Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Гипертоническая болезнь у женщин молодого и среднего возраста: метаболические, вегетативные и социально-психологические особенности
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Автореферат диссертации по медицине на тему Гипертоническая болезнь у женщин молодого и среднего возраста: метаболические, вегетативные и социально-психологические особенности
АЛЬ-СВЕЙРКИ Ашраф Джафар
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ У ЖЕНЩИН МОЛОДОГО И СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА: МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ, ВЕГЕТАТИВНЫЕ И СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
14.00.05 — внутренние болезни
Авто реферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
АЛЬ-СВЕЙРКИ Ашраф Джафар
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ У ЖЕНЩИН МОЛОДОГО И СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА: МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ, ВЕГЕТАТИВНЫЕ И СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
14.00.05 - внутренние болезни
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена на кафедре общей врачебной практики Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования "Ивановская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации"
Научный руководитель-доктор медицинских наук, профессор Полятыкина Тамара Семеновна
Научный консультант — кандидат медицинских наук, доцент Полтырев Виктор Савельевич
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Мясоедова Светлана Евгеньевна
кандидат медицинских наук Тадает Адак^ Михайлович
Ведущее учреждение-
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации»
Защита диссертации состоится года в /(? часов
на заседании диссертационного совета Д "208.027.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Ивановская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации" по адресу: 153462, г. Иваново, пр. Ф. Энгельса, 8
С диссертации можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО "Ивановская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации".
Автореферат разослан 2004 года
Ученый секретарь диссертационного совета
д.м.н., профессор
Жданова Л.А.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность научного исследования
Артериальная гипертония (АГ) у мужчин и у женщин — это наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы.
Профилактика осложнений АГ является приоритетной целью ее лечения, что повышает значимость своевременного выявления риска их развития. Степень риска развития осложнений складывается из признаков поражения органов мишеней, наличия метаболических изменений и ассоциированных с гипертонией заболеваний. Известна тесная связь АГ с атеросклерозом, нарушениями липидного обмена.
За последние годы резко возрос интерес к метаболическому синдрому со стороны различных специалистов (Чазов И.Е., 2002).
Метаболический синдром представляет собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и липидного обмена, а также механизмов регуляции артериального давления (АД) и функции эндотелия, в основе развития которых лежит снижение чувствительности ткани к инсулину (Шестакова М.В., 2003).
АГ часто сочетается с абдоминальным типом ожирения, атерогенность которого доказана, в то же время, абдоминальный тип ожирения является одним из ключевых моментов развития метаболического синдрома.
На практике обычно диагностируются уже выраженные метаболические нарушения, в том числе углеводного обмена, и большинство работ посвящено сочетанию АГ с сахарным диабетом.
Начальные проявления метаболических нарушений при гипертонической болезни (ГБ) изучены значительно меньше. В настоящее время появились методики, позволяющие их диагностировать (исследование С-пептида и иммуно-реактивного инсулина).
Учитывая, что ГБ является психосоматической патологией, представляет определенный интерес изучение взаимосвязи метаболических нарушений и социально-психологических особенностей.
Среди механизмов регуляции АД в норме и патологии интегративную функцию выполняет вегетативная нервная система, обеспечивающая взаимосвязь центральных и местных реакций, адаптацию к меняющимся условиям жизни, в том числе физической и эмоциональной нагрузке.
Характерным для АГ является преимущественное повышение функции симпатической нервной системы. Клинические проявления гипертонии во многом являются следствием гиперсимпатикотонии (Вейн A.M., 2000; Гогин Е.Е., 1997).
Общепризнанными факторами риска ГБ являются внешние обстоятельства жизни людей в развитых странах — стрессогенные условия, переедание, малоподвижный образ жизни и другие, что подтверждается эффективностью государственных и международных профилактических программ. Материальное благополучие не обеспечило повышения уровня здоровья. В индустриальном обществе по сравнению с примитивным значительно возрастает потребление высококалорийной пищи, простых углеводов, жиров и уменьшается - сложных
углеводов, калия, что ведёт к нарушению углеводного, липидного и электролитного обмена. Получены убедительные доказательства, что связующим звеном между негативными проявлениями современного образа жизни и развитием социально обусловленных факторов риска гипертонии является гиперреактивность симпатической нервной системы (Turk M.L., 1992; Pickering T.G., 2001).
У женщин по сравнению с мужчинами ГБ характеризуется рядом особенностей социально-психологического плана и состояния обменных процессов, изучению которых и посвящена настоящая работа.
Цель научного исследования: установить характер и частоту нарушений углеводного и липидного обмена, вегетативных и социально-психологических особенностей у женщин молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью для своевременного выявления факторов риска развития осложнений. Задачи научного исследования
1. Дать характеристику состояния углеводного, липидного обмена и частоту микроальбуминурии у женщин с гипертонической болезнью I и II стадии.
2. Установить частоту ожирения, его типы и особенности нарушений углеводного и липидного обмена при ожирении у женщин с гипертонической болезнью I и II стадии.
3. Выявить социально-психологические особенности у женщин с гипертонической болезнью I и II стадии.
4. Определить взаимосвязь показателей углеводного, липидного обмена и социально-психологических особенностей у женщин с гипертонической болезнью I и II стадии.
5. Разработать рекомендации по обследованию женщин с гипертонической болезнью для своевременного выявления факторов риска развития осложнений.
Научная новизна исследования
- Установлена значительная распространенность гиперинсулинемии и инсу-линорезистентности у женщин молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью без явных нарушений углеводного обмена. Впервые выявлена достоверная связь уровня реактивной тревоги с иммунореактивным инсулином и индексом инсулинорезистентности, что доказывает значимость социально-психологических факторов в развитии метаболических нарушений при гипертонической болезни и её осложнений.
- Наиболее чувствительным показателем изменений в углеводном обмене по данным наших исследований оказалось повышение гликированного гемоглобина у больных, не имевших повышения глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой.
- Абдоминальный тип ожирения у женщин с гипертонической болезнью более характерен для выраженных форм ожирения (II - III степени), при которых он встречался чаще, чем у лиц с предожирением или ожирением I степени. Установлена корреляционная средней силы взаимосвязь между абдоминальным ожирением, уровнем артериального давления и метаболи-
ческими нарушениями (уровнем глюкозы натощак и после нагрузки, им-мунореактивного инсулина, а также показателями липидного обмена).
- У большинства женщин с гипертонической болезнью II стадии выявлена микроальбуминурия, что свидетельствует о наличии микроциркуляторных нарушений.
- При гипертонической болезни у женщин молодого и среднего возраста выявлены множественные корреляционные связи между показателями гемодинамики, углеводного, липидного обмена и психологическими особенностями, что доказывает их патогенетическую взаимосвязь.
Практическая ценность исследования
Результаты исследования показывают, что при развитии гипертонической болезни у женщин молодого и среднего возраста с увеличением тяжести заболевания нарастают нарушения углеводного и липидного обмена, которые не всегда могут быть выявлены при общепринятом обследовании. При нормальных показателях углеводного обмена по уровню глюкозы натощак и теста толерантности к глюкозе целесообразно шире использовать определение глики-рованного гемоглобина и иммунореактивного инсулина. Основанием для этого является частое обнаружение гиперинсулинемии и инсулинорезистентности при гипертонической болезни, особенно II стадии заболевания. Уровень глики-рованного гемоглобина при гипертонической болезни свидетельствовал о нарушении углеводного обмена в два раза чаще, чем общепринятые показатели глюкозы натощак и после нагрузки.
Среди женщин с гипертонической болезнью можно выделить группу с реальной угрозой этих нарушений - больные с абдоминальным типом ожирения. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что большинство из использованных нами тестов для оценки состояния углеводного и липидного обмена достоверно коррелировали с окружностью талии, окружностью бедер и индексом "талия-бедро", по которым легко определить этот тип. При выявлении абдоминального типа ожирения показано определение гликилированного гемоглобина, иммунореактивного инсулина или проведение исследований глюкозы в крови в динамике. Выявление метаболических нарушений является основным аргументом для выбора гипотензивных средств, не снижающих чувствительность тканей к инсулину.
Подтверждена значимость влияния социально-психологических факторов на развитие гипертонической болезни и ее осложнений у женщин, что делает необходимым использование психотерапевтического подхода при их наблюдении и лечении.
Основное положение, выносимое на защиту
У женщин молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью в начальных стадиях заболевания закономерно выявляются нарушения углеводного и липидного обмена, что требует их своевременной диагностики для профилактики осложнений и индивидуального подбора метаболически нейтральных препаратов, не снижающих чувствительность тканей к инсулину.
Внедрение полученных результатов
Результаты исследования внедрены в практику работы поликлиники кардиологического диспансера г. Иваново.
Апробация работы
Основные положения диссертации докладывались на научных конференциях молодых ученных ГОУ ВПО "Ивановская государственная медицинская академия Минздрава России" 2001-2003, на конференции Всероссийской научной Ассоциации по исследованию артериальной гипертонии имени Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова в декабре 2002 года, на заседании Областного научного общества эндокринологов в 2003 г. Публикация:
По теме диссертации опубликованы 3 печатные работы. Структура и объем работы
Диссертация изложена на 111 листах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов, объема и методов исследования, клинической характеристики групп, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 79 работ отечественных и 90 - зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 31 таблицами, 17 рисунками и клиническими примерами.
Материалы и методы исследования
Всего обследовано 123 человека. Основную группу наблюдения составили 114 женщин с гипертонической болезнью, из них с I стадией — 21, II стадией — 93. Для сравнения использовалась группа практически здоровых (9 женщин). Возраст больных и здоровых колебался от 20 - 50 лет. Средний возраст больных с I стадией составил 25,4±2,1, с II стадией -43,2±0,1 года (р<0,001). Средний возраст практически здоровых лиц - 26,3±1,4 г.
Диагноз ГБ верифицирован согласно критериям ВОЗ 1999 г. с определением стадии заболевания, степени АГ, поражения органов мишеней, ассоциированных заболеваний и риска сосудистых осложнений. Из исследования исключались больные с тяжелой ГБ (Ш стадии), выраженными органными поражениями и осложнениями.
Уровень как систолического, так и диастолического АД при первом посещении зарегистрирован достоверно выше при II стадии, чем при I стадии ГБ.
Продолжительность заболевания при I стадии значительно меньше (0-4 года), чем при второй (до 15 и более лет).
У всех женщин определялись антропометрические параметры: рост, масса тела, окружность талии (ОТ) и окружность бедер (ОБ). АД измерялось по методике Короткова согласно требованиям ВОЗ-МОГ 1999 г. Фиксировалось систолическое и диастолическое АД в динамике.
Масса тела оценивалась по индексу Кетле (ИМТ). Тип ожирения определялся с помощью индекса талия/бедро (ИТБ).
Исследование показателей углеводного и липидного обмена проведено в лаборатории Областного кардиодиспонсера (Зав. лабораторией - Л.И. Лебедева).
Для оценки состояния углеводного обмена использовали определение уро-веня глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г.) и глики-рованного гемоглобина (HbAj) с использованием стандартных тест - наборов фирмы Биокон.
Определение базального уровня иммунореактивного инсулина (ИРИ) проводилось в биохимической лаборатории НИЦ ИвГМА (Руководитель НИЦ ИвГМА - д.м.н. Акайзин Э.С.) иммуноферментным методом с использованием стандартных тест — наборов фирмы DRG International U.S.A. Индекс ин-сулинорезистентности (ИР) высчитывался по формуле НОМАт: (Инсулин Мкед/мл X глюкоза ммоль/л) / 25 (Балаболкин М.И. 2003г.). В норме индекс должен быть меньше 2,77. Значение, превышающее 2,77, расценивалось как состояние инсулинорезистентности.
Состояние липидного обмена изучали с помощью определения уровня общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) ферментативным методом. По формулам высчи-тывались показатель холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и индекс атерогенности (ИА): ХС ЛПНП = ХС - ХС ЛПВП - 0,45 х ТГ. ИА = ХС - ХС ЛПВП / ХС ЛПВП.
Качественным методом с помощью тест-таблеток "Микро-буминтест" оценивали наличие микроальбуминурии.
Из психологических тестов использовали вербальный тест Спилбергера для оценки личностной и реактивной тревоги (Кудряшов А.Ф., 1992) и цветовой тест Люшера для определения общей тревожности (Собчик А.Н., 1990).
Вегетологическое обследование включало выявление субъективных и объективных признаков синдрома вегетативной дисфункции по вопроснику, разработанному центром вегетативной патологии (Вейн A.M., 2000). Все пациенты были разделены на три подгруппы - с эйтонией, симпатикотонией и пара-симпатикотонией. При I стадии ГБ одинаково часто встречались все три варианта, при ГБ II ст. симпатикотония преобладала у 64,5% женщин, реже имела место парасимпатикотония — 29%, и еще реже — у 6,5% - эйтония.
Все женщины по оценке своего социального положения были разделены на 2 подгруппы: первая — удовлетворенные своим социальным положением (УСП) и вторая - неудовлетворенные своим социальным положением (НСП). К подгруппе благополучных (УСП) были отнесены замужние пациентки с удовлетворительным и хорошим материальным положением. К подгруппе неблагополучных (НСП) были отнесены незамужние, разведенные женщины и вдовы, которые оценили свое материальное положение как неудовлетворительное. В случаях несовпадение этих двух характеристик дополнительно использовали как признак неблагополучия связь развития заболевания или его обострений с нервно-психическим напряжением. При I стадии ГБ были удовлетворены своим социальным положение - 15 (71,4%), не удовлетворены - 6 (28,6%) женщин. При II стадии группа УСП составила 64 (68,8%), НСП - 29 (31,2%) женщин.
Среди больных ГБ I ст. больше всего оказалось студентов 13 (61,9%); трое рабочих; четверо служащих и одна домохозяйка. Большинство (67%) больных были незамужними; со средним специальным образованием - 8, общим средним - 9, высшим -4 женщины.
Большую часть группы больных ГБ II ст. составили служащие 47 (50,5%) и рабочие 40 (43%); 68 (73,1%) женщин были замужними; остальные - разведены и вдовы; с высшим образованием - 33 (35,5%), средним специальным — 38 (40,9%), общим средним - 22 (23,7%) женщин.
Статическая обработка полученных результатов проводилась с применением методов вариационной статистики, рекомендованных для медико-биологических исследований, на IBM PC AT Pentium IV. Результаты обработаны при помощи пакета прикладных программ «БИОСТАТ». Показатели представлены в виде средней арифметической вариационного ряда и ее стандартной ошибки (М±т). Достоверность различий средних величин оценивалась с использованием t-критерия Стьюдента. Для выявления степени взаимосвязи между изучаемыми параметрами использовался коэффициент корреляции Пирсона (г) и х2-критерий. Для всех видов анализа статистически достоверными считали значения р<0,05.
Автор выражает благодарность и глубокую признательность за научное сотрудничество руководителю НИЦ ИвГМА, д.м.н. Акайзину Э.С., сотрудникам биохимической лабораторий НИЦ ГОУ ВПО ИвГМА Минздрава России и поликлиники кардиологического диспансера.
Результаты собственных исследований
При первой стадии ГБ уровень глюкозы натощак ни у одной из 21 обследованных женщин не превышал норму. Нарушение углеводного обмена установлено только при ГБ II ст. у 13 (14%) женщин, при этом у всех женщин был выше нормы уровень гликированного гемоглобина (НЬА|). У 3 (3,2%) это повышение сочеталось с гипергликемией натощак, у 2 (2%) женщин — с нарушением толерантности к глюкозе, у 8 (8,6%) был выше нормы только HbA1. Наши данные совпадают с результатами Rohlfing Curt L. и соавт. (2000). На основании анализа HbA1,y большой группы лиц авторы пришли к выводу, что определение уровня гликированного гемоглобина является высоко специфическим методом скрининга на сахарный диабет и может рассматриваться как альтернатива определению уровня гликемии.
Гиперинсулинемия при ГБ I ст. выявлена у 2 (11,1%) обследованных женщин, при ГБ II ст. - у 32 (80%) женщин до лечения. Уровень ИРИ после лечения, направленного на коррекцию АД и метаболических нарушений, был определен у 8 женщин и у всех отмечена его положительная динамика.
Среднее значение индекса инсулинорезистентности (ИР) при ГБ I ст. составило 2,8±1,3. Индекс ИР превышал норму (2,77) при I ст. ГБ у 7 из 18 обследованных (38,9%), и определялся в пределах нормы у 11 (61,1%). При ГБ II ст. средняя величина индекса ИР составила 5,9±0,5, что достоверно выше аналогичного индекса при ГБ I (р<0,05). Инсулинорезистентность при ГБ II ст. зарегистрирована у 33 из 40 обследованных женщин (82,5%), нормальный индекс
ИР был у 7 (17,5%). При ГБ II ст. после лечения индекс ИР был определен у 8 больных, среднее значение ИР оказалось ниже, чем до лечения 3,1±О,3, (р<0,05), что свидетельствует о восстановлении чувствительности тканей к инсулину. Однако, уровень его остался немного выше нормы. В качестве контроля обследовано 9 здоровых женщин, средняя величина индекса у них составила 2,8±0,3, что достоверно ниже, чем при ГБ II ст. Нормальное значение индекса ИР определено у 5 (55,6%), повышенное - у 4 (44,4%) здоровых лиц. Достоверных отличий между группами здоровых и женщин ГБ I ст. не получено. Таким образом, частота и выраженности ИР была связана с тяжестью ГБ. В литературе имеются данные о том что, инсулинорезистентность встречается достаточно часто - у 58% лиц с артериальной гипертонией без дифференцирования по стадиям, полу и возрасту (Балаболкин М.И. 2002).
Нами были проанализированы показатели углеводного обмена в зависимости от массы тела. С увеличением массы тела они нарастали: закономерно повышался уровень глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой (р<0,05). Средний уровень НЬА, был заметно выше при ожирении (ОЖ) II и III степени (р<0,05). Уровень иммунореактивного инсулина максимально был повышен при ОЖ III степени (рис. 1).
Рис. 1. Показатели углеводного обмена в зависимости от массы тела
Достоверно увеличивались средние показатели глюкозы натощак, глюкозы через 2 часа после нагрузки и гликированного гемоглобина при ожирении 11-Ш степени по сравнению с группами с нормальной массой тела (НМТ) и предожи-рением (ПОЖ) (р<0,05). Наши данные согласуются с данными литературы (Алмазов В.А., 1999).
Социальные условия жизни женщин с ГБ оказывали значительное влияние на состояние углеводного обмена: содержание в крови глюкозы после нагрузки было достоверно выше (5,7±0,9 и 4,2±0,2, р<0,05) у женщин НСП. Можно предполагать, что в питании этих семей преобладали хлеб, мучные изделия, простые углеводы.
В подгруппе с преобладанием симпатических вегетативных влияний уровень глюкозы после нагрузки оказался достоверно выше, чем в подгруппе с па-расимпатикотонией при ГБ (4,9±0,2 и 4,2±0,1, р<0,05). По данным литературы именно для симпатикотонии характерно повышение содержания сахара крови (Вейн A.M., 2000).
У женщин с ГБ выявлены определенные нарушения липидного обмена. При ГБ I и II ст. превышали норму средние величины общего холестерина, ХС-ЛПНП и индекса атерогенности. Цифры триглицеридов не выходили за пределы нормальных и при I, и при II ст. ГБ. Нарушение липидного обмена при второй стадии были значительнее, чем при первой, достоверно отличаясь по средним показателям ХС-ЛПНП и ИА (р<0,05). Антиатерогенная фракция - ХС ЛПВП - как при ГБ I, так и при II ст. была нормальной - выше 1,0.
Анализ частоты нарушений липидного обмена показал что, при ГБ II ст. увлечение уровня ХС зарегистрировано у 41 женщин (54,7%), ТГ- у 20 (26,7%), ХС ЛПНП- у 30 (40%), ИА- у 25 (33,3%), ХС ЛПВП - у 5 (6,7%) обследованных женщин. При ГБ I ст., такой анализ не проводился из-за небольшого числа наблюдений.
Несомненное влияние на состояние липидного обмена оказывает масса тела. Обследованные с ГБ I ст. чаще всего (81%) имели НМТ, у 4 (19%) отмечено ПОЖ. Избыточный вес регистрировался у большинства женщин с ГБ II ст. При этом преобладали ПОЖ и ОЖ I степени. Нормальная величена индекса Кетле зарегистрирована у 11%, дефицита массы тела не определялось (рис. 2).
1"™"
8,6%
11.8%
81,0%
□ НМТ
а пож
□ ОЖ1
аож2 ножз
ГБ I ст.
ГБ II ст.
Рис. 2. Оценка питания при ГБ.
Абдоминальное ожирение зарегистрировано у 30,1% женщин только при II ст. ГБ. Частота абдоминального типа ожирения нарастала с увеличением массы тела, при ожирении Н-Ш степени более, чем у половины больных выявлен этот
тип ожирения. Принято считать, что при абдоминальном типе ожирения нарастает риск атеросклероза.
С увеличением массы тела частота нарушений липидного обмена нарастала по всем показателям (р< 0,05), кроме ХС ЛПВП.
Состояние вегетативной нервной системы оказывало влияние на уровень ХС; он был выше (р<0,02) у больных ГБ с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Отличий средних величин других показателей липидного обмена в подгруппах женщин удовлетворенных и неудовлетворенных своим социальным положением нами не выявлено.
Одним из наиболее информативных показателей нарушения липидного обмена является повышение уровня триглицеридов. Установлена зависимость частоты выявления гипертриглицеридемии от вегетативного и социального статуса. Она была выше (р<0,05) в подгруппе женщин с симпатикотонией по сравнению с теми, у кого превалировал парасимпатический тонус. У женщин с ГБ, удовлетворенных своим социальным положением, атерогенные нарушения, судя по уровню триглицеридов, наблюдались чаще (р<0,05), чем у тех, кто был им неудовлетворен.
В литературе данных о взаимосвязи нарушения липидного обмена при ГБ с вегетативными и социальными особенностями найти не удалось.
В развитии метаболических нарушений несомненную роль играет функциональное состояние почек и состояние микроциркуляции, поэтому микроальбуминурия (МА) включена в характеристику метаболического синдрома. Наше исследование показало, что у большинства больных (80%) с ГБ II ст. выявлен положительный результат микро-буминтеста, что можно считать ранним признаком микроциркуляторных расстройств.
Нами изучены социально-психологические особенности женщин, страдающих ГБ. Закономерно отмечалась связь развития гипертонической болезни с жизненно-важными для данного человека событиями, преимущественно негативного характера, которая имела место у 91 (79,8%) женщин. Обострения болезни в связи со стрессовыми ситуациями было свойственно также большинству женщин с ГБ - 97 (85,1%) и при этом чаще при II стадии (91,4%), чем при I стадии ГБ (57,1%) (р<0,05).
По данным теста Спилбергера как при первой, так и при второй стадии ГБ преобладала личностная тревога. При I и II стадии ГБ уровень личностной тревоги достоверно превышал выраженность реактивной тревоги (44,4±2,2 и 33,1 ±1,7, р<0,05; 47,5±0,7 и 36,7±0,9, р<0,05 соответственно) (рис. 3).
ГБГст. ГБII ст.
Рис. 3. Средние величины уровней реактивной и личностной тревоги по тесту Спилбергера при ГБ 1-11 ст.
Высокий уровень личностной тревоги зафиксирован у 66,7% женщин при ГБ I и 71% при II стадии, у остальных она была умеренно выраженной. Ни у одной из обследованных женщин не отмечен низкий уровень личностной тревоги. Анализ частоты выявления реактивной тревоги показал, что примерно у половины больных регистрировался умеренный уровень тревоги, у другой половины - низкий. При II стадии умеренный уровень реактивной тревоги наблюдался у 57%, низкий - у 32,3%, но у 10,7% установлен высокий уровень реактивной тревоги (рис. 4).
Рис. 4. Частота выявления реактивной и личностной тревоги по тесту Спилбергера у больных ГБ I и II стадий
Тест Люшера, с помощью которого оценивался общий уровень тревоги, подтвердил, что большинству обследованных в той или иной мере характерна
тревожность. Проявления тревоги не отличались (по средним величинам и частоте) в подгруппах различным вегетативным и социальным статусом.
Изучена взаимосвязь различных показателей углеводного и липидного обмена и психологических особенностей личности между собой при ГБ II ст. путем вычисления коэффициентов корреляции каждого параметра со всеми другими.
Установлена четкая корреляционная зависимость уровня глюкозы натощак и после нагрузки глюкозой, гликированного гемоглобина и иммунореактивного инсулина с показателями липидного обмена. Наиболее тесная взаимосвязь выявлена между уровнем глюкозы после нагрузки и триглицеридами (г= +0,4; р<0,01). Средней силы положительная корреляция имела место между ИРИ и ТГ (г= +0,3; р<0,05), отрицательная - между уровнем глюкозы натощак и ХС ЛПВП(г=-0,3;р<0,01).
Как показывают коэффициенты корреляции, нарастание массы тела закономерно приводит к повышению систолического и диастолического АД, тригли-церидов, уровня глюкозы после нагрузки и гликированного гемоглобина - т. е. гемодинамическим и обменным нарушениям (г=+0,3; р<0,05).
Учитывая активную роль пациента в лечении, важно использовать такие легко определяемые тесты, как окружность талии и бедер и индекс ОТ/ОБ. Они дают возможность оценить типы ожирения и выявить наиболее неблагоприятный из них - абдоминальный. Определена положительная корреляционная связь средней силы окружности талии, окружности бедер и индекса ОТ/ОБ с систолическим и диастолическим АД, уровнем триглицеридов и почти всеми показателями углеводного обмена - глюкозой натощак и после нагрузки, иммуноре-активным инсулином (г=0,3 или 0,4; р<0,05).
В литературе подобные данные имеются (Алмазов В .А и соавт., 1999), однако мы не нашли сообщений о корреляции гликированного гемоглобина с другими метаболическими тестами.
Определялась прямая положительная корреляция уровня реактивной тревоги и иммунореактивного инсулина (г=0,4; р<0,02). Индекс инсулинорези-стентности повышался при нарастании масса тела (г=0,3; р<0,05). Полученные данные доказывают значимость социально-психологических факторов в развитии метаболических нарушений при ГБ и ее осложнений.
В литературе сведения о взаимосвязи уровня иммунореактивного инсулина и индекса инсулинорезистентности с уровнем реактивной тревоги найти не удалось.
Множественные корреляционные связи изученных параметров: АД, метаболических нарушений и психологических характеристик, свидетельствуют об общности патогенеза этих нарушений. Мы представили это в виде схемы (рис. 5).
Рис. 5. Патогенетическая связь инсулинорезистентности и первичной артериальной гипертонии
выводы
1. Нарушения углеводного обмена выявлены у 14% женщин молодого и среднего возраста, страдающих гипертонической болезнью, при этом увеличенный гликированный гемоглобин определяется в два раза чаще, чем повышение глюкозы натощак и после нагрузки глюкозой. Гиперин-сулинемия зарегистрирована у 11,1% обследованных с первой стадией гипертонической болезньи и у 80% - со второй. Инсулинорезистентность определена у 38,9% женщин с гипертонической болезнью I ст. и у 82,5% женщин с гипертонической болезнью II ст.
2. Нарушения липидного обмена нарастали с тяжестью гипертонии. Чаще всего регистрировалось увеличение уровня общего холестерина и триг-лицеридов при второй стадии заболевания.
3. Микроальбуминурия выявлена у 80% женщин с ГБ II стадией, что является ранним показателем микроциркуляторных нарушений при артериальной гипертонии.
4. Избыточная масса тела и ожирение при гипертонической болезни II стадии имели место в четыре раза чаще (91,4%), чем при I стадии заболевания (19%). Абдоминальный тип ожирения установлен у трети женщин с повышенным питанием, частота его увеличивалась при нарастании степени ожирения.
5. Наиболее характерной психологической особенностью женщин с гипертонической болезнью было повышение уровня личностной тревоги по тесту Спилбергера. Реактивная тревога была менее значимой, что может свидетельствовать о том, что в патогенезе гипертонии у женщин большее значение имеют личностные особенности по сравнению с действием внешних факторов.
6. Установлены множественные корреляционные связи между показателями гемодинамики, углеводного, липидного обмена и уровнем тревоги, что доказывает патогенетическую связь различных нарушений при гипертонической болезни у женщин.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. С целью своевременной диагностики нарушений углеводного обмена у женщин с гипертонической болезнью в комплекс обследования целесообразно включать кроме определения уровня глюкозы натощак и после нагрузки глюкозой исследование гликированного гемоглобина, который в 2 раза чаще выявляет подобные нарушения.
2. У женщин, страдающих гипертонической болезнью, риск нарушений ли-пидного и углеводного обмена повышается при прогрессировании заболевания (II стадии) и наличии абдоминального ожирения, что требует их регулярного обследования с целью выявления метаболических нарушений. Наиболее простой, но достаточно информативный метод диагностики абдоминального ожирения —
измерение индекса окружность талии / окружность бедер - должен широко использоваться при осмотре больных гипертонической болезнью 3. При лечении женщин с гипертонической болезнью необходимо учитывать наличие нарушений обмена веществ и отдавать предпочтение метаболически нейтральным препаратам. Существенное влияние на течение ГБ оказывают социально-психологические факторы, что требует психотерапевтического подхода в работе с данными больными.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Метаболические нарушения у женщин молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью в зависимости от вегетативного статуса// Артериальная гипертония: возрастные аспекты: Тезисы научно-практическая конференция: Иваново, 4-5 декабря 2003 г. - Иваново, 2003. - С. 1 (соавт. Полятыкина Т.С., Полтырев B.C., Кудрявцева Н.Л.).
2. Характеристика метаболических изменений женщин с нарушениями углеводного обмена и гипертонической болезнью// Всероссийская научно-практическая конференция: «клиническая эндокринология - достижения и перспективы» посвященная 80-летию со дня рождения проф. Д.Я. Шу-рыгина: Тезисы конференции, Санкт-Петербург, 17-18 апреля 2003. -СПб., 2003. - С.83-84 (соавт. Полтырев B.C., Романенко И.А., Полятыкина Т.С., Будникова Н.В.).
3. Диагностика в амбулаторных условиях нарушений липидного и углеводного обмена у женщин с гипертонической болезнью// Терапевт, арх. -2004. - Т.76, №1. - С.22-25 (соавт. Полятыкина Т.С., Полтырев B.C., Романенко И.А., Будникова Н.В., Мишина И.Е., Иванова Г.В.).
Подписано в печать 12.04.2004 г. Формат бумаги 60x84 1/16.
Печ. л. 1,0 Усл. печ.л. 0,93 Тираж 75 экз. Заказ № 193/1
Отпечатано на ризографе
Полиграфический отдел Ивановской государственной сельскохозяйственной академии 153012 г. Иваново, ул. Советская,45
»-761Ï
Оглавление диссертации Аль-Свейрки, Ашраф Джафар :: 2004 :: Иваново
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РОЛИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РАЗВИТИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (Обзор литературы).
1. Вопросы терминологии и классификации гипертонической болезни
2. Метаболический синдром
3. Механизмы инсулннорезистентности
4. Артериальная гипертония и метаболический синдром
5. Роль вегетативной регуляции и социально-психологических факторов в патогенезе гипертонической болезни
6. Микроальбуминурия: клиническое и прогностическое значение при артериальной гипертонии
ГЛАВА
МАТЕРИАЛЫ, ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП.
ГЛАВА
СОСТОЯНИЕ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
МИКРО АЛЬБУМИНУРИЯ.
ГЛАВА
СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИЧНОСТИ
ЖЕНЩИН С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ.
ГЛАВА
ВЗАИМОСВЯЗЬ УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ПРИ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Аль-Свейрки, Ашраф Джафар, автореферат
Артериальная гипертония (АГ) у мужчин и женщин - это наиболее распространенное заболевание сердечной сосудистой системы.
Причина возникновения артериальной гипертонии и ее патогенез до конца не выяснены и остаются важными вопросами научных исследований.
Профилактика осложнений АГ является приоритетной целью ее лечения, что повышает значимость своевременного выявления факторов риска их развития. Степень риска развития осложнений складывается из признаков поражения органов мишеней, наличия метаболических изменений и ассоциированных с гипертонией заболеваний. Известна тесная связь АГ с атеросклерозом, нарушениями липидного обмена.
За последние годы резко возрос интерес к метаболическому синдрому (МС) со стороны различных специалистов (Чазов И.Е., 2002).
МС представляет собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и липидного обмена, а так же механизмов регуляции артериального давления и функции эндотелия, в основе развития которых лежит снижение чувствительности тканей к инсулину (Шестакова М.В., 2003).
АГ часто сочетается с абдоминальным типом ожирения, атерогенность которого доказана. Абдоминальный тип ожирения является одним из ключевых моментов развития МС.
На практике обычно диагностируются уже выраженные метаболические нарушения, в том числе углеводного обмена, и большинство работ посвящено сочетанию АГ с сахарным диабетом (СД). Начальные проявления МС изучены значительно меньше, хотя в настоящее время имеются методики, позволяющие их диагностировать (исследование С-пептида и иммунореактивного инсулина (ИРИ)).
Учитывая, что АГ является психосоматической патологией, представляет определенный интерес изучение взаимосвязи при ней метаболических нарушений и социально-психологических особенностей.
Среди механизмов регуляции АД в норме и патологии интегративную функцию выполняет вегетативная нервная система, обеспечивающая взаимосвязь центральных и местных реакций, адаптацию к меняющимся условиям жизни, в том числе физической и эмоциональной нагрузке.
Характерным для артериальной гипертонии является преимущественное повышение функции симпатической нервной системы. Клинические проявления гипертонии во многом являются следствием гиперсимпатикотонии (Вейн A.M., 2000; Гогин Е.Е., 1997).
Общепризнанными факторами риска гипертонической болезни являются внешние обстоятельства жизни людей в развитых странах — стрессогенные условия, переедание, малоподвижный образ жизни и другие, что подтверждается эффективностью государственных и международных профилактических программ. Материальное благополучие не обеспечило повышения уровня здоровья. В индустриальном обществе по сравнению с примитивным значительно возрастает потребление высококалорийной пищи, простых углеводов, жиров и уменьшается — сложных углеводов, калия, что ведёт к нарушению углеводного, липидного и электролитного обмена. Получены убедительные доказательства, что связующим звеном между негативными проявлениями современного образа жизни и развитием социально обусловленных факторов риска гипертонии является гиперреактивность симпатической нервной системы (Turk M.L., 1992; Pickering T.G., 2001).
У женщин по сравнению с мужчинами ГБ характеризуется рядом особенностей социально-психологического плана и состояния обменных процессов, изучению которых и посвящена настоящая работа.
Цель научного исследования:
Установить характер и частоту нарушения углеводного и липидного обмена, вегетативных и социально-психологических особенностей у женщин молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью для своевременного выявления факторов риска развития осложнений.
Задачи научного исследования:
1. Дать характеристику состояния углеводного, липидного обмена и частоту микроальбуминурии у женщин с гипертонической болезнью I и II стадии.
2. Установить частоту ожирения, его типы и особенности нарушений углеводного и липидного обмена при ожирении у женщин с гипертонической болезнью I и П стадии.
3. Выявить социально-психологические особенности у женщин с гипертонической болезнью I и П стадии.
4. Определить взаимосвязь показателей углеводного, липидного обмена и социально-психологических особенностей у женщин с гипертонической болезнью I и П стадии.
5. Разработать рекомендации по обследованию женщин с гипертонической болезнью для своевременного выявления факторов риска развития осложнений.
Научная новизна исследования:
- Установлена значительная распространенность гиперинсулинемии и ин-сулинорезистентности у женщин молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью без явных нарушений углеводного обмена. Впервые выявлена достоверная связь уровня реактивной тревоги с иммунореактив-ным инсулином и индексом инсулинорезистентности, что доказывает значимость социально-психологических факторов в развитии метаболических нарушений при гипертонической болезни и её осложнений.
- Наиболее чувствительным показателем изменений в углеводном обмене по данным наших исследований оказалось повышение гликированного гемоглобина у больных, не имевших повышения глюкозы натощак и через два часа после нагрузки глюкозой.
- Абдоминальный тип ожирения у женщин с гипертонической болезнью более характерен для выраженных форм ожирения (II - III степени), при которых он встречается чаще, чем у лиц с предожирением или ожирением I степени. Установлена корреляционная средней силы взаимосвязь между абдоминальным ожирением, уровнем АД и метаболическими нарушениями (уровнем глюкозы натощак и после нагрузки, иммунореактивного инсулина, а также с показателями липидного обмена).
- У большинства женщин с гипертонической болезнью II стадии выявлено микроальбуминурия, что свидетельствует о наличии микроциркуляторных нарушений.
- При гипертонической болезни у женщин молодого и среднего возраста выявлены множественные корреляционные связи между показателями гемодинамики, углеводного, липидного обмена и психологическими особенностями, что доказывает их патогенетическую взаимосвязь.
Практическая ценность исследования: Результаты исследования показывают, что при развитии гипертонической болезни у женщин молодого и среднего возраста с увеличением тяжести заболевания нарастают нарушения углеводного и липидного обмена, которые не всегда могут быть выявлены при общепринятом обследовании. При нормальных показателях углеводного обмена по уровню глюкозы натощак и теста толерантности к глюкозе целесообразно шире использовать определение глики-рованого гемоглобина и иммунореактивного инсулина. Основанием для этого является частое обнаружение гиперинсулинемии и инсулинорезистентности при гипертонической болезни, особенно II стадии заболевания. Уровень глики-рованого гемоглобина при гипертонической болезни свидетельствовал о нарушении углеводного обмена в два раза чаще, чем общепринятые показатели глюкозы натощак и после нагрузки.
Среди женщин с гипертонической болезнью можно выделить группу с реальной угрозой этих нарушений - больные с абдоминальным типом ожирения. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что большинство из использованных нами тестов для оценки состояния углеводного и липидного обмена достоверно корреллировали с окружностью талии, окружностью бедер и индексом "талия-бедро", по которым легко определить этот тип. При выявлении аб-1 доминального типа ожирения показано определение гликированного гемогло
I бина, иммунореактивного инсулина или проведение исследований глюкозы в крови в динамике. Выявление метаболических нарушений является основным аргументом для выбора гипотензивных средств, не снижающих чувствительность тканей к инсулину.
Подтверждена значимость влияния социально-психологических факторов на развитие гипертонической болезни и ее осложнений у женщин, что делает необходимым использование психотерапевтического подхода при их наблюдении и лечении.
Основное положение, выносимое на защиту
У женщин молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью в начальных стадиях заболевания закономерно выявляются нарушения углеводного и липидного обмена, что требует их своевременной диагностики для профилактики осложнений и индивидуального подбора метаболически нейтральных препаратов, не снижающих чувствительность тканей к инсулину. Внедрение полученных результатов
Результаты исследования внедрены в практику работы поликлиники кардиологического диспансера г. Иваново.
Апробация работы
Основные положения диссертации докладывались на научных конференциях молодых ученных ГОУ ВПО "Ивановская государственная медицинская академия Минздрава России" 2001-2003, на конференции Всероссийской научной Ассоциации по исследованию артериальной гипертонии имени Г.Ф. Ланга и A.JI. Мясникова в декабре 2002 года, на заседании Областного научного общества эндокринологов в 2003 г. Публикация:
По теме диссертации опубликованы 3 печатные работы.
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 111 листах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов, объема и методов исследования, клинической характеристики групп, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы, включает 79 работ отечественных и 90 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 31 таблицами, 17 рисунками и 2 клиническими примерами.
Заключение диссертационного исследования на тему "Гипертоническая болезнь у женщин молодого и среднего возраста: метаболические, вегетативные и социально-психологические особенности"
выводы
1. Нарушения углеводного обмена выявлены у 14% женщин молодого и среднего возраста, страдающих гипертонической болезнью, при этом увеличенный гликированный гемоглобин определяется в два раза чаще, чем повышение глюкозы натощак и после нагрузки глюкозой. Гиперин-сулинемия зарегистрирована у 11,1% обследованных с первой стадией гипотонической болезни и у 80% - со второй. Инсулинорезистентность определена у 38,9% женщин с гипотонической болезни I ст. и у 82,5% женщин с гипотонической болезни II ст.
2. Нарушения липидного обмена нарастали с тяжестью гипертонии. Чаще всего регистрировалось увеличение уровня общего холестерина и триг-лицеридов при второй стадии заболевания.
3. Микроальбуминурия выявлена у 80% женщин с гипертонической болезни II стадии, что является ранним показателем микроциркуляторных нарушений при артериальной гипертонии.
4. Избыточная масса тела и ожирение при гипертонической болезни II стадии имела место в четыре раза чаще (91,4%), чем при I стадии заболевания (19%). Абдоминальный тип ожирения установлен у трети женщин с повышенным питанием, частота его увеличивалась при нарастании степени ожирения.
5. Наиболее характерной психологической особенностью женщин с гипотонической болезни было повышение уровня личностной тревоги по тесту Спилбергера. Реактивная тревога была менее значимой, что может свидетельствовать о том, что в патогенезе гипертонии у женщин большее значение имеют личностные особенности по сравнению с действием внешних факторов.
6. Установлены множественные корреляционные связи между показателями гемодинамики, углеводного, липидного обмена и уровнем тревоги, что доказывает патогенетическую связь различных нарушений при ГБ у женщин.
ПРАКТИЧЕС КИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. С целью своевременной диагностики нарушений углеводного обмена у женщин с гипертонической болезнью целесообразно включать кроме определения уровня глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузкой глюкозой исследование гликированного гемоглобина, который в 2 раза чаще выявляет подобные нарушения.
2. У женщин, страдающих гипертонической болезнью, риск нарушений липидного и углеводного обмена повышается при прогрессировании заболевания (II стадии) и наличии абдоминального ожирения, что требует их регулярного обследования с целью выявления метаболических нарушений. Наиболее простой, но достаточно информативный метод диагностики абдоминального ожирения — измерение индекса окружность талии / окружность бедер - должен широко использоваться при осмотре больных гипертонической болезнью.
3. При лечении женщин с гипертонической болезнью необходимо учитывать наличие нарушений обмена веществ и отдавать предпочтение метаболически нейтральным препаратам. Существенное влияние на течение гипотонической болезни ГБ оказывают социально-психологические факторы, что требует психотерапевтического подхода в работе с данными больными.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Аль-Свейрки, Ашраф Джафар
1. Абдурахманова A.M., Косоковский М.И., Рахимов Н.Р. Патогенетическая связь между инсулинорезистснтностью, секрецией инсулина и нарушением толерантности к глюкозе у больных ожирением// Проблемы эндокринологии. 1988. - Т.34, № 2. - С.21-24.
2. Александрова Е.В., Шубина О.И., Моргунов М.Ю. Результаты лечения артериальной гипертонии диетой при экзогенной инсулинорезистентеости// Научно-практическая конференция «Артериальная гипертония у женщин. Современные проблемы». Иваново, 1999. — С.52-55
3. Алишова Е.К., Красильникова Е.И., Шляхто Е.В. Методы диагностики инсулинорезистентности// Артериальная гипертония. 2002. Т8, № 1. С.29-34.
4. Алмазов В.А., Благосклонная А.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И., Жукова А.В. Синдром инсулинорезистентности// Артериальная гипертония. 1997. Т3,№ 1.-С.7-17.
5. Алмазов В.А., Благосклонная А.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб: Издательство СПбГМУ, 1999.-204с.
6. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности// Тер. арх. 1999. - № 10. - С. 18-22.
7. Аметов А.С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали// Проблемы эндокринологии. 2002. - Т.48, № 3. - С.31-37.
8. Аничков Д.А., Шостак Н.А.// Российский кардиологический журнал. 2003. № 2. С.53-57.
9. Балаболкин М.И. Инсулинорезистентность и ее значение в патогенезе нарушений углеводного обмена и сахарного диабета типа 2// Сахарный диабет. — 2002. -№1. С. 12-20.
10. Ю.Балаболкин М.И. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета// Терапевтический архив. 2003. - № 1. - С.77-80.
11. П.Беюл Е.А., ОленеваВ.А., Шатерников В.А. Ожирение. М.: Медицина. 1986.
12. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., красильникова Е.М. Метаболический сердечно-сосудистый синдром// РМЖ. 2001. Т.9, № 2. - С.67-72.
13. З.Баранов В.Г. Оркодашвили Л.Ш. Зарипова З.Х. О характере инсулиновой недостаточности в патогенезе сахарного диабета у взрослых и детей с избыточным весом тела// Тер. архив. 1973. Т.45, № 9. - С3-1.
14. Боровков Н.Н., Рунов Г.П., Занозина О.В. Метаболический синдром, стратегия, тактика лечения// Научно-практическая конференция «Артериальная гипертония у женщин. Современные проблемы». Иваново, 1999. - С.68-70.
15. Бутрова С.А. Метаболический синдром: клиника, патогенез, диагностика, подходы к лечению// РМЖ. 2001. - Т.9, № 2. - С.56-62.
16. Баранина Г.Н., Хохлова И.Н. Гипаталамический синдром пубертатного периода, как ранняя форма метаболического синдрома у девушек// Научно-практическая конференция «Артериальная гипертония у женщин. Современные проблемы». Иваново, 1999. - С.73-74.
17. Вейн A.M. Вегетативные расстройствам. 2000. 746 с.
18. Волков B.C., Платонов Д.Ю., Петрухина И.С. Артериальная гипертония, избыточная масса тела и абдоминальный тип жироотложения у женщин/научно-практическая конференция «Артериальная гипертония у женщин. Современные проблемы». Иваново, 1999.-С.74-76.
19. Галенок В.А., Ханыкина И.В. Продукты гликозилирования в ранней диагностике и оценке прогноза нарушения углеводного обмена// Проблемы эндокринолога. 1992. - Т.38, № 1. - С.9-13.
20. Галстян Г.Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции// РМЖ. 2002. - Т.9, № 14. - С.2.
21. Гинзбург М.М., Сергеев О.В., Козупица Г.С. Зависимость артериального давления от распределения жира у женщин, больных ожирением// Проблемы эндокринологии. 1997. - Т.97, № 1. - С.22-24.
22. Гинзбург М.М., Козупица Г.С. Синдром инсулинорезистентности// Проблемы эндокринологии. 1997. - Т.97, № 1. - С.40-42.
23. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь// Метаболический вариант гипертонии- "квартет" взаимосвязанных болезней. Гипертонии при диабете. Л.: Медицина. 1997. С.46-54.
24. Дворяшина И. В., Рогозина И. А., Коробицын А. А. Особенности метаболического синдрома при впервые выявленной нарушенной толерантности к глюкозе на фоне ИБС// Проблемы эндокринология. 2001. - Т.47, № 1. -С.3-6.
25. Дедов И.И. Фадеев В.В. Введение в диабетологию 1998.
26. Дедов И.И. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа// Бутрова С.А. Ожирение (этиология, патогенез, классификация). М. 2000. С.5-13.
27. Дедов И.И. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа// Дзгоева Ф.Х. Ожирение и дислипидемия. М. 2000. С. 14-18.
28. Бутрова С.А. Метаболический синдром и роль абдоминального ожирения в его развитии. М. 2000. С.38-43.
29. Диденко В.А., Симионов Д.В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картиной гипертонической болезни// Тер. архив. 1999. - №1. - С.26-31
30. Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина. 1987.
31. Зимин Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертензия//Кардиология. 1996. № 11. - С.81-90.
32. Зимин Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения// Кардиология. 1997. № 11. - С. 81-90.
33. Зимин Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома (синдром инсулинорезистентности): необходимость строго применения критериев диагностики синдрома.// Кардиология. 1999. - Т.39, № 8. -С.37-42.
34. Кобалава Ж. Д. Новое в лечении артериальной гипертоний// Практикующий врач. М,-2001.-С. 1-10.
35. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония в вопросах и ответах. Справочник для практикующих врачей. М. 2002. С.4-21.
36. Козлов С.Г., Лякишев А.А. Дислипопротеинемии и их печени у больных сахарным диабетом 2 типа// Кардиология. 1999. - № 8. - С. 59-67.
37. Кононенко И.В., Суракова Е.В., Анциферов М.Б. Метаболический синдром эндокринолога, что мы знаем, и что уже можем сделать.// Проблемы эндокринолога. 1999. - Т.45, № 2. - С.36-41.
38. Кудряшов А.Ф. Лучшие психологические тесты для профотбора и профориентации. Петрозаводск. 1992. С.41-44.
39. Кузин А.И., Чередникова М.А., Васильев А.А., Камерер О.В. Артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2 у больных метаболическим синдромом: особенности влияния на липидный спектр//Артериальная гипертония. -2003. Т.9, № 2. - С.20-24.
40. Липовецкий Б.М., Шлимович П.Б. О взаимосвязи липидного и углеводного обменов с гиперинсулинемией при атеросклерозе коронарных артерий// Кардиология. 1975. - № 7. - С. 101-106.
41. Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф// РМЖ. 2003. Т. 11, № 6. - С.331-338.
42. Мазовецкий А.Г., Жуковский Г.С., Алескеров Ф. Т. и др. Артериальная гипертония как маркирующий признак гипергликемии в тесте толерантности к глюкозе// Проблемы эндокринология. 1983. -Т.З, № 3. - С.32-35.
43. Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Виноградова Н.Н., Макарова И.А. Синдром X// Клин. Мед. 1997. - № 3. - С.4-7.
44. Мамедов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертензей// Кардиология. 1997.-№12.-С.37-41.
45. Мамедов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Связь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией// Кардиология. 1999. - № 9 - С. 18-22.
46. Моисеев B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни// Тер. архив. 1997. - № 8. - С.75-77.
47. Моисеев С.В. и соавт.// Клин. Фарм. и Тер. 2003. № 3 - С.50-54.
48. Мультановский. Возрастные особенности метаболизм липидов у женщин, страдающих тяжелой артериальной гипертонии// Научно-практическая конференция «Артериальная гипертония у женщин. Современные проблемы». — Иваново., 1999. С. 109-111.
49. Мычка В.Б., Горностаев В.В., Богиева P.M., Чазова И.Е. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом// Артериальная гипертония. 2001. ТЗ, № 1. - С.23-25
50. Оганов Я.Г., Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и дислипидемией // Тер. архив. 1998. - № 12. - С. 19-23.
51. Оганов Я.Г., Александров А.А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study// РМЖ.-2002.-T10, № 11. C.486-492.
52. Парцерняк C.A. Стресс. Вегетозы, психосоматика. СПб, 2002. С.45-48.
53. Парфенова Н.С. Метаболический синдром // Российский кардиологический журнал. 1998. - № 2. - С.42-48.
54. Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Кластер факторов высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаболический синдром // Меж-дунар. мед. журнал. 1999. - № 2. - С.21-24.
55. Перова Н.В., Метельская В.А., Мамедов М.Н., Оганов Р.Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома// Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. 2001. Т.4, № 1. - С. 18-31.
56. Петрова Т.В., Стрюк Р.И. и др. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе// Кардиология. 2001. № .2, - С.30-33.
57. Преображенский Д. В., Маревич А. В., Романова И. Е. и др. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть вторая)// Рос. кардиол. журн. 2000. №. 4, - С.78-85.
58. Ратникова JI.A., Метельская В.А., Мамедов М.Н. Связь между параметрами гемостаза и проявлениями метаболического синдрома у мужчин с мягкой и умеренной гипертензией// Тер. Архив. 2000. - № 9. — С. 13-16.
59. Свиряев Ю.В. Особенности метаболизма у больных артериальной гипертонией I-II степени с признаками увеличения левого желудочка: Автореф. Диссертации канд. мед. Наук. 2002. - 15 с.
60. Сидоров П.И., Соловьев А.Г., Новикова И.А. Социально-психологические аспекты качества жизни больных сахарным диабетом// Проблемы эндокринология. 2002. - Т.48, № 1. - С.9-13.
61. Собчик JI.H. Методы психологической диагностики// методическое руководство. М. 1990. - 87С.
62. Соколов Е.И., Старкова Н.Т, Щукина Г.Н. Метаболический синдром X как основа ИБС//Кардиология. 1997. № 10. -С.34-37.
63. Слободин В.Б., Перская Е.Л., Гарусова Е.В. Диагностическое значение биохимических показателей (теоретическое и практические аспекты)// Учебно-методическое пособие по клинической биохимии. Иваново. — 2000. 114С.
64. Стрюк Р.И., Такмочев Ю.К., Алусская И.Г., Левитская З.И. Функциональное состояние клеточных мембран у больных гипертонической болезнью с гипе-ринсулинемией// Кардиология. — 1997. № 10. - С.34-37.
65. Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе// Проблемы эндокринолога. 1999. - И.45, № 2. - С.48-51.
66. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов// Шхвацабая И.К. Гипертоническая болезнь. -М.: Медицина, 1992. С. 147-194.
67. Чазов И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония// Артериальная гипертония. 2002. - Т.8, № 1. - С.7-10.
68. Чазов И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром// Артериальная гипертония. 2002. - Т.4, № 11. - С.7-10.
69. Шестакова М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете// Кардиология. 1999. - Т.39, № 6. - С. 59-65.
70. Шостак Н.А., Аничкова Д.А. К вопросу дигностических критерий метаболического синдрома//РМЖ. 2002. - Т.10, № 27. - С. 1255-1258.
71. Шостак Н.А., Аничкова Д.А. Метаболический синдром. Критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии// РМЖ. — 2002. — Т.10, № 27.-С. 1258-1262.
72. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Карпов Ю.А. Метаболический синдром X: предпосылки к развитию артериальной гипертонии и атеросклероза// Клиническая фармакология. 2001. - Т.10, № 4. - С.44-46.
73. Agata С., Masuda A. High plasma immunoreactive lepton level in essential hypertension//Am. J. Hypertens. -1997. Vol.10. - P. 1171-1174.
74. Angulo J., Sanchez-Ferrar C., Peiro C. Et al. Impairment of endothelium-dependent relaxation by increasing percentages of glycosylated human hemoglol-bin// Hypertension. 1996. - Vol.28. - P.583-592.
75. Arnold M., Brissie R, Soonz J. et al. Obesity associated renal medullary changes// Lab. Invest. 1994. - Vol.70 - P.156A (Abstr).
76. Berglund L, lithell H Prediction models for insulin resistance// Blood Pressure. -1996.-Vol.5.-P.274-277.
77. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari G., Cfmpese V. Clustering of cardiovascular risk factors in salt-sensitive patients with essential hypertension: role of insulin// Am. J. Hypertens. 1996. - Vol.9. - P.24-32.
78. Bloomgarden Z. Insulin resistance: current concepts// Clin. Therap. 1998. -Vol.20. -P.216-231.
79. Boden G. Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM//Dibetes. 1997. - Vol.46. -P.3-10.
80. Bonner G. Hyperinsulinemia, insulin resistence and hypertension. Review// J.Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - Vol. 24. -P.839-849.
81. Brands M., Harrison D, Insulin-induced in rats depends on an intact renin-angiotension system//Hypertension. -1997. Vol.29. -P.1014-14019
82. Bricca G, Zhang J, Grenery H et al. Human brain imidazoline receptors: further characterization with 3H.clonidine// Eur. J Pharmacol Mol Pharmacol. 1994. -Vol. 266.-P. 25-33.
83. Brownsey R., Boone A., Alard M. Action of insulin on mammalian heart: meto-bolism pathology and biochemical mechanisms// Cardiovasc. Res. 1997. -Vol.34.(Suppl.2) - P.3-24.
84. Brunelli C., Spallarossa P., Cordera R. Caponnetto S. Hyperinsulinemia and cardiovascular risk.// Cardiologia. 1994. - Vol.29. - № 12.(Suppl.l) -P. 163-168.
85. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al.// Microalbuminuria in nondiabetic adults. Arch. Intern. Med. 1998. - Vol.158. - P. 1933-1939.
86. Col. V. Rev. Assoc. New insights into insulin resistance pathophysiology: how it affects glucose and lipid metabolism// Beige technol. lab. 2002. - Vol. 29. - № 1. - P.9-19.
87. Cottington EM, Matthws KA, Talbot D et al. Occupational stress, suppressed anger, and hypertinsion// Psychosom Med. 1986. - Vol. 24. - P.249-260.
88. Cruzado M., Risler N., Castro C. Et al. Proliferative effect of insulin on cultured smooth muscle cells from rat mesenteric resistance vessels// Fm. J. Hypertenes. -1998.-Vol.11.-P.54-58.
89. Davidson M. Clinical implications of insulin resistance syndromes// Am. J. Med. 1995. - Vol. 99 —P.420-426.
90. De Fronw R.A., Ferranini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic disease//Diabetes Care. 1991. - Vol. 14. - P. 173-194.
91. DeFronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance// Am. J. Physiol. 1979. - Vol. 237. -P. 214-223.
92. Donahue J., Abeygunarnte R., Jude B. et. al. Insulin sensitivity and blood pressure in biethnic sample: the Miami Community Health Study// J. Clin Epidemiol. -1996. Vol.49. -P.859-864.
93. Dressier W W. Social class, skin color and arterial blood pressure in tow societies// Ethinicity Dis. 1991. - Vol. 1. -P.60-77.
94. Facchini F., Stoohs R., Reaven G.M. Enhanced sympathic nervous system activity. The linchpin between insulin resistance, hyperinsulinemia and heart rate// Am. J. Hypertension. 1996. - Vol.9. -P.1013-1017.
95. Ferrannini E., Natali A., Bell P. et al. Insulin resistance and hypersecretion in obesity// J. Clin. Invst. 1997. - Vol. 100. - P. 1166-1173.
96. Fliser D., Keller C., Bahrman P. et al. Altered action of angiotensin in in patients with type 2 diabetes mellitus of recent onset// J. Hypertens. 1997. — Vol.17.-P.293-299.
97. Folkow B. Autonomic nervous system in hypertension.// Swales J, ed. Textbook of hypertension. 1994. - p.427-438.
98. Fukao M., Hattori Y., KannoM. Et al. Endothelium-dependent hyperpolariza-tion in arteries from diabetic rats// In: Endothelium-derived hyperpolarizing Factor. -Ed. P.M. Vanhoutte. Australia: Harwood Acad. Publ., 1996. -P.263-270.
99. Goodpaster В., Thaete F., Simoneau J., Kelley D. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscule composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat//Diabetes. 1997. - Vol.46. - P. 1579-1585.
100. Grandi A., Gaudio G., Fachinetti A. et al. Hyperinsulinemia, family history of hypertension, and essntial hypertension// Am. J. hypertens. 1996. - Vol.9. -P.732-739.
101. Grandi A., Gaudio G., Fachinetti A. et al. Insulin sensitivity in obese normote-sive adults: influence of family history of hypertension on hypertension// Intern. J. Obesity. 1998. - Vol.22. -P.910-914.
102. Grassi G., Mansia G. Effects of obesity and body weight reduction on sympathetic activity and baroreflex control of circulation// In: metabolic Disturbances in Arterial Hypertension: Focus on Insulin Resistance. Gdansk, 1995. - p.30-32.
103. Haffner S.M., Fong D., Hayida H.P. et al. Hyperinsulinemia, upper body adiposity and cardiovascular risk in non-diabetics// Metabolism. 1988. - Vol. 37. -P.3378-3385,
104. Halban p. GLUT2 or not GLUT2? That is the question// Diabetologia. 1997. -Vol.40.-P. 103.
105. Hall J. Mechanisms of abnormal renal sodium handing in obesity hypertension// Am. J. Hypertens. 1997. - Vol.10. -P.495-555.
106. Hanefeld M., Leonardt W. Das metabolische Syndrom// Dtsch. Grundheitwe-sen. 1981. - Vol.36. -P.545-551.
107. Janka H. Zur epidimiologie der metabolischensyndroms// Internist. 1996. -Vol.37.-P.681-686.
108. Jansson P., Larsson A., Lonnroth P. Relationship between blood pressure, metabolic variables and blood flow in obese supjects with or without non-insuline-dependent diabetes mellitus// Eur. J. Clin. Invest. 1998. - VOL 28. -P.813-351.
109. Julius S., Gudbrandsson Т., Jamerson K., Shahab S. The hemodinamie link between insulin resistance and hypertesion// J.hypertens. 1991. - Vol.9 - P.983-986.
110. Kaplan N.M. The deadly quartet: upperbody obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. 1989. - Vol. 149. -P.1514-1520.
111. Kaplan N. The deadly quartrt: upper body obesity, glucose intoleranse, hypertriglyceridemia, hypertension// Arch. Med. 1989. - Vol.149. -1989. - vol. 149. -P.1514-1520.
112. Karam J.H. Type 2 diabetes and syndrome X. Pathogenesis and glycemic management. Review // Endocrinology & metabolism clinics of North America. -1992.-Vol.21.-P.329-350.
113. Keltikangas-Jarvincn L., Ravaga N., Raikkonen K., Lyytinen H. Insulin resistance syndrome and autonomically mediated physiological responses to experi-mently induced mental strees in adolecent boys// Metabolism. 1996. - Vol.45. — P.614-621.
114. Krentz A. Insulin resistance// Brit. Med. J. 1996. - Vol.313. - P. 1385-1389.
115. Laalcso M. How good a marker is insulin level for insulin resistance?// Am J Epidemiol. 1993. - Vol. 137. -P.959-965.
116. Luft F. G.proteins and insulin signaling// J. Mol. Med. 1997. - Vol.75. -P.333-335.
117. LundbergU, Hedman M, Meline B, et al. type a behavior in healthy males and females is related to physiological reactivity and blood lipids// Psychosom Med. -1989. Vol. 51. - P. 113-322.
118. Marumo Y., Negishi K., Watanabe T. et al. Hypinsulinemia in relation to hypertension and other coronary risk factors in Japanese men// Jpn. Heart J. — 1997. Vol.38.-P.685-694.
119. Masuo К, Mikami H, Ogihara T, Tuck M. Sympathetic nerve hyperactivity proceeds hyperinsulinemia and blood pressure elevation in a yuong, non-obese japanese population// Am. J. Hypertens. 1997. - Vol. 10 - P.77-83.
120. Mehnert H., Kulilmann Ы. Hypertonic and Diabetes mellitus// Dtsh. Med. J. -1968. Vol. 19. - P.567-571.
121. Miller J., Florus J., Zinman В., Skorecki K.L. Effect of hyperglycaemia on arterial pressure, plasma renin activity and renal function in early diabetes// Clin. Sci. 1996. - Vol.90. -P.189-195.
122. Mino D., Wacher N., Amato D. et. Al. Insulin resistance in offspring of hypertensive supjects//J. Hypertens. 1996. - Vol.14. - P. 1189-1193.
123. Mykkanen L., Haffner S., Ronnemaa T. et al. Relationship of plazma insulin concentration and insulin sensitivity to blood pressure. Is it modified by jbe-sity?//J. Hypertension. 1996. - Vol.14. -P.399-405.
124. Nakamura Т., Ichikawa S., Sakamaki T. et al. Effects of insulin on plasma renin activity, plasma atrial natriuretic peptide and body fliud volume in diabetes mellitus//Jpn. Heart J. 1990. - Vol.31. - P.671-682.
125. Natali A., Taddei S., Galvan A.Q. et al. Insulin sensitivity, vascular reactivity, and clamp-induced vasodilatation in essential hypertension// Circulation. 1997. -Vol.855. -P.849-855.
126. N'Guyen A, Levy B. Slama R. Non-invasive study of cardiac structure and function after rilmenidine for essential hypertension. Am J Cardiol. 1988. - Vol. 266. — P.25-33
127. Niskanen L., Uusitupa M., Sarlund H. et al. The relationship of hyperinsu-linaemia to the development of hypertension in type 2 diabetic patients and in non-diabetic supjects// J. Human hypertens. 1991. - Vol.5. - P. 155-159.
128. Okosun I.S., Liao Y., Rotimi C.N., Prewitt Т.Е., Cooper R.S. Abdominal adiposity and clustering of multiple metabolic syndrome in White, Black and Hispanic americans// Ann. Epidemiol. 2000 - Vol. 10. - P.263-270.
129. Panfflov V., Sivertsson R., Andersson O. et al. Body weight and fat size in young men with mild blood pressure elevation// Blood pressure. 1995. - Vol.4. -P.12-15.
130. Paolisso G., Barbagallo M. Hypertension, Diabetes mellitus, and insulin resistance. The roles of intracellular magnesium// Am. J. Hypertens. 1997. - Vol.10. -P.346-355.
131. Parinello G., Scfglione R., Pinto A. Et al. Cenral obesity and hypertension. The role of plasma endothelin//Am. J. Hypertens. 1996. - Vol.9. -P.1186-1191.
132. Piccirillo G., Vetta F., Fimognari F. Et al. Power spectral analysis of heart rate variability in obese subjects: evidence of decreased cardiac sympathetic responsiveness// Int. J. Obesity. 1996. - Vol.20. - P.825-829.
133. Pickering T.G. Mental stress as a casual factor in the development of hypertension and cardiovascular disease// Current Hypertension Reports. 2001. - Vol. 3.- P.249-254.
134. Pontremoli R., Nicolella C., Viazzi F. et al.// Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension. Am. J. Hypertens.- 1998. -Vol.11.-P.430-438.
135. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease// Diabetes 1988. -Vol. 37.-P. 1595-1607.
136. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system// N Engl J Med. 1996. - Vol. 97. - № 334. -P.374-381.
137. Reid JL. Hypertension and the brain// Brit Med Bull. 1994. - Vol. 50. - P. 371-380.
138. Robin N. The clinical Yandbook of Endocrinology and Metabolism Disorders.- The Parthenon Publ. Group. N.Y., London, 1996. - 495 p.
139. Rohlfmg Curtl et al. Использование определения гликированного гемоглобина для скрининга на недиагностированный диабет в популяциях США//
140. Клиническая эндокринология: №1 Москва. Реферативная информация из база данных ВИНИТИ. 6 Р.
141. Rynkewicz A., Narkiewicz К., Winnicki М. Et al. Ambulatory blood pressure and insulinemia in different clinical conditions// In: Metabolic Disturbances in Arterial Hypertension: Focus on Insulin Resistance. Gdansk, 1995. - P.52-53.
142. Salomaa W. Strandberg Т., Vanhanen H., Glucose tolerance and blood pressure: long term follow up in middle aged man// Brit. Med. J. 1991. - Vol. 302. -P. 493-496.
143. Schmidt M., Waston R., Duncan B. et al. Clustering of dyslipidemia, hyperuricemia, diabetes and hyepertension and its association with fasting insulin and central and overall obesity in a general population// Metabolism. 1996. Vol.45. -P.699-706.
144. Sechi L., Catena C. Hypertension and abnormalities of carbohydrate meto-bolism. Possible role of sympathetic nervous system// Am. J. hyepertens. — 1997. -Vol. 10. -P.678-682.
145. Sharma A., Schorr U. Salt sesitivity and insuline resistance: is there a link?// Blood Pressure. 1996. - Vol.5 (Suppl.l). -P.59-63.
146. Shehin S., Soers J., Zemel M. Impaired vascular smooth muscle 45Ca efflux and hypertension in Zucker obese rats// J. Vase. Med. Biol. 1989. — Vol.1. — P.278-282.
147. Shimosava Т., Ando K., Fujita T. Effect of insulin on norepinephrine overflow at peripheral sympathetic nerve endings in young spontaneously hypertensive rat// Am J. Plypertension. 1996. - Vol.9. - P. 1119-1125.
148. Sowers J., Levy J., Lemel M. Hypertension abd diabetes// Med. Clin. N. Am. -1988.-Vol.72.-P.1399-1414.
149. Sowers J., Khoury S., Stadley ^^t al^^dianisms of hypertension in diabetes// Am. Heart J. 1991. - Vol.4. - P. 171-182.
150. Sung В., Wilson M. Izzo J. et al. Moderately obese, insuulin-resistant women exibit abnormal vascular reactivity to stress// Hypertension. 1997. - Vol.30. -P.848-853.
151. Suzuki M., Shinozaki K., Kanazava A. Et al. Insulin resistance as an idepen-dent risk factor for carotid wallthickening// J. hypertens. 1996. - Vol.28. -P.593-598.
152. Tesfamariam В., Cohen R. Enhanced adrenergic neurotransmission in diabetic rabbit carotid artery// Cardiovascul. Res. 1997. Vol.29. - P.549-554.
153. Timio M, Verdecchia P, Rononi M et al. Age and blood pressure changes: a 20-year follow-up study of nuns of a secluded order// Hypertension. 1988. — Vol. 12.-P. 113-322.
154. Toft I., Bonaa K.H., Eikrem J., Bendiksen A.L., Iversen H., Jenssen T. Microalbuminuria in hypertension is not a determinant of insulin resistance// Kidney Int. 2002. - Vol. 61. - № 4. - P. 1445-1452.
155. Turck M.L. Obesity, the sympathetic nervous system, and essential hypertension// Hypertension. 1992. - Vol. 19(1 Suppl.). - P. 167-177.
156. Ward K., Sparrow D., Landsberg L. et al. Influence of insulin, sympathic nervous system activity and obesity on blood pressure: the Nomative Aging Study// J. Hypertens. 1996. - Vol.14. -P.301-308.
157. Wall U. Bergbrant A., Jerm S. Impaired glucose toletance at five-year follow-up of young men with borderline hypertension// Blood Pressure. 1996. - Vol.5. -P. 139-147.
158. Weir M. Insulin resistance and salt sensitivity: a renal hemodynamic abnormal?// Am. J. Hypertens. 1996. - Vol.9(suppl). - P. 193-199.
159. Wong F., Miller J., Blendis L., Logan A. Effect of insulin on the venoconstric-tive subjects: the influence of sodium status// Am. J. Hypertens. 1994. - Vol.7. -P. 1097-1104.