. Дать оценку функциональному состоянию печени и определить эффективность различных видов ПСШ в ближайшие и отдаленные сроки.
5. Выделить рациональные варианты и определить сроки хирургической коррекции нарушений портопеченочного крово- и лимфообращения у детей, больных ЦП и ПГ.
6. Определить показания к операциям разобщения и их эффективность при ЦП у детей, выполняемых на высоте кровотечения и в плановом порядке.
Научная новизна.
Впервые путем клинико-гемодинамических исследований позволили объективизировать изменения портопеченочного крово- и лимфообращения на различных стадиях развития цирроза печени у детей.
Доказано, что у детей младших возрастов превалирует внутрипеченоч-ное портокавальное шунтирование, что проявляется нарастанием внутрипеченочной лимфогипертензии. Для детей старшего возраста более характерно внепеченочное шунтирование портального кровотока, преимущественно через гастроэзофагеальный бассейн, с выраженным риском пшцеводно-желудочных кровотечений.
Установлена прямая зависимость функциональной активности гепато-цитов от степени редукции синусоидального кровотока на компенсированной стадии развития цирроза печени и от степени снижения внутрипеченочного лимфодренажа на декомпенсированной стадии заболевания.
Определены критерии оценки риска развития кровотечений из ВРВПЖ с учётом особенностей детского организма.
Доказано, что после ПСРА наблюдается отрицательная динамика порто-печеночного крово- и лимфообращения, которая не дает оснований для широкого применения ПСРА на стадиях развития цирротического процесса у детей.
Определена патогенетическая обоснованность локального шунтирования селезеночного бассейна (ДСРА). Доказано, что сохранение селективности в течение 1,5-2 лет является достаточным для адаптации организма и печени ребенка к постепенно развивающейся депортализации.
Выяснено, что операцией выбора на компенсированной и субкомпенси-рованной стадиях развития ЦП и ПГ у детей, независимо от их возраста, является ДСРА, а при субкомпенсированной стадии болезни у детей младшего возраста - CPA "бок-бок".
Изучение результатов операций разобщения показало, что в субкомпе-сированной и декомпенсированной стадиях ЦП, при высоком риске пище-водно-желудочных кровотечений оптимальными следует признать циркулярное прошивание кардиального отдела желудка со вторым рядом перито-низирующих швов по Г.А.Баирову и тотальное разообшение ГЭК лигатурным способом. Операции разобщения целесообразно сочетать с сохранением селезенки при лигировании селезеночной артерии.
Научная и практическая значимость результатов исследования.
- У детей младшего возраста (до 7 лет) на всех стадиях развития ЦП превалирует отечно-асцитический синдром. Для детей старшего возраста (815 лет) больных ЦП, характерен высокий риск ранних пищеводно-желудочных кровотечений.
- Наиболее объективными критериями оценки риска кровотечений из ВРВПЖ у детей могут служить протяженность вариксов, наличие узлообра-зований и степень выраженности рефлюкс-эзофагита, в меньшей степени -диаметр варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
- Показанием к селективному и парциальному ПСШ у детей с ЦП должны служить нарушения портопеченочного крово- и лимфообращения на компенсированной и субкомпенсированной стадиях развития ЦП. При этом для детей младшего возраста (3-7 лет) показанием следует признать развитие отёчно-асцитического синдрома, у детей старшего возраста (8-15 лет) - наличие флебэктазий пищевода и желудка.
- Несмотря на стойкую и эффективную ликвидацию портальной гипер-тензии, асцитического синдрома и явлений гиперспленизма после ПСРА со СЭ, частота и характер послеоперационных гемо- и лимфодинамических нарушений, проявляющихся усугублением редукции эффективного синусоидального кровотока печени, не позволяют рекомендовать этот тип операции у детей с ЦП и ПГ.
- Позитивные тенденции в динамике практически всех показателей функции гепатоцитов и крово-лимфообращения в печени после ДСРА у детей всех возрастных групп позволяют рекомендовать его как оптимальный метод хирургической коррекции гемо- и лимфодинамических осложнений ЦП на компенсированной и субкомпенсированной стадиях его развития.
- Сравнительно пологие кривые снижения органного кровообращения и улучшение печеночного лимфодренажа у детей младшей возрастной группы свидетельствуют о большей пригодности парциального ПСШ в компенсированной стадии развития ЦП.
- Методом выбора в субкомпнсированной и декомпенсированнной стадиях ЦП у детей с высоким риском гастро-эзофагеальных кровотечений следует признать операции разобщения (операции Таннера-Баирова и тотальное разобщение ГЭК лигатурным способом с наложением кардиофундального анастомоза по Ф. Г. Назырову.).
Положения выносимые на защиту:
1. На стадиях развития цирроза печени у детей разных возрастных групп имеются существенные различия в характере нарушений и механизмах компенсации портопеченочного крово- и лимфообращения.
2. Гемодинамические и функциональные параметры жизнедеятельности печени у детей больных циррозом печени зависят не только от возраста, активности цирротического процесса, но и от выраженности внутрипеченочной блокады портального кровообращения и уровня компенсаторного портока-вального шунтирования.
3. Механизмы компенсации внутрипеченочной блокады порто-печеночного кровообращения при ЦП у детей зависят от анатомо-физиологических особенностей органного кровоснабжения, свойственных определенному возрасту, т.е. у детей младшего возраста (до 7 лет) превалирует внутрипеченоч-ное порто-кавальное шунтирование, а для детей старших возрастов (8-15 лет) характерно внепеченочное шунтирование преимущественно через гастро-эзофагеальный бассейн
4. Разработанные критерии степеней риска пищеводно-желудочных кровотечений у детей позволяют значительно сократить частоту тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений и определить показания к оптимальному методу хирургической коррекции осложнений цирроза печени у детей.
5. Эффективность выполненных порто-системных сосудистых анастомозов находится в прямой зависимости от глубины нарушений синусоидального кровотока (ЭПК) и внутрипеченочного лимфодренажа.
6. Оптимальным методом коррекции нарушений портопеченочного кро-во- и лимфообращения у детей больных циррозом печени следует признать селективное портокавальное шунтирование, выполненное на компенсированной и субкомпенсированной стадиях, и парциальное шунтирование — на компенсированной стадии развития болезни.
7. Операции разобщения, выполняемые при циррозе печени и ПГ у детей, как на высоте кровотечения, так и в плановом порядке, следует признать методом выбора в лечении и профилактике пищеводно-желудочных кровотечений у детей старших возрастных групп (8-15 лет) на суб- и декомпенсиро-ванной стадиях развития болезни.
Внедрение результатов исследования.
Результаты выполненных научных исследований внедрены в клиническую практику отдела детской хирургии ТашПМИ, Самаркандский научный центр детской хирургии, клинику детской хирургии Андижанского Государственного медицинского института, отделение детской хирургии Андижанского ОМДКБ, в учебный процесс кафедр детской хирургии АГМИ.
Апробация работы
Материалы диссертации представлены на научно-практической конференции IX съезде педиатров России (Москва, 2001г.), Научном форуме «Хирургия - 2001» (Москва, 2001г.), «Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи: критические состояния в клинике внутренних болезней и педиатрии» (Ташкент, 2004), «Актуальные проблемы абдоминальной хирургии у детей (Ташкент, 2005), «Актуальные проблемы медицины» (Андижан 2006), совместном заседании кафедр детской хирургии ТашПМИ (2008), на заседании проблемной комиссии и заседаний хирургического общества (Андижан, 2008).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 32 работ, из них 13 журнальных статей.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 209 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы описания материала и методов исследования, 4 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций.
Заключение диссертационного исследования на тему "Хирургическая коррекция нарушений органного крово- и лимфообращения при циррозе печени у детей"
ВЫВОДЫ
1. В основе двух главенствующих осложнений ЦП с ПГ - пищеводно-желудочных кровотечений и асцита у детей, лежит прогрессирующая редукция синусоидального кровотока печени и внутриорганного лимфодренажа, обусловленных цирротической трансформацией органа. Функциональные нарушения гепатоцитов у больных ЦП находятся в прямой зависимости от степени редукции ЭПК и нарастания лимфостаза в органе.
2. Нарушения портопеченочного крово- и лимфообращения при циррозе печени у детей младших возрастов (3-7 лет) характеризуются ранним развитием отечно-асцитического синдрома, а у детей старшего возраста - преимущественно варикозной трансформацией вен гастроэзофагеального бассейна с риском развития пищеводно-желудочных кровотечений.
3. Механизмы компенсации внутрипеченочной блокады портального кровообращения при ЦП у детей зависят от анатомо-физиологических особенностей организма ребенка: в возрасте до 7 лет превалирует внутрипече-ночное порто-кавальное шунтирование, что проявляется нарастанием внутрипеченочной лимфогипертензии. У детей старшего возраста преобладает раскрытие внепеченочных путей портокавального шунтирования, преимущественно через гастроэзофагеальный бассейн, что определяет риск пищеводно-желудочных кровотечений.
4. Прямые портокавальные шунты (ПСРА) дают сравнительно краткосрочный благоприятный эффект в улучшении органной гемо-лимфодина-мики и восстановлении функции гепатоцитов. Однако, значительная редукция портопеченочного кровообращения и печеночного лимфодренажа уже в субкомпенсированной стадии ЦП у детей свидетельствует о несостоятельности ПСРА как операции направленной на коррекцию нарушений печеночного крово-лимфообращения, обусловленного цирротической трансформацией.
5. Оптимальным методом операции, позволяющим достичь эффективной коррекции гемо- и лимфодинамических нарушений при ЦП и ПГ у детей независимо от возраста пациента на компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях болезни следует признать ДСРА и парциальное портосистемное шунтирование типа CPA "бок-бок", которые посредством увеличения доли артериального кровоснабжения печени позволяют восстанавливать эффективный синусоидальный кровоток.
6. Длительная стабилизация (до 5 и более лет) функциональных, крово-и лимфодинамических параметров печени после ДСРА и CPA "бок-бок", выполненных на компенсированной и субкомпесированной стадиях развития ЦП, в известной мере, свидетельствует о патогенетической направленности локального шунтирования селезеночного бассейна. Сохранение селективности ДСРА в течении 1,5-2 лет, очевидно, является достаточным для адаптации печени ребенка к постепенно развивающейся депортализации.
7. Лучшие результаты селективного и парциального портосистемного шунтирования, выполненные у детей с циррозом печени на компенсированной и субкомпенсированной стадиях болезни свидетельствуют о целесообразности превентивной хирургии осложнений цирроза печени в детском возрасте.
8. Абсолютным показанием к операциям разобщения при пищеводно-желудочных кровотечениях у детей с ЦП и ПГ следует признать безуспешность консервативной гемостатической терапии в течении 6-8 часов, при тяжести кровопотери Ш ст. по Альговеру; относительными - частые энцефалопатии в анамнезе, высокий риск развития депортализации и энцефалопатий в суб- и декомпенсированных стадиях ЦП.
9. Среди операций разобщения выполняемых в детском возрасте оптимальными следует признать циркулярное прошивание кардиального отдела желудка со вторым рядом перитонизирующих швов по Г. А. Баирову и тотальное разобщение ГЭК лигатурным способом с наложением кардиофун-дального анастомоза по Ф. Г. Назырову. Операции разобщения целесообразно сочетать с сохранением селезенки при лигировании селезеночной артерии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. У детей младшего возраста (до 7 лет) на всех стадиях развития ЦП превалирует отечно-асцитический синдром, при невыраженном варикозном расширении вен пищевода и желудка, обусловленным массивным внутрипе-ченочным порто-кавальным шунтированием крови. Для детей старшего возраста (8-15 лет), больных ЦП, характерен высокий риск ранних пищеводно-желудочных кровотечений, обусловленный превалированием внепеченочно-го портокавального шунтирования, главным образом через гастро-эзофа-геальный бассейн.
2. Наиболее объективными критериями оценки риска кровотечений из ВРВПЖ у детей могут служить протяженность вариксов, наличие узлообра-зований и степень выраженности рефлюкс-эзофагита, в меньшей степени -диаметр варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
3. Показанием к селективному и парциальному ПСШ у детей с ЦП должны служить нарушения портопеченочного крово- и лимфообращения на компенсированной и субкомпенсированной стадиях развития ЦП. При этом для детей младшего возраста (3-7 лет) показанием следует признать развитие отёчно-асцитического синдрома, у детей старшего возраста (7-15 лет) - наличие флебэктазий пищевода и желудка.
4. Несмотря на стойкую и эффективную ликвидацию портальной ги-пертензии, асцитического синдрома и явлений гиперспленизма после ПСРА со СЭ, частота и характер послеоперационных гемо- и лимфодинамических осложнений, проявляюшихся усугублением редукции эффективного синусоидального кровотока печени, не позволяют рекомендовать этот тип операции у детей с ЦП и ПГ.
5. Позитивные тенденции в динамике практически всех показателей функции гепатоцитов и крово-лимфообращения в печени после ДСРА у детей всех возрастных групп позволяют рекомендовать его как оптимальный метод хирургической коррекции гемо- и лимфодинамических осложнений ЦП на компенсированной и субкомпенсированнй стадиях его развития.
6. Сравнительно пологие кривые снижения органного кровообращения и улучшение печеночного лимфодренажа у детей младшей возрастной группы свидетельствуют о большей пригодности парциального ПСШ в компенсированной стадии развития ЦП.
7. Методом выбора в субкомпенсированной и декомпенсированой стадиях ЦП у детей с высоким риском гастро-эзофагеальный кровотечений следует признать операции разобщения (операции Таннера-Баирова и тотальное разобщение ГЭК лигатурным способом с наложением кардиофундального анастомоза по Ф. Г. Назырову).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Гафуров, Адхам Анварович
1. Агаев Б. А., Велихонов Д. М. Дистальный спленоренальный анастомоз - метод хирургического лечения портальной гипертензии. Метод, реко-мен. - Баку, 1997. -20 с.
2. Адылова Г. С., Салимов Ш. Т., Боровский С. П. Эмболизация селезеночной артерии при портальной гипертензии у детей //Хирургия. -2000.- №6. -С. 15-17.
3. Акилов X. А. К вопросу о радикальности в хирургии асцита у больных циррозом печени //Новое в диагностике и лечении органов пищеварения //Респ. науч. конф. тез. докл.-Ташкент, 1997. -С. 8-9.
4. Акилов X. А., Хошимов Ш. X., Девятов А. В. Роль отдельных факторов в патогенезе варикозного расширения вен пищевода и кровотечений из них у больных циррозом печени //Анналы хирургической гепатологии. -1998. -№3. -С. 130.
5. Акилов X. А., Ибадов Р. А., Асабоев А. Ш. Современные аспекты патогенеза гепатоцеллюлярной недостаточности и её профилактика у больных циррозом печени после портосистемного шунтирования //Анналы хир. гепа-тол. -2000. -№2. -С. 206.
6. Акилов X. А. Хирургическое лечение больных циррозом печени в условиях декомпенсации портальной гипертензии с синдромом асцита: Авто-реф. дис. . д-ра мед. наук. Ташкент, 1998. - 32 с.
7. Акопян В. Г. Эмболизация варикозно-расширенных вен желудка и пищевода при портальной гипертензии у детей //Хирургия. -1984. -№3. -С. 115-120.
8. Акопян В. Г. Хирургическая гепатология детского возраста. -М., 1982. -С. 249-313.
9. Алажиль А., Одьевр М. Заболевание печени и желчных путей у детей /Перевод с французского проф. В. П. Померанцева. -М., 1982. -486 с.
10. Александров А. Е., Лекманов А. У., Сенякович В. М. Плазмоферез в предоперационной подготовке у детей с хроническими заболеваниями печени, сопровождающимися синдромом портальной гипертензии //Анестезиология и реанимация. -1996. -№6. -С. 52-54.
11. Алиев М. М. Профилактика пищеводно-желудочных кровотечений у детей с портальной гипертензией //Анналы хир. гепатол. -2000. -№2. -С. 207.
12. Алиев М. М. Патогенетические аспекты хирургического лечения внутрипеченочной блокады портального кровообращения у детей: Автореферат дисс. . д-ра мед. наук. -М., 1991. -26 с.
13. Алиев М. М. Патогенетические основы перестройки воротно-печеночного кровообращения при циррозе печени //Мед. журнал Узбекистана. -1989. -№Ю. -С. 56-61.
14. Алиев М. М., Худайбердиев Ш. Г., Садыков М. Эффективность операций разобщения у детей с портальной гипертензией //Анналы хирургической гепатологии. -2005. -Том. 10, № 2. -С. 71.
15. Алиев. М. М. Результаты операций, выполненных на высоте пищеводно-желудочных кровотечений у детей с портальной гипертензией //Узбекистан тиббиёт журнали. -1999. -№1. -С. 73-75.
16. Анисимов А. Ю., Галяутдинов Ф. Ш. Жалобы и анамнез больного пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии //Анналы хирургической гепатологии. -2000. -Том.5, №2. -С. 208.
17. Анисимов А. Ю., Кузнецов М. В. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией //Анналы хирургической гепатологии. -2005. -Том. 10, №2. -С. 71.
18. Асабаев А. Ш., Назыров Ф. Г., Девятов А. В. Варианты комплексного лечения и профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени с портальной гипертензией //Вестник хирургии. -1993. -№5-6. -С. 47-48.
19. Астапенко А. Г., Рубахов О. И. О хирургическом лечении цирроза печени //Вестник хирургии. -1981. -№3. -С. 49-52.
20. Аъзамходжаев С. М. Хирургик касалликлар. -Ташкент, 1991. -274 с.
21. Баиров Г. А., Пугачёв А. Г., Шапкина А. П. Хирургия печени и желчных протоков у детей. -Ленинград, 1970. — 251 с.
22. Балашов В. Н. К вопросу о лимфовенозных анастомозах //Арх. анат. -1976. -Том.71, №7. -С. 82-83.
23. Баранов А. А., Готье С. В., Каганов Б. С. Трансплантация печени у детей: состояние проблемы //Российский педиатрический журнал. -2003. -№1. -С. 39-45.
24. Белоус П. В., Усов Д. В., Коптяева О. В. Клиническая характеристика больных циррозом печени //Диагностика и лечение заболеваний печени, поджелудочной железы, селезенки и двенадцатиперстной кишки. Тез. докл. -Тюмень, 1990.-Том. 1.-С. 13-14.
25. Береснев А. В., Бублик В. В. Дистальный спленоренальный анастомоз в лечении портальной гипертензии //Хирургическое лечение портальной гипертензии, заболевание печени. -Харьков, 1986. -С. 7-8.
26. Береснев А. В., Назаренко П. М. Хирургическая тактика при циррозе печени //Клиническая хирургия. -1981. -№9. -С. 36-37.
27. Бикпулатов 3. Т. Изучение транспортных возможностей интактных подколенных лимфоузлов кролика: В кн. Труды Новосибирского мед. института. -Новосибирск, 1982. -С. 118-121.
28. Блюгер А. Ф. Успехи гепатологии. -Рига, 1990. -№15. -374 с.
29. Блюгер А. Ф. Новое в гепатологии: методы, факты, концепции //РМИ. -Рига, 1988. -С. 188.
30. Боймуротов X. Д. Морфофункциональное состояние печени при синдроме портальной гипертензии у детей: Автореф. дисс . канд. мед. наук. -Ташкент, 1997. -22 с.
31. Бондарь 3. А., Подымова С. Д., Золотаревский В. Б. Цирроз печени и портальная гипертензия. -Ленинград, 1990. -268 с.
32. Борисов А. Е. Оценка эффективности допплерографии у больных диффузными заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии //Вестник хирургии. -2002. -№2. -С. 26-31.
33. Борисов А. Е. Эндоскопические методы профилактики и лечения кровотечений портального генеза//Вестник хирургии. -2001. -№2. -С. 22-25.
34. Борисов А. Е., Кащенко В. А. Сравнительный анализ результатов лечения больных с острым варикозным пищеводно-желудочным кровотечением, роль эндоскопических технологий //Вестник хирургии. -2003. -№3. -С. 88-90.
35. Борисов А. Е., Кащенко В. А., Васюкова Е. Л. Эндоскопическая склеротерапия и лигирование варикозно расширенных вен из пищевода и кардии //Хирургия. -2002. -№8. -С. 36-38.
36. Борисов А. Е., Кузьмин-Крутецкий М. И., Кащенко В.А. Кровотечения портального генеза. -СПб.: НИИ Химии СПбГУ ООП, 2001. -128 с.
37. Боровский С. П. Рентгеноэндоваскулярные вмешательства в профилактике и лечении пищеводных кровотечений у больных с портальной гипер-тензией: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Ташкент, 2002. -29 с.
38. Ботвиньева В.В. Иммунологические основы развития и течения бронхолегочных болезней у детей: Автореф. дисс. . док. мед. наук.-Москва, 1982.-39 с.
39. Боур А. В., Шерцингер А. Г. , Черкасов В. А. Сочетанное применение эндоваскулярной эмболизации и эндоскопического склерозирования венпищевода и желудка у больных портальной гипертензией //Аннал. хирур. ге-патологии. -1999. -Том.4, №1. -С. 17-21.
40. Бохян Т. С., Мусин Р. А. Портопеченочная гемодинамика как критерий отбора больных циррозом печени для портокавального шунтирования //Анналы хирургической гепатологии. -2000. -№2. -С. 215-216.
41. Бохян Т. С., Лебезев В. М., Ерамишанцев А. К. Неинвазивные методы прогнозирования результатов портокавального шунтирования у больных циррозом печени. -1998. -№3. -С. 20-22.
42. Буеверов А. О. Асцит как осложнение цирроза печени //Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. -2001. -№6. -С. 24-28.
43. Бюрроуз Эндрю. Портальная гипертензия //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2001. -№4. -С. 74-75.
44. Вахидов А. В., Назыров Ф. Г., Ли М. И. Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени //Мед. журнал Узбекистана. -1989. -№5. -С. 91-92.
45. Вахидов В. В., Вахидов А. В., Назыров Ф. Г. Этапное хирургическое лечение больных циррозом печени с портальной гипертензией //Хирургия. -1988. -№6. -С. 132-136.
46. Велиханов Д. М. Лечение пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией: Метод, рекомендации. -Баку, 1997. -24 с.
47. Выренков Ю. Е. Актуальные проблемы лимфологии: В кн. актуальные проблемы лимфологии и ангиологии.- М.: Медицина, 1981. -С. 5-10.
48. Гальперин Э. И. , Ахаладзе Г. Г., Насыров Ф. Н. Ультразвуковая допплеровская оценка функционального резерва печени //Хирургия. -1992. -№1. -С. 18-22.
49. Гарбузенко Д. В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени //Росс, ж-л гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. - №5. -С. 23-28.
50. Гарбузенко Д. В., Попов Г.К. Механизмы регуляции регенерации печени. //Росс, ж-л гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. -№1. -С. 21-23.
51. Горельчик С. В. Агрессия селезенки и ее коррекция в комплексном хирургическом лечении цирроза печени: Дисс. канд. мед. наук. Тюмень, 1993.- 160 с.
52. Готье С. В., Цирульникова О. М. Трансплантация печени у детей. //Международный журнал медицинской практики. 2000. №4. С. 20-22.
53. Гранов А. М., Борисов А. Е. Эндоваскулярная хирургия печени. — М.: Медицина, 1986. -216 с.
54. Гугушвили Л. Л. Ретроградное кровообращение печени и портальная гипертензия. -М., 1972. -С. 18.
55. Гульман М. И. Комплексное лечение декомпенсированного цирроза печени //Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии' у больных циррозом печени: Тез. докл. IV Всесоюз.симп. -Ташкент, 1988. -С. 50-52.
56. Дворяковский И. В., Фильчагова О. Д., Леонтьев А. Ф. Эхо-допплерография при внепеченочной портальной гипертензии у детей до и после операции //Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. М., 1993. -№1. -С. 63-69.
57. Девятов А. В. Пути оптимизации портосистемного шунтирования у больных циррозом печени с портальной гипертензией: Дисс. . д-ра мед. наук. -Ташкент, 1998. -269 с.
58. Девятов А. В., Ибадов Р. А. Бабаджанов А. X. Варианты ограничения портокавального сброса при профилактическом межвенозном шунтировании у больных циррозом печени //Анналы хирургической гепатологии. -2005. -Том. 10, №2. -С. 74.
59. Девятов А. В., Мансуров А. А., Рахимов Б. С. Причины тромбоза спленоренального анастомоза у больных циррозом печени //Анналы хирургической гепатологии. -2000. -№2. -С. 220.
60. Джумабаев С. У. Хакимов В. А., Джумабаев Э. С. Справочник по клинической лимфологии. -Ташкент: Мед., 1999. -325 с.
61. Джумабаев Э. С., Хакимов В. А., Асранов Ш.Я. Первый опыт применения операции Ф. Г. Назырова в сочетании с лимфогенной стимуляцией портальной перфузии печени //Анналы хирургической гепатологии. -2005. -Том 10, №2. -С. 94.
62. Джумабоев С. У. Портальная гипертензия и её влияние на лимфатическую систему. -Т.: Медицина, 1988. -95 с.
63. Ерамишанцев А. К. Эволюция хирургии синдрома портальной ги-пертензии // Хирург. Информационный вестник РНЦХ РАМН. -2002. -№15. -С. 68.
64. Ерамишанцев А. К., Лебезев В. М. Эволюция хирургии внепеченоч-ной портальной гипертензии //Хирургия. -1998. -№6. -С. 29-32.
65. Ерамишанцев А. К., Мусин Р. А., Любивый Е. Д. Портокавальное шунтирование или прошивание варикозно расширенных вен пищевода и желудка //Анналы хирургической гепатологии. -2005. -ТомЮ, №2. -С. 76.
66. Ерамишанцев А. К. Переоценка взглядов на сосудистые портока-вальные анастомозы и хирургию портальной гипертензии //Хирургия. -1991. -№6. -С. 78-82.
67. Ерамишанцев А. К. Хирургическое лечение портальной гипертензии. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1997. -№3. -С. 69.
68. Ерамишанцев А. К., Коршунов И. В., Шерцингер А. Г. Результаты спленэктомии у больных циррозом печени //Диагностика и лечение заболеваний печени, поджелудочной железы, селезенки и двенадцатиперстной кишки: Тез. докл. конф. —Тюмень, 1990. -С. 29-31.
69. Ерамишанцев А. К., Харугов Ф. В. Результаты реогепатографии при внепеченочной портальной гипертензии //Клиническая хирургия. -1981. -№9. -С. 28-31.
70. Ерамишанцев А. К., Щерцингер А. Г., Лебезев В. М. Диагностика и лечебная тактика при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка //Анналы хирург, гепатологии. -1996. -№1. -С. 52-57.
71. Ерамищанцев А. К. Центральная и портопеченочная гемодинамика при хирургическом лечении больных ЦП и ПГ //Клин. мед. С. П. Боткина. -М., 1991.-№2. -С. 81-83.
72. Ершов Ю. А. Вариант операции на расшренных вен пищевода и кардии у больных с синдромом портальной гипертензии //Хирургия. -1991. -№9.-С. 46-49.
73. Ершов Ю. А., Синев Ю. В., Шереметьева Г. Ф. Применение рентге-ноконтрастного гидрогеля при лечении больных портальной гипертейзией //Вестник хирургия. -1993. -№3-4. -С. 44-45.
74. Жидков И. Л. Микроциркуляция печени при моделировании различных патологических состояний: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М., 1980. -23 с.
75. Зайнутдинов 3. М., Готье С. В., Цирульникова О. М. Детская гастроэнтерология: настоящее и будущее: Материалы конгресса. -М.3 2002. -С. 107.
76. Зербино Д. Д. Общая патология лимфатической системы. -Киев: Здоровье, 1984. -218 с.
77. Зубарев П. Н., Котив Б. Н., Хохлов А. В. Алентьев С. А. Выбор способа портокавального шунтирования //Анналы хирургической гепатологии. -2000. -Том.5, № 2. -С. 227-228.
78. Зурбаев Н. Т. Динамика клинических симптомов и иммунологических показателей при ограниченном шунтировании детей с портальной ги-пертензией: Дисс. . канд. мед. наук. -М., 1994. -128 с.
79. Зурбаев Н. Т.Особенности течения и тактика лечения портальной гипертензии у детей с врожденным фиброзом и циррозом печени: Дисс. док. мед. наук. -М., 2006. -194.
80. Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А., Разумовский А. Ю. Портальная ги-пертензия у детей: опыт венозного шунтирования в раннем детском возрасте //Хирургия. -1990. -№3. -С. 18-22.
81. Исамухамедов А. С. Оптимизация диагностики цирроза печени и оценка результатов хирургического лечения портальной гипертензии у детей: Дис. . канд. мед. наук. -Ташкент, 2002. -152 с.
82. Ибадов Р. А. Особенности реабилитации больных циррозом печени с портальной гипертензии после портосистемного шунтирования: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Ташкент, 1999. -18 с.
83. Калита Н. Я. Выбор метода лечения синдрома портальной гипертензии с учетом особенностей печеночного кровотока и центральной гемодинамики: Дисс. . канд. мед. наук. -Киев, 1981. -193 с.
84. Камалов Ю. Р. Значение ультразвукового исследования при хронических диффузных заболеваниях печени: Дисс. . канд. мед. наук. -М., 1987.
85. Караханов К. Я., Велиханов Д. М. Селективный дистальный сплено-ренальный шунт в лечении портальной гипертензии //Хирургия. -2000. -№7. -С. 60-65.
86. Кареткина Е. И. Результаты радиоизотопной диагностики портальной гипертензии при заболеваниях печени: Сб. Практическая медицина. -Л., 1977.-С. 99-102.
87. Каримов Ш. И. Магамадов У. А., Мирахмедов А. У. Диагностика и лечение портальной гипертензии //Вестник хирургии. -1987. -№10. -С. 30-34.
88. Каримов Ш. И. Эндоваскулярная хирургия кровотечений из вари-козно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипер-тензией //Центрально-Азиатский мед. ж. -1996. -№1. -С. 11-15.
89. Каримов Ш. И., Боровский С. П. Эндоваскулярные вмешательства в профилактике пищеводных кровотечений у больных с портальной гипертен-зией //Хирургия Узбекистана. -2001. -№1. -С. 39-42.
90. Кащенко В. А. Новый взгляд на ангиогенез и эффект деартериали-зации печени в хирургии портальной гипертензии и онкогепатологии //Вестник хирургии. -2003. -№2. -С. 114-116.
91. Колесников В. В., Лескин А. С., Федоров А. П. Регенерация селезеночной ткани при ее аутотрансплантации после спленэктомии //Вестник хирургии. -1989. -№9. -С. 94.
92. Константинов Б. А. Ортотопическая трансплантация печени //Хирургия. -1993. -№3. -С. 32-44.
93. Короткий В. Н. Лечение при различных вариантах смешанной формы портальной гипертензии //Хирургия. -1991. -№11. -С. 81-83.
94. Костюченко В. А. Диагностическое значение абдоминальной рео-графии и ультразвукового исследования в оценке нарушений воротного кровотока у больных хроническим гепатитом и циррозом печени: Дисс. . канд. мед. наук. -1992. -126 с.
95. Котенко О. Г., Калита Н. Я., Дяченко В. В. Современные технологии в хирургии цирроза печени //Анналы хирургической гепатологии. -2000. -Том.5, №2. -С. 236-237.
96. Котенко О. Г. Кровообращение в печени после наложения дисталь-ного спленоренального анастомоза при ее циррозе //Клиническая хирургия. -1999. -№3. -С. 12-15.
97. Кривченя Д. Ю. Хирургическое лечение синдрома портальной ги-пертензии у детей //Клиническая хирургия. -1987. -№6. -С. 8-10.
98. Куприянов В. В., Бородин Ю.И., Караганов Я. Л. Микролимфоло-гия: М. Медицина. -1983. -С. 324
99. Лебезев В. М. Портокавальное шунтирование у больных с портальной гипертензией: Дисс.д-ра мед. наук. -М., 1994. -268 с.
100. Леонтьев А. Ф. Сосудистое шунтирование при пищеводно-желу-дочных кровотечениях у детей с портальной гипертензией //Хирургия. -1996. -№4. -С. 23-24.
101. Леонтьев А. Ф., Сенякович В. М. Результаты создания портока-вальных анастомозов у детей с внепеченочной блокадой портокавального кровообращения //Хирургия. -1990. -№9. -С. 79-83.
102. Леонтьев А. Ф., Чистова Л. В., Сенякович В. М. Портокавальное шунтирование при портальной гипертензии у детей //Здравоохранение Казахстана. -1986. -№3. -С. 58-60.
103. Лидский А. Т. Спорные вопросы оперативного лечения портальной гипертензии //Вестник хирургии. -1981. -№2. -С. 96-99.
104. Логинов А. С., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. -М.: Медицина, 1985. 240 с.
105. Лукоянова Г. М. Дифференциальный подход к хирургическому лечению портальной гипертензии у детей: Дисс. . док-ра мед. наук. -Н.Новгород, 1996.-221 с.
106. Лукьянова Е. М. Справочник детского гастроэнтеролога. -Киев: Здоровье, 1986.-342 с.
107. Лыткин М. И., Анисимова С. М., Цветкова Т. В. Влияние хирургического лечения портальной гипертензии на центральную гемодинамику //Вестник хирургии. -1984. -№8. -С. 3-7.
108. Лыткин М. И., Диденко В. М., Борисова Н. А. Ультразвуковая диагностика проходимости проксимальных венных спленоренальных анастомозов//Вестник хирургии. -1988. -№2. -С. 23-26.
109. Лыткин М. И., Ерюхин И. А., Диденко В. М. Отдаленные результаты лечения больных с портальной гипертензией //Вестник хирургии им. Грекова.-1984. -№12.-С. 11-15.
110. Маев И. В., Воробьев Л. П. Допплеросонографические измерения кровотока в системе воротной вены при портальной гипертензии //Клин. мед. -1992. -№2.-С. 41-43.
111. Мансуров А. А. Ангиографические предпосылки выбора хирургического лечения портальной гипертензии у больных с тромбозом воротного русла //Хирургия Узбекистана. -2003. -№4. -С. 44-47.
112. Мансуров А. А. Тактические аспекты и новые технологии разобщающих и реконструктивных шунтирующих операций у больных портальной гипертензией: Дисс. . д-ра мед. наук. -Ташкент, 2003. -192 с.
113. Мансуров X. X. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1997. -№3. -С. 69.
114. Маянский Д. Н. Роль стромы печени в патогенезе гепатитов //Вестник АМН СССР. -1988. -№5. -С. 81-88.
115. Мейстер В. А. Восстановление печеночной ткани после удаления целых долей печени до 4/5 общей массы органа. -Киев, 1994. -С. 58-60.
116. Миронов С. П., Леонтьев А. Ф., Набиев С. Н. Сцинтиграфия печени у детей с внепеченочной блокадой портального кровообращения //Медицинская радиология. -1982. -№10. -С. 17-21.
117. Митрофанов Е. И., Шматько П. И., Сиверский А. И. Послеоперационные осложнения у больных циррозом печени //В. кн.: Актуальные проблемы современной клинической хирургии. —Чебоксары, 1981. -С. 32-34.
118. Митьков В. В., Митькова М. Д., Федотов В. А. Оценка портального кровотока при циррозе печени //Ультразвуковая диагностика. -2000. -№4. -С. 10-17.
119. Михайлова 3. М. Влияние спленэктомии на иммунный статус детей с активным циррозом печени //Вестник хирургии. -1992. -№1. -С. 61-64.
120. Мишина Т. П., Михельсон В. А., Степаненко С. М. Особенности анестезии у детей при операциях по поводу внепеченочной портальной ги-пертензии //Анестезиология и реанимация. -2001. -№1. -С. 33-36.
121. Мишнев О. Д., Щеголов А. И. Структурно-методологическая характеристика ацинуса печени //Тер. архив. -1984. -№8. -С. 120-122.
122. Моргунов Г. А. Особенности регионарных нарушений кровообращения у больных с циррозом печени: Тез. докл. Ташкент, 1988. -С. 88-90.
123. Назаренко Д. П. Клинико-анатомичекое обоснование спленоре-нального анастомоза для лечения внутрипеченочной портальной гипертензии на почве цирроза печени: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Курск, 1998. -24 с.
124. Назыров Ф. Г. Прогноз выживания больных после портосистемного шунтирования как потенциальных кандидатов на трансплантацию печени //Анналы хирургической гепатологии. -2000. -№2. -С. 244-245.
125. Назыров Ф. Г., Девятов А. В., Ибадов Р. А. К проблеме профилактики рецидива кровотечений у больных циррозом печени на этапах оказанияэкстренной медицинской помощи //Анналы хирургической гепатологии. -2005. -Том. 10, №2. -С. 83.
126. Назыров Ф. Г., Девятов А. В., Ибадов Р. А. Сравнительный анализ различных вариантов центрального портосистемного шунтирования у больных циррозом печени //Анналы хирургической гепатологии. -2005. -Том. 10, №2.-С. 6-12.
127. Назыров Ф. Г. Эмболизация селезеночной артерии при циррозе печени с портальной гипертензией и спленомегалией //Вестник хирургии им. Грекова. -1986. -№8. -С. 38-42.
128. Назыров Ф. Г. К проблеме симультанных операции у больных циррозом печени с портальной гипертензией при сочетанной патологии органов брюшной полости //Анналы хирургии. -1999. -№4. -С. 59-61.
129. Назыров Ф. Г. О выживаемости при циррозе печени и формирование групп реципиентов для трансплантации печени после портосистемного шунтирования //Анналы хир. гепатол. -2000. -№2. -С. 7-10.
130. Назыров Ф. Г. Патогенетические аспекты и лечебная доктрина пи-щеводно-желудочных кровотечений у больных циррозом печени //Узбекистан хирургияси. -1999. -№1. -С. 82-85.
131. Назыров Ф. Г. Предварительный анализ осложнений экспериментальной пересадки печени //Узбекистон хирургияси. -1999. -№1. -С. 79-81.
132. Назыров Ф. Г. Результаты портосистемного шунтирования с сохранением селезенки и со спленэктомией //Анналы хирургической гепатологии. -2002. -№1. -С. 14-17.
133. Назыров Ф. Г., Акилов X. А. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных циррозом печени: возможности и результаты перитоневе-нозного шунтирования //Анналы хирургии. -2000. -№3. -С. 60-63.
134. Нарциссов Т. В., Блохин В. Н. Реогепатография при циррозе печени //Клиническая медицина. -1983. -№6. -С. 47-50.
135. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. -М., 2001.-Том. 1. -С. 58-62.
136. Ольхова Е.Б., Туманян Г.Т., Кузнецова Е.В. Ультразвуковая диагностика портального тромбоза у новорожденных. Клинические наблюдения и обзор литературы //Ультразвуковая и функциональная диагностика.- 2002.-№1.- С.65-70
137. Пациора М. Д. Хирургия портальная гипертензия. -Ташкент, 1984. -318 с.
138. Пациора М. Д., Некоторые суждения по вопросам, поставленным на втором Всесоюзном симпозиуме: В кн. Портальная гипертензия, -М., 1979. -С. 4-5.
139. Петров Н. М. Кузнецов В. И. Интраорганная гемодинамика пищеварительной и выделительной систем. -М., 1985. -С. 90-95.
140. Подымова С. Д. Болезни печени. -М., 1998. -680 с.
141. Подымова С. Д. Печеночная энцефалопатия //Русск. мед. ж. -1997. -Т.5, №3. -С. 140-148.
142. Подымова С. Д., Купарадзе Н. Б. Портальная гипертензия, классификация, патогенез, особенности клинического течения //Российский ж. гастроэнтерологии, гепатологии. -1993. -№2. -С. 16-20.
143. Прокубовский В. И. Результаты эндоваскулярной эмболизации вен желудка у больных портальной гипертензией, осложненной эзофагогастраль-ным кровотечением //Вестник хирургии. -1993. -№7. -С. 16-19.
144. Прокубовский В. И., Овчининский М. Н., Капринов С. А. Через-кожная катетеризация воротной вены и ее притоков //Сов. мед. -1985. -№7. -С. 53-57.
145. Пугачев А. Г. Хирургическая гастроэнтерология детского возраста. -М., 1982.-288 с.
146. Пышкин С. А., Малышев Ю. И., Димов П. Г. Показания к хирургическому лечению хронического гепатита и цирроза печени //Клинич. хирургия. -1986. -№9. -С. 29-32.
147. Разумовский А. Ю. Портальная гемодинамика после дистального спленоренального шунтирования у детей с внепеченочной портальной гипертензией //Детская хирургия. -1999. -№4. -С. 24-27.
148. Разумовский А. Ю., Рачков В. Е., Феоктистова Е. В. Кровотечение из варикозных вен пищевода у детей: современная тактика лечения //Анналы хирургической гепатологии. -2005. -Том 10, №2. -С. 86.
149. Разумовский А. Ю. Хирургическое лечение портальной гипертен-зии у детей: Дисс. . д-ра мед. наук. -М., 1995. -256 с.
150. Разумовский А. Ю., Мишина Т. П., Степаненко С. М. Центральная гемодинамика при хирургическом лечении детей с синдромом внепеченочной портальной гипертензией //Детская хирургия. -2001. -№2. -С. 26-30.
151. Рахимов Б. С. Структурный анализ модель прогноза портосистем-ного шунтирования у больных циррозом печени: Дисс. . д-ра мед. наук. -Ташкент, 2006. -268 с.
152. Рачков В. Е. Дистальное спленоренальное шунтирование у детей с внепеченочной портальной гипертензией: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М., 1998.-18 с.
153. Рошин Г. Г. Состояние воротно-печеночной гемодинамики при хроническом гепатите //В кн. хирургическое лечение портальной гипертензии, заболеваний и травм печени. -Харьков, 1986. -С. 62-63.
154. Рябухин И. А., Назыров Ф. Г., Ворожейкин В. М. Хирургическая коррекция лимфообращения при циррозе печени. -Ташкент, 1986. -224 с.
155. Саатов Р. Р., Хамидов П. М. Изменение микроциркуляции и напряжения кислорода в крови и печени при спленоренальных анастомозах и частичной артериализации печени //Клинич. хирургия. -1986. -№9. -С. 32-34.
156. Садовникова И. В. Допплерография органов брюшной полости в оценке эффективности импульсной магнитотерапии при хронических гепатитах у детей //Ультразвуковая диагностика. -1997. -№4. -С. 64-68.
157. Салимов Ш. Т. Эндоваскулярная окклюзия селезеночной артерии в лечении портальной гипертензии при циррозе печени у детей //Детская хирургия. -2001. -№3. -С. 29-31.
158. Сандриков В. А. Распределение кровотока в гепатолиенальной области у больных с портальной гипертензией //Клинич. хирургия. -1986. -№9. -С. 35-37.
159. Сенякович В. М. Состояние структуры, функции печени и портальной гемодинамики у детей с внепеченочной портальной гипертензией при портосистемного шунтировании //Вестник хирургии. -1993. -№1. -С. 62-66.
160. Сенякович В. М. Патогенетические основы повышения эффективности порто-системного шунтирования при внепеченочной портальной гипертензии у детей: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. -М., 1992. 28 с.
161. Сенякович В. С., Лекманов А. У., Леонтьев А. Ф. Лечение острых пищеводно-желудочных кровотечений у детей с внепеченочной блокадой портального кровотока//Вестник хирургии. -1986. -№8. -С. 80-84.
162. Сенякович. В. М. Контроль декомпрессивных портокавальных анастомозов у детей после радикального лечения портальной гипертензии //Вестник хирургии. -1990. -№1. -С. 78-79.
163. Серов В. В., Лапиш К. Морфологическая диагностика заболеваний печени. -М., 1989. -336 с.
164. Симонашвили А. Ш., Мешек А. Б., Леонтьев А. Ф. Отдаленные результаты хирургического лечения цирроза печени у детей //Педиатрия. -1976. -№3. -С. 70-72.
165. Сипливый В. А., Береснев А. В. Дистальный спленоренальный шунт у больных циррозом печени //Новые технологии в хирургической гепа-тологии: Материалы 3 конф. хирургов-гепатологов. -М., 1995. -С. 206-208.
166. Слепых Л. А. Особенности клинического течения антигенположи-тельных и антигенотрицательных хронических гепатитов и циррозов печени: Дисс. . канд. мед. наук. -М., 1985. -128 с.
167. Таразов П. Г. Отдаленные результаты эмболизации селезеночной артерии при циррозе печени //Хирургия. -2000. -№3. -С. 18-20.
168. Таразов П. Г. Эмболизация печеночной атрерии при циррозе печени, осложненная асцитом: отделенные результаты //Хирургия. -1999. -№4. -С. 18-21.
169. Тарасенко В. С. Лечебная тактика при кровотечении из флебэкта-зий пищевода и желудка //Анналы хир. гепатол. -2000. -№2. -С. 255.
170. Теляшов А. Д., Котив Б. Н. Портосистемная энцефалопатия и показатели воротного кровотока после хирургического лечения синдрома портальной гипертензии //Анналы хир. гепатол. -2000. -№2. -С. 255-256.
171. Тимаков И. С., Шварцман 3. Д., Билалова С. Н. Критерии оценки трудоспособности больных хроническим гепатитом и циррозом печени //Тер. архив. -1981. -С. 129-130.
172. Третьяков А. А. Федоров Ю. Н., Петренко А. Г. Хирургическое лечение портальной гипертензии //Анналы хир.гепатол. -2000. -№2. -С. 256257.
173. Туйчиев Г.У. Гемодинамические аспекты сосудо-шунтирующих операций при циррозе печени с портальной гипертензией у детей: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Ташкент, 2004. -18 с.
174. Углов Ф. Г. Спорные вопросы оперативного лечения портальной гипертензии //Вестник хирургии. -1971. -№12. -С. 82-86.
175. Углов Ф.Г., Корякина Т.О. Хирургическое лечение портальной гипертензии. -Ленинград: М., 1964. -220 с.
176. Ульрих Э. В., Королев М. П., Купатадзе Д. Д. Эндоскопическая склеротерапия в комплексном лечении портальной гипертензии у детей // Вестник хирургии. -1992. -С. 67-70.
177. Усов Д. В. Регенерация печени и обратимость цирроза печени в клинической практике. -Тюмень: Вектор Бук ЛТД. М., 1994. -384 с.
178. Усов Д. В., Орлова Т. В. Современные способы хирургического лечения цирроза печени у детей //Педиатрия. -1995. -№6. -С. 21-26.
179. Хазанов А. И., Некрасов H. Н., Семенцов П. Н. О недостаточной чувствительности прогностических критериев Чайльд-Пыо у больных циррозом печени //Рос. ж., гастроэнрол., гепатол., колопроктол. -1998. -№5. -Прил. №5. -С. 200.
180. Хазанов А. И., Некрасов H. Н., Семенцов П. Н. Расширение прогностической системы критериев Чайльд-Пью у больных циррозом печени //Рос. ж. гастроэнрол., гепатол., колопроктол. -1999. -№1. -Прил. №6. -С. 60.
181. Хазанов А. И., Некрасова H. Н. Усовершенствование системы Child-Pugh в целях повышения точности прогноза цирроза печени //Рос. ж. гастроэнрол., гепатол., колопроктол. -2002. -№2. -С. 16-19.
182. Хазанов А. И., Некрасова Н. Н., Скворцов С. В. Прогностические критерии Чайльд-Пью и этиологическая характеристика циррозов //Рос. ж. гастроэнрол., гепатол., колопроктол. -1998. -№5. -Прил. №5. -С. 199.
183. Хеладзе Т. Г. Гастрокавальный анастомоз при портальной гипертензии: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М: Тбилиси. -1978. -22 с.
184. Ходжиев Д. Ш. Селективное ПСШ в хирургии портальной гипер-тензии у больных циррозом печени: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М: Ташкент, 2000. -22 с.
185. Цацаниди К. Н. Спорные вопросы патогенеза внепеченочной портальной гипертензии //Хирургия. -1986. -№2. -С. 11-16.
186. Цыбырнэ К. А., Мишин И. В. Операции азигопортального разобщения при варикозном расширении вен пищевода и желудка //Хирургия. -2000. -№5. -С. 58-63.
187. Чистова Л. В. Особенности течения хронического гепатита и цирроза печени в детском возрасте: Дисс. . д-ра мед. наук. -М., 1981. -254 с.
188. Чистова Л. В., Леонтьев А. Ф., Амарян Г. Г. Влияние спелноэкто-мии и динамику аллергических симптомов, и уровень Е комплексов печени детей с циррозом печени //Педиатрия. -М.: Медицина, 1991. -№10. -С.-49-51.
189. Шавров А. А., Пелих С. Т., Леонтьев А. Ф. Эзофагодуоденоскопия в оценке результатов портокавального шунтирования //Хирургия им. Н. И. Пирогова. -М.: Медицина, 1995. -С. 6-8.
190. Шалимов А. А., Шалимов С. А. Хирургия печени и желчных протоков. -Киев: 3., 1993. -316 с.
191. Шалимов А. А., Шалимов С. А., Земсков В. С. Хирургическое лечение кровотечение из флебэктазионной пищевода и желудка. //Клин, хирур. -1989. -№2. -С. 13-15.
192. Шалимов С. А., Калита Н. И. Выбор лечения больных с синдромом ПГ с учетом особенностей печеночного кровотока и центральной гемодинамики //Клинич. хирургия. -1982. -№9. -С. 1-5.
193. Шамсиев А. М., Атакулов Д. О., Гришаев В. В. Хирургическое лечение портальной гипертензии при циррозе печени у детей //Анналы хирургической гепатологии. -2005. -ТомЮ, №2. -С. 94.
194. Шерлок III., Дули Дж. Заболевание печени и желчных протоков: Пер. с англ. -М.: Медицина, 1999. -858 с.
195. Шерцингер А. Г., Ерамишанцев А. К., Лебезев В. М. К вопросу о диагностике и консервативном лечении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка //Рос. ж. гастроэнрол., гепатол., коло-проктол. -1995. -№20. -С. 65-67.
196. Шерцингер А. Г., Жигалов С. Б., Маргиани 3. Ш. Тактика лечения пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией //Анналы хирургической гепатологии. -2005. -ТомЮ, №2. -С. 94.
197. Шерцингер А. Г. Патогенез, диагностика, профилактика и лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией: Автореф. дисс . д-ра мед. наук. -М: Москва, 1986. -28 с.
198. Шипов О. Ю. Диагностика портальной гипертензии при ультразвуковой ангиографии печени: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М: Москва, -2002. -18 с.
199. Шумаков В. И. Отбор и подготовка реципиентов для ортотопиче-ской трансплантации печени //Хирургия. -1993. -№1. -С. 3-8.
200. Щеголев А. А., Аль-Сабунчи О. А., Гвоздик В. В. Современные подходы к лечению больных с синдромом портальной гипертензии, осложненным кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода. Вопросы тактики//Хирургия. -2004. -№2. -С. 1-8.
201. Щерцингер А. Г. Тактика при острых кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка //Рос. ж. гастроэнрол., гепатол., коло-проктол. -2001. -№3. -С. 40-45.
202. Юрчук В. А. Ультразвуковое исследование портопеченочной гемодинамики у больных с внепеченочной портальной гипертензией до и после операции портосистемного шунтирования //Детская хирургия. -2001. -№2. -С. 21-26.
203. Abu-Elmega K. M., Ezzat F. A., Tathy O. M. Schould both schistosomal and nonachistosomal variceal bleeders be disconnected //World. J. Surg. -1991. -Vol.15.-P. 389-398.
204. Adam R., Bismuth H. Calibrated portacaval shunt for hemorrage in cir-rotics //Br J Surg. -1992. -Vol.79. -P. 83-86.
205. Adler M., Gelin M. A Pugh of 8 adequately selects patients with peren-chymal cirrhosis for liver transplantatision //Transplant. Int. -1992. -№5. -P. 175178.
206. Adler M., Verset D., Bourgeois N. Prognostic evalution of patients with parenchimal cirrhosis //J. Hepatologiy. -1997. -Vol.26. -P. 642-649.
207. Agarwala S., Dutta H., Bhatnagar V. Congenital hepatoportal arteriovenous fistula: report of a case //Surg Today. -2000. Vol.30, №3. -P. 268271.
208. Alexander B. Mathie R. T. Diminished hyperemic response of the hepatic artiry to portal venous occlusion (the buffer response) in Asian hybrid minipiges: a comparison of the response to the observed in dogs //J.Comp.Physiol B.-1993.-Vol.163.-P. 5-10.
209. Alvarez F., Bernard O., Brunelle F. Portal obstruction in children. Results of surginal portosystemic shunts //J. Pediatr. -1983. -№103. -P. 703-707.
210. Andus T, Bauer Y, Gerok F. Effects of cytokines on the liver //Hepatology. -1991. -Vol.13, №1. -P. 364-368.
211. Arthuur M. J. P. Progress in liver fibrosis //Cell of the Hepatic Sinusoid /Ed. E. Wisse et al: Kupffer cells faund. -Leiden, 1995.-Vol.5, №5. -P. 372-376.
212. Ashida H., Utsinomiya J., Kotoyra Y. Results of distal spleno-renal shunt with versus without spinopancreatis disconnection //J. Clin. Gasrtoenterol. -1989. -№11.-P. 658-662.
213. Balique J. G., Chambert M., Champailler A. L. Anastomose portocave latero-laterale calibree de Marion //Castroenteral Clin Biol. -1985. -№9. -P. 305311.
214. Belli L., Puttini N., Marni A. Extrahepatic portal obstructio //J. Cardio-vasc Surg. -1980. Vol.21. -P. 439-442.
215. Binmoeller K. F., Borsatto R. Variceal blooding and portal hypertension //Endoscopy. -2000. Vol.32, №3. -P. 189-199.
216. Blake J., Orrego H. Monitoring treatment of alcoholic liver disease: evalution of various severity indices //Clin. Chem. -1991. Vol.37. -P. 5-13.
217. Blakmore A. H. Portacaval anastomosis //Surg. Gyn. Obstetr. 1955. -Vol.87, №3.-P. 277.
218. Boles T. E., Birken G. Extrahepatic portal hypertension in children long-term evaluation //Chir. Pediat. -1983. -Vol.34, №1. -P. 23-28.
219. Borowsky S. Continued heavy drinking and survival in alcoholic cirrosis //Gastroenterology. -1981. Vol.80. -P. 1405.
220. Boylan J. M. Grupposo P. A. Uncoupling of hepatic epidermal growth factor mediated mitogen-activation in the fetal rat //J. Biol. Chem. -1998. -Vol.273, №6. -P. 3784-3790.
221. Busson M., Hors J. Calcul des chance de survie par la methode acnuar-rielle //Techniques d'etude des antigens l'istocom patililite. Parts, 1975. - 50 p.
222. Cahil P. A., Wu Y. P. Sitzmann J. V. Nitrik oxide synthase activity in portal hypertension//Hepatology. -1993. -Vol.189, №5. P. 141-145.
223. Callery M. R., Mangio M. J., Fiye M. W. Kupffer cell prostoglandin-2 production is amplified during hepatic regeneration //Hepatology. -1991. -Vol.14, №2. -P. 368-372.
224. Chagneau C., Tazi K. A., Heller Y. The role of nitric oxide in the reduction of protein kinase C induced contractive response in aortae from rats with portal hipertensión //J. Hepatology. -2000. -Vol.33, №1. -P. 26-32.
225. Chalasani N., Imperiale T. F., Ismail A. Predictors of large esophageal varices in patients with cirrhosis //Amer. J. Gastroenterol. -1999. -Vol.94, №11. -P. 3285-3291.
226. Cherqui D., Panis Y., Gheung P. Spontaneous portosistemic shunt in cirrhotic: implication for orthotopic liver tranplantation //Transplantation Proceedings. -1993. -Vol.25, №2. -P. 1120-1121.
227. Child Ch. G., Turcoutte Y.G. Surgery and portal hypertension. — Philadelphia, 1964. -P. 45-48.
228. Clathwothy H. W. Jr. Big shunt for small patients with portal hypertension: a bit of history //J. Ped. Surg. -1990. -Vol.28, №25. -P. 1082-1084.
229. Cressman D. E. Greenbaum L. E. De Angelis R. A. Liver failure and defective hepatocyte regeneration un interleikin-6 deficient mice //Science. -1996. -Vol.274, №52. -P. 1379-1383.
230. Derchtild R. Selective interventions in portal hypertension //Chirurg. -1976. -Vol.47, №5. -P. 266-270.
231. Derinck R. Transforming growth factoria: a model for membrane anchored growth factor//J. Biol. Chem. -1990. -Vol.265, №6. -P. 21393-21396.
232. Eisenburg J. Die Leberzirrhose beim King. Teilll. Metabolische und andere cirrhosen //Med.Klin. -1983. -Vol.78, №2. -P. 52-57.
233. Equchi S., Ligia H., Hevit W. R. Loss and recovery of lifer regeneration in rats with fulminant hepatic failure //J. Surg. res. -1997. -Vol.72, №62. -P. 112122.
234. Ezzat G. A., Abu-Elmagd K. M., Alu J. V. Distal Splenoreal shunt for management of variceal blooding in patients with sehistomal hepatic fibrolisis //Amer. J. Surg. -1988. -Vol.204, №5. -P. 566-573.
235. Falappa P. G., Cotroneo A. R., De Cinque M. Embolizzazione dell arteria splenica nei patienti cirrotict con ipertensione portal //Radiol Med. -1988.-Vol.7, №5. -P. 553-458.
236. Frank B., Zoller W. G. Diagnostic und Therapie der portalen Hypertension//Leber-Magen. -1996. -№6. -P. 184-197.
237. Fukui H. Evaluation of effective portal venous flom in chronic liver diseases using echo-Doppler flowmetry combined with per jejunal portal scintigraphy //J. Nucl. Med. -1993. -Vol.34, №7. -P. 1103-1108.
238. Gatcia-Pagan Y. S., Feu F., Cartells A. Circadian variations of portal pressure and variceal hemorrage in pathients with cirrhosis //J. Hepatology. -1994. -Vol.19, №3. -P. 595-601.
239. Genesca J., Gonzales A., Segura B. Interleikin-6, nitric oxide, and clinical and hemodynamic alteration of patients with liver cirrhosis //Amer. J. Gastroenterol. -1999. -Vol 94, №1. -P. 169-177
240. Ghahary A., Minul G. V., Luo J. Effects of partial hepatectomy jn hepatic inaulin like growth factor binding orotein-1 expression //Hepatology.1992. -Vol.15, №6. -P. 1125-1131.
241. Gocc J. A., Mangino M. J., Flue M. W. Proatoglandin E-2 production during hepetic regeneration down regulates Kupffer cell IL-6 Production //Ann. Surg. -1992. -Vol.215, №6.-P. 553-560.
242. Goolli M., Kriaa S., Said M., Belguith M., Zbibi M. Intrahepatic spontaneous portosystemic venous shunt: value of color and power Doppler sonografy //J. Clin. Ultrasound. -2000. -Vol.28, №1. -P. 47-50.
243. Gorka W., al Mulla A., al Sebayel M. Qualitative hepatic venous Doppler sonography versus portal flowmetry in predicting the severity of esophageal varices in hepatitis C cirrhosis //Am. J. Roentgenol. -1997. -Vol.169, №2. -P. 511515.
244. Grungreiff K., Klein F. D., Musil H. E. Valin und verzweitig kettige animasauren in der Behandlung der hepetischen Encephalopathie //Z. Gastroenterol. -1993. -№31. -P. 235-241.
245. Guarner C., Soriano G., Tomas A. Increased serum nitrite and nitrate levels in patients with cirrhosis: relationship to endotoxemia //J. Hepatology.1993.-Vol.18, №5.-P. 1139-1143.
246. Haussinger D., Maier K. P. Hepatische Encephalopathie //Thieme. Verlag.-1996. -P. 88.
247. Henderson J. M., Warren W. D. Current status of the distal spinorenal shunt//Semin. Liv. Dis. -1983. -№3. -P. 251-263.
248. Henderson G. M., Millican W. S., Galloway G. R. The emery perspective of the distal splenorenal shunt in 1990 //Amer. J. Surg. -1990. -Vol.160. -P. 54-59.
249. Henderson J. M. The distal splenorenal shunt //Surg. Clin. North. Am. -1990. -№70. -P. 405-423.
250. Henderson J. M., Warren W. D., Millikan W. J. Distal splenorenal. Shunt vith spleno-pancreatic cisconnection.A four year asseasment //Ann. Surg. -1989. -Vol.210. -P. 332-341.
251. Hori N., Takahashi H., Okanone T. Nitric oxide production in patients with chronic liver deseases //Hepatology. -1993. -Vol.18, №5. -P. 101.
252. Huloury Y., Valauer J. Hipertensión portal chez'enfant //Chir. Pediatr. -1986. -Vol.27.-P. 143-147.
253. Hu M. I., Cipolle M., Sielaff T. Effects of partial hepatocyte growth factor jn riability and biotranrformation function of hepatocytes in gel entrapped and monolayer culture //Crit. Care. Med. -1995. -Vol.23, №7. -P. 1237-1242.
254. Huet P. M., Vil. Leneuve S. P. Hepatic circulation in cirrhosis //Clinics in Gastroenterol. -1985. -№1. -P. 155-168.
255. Huizenga J. R., Dam G. M., Gips C. H. Arterial ammonia with blood ammonia. Checker and with independ reaction to assess presence of hepatic Encephalopathy //Clin. Chim. Acta. -1996. -№15. -P. 75-82.
256. Huth F., Bernhardt D. The anatomy of lymph vessels in relation to function. -Lymfology, 1977. -Vol.10. -P. 54-61.
257. Hyatt R. Microlymphology //AMS USSR. M.: Meditsina, 1983. -P.
258. Ichihara A. Mehanismus controlling growth of hepatocytes in primary culture //Dig. Dis. Sci. -1991. -Vol.36, №4. -P. 489-493.
259. Inokuchi K., Sugimachi K. The selective shunt for variceal bleeding: a personal perspective //Am. J. Surg. -1990. -Vol.160. -P. 49-53.
260. Iwasa M. Sibgle photon emission computed tomography to determine effective hepatic blood flom and interhepatic shunting //Hepatology. -1995. -Vol.21, №2.-P. 359-365.
261. Jasoni. La terapie chirurgia derivava del-hipertension portal infantile //Acta. Chir. Ital. -1978. -Vol.74, №4. -P. 472.
262. Johansen K. H. Prospective comparison of partial versus total decompression for bleeding esophageal varices //Surg. Gynecol obstet. -1992. -Vol.175. -P. 528-534.
263. Jones E. A., Bosile A. S., Yurdaydin C., Skolnich P. Do benrodiarepine ligands to hepatic Encephalopathy //Adv. Exp. Biol. -1993. -Vol.№341. -P. 57-69.
264. Jung M. Endoskopische Therapie der Esophagusvarizenblutung //Dtsch. Med.Wschr. -1994. -№119. -P. 1443-1447.
265. Kamath P. S., Carpenter H. A., Lloyd R.V. Hepatic localization of en-dotelin-1 in patients with idiopatic portal hipertensión and cirrhisis of the liver //Liver. Transpl. -2000. -Vol.6, №5. -P. 596-602.
266. Kamel R. Clinical and immunological results of segmental splenectomy in shistosomias //Br. J. Surg. -1986. -Vol.73, №7. -P. 544-547.
267. Karlowitz N. Liver and biliary diseases //Baltimore. Maryland. Wlliams. Wilkins. -1996. -P. 769.
268. Karrer F. M. Portal hipertensión //Seminars in pediatric. Surgeiy. -1992. -№1.-P. 139-144.
269. Kircheis G., Nilius R., Held C. Therapeutic efficacy of L-ornitine -L -aspartate infusions in patients with cirrhosis and hepatic. Encephalopathy: results of a placebo controlled. Double blind study //Hepatology. -1995. -Vol.45, №5. -P. 995-997.
270. Kishimoto R., Chen M., Ogava H., Wakabayashi M. N., Kogutt M. S. Esophageal varices: evaluation with transabdominal US. //Radiology. -1998. -Vol.206. -P. 647-650.
271. Koda M., Murawaki Y., Kawasaki H., Ikawa S. Portal blood velocity and portal blood flow in patients with chronic viral hepatitis: relation to histological liver fibrosis //Hepatogastroenterology. -1996. -Vol.43. -№7. -P. 199202.
272. Kravetz D., Bildozola M., Argonz J. Patients with ascites heve higher variceal pressure and wall tension that pathients without ascites //Amer. J. Gastroenterol. -2000. -Vol. 95, №7. -P. 1770-1775.
273. Kugler C. F., Lofferer E., Petter J. Visual eventrelated in early portosystemic Encephalopathy IIZ. Gastroenterol. -1992, №1. -P. 302-310.
274. Kuijpers T. W., Roos D. Leukocyte extravasation: mehanismus and consequences //Behring. Inst. -1993. -Vol.92, №5. -P. 107-137.
275. Kulisevsky J., Pujol J., Deus J. Persistence of MR-1 hyperintensity of the globuc pallidus in cirritic patients a 2 year follow-up study //Neurology. -1995. -Vol.45, №5. -P. 995-997.
276. La Villa G. Pathogenesi del versamento ascitico nel cirrotico //Fegatc. -1989. -Vol.35, №2. -P. 135-149.
277. Langer B., Tayler B. R., Greid P. D. Selective of total shunt for variceal fleeding //Amer. S. Surg. -1990. -Vol.88, №2. -P. 424-429.
278. Leen E., Goldberg J. A., Angerson W. J., McArdle C. S. Potential role of doppler perfusion index in selection of patients with colorectal cancer for adjuvant chemotherapy //Lancet. -2000. -Vol.35, №5. -P. 34-37.
279. Lerut J., Golder S., Mahier F. Improvement of Raynnds phenomenon after Liver Trans plantation for endstage Primary Biliary Cirrosis //Hepato-Gastroenterol. -1995. -Vol.42, № 3. -P. 209-212.
280. Lindor K. D., Dickson E. R., Baldus W. P. Ursodeoxiholic Asid in the Treatment of Primary Biliary Cirrhosis //Gastroenterology. -1994. -Vol.106. -P. 1284-1290.
281. Ljubicic N., Duvnjak M., Rotkvic I., Kopjar B. Influence of the degree of liver failure on portal blood flow in patients with liver cirrhosis //Scand. J. Gastroenterol. -1990. -Vol.25, №4. -P. 395-400,
282. Machado A. L., Beserval J., Campos A. B. Selective distal splenorenal shunts //Am. J. Surg. -1981. -Vol.142. -P. 281-184.
283. Maddison F. F. Embolic therapy of hipersplenism //Invest. Radiol. -1973. -Vol.8, №3. -P. 280-281.
284. Maksoud J. G. Distal splenorenal shunt (DSS) in children //Analisis of the firat 21 consecutive cases. Ann surg. -1982. -Vol.195. -P. 401-405.
285. Maksoud J. G., Goncalves M. P., Porta G. The endoscopic and surgical management of portal hypertension in children: Analisis of 123 cases //J. Ped. Surg. -1991. -Vol.26. -P. 178-181.
286. Martins R. D., Szejnfeld J., Lima F. G., Ferrari A. P. Endoscopic, ultrasonographic, and US-Doppler parameters as indicators of variceal bleeding in patients with schistosomiasis //Dig. Dis. Sci. -2000. -Vol.45. -P. 1013-1018.
287. Marzoli L. P., Wesentinis S., Frasson F. Die distale splenorenale ter-mino-laterale Anestomose nach Warren //Langenbesks. Arch. Chir. -1979. -Vol. 348, №2. -P. 93-103.
288. Massaglia F., Remonda G., Brobsina E. Le vervazioni porto sistemiche sperimentali nel ratto. Analisi comparative di tecniche e resltati //Ann. Osp. M. Vittoria-Torino. -1985. -Vol.28. -№1-6. -P. 28-55.
289. Mayansky D., Tsyrendoriyev D., Mayanskaya N. Kupffer cells in liver granulomogenesis //Cell of the Hepatic Sinusoid. Ed, E. Wisse. Kupffer cells faund. -Leiden. -1995. -Vol.5, №5. -P. 67-69.
290. Mayansky D., Wisse E., Decker K. New frontiers in hepatology. -Novosibirsk. -Scienct. -1992. -264 p.
291. Mendenhall С. L. A study of oral nutritional support with oxandrolone in malnourished patients alcocolic hepatitis //Hepatology. -1993. -Vol.10, №5. -P. 564-576.
292. Mengozzi M., Ghezzi P., Citokine down regelation in endotoxin tolerance //Eur. Citokine. Netw. -1993. -Vol.4, №5. -P. 89-98.
293. Mercado M. A., Takahashi Т., Rojas G. Angiografic evalution after portal blood flow preserving operations //Jörn. Of. Clinical. Gastoent. -1995. -Vol.221, №2. -P. 149-153.
294. Millican W. J., Warren W. D., Henderson J. M. The emory prospective randomized trial: selective vesus nonselective shunt to control vareceal bleeding //Ann. Surg. -1985. -Vol.201, №6. -P. 721.
295. Mital V. K., Telmos A. J., Corter J. A. Esophageal transection for bleeding esophageal varices //Arch. Surg. -1980. -Vol.115, №8. -P. 991-992.
296. Mitshell R. L., Ignatius J. A. Distal splenorenal shunt: Standart procedure for selective and emergency treatment of bleeding esophageal varicies //Amer. J. Surg. -1988. Vol.156. -P. 160-172.
297. Mohapatra M. K., Mohapatra A. K., Acharaya S. K. Enctphalopathy in patients with extrahepatic odstruction after lienorenal shunts //Br. J. Surg. -1992. -Vol.79.-P. 1103-1105
298. Moreno-Gonzales E., Comez R., Bonet H. Liver transplantation in patient with a previous portosystemic shunt //Hepato-Gastroenterology. -1993. -Vol.40, №6. -P. 593-595.
299. Moricava S., Kumada K., Furni K. Clousure of interposition mesocaval shunt in a case of idiopathic portal hypertension //Am. J. Gastroenterol. -1989. -Vol.84.-P. 548-551.
300. Moriyasu F., Ban N., Nishida O. Clinical application of an yltrasonic Duplex system in the qvatitative measurement of portaln blood flow //J. clin. Ultrasound. -1986. -Vol.14. -P. 579-588.
301. Moschkowitz E . //Arch. Path. -1984. -Vol.45. -P. 181.
302. Myburgh J. A. Selective shunt: the johannensburg experience //Amer. J. Surg. -1990. -Vol.160, №1. -P. 67-74.
303. Nakadawa J. Hisyumina I. Hirira Involvement of tumor necrosis factor-alpha in the pathogenesis of activated macrophage mediated hepatitis in mice //Gastroenterol. -1990. -Vol 99. -P. 758-785.
304. Nesi V. Urgense chirurgiche da patalogia abdominale associata nella cir-rosi epatica//Acta chir. Vol. Iital. -1990. -Vol.46, №4. -P. 416-422.
305. Nolte W., Hartmann H., Ramadori G. Portale Hypertension Pathophysiologic und Therapie ansatze //Ztsch. Gastroe-rol. -1994. -Vol.32. -P. 447-459.
306. Ohnishi K., Sato S., Pugliese D. Changes of splanchnic circulation with progression of chronic liver disease studied by echo-Doppler flowmetry //Am. J. Gastroenterol. -1987. -Vol.23, №82. -P. 507-511.
307. Okada K., Koda M., Murawaki Y. Changes in esophageal variceal pressure after transcatheter arterial embolisation for hepatocellular carcinoma //Endoscopy. -2001. -Vol.33, №25. -P. 595-600.
308. Okazaki K., Miyazaki M., Onishi S. Effect of food intake and various extrinsic hormones on portal blood flow in patients with liver cirrosis demonstrated by pulsed Doppler with the octoson //Scand. J. Gastroenterol. -1986. -№21. -P. 1029-1038.
309. Orlof M. J., Bell R. H. Long-term survival after emergensy portocaval shunting for bleding varices //Amer. J. Surg. -1975. -Vol.52, №10. -P. 568-571.
310. Orozco H., Mercado M. A. Technique of our modification of the Sugi-ura-Futagawa procedure //37 th World Congress of Surgery. -1997. -Acapulco. Mexico. -Vol.531.-P. 133.
311. Ozaki C. F., Anderson J. C., Liebermann R. P. Duplex ultrasonography as a non-invasive technique for assessing portal hemodynamics //Am. J. Surg. -1988.-№155.-P. 70-75.
312. Pallet Guy. Microlymphology //AMS USSR. -M.: Meditsina, 1983. -P. 268-269.
313. Paquet K. J. Investigation of the portal perfusion index after low diametric mesocaval interposition and distal splenirenal shunt-a prospective study //Surg. Endosc. -1991. -Vol.5, №5. -P. 204-208.
314. Paquet K. J. Shlerosie rung zur Prophylaxe einer Esophagusvarienbla-tung // Internist. -1983. -№24. -P. 81-84.
315. Pirissi M., Fabris C., Falleti E. Serum soluble vascular-cell adhesion molecule 01 (VCAM-1) in patients with acute and chronic liver disease //Desease. Marcers. -1996. -Vol.13, №4. -P. 11-12.
316. Pugh R. N. H., Myrray-Lyon J. M., Dawson H. L. Transsection of the aesophagus for bleeding aesophagtal //Brit. Surg. -1973. -Vol.60. -P. 646-649.
317. Radovich P. A. Portal vein thrombosis and liver disease //J. Vase. Nurs, -2000. -Vol.18, №1.-P. 1-5.
318. Rathi P. M., Soni A., Nanivadekar S. A., Sawant P. Gallbladder varices: diagnosis in children with portal hypertension on duple sonography //J. Clin. Gastroenterol. -1996. -Vol.23, №3. -P. 228-231.
319. Reynaert H., Thompson M. G., Thomas T., Geerts A. Hepatic stellate cells: role in microcirculation and pathophysiology of portal hypertension //Gut. -2002. -Vol.50. -P. 571-81.
320. Rikkers L. F. And Gongliang the distal. Splenorenal. Shunt //Problem in General. Surgery. -1992. -Vol.9, №3. -P. 513-528.
321. Rikkers L. F. Is the distal splenorenal shunt better //Hepatology. -1988. -Vol.8.-P.1705-1707.
322. Rikkers L. F., Miller J., Christian P. Effect of portasistemic shunt operations on hepatic portal perfusion //Am. J. Sung. -1981. -Vol.141. -P. 169-174.
323. Rikkers L. F. Portal hemodinamics intestinal absorbtion and post-shunt encephalopahti //Surgery. -1983. -Vol.94. -P. 126-133.
324. Ringe B., Pichlmayer R., Lauchart W. //Transplant. Proc. -1986. -Vol.18, №3.-P. 86-88.
325. Ripins E. B., Milne N., Sarfeh I. J. Analisis of nutient hepatic blood flow after 8-mm versus 16-mm portocaval H-grafts in a prospectibve randomized trial //Am. J. Surg. -1995. -Vol.169, №2. -P. 197-200.
326. Ripins E. B. Predictable and maintenans of portal flow patterns after small-diametr porta-caval H-graft in man //Ann. Surg. -1984. -Vol.200. -P. 706710.
327. Ripins E. B., Goldstein L., Sarfen I. J. Modeling splanchnic hemodinamics after distal splenorenal shunt: a computer simulation and sensitivity analisis //Surgery. -1989. -Vol.105. -P. 43-49.
328. Roher H. D., Becker H. Chirurgische therapie von lebererkrankunqen //Akt. -1990. -Vol.25, №6. -P. 275-280.
329. Rubino R. La splenectomio nellipertrnsione portale nostra esperenza //Minerva. Chir. -1986. -Vol.41, №7. -P. 547-548.
330. Sakamoto S., Okanoue T., Itoh Y. Stimulated. Kupffer cells attract cytotoxic T-lymphocytes and increase their adhesion to sinusoidal endothelial cell //Int. Hepatol. Commun. -1995. -Vol.3, №6. -P. 290-295.
331. Sakata K., Hirai K., Tanikawa K. A. Long-term investigation of tran-scatheter splenic arterial embolizasion for hypersplenism //Hepatogastroenterol. -1996. -Vol.43, №7. -P. 309-318.
332. Samtambrogio R. Ruolo de 11a splenectomia nella cura dell hiper-splenismo essocicto ad nipertensione portale intraceptica //Minerva chir. -1984. -Vol.39, №12. -P. 953-956.
333. Sarfen I. J. Selected impairment of nutrien absorbtion from intestines with hronic hypertension //Surgery. -1986. -Vol.99. -P. 166-169.
334. Sarfen I. J., Rypins E. B., Mason G. R. A systematic appraisal of portacaval H-grafts diameters //Ann. Surg. -1986. -Vol.204. -P. 356-362.
335. Satiani B., Liapis C., Evans W. E. Kinking of a Waren shunt as a Cause of Reccurent variceal hemorage //Ames. J. Surg. -1980. -Vol.139. -P. 428-429.
336. Sato S., Ohniski K, Okuda K. Splenic artery and superior mesenteric artery blood flow. Non surgical Doppler asmeasurement in healthy subjects and patients with chronic liver diseases //Radiology. -1987. -Vol.164, №2. -P. 347-352.
337. Sauerbruch T. Esophagusvaricen-tndoskopische //Therapie. Chirurg. -1995.-66. -P. 549-554.
338. Schumpelick V., Schreiber H. W. Chirurgishe Behandlung der Ösophagusvarizen contra Syuntpro Sklerosierung //Gastroenterol. -1984. -Vol.2, №2. -P. 99-101.
339. Seewald S., Seitz U., Yang A. M., Soehendra N. Variceal bleeding and portal hypertension still a therapeutic challenge //Endoscopy. -2001. -Vol.33, №2. -P. 126-139.
340. Serra C. Duplex. Doppler evaluation of splenic artery resistance in liver cirthosis //E. J. Ultrasond. -1996. -Vol.4, №1. -P. 50.
341. Seshadri R. A. Modification of the warren shunt //World. J. Surg. -1982. -№6. -P. 450.
342. Sewell R. B., Dillon C. Pericanalicular location of hepatocute //Hepatology. -1986. -Vol.6, №2. -P. 305-311.
343. Shah V. Cellular and molecular basis of portal hypertension //Clin. Liver. Dis. -2001. -Vol.5, №3. -P. 629-644.
344. Shiratori Y., Tanaka M., Hai K. Role of endotoxinresponsive macrophages in hepatic injuri //Hepatology. -1990. -Vol.11. -P. 183-192.
345. Shneider A. W., Kalk J. F., Klein C. P. Hepatic arterial pulsatility index in cirrhosis: correlation with portal pressure //J. Hepatol. -1999. -Vol.30. -P. 876879.
346. Silva G., Fluxa F., Hojas R., Ruiz M., Iturriaga H. Portal venous flow (ultrasonography-Doppler) in patients with alcoholic liver cirrhosis //Rev. Med. Chil. -1991. -Vol.119, №5. -P. 530-537.
347. Siringo S., Bolondi L., Gaiani S. The relationship of endoscopy, portal doppler ultrasound flowmetry and clinical and biochemical tests in cirrhosis //J. Hepatol. -1994. -Vol.20, №1. -P. 11-18.
348. Soehendra N., Binmoeller K., Seifert H., Schreiber H. W. Prexis der therapeutischen //Endoskopie. -Stuttgart, New York, Thime, 1997. -214 p.
349. Spina G. P., Galleotti F., Opocher E. Selective distal splenorenal shunt versus side-toside portocaval shunt //J. Bid. -1988. -Vol.155, №4. -P. 564-571.
350. Starlz Th. The puzzle people. Memoirs of transplantant surgeon //University of Pittsburg. Press. -1992. -P. 364.
351. Sugiura H., Futagava S. Esophageal transsection with paraesophagogas-tric devascularizations (the Sugiura procedure) in the treatmen of esophageal varices //Word. J. Surg. -1984. -Vol.8, №5. -P. 673-682.
352. Szantova M., Kupcova V., Turecky L. Hemodynamic changes in liver cirrhosis //Bratisl. Lek. Listy. -1999. -Vol.100. -P. 41-48.
353. Terpstra O. T., Auseta B., Bruining H. A. Late results of mesocaval interposition shunting for bleeding oesophageal varices //Br. J. Surg. -1987. -Vol. 74. -P. 787-790.
354. Thurman R. G., Gao W., Connor J. D. Role of Kupffer cells in liver transplantation and alcoyolic liver injury 1994 update //Cells of the. Hepatic. Sinusoid. Ed. E. Wisse et al. Kupffer cells found. Lieden. -1995. -Vol.5. -P. 219.
355. Valla D. Ch., Condat B. Portal vein thrombosis in adults: pathophysiology, pathogenesis and management//J. Hepatol. -2000. -Vol.32. -P. 865-871.
356. Varin F., Huet P. M. Hepatic microcirculation in the perfused cirrotic rat liver//J. Clin. Invest. -1985. -Vol.76. -P. 1904-1912.
357. Vilgrain V., Levin M., Vons C., Denys A., Valla D. Hepatic nodules in Budd-Chiari syndrome.
358. Vlavianos P., Westaby D. Management of acute variceal haemorrhage //Europ. J. Gastroenterol. Hepat. -2001. -Vol.13. -P. 335-342.
359. Von. Herbay A., Frieling T., Haussinger D. Color doppler sonographic evaluation of spontaneous portosystemic shunts and inversion of portal venous flow in patients with cirrhosis //J. Clin. Ultrasound. -2000. -Vol.28. -P. 332-339.
360. Vorobioff J., Groszmann R. J., Picabea E. Prognostic value of hepatic venous pressure gradient measurements in alcoholic cirrhosis: a 10-yaer prospective study. -1996. -Vol.11. -P. 701-709.
361. Wallace S. Microlymphology //AMS USSR. -M.: Meditsina, 1983. -P. 265-266.
362. Warren H. W., Gallagher H., Hemihgway D. M., Angerson W. J. Prospective assestment of the hepatic perfusion index in patients with colorectal cancer//Br. J. Surg. -1998. -Vol.85, №12. -P. 1708-1712.
363. Warren W. D. Control of variceal bleeding: reassessment of rationale //Am. J. Surg. -1983. -Vol.145. -P. 8-16.
364. Warren W. D. Selective variceal decompression offer splenectomy or splenic vien thrombosis with a note on splenopancretic disseconnection //Ann. Surg. -1984. -Vol.199. -P. 694.
365. Warren W. D. Management of variceal bleeding in patients with non-cirrhotic portal vein thrombosis //Arch. Surg. -1988. -Vol.207. -P. 623-634.
366. Warren W. D., Millikan W. J., Smith R. B. Non-cirrhotic portal vein thrombosis: physiology before and after shunts //Ann. Surg. -1980. -Vol.192. -P. 341-348.
367. Witte M. N., Witte Ch. L., Dumont A. E. Estimated net transcapillary water and protein flux in the liver and intestine of patients wits portalhypertensionfrom hepatic cirrhosis //Gastroenterology. -1981. -Vol.80, №2. -P. 265-272.
368. Wu X. Influence of transjugular intrahepatic portosystemic stent shunts on portal and systemic hemodynamics of patients with portal hypertension //Zhonghua. Wai. Ke. Za. Zhi. -1998. -Vol.36. -P. 342-344.
369. Yamamoto M., Stiecmann G. V. Endoscopic Ligation of Varices //Problem in General. Surgery. -1992. -Vol.9, №3. -P. 477-490.
370. Ziche M., Morbidelli L. Nutric oxide and angiogenesis //J. Neurooncol. -2000. -Vol.50. -P. 139-148.
371. Zoli M. Functional hepatic elow and Doppler-assessed total hepatic flow in control subjects and in patiens with cirrhosis //J. Hepatol. -1995. -Vol.23, №2. -P. 129-134.
372. Zwiebel W. J., Mountford R. A., Halliwell M. J., Wells P. N. Splanchnic blood flow in patients with cirrhosis and portal hypertension: investigation with duplex Doppler US //Radiology. -1995. -Vol.194, №3. -P. 807-812.