Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Гистофизиология стекловидного тела глаза человека в норме и при патологии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.15
Оглавление диссертации Бабич, Максим Евгеньевич :: 2005 :: Владивосток
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современные представления о морфологии стекловидного тела.
1.2. Биохимия стекловидного тела.
1.3. Современное состояние вопроса о гистогенезе стекловидного тела.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика материала.
2.2. Морфологические методы исследования.
2.2.1. Окраска гематоксилин- эозином.
2.2.2. Импрегнационные методики.
2.3. Гистохимические методы исследования.
2.3.1. Метод выявления НАДФН- диафоразы.
2.4. Трансмиссионная микроскопия.
2.5. статистические методы исследования.
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Морфологическая характеристика развитивающегося стекловидного тела глаза человека.
3.2. Строение дефинитивного стекловидного тела.
3.3. Патоморфология стекловидного тела глаза человека у больных сахарным диабетом.
3.4. Патоморфология стекловидного тела глаза человека при глаукоме.
3.5 Активность NOS в норме и при паталогии стекловидного тела глаза человека.
Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Бабич, Максим Евгеньевич, автореферат
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.7
1.1. Современные представления о морфологии стекловидного тела.7
1.2. Биохимия стекловидного тела.19
1.3. Современное состояние вопроса о гистогенезе стекловидного тела.30
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.35
2.1. Характеристика материала.35
2.2. Морфологические методы исследования.36
2.2.1. Окраска гематоксилин- эозином.36
2.2.2. Импрегнационные методики.37
2.3. Гистохимические методы исследования.39
2.3.1. Метод выявления НАДФН — диафоразы.39
2.4. Трансмиссионная микроскопия.40
2.5. статистические методы исследования.41
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.42
3.1. Морфологическая характеристика развитивающегося стекловидного тела глаза человека.42
3.2. Строение дефинитивного стекловидного тела.56
3.3. Патоморфология стекловидного тела глаза человека у больных сахарным диабетом.76
3.4. Патоморфология стекловидного тела глаза человека при глаукоме.88
3.5 Активность NOS в норме и при паталогии стекловидного тела глаза человека.100
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.108
ВЫВОДЫ.118
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.120
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Разработка новых патогенетически направленных витреальных вмешательств невозможна без знаний об анатомии стекловидного тела и его роли в нормальном функционировании глаза и развитии патологических процессов. Тем не менее, в настоящее время стекловидное тело остаётся недостаточно изученной внутриглазной структурой. Проблемы патологии стекловидного тела находятся в начальной стадии изучения [1, 58, 126, 255]. Тонкое строение и некоторые функции стекловидного тела остаются по сегодняшний день до конца не выясненными, но уже имеющиеся знания позволяют говорить о том, что СТ не только особая, но и весьма сложно устроенная ткань. Основная форма его абиотрофиче-ской реакции на различные патологические ситуации - это синерезис геля с формированием разжиженных или уплотнённых фракций. Стремление спадающегося кол-лагенового остова смещаться к зонам своего эмбриогенеза создаёт предпосылки для механического вовлечения в процесс сетчатки, её разрывы, образование складок, отслойку, ретинальные геморрагии и т.п. Появление свободных полостей - резервуаров жидкости, очевидно, может являться элементом патогенеза глаукомы и отслойки ретины. Клинически наблюдаемый остов СТ может играть стимулирующую или сдерживаемую роль в патологических разрастаниях тканей внутри глазного яблока (опухоли, шварты). Офтальмологам, занимающимся хирургией мало изученного отдела глаза — стекловидного тела, необходимы более полные сведения по его структуре и свойствам в норме и патологии, о качествах потенциальных заменителей, о показаниях и особенностях интравитреальной хирургической техники.
В современной офтальмохирургии неуклонно расширяются показания к различным интавитреальным вмешательствам. Стремление сохранить глазное яблоко и функцию зрения у тяжелейших больных привело к развитию хирургических методов лечения, связанных с необходимостью замещения стекловидного тела при его большой потере, гемофтальме, тракционной отслойке сетчатки и некоторых других видах тяжёлой патологии глаза.
За истекший период времени накопились факты, которые не только расширяют и углубляют наши представления об СТ, но и ставят под сомнение справедливость некоторых основополагающих концепций, характеризующих структуру и свойства витреума человека.
Сведения о биохимии стекловидного тела при различных посттравматических изменениях глаза (потеря стекловидного тела, катаракта, гемофтальм, отслойка сетчатки, эндофтальмит) представляют интерес для офтальмологов и врачей других специальностей. Показания, методы интравитреальных операций по поводу замещения стекловидного тела при его потере, гемофтальме, отслойке сетчатки, появлении тяжей в стекловидном теле, эндофтальмите и субатрофии глазного яблока, основанные на правильном представлении об особенностях его строения в различные возрастные периоды, несомненно, являются необходимым условием в офтальмохи-рургии для успешного оказания помощи многим больным.
Хотя стекловидное тело глаза человека занимает 2/3 его объёма, оно остаётся наименее изученной внутриглазной структурой. Несмотря на огромное количество публикаций в периодической литературе, вопросы онтогенеза и строения стекловидного тела рассматриваются во многом противоречиво, особенно в отношении времени его появления, источников развития и возрастной перестройки. Всё это затрудняет решение многих важных практических вопросов офтальмохирургии. Накопленный материал по эмбриогенезу и строению стекловидного тела требует коррекции ряда данных на основании достижений световой и электронной микроскопии. Применяемые новые гистохимические методы исследования могут радикально изменить представления о механизмах патогенетических процессов в стекловидном теле при ряде заболеваний и травматических повреждениях глаза с последующим изменением терапевтических и хирургических подходов в лечении заболеваний стекловидного тела. Для этого необходимы глубокие знания по физиологической регенерации стекловидного тела человека с учётом его взаимодействия с другими структурами глаза. Анализ доступной литературы показал, что практическое использование достигнутых результатов во многом ограничено недостаточностью работ, выполненных на человеческом материале, что определяет значительную важность и актуальность выполняемого нами исследования.
Изучение факторов риска при мультифакториальных заболеваниях, к которым относятся сахарный диабет и глаукома, имеет особенности, обусловленные концепцией молекулярной генетики об ассоциации полиморфных генетических маркёров с предрасположенностью или устойчивостью к развитию патологии. Изучение этих маркеров позволяет определить возможность развития патологии, сформировать группы повышенного риска, организовать их мониторинг и в случае необходимости назначать превентивную терапию. В связи с этим особое значение приобретает изучение N0, имеющее отношение ко всем метаболическим и физиологическим процессам. Есть все основания полагать, что исследовательские работы в этой области помогут решать не только фундаментальные биологические задачи, но и прикладные, особенно медицинские.
Всё это свидетельствует о том, что истинное значение СТ в патологии органа зрения должно выходить далеко за рамки взглядов, отводящих СТ роль пассивного участника событий, способного заявлять о себе лишь помехами для зрения, которые обобщаются расплывчатым термином «помутнение стекловидного тела».
Цель и задачи исследования. Целью нашего исследования является изучение особенностей строения стекловидного тела в различные периоды онтогенеза, в норме, а также установление роли стекловидного тела в патогенезе глаукомы и диабетической ретинопатии.
В связи с этим в работе решались следующие задачи:
- изучить физиологическую регенерацию стекловидного тела глаза человека;
- изучить особенности строения стекловидного тела глаза человека у больных сахарным диабетом;
- изучить особенности строения стекловидного тела глаза человека при глаукоме;
- изучить активность NOS в структурах стекловидного тела в норме и при патологии.
Научная новизна. Изучены особенности строения стекловидного тела глаза человека в пренатальном развитии и установлены этапы его морфофизиологической и структурной перестройки. Впервые рассмотрены вопросы о роли NO-S в развитии и инволюции сосудистого стекловидного тела. Дана сравнительная характеристика геронтологических особенностей в строении стекловидного тела, а также возможности репаративной регенерации при некоторых патологических состояниях органа зрения.
Теоретическая и практическая значимость работы. Особая практическая значимость исследования заключается в том, что для работы использовался только материал человека. Нарушение развития и функции органа зрения является одной из важнейших проблем офтальмологии, так как больные с различными дисплазия-ми стекловидного тела составляют значительную группу офтальмологических стационаров. В работе прослежены основные закономерности развития стекловидного тела глаза человека, что необходимо для понимания не только нормальной структуры и функции глаза, но и для более полного представления о гистогенезе нарушений в этой структуре органа зрения. Полученные морфологические данные о гистогенезе стекловидного тела, физиологической и репаративной регенерации, а также о его роли в глаукомной и диабетической глазной патологии способствуют разработке патогенетически обусловленных терапевтических и хирургических методов лечения глаукомы и других болезней глаза.
На защиту выносятся следующие положения:
I. В гистогенезе стекловидного тела глаза человека выделены следующие периоды развития:
1. Мезенхимное стекловидное тело (5-6 неделя эмбриогенеза): а) закладка стекловидного тела; б) дифференцировка структур стекловидного тела; в) специализация структур стекловидного тела;.
2. Сосудистое стекловидное тело (7 неделя — 4,5 месяца плодного периода);
3. Инволюция сосудистого стекловидного тела (4,5 месяца - 8 месяц плодного периода);
4. Дефинитивное стекловидное тело: с 8 месяца плодного периода.
II. Витреоретинальная хирургия глаза должна проводиться с учётом морфологических особенностей дефинитивного стекловидного тела.
III. Одним из патогенетических факторов витреоретинальной патологии при СД и глаукоме является нарушение нитрооксидергических механизмов регуляции физиологической регенерации структур СТ.
Апробация работы. Материалы диссертации представлены на международных научно-практических конференциях: Современные наукоёмкие технологии. Медицинские науки (о. Тенериф, 2005); Современные проблемы науки и образования (Москва, 2005); Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины (Таиланд, 2005); Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии (Гоа, Индия, 2005); Гомеостаз и эндоэкология (Хурга-да, Египет, 2005); Актуальные проблемы науки и образования (Варадеро, Куба, 2005).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ (из них 2 статьи в рецензируемых журналах; 6 - тезисы). Полученные результаты внедрены в практическое здравоохранение на базе глазного отделения КБ ГУ МЗ РФ в период с 2004 по 2005 год.
Структура и объём диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературных данных, описания материалов и методов исследования, главы, представляющей результаты собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 152 страницах, иллюстрирована 42 фотографиями, 2 таблицами, диаграммой. Список литературы включает 337 наименований (98 отечественных и 239 — зарубежных).
Заключение диссертационного исследования на тему "Гистофизиология стекловидного тела глаза человека в норме и при патологии"
ВЫВОДЫ
1. Стекловидное тело человека проходит следующие стадии развития: аваскулярного или первичного стекловидного тела (до 5 недели эмбрионального периода); васкулярного или вторичного стекловидного тела (появляющегося с конца 5-й недели и максимально развитого к 5-му месяцу); стадию инволюции сосудов стекловидного тела (продолжается до 7 -8 месяца плодного периода); стадию волокнистого или окончательного (дефинитивного) стекловидного тела.
2. Активность NOS в структурах стекловидного тела соответствует наиболее активным периодам его морфогенеза. Оксид азота как ауто и паракрин-ный регулятор участвует в гисто и органогенезе структур стекловидного тела.
3. Дефинитивное стекловидное тело имеет в основе тканевую организацию и представлено особым видом соединительной ткани, включающей клетки и межклеточное вещество.
4. Основным компонентом межклеточного вещества дефинитивного стекловидного тела является сеть коллагеновых волокон, имеющих строго упорядоченную ориентацию.
5. Дестабилизация коллагенового остова СТ, появление участков разжижения СТ является одним из факторов, способствующих прогрессированию диабетической витреоретинопатии.
6. Стекловидное тело в патогенезе глаукомы играет существенную роль, связанную с изменениями внутренней структуры его остова в сочетании с извращённой гидродинамикой.
7. Оксид азота участвует в индукции процессов дифференцировки и специализации структурных компонентов стекловидного тела, как один из морфо-генетических факторов развития витреальных структур.
8. Оксид азота является одним из факторов, участвующих в патогенетических механизмах глаукоматозных и сахарнодиабетических проявлений в стекловидном теле.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Нами установлено, что первичное стекловидное тело появляется из мезен-химно - эктодермальных источников и достигает полного развития к началу 3-го месяца формирования плода человека. Его дальнейшая перестройка связана с формированием кровоснабжения сосудистой капсулы хрусталика на этапе образования вторичных волокон в линзе и формированием гиалоидного сосудистого бассейна. Затем происходит постепенное запустевание системы гиало-идных сосудов, пронизывающих ранее всё вторичное стекловидное тело, а дефект заполняется растущим из нейроэктодермы внутреннего листка глазного бокала вторичным, уже бессосудистым стекловидным телом. Полагают, что его пристеночные фибриллярные структуры могут формироваться из запустеваю-щих гиалоидо-хориоидальных сосудистых анастомозов, что обеспечивает в отдельных точках глазного дна особую прочность витреоретинальных связей. За- ^ тем первичное стекловидное тело, соединённое с хрусталиком и диском зрительного нерва, оттесняется всё более в осевую зону глазного яблока, образуя клокетов канал, который у взрослого приобретает S - образную форму. Впервые волоконные структуры обнаруживаются между линзой и краем оптической чаши (связка Druault). На дальнейших стадиях развития, в плодном периоде, краевая часть оптической чаши формирует зону цилиарного эпителия. При этом образуется передняя гиалоидная мембрана и задние зонулярные волокна, которые частично проникают внутрь растущего стекловидного тела, а также стромальный коллагеновый остов СТ. Поэтому он бывает лучше всего развит в переднем отделе СТ, сохраняя наиболее прочную связь с оболочками у зубчатой линии (переднее основание СТ).
После рождения ребёнка соотношения СТ и пограничных с ним структур с возрастом изменяются. По завершении развития СТ граничит с хрусталиком, с гиалоидо-зонулярным пространством и задней камерой глаза, преоральным цилиарным эпителием, сетчаткой и диском зрительного нерва.
Мы присоединяемся к точке зрения авторов, утверждающих о тканевом строении стекловидного тела. Результаты наших исследований стекловидного тела согласуются с данными Архангельского (1956), Махачевой (1994), Worst (1978), Basu (1978), Graw (1975) и подтверждают наличие в нём волокнистого остова.
Эмбриологическими, электронномикроскопическими и биохимическими исследованиями установлено, что стекловидное тело является малодифферен-цированной соединительной тканью, в которой волокнистые структуры и фибриллярные элементы, окружённые коллоидом, образуют бессосудистую ткань, в которой располагаются немногочисленные клетки, называемые гиалоцитами. Кроме этого, в стекловидном теле могут присутствовать мигрирующие из прилежащих структур клетки крови. Это представление, очевидно, не является окончательным, так как большинство вопросов, связанных со строением и свойствами стекловидного тела, нуждается в дальнейшем изучении.
С иммунологической точки зрения СТ является особым видом ткани. В нормальном гиалоиде не определяется никаких антител и вообще нет Y- глобулинов [, ], но оно обладает бактерицидными и бактериостатическими свойствами, в частности, по отношению к пневмококку [180].
Прозрачность стекловидного тела обеспечивается несколькими барьерами, которые не пропускают клеточные элементы, приносимые в оболочки глаза с кровью. К витреальному барьеру следует отнести стенки ретинальных капилляров, внутреннюю пограничную мембрану, которая задерживает молекулы диаметром более 100-150 А^и кортикальный слой СТ, представляющий роль молекулярного сита.
Кортикальный слой (преретинальная зона) стекловидного тела покрывает его в виде капсулы во всех отделах, которые граничат с сетчаткой и оканчиваются на orra serrata. Наиболее развита она у экватора, где её толщина достигает 3 мм, причём она более широка и менее плотна в верхнем височном квадрантах, чем в противоположных. При обычной офтальмоскопии эта зона представляется оптически пустой, а идентифицируется только при биопсии. Прободающие её отверстия можно увидеть только при патологическом уплотнении этой зоны. Кора стекловидного тела имеет упруго эластическую консистенцию. Опасность выпадения СТ зависит от степени деструкции коры и бывает особенно велика в области отверстий. Клетки коры располагаются в ней неравномерно. Особенно много их в переднем основании СТ, в зонулярной области и в области диска зрительного нерва.
Межклеточное вещество имеет в качестве главных структурных и биохимических компонентов, обеспечивающих функции стекловидного тела, колла-геновые волокна и гиалуроновую кислоту.
Предположение об образовании гиалуроновой кислоты и жидкости глаза волокнами самого стекловидного тела сделал Шварц (1951), который считал, что сплетение протоплазматических волокон стекловидного тела является отро
Ill стками клеток сетчатки и способно накапливать и продуцировать гиалуроновую кислоту.
Сведений об обмене гиалуроновой кислоты в литературе явно недостаточно. По аналогии с более изученными обменными процессами - углеводным, белковым и жировым, он должен регулироваться ферментами и гормонами, которые прямо или косвенно могут влиять на внутриклеточный биосинтез гиалуроновой кислоты путём воздействия на низкомолекулярные соединения, участвующие в её синтезе - глюкозу, глюкозамин, глюкуроновую кислоту. Большинство авторов связывают величину вязкости стекловидного тела с состоянием гиалуроновой кислоты, так как при воздействии гиалуронидазы на изолированное стекловидное тело вязкость понижается. Также присутствует мнение, что основным гелеобразующим веществом стекловидного тела является коллаген, но на вязкость оказывают влияние и другие макромолекулярные образования -гиалуроновая кислота и растворимые белки.
Вязкость стекловидного тела понижается уже в момент извлечения его из глазного яблока, она снижается на 15-17% по сравнению с исходной величиной в течение 1-х суток и на 23,5% в течение первой недели хранения на холоде.
Оптическая функция стекловидного тела обусловлена прозрачностью и высоким постоянным показателем преломления, равным показателю преломления влаги передней камеры глаза. Стекловидному телу свойственны защитная и формообразующая функции. Высокая степень гидрофильности и напряжения его в полости глаза обеспечивает форму и плотную эластическую консистенцию глазного яблока. При этом стекловидное тело удерживает сетчатку в физиологическом положении. Отслойка, разжижение, или сморщивание стекловидного тела являются одним из факторов, ведущих к отслойке сетчатки. Установлено, что каждые 10-15 минут обменивается половина объёма воды, содержащейся в стекловидном теле. У человека стекловидное тело ежедневно обменивает 0,25 л воды. Очевидно, что стекловидное тело участвует в регуляции нормального оф-тальмотонуса. О механизме витреального тонуса два мнения: 1) тенденция геля к расширению за счёт удержания воды; 2)гидростатическое давление жидкости, заключенной в петлистой сети каркаса стекловидного тела. Мембрана стекловидного тела играет роль гемато-тканевого барьера, избирательная её проницаемость обусловливает стабильность осмотических отношений между кровью, камерной влагой и стекловидным телом.
Роль стекловидного тела в патогенезе диабетических нарушений зрительных функций является очень важной. Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обменов. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в тканях, усиливаются гликолиз и глю-конеогенез, возникает гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и увеличивается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел. Это вызывает сдвиг кислотно-щёлочного равновесия в сторону ацидоза, индуцирующего извращённый синтез гиалуроновой кислоты и коллагена, что отражается на функциональном состоянии стекловидного тела. В то же время следует отметить, что патогенетические механизмы нарушений в структурах глаза многообразны и изучены далеко не полностью. Несомненно, все они прямо или опосредованно связаны с гипергликемией. Гипергликемия особенно опасна для инсулиннезави-симых клеток, в частности, для сосудистого эндотелия и перицитов, для транспорта в которые не требуется присутствия инсулина. Повышенная концентрация глюкозы в клетках в присутствии фермента альдоредуктазы обусловливает развитие её метаболизма по полиоловому пути с образованием сорбитола и фруктозы. Накопление сорбитола приводит к нарушению осмотического и электролитного баланса, к отёку, нарушению структуры и функции клетки. Полагают, что этот механизм играет существенную роль в гибели перицитов, нарушении функции капиллярного эндотелия и его частичной утрате. При этом гибель части клеток сочетается с активной пролиферацией других, утолщением базальных мембран. Формирующиеся зоны гипоксии служат источником факторов роста, которые продуцируюся астроглией и нейроглией. Накопление факторов роста служит причиной развития пролиферативных процессов с возникновением не только новообразованных сосудов, но и фиброглиальных тяжей и мембран, осложняющихся геморрагиями и тракционной отслойкой сетчатки. При этом структурной основой для роста новообразованной ткани служит астроглия и заднегиалоидная мембрана стекловидного тела. Распространение факторов роста через стекловидное тело в переднюю камеру глаза приводит к развитию ру-беоза радужки и неоваскулярной глаукомы. Метаболические процессы в сетчатке отличаются высокой интенсивностью. При этом одновременно происходят как аэробные, так и анаэробные процессы. В условиях гипоксии и усиления гликолиза, продукты последнего (пируват и лактат) скапливаются в сетчатке и в задних слоях СТ, обусловливая возникновение местного ацидоза, который оказывает неблагоприятное влияние на метаболические взаимоотношения сетчатки и стекловидного тела. Определённая роль в патогенезе ДР принадлежит пигментному эпителию сетчатки. Пигментный эпителий сетчатки и мембрана Бруха ограничивают удаление продуктов патологического ретинального метаболизма (молочная кислота, факторы роста, распадающиеся геморрагии и фибрин) в хо-риоидальную циркуляцию. В результате они накапливаются в стекловидном теле, которое служит им своеобразным депо.
Одним из осложнений сахарного диабета может быть неоваскулярная глаукома. Важность роли стекловидного тела в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии в настоящее время не вызывает сомнений. На основании проведённых биохимических, иммунологических, гистохимических и других исследований, многие авторы считают, что стекловидное тело не только претерпевает грубые деструктивные изменения, но и само может активно способствовать росту и возникновению пролиферации. Изменённое стекловидное тело является субстратом, который создаёт в глазу условия для проявления и прогрес-сирования серьёзных осложнений и требует радикального вмешательства. По результатам биохимических исследований, при интравитреальных кровоизлияниях в стекловидное тело выявлялись нарушения белкового, липидного, углеводного обменов, увеличение концентрации в нём гистамина, уменьшение содержания серотонина, активация свободно-радикальных процессов, накопление гидроперекисей и гидрорадикалов. Стекловидное тело выступает не только в качестве депо токсических веществ, оказывающих в сочетании с излившейся кровью цитотоксическое действие на микроструктуры клеток стекловидного тела, внутренних оболочек глаза и на протекающие в них биохимические процессы. Так как стекловидное тело не обладает фибринолитической активностью, рассасывание крови в случае гемофтальма протекает медленно. Работы, посвящённые стекловидному телу, как ингибитору роста сосудов, установленные ангиогенные и ангиоингибирующие факторы стекловидного тела, подтверждают наши выводы о том, что нарушение функции витреальных клеток и извращение синтеза межклеточного матрикса приводит к патологическим изменениям морфологии и функций стекловидного тела.
Глаукома относится к заболеваниям, имеющим важное социальное значение. Как причина слепоты данная патология занимает второе место среди заболеваний глаз, при этом каждый третий больной находится в трудоспособном возрасте. Все теории патогенеза врождённой глаукомы — мембранная - Баркана, теория расщепления Аллена, компрессионная Маунтени, модифицированная теория мезодермальных остатков Ворста основаны на проблемах оттока влаги через дренажную систему радужно-роговичного угла. Для открытоугольной глаукомы приобретённой характерны нарушения оттока и продукции водянистой влаги, дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки, асимметрия в состоянии парных глаз, прогрессирующее течение болезни. При этом наблюдается выраженная пигментация трабекулы и большие размеры экскавации ДЗН. Эти данные свидетельствуют в пользу точки зрения, что ключевым в механизме глаукомы является другой морфологический субстрат, а не дренажная зона. Имеются сведения, что в эпителии цилиарных отростков идет нарушение синтеза меланина и перекисных липидов, происходит гибель пигментного эпителия, одной из важнейших функций которого является удаление метаболитов сетчатки, фильтрующихся через структуры стекловидного тела. Продукты распада клеток, заполняющие элементы дренажной системы, препятствуют оттоку жидкости и оказывают токсическое действие на все внутриглазные структуры. Интоксикация, гипоксия и последующие за ними нарушения регенерации структур оболочек глаза приводят к нарушениям зрительных функций. Поэтому в основе патогенеза глаукомы как открытоугольной, так и закры-тоугольной, как поздних проявлений заболевания, лежат нарушения метаболических процессов различных структур глаза, а не только дренажной системы. Мы считаем, что операции, направленные на нормализацию оттока ВГД, осуществляются в позднюю стадию заболевания и не являются патогенетически обусловленными, а, скорее, симптоматическими. Эффективность антиглаукоматоз-ных методов лечения, по нашему мнению, находится не в зависимости от стадии глаукомы, а от правильного понимания причин, а не следствий заболевания.
Дополнительное подтверждение нашей точке зрения мы получили при изучении активности NOS в различные периоды развития стекловидного тела, а также при глаукоме и сахарном диабете. Было установлено, что в ранние периоды развития глаза человека, мезенхимное стекловидное тело обладает невысокой NOS - активностью, возрастающей к моменту формирования сосудистого стекловидного тела. К моменту инволюции сосудистого бассейна стекловидного тела плода регистрируются максимальные значения активности нитрооксидсин-тазы, а затем отмечается её снижение. В дефинитивном стекловидном теле активность энзима падает как в волокнистых структурах, так и в витреальных клетках. При СД1 и СД2 патологии активность NOS регистрируется в эндотели-альной стенке новообразованных сосудов на заднем полюсе стекловидного тела. Из литературных данных известно, что в клетках синтез NO определяет iNOS, при стимуляции которой продукция NO может возрастать в десятки раз, при этом нитрооксид приобретает цитотоксические свойства. Ген NOS2 был впервые клонирован и картирован Хартрайном в 1994 г. на хромосоме 17q 11.2 человека из гепатоцитов. Позднее были выделены клоны, содержащие три независимых гена. Один клон кодировал ранее идентифицированный ген, обозначенный как NOS2A, и экспрессировался он преимущественно в гепатоцитах. Два других гена были названы NOS2B и NOS2C с преимущественной экспрессией в макрофагах.
Экспрессия генов iNOS обеспечивается сложной многоуровневой молекулярной регуляцией. iNOS индуцируется комбинацией факторов: интерлейкина -1(ИЛ-1), фактора некроза опухолей (TNF), интерферона J и липополисахаридов. К тому же в результате экспрессии iNOS воспалительные стимулы вызывают в кровеносных сосудах стойкую продукцию больших количеств NO. NO активно влияет на процесс запрограммированной гибели клеток — апоптоз, что крайне .авжло для понимания патогенетических механизмов СД и глаукомы, а также их ^ осложнений. Единственный способ снять это отрицательное действие на организм — ослабить с помощью ингибиторов iNOS генерацию этим ферментом N0. Имеются данные о положительных результатах подобного подхода. Разрабатываются фармакологические средства, способные подавлять или усиливать активность iNOS, тем самым модулируя генерацию эндогенного N0. В клетках эндотелия сосудов находится кальцийзависимая и кальмодулиннеиндуцируемая NOS, ген которой (NOS3) расположен на хромосоме 7. У животных с недостатком NOS3 наблюдается сужение сосудов, что приводит к развитию ряда патологических процессов. Патогенетическую роль эндогенного NO при СД мы рассматриваем с двух точек зрения: как фактора, участвующего в индукции самого заболевания, и как фактора, аномальная экспрессия которого играет заметную роль в формировании ангиопатий и структурных разрушений. В первом случае NO выступает в роли важного эффектора деструкции гиалоцитов, что приводит к резкому уменьшению их количества и нарушению синтеза фибриллярных белков остова стекловидного тела. Во втором случае его можно рассматривать как участника извращённых метаболических процессов синтеза углеводов, белков — коллагенов как базальных мембран сосудов и задней гиалоидной мембраны, так и волокнистого остова СТ.
Известно, что диабетическая сыворотка содержит фактор, вызывающий вышение выработки NO нормальными макрофагами. Одним из ранних сос-у, стых осложнений СД является диабетическая ретинопатия, конечным резухпЕ том которой может быть потеря зрения. В опытах на животных было показа что сетчатки животных с экспериментальным диабетом содержали увеличен:: количество NO по сравнению с таковым у интактных крыс. Полученные и; данные свидетельствуют о том, что в патогенезе как сахарнодиабетических явлений, так и глаукоматозных NO выполняет неоднозначную роль. С стороны, оксид азота может при повышенной его продукции оказывать цито-сическое воздействие на гиалоциты и макрофаги СТ, с другой стороны он ется одним из индукторов метаболических и физиологических процессов, мия, гипоксия, ацидоз, развивающиеся при недостатке инсулина, активир>з^^от NOS, в конечном итоге провоцируя повышение концентрации NO, оказываьо^шас.е— го цитотоксическое воздействие на структуры стекловидного тела.
118
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Бабич, Максим Евгеньевич
1. Авербах, М.И. Схематический анатомо-физиологический очерк глаза /И.М. Авербах. // Офтальмологические очерки. -M.-JL, 1940.-С.1-66.
2. Александрова, М.А. Биологические подходы к проблеме восстановления зрения / М.А. Александровна // Успехи современной биологии.-1993 .-Т. 113 .-К6.-С.741 -751.
3. Алексеева, Т.Л.Случай врожденного анофтальма всочетании с множественными пороками развития (синдром Орбели) / Т.Л. Алексеева, Н.В. Цветков // Возрастные особенности органа зрения и при патологии у детей М., 1993.-С.49-5О.М., Гласность.-1995.-т.З.
4. Антелава, Д.Н. Изучение обменных процессов сетчатки глаза / Д.Н. Антелава // Вестник офтальмологический -1963.-Ш.-С.З-10.
5. Архангельский, В.Н. Пигментный эпителийсетчатки и эпителиальные листки цилиарного тела и радужки / В.Н. Архангельский // Дисс.м.н.-1937.-М.- ММИ.-169 с.
6. Архангельский, В.Н. Анатомический субстрат белых пятенсетчатки. / В.Н. Архангельский // Вестник офтальмологический -1962. -№2. -С. 8-13.
7. Архангельский, В.И. Нормальное и патологическое развитие органа зрения. / В.И. Архангельский // М.: Медгиз.-1962.-т.1.-кн.1.-С.206-236.
8. Балашова, Л.М. Биологически активные вещества в регуляции витреоретинальной пролиферации. / Л.М. Балашова // Вестник офтальмологический -1995 -т. 111.№3 С.31-33.
9. Балашова, Л.М. Морфологические особенностивитреоретинальной пролиферации, осложняющей дистрофическую отслойку сетчатки, и экспериментальное ее моделирование / Л.М. Балашова, В.Ю. Евграфов // Вестник офтальмологический -1995.-T.lll ,№2. С.37-39.
10. Беклемишев, В.Н. Основы сравнительной анатомии беспозвоночных / В.Н. Беклемишев // М.: Изд-во АНСССР. 1964.- 432 с.
11. Ю.Бернар, К.Л. Лекции по экспериментальной патологии (1871) / К.Л. Бернар // Изд-во АНСССР.-1937.-512 с.
12. П.Бибикова, А.Д.Исследование чувствительности ретинального пигментного эпителия к меланотропным гормонам в раннем постнатальном развитии крыс. / А.Д. Бибикова // М.: -Изд-во АН СССР.-М.1988.-С.24.
13. Бодемер, Ч. Современная эмбриология. / Ч. Бодемер // М.: Издательство АНСССР, Наука, 1988.-24 с.
14. Бобрик, И.И. Развитие глазного яблока в эмбриональномпериоде онтогенеза / И.И. Бобрик, И.С. Бобров // Врачебн. дело 1987.- N9. С.97-100.
15. Бобрик, И.И. Атлас анатомии новорожденного / И.И. Бобрик, В.И. Минаков // Киев: Здоровье, 1990.163 с.
16. Бойко, Ю.Т. Пороки развития глаз при некоторыххронических заболеваниях / Ю.Т. Бойко, Н.Ф. Силяева // 2-й Всесоюзный съезд медицинских генетиков Алма-Ата, 1990. С.53-54.
17. Бугулов, М.И. Старческие изменения радужной оболочки у долгоживущих, особенности оперативного вмешательства в возрасте свыше 80 лет / М.И. Бугулов // Прогр. и тез. 15 науч. сессии Укр. ин-тагл. олим. J1.JI. Гиртмана.-Харьков, 1961.-С 113.
18. Бурдаков, И.Н. Пренатальная диагностика порока развития глазного яблока / И.Н. Бурдаков, М.Г. Красновская // Ультразвук, диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1993.-Т.24. N3. С.41-52.
19. Бызов, A.JI. Нейрофизиология сетчатки Физиология зрения / А.ЛВызов // М., Наука. 1992. С.115.-161.
20. Бызов, A.JI. Физиология сетчатки: нейромедиаторы и электрогенез клиническая физиология зрения | A.JI. Бызов // М. Наука. 1993.-С. 12-26.
21. Вельховер, Е.С. Пренатальная диагностика показателей развития глазного яблока / Е.С. Вельховер, М.Г. Красновская // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии.-1993.-N2.-C. 108-109.
22. Вирхов, Р. Целлюлярная патология как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии / Р. Вирхов// 2-е изд. С-П6.-1871.-389 с.
23. Водовозов, А.М. Инволюционный витреоретинальный синдом / A.M. Водовозов // Вестник офтальмологии-1992,- N 4-6 С. 3-6.
24. Галимова, Р.З. Клинико морфологическая характеристикапорока развития органа зрения / Р.З. Галимова, P.P. Курбанов // Вестник офтальмол.-{991 .т. 107.-№ 1 .-С.62-64.
25. Григорян, Э.Н. Трансдифференцировка, как один из механизмоврегенерации / Э.Н. Григорян // Современные проблемы регенерации -Изд-во Маару -Йошкар-Ола.-1987.-С.97-Ю7.
26. Григорян, Э.Н Радиоавтографические исследованияпролиферации и синтеза меланина в клетках пигментного эпителия при регенерации глаза у тритонов / Э.Н. Григорян, В.И. Миташов // 1979.-Т. 10-N2.-C. 137-144.
27. Григорян, Э.Н. М- ацетилхолиновые и бета-адренергические рецепторы клеток сетчатки и пигментного эпителия в процессе регенерацииглаза у тритонов / Э.Н. Григорян // Изд. АСССР. Сер. биологическая-1991 .-М 1 -С. 1323.
28. Гусева, М.Р Кистозный глаз и анофтальм у ребенка смножественными пороками развития / М.Р. Гусева, О.В. Паралей //Вестник офтальмологии-1994.-Т.1 10.- Ш.-С.32-34.
29. Дарвин, Ч. Происхождение видов / Ч. Дарвин // 1859. Соч.,т,3.-М.-Л.-1938.484с.
30. Джумангулов, О. Д. Новый способ выявления ретинальногофеномена Пуркинье / О. Д. Джумангулов // Вестн.офтальмол.-1994.-т.110.-Н2.-С.36.
31. Дмитриева, Н.П. Ультраструктура клеток сетчатки под действием специфической нагрузки / Н.П. Дмитриева // Арх.анат.,гистол.,эмбриол -1970.-t.51.-№0.-С.49-57.
32. Догель, В.А. Сравнительная анатомия беспозвоночных / В.А. Догель //Ч. 1-2.-Л., "Наука".- 1938-1940.-600 с.
33. Донцов, А.Е Пигментный эпителий / А.Е. Донцов, М.А. Островский // Итоги науки и техники. Физиология человека и животных -M.-1984.-t.28.-C.127-176.
34. Дымшиц, Л.А. Основы офтальмологии детского возраста / Л.А. Дымшиц // -Медицина-1970.-543 с.
35. Зальцман, М. Анатомия и гистология человеческого глаза в нормальном состоянии, на стадии развития и увядания.—1913.-252с.
36. Заварзин, А.А. О происхождении многоклеточных / А.А. Заварзин // -Тр.Том.ун-та.-сер.биол.-1946.-Т.97.-С.73-79.
37. Зб.Зак, М. Эмбриология беспозвоночных / А.А. Заварзин // С.-П., Типография "Ц. Край-зи "-1902.-65С.37.3ернов, Д. Руководство описательной анатомии человека. Ч.З. Анатомия нервной системы и органов чувств / Д. Зернов // Изд.6.-М.-1906 .-С. 1058.
38. Квинихидзе Г.С. Дифференцировка клеток глаза позвоночных / Г.С. Квинихидзе // -Тбилиси, "Мецниереба".- 1985.-140с.
39. Кейдель, В.Д. Физиология органов чувств / В.Д. Кейделъ // М., "Медицина".-1975.-215 с.
40. Кейлоу, П. Принципы эволюции / П.Кейлоу // М.,"Мир".-127 с.(с: 17-18). •
41. Конев, С.В. Фотобиология/ С.В.Конев, И.Д. Заболотовский//Минскизд-воБГУ им.В .И.Ленина.-1974. -268 с.
42. Константинов, А.И Основы сравнительной биологии сенсорных систем / А.И. Константинов, В.А. Соколов, К.Х. Быков // Л.: издательство Ленинского университета.-1980.-244 с.
43. Короткова, Г.П. Происхождение и эволюция онтогенеза/ Г.П. Короткова// Л.: издательство Ленинского университета.-1979.-С.294.
44. Косицын, Н.С Почему повышается импрегнация нервньхэлементов при патологических состояниях? / Н.С. Косицын, В.П. Реутов // -В кн.: Мат. Международной конференции -С.-П.- 1997.-С.46.
45. Косырь, А.Г Вегетативная нервная система / А.Г. Косырь, И.Д. Лев // М, медицина1977.-119 с.
46. Краснов, М.Л. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога / М.Л. Краснов // М.: Медгиз.-1952-106 с.
47. Крыжановский, Г.Н. Нарушение нервной трофики клетки / Крыжановский Г.Н. // Вестник АМН СССР.-1990.-N2.-C.4-7.
48. Крылова, Н.В Анатомия органов чувств / Н.В. Крылова, Л.В. Наумец // Атлас- посо-бие.-М: Издательство дружбы народов-1991 .95 с.
49. Кудряшова, Н.И. Зрение, сохранение,нормализация, восстановление / Кудряшова Н.И. //М.: издательство фирмы "НТ- центр".-1995.-191 С. 54.
50. Лесселл, С. Нейроофтальмология / С. Лесселл, Д. Дален Ван //М., Медицина.-1983.-463 с.
51. Литвин, Ф.Б. Взаимосвязь структуры и функции в системе микрогемоциркуляции в постнатальный период развития / Ф.Б. Литвин, И.П. Аносов, Л.В.Антоновская // Микроциркуляция.-М.-Ярославль.-1997. С.29-30.
52. Лиховидов, В.Н. Введение в нейробиологию восприятия / В.Н. Лиховидов, С.Е. Гуляева// Владивосток.-1996.-104с.
53. Лопашов, Г.В. Механизмы развития зачатков глаз в эмбриогенезе
54. Позвоночных /Г.В. Лопашов // М.: Изд-во АНСССР.-1960.-223 с.
55. Лопашов, Г.В. Развитие глаза в свете экспериментальныхисследований / Г.В. Лопашов, О.Г. Строева//М.: Изд-во АН СССР.-1963.-205 с.
56. Мелик —Асланова, П.С. Возрастные изменения органа зрения / П.С. Мелик —Асланова // -Автореф. диссертация д.м.н.-Баку.-1970.-38с.
57. Мирзоян B.C. Функциональная организация периферической зрительной рецепции в онто- и филогенезе / B.C. Мирзоян // -Дисс. д.б.н.-М.-1990.-АН СССР.-270 с.
58. Мотавкин, П.А. Исторические и экологические адаптации венозной системы головного мозга позвоночных / П.А. Мотавкин, Ю.В. Каминский, Ю.В. Красников // Владивосток, 1994. -122 с.
59. Нестеров, А.П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии / А.П.Нестеров // Офтальмол. журн.-1994.-М5.-С.7-9.
60. Нестеров, А.П. Глаукома / А. П. Нестеров / -М.: Медицина.-1995.-255 с.
61. Новохатский, А.С. Распределение нервных волокон в сетчатой оболочке и зрительном нерве / А.С. Новохатский // Вопросы нейроофтальмологии.Харьков,-1962.-С. 83-87.
62. Новохатский, А.С. Морфофункциональные особенности ретиногипоталамических связей / А.С. Новохатский // Диссертация д.м.н.-Одесса-1965.-576 с.
63. Новохатский, А.С. К вопросу об анатомических предпосылках к развитию дефектов поля зрения при глаукоме / А.С. Новохатский // Актуальные вопросы военной и общей офтальмологии-JI1968 С. 167-168
64. Орбели, Л. А. Лекции по физиологии нервной системы / Л. А. Орбели // Л .гМедгиз-1938-311 с.
65. Орлов, О. Ю. Цветное зрение / О. Ю.Орлов // Физиология сенсорных систем Физиология зрения — Л.: Наука -1971 -С. 256-258
66. Островский, М.А. Молекулярная физиология зрения и спектральные требования к офтальмооптике / М.А.Островский // Клиническая физиология зрения М-1993 -С. 27-56
67. Островский, М. А. Защита структур глаза от светового излучения и оптимизация зрительных функций / М.А.Островский // Веста АН СССР -1988 -N2 С. 63-73
68. Пальцев, М. А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов // М.-Медицина -1995 -224 с.
69. Панова, И. Г. Функциональное значение пролиферативной активности клеток пигментного эпителия сетчатки в раннем постнатальном развитии сирийского хомячка / И. Г. Панова // Доклад АН СССР -1991 -т 317 N5 -С. 268-1272
70. Панова, И. Г. Межфоторецепторный матрикс развитие,состав,функциональное значение / И. Г. Панова // Онтогенез -1994 -т 25 -N1 -С. 5-12
71. Папазян, А. А. Патогенетическое лечение пигментной дистрофии сетчатки / Папазян А. А. // Автореферат к м. н. -Тбилиси -1990. -С. 16
72. Певзнер, Л. 3. Функциональная биохимия нейроглии/Л. 3. Певзнер //Л.: -1972-199 с
73. Поплинская В. А. Цитоструктура и морфогенез наружныхсегментов палочек/В. А. Поплинская //Онтогенез -1995 -т 26 -N1 -С. 5-21
74. Преображенская Н. С. Структура и функция анализаторов человека в онтогенезе / Н. С. Преображенская // М.: "Медгиз" -1961 -С. 86-94
75. Радченко, А. И. Информационная модель сетчатки / Радченко А. И.// Физиология человека-1994-T20-N1-C. 151-160
76. Разин, А. С. О медуллоэпителиомах сетчатки глаза / А. С. Разин, В. Г. Глизин, А. Г. Разин // Киров- 1994.-С. 8-59
77. Регуляция пролиферативной активности клеток пигментного эпителия факторами общего роста глаза эмбриогенезе кур / О.Г. Строева, Л. В. Ахобадзе В. А. Лобачева, И. Г. Панова // Ж. Общая биол. -1980 -Т41 -N2 С. 298-302
78. Реутов, В. П. Почему оксид идиоксид азота увеличивают содержание белка в при-мембранной обасти / В. П. Реутов, Н. С. Косицын, Е. Г. Сорокина // -В кн.: Мат 3-й Междунар. конф-С-П-1997-С. 77
79. Реутов, В. П. Почему повышается синтез оксиазота (N0) при гипоксии / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина // -В кн. Мат 3-й Междунар.конф.СП-1997-С. 77
80. Ромашенков, Ф. А. Клинические аспекты развития сетчатки, изменения её при увейте и подходы к лечению и профилактика осложнений / Ф. А. Ромашенков // Автореферат д. м. н. -М -1995 -МНТК М/Х глаза. -51 с.
81. Росин А. Я. Регуляция функций / А. Я. Росин // М., Наука -1984 -171с.
82. Сахаров, Д. А. Множественность нейротрансмиттеров и ихфункциональное значение / Д. А. Сахаров // Журн. Эволюц. биохимии, физиологии -1990 -Т26 -N5 -С. 733-741
83. Сванидзе, И. К. Современные проблемы деятельности и старения центральной нервной системы / И. К. Сванидзе // -Тбилиси,"Мецниереба" -1965 -С. 199-211
84. Структурные основы реорганизации межнейронных взаимоотношений в мозге млекопитающих / В. В. Семченко , С. С. Степанов, А. К. Десятниченко // -В кн.: Мат 3-й Междунар. конф. -СП-1997 С. 81-82
85. Сидоров, Э. Г. Врожденная глаукома и ее лечение / Э. Г. Сидоров, М. Г. Мирзоянц // М.: Медицина-1991 -205 с.
86. Солоденко, Г.Н. Гистохимическая характеристика эпителия глаза человека в постнатальном онтогенезе / Г.Н. Солоденко // -Дисс. к. м. н. — Симферополь, 1991 -191с.
87. Строева, О.Г. Роль натяжения в дифференцировке сетчатки
88. О. Г. Строева //Архив анатомии, гистологии,эмбриологии -1965 -Т. 48 вып. 5. —С. 39-45
89. Техвер, Ю.Т. Гистология органов чувств домашних животных / Ю.Т. Техвер // Тарту 1978 -С. 7-60.
90. Фельдман, Н.Г. Спорные вопросы в происхождении, строении и функции сетчатой оболочки глаза / Н.Г. Фельдман //Тез. докл. совещ. по вопр. Физиоанализатор. JI -1961-С. 65-67.
91. Форофанова, Т. И. Офтальмопатология при неспецифическом аортоартериите / Т. И. Форофанова, А.В. Покровский // Вестник офтальмотологии -1989. Т.-105. N26.-C. 55-58.
92. Хамидова, М. X. Развитие глаза и проводниковых зрительных путей у человека до и после рождения / М. X. Хамидова // Ташкент, Медицина-1972-С. 11-26,162
93. Швалев, В. Н. Этапы формирования вегетативной нервной системы в связи с возникновением ее основных медиаторов в эмбриогенезе / В. Н. Швалев, Р. М. Рейдер, И. В. Мингазова // Арх. анат. -1972 - N 8 С. 48-66
94. Швалев, В. Н. Медиаторный этап функционированиявегетативной нервной системе в пре- и постнатальном онтогенезе и значение его исследования для клиники / В.Н. Швалев, Р. А. Стропус // Арх. анат. -1979 - N 5 - С. 5-20
95. Швалев, В.Н. Висцеральная патология при поражениях центральной нервной системы / В.Н. Швалев // Под ред. В. М. Угрюмова Л. Медицина 1975 -С. 166-209
96. Шибкова С. А. О взаимоотношениях сосудов и нервных структур в сетчатке / С. А. Шибкова // Арх. анат.,гистол.,эмбриол. -1960. -Т 38 -вып. 3 С.9-47.
97. Шибкова С. А. О трофическом влиянии гассерова узла на сетчатку / С. А. Шибкова // -Сб. научн. тр. Ростов НУД мед. института -1962 -кн. 17 -С. 307-316.
98. Школьник-Яррос Е.Г., Бабурина Е А Структурные вариации сетчатки Экологический и эволюционный аспекты / Е.Г. Школьник-Яррос, Е.А. Бабурина // -В кн. сенсорные системы -Л.: Наука -1982-С. 3-9.
99. Andressen C., Arnhold S., К Ashwell, Ж Mai, К Addicks.Stage specific glycosylation pattern for lactoseries carbohydrates in the developing chick103.retina//Histochemical Journal, 1999, Vol 31, Iss 5, pp 331-338
100. BalestraB., S. Vailati, M. Moretti, W. Hanke, F. Clementi, С Gotti
101. Chick optic lobe contains a developmentally regulated alpha 2 alpha 5 beta 2 nicotinic receptor subtype/ZMolecular Pharmacology, 2000, Vol 58, Iss 2, pp 300-311
102. Век Токе Localized retinal morphology and differential ight sensitivity in diabetic retinopathy Methodology a clinical results //Acta ophthalmol -Copenhagen -1992.-V. 70.-p. 27.
103. Berka J.L.,Stubbs A J.,Wang D.Z. et al Renin-Containing uller Cells of the Retinal Display Endocrine features //Invest Ophthalmol and Vis Sci -1995-v 36-iss-pp 1450-1458
104. O.Bernard G. D. A composition of vertebrate and invertebrate photoreceptors. //J Vertebr. Receptor opt. -Berime a -1981 -p.33-463
105. I .Bittar G.,Charnay Y.,Pellenn L. et al. Selective istribution of Lactate-Dehydrogenase Izoenzymes in Neurons and Astrocytes of Human Brain//J of Cerebral Blood Flow and methabohsm. -1996. -v. 18. -iss. 6. -pp. 1079-1089.
106. Bobola N., Briata P., C. Ilengo, N. Rosatto, C. Craft, G. Corte,R.
107. Boycott В. В.,Hopkins J.M. Cone bipolar cells and cone synapses in the primate retina // Vis Neuroscience -1991. -p. 49-60.
108. Boycott В В ,Wassle H. Morphological classification of bipolar cells of the primate retina. //Europ. J. of euroscience -1991 -.3. -p. 1069-1088.
109. Brenton M.E.,Qumn G.E.,Schueller A. W. Development of lectroretmogram and Rod Phototransductlon Response in Human nfants.//Invest. Ophthalmol, and
110. Vis. Sci.-1995.-v. 36-iss.-pp. 1588-1602.
111. Burren C.P.,Berka J.L.,Edmondson S.R. et a.l Localization of—essendger -RNAs for Insulin -like Growth -Factor-1 IGF-l),IGP-Receptor,and IGF Bindjng-Proteins in Rat Eyes
112. Bumsted К, Hendrickson A. Distribution and development of short-wavelength cones differ between Macaca monkey and human fovea//Journal of Comparative Neurology, 1999, Vol 403, Iss 4, pp 502-516
113. Burnstocr G. Neural nomenclature. Nature.-1971.- v.29. p. 282-283.
114. Broekhuyse R. M.,Kuhlmann E.D., Peters T.A. et al. macrophage Subpopulation and RPE Elimination in the athogenesis of Experimental Autoimmune Pigment Epithelial —rotem-Induced Uveitis (Eapu). //Exp. eye res. -1966 -v 62 -iss.-pp. 471-479.
115. Carta A.,Heller K. B.,Sadun A.A. Toxic -Nutritional Optic —europathy in Cuba-Histological and Immunohistochemical analysis of the Retina andthe Nerve-Fiber layer //Invest Ophthalmol, and Vis. Sci. -1997 -v.38. -iss 4. -pp. 837
116. Carwile M.E., Culbert R.B., Sturdivant R.L.,Kraft T.W. Rod outer segment maintenance is enhanced in the presence of bFGF, CNTF and GDNF//Exp Eye Res 66: 6 (JUN 1998)791-805
117. Cavaney D.M., Rakoczy P.E., Constable I. J. Construction of a DNA Library from Human Retinal-Pigment Epithelial-Cells hallenged with Rod Outer Segments //Austral and New Zealand of Ophthalmol -1995 -v. 23. -iss. 2 pp. 139-144.
118. Cundy K.C, Lynch G., Lee W.A. Distribution and metabohsm of1.travitreal Cidofovir and Cychk Hpmpc m —abbits //Current eye research -1996 -vol. 15 -iss. 5 -pp. 69-576.
119. Coles J.A.,Marcaggy P.,Vega C. et al. Effects of photoreceptor
120. Metabolism on Interestial and Glial -Cell pH in —ее Retina Evidence of a Role for Nh4+. //J. ofPhys. -London-996.-v.495.-iss2.-pp.305-318.
121. CollmS.P.,CollinH.B.,AliM.A. Fine -Structure of the Retina and Pigment Epithelium in the Creek Chub, Semotilus Atromaculatus (Cyprinidae Teleostei).//Hystology and ystopatology.-1996.-v.ll.-iss l.-pp.41-53.
122. Collin S.P.,Collin H.B.,Ali M.A. Infrastructure and organization of the Retina and Pigment Epithelium in the Mutlips Minnow, Exoglossum-Maxllingua (Cyprinidae Teleostei).//Hystology and Hystopatology.-1996.-v. 11 .-iss .-pp. 55-69.
123. Coulombre A. J.Cytology of the developing eye.//Int.Rev.Cytol.l961.-v.U.-p.161.
124. Courage M.L., Adams R.J. Infant Periferal -Vision the development of Monocular Visual-Acuity in the First 3 Months of postnatal Life.//Vis.Res.-1996.-v.36.-iss 8.-pp. 1207-1215.
125. Coureni O., Hels D.,Courtols I. et al. Induction and Regulation of nitric ozyde syntase in retinal Muller glial sells.//J.Neurochem.-1994.-v.63.-Nl.-p.310-317.
126. Chalupa L.M.Lia В. The nasotemporal division of retinal ganglion cells with crossed and uncrossed projections in the fetal Rhesus monkey .//J.Neuroscience.-1991.-v.ll.-p.l91-202.
127. Cuence N.,Dejuan J.,Kolb H. Substance P. Immunoreactive neurons in the Human Retina.// J.of Comparat. Neurol.-1995.-v.356.-pp.491-504.
128. Cullom R.D.ChangB. The wills eye manual.//J.B.Lippincott, hiladelphia.-1994.-489 p.
129. Curcio C.A.,Allen K.A.Topography of ganglion cells in human retina.//J.of comparative neurobiology.-v.300.-p.5-25.
130. Dacey D.M. Morphology of a small -field bistratified ganglion cell type in the macaque and human retina//J.Visual euroscience-1993.-v.l0.-p.l081-1098.
131. Dacey D.M. The mosaic of miget ganglion cells in the human retina.//J.ofiieuroscience.-1993.-v.5.-p.342.
132. Dennis M.D. Morphology of a small-field bistratified ganglion cell type in the macaque and human retina.//Vis.Neurosci. 2000- v 10.- pp. 1081-1098.
133. Dennis M.D. and Michael R.P. Dendritik field size and morphology of midget parasol ganglion cells of the human retina.//Proc. Natl. Acad. USA. v. 89.- pp. 9666-9670.
134. Derouiche A. Possible Role of the Muller Cell in Uptake and Metabolism of Glutamate in Mammalian Outer retina.//Vis.Res.-1996.-v.36., iss24.-pp.3875-3878.
135. Diazaraya C.M., Provis J.M.^enfold P.L. et al.Development of Microglial Topography in Human Retina.//J.of Comparative —eurol.-1995.-v.363.-iss l.-pp. 5368.
136. Diazaraya C.M.,Provis J.M., Penfold P.L. Ontogeny and —ellular Expressionof MHC and Leucocyte Antigens in Human retina.//Glia.-1995.-v.!5.-iss 4.-pp. 458470.147.
137. Distler C, Dreher Z. Glia Cells of the Monkey Retina. Muller —elisfiV Vis.Res.-1996.-v.36.-iss 16.-pp.2381-2394.
138. Distler C.,Kirby M. Transience of astrocytes in Newborn —Macaque Monkey
139. Retina//EuropJ.ofNeurosci.-1996.-v.8.-iss 847-851.
140. Dodson J.V. Secretion of collagen by corneal epithelium. Effect of the underlying substratum on secretion and polymerization of epithelial products.//J.Exp.zool.-1972-v. 189
141. Doly ML, Meyniel G. La transduction retinne.//J.med.nucl.et—iophys.-1989.-v.l3.-N5.-p.337-341.153 .Doughty MJ. Concerming the symmetry of the "gexagonal" ells of the corneal endothelium.//Exp.eye res.-1992.-v.55.-Nl p. 145-154.
142. Dowling J.E. Foveal receptors of the monkey retina: Fine structure.//Science.-1965.-v.!47.-p.57.
143. Duke-Elder Stewart. The eye in evolutin. St. Mosby ompany.-1958.-v.16.-N1.-843 p.
144. Dunlop S.A. Early development of retinal ganglion cell dendrites in the marsupiel Setonix brachyurus, quokka.//J. of—Comparative Neurology.-1990.-v.293.-p.425-447.
145. Dunn K.C.,Aotakikeen A.E.,Putkey F.R. et al. Arpe-19, a human Retinal -Pigment Epithelial-cell Line with differentiated Properties./ZExp.eye res.-1996.-v.62.-iss2.-pp. 55-169.
146. Elamraoui A.,Sahly I.,Picaud S. et al. Human Usher -lb—ouse Shaker-1- The Retinal Phenotype Discrepansy Explained by he Presence /Absence of Myosin- Vila in the Photoreceptor sells.//Human Molecular Genetics.-1966.-v.5.-iss 8.-pp.l 171 -178.
147. Francois J.,Neetens A. Functional importance of the —nterior optic nerve supply .//Ophthalmol.(Basel).-1974,-v. 168.-2.-p.l22-127.
148. Frederick AJakobiec C. Ocular Anatomy Embriology and eratology.-Cambridg.-1988.-1121 s.
149. Freed MA., Nelson L., PflugR,Kolb H. On-off amacrine sell in cat retina has multiple axon -like processes.//Invest. ophthalmol. Vis.Sci.Suppl.-1990.-v.31.-p.l 14.
150. Fulton AB, RM Hansen.The development of scotopic sensitivity//Investigative Ophthalmology & Visual Science, 2000, Vol 41, Iss 6, pp 1588-1596
151. Gao H.,Hollyfield J.G. Basic Fibroblast Growth factor -increased Gene-Expression in Ingerated and Light Induced photoreceptor Degeneration/ZExp.eye res.-1996.-v.62.-iss.-pp.181-189.
152. GamlinPaul D.R.,Zhang Jibong, Clendaniel R.A.et al. accomodation of the eye.//J. Neurophysiol.-1994.-v.72.-N5.- p. 368-2382.
153. Human Retina Relationship to Foveal Development and Retinal Synaptogenesis // J COMP NEUROL 1999, Vol 413, Iss 2, pp 198-208
154. GellrichM.M.,GellrichN.C. Quantitative Relations in he Retinal Ganglion Cell Layer of the Rat-Neurons,Glia and papillares before and after Optic-Nerve Section//Greafes arch, for Clinical and Exp.Ophthalmol.-1996.-v.234.-iss., pp.315-323.
155. Georges P., Madigan M.C., Provis J.M. Apoptosis during development of the human retina: Relationship to foveal development and retinal synaptogenesis//Joumal of Comparative Neurology, 1999, Vol 413, Iss 2, pp 198-208
156. Gong H.Q.,Amemiya T. Ultrastructure of Retina of manganese -Deficient
157. RatsV/Invest. Ophthalmol, and Vis. ci.-1966.-v.37.-iss 10.-pp.l967-1974.
158. Goureau O., Bellot J., Thillaye B. Increased Nitric-Oxide production in
159. Gromeier M, D Solecki, DD Patel, E Wimmer.Expression of the human poliovirus receptor/CD155 gene during development of the central nervous system: Implications for the pathogenesis of poliomyelitis//Virology, 2000, Vol 273, Iss 2, pp 248-257
160. Gmnert U.,Martin P.R. Rod bipolar cells in macaque monkey retina: immunoreactiviti.//J. of neuroscience.-1991.-v.l.-p.2742-2758.
161. Hayashi T, J Huang, SS Deeb.RINX(VSXl), a novel homeobox gene expressedin the inner nuclear layer of the adult retina//Genomics, 2000, Vol 67, Iss 2, pp 128139
162. Hayes K.S.,Lindsey S.,Stephon Z.F. et al.Retina.-Invest. Ophthalmol, and visual sci.-1989.-v.30.-N2.-p.225-232.
163. Hendrickson A.E. Synaptic Development in Macaque Monkey retina and its Implications for Other Developmental Sequences //Perspect. Develop.Neurobiology-1996.-v.3 .-iss3 -pp.195-01.
164. Helga K., Kenneth A. Linberg, and Steven K. Fisher, —ons of the Huma Retina: A Golgi Study.//The j. of—omparative neurol. v. 318 - p. 147-187.
165. Hevner R.F. Development of connections in the human visual system during fetal mid-gestation: A Dil-tracing study//Journal of Neuropathology and
166. Experimental Neurology, 2000, Vol 59, Iss 5, pp 385-392
167. Hoffman D.R.,Hoffman L.H. Explant Cultures as a Model for —Early Human Retinal Development.//Invest. Ophthalmol, and is.Res.-1995.-v.36.-iss 4.-pp. 58-59.
168. HuxlinK.R. Nadph-Diaphorase Expression in Neurons and —Ha of the Normal Adilt-Rat Retina.//Brain esearch.-1995.-vol. 692.-iss l-2.pp 195-206.
169. Hogan M. The vitreous its structure and relation to the —iliary body and193 .retina.//Invest.Ophthalm.-1963 -v.2.-p.418.
170. Hich D.,Guerold B.JDreyfus H. Stimulation of Endogenous ganglioside Methabolism by Neurotrophic Growth-Factors in —ultured Retinal Muller Glia.//Glia.-1996.-v.16.-iss 4.-pp. 16-324.
171. Jean D., Ewan K., Gruss P. Molecular regulators involved in vertebrate eye development/ZMech Develop 76: 1-2 (AUG 1998) Page(s) 3-18202Jeffery G.Evans A.,Albon J. et al. The Human Optic Nerve-Fascicular
172. Jeon C.J.,Masland R.H. A Population of Wide -Field Bipolar ells in the Rabbits Retina.//J.of Comparat. eurol.-1995.-v.360.-iss 3.-pp.403-412.205Jiang В., Bezhadian M.A.,Caldwell R.B. Astrocytes Modulate retinal
173. Vasculogenesis Effects on Endothelial - Celldifferentiation.//Glia.-1995.-v.l5.-iss l.-pp. MO.
174. Jonas J.B., Dichtl A. Evaluation of the Retinal nerve-Fiber Layer//Survay of 0phthalmol.-1996.-v.40.-iss .-pp.369-378.
175. Jotwani-G Wadhwa-S Nag-TC Singhal-S.Localization of Glutamate in the Human Retina During Early Prenatal Development//! BIOSCIENCES 1998, Vol 23, Iss l,pp 15-18
176. Kaplan E.,Lee B.„ Shapley R. New views of primate retinal function.- Prog.
177. Ret.Res.-1990.-v.9.-p.273-336.
178. Kazimi N., Cahill G.M.Development of a circadian melatonin rhythm in embryonic zebrafish/ZDevelopmental Brain Research, 1999, Vol 117, Iss 1, pp 47-52
179. LKeunen J.E.E., vanNorren D., van Meel J.G. Density of foveal cone pigments at older age./tfnvest.Ophthalmol.-987.-v.28.-N6.-p.985-991.
180. Kimura M.,Araie M.,Koyano S.Movement of carboxyfluore—cein across Retinal Pigment Epithelium choroid.//xp.eye res.-1996.-v.63.-iss 1.-pp.51-56.
181. Kinsky JJ. Clinical ophthalmology .-London: Butterworth Heinemann.-1994.-528 s.
182. KiorpesL., Kiper D.S. Development of Contrast ensitivity Across the Visual-Field in Macaque monkeys.//Vis.Res.-1996.-v.36.-iss2.-pp.239-247.
183. Kirbi M.A.,Steineke T.S. Early Dendritic outgrowth of—rimate retinal ganglion cells.//! .Visual Neuroscience.-1991.-v.7.p.l-18.
184. Kirbi M.A.,Steineke T.S. Morphogenesis of retinal anglion cells during formation of the fovea in the Rhesus ma—aque.// Visual neuroscience.-1992.-v.9-p.603-616.
185. Kirkpatrick В., R.C. Conley, A. Kakoyannis, R.L. Reep, R.C. Roberts. Interstitial cells of the white matter in the inferior parietal cortex in schizophrenia: An unbiased cell-counting study//Synapse, 1999, Vol 34, Iss 2, pp 95-102
186. Kivela T, J Jaaskelainen, A Vaheri, О Carpen. Ezrin, a membrane-organizing protein, as a polarization marker of the retinal pigment epithelium in vertebrates//Cell and Tissue Research, 2000, Vol 301, Iss 2, pp 217-223
187. Kolb H. The neural organization of the human retina.In principles and Practice of clinical Electrophysiology of — ision.-1991.-p.25-52.
188. Kolb H. Anatomical pathways for color vision in the human retina.//Vis. Neurisci.-1991.- v.7.-p.61-74.221 .Kolb H., Linberg K. A.,Fisher S.K. Neurons of the human retina: a Golgy study .//J. of comparative eurology.l992.-v.318.-p.l47-187.
189. Koyama N.,Marshak D.W. Bipolar cells specific for —lue cones in themacaque retina.//J.ofneuroscience.-1992.-v. 12.-.1233-1252.
190. La Cour Morten Domonville . Ion transport in retinal —igment epithelium : A study with double barreled ion elective microelectrodes.// Acta ophthalmol.-1993.-N.209.-.29-32.
191. La Vail M.M.,Rapaport D.N.,Rakic P. Cytogenesis in he Rhesus monkey retina.//J.of comparative Neurobiology.-991 .-v.309.-p.86-l 14.
192. Lewis TL, D Maurer, JYY Chung, R HolmesShannon, CS VanSchaik. The development of symmetrical OKN in infants: quantification based on OKN acuity for nasalward versus temporalward motion//Vision Research, 2000, Vol 40, Iss 4, pp 445-453
193. Lopezcosta J J., Goldstein J., Mallo G. Nadph-Diaphorase istribution in the Choroid After Continuous llumination.//Neuroreport-1995-vol 6.-iss 2.-pp 361-364.
194. Maclaren R.E. Development and Role of Retinal Glia in egeneration of Ganglion- Cells Following Retinal—njury.//Brit.J. of Ophthalmol.-1996.-v.80.-iss5.-pp.458-464.
195. Magro-G Ruggieri-M Fraggetta-F Grasso-S Viale-G.Cathepsin-D Is a Markerof Ganglion-Cell Differentiation in the Developing and Neoplastic Human Peripheral Sympathetic Nervous Tissues//IRCMOWS ARCHIV2000, Vol 437, Iss 4, pp 406-412
196. Malony C.Wakely J. Microfilament patterns in the eveloping chick eye:their role in imaginations.//!. exp.Eye es.-1982.-N6.-p.877-866.
197. Mann I.S. The development of the human eye.//Cambridge niv.Press.-l 928.-308p.231 .Mann I.S. The development of the Human Eye.-New York: rune and Stratton.-1964.-310 p.
198. Mariani A.P. Association amacrine cell could mediate irectional selectivity in pigeon retina.//Nature.-1982 -v.299. N5875.-p.654-655.
199. MarshakD.V.Aldrich L.B.,Dell Velle J. et al. localization of immunoreactive cholecistokinin precursor to —macrine cells and bipolar cells.//J.of Neuroscience.-1990.-v. 110. p.3045-3055.
200. Martini B. Proliferative vitreo-retinal disoders; experimental models in vivoand in vitro.//Acta ophthalmol-1992. V.70.-S.201.
201. Marty R.,Scherrer J. Ganglion cells.// Progress in brain res. Amsterdam.-1964-p.222-236.208. MaslandR.,Cassidy Ch.,0'Malley D. Inner retina.//—eurobid.: Prog.NATO Adv.Res.Berlin etc.-1989.-p. 15-26.
202. Mathers W., Littlefield Т.,Lakes R. et al.Observation of he Retina Using the Tandem Scanning Confocal microscope.//Scanning.-1996.-v.l8.-iss 5.-pp.362-366.
203. McMenamin P.G. Subretinal macrophages in the developing eye of eutherian mammals and marsupials//Anatomy and Embryology, 1999, Vol 200, Iss 5, pp 551558
204. Meuillet E.,Cremel G.,Dreyfus H. et al. Differential —odulation of basic
205. Fibroblast and Epidermal Growth-Factor—eception Activation by Ganglioside Gin-3 in Cultured Retinal — uller Glia.// Glia.-1996.-v. 17.-iss 3.-pp.206-216.
206. Micelli F.T.,Balducci F.,Minerva G. et al. Intraocular —oreign-Body (Iofb) and Posterior Vitreous Detachment (PVD).//Invest.Ophthalmol. and Vis.Res.-1997.-v.38.-iss 4.-pp. 203-5205.
207. Moonen G.,Grau -Wagemans M.P.,Selak I.Plasminogen activator-plasmin system and neuronal —igration.-//Nature.-1982.-N 5876.-v.298.-p. 753-755.
208. Moore DJ.,Hussain A.A.,Marshall J. Age- Related —ariationin the Hydraulic Conductivity of Bruchs membrane//Invest. Ophthalmol, and Vis.Res.-1995.-v.36.-iss .-pp. 1290-1297.
209. Mori N.,Birren SJ.,Stein R.et al. Contributions of sell -extrinsic and cell intrinsie factjrs to the differentation of the neural -crest derived neuroendocrnne progenitor sell./VCold spring Hasbor Symp. Anat.Biol.-1990.-v.55.-p.255-64.
210. MorrissKay G.M., Ward S J. Retinoids and mammalian development/ZIntemational Review of Cytology A Survey of Cell Biology, Vol 188 (Series: INTERNATIONAL REVIEW OF CYTOLOGY-A SURVEY 1999, Vol 188,pp 73-131
211. Muller L.R Lebensnnerven and Lebenstriede. B.-1931 -31 s.251 .NaashM.L., Peashey N.S.,Li Z.I. et al. Light -Induced —cseleration of Photoreceptor Degeneration in Transgenic Mice expressing Mutant
212. Rhodopsin./VInvest. Ophthalmol. andvis.Sci.-296.-v.37.-iss 5.-pp.775-782.
213. Nag TC, S Wadhwa.Neurotrophin receptors (Trk A, Trk B, and Trk C) in the developing and adult human retina/ZDevelopmental Brain Research, 1999, Vol 117, Iss2,pp 179-189
214. Napoli J.L.Retinoic acid: Its biosynthesis and metabolism/YProgress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology, Vol 63 (Series: PROGRESS IN NUCLEIC ACID RESEARCH AND MOLECULAR BIOLOGY), 2000, Vol 63, pp 139-188
215. Nag T.C., Wadhwa S.Developmental expression of calretinin immunoreactivity in the human retina and a comparison with two other EF-hand calcium-binding proteins//Neuroscience, 1999, Vol 91, Iss 1, pp 41-50
216. Nag-TC Jotwani-G Wadhwa-S.Immunohistochemical Localization of Taurinein the Retina of Developing and Adult Human and Adult Monkey//NEUROCHEM
217. INT 1998, Vol 33, Iss 2, pp 195-200
218. Neuringer M. Infant vision and retinal function in studies of dietary long-chain polyunsaturated fatty acids: methods, results, and implications//American Journal of Clinical Nutrition, 2000, Vol 71, Iss 1, Suppl. S, pp 256S-267S
219. Packer O.Hendrickson A.E.,Curcio C.A. Development redistribution of photoreceptors across the macaque memestrina retina. 1990.-v.298.-p.472-493.
220. Pena M.,Uauy R.,Birch E.E. et al. Effect of Early Human Development on the Modulation of the Sleep States (SS) oEle—ctrophysiological Retinal Response.//Faser J.-1996.-v.lO.-iss .-pp.2386-2366.
221. Petersen M.,Dacey D.M.,Allen K. Midget and parasol ganglion cells of the human retinaV/Investigative ophthalmology and visual Science.-1991.-v.32.-p.l 130.
222. Poitry S.,Tsacopoulos M.,Fein A. et al. Kinetics of xygen -Consumpion and Light-Induced-Changes of Nucleotides in —solitaryRod Photoreceptors.//!, of General Physiology.-1996. v.l08.-iss2.-pp.75-87.
223. Pollock C.Fred. The normal and pathological hystology of the human eye and eyelide.-London . Churchill.- 1886.-v.24.-l 72.- 100р.
224. Plaza S., Saule S., Dozier С High conservation of cis-regulatoiy elements betweenquail and human for the Pax-6 gene//Development Genes and Evolution, 1999, Vol 2 09, Iss 3,pp 165-173
225. Ramirez J.M.,Trivino A.,Ramirez A.I. et al. Structural —specializations of
226. Human Retinal GliaCells.//Vis.Res.-1996.-.36.- iss 14.-pp. 2029-2036.
227. Rapaport D.H.,Fletcher J.T.La Vail M.M. et al. Genesis of retinal ganglion cell subtypes in the monkey.-Society for neuroscience Abstracts.-1993.-N5.-p. 112-154.
228. Rapaport D.H., Rakic P.Lavail M.M. Spatiotemporal gradients of Cell
229. Genesis in the Primate Retina/ZPerspective. in Development.Neurobyul.-1996.-v. 3-iss3.-pp. 147-156.
230. Rasula A.Novak J.Z. The ijle of Gaba-ergic signal in he regulation of melatonin biosynthesis in vertebrate retina.//Pol. J.Pharmacol.and Pharm.-1992.-v.44.-N6.-p.611-612.
231. Raven T.Kanner B. Localization of the glutamate transporter GLT-1 in monkey retina.//Neurosci.Left.-1994.-v.l69. Nl-2.-p.l37-140.
232. Reier Paul J.,Home John D.,Tessler A.Jakeman L. astrogliosis and regel perspectives to and old hypothesis. //—Biochem.,Pathol.Astrocytes.-1987.-p.l07
233. Roudenok V.Changes in the expression of neuropeptide Y (NPY) during maturation of human sympathetic ganglionic neurons: correlation with tyrosine hydroxylase immunoreactivity //Annals of Anatomy Anatomischer Anzeiger, 2000, Vol 182, Iss 6, pp 515-519
234. Rondenok V., W. Kuhnel, Y. Rogov, A. Nerovnja.Developmental changes in vasoactive intestinal polypeptide immunoreactivity in the human paravertebral ganglia//Annals of Anatomy Anatomischer Anzeiger, 1999, Vol 181, Iss 6, pp 561565
235. Rodieck R.W. Wich cells code for color? -In from —pigments to reception.-New York.Plenum Press.-199 l.-pp.83-89.
236. RudoffG.,Vivien R.,Pevet P. et al. Dopamin and melatonin interactions inthe intact chicken eye. lectrooculographic and biochemical study.// Brain es.-1992.-v.584.-Nl-2.-p.64-70.
237. Sadar Steplin M. NADPH diaforase in stoclumistu in the —rabbit retina. //Prain Rei. 1986, 373, nl-2, pp.153-158.245. Sato Tet-suji. NADPH- liaphomse positive cells in the retinae of the frog.//Arch. Listol. anoe cytol. - 1990. -53,nl-pp.63-69.
238. Salchow DJ, SL Trokel, H Kjeldbye, T Dudley, P Gouras. Isolation of human fetal cones//Current Eye Research, 2001, Vol 22, Iss 2, pp 85-89
239. Sandberglall-M Hagg-PO Wahlstrom-I Pihlajaniemi-T.Type-ХШ Collagen Is Widely Expressed in the Adult and Developing Human Eye and Accentuated in the Ciliary Muscle, the Optic-Nerve and the Neural Retina // EXP EYE RES 2000, Vol 70, Iss 4, pp 401-410
240. Sandell J.H. NADPH-diaphorase cells in the mammalian inner retina.//J. Сотр. Neurol, 1985,238, N4,466-472.237. SilveiraL.,Peny V. The topography ofmagnocellular projecting ganglion cells in the primate retinaV/Neurosci. -991-v.40.-p.217-237.
241. SeilerM.J., Aramant R.B., Bergstrom A. —Transplantation of
242. Embryonic Retina and Retinal-Pigment epithelial-Cells to Rabbit Retina//Current eyeesearch.-1995.-vol 14.-iss3.-pp 199-207.
243. Seiler-MJ Aramant-RB. Long-Term Transplants of Human Fetal RPE Sheets Together with Neural Retina Develop Normally in Nude Rats // INVEST OPHTHALMOL VISUAL SCI 2000, Vol 41, Iss 4, pp 50497-50497 !332.
244. Schwab M.E. Neuron-glia interactions in the development and regeneration of the central nervous system//Neurosci.Leff. 1984.-N36.-p.l.
245. Smiddi W.E. Chong L.P. Retinal surgery and ocular rauma.-Philadelphia.-1994.-264 p.
246. Smakk R.K.,Watkins B.A.,Munro P.,Liu D. Functional pro -erties of retinal
247. Muller cells following transplantation to he anterior eye chamber.//Glia.-1993.-N2.-p. 158-169.
248. Solursh M., Langille R.M.,Wood J. et al. Osteogenic Protein-1 is Required for Mammalian Eye Development/VBioch. and—iophys.Res. Commun-1996.-v.218.-iss2,pp. 438-443.
249. Spear P.D., Kim СВ.,Ahmad A. et al. Relationship Between umbers of Retinal
250. Ganglion-Cells and Lateral Genculative neurons in the Rhesus -Monkey .//Vis.Neurosci.-1996.-v.13.-iss .-pp. 199-203.
251. Stephen J. Muller cells.//Ryan J.Retina.-2-end d.-Oxford :Mosby.-1995.-2595 p.
252. Stone J.,Hollander H, Dreher Z. "Sunburts" in the inner plexiform layer: a spectacular feature of Miller cells in the retina of the cat.// J.of Companarative neurobiology.-1991 .-v.3 03 .-p.400-411.
253. Strettol E.,Raviola E.,Dasheux R. Synaptic connections of the narrow-fieldbistratified rod amacrine cells in the rabbit retina.//J.of comparative Neurobiology.-1992.-V.325 .-.152-168.
254. Stubbs E.B.JPerlman J.I.,Peachey N.S. Effect of—unicamycin on Histological Organization and Na,K-ATPase distribution in the Adalt Cat RetinaV/Neurosci. Letters.-1997. v.226.-iss2.-pp.l39-141.
255. Tamm E.R., Russell P., PiatigorskyJ. Development and characterization of an immortal and differentiated murine trabecular meshwork cell line/investigative Ophthalmology & Visual Science, 19 9 9, Vol. 4 0, Iss 7, pp 1392-1403
256. Tokuyasu K., Yamada R. The fine structure of the retina studded with the electron microscope.//J.Biophys.Biochem.,Cytol. 1959.;v.6.-p.225.
257. Tombrantink J.,Shivaram S.M.,Chader G.J. et al. expression, Secretion,and Age -Related Down -Regulation of —igment Epithelium-Derived Factor, a
258. Serpin with Neurotrophic activity. //J.Neurosci.-1995.-v.l5.-iss 7.-pp. 4992 5003.
259. Torriglia A,Chaudun E,ChanyFournier E,Courtois У, M.F Counis Involvement of L-DNase П in nuclear degeneration during chick retina developments/Experimental Eye Research, 2001, Vol 72, Iss 4, pp 443-453
260. Trivino A, JM Ramirez, JJ Salazar, AI Ramirez.Human retinal astroglia. A comparative study of adult and the 18 month postnatal developmental stage//Journal of Anatomy, 2000, Vol 196, Part 1, pp 61-70.
261. Tuori A., Uusitalo, Thornell L.E.,Yoshida Т., I Virtanen. The expression of tenascin-X in developing and adult rat and human eye.//Histochemical Journal, 1999, Vol 31, Iss 4, pp 245-252
262. Uusitalo M.,Kivela T. Development of Cytoskeleton in neuroectodermally Derived Epithelial and Muscle- Cells of a human Eye.//Invest. Ophthalmol, and Vis. Sci.-1995.-v.3 6.-iss3 .-pp.2584-2591.
263. Delpech.Expression of human F8B, a gene nested within the coagulation factor VIII gene, produces multiple eye defects and developmental alterations in chimeric and transgenic mice//Human Molecular Genetics, 1999, Vol 8, Iss 7, pp 1291-1301
264. Vaney D.I. Many diverse types of retinal neurons show racer coupling when injected with biocytin or neurobiotin.//neurosci.Letters.-1991 .-v.l25.-p.l87-190.
265. Wadhwa S., Nag T.C.Nitric oxide synthase immunoreactivity in the developing and adult human retina/V Journal of Biosciences, 1999, Vol 24, Iss 4, pp 483-490
266. Walls G.LJudd H.D. The intraocular color filtersof—ertebrates.//BrJ.Ophthalmol.-1933 -v.17.-p.641-675. Wang L Jomquist P.,Bill A. Glucose -Metabolism in Pig —uter Retina in Light and Darkness.//Acta Physiol.cand.-1997.-v.l60.-issl.-pp.75-81.
267. Wang L.,Kondo М.,ВШ A. Glucose Metabolism in Cat retina-Effects of Light and Hyperoxia/ZInvest. Ophthalmol, and Vis.Sci.-1997.-v.38.-iss l.-pp. 48-55.
268. Warfvinge K.,Szel A.,Bniun A. Histological Demonstration Retinal
269. Wehara M.Imagawa T.,Kitagawa H. Morphological-Studies of the Gialocytes in the Chicken Eye Scanning Electron-Microskopy and Inflammatoiy Response
270. Wells D.C., Barrett J.E., A.Q. Paulsen, G.W. Conrad. Embiyonic quail eye development in microgravity//Joumal of Applied Physiology, 2000, Vol 88, Iss 5, pp. 1614-1622
271. Willis N.R.,Hollenberg M.J.,Brackevelt C.R. The fine structure of the lens of the fetal rat-Can.J.Ophthalmol.-1969.v.4.-p.307.
272. XiangM.Q.,ZhouH., Nathans J. Molecular -Biology of retinal Ganglion Cells.// Proc. of the National Acad, of Sci. of the United States of America.-1996.-v.93.-iss.2.-pp.596-601.
273. Xiao M, A Hendrickson. Spatial and temporal expression of short, long/medium, or both opsins in human fetal cones//Journal of Comparative Neurology, 2000, Vol 425, Iss 4, pp 545-559 M.A.
274. Yakovlev P.I.,Lecourse A.R. Regional development of the rain in the early life. -Oxford.-1967.-p.3-70.
275. YanX.X. Prenatal Development of Calbindin D-28k and arvalbumin Immunoreactivitiesin the Human Retina.//J. of— omparat. Neurology.-1997.-v.377.-iss 4.-pp. 565-576.
276. Yardy P., Peri K.G., Lahaie I. Increased Nitric-Oxide —ynthesis and Action Preclude Choroidal Vasoconstriction to —yperoxiain Newborn Pigs.//Circulation research.-1996.-vol.9.-iss 3. pp 504-511.
277. Young R.W. The renewal of photoreceptor cell outer segments.//J.CellBiol.-1967.-v.33.-p.61.
278. Young R.W. Visual cells.//Sci.Amer.-1970.-v.223.-p.80.475. Young R.W. Visual cells and concept of renewal//Invest.ophthalmol.-1976.-v.l5.-p.700.
279. Young R.W.,Bok D. Autographic studies on the methabolism of the retinal pigment epithe-lium.//lnvest.0phthalmol.-1970.-v. -p.524. Zawilska I.E. Melatonin in vertebrate ret-ina.//Pol.J.Phar-acolandPharm.-1992.-v.44.-N6.-p.627-654.