Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Гемостаз в хирургии окклюзионной гидроцефалии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.27
Автореферат диссертации по медицине на тему Гемостаз в хирургии окклюзионной гидроцефалии
На правах рукописи
1
ДЕХТЯРЬ Андрей Викторович
ГЕМОСТАЗ В ХИРУРГИИ ОККЛЮЗИОННОЙ ГИДРОЦЕФАЛИИ
14 00 27 Хирургия 14 00 28 Нейрохирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Красноярск 2007
003176547
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научные руководители
доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор
Винник Юрий Семенович Дралюк Михаил Григорьевич
Официальные оппоненты доктор медицинских наук, профессор
кандидат медицинских наук
Назаров Игорь Павлович Руденко Павел Геннадьевич
Ведущая организация Новосибирский государственный медицинский университет
Защита диссертации состоится « » 2007 г
в_часов на заседании диссертационного совета^ 208 037 02
при Красноярской государственной медицинской академии (660022, г Красноярск, ул П Железняка, 1)
Автореферат разослан «_»_2007 г
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент
JIВ Кочегова
Общая характеристика работы
Актуальность работы. Гидроцефалия - полиэтиологическое заболевание Частота гидроцефалии в популяции составляет 3 -4%о, врожденная гидроцефалия наблюдается у 1 - 2 на 1000 живорожденных детей (С Гескилл, А Мерлин, 1996) Хотя гидроцефалия известна человечеству со времен Гиппокрага, эффективное лечение было предложено лишь в XX веке, которое состоит в операции дренирования ликвора из желудочков головного мозга в одну из полостей тела человека, используя трубку из силикона (А А Арендт, СИ Нарсесянц, 1968, А Г Меликян, 2002, RH Pudenz,
1966, AR Cohen, 1992) Хотя в настоящее время все большее распространение получают бесшунтовые эндоскопические методы лечения гидроцефалии (А А Суфианов, 2006), актуальность операции вентрикуло-перитонеального шунтирования не уменьшается (А Ashoff, 1995, JM Drake, 2007) Ежегодно во всем мире возрастает количество шунтирующих операций, совершенствуются конструкции шунтов (В А Хачатрян, 2006) Однако количество осложнений остаехся высоким Основными осложнениями являются механическая дисфункция шунта (разъединения частей шунта, закупорка и тд), шунт-инфекция, образование хронических субдуральных гематом По данным различных авторов, количество осложнений после ликворошунтирующих операций составляет от 20 до 80% Причем установить причину возникших осложнений не всегда представляется возможным (Г Е Чмутин, 1997, Д Ю Зиненко, 1997, Г Кариев, Н Холиков, 2006, Н Andersson, 1966, N Dooley et al,
1967, E С Jr Fokes, 1970, С D Denoya et al, 1986, J M Drake, 2007)
Предлагаются различные способы прогнозирования и борьбы
с послеоперационными осложнениями, начиная от пропитывания шунтов антибиотиками до предложения оперировать в стерильных хирургических пузырях (С Гескил, А Мерлин, 1996, А Aschoff, 1995)
В последние годы, помимо принятых методов обследования подчеркивается необходимость изучения состояния всех систем организма и в частности - состояния гемостаза, так как развитие водянки мозга ведет к нарушению реологии крови (М И Холоденко, 1963, В Р Пурин, Т П Жукова, 1976, J С Anderson J R Mawk, 1988)
При окклюзионной гидроцефалии сдавление кровеносных сосудов расширяющимися желудочками головного мозга приводит к замедлению кровотока, развитию гипоксии и ишемии мозга, разрушению клеточных мембран и выбросу тканевого тромбопластина в кровеносное русло Кроме того, в результате дополнительных патологических процессов, часто встречающихся при гидроцефалии (воспаление, аутоиммунные реакции), происходит повреждение эндотелия сосудов и активация факторов контакта (XII, XI) Инициируются механизмы внутрисосудистого свертывания крови (М С Мачабели 1982, ЗС Баркаган, 1988, ЗС Баркаган, АП Момот, 2001, ФДж Шиффман, 2001) Возникший регионарный микротромбоз, ишемия, образуют порочные круги, усугубляя течение заболевания
Однако работы, касающиеся данного аспекта гидроцефалии, разрознены, ограничиваются исследованием отдельных фактов Нет обобщающей связи состояния гемостаза с возрастом больных, этиологией и уровнем внутричерепного давления, что явилось поводом для настоящего исследования
2. Цель исследования. Изучить состояния гемостаза у больных окклюзионной гидроцефалией в целях прогнозирования, профилактики и лечения возможных послеоперационных осложнений
3. Задачи исследования.
1 Выявить изменения параметров гемостаза больных с окклюзионной гидроцефалией в зависимости от возраста, этиологии, стадии перивентрикулярного отека, уровня внутричерепного давления
2 Определить ценность параметров гемостаза в прогнозировании основных осложнений хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии
3 Разработать методы профилактики послеоперационных осложнений хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии
Научная новизна. Впервые установлено, что при окклюзионной гидроцефалии имеет место внутрисосудистая активация свертывающей системы крови и развитие тромбинемии, а именно повышение в крови содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов, угнетение Хагеман-зависимого фибринолиза, повышение уровня фактора Виллебранда и в ряде случаев - развитие дефицита факторов свертывания крови
Установлены факторы, приводящие к развитию микротромбоза ранний детский возраст, поствоспалительная этиология гидроцефалии, наличие выраженных форм перивентрикулярного отека, высокое внутричерепное давление
Определена роль патогенной и условно-патогенной микрофлоры в развитии шунт-инфекционных осложнений и корреляция их с процессами микротромбообразования
Впервые проанализировано значение нарушений гемостаза в образовании хронических субдуральных гематом после шунтирующих операций
Практическая значимость работы. Исследование гемостаза является важной частью общего обследования больных с окюно-зионной гидроцефалий Целесообразно, в зависимости от уровня содержания РФМК, разделять больных на группы низкого, умеренного и высокого риска развития послеоперационных осложнений В группах умеренно1 о и высокого риска меры коррекции тромбине-мии позволяют снизить риск развития шунт-инфекционных осложнений Для деконтаминации кожных покровов и слизистых перед операцией рекомендуется использовать местный антибиотик мупи-роцин (бактробан) Диагностика и коррекция дефицита факторов свертывания крови уменьшает риск образования хронических субдуральных гематом после ликворошунтирующих операций При механической дисфункции шунта (разъединение час гей шунта, закупорка) необходимо определять уровень содержания РФМК в плазме крови, что является дополнительным подтверждающим тестом на наличие данной дисфункции
На защиту выносятся следующие положения:
1 В патогенезе окклюзионной гидроцефалии имеет место активация системы гемостаза
2 Для профилактики осложнений хирургического лечения гидроцефалии необходима своевременная диагностика и коррекция нарушений гемостаза
Личный вклад. Материал получен и проанализирован лично автором
Апробация работы. Результаты диссертации доложены на Всероссийской конференции, посвященной памяти В Ф Войно-Ясенецкого (г Красноярск, 2003, 2005), Втором Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (г Москва, 2003), XII Российско-японском симпозиуме по меди-
цинскому обмену (Красноярск, 2005 г), Первой Всероссийской конференции по детской нейрохирургии (г Москва, 2003), IV съезде нейрохирургов России (г Москва, 2006), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (С -Петербург, 2007)
Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 работ, из них 11 в центральной печати и 1 в международной, оформлено и внедрено 1 рационализаторское предложение (БРИЗ ГКБ № 20 им И С Берзона, г Красноярск), разработаны методические рекомендации
Внедрение в практику. Предложенные методы коррекции гемостаза, профилактики осложнений хирургического лечения окк-люзионной гидроцефалии у детей внедрены в практику работы детского нейрохирургического отделения ГКБ № 20 им И С Берзона г Красноярска Теоретические аспекты используются в лекционных курсах кафедры нейрохирургии с курсом неврологии ИПО КрасГМА
Объем и структура диссертации Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы Содержит 153 страницы машинописного текста, включает 12 рисунков, 38 таблиц Библиография включает 271 литературных источников, из которых 155 отечественных и 116 иностранных
Содержание работы
Объектом исследования явились 104 больных окклюзионной гидроцефалией в возрасте от 1 месяца до 17 лет, средний возраст составил 2,7, медиана 7 лет Катамнез наблюдений от 1 до 7 лет
Всем детям выполнено хирургическое лечение вентрикуло-перитонеальное шунтирование До операции больным проводилось рутинное клиническое, неврологическое и лабораторное обследования Кроме того, произведено бактериологическое исследование кожи и слизистой носоглотки на носит ельство патогенной или условно-патогенной микрофлоры До операции и на 10-е сутки после операции исследовался гемостаз Определялись следующие параметры коагуляционного гемостаза активированное парциальное тромбонластиновое время, индекс инактивации тромбинов, про-тромбиновое время, протромбиновый индекс, тромбиновое время, содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов по ор-
тофенантролиновому тесту, содержание фибриногена, время Хаге-ман-зависимого фибринолиза, содержание фактора Виллебранда Изучалось состояние тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза количество тромбоцитов, степень АДФ-индуцированной агрегации тромбоциюв, радиус образующихся тромбоцитарных агрегатов (В П Балуда, 3 С Баркаган, Е Д Гшьдберг, 1980, 3 С Баркаган, АП Момот, 1999) Контрольную группу для оценки гемостаза составили 32 здоровых ребенка, средний возраст 3,4 года, медиана 7 лет 22 ребенка составили группу сравнения, в которой проводилась коррекция гемостаза до операции Отбор в группу осуществлялся методом случайных чисел
Характер гидроцефалии оценивался с помощью КТ головного мозга согласно клинико-томографической классификации В Н Корниенко и В И Озеровой (1993) Всем детям до операции проводилось (в возрасте до 1 года через швы, старше 1 года через фре-зевое отверстие) бактериологическое и клиническое исследование ликвора с проведением манометрии Во время имплантации вен-трикуло-перитонеального шунта по классической методике (Б П Симерницкий, 1986) у 20 больных выполнена биопсия лемтоме-нингса для обнаружения тромбоза в микрососудистом русле с помощью световой и фазовоконтрастной микроскопии
При изучении гемостаза у больных с гидроцефалией нарушения в системе гемостаза выявлены у 83 (79,8%) больных Получены статистически значимые отличия от контрольной группы в содержании РФМК, фактора Виллебранда, времени Хагеман-зависимо1 о фибринолиза (табл 1)
Таблица 1
Параметры гемостаза больных окклюзионной гидроцефалией
Параметры Показатели средних величин в исследуемых группах
Основная группа, п= 104 Контрольная группа, п=32
АПТВ, сек 41,6*0,51 39,59±0,52
ИИТ 1,9*0,03 1,93±0,06
ПТВ, сек 17,08±0,43 16,63±0,24
ПИ, % 89,6±1,6 87,38±1,34
ТВ, сек 16,5±0,35 15,34±0,2
РФМК, мкг/100 мл 6,7± 0,48*** 0,95±0,3
ФВ, % 142,6± 2,43*** 100414,3
ХЗФ, час:мин:сек 0:30:17± 0:2:0*** 0:13:47*0:1:13
Фибриноген, г/л 3,2±0,1 3,59 ±0,2
CAT, % 40,22±2,8 43,8±0,2
РОАТ 7,05±0,4 8,14±0,9
Кол-во тромбоцитов, П X 109 277,9±10,5 254,1±27,3
Примечание. *** - р<0,001 - значимость различий между основной и контрольной группой
В других показателях отмечались разнонаправленные изменения.
Отдельно проведен анализ параметров гемостаза у больных с осложнениями после операции (рис. 1).
25 ---;
ши мдш хсг
Рис. 1. Структура послеоперационных осложнений Обозначения: ШИ - шунт-инфекция; МДШ - механическая дисфункция шунта; ХСГ - хронические субдуральиые гематомы
Наиболее распространенными осложнениями были: шунт-инфекция - 20 (19,2%), механическая дисфункция шунта - 14
(13,4%), хронические субдуральные гематомы наблюдались у 9 больных (8,6%)
При анализе показателей гемостаза установлено, что у больных с развившимися осложнениями средние показатели гемостаза по содержанию РФМК, уровню фактора Виллебранда (РФМК -7,27 ± 0,8мкг/100 мл, ФВ - 159,92±8,0 %) превышали как контрольную группу, так и группу больных без осложнений(р<0,05) Повышенное содержание РФМК в плазме крови больных, фактора Виллебранда, угнетение фибринолиза свидетельствует о внутрисосуди-стой активации свертывающей системы крови, повреждении эндотелия сосудов, развитии тромбинемии
В рамках определенных задач был проведен анализ показателей гемостаза у больных в возрасте до 1 года и старше года Получены значимые различия в значениях РФМК, ФВ, ХЗФ (табл 2)
Таблица 2
Статистически значимые параметры гемостаза у больных разных возрастных групп
Группы больных Показатели средних величин в исследуемых группах
РФМК, мкг/100 мл ФВ, в % ХЗФ, час мин сек
Возраст до 1 года, п=60 7,94±0,72* 154,44±4,24* 0 30 30±0 2 51
Возраст старше 1 года, п=44 4,93±0,47л 129,63±5,97* 0 30 0±0 2 43
Примечание Значимость различии между основной и контрольной группой * - р<0,05
Установлено, что у больных в возрасте до 1 года имелись более выраженные отличия от контрольной группы Уровень содержания РФМК в группе детей до 1 года почти в 2 раза превышал уровень детей старше года, выше содержание ф-ра Виллебранда (р<0,05) У больных грудного возраста отмечено более высокое повышение внутричерепного давления - 669,6±65,6 мм вод ст, чем у детей старше года -205,0±30,2 мм вод ст (р<0,05) В группе больных, имевших осложнения, преобладали дети грудного возраста - 23 (53,5%) Из осложнений у детей до 1 года преобладала им-плантационная шунт-инфекция 15 (25 %) У детей старше года пре-
обладало образование хронических субдуральных гематом 8 (18,2%) против 1 (1,7%) у детей до 1 года, количество механических дисфункций шунта 7 (15,9%), у детей раннего возраста - 7 (11,6%)
При анализе зависимости гемостаза от этиологии гидроцефалии, так же выявлены различия в тестах характеризующих внутри-сосудистую активацию гемостаза и процессы деэндотелизации (табл 3)
Таблица 3
Статистически значимые параметры гемостаза у больных с разной этиологией гидроцефалии
Группы больных Показатели средних величин в исследуемых группах
РФМК, мкг/100 мл ФВ, % ХЗФ, час мин сек
Опухолевая, п=12 4,79 ±0,69 119.92dz8.31 0-31 22±0 6 15
Посттравматическая, п=6 5,78±0,68 122,5±4,61 0 26 13±0 3 18
Поствоспалительная, п=17 9,59±1,53 160,53±10,45 0 32 37±0 4 49
Врожденная, п=66 6,35±0,61 143,59±6,02 0 29 5±0 2 36
Криптогенная, п=3 6,3 138 0 46 20
Самые высокие показатели тромбинемии отмечены в группах, имеющих поствоспалительную и врожденную гидроцефалию При анализе послеоперационных осложнений наиболее высокий процент последних отмечен в этих же группах (табл 4).
и
Таблица 4
Структура послеоперационных осложнений в зависимости от этиологии гидроцефалии
Группы больных Количество и вид осложнений Всего, п(%)
Шунт- инфекция, П(%) Дисфункция шунта, п (%) Хрон субдура-ная гематома, п (%)
Опухолевая гидроцефалия 2 (4,65) 1 (2,3) 3(7) 6(13,95)
Посггравм гидроцефалия — — —
Поствоспалит гидроцефалия 4 (9,3) 2 (4,65) — 6(13,95)
Врожденная гидроцефалия 13 (30,2) 11 (25,6) 4 (9,3) 28 (65,1)
Криптогенная гидроцефалия 1 (2,3) - 2-(4,7) 3(7)
Всего, 11 (%) 20 (46,45) 14 (32,55) 9(21) 43 (100)
В этих же группах детей наблюдался наиболее высокий уровень повышения вентрикулярного внутричерепного давления (рис 2). Уровень ВЧД при окклюзионнои гидроцефалии зависит от степени окклюзии, давности заболевания, исходных упруго-эластических свойств мозга Косвенно уровень внутричерепной ги-пертензии можно оценить по стадиям перивентрикулярного отека (ПВО) на КТ головного мозга (В Н Корниенко, В И Озерова, 1993) При I и II стадии имеют место начальные проявления отека мозга, в III стадии перивентрикулярный отек распространяется по всему периметру желудочков и IV стадия завершающаяся, характеризующаяся истончением мозгового плаща, максимальным увеличение размеров желудочков. В III стадии внутричерепное давление имеет наиболее высокие значения, в IV - снижается
Был проведен анализ нарушений гемостаза в зависимости от стадии ПВО. Стадийность оккшозионной гидроцефалии, изменения гемостаза представлены в таблице 5.
700
600
ч о в
2 г
и
ас
т а
500
400
300
200
100
0
О4 ^
■ Уровень ВЧД
Рис. 2. Уровень внутричерепного вентрикулярного давления при гидроцефалии разной этиологии
Обозначения: ОПГ - опухолевая; ПТГ - посттравматическая гидроцефалия; ПВГ - поствоспалительная гидроцефалия; ВГ -врожденная гидроцефалия; КПГ - криптогенная гидроцефалия
Таблица 5.
Изменения параметров гемостаза при разных стадиях пери-вентриквулярного отека головного мозга.
Параметры Показатели средних величии в зависимости от стадии ПВО
I (п=11) II (п = 28) III (п = 44) IV (п = 21)
АПТВ, сек 42,18 ±1,5 42,61±0,9 40,3 6±0,7 42,48±1,3
ИИТ 1,9±0,1 1,97±0,07 2,04±0,06 2,0±0,07
ПТВ, сек 17,0±0,49 17,29±0,35 17,16±0,98 16,71±0,39
ПИ, %. 83,55±4,63 89,89±2,58 90,25±3,02 91,0±2,74
ТВ, сек 18,73±1,73 15,32±0,30 17,09±0,62 15,71±0,43
РФМК, 4,36±0,3*** 5,23±0,68*** 9,63±0,79*** 3,58±0,8
мкг/100 мл
ФВ, % 129,45±6,56 129,75±6,34 166,86±7,54** 115,76±10,3
Фибринолиз, час мин сек 0-31 0± 0 5 27* 0 31 20± 0 4 19* 0 31 20± 0 3 10* 0 26 8± 0 3 45*
Фибриноген, г/л 3,04±0,28 2,82±0,14 3,21±0,13 3,62±0,35
CAT, % 54,36± 16,93 44,63±5,24 37,17±3,52 33,34±4,01
РОАТ 8,21±1,55 6,31±0,84 6,83±0,66 7,58±0,86
Кол-во тромбоцитов ПХ 109 293,18±35,7 277,18± 16,8 263,63±15,29 302,74±30,24
Примечание *** р<0,001, ** р<0 01, * р<0,05 значимость разтичин между группами
Из таблицы 5 видно, что наиболее значимые отличия получены по содержанию РФМК, уровню фактора Виллебранда и угнетению Хагеман-зависимого фибринолиза Данные показатели повышаются с прогрессированием перивентрикулярного отека до III стадии и нормализуются в финальную IV стадию Для доказательства наличия микротромбоза в сосудах микроциркуляторного русла головного мозга произведены гистологические исследования биопатов мягкой мозговой оболочки при разных стадиях ПВО у 20 больных
В I стадию на гистологических срезах в сосудах мягкой мозговой оболочки определялись скопления клеток крови, в основном эритроцитов, в виде «монетных» столбиков, начальное формирование эритроцитарных сладжей, выпадение тонких нитей фибрина (рис 3)
Во II стадии при микроскопическом исследовании были обнаружены неравномерно дилятированные сосуды с наличием эритроцитарных стазов, явлениями сладж-синдрома, формированием микроагрегатов по типу краевого выпадение фибрина В стенке сосудов отмечались явления плазматического пропитывания, отмечался эритродиапедез с формированием периваскулярных «муфт» (рис 4)
Рис. 3. KT больного с I стадией перивентрикулярного отека и гистологический срез лептоменингса (ув. 550, окраска гематоксилин-эозин)
Обозначение: 1 - перивентрикулярный отек; 2 - «монетный столбики» эритроцитов в просвете сосуда
Й Г
* ! ■ ■ -Г - > .»Ä: .. i
I
т&
Рис. 4. Компьютерная томограмма и гистологический срез участка лептоменингса больного с перивентрикулярным отеком II стадии (ув. 400, окраска гематоксилин-эозии)
Обозначение: 1 - перивентрикулярный отек; 2 - сладжи эритроцитов в просвете сосуда
В III стадии ПВО было выявлено формирование множественных эритроцитарных и смешанных микротромбов, краевое выпаде-
ние фибрина, плазматическое пропитывание с формированием пе-риваскулярных муфт (см. рис. 5).
В IV стадии при микроскопическом исследовании биопсийно-го материала отмечалась картина «запустевания сосудов» - отсутствие форменных элементов и микроагрегатов. В единичных артериях заметна пролиферация эндотелия (рис. 6).
Таким образом, было установлено наличие микротромбоза в микрососудистом русле в результате внутрисосудистой активации гемостаза, обусловленной нарушением реологии крови в результате повышения ВЧД, развитие ишемии и гипоксии головного мозга, повреждение клеточных мембран и поступление тканевого тромбо-пластина в кровеносное русло, параллельно повышению в крови маркеров тромбииемии (р<0,05).
Рис. 5. Компьютерная томограмма и гистологический срез участка лептоменингса с перивентрикулярным отеком III стадии (ув. 500, окраска гематоксилин-эозин)
Обозначение: 1 - перивентрикулярный отек; 2 - тромбы в просвете сосудов
Рис. 6. Компьютерная томограмма и гистологический срез участка лептоменингса с перивентрикулярным отеком IV стадии (ув.550, окраска гематоксилин-эозин)
Обозначение: 1 - «запустевший» сосуд мягкой мозговой оболочки
При анализе осложнений в зависимости от стадии ПВО (табл. 6) обнаружен наиболее высокий процент осложнений при ПВО 111 стадии (в первую очередь шунт-инфекция) и наименьший в 1 стадии, когда внутрисосудистая активация гемостаза минимальна.
Таблица 6
Количество послеоперационных осложнений в зависимости от ____ стадии ПВО.
Стадии ПВО Количество и вид осложнений Всего осложнений, п (%)
Шунт- инфекция, П(%) Дисфункция шунта, П (%) Хрон. суб-дурал. гематома, п (%)
I — ] (2,3) — 1 (2,32)
II 3(7) 8(18,6) 1 (2,3) 12(27,9)
III 11 (25,6) 3(7) 7(16,3) 21 (48,9)
IV 6(13,9) 2 (4,7) 1 (2,3) 9 (20,9)
Всего, 20 (46,5) 14 (32,6) 9(20,9) 43 (100)
п (%)
Учитывая наличие внутрисосудистой активации системы гемостаза у больных с гидроцефалией, все больные были разделены на 4 группы по уровню содержания РФМК нормальное содержание РФМК от 0 до 3,5 мкг/100 мл, легкое повышение РФМК от 3,6 до 10 мкг/100 мл, умеренное - с 11 до 20 мкг/100 мл, высокое (тромбоз) - свыше 20 мкг/100 мл
Анализируя количество послеоперационных осложнений в зависимости от уровня содержания РФМК (табл 7), установлено, что абсолютное количество осложнений было больше при легком повышении РФМК, но относительное меньше 27 из 68 (39,7%), при умеренном повышении РФМК у 8 из 12 человек (66,7%) При повышении РФМК более 20 мкг/100 мл - осложнения наблюдались у всех больных с данным уровнем - 3 (100%)
Таблица 7
Послеоперационные осложнения у больных окклюзионной гидроцефалией в зависимости от уровня РФМК
Пара- Количество и виды осложнений Всего,
метры п(%)
Шунт-инфек- Дисфункция Хрон суб-дурал
ция, шунта, гематомы,
П(%) п(%) п(%)
РФМК 1 (2,3) 3(7) 1 (2,3) 5(11,6)
от 0 до
3,5
мкг/100
мл
РФМК от 3,6 И (25,6) 10 (23,3) 6(14) 27 (62,8)
до 10
мкг/100
мл
РФМК 6(14) 1 (2,3) 1 (2,3) 8 (18,6)
от 11
до 20 мкг/100 мл
РФМК свыше 20 мкг/100 мл 2 (4,6) 1 (2,3) 3(7)
Всего, п (%) 20 (46,5) 14 (32,6) 9 (20,9) 43(100)
При анализе результатов бактериологического исследования слизистых носоглотки, кожных покровов и ликвора обнаружено, что 25 (24%) больных были контаминированы патогенной и условно-патогенной микрофлорой На первом месте находился золотистый стафилококк - 40%, затем эпидермальный стафилококк -28%, третье место разделили кишечная палочка и клебсиелла - 12% В ликворе положительные посевы получены в 16% случаев У 56% контаминированных больных, несмотря на профилактическое применение антибиотиков, развилась имплангационная шунт-инфекция Установлено, что у данных больных до операции уровень РФМК составил 10,2± 0,25 мкг/100 мл (р<0,05), что было значительно выше показателя у больных со стерильными бактериологическим результатами - 6,1±0,48 мкг/100 мл Выявлена корреляционная связь средней силы между концентрацией РФМК в плазме крови и развитием шунт-инфекции г = 0,44
Зависимости между уровнем концентрации РФМК в плазме крови до операции с развитием в последующем механической дисфункции шунта не установлено Но обнаружено, что при возникновении дисфункции шунта (разъединение частей шунта, закупорка) возникает перивентрикулярный отек, нарушается реология крови и соответственно повышается уровень содержания РФМК в крови в среднем 7,9±0,92 мкг/100 мл уже в первые часы дисфункции Данный показатель использовался как дополнительный тест для подтверждения механической дисфункции шунта
Вычисленная чувствительность теста определения РФМК при механической дисфункции шунта составила -78,5 % (95 %ДИ ±2,06), специфичность - 85,7 % (95 % ДИ±2,26)
Формирование хронических субдуральных гематом отмечалось в 9 случаях, что составило 8,6% от всех больных Большинство авторов (Д Ю Зиненко, 1997, Г Е Чмутин, 1997, J Н Salmon, 1978, R Kiekens, et al, 1982) считает главной причиной данного осложнения несовершенство конструкции шунта или неверный выбор шунта по давлению Анализируя гемостазиологические показатели больных с данным осложнением, выявлен дефицит VII фактора у одной больной, дефицит II фактора выявлен у 2 больных Гипокоа-гуляция в трех базисных тестах (АПТВ, ПТВ, ТВ), свидетельствующая о глубоких нарушения гемостаза, выявлена у 1 ребенка Дефицит факторов внутреннего пути и нарушение полимеризации фибрина отмечено у 2 больных В тромбоцитарно-сосудистом звене гемостаза у одного ребенка отмечалась легкая тромбоцитопения до 153х 109. У двух детей нарушений гемостаза не выявлено
Данный анализ показал, что в развитии иостиплантационных интракраниальных кровоизлияний большое значение имеет наличие скрытой коагуло- или тромбоцитопатии, а не только механизма гипердренирования желудочков
В процессе обследования и лечения из общей группы больных выделена группа сравнения (22 человека) с признаками тромбине-мии с целью проведения коррекции гемостаза перед операцией и оценки ее результатов. Средний возраст детей составил 1,1 ± 0,4 года, 11 женского пола и 11 мужского
Показатели гемостаза не отличались от группы, в которой коррекция гемостаза не проводилась (82 больных), см. табл 8 (Р>0,05)
Таблица 8
Параметры гемостаза у больных группы сравнения перед коррекцией
Параметры Средние показатели М±т, п=22
АПТВ, в сек 42,27±1,39
ИИТ 2,05±0,04
ПТВ, в сек 16,27±0,37
ПИ, % 91,2±3,8
ТВ, сек 18,23±1,01
РФМК, в мкг/100 мл 6,45±1,44
ФВ, % 133,7±8,66
ХЗФ, в ч м сек 0 29,26±0,4 17
Фибриноген, г/л 3,59±0,32
CAT, % 47,17±9,24
РОАТ 6,91±0,95
Тромбоциты тыс . J1 х ю 286,2±22,4
По данным Д Д Зербино, JT JI. Лукасевич (1989), кожные покровы являются одними из главных органов-мишеней, поражаемых при ДВС-синдроме Учитывая это, произведено бактериологическое исследование слизистых носоглотки, кожных покровов и лик-вора В 68,2 % случаев обнаружено носительство микрофлоры, в 75% высевался золотистый стафилококк Было предложено наносить на слизистые оболочки носоглотки и кожные покровы мупи-роцин - антибиотик для местного применения, выпускается компанией «ГлаксоСмитКлян» под торговым названием бактробан Му-пироцин обладает бактерицидным действием на большинство грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, включая метициллинрезистентные штаммы стафилококков Мупи-роцин применялся в группах умеренного и высокого риска до получения результатов бактериологического анализа нанесением мази 3 раза в день на кожу головы, шеи, грудной клетки, живота за 1 день до операции и утром в день операции Кроме того, использовалась интраназальная форма мупирацина для деконтаминации слизистой носа в течение 2-3 дней до операции
Коррекция гемостаза проводилась индивидуально в зависимости от значений коагулограммы По содержанию РФМК, как наиболее значимому показателю активации гемостаза, все больные были разделены на группы низкого риска развития послеоперационных осложнений (РФМК 0 - 3,5 mki/100 мл) - 8, умеренного риска (РФМК -4,0-10 мкг/100 мл) - 9, высокого риска (РФМК свыше 10 мкг/100 мл) - 5 В группе низкого риска коррекция гемостаза не проводилась тк изменения гемосгаза были клинически не значимыми
При тромбинемии легкой степени (группа низкого риска) фраксипарин назначался в дозе 100 анти-Ха ед/кг/сутки 2 раза подкожно (Т Ю Соловьев и др, 2002) При умеренном повышении уровня РФМК (группа высокого риска) доза фраксипарина составила 110 - 150 анти-Ха ед/кг/сутки внутривенно 1 раз, при содержании РФМК в крови более 20 мкг/100 мл доза фраксипарина со-
ставила 200 ед/кг/сут анти-Ха ед/кг в сутки внутривенно 1 раз Фраксипарин вводился с помощью внутривенного дозатора одновременно с введением плазмы При дефиците плазменных факторов свертывания (наличие хронометрической гипокоагуляции в базовых тестах - АПТВ, ПТВ, ТВ, РФМК) перед операцией переливалась свежезамороженная плазма в дозе 15 мл/кг Количество переливаний составило от 1 до 5 раз
Целью гепаринизации было снижение РФМК в 2 раза и больше, без превышения показателей АПТВ и ТВ более чем в 1,5-2 раза Обычно нормализация содержания РФМК происходила на 37-й день лечения (рац пред № 475)
В качестве тромбоцитарных дезагрегантов применялся трен-тал в дозе до 1 года 1/2 - 1/3 таблетки 3 раза в день после еды, старше года 1 таблегка 2 раза в день, внутривенно 1,5-2 мг/кг в 50 -100 мл 10% глюкозы Детям с вторичной гидроцефалией, получавших большое количество антибиотиков, что приводило к угнетению развитию нормальной физиологической микрофлоры кишечника, возникновению дефицит К-зависимых факторов свертывания крови, назначался викасол
Показатели после гемостаза после коррекции по данной методике представлены в табл 9
Таблица 9
Параметры гемостаза больных группы сравнения после коррекции
Параметры Средние показатели, М±т, п=22
АПТВ, в сек 42,83±1,19
ИИТ 2,0±0,04
ПТВ, в сек 16,0±0,33
ПИ, % 94,42±2,69
ТВ. сек 16,83±0,90
РФМК, в мкг/100 мл 3,13±1,12***
ФВ,% 120±5,64**
ХЗФ, ч м сек 0 14 56±0 3 28***
Фибриноген, г/л 3,78±0,37
CAT, % 40,13±6,06
РОАТ 5,92±1,22
Тромбоциты, п хЮу 284,67±20,9
Примечание *** р<0,001, ** р<0,01, * р<0,05 значимость различий между параметрами до коррекции гемостаза и после
Показатели коагулограммы после коррекции не отличались от показателей контрольной группы, состоящей из здоровых детей В данной группе возникло 2 послеоперационных осложнения в одном случае шунт-инфекция, во втором - механическая дисфункция шунта, что суммарно составило 9 % (по 4,5%) Кровотечений во время операции не наблюдалось В группе (82 больных), где коррекция гемостаза не проводилась, количество всех осложнений составило - 50 %, из них щунт-инфекция наблюдалась в 23,1% случаев (р<0,05)
Таким образом, на основании полученных данных по исследованию гемостаза у больных окклюзионной гидроцефалией можно сделать следующие выводы
1 У детей с окклюзионной гидроцефалией имеет место внутрисосудистая активация гемостаза, возникают процессы тромбообразования в микрососудистом русле, обусловленные ишемией и гипоксией Степень тромбинемии зависит от возраста больных, этиологии гидроцефалии, уровня внутричерепного давления, стадии перивентрикулярного отека Высокий уровень тромбинемии наблюдается у детей до 1 года, при поствоспалительной этиологии гидроцефалии, при повышении стадии ПВО с I до III и снижается к IV стадии
2 С повышением уровня тромбинемии возрастает риск развития шунт-инфекции В образовании хронических субдуральных гематом после вентрикуло-перитонеального шунтирования имеет значение неполноценность системы гемостаза
3 Для профилактики осложнений операции вентрикуло-перитонеального шунтирования при окклюзионной гидроцефалии необходима своевременная диагностика и коррекция нарушений системы гемостаза
Список опубликованных работ по геме диссертации
1 Дехтярь А В Метод лечения больных с осложненными формами гидроцефалии / Дехтярь А В , Прокопцев А Ю // // Рационализаторское предложение № 472 от 5 января 1997 г , ГКБ № 20 г Красноярска
2 Дехтярь А В Опыт ликворошунтирующих операций у детей / Дехтярь А В // // Избранные вопросы детской хирургии Сб науч трудов посвященный 25-летнему юбилею кафедры детской хирургии - Красноярск, 1998 - С 108 - 112
3 Дехтярь А В Профилактика шунг-инфекции при операции вентрикуло-перитонеального шунтирования по поводу гидроцефалии у детей / Дехтярь А В , Васильева 3 В , Кожуховская Е А, и др // Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии Сб докладов Всероссийской конференции, посвященной памяти В.Ф. Войно-Ясенецкого - Красноярск, 2003 -С 258-261
4 Дехтярь А В Нарушение системы гемостаза у детей больных гидроцефалией / Дехтярь А В , Юрчук В А Н И Второй Российский конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» -Москва, 2003 -С 388
5 Дехтярь А В Применение мупироцина для профилактики шунт-инфекции при ликворошунтирующих операциях у детей / Дехтярь А В , Суфианов А А // Первая Всероссийская Конференция по детской нейрохирургии - Москва, 2003 - С 90
6 Дехтярь А В Некоторые аспекты гидроцефалии в эксперименте / Суфианов А А , Суфианова Г 3, Шапкин А Г , Лелюх Т Д, Чемытова Е А , Дехтярь А В // Первая Всероссийская Конференция по детской нейрохирургии - Москва, 2003 -С 89
7 Дехтярь А В Нарушение гемостаза при спинномозговых грыжах у детей / Дехтярь А В // // Третья научно-практическая конференция «Общества спинной мозг» - Саратов, 7-8 октября 2004 - С 21-22
8 Дехтярь А В Нарушение гемостаза в патогенезе окклюзионной гидроцефалии у детей / Дехтярь А.В // Нейрохирургия и неврология - Красноярск, 2005 - С 25 - 31
9 Дехтярь А В Значение паракоагуляционного орто-фенантролинового теста в диагностике обструктивных нарушений вентрикуло-перитонеального шунта при окклюзионной гидроцефалии у детей / Дехтярь А В , Народов А. А// The XII Symposium of the Russui-Japan Medical Exchange -Krasnoyarsk, Russia, 2005 -P 118-119
10 Дехтярь А В Профилактика шунт-инфскции при гидроцефалии у детей / Юрчук В А , Дехтярь А В , Кожуховская Е А и др // Материалы II Всероссийской конференции «Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии» -Красноярск, 2005 - С 155
11 Дехтярь А В Наш опыт лечения детей со спинномозговыми грыжами / Юрчук В А , Васильева 3 В , Кожуховская Е А , Дехтярь А В , и др // Материалы II Всероссийской конференции «Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии». - Красноярск, 2005 - С 156
12 Дехтярь А В. Лечение абсцессов головного мозга у детей / Юрчук В А , Дехтярь А В , Кожуховская Е А и др // Материалы II Всероссийской конференции «Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии» - Красноярск, 2005 -С 157
13. Дехтярь А Роль тромбинемии в патогенезе окклюзионной гидроцефалии у детей / Дехтярь А, Юрчук В , Народов А // // IV съезд нейрохирургов России - Москва, 18-22 июня 2006 г - С 475-476
14 Дехтярь А В Гемостаз в хирургии окклюзионной гидроцефалии / Дехтярь А В , Дралюк M Г II II Материалы научно-практической конференции, посвященные 150-летию со дня рождения В.М Бехтерева - С Петербург, 24 - 27 апреля 2007-г С 261-262
15 Дехтярь А В Значение тромбинемии в патогенезе окклюзионной гидроцефалии / Дехтярь А В // Сибирский медицинский журнал - 2007 - № 3 - С. 41 - 44
16 Дехтярь А В Коррекция нарушений гемостаза при окклюзионной гидроцефалии Методические рекомендации / Дехтярь А.В , Дралюк M Г, Винник Ю С и др - Красноярск, 2007 с 26
Список сокращений
АПТВ активированное парциальное тромбопластиновое время
ВГ врожденная гидроцефалия
вчд внутричерепное давление
ДИ доверительный интервал
иит индекс инактивации тромбинов
кпг криптогенная гидроцефалия
мдш механическая дисфункция шунта
ог окклюзионная гидроцефалия
опг опухолевая гидроцефалия
пвг поствоспалительная гидроцефалия
ПВО перивентрикулярный отек
пи протромбиновый индекс
птв прогромбиновое время
птг посттравматическая гидроцефалия
РОАТ радиус образующихся агрегатов тромбоцитов
РФМК растворимые фибрин-мономерные комплексы
САТ степень агрегации тромбоцитов
ТВ тромбиновое время
ФВ фактор Виллебранда
ХЗФ Хагеман-зависимый фибринолиз
ши шунт-инфекция
Заказ № Тираж 100 зкз
Отпечатано ООО "Новые компьютерные технологии", г Красноярск, ул К Маркса, 62-120, тел 26-31-31
Оглавление диссертации Дехтярь, Андрей Викторович :: 2007 :: Красноярск
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления о роли нарушения кровообращения в патогенезе окклюзионной гидроцефалии
1.2. Система гемостаза и ее особенности у детей
1.3. Нарушение гемостаза при окклюзионной гидроцефалии
1.4. Современное состояние проблемы хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии и осложнения хирургического лечения
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы хирургического лечения
2.3. Методы и результаты исследования системы гемостаза
2.4. Статистические методы
Глава 3. ЗАВИСИМОСТЬ ВНУТРИСОСУДИСТОЙ АКТИВАЦИИ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОККЛЮЗИОННОЙ ГИДРОЦЕФАЛИЕЙ ОТ ВОЗРАСТА И ЭТИОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
3.1. Результаты изучения показателей гемостаза в зависимости от возраста больных
3.2. Результаты изучения параметров гемостаза у больных с различной этиологией окклюзионной гидроцефалии
Глава 4. ЗАВИСИМОСТЬ ВНУТРИСОСУДИСТОЙ АКТИВАЦИИ ГЕМОСТАЗА ОТ СТАДИИ ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТЕКА
4.1 Характеристика гемостаза у больных окклюзионной гидроцефа-лий при I стадии перивентрикулярного отека
4.2 Характеристика гемостаза у больных окклюзионной гидроцефа-лий при II стадии перивентрикулярного отека
4.3 Характеристика гемостаза у больных окклюзионной гидроцефалией при III стадии перивентрикулярного отека
4.4 Характеристика гемостаза у больных окклюзионной гидроцефалией при IV стадии перивентрикулярного отека
Глава 5. ВЛИЯНИЕ УРОВНЯ ВНУТРИСОСУДИСТОЙ АКТИВАЦИИ ГЕМОСТАЗА НА РАЗВИТИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
5.1. Влияние различной степени активации гемостаза на общий уровень послеоперационных осложнений
5.2. Зависимость уровня послеоперационных осложнений от возраста и этиологии гидроцефалии
5.3. Шунт-инфекция и гемостаз
5.4. Механическая дисфункция шунта и гемостаз
5.5. Образование хронических субдуральных гематом и гемостаз
Глава 6. ДООПЕРАЦИОННАЯ ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ПУТЕМ КОРРЕКЦИИ ТРОМБИНЕМИИ ПРИ ЛИКВОРОШУНТИРУЮЩИХ ОПЕРАЦИЯХ
6.1. Характеристика группы сравнения
6.2. Применение мупироцина для профилактики шунт-инфекционных осложнений с учетом данных гемостаза у больных окклюзионной гидроцефалией
6.3. Коррекция тромбинемии и гиперагрегации тромбоцитов перед операцией с целью профилактики послеоперационных осложнений у больных с окклюзионной гидроцефалией
Введение диссертации по теме "Хирургия", Дехтярь, Андрей Викторович, автореферат
Актуальность работы
Гидроцефалия - полиэтиологическое заболевание; в основном распространенное в детском возрасте. Частота гидроцефалии в популяции-составляет 3 — 4: 1000 человек, врожденная гидроцефалия наблюдается* у 1—2 на 1000 живорожденных детей [42]. По данным G. Гескил, Л. Мерлин. (1996), среди новорожденных младенцев с весом менее 1500 г, гидроцефалия* возникает в 20 - 50% случаев и основной причиной гидроцефалии являются, внут-рижелудочковые кровоизлияния, менингоэнцефалиты. Гидроцефалия» часто является осложнением многих нейрохирургических заболеваний и травм головного мозга, у 14 нейрохирургических больных наблюдается окклюзион-. ^ | ная гидроцефалия [235].
Хотя гидроцефалия известна человечеству со времен Гиппократа, эффективное лечение было предложено в лишь в XX веке; которое состоит из операции дренирования ликвора из желудочков головного мозга в брюшную полость, используя трубку с клапаном из силикона [5; 6; 95; 172; 235]. Хотя в настоящее время получают распространение бесшунтовые эндоскопические методы, лечения гидроцефалии, актуальность операции вентрикуло-перитонеального шунтирования не уменьшается [36; 66; 96; 95]. В большинстве случаев эндоскопическое лечение у детей раннего возраста не эффективно. Учитывая тенденцию в неонатологии к выхаживанию маловесных детей, значение операции вентрикуло-перитонеального шунтирования будет сохраняться [95; 96; 244]. Однако1 во-всем мире отмечается увеличение осложнений; после шунтирующих операций [61; 68; 146; 158; 160; 178; 185]; Основными осложнениями являются: механическая дисфункция шунта (закупорка, разрыв шунта и т.д.), шунт-инфекция, образование хронических субдуральных гематом, синдром щелевидных желудочков. Описаны и такие редкие осложнения шунтирующих операций; как миграции шунта, перфорации матки, оболочек яичка, прямой кишки, нефриты, эндокардиты и т.д. [106; 109; 158; 192; 238; 240; 241; 243; 244]. Причем причину возникших осложнений объяснить порой очень сложно [28; 29; 146; 184; 207]. По данным различных авторов, количество осложнений после ликворошунтирующих операций составляет от 20 до 80% [43; 69; 208; 217; 221; 227; 245; 246; 259]. Подчас на лечение возникших осложнений требуется гораздо больше средств, чем на их предупреждение [176; 178; 214]. Фирмы - производители шунтов бесконечно совершенствуют их конструкцию, но механистический подход к данной проблеме не может увенчаться успехом [165].
В последние годы подчеркивается необходимость изучения состояния всех систем организма и в частности системы гемостаза при заболеваниях и травмах головного мозга [9; 12; 34; 40; 54; 58; 161; 253]. Водянка головного мозга не является исключением, так как развитие гидроцефалии ведет к нарушению реологии крови [144; 125; 114; 80; 150; 230; 189; 255; 159]. Вследствие сдавления кровеносных сосудов возникает замедление тока крови в капиллярах, венах, а затем в< артериях. Возникшая аноксия приводит к повреждению клеточных мембран и выбросу в кровоток тканевого тромбопластина, который активирует систему гемостаза. Кроме того, у больных в результате различных процессов (воспаление, травма, аутоиммунные реакции) имеет место повреждение эндотелия сосудов, что приводит к активации- факторов контакта (XII; XI), инициацией свертывающей системы крови [92; 16; 15; 151; 265]. Возникает регионарный микротромбоз, который усугубляет развитие ишемии, создавая порочные круги. Таким образом, значение гемостаза в исходах ликворошунтирующих операциях несомненно. Однако работы, касающиеся данного вопроса, разрознены, ограничиваются исследованием отдельных фактов. Нет обобщающей связи- состояния» гемостаза с возрастом больных, этиологией и уровнем внутричерепного давления, что явилось поводом для настоящего исследования.
Цель работы: изучить состояния гемостаза у больных окклюзионной гидроцефалией для прогнозирования^ профилактики и лечения; возможных послеоперационных осложнений.
Задачи исследования
1. Выявить изменения показателей гемостаза у больных с окклюзионной гидроцефалией в зависимости от возраста, этиологии заболевания, стадии перивентрикулярного отека, уровня внутричерепного давления:
2. Определить ценность параметров гемостаза в прогнозировании основных осложнений хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии;
3. Разработать методы.профилактики послеоперационных осложнений хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии, учитывая пат раметры гемостаза.
Научная новизна Впервые установлено, что при окклюзионной гидроцефалии имеет место внутрисосудистая активация свертывающей системы крови и развитие: тромбинемии, а именно повышение в крови содержания растворимых фиб: рин-мономерных комплексов, угнетение Хагеман-зависимого фибринолиза,
• * повышение уровня фактора Виллебранда и в ряде случаев развитие дефицита факторов свертывания крови.
Установлены факторы, способствующие развитию шикротромбозапри-окклюзионной. гидроцефалии: ранний детский возраст, поствоспалительная этиология гидроцефалии, наличие выраженных, форм перивентрикулярного< о отека, высокое внутричерепное давление:
Определена роль патогенной и условно-патогенной микрофлоры? в развитии: шунт-инфекционных осложнений и корреляция их с процессами мик-ротромбообразования.
Впервые проанализировано значение нарушений гемостаза в развитии хронических субдуральных гематом после операции вентрикуло-перитонеального шунтирования.
Практическая значимость работы
Исследование гемостаза является важной частью общего обследования больных с окклюзионной гидроцефалий. Целесообразно, в зависимости от уровня содержания РФМК, разделять больных на группы низкого, умеренного и высокого риска развития послеоперационных осложнений. В' группах умеренного и высокого риска меры коррекции тромбинемии.позволяют снизить риск развития шунт-инфекционных осложнений. Для де-контаминации кожных покровов и слизистых перед операцией рекомендуется использовать местный антибиотик мупироцин (бактробан).
Диагностика и коррекция дефицита факторов свертывания крови, уменьшает риск образования хронических субдуральных гематом после ликворошунтирующих операций.
При механической дисфункции шунта (разъединение частей шунта,-закупорка) необходимо определять уровень содержания РФМК в плазме крови, что является дополнительным подтверждающим тестом наличия' данной дисфункции: На защиту выносятся следующие положения:
1. В патогенезе окклюзионной гидроцефалии имеет место активация' системы гемостаза.
2. Для профилактики осложнений хирургического лечения гидроцефалии» необходима своевременная диагностика и коррекция нарушений гемостаза.
Апробация работы: результаты диссертации доложены на Всероссийской конференции, посвященной памяти В.Ф. Войно-Ясенецкого (г. Красноярск, 2003), на Втором Российском конгрессе «Современные технологии* в педиатрии и детской хирургии» (г. Москва, 2003), на XII Российско-японском симпозиуме по медицинскому обмену (г. Красноярск, 2005 г.), на IV съезде нейрохирургов России (г. Москва, 2006), на Российской конференции нейрохирургов «Поленовские чтения» (г. С.-Петербург, 2007).
Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 155 отечественных и 120 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 38 таблицами и 13 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Гемостаз в хирургии окклюзионной гидроцефалии"
выводы
1. У детей с окклюзионной гидроцефалией имеет место внутрисосудистая активация гемостаза, возникают процессы тромбообразования в микрососудистом русле, обусловленные ишемией и гипоксией. Степень тромбинемии зависит от возраста больных, этиологии гидроцефалии, уровня внутричерепного давления, стадии перивентрикулярного отека. Высокий уровень тромбинемии наблюдается у детей до 1 года, при поствоспалительной этиологии гидроцефалии, при повышении стадии ПВО с I до III и снижается к IV стадии.
2. С повышением уровня тромбинемии возрастает риск развития шунт-инфекции. В образовании хронических субдуральных гематом после вентрикуло-перитонеального шунтирования имеет значение неполноценность системы гемостаза.
3. Для профилактики осложнений операции вентрикуло-перитонеального шунтирования при окклюзионной гидроцефалии необходима своевременная диагностика и коррекция нарушений системы гемостаза.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для профилактики послеоперационных осложнений хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии необходимо исследование системы гемостаза.
2. С целью профилактики осложнений, в зависимости от уровня содержания растворимых фибрин-мономеров в плазме крови, необходимо выделение групп низкого, умеренного и высокого риска.
3. В группах высокого и умеренного риска необходимо проводить коррекцию гемостаза индивидуально, учитывая данные гемостазиограммы. Для коррекции тромбинемии рекомендуется использование низкомолекулярного гепарина. Доза. низкомолекулярного гепарина и способ введения зависят от тяжести тромбинемии.
4. Применение антибиотика мупироцина (бактробан) до операции накожно и эндоназально в группах умеренного и высокого риска; позволяет уменьшить риск имплантационной шунт-инфекции.
5. Для профилактики развития хронических субдуральных гематом необходима дооперационная диагностика и коррекция дефицита факторов свертывания крови и нарушений агрегации тромбоцитов.
6. Для диагностики механической дисфункции шунта в затруднительных случаях определение растворимых фибрин-мономеров в плазме является дополнительным диагностическим тестом наличия дисфункции.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Дехтярь, Андрей Викторович
1. Алексеев, Н. А. Гематология детского возраста / Н. А. Алексеев. — СПб., 1998.-544 с.3. ■ Андреенко, Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология) / Г.
2. В. Андреенко. М.: МГУ, 1979. - 312 с.
3. Андронеску, А. Анатомия ребенка / А. Андронеску; Пер. с рум. — Бухарест, 1970. 363 с.
4. Арендт, А. А. Гидроцефалия и ее хирургическое лечение / А. А. Арендт. -М., 1948. 147 с.
5. Арендт, А. А. Основы нейрохирургии детского возраста / А. А. Арендт, С. И. Нарсесянц. М.: Медицина, 1968. - 483 с.
6. Арсентьев В.Г. Функциональная активность тромбоцитов при вегетативных дисфункциях у детей: Дис. . канд. мед. наук. СПб., 1998 -320 с.
7. Арсентьев, В. Г.Функциональная активность тромбоцитов при вегетативных дисфункция у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук / В. Г. Арсентьев. СПб.,1998. - 44 с.
8. Артарян, А. А. Исследование лактата и перекисных соединений лик-вора у детей раннего возраста при черепно-мозговой травме / А. А. Артарян, М. Ш. Промыслов, А. Г. Королев и др. // Вопр. нейрохирургии. 1991.-№ 6. - С. 12-14.
9. Артарян, А. А. Система гемостаза при хронических внутричерепных гематомах у детей / А. А. Артарян, Ю. А. Кочкин, Р. Н. Хаметова // Вопр. нейрохирургии. 1990. - № 5. - С. 8-10.
10. Арутюнов, А. И. Руководство по нейротравматологии. Черепно-мозговая травма. Ч. I. — М.: Медицина, 1978. — 580 с:
11. Бакеев, Р. Ф. Деструкция тканей, как механизм инициирования внешнего пути гемостаза / Р. Ф. Бакеев, А. Г. Азанчеев, А. Н.' Бубякин // Гематол. и трансфузиол. 1993. - №38. - С. 19-22.
12. Балуда, В. П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда, 3. G. Баркаган, Е. Д. Гольдберг. Томск, 1980: - З08'с.
13. Барашнев, Ю. И. Перинатальная патология у новорожденных. / Ба-рашнев Ю.И., А. Г. Антонов, Н. И. Кудашев // Акушерство и гинекология. 1994. -№ 4. - С.26-31.
14. Баркаган, 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы / 3. С. Баркаган. М.: Медицина, 1988, - 527 с.
15. Баркаган, 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. Mi: Ньюдиамед, 2001. - 283 с.
16. Баркаган, 3. С. Место системы гемостаза в терапии, ДВС-синдрома и< тромбофилий / 3. С. Баркаган // Гематол. и трансфузиол. 2005 — Т. 50, №6.-С. 9-12.
17. Баркаган, 3. С. О целесообразности модификации современной схемы свертывания крови / 3. С. Баркаган, Б. И; Кузник // Терапевт, архив. — 1990.-№7.-С. 71-74.
18. Баркаган, 3. С. Общие принципы исследования системы гемостаза и-анализ новых методов выявления внутрисосудистого свертывания крови / 3. С. Баркаган // Терапевт, архив. 1988. - № 5 - С. 104-105.
19. Баркаган, 3. С. Основы нарушений системы гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед - АО, 1999. - 224 с.
20. Баркаган, 3. С. Пути совершенствования и пролонгации антитромбо-тической профилактики и терапии / 3. С. Баркаган // Гематология и трансфузиология. 2005. - Т. 50, № 4. - С. 3-10.
21. Баркаган, Л. 3. Нарушение системы гемостаза у детей / 3. С. Баркаган.- М.: Медицина, 1993.-176 с.
22. Барышек, Е. В. Состояние системы гемостаза у новорожденных от матерей с поздним токсикозом беременных и хроническим пиелонефритом: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. В. Барышек. Л., 1987.-23 с.
23. Белобородов, В. Б. Проблема нозокомиальной инфекции в отделениях реанимации и интенсивной терапии и роль карбапенемов / В. Б. Белобородов // Клин, фармакол. и терапия. 1998. - № 7. - С. 13-16.
24. Белобородова, Н. В. Гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин) место в антибактериальной терапии пациентов группы высокого риска / Н. В. Белобородова // Анестезиол. и реаниматол. - 1998. - № 4. - С. 23-27.
25. Белобородова, Н. В. Фторхинолоны в педиатрии за и против / Н. В. Белобородова, Е. Н: Падейская, А. В. Бирюков // Педиатрия. — 1996. — № 2. - С. 76-84.
26. Белобородова, Н. В. Ципрофлоксацин в терапии тяжелых инфекций у детей / Н. В. Белобородова, Е. Н. Падейская, А. В. Бирюков // Антибиотики и химиотерапия. -1998. Т.' 43, № 12. - С. 25-29.
27. Берснев, В. П. Некоторые аспекты клиники гидроцефалии у детей / В. П. Берснев, А. А. Телегина, В. А. Хачатрян // Вопр. нейрохирургии. -1996.-№2.-С. 15-16.
28. Берснев, В. П. Современные проблемы диагностики и хирургического лечения гидроцефалии / В. П. Берснев // Вопр. нейрохирургии. — 1995.1.-С. 16-18.
29. Беталактамный антибиотик тиенам при тяжелых формах сепсиса у детей / М. Рокицкий, П. Гребнев, Е. Карпухин и др. // Врач. 1995. -№11.-С. 21-22.
30. Бишевский, А. Ш. Значение надмолекулярных образований, циркулирующих в кровотоке, в поддержании гемостатического потенциала /
31. А. Ш. Бишевский, О. А. Терсенов, О В. Галенко, Е. В. Платонов // Гематол. и трансфузиол. 1985. — № 8. — С. 23-25.
32. Богданович, Н. В. Мупироцин: уникальный антибиотик для местного применения / Н. В. Богданович, Л. С. Страчунский // Клин, микро-биол. и антимикробная терапия. 1999. - Т. 1, № 1. - С. 57-65.
33. Бубнова, И. Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание при геморрагическом инсульте: Автореф. дис. .канд. мед. наук / И. Д. Бубнова. Челябинск, 1990. — 48 с.
34. Ватолин, К. В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного ' мозга у детей / К. В. Ватолин. М.: Медицина, 1995. - 263 с.
35. Владимиров, В. В. Лечение гидроцефалии у детей методом вентрику-лоатриостомии: Автореф. дис. . канд. мед. наук / В. В. Владимиров. -М., 1970.-24 с.
36. Внутриутробные инфекции у новорожденных детей / В. А. Воробьева, Е. А. Азова, О. Б. Овсянникова и др. // Нижегородский мед. журн. 1994. -№ 3. - С. 97-192.
37. Внутричерепные кровоизлияния и гипоксия у новорожденных / Дж. Шварц, П. А. Ахман, Ф. Д. Дьюкс и др. // Неотложная неврологическая помощь в детском возрасте / Под ред. Дж. М. Пеллока, Э. К. Майера. -М.: Медицина, 1988. С. 55-81.
38. Выбор метода хирургического лечения гидроцефалии при опухолях задних отделов III желудочка: ЕТУ или шунт? / А. Коршунов, А. Ме-ликян, Д. Пицхелаури и др. // Материалы IV съезда нейрохирургов России. -М., 2006. С. 482-483.
39. Гаджиев, M.- Р. Г. ДВС- синдром при тяжелой травме черепа и головного мозга / М.- Р. Г. Гаджиев // Вопр. нейрохирургии. 1991. - №3. — С. 8-10.
40. Гаффни, П. Д. Фибринолиз / П. Д. Гаффни, С. Балкув-Улютина. — М.: Медицина, 1982. 238 с.
41. Гескилл, С. Детская неврология и нейрохирургия / С. Гескилл, А. Мерлин. М.: Антидор, 1996. - 347 с.
42. Гоголев, М. П. Хирургическое лечение гидроцефалии саморегулирующимися клапанами нулевого давления / М. П. Гоголев — Новосибирск: Наука, 2000.-135 с.
43. Горбунов, В. И. Иммунные нарушения при черепно-мозговой травме / В. И. Горбунов // Нейротравмотология. М.: Медицина, 1994. — С. 7880.
44. Гренц, Н. И. Лечение окклюзионной гидроцефалии неопухолевого происхождения эндоскопическим способом / Н. И. Гренц, В. И. Ростоцкая, И. В. Спиридонов // Вопр. нейрохирургии. 1979. - № 2. — С. 3-8.
45. Грицюк, А. И. Практическая гемостазиология / А. И. Грицюк, Е. Н. Амосова, И. А. Грицюк. Киев: Здоров'я, 1994. - 255 с.
46. Даныш, Ф. Проникновение лекарственных препаратов в центральную' нервную систему / Ф. Даныш // Новости фармации и медицины. -1993'.-№4.-С. 91-95.
47. Дмитриева, Н. В. Опыт применения мупироцина при назальном носи-тельстве золотистого стафилококка у медицинского персонала / Н. В.
48. Дмитриева, Ф. И. Солодовник, И. Н. Петухова // Антибиотики и химиотерапия. 2000. - Т. 45, № 3. - С. 1-4.
49. Добровольский, Г. Ф. Арахноидальные кисты (патоморфологическое исследование) / Г. Ф. Добровольский, Т. М. Вихерть, Н. И. Ивакина и др. // Журн. невропатол. и психиатрии. 1990. - Т. 90, № 10. — С. 2025.
50. Дралюк, Н. С. Длительная интракаротидная инфузия в нейрохирургии / Н. С. Дралюк, М. Г. Дралюк // Вопр. нейрохирургии. 1986. - №4 -С. 54-57.
51. Дронова, О. М. Имипенем/циластатин при лечении гнойно-воспалительных осложнений в онкологической клинике / О. М. Дронова, Н: В. Дмитриева, И. Н. Петухова // Антибиотики и химиотерапия. 1994. - Т. 39, № 2-3. - С. 41-43.
52. Дульянинова, А. Ю. Участие тромбопластина в ферментных системах крови: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А. Ю. Дульянинова. — Чита, 1999.-32 с.
53. Евсеев, Е. М. Нарушение системы гемостаза при острой закрытой черепно-мозговой травме: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. М. Евсеев- Л., 1986. 48 с.
54. Еренков, В. А. Клиническое исследование ребенка / В. А. Еременков; Киев: Здоровья, 1984. - 335 с.
55. Жвания, Г. В. Реологические свойства крови у новорожденных с перинатальными повреждениями мозга / Г. В. Жвания // Вопр. охраны материнства и детства. 1987. - №1. - С. 29-31.
56. Жетищев, А. А. Особенности мозговой гемоликвородинамики у доношенных детей, перенесших перинатальную гипоксию: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А. А. Жетищев. Л., 1990. - 25 с.
57. Жукова, О. Б. Нарушение системы гемостаза у больных синдромом острой энцефалопатии при заболеваниях внутренних органов: Автореф. дис. канд. мед. наук / О. Б. Жукова. М., 1999: - 267 с.
58. Жукова, Т. П. Структурные изменения мозга / Т. П. Жукова, X. Плат, Л. Д. Мочалова // Перинатальная патология. — М.: Медицина, 1984. -С. 45-82.
59. Зербино, Д. Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / Д. Д. Зербино, Л. Л. Лукасевич. М.: Медицина, 1989. — 254 с:
60. Зиненко, Д. Диагностика и лечение гипердренажных осложнений у недоношенных детей с постгеморрагической гидроцефалией / Д. Зиненко, М. Владимиров // Материалы IV съезда нейрохирургов России. -М., 2006. -С. 475.
61. Зубаиров, Д. М. Система свертывания крови и естественные антикоагулянты / Д. М. Зубаиров // Казанский мед. журн. 1994. - №2. - С. 136-155.
62. Иова, А. С. Внутричерепные эндоскопические операции с ультрасо-нографическим обеспечением в нейрохирургии детского возраста (возможности и перспективы) / А. С. Иова, Ю. А. Гармашов, В. Л. Петраки // Вопр. нейрохирурургии. 1997. - № 1. - С. 23-27.
63. Иова, А. С. Гидроцефалия у детей (диагностика и мониторинг) / А. С. Иова, Н. В. Шулеенова, Н. А. Крутилев // Тезисы I съезда нейрохирургов России. — Екатеринбург, 1995. — С. 365.
64. Иова, А. С. Ультрасонография в нейропедиатрии (новые возможности и перспективы) / А. С. Иова, Ю. А. Гармашов, Н. В. Андрущенко и др.-СПб.,1997.- 157 с.
65. Кариев Г., Повторные ликворошунтирующие операции при окклюзи-онной гидроцефалии / Г.* Кариев, Н. Холиков // Материалы IV съезда нейрохирургов России. -М., 2006. С. 478.
66. Кариев, Г. Возможности эндоскопической хирургии головного мозга / Г. Кариев, Н. Тухтаев // Материалы IV съезда нейрохирургов России. М., 2006. - С. 478-479.
67. Кариев, Г. Ультразвуковой мониторинг при краниофарингиомах / Г. Кариев, Л. Усманов, У. Алтыбаев // Материалы IV съезда нейрохирургов России. М., 2006. - С. 174-175.
68. Кариев, М. X. Анализ осложнений хирургического лечения гидроцефалии различной этиологии / М. X. Кариев, Г. М. Кариев // Вопр. нейрохирургии. 1997. - №4. - С. 14-15.
69. Кильдюшова, Л. Н. Влияние эмоксипина и цитохрома С на некоторые показатели гемостаза при остром, нарушении мозгового кровообращения: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л. Н. Кильдюшова. — Саранск, 2000. 25 с.
70. Кирдан, Р. В. Система свертывания крови у новорожденных в норме и патологии / Р. В. Кирдан, Г. К. Черкезия // Наследственная и приобретенная патология обмена веществ: Науч. тр. II МОЛГМИ. М., 1978.-С. 19-21.
71. Киричук, В. Ф. Состояние фибринолитической системы и антикоагу-лянтных свойств крови у недоношенных детей периода новорожденное™ / В. Ф. Киричук, И. В. Смышляева // Вопр. охраны материнства и детства. 1988. - №9. - С. 75-77.
72. Клечковская, Р. И. Длительная интракаротидная лекарственная инфу-зия: технические трудности и осложнения, их профилактика / Р. И: Клечковская // Диагностические и тактические ошибки в-нейротрав-матологии. — М., 1988.-С. 116-119.
73. Клинико-лабораторные методы в гематологии. / Под ред. В. Г. Михайлова, Г. А. Алексеева. — Ташкент, 1986. 176 с.
74. Козинец, Г. И. Исследование системы крови в клинической практике / В. А. Макаров. М.: Триада-Х, 1997. - 480 с.
75. Колосовский, Б. Н. Капиллярная сеть мозга при некоторых патологических состояниях (анемия, асфиксия, отек, гидроцефалия, набухание, сморщивание, атрофия мозга) / Б. Н. Колосовский // Труды Ин-та нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. М., 1948. - С. 21-44.
76. Кононенко, В. В. Гемокоагуляционные нарушения и их коррекция при менингитах и менингоэнцефалитах вирусной и бактериальной природы: Автореф. дис. . канд. мед. наук / В. В. Кононенко. — Киев,1989.-39 с.
77. Копылов, М. Б. Основы нейрохирургической рентгенодиагностики / М. Б. Копылов. М.: Медгиз, 1940. - 107 с.
78. Копылов, М. Б. Основы рентгенологии заболеваний головного мозга / М. Б. Копылов. М.: Медицина, 1968. - 515 с.
79. Корниенко, В. Н. Детская нейрорентгенология / В. Н. Корниенко, В. И. Озерова. М.: Медицина, 1993. - 289 с.
80. Кочкин, Ю. А. Влияние вентрикуломегалии на исходы хирургического лечения гидроцефалии у детей / Ю.А. Кочкин // Первая Всероссийская Конференция по детской нейрохирургии. М., 2003. — С. 101.
81. Лебедев, В. В. Оружейные черепно-мозговые ранения / В. В. Лебедев, В. В. Крылов, Ю. С. Щиголев. М.,1996. - 115 с.
82. Лебедев, В. В. Профилактика-и лечение гнойного менингита / В. В. Лебедев, В. В. Крылов // Нейрохирургия. 1998. -№1. — С. 51-57.
83. Лебедев, В. В. Руководство по неотложной нейрохирургии / В. В. Лебедев, Л. Д. Быковников. — М.: Медицина, 1987. 336 с.
84. Лебедева, Д. И. Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов и их- коррекция при дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Д. И. Лебедева. Тюмень, 2001. - 40 с.
85. Лечение гидроцефалии и гипертензионного синдрома у пациентов детского возраста // А. Кедров, Р. Бактимиров, А. Киселев и др. // Материалы IV съезда нейрохирургов России. М., 2006. - С. 480.
86. Лечение и профилактика раневой инфекции / Л. А. Блатун, М: В. Павлова, Р. П. Терехова и др. // Новый мед. журн. 1998. —№ 3. - С. 7-11.
87. Ломазова, X. Д. Влияние гипоксии на некоторые свойства тромбоцитов / X. Д. Ломазова, Т. Н. Горшкова, А. В. Маджуга // Материалы 10й научной конференции по возрастной морфологии, физиологии иобиохимии. М., 1971. - Т. 2, 4.1. - С. 401-402.
88. Марченко, Д. С. Влияние аспирина на тромбоцитарные и коагуляци-онные компоненты гемостаза в зависимости от интенсивности пери-кисного окисления липидов в тромбоцитах: Дис. . канд. мед. наук / Д. С. Марченко. Тюмень, 1998. - 250 с.
89. Марютин, П. В. Карбапенемы (тиенам и меронем). К вопросу о клинической и экономической эффективности / П. В. Марютин, Д. В. Михайлович, В. Г. Учваткин и др. // Анестезиол. и реаниматол. -1998. № 4. - С. 20-22.
90. Марютин, П. В. Профилактика и лечение гнойно-септических осложнений при черепно-мозговой травме / П. В. Марютин, С. Г. Кравец, А. В. Сатурнов и др. // Материалы II съезда нейрохирургов России. -1998.-С. 52-53.
91. Мачабели, М. С. К истории учения о тромбогеморрагическом синдроме / М. С. Мачабели // Сов. мед. 1982. - №11. - С. 65-71.
92. Машковский, М. Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский. -М.: Медицина, 1988. С. 262-264.
93. Меликян А. Г. Нейроэндоскопические операции / А. Г. Меликян // Эндоскопическая хирургия детей / Под ред. Ю. Ф. Исакова. М.: ГОЭТАР-МЕД, 2002. - С. 377-434.
94. Меликян А.Г, Голанов A.B., Щербакова Е.Я. Эндоскопическая вен-трикулостомия в лечении обструктивных форм гидроцефалии // Вопросы нейрохирургии. 1997 - № 3. - С.22-27.
95. Меликян, А. Г. Эндоскопическая вентрикулоцистерностомия: методика и оборудование / А. Г. Меликян // Вопр. нейрохирургии. 1999. -№3.-С. 31-33.
96. Меликян, А. Г. Эндоскопическая фенестрация срединных супратен-ториальных кистозных ликворных мальформаций / А. Г. Меликян,
97. B.И. Озерова, Н. Н. Брагина и др. // Вопр. нейрохирургии. 1999. - № 4.-С. 7-13.
98. Микроциркуляторное русло ствола мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / М. Г. Дралюк, Н. С. Дралюк, А. А. Народов и др. Красноярск, 2003. - 296 с.
99. Момот, А. П. Патология гемостаза / А. П. Момот. СПб.: Форма Т, 2006. - 209 с.
100. Морозова, Н. Врожденная гидроцефалия: диагностика и лечение / Н., А. Морозова, А. Э. Роман // Перинатальная патология. М.: Медицина, 1984.-С. 223-238.
101. Навашин, П. С. Фармакокинетические основы применения пефлокса-цина при тяжелых формах инфекционно-воспалительных1 заболева- . ний / П. С. Навашин, Л. Б. Смирнова // Антибиотики и химиотерапия. 1998. - Т. 43, №12. - С. 30-38.
102. Неотложная неврологическая помощь в детском возрасте / Под. ред. Дж. М. Пеллока, Э. К. Майера. М.: Медицина, 1988. - 575 с.
103. Новые методы лабораторной диагностики диссеминированного внут-рисосудистого свертывания (ДВС — синдрома): Метод, рекоменд. / 3. ;
104. C. Баркаган, В. А. Макаров, В. Г. Лычев и др. М., 1989. - 25 с.
105. Ноорма, У. А. Влияние внутрисосудистого свертывания крови на поражение легких при ЧМТ / У. А. Ноорма, А. А. Тикк // Проблемы нейротравмы и сосудистой1 патологии головного мозга: Тез. докл. -Иркутск, 1983.-4.1.-С. 134-135.
106. Нуржиков, С. Р. Послеоперационные гнойные осложнения при ин-тракраниальных вмешательствах / С. Р. Нуржиков, В. Ф. Имшенецкая // Вопр: нейрохирургии. 1996. - №2. - С. 28-30.
107. Озерова, В. И. Рентгенологическое выявление осложнений шунтирующих операций при гидроцефалии у детей / В; И. Озерова, Е. Я. Щербакова // Вестн. рентгенол. 1990. - Т. 5, № 6. - С. 190.
108. Опыт использования фраксипарина при ДВС-синдроме у детей / О. Н. Соловьев, Т. Ю. Анохина, С. А. Лоскутова и др. // Рос. педиатр, журн. -2002.-№2.-С. 19-23.
109. Ордуханян, 3. С. Метаболическая коррекция гемостаза при хирургическом лечении детей со злокачественными опухолями: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / 3. С. Ордуханян. М., 1998 - 48 с.
110. Осложнения хирургического лечения гидроцефалии и гипертензион-ного синдрома у детей / А. Кедров, Р. Биктимиров, А. Киселев и. др. // Материалы IV съезда нейрохирургов России. М., 2006. - С. 479-480:
111. Отдаленные результаты хирургического лечения гидроцефалии / А. В. Кедров, Р. Г. Биктимиров, А. М. Киселев'и др. // Первая Всероссийская Конференция по детской нейрохирургии. М., 2003. - С. 106.
112. Оценка иммунного статуса больных с гидроцефалией различного ге-неза / А. Файзуллин, Ш. Сафин, Э. Имельбаева и др. // Материалы IV съезда нейрохирургов России. — М., 2006. — С. 492.
113. Пальчик, А. Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов. СПб.: Питер, 2000. - 219 с.
114. Папаян, А. В. Геморрагические диатезы у детей / А. В. Папаян, А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов. Л.: Медицина, 1982. - 286 с.
115. Парайц, 3. Неврологическое и нейрохирургическое обследование в грудном и детском возрасте / 3. Парайц, Й. Сенаши. Будапешт, 1980.-302 с.
116. Петраки, В. Л. Нарушение венозного кровотока при гидроцефалии у детей / В. Л! Петраки, Б. П. Симернйцкий, А. Г. Притыко и др. // Первая Всероссийская Конференция по детской нейрохирургии. — М., 2003.-С. 97.
117. Петраки, В: Л. Особенности мозгового венозного кровотока при.гидроцефалии у детей / В. Л. Петраки, Б. П. Симерницкий, А. Г. Притыко • и др. // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Второй Рос. конгресс. М., 2003. - С. 414.
118. Позитронно-эмиссионная томография при гидроцефалии у детей / Д. А. Мирсадыков, 3. JI. Бродская, Т. Ю. Скворцова и др. // Первая Всероссийская Конференция по детской нейрохирургии. М, 2003. - С. 86.
119. Потапов, А. А. Посттравматическая базальная ликворея / А. А. Потапов, В. А. Охлопков, JI. Б. Лихтерман и др. Под ред. А. Н. Коновалова. М.: Медицина, 1997. - 128 с.
120. Потапов, А. А. Хронические субдуральные гематомы / А. А. Потапов, Л. Б. Лихтерман, А. Д. Кравчук. М.: Антидор, 1997. - 231 с.
121. Практическая нейрохирургия / Под ред. Б. В. Гайдара. СПб.: Гиппократ, 2002. - 646 с.
122. Применение имипенема для лечения больных с хирургической инфекцией / В. П. Яковлев, Л. А. Блатун, Е. П. Хлебников и др. // Антибиотики и химиотерапия. 1995. - Т. 40, №4. - С. 40-44.
123. Проценко, И. П. Клинико-морфологические предпосылки репаратив-ных процессов в мозге при гидроцефалии / И. П. Проценко, А. Т. Носов, А. А. Шмелева // Первая Всероссийская Конференция по детской нейрохирургии. М., 2003. - С. 109.
124. Проценко, И. П. Клинико-морфологические предпосылки репаратив-ных процессов в мозге при гидроцефалии / И. П. Проценко, Ю. А. Орлов, А. Т. Носов, и др. // Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб., 2002. - С. 513 -5.14.
125. Пряникова, Н. А. Фармако-биохимический анализ реактивности тромбоцитов и компартментализации серотонина у больных с различными формами мигрени: Автореф. дис. .канд. мед. наук/ Н. А. Пряникова. М., 2001. - 28 с.
126. Пурин, В. Р. Врожденная гидроцефалия / В. Р. Пурин, Т. П. Жукова. -М.: Медицина, 1976. С. 214.
127. Рагимов, А. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / А. А. Рагимов, JI. А. Алексеева. М.: Практ. мед, 2005.-С. 111
128. Результаты лечения недоношенных детей с постгеморрагической гидроцефалией / Д. Зиненко, А. Мытников, М. Владимиров и др. // Материалы IV съезда нейрохирургов России. М., 2006. - С. 477.
129. Румянцев, Б. В. Нейросонография в хирургическом лечении поликис-тозной энцефалопатии у детей / Б. В. Румянцев, Е. К. Дюсембеков // Вопр. нейрохирургии. 1998. - № 1. - С. 19-21.
130. Савельева, Г. М. Гемореология в акушерстве / Г. М. Савельева, Г. Д. Дживелегова Р. И. Шалина и др. -М.: Медицина, 1986. 223 с.
131. Савин, А. А. Особенности течения и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при заболеваниях нервной системы: Автореф. дис. .д-ра мед. наук / А. А. Савин. М., 1995. — 56 с.
132. Савицкая, К. И. Тиенам (имипенем/циластатин) как средство эмпирической антибиотикотерапии / К. И. Савицкая, В.Н. Насонов, А. Г. Не-хорошева и др. // Антибиотики и химиотерапия. 1993. - Т. 38, № 12. -С. 21-25.
133. Сафин, Ш. Р. Гемореологические и гемодинамические показатели у недоношенных детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Ш. Р. Сафин. -М.,1991. 24 с.
134. Симерницкий, Б. П. Лечение гидроцефалии у детей при помощи имплантируемых дренажных систем: Автореф. дис.д-р мед. наук / Б. П. Симерницкий. М., 1989. - 17 с.
135. Сравнительная активность меропенема и других антибиотиков в отношении возбудителей нозокомиальных инфекций / С. В. Сидоренко, С. П. Резван, С. А. Грудинина и др. // Антибиотики и химиотерапия. -1998.-Т. 43, №1.-С. 4-14.
136. Строгонова, В. А. Перинатальные гипоксически-травматические повреждения головного мозга у недоношенных детей (клиника, некоторые вопросы патогенеза и лечения): Автореф. дис. . канд. мед. наук / В. А. Строгонова. Л., 1985. - 20 с.
137. Субдурально-субгалеальный дренаж в лечении сдавления головного мозга гематогигромами у младенцев / В. Бянкин, С. Ларионов, В. Со-роковиков и др. // Материалы IV съезда нейрохирургов России. — М., 2006.-С. 474-475.
138. Феничел, Д. М. Педиатрическая неврология / Д. М. Феничел. — М.: Медицина, 2004. -615 с.
139. Фермелен, Ж. Тромбозы / Ж. Фермелен, М. Ферстрате. М.: Меди- , цина,1986. - 332 с.
140. Футер, Д. С. Заболевания нервной системы у детей / Д. С. Футер. -М.: Медицина, 1965. С. 495-506.
141. Хачатрян, В. А. Патогенез и лечение гипертензионной гидроцефалии: Автореф. дис. д-ра мед. наук / В. А. Хачатрян. — Л., 1991. — 51 с.
142. Хачатрян, В. А. Принципы хирургии гидроцефалии / В. А. Хачатрян // Первая Всероссийская Конференция по детской нейрохирургии. М., 2003.-С. 73.
143. Хачатрян, В. Патогенез, диагностика, классификация и лечение гидроцефалии / В. Хачатрян // Материалы IV съезда нейрохирургов России.-М., 2006.-С. 497.
144. Холоденко, М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу / М. И. Холоденко. М.: МедицинаД963. - 78 с.
145. Царенко, С. В. Коррекция внутричерепной гипертензии / С. В. Царен-ко, В. В. Крылов // Нейрохирургия. 2005. - №3. - С. 36-46.
146. Чмутин, Г. Е. Церебральные осложнения после ликворошунтирую-щих операций: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Г. Е. Чмутин. -СПб., 1997-24 с.
147. Чупрова, А. В. Механизмы становления свертывающей и фибриноли-тической систем в период новорожденности: Автореф. дис. канд. мед. наук / А. В. Чупрова. Иваново, 1985. — 16 с.
148. Чупрова, А. В. Система гемостаза и ее нарушения у новорожденных (функционально-структурные особенности, методы диагностики контролируемой терапии): Автореф. дис. д-ра мед. наук / А. В. Чупрова. -М., 1994.-35 с.
149. Шабалов, Н. П. Неонатология / Н. П. Шабалов. СПб.: Спец. литература, 1997.-556 с.
150. Шахнович, А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Траскраниальная допплерография / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. -М., 1996.-С. 390-407.
151. Шиффман, Ф.Дж. Патофизиология крови / Ф. Дж. Шиффман. М.: Бином, 2000. - 446 с.
152. Ээльмяэ, Я. М. Диагностика изменений ликвородинамики и вязкоуп-ругих свойств мозга с использованием нагрузочного теста болюсной техники у больных с гидроцефалией разного генеза: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Я. М. Ээльмяэ. Тарту, 1988. - 16 с.
153. Яковлев, С. В. Клиническая химиотерапия бактериальных инфекций / С. В. Яковлев. М.,1997. - 148 с.
154. Яковлев, С. В. Меропенем новый бета-лактамный карбапенемовый антибиотик для лечения тяжелых госпитальных инфекций / С. В. Яковлев, В. П. Яковлев // Вестн. интенсивной терапии. — 1996. — №2. - С. 34-42.
155. Якунина, Л.Н. Показатели гемостаза у здоровых новорожденных детей / Л. Н. Якунина // Педиатрия. 1995. - №2. - С. 52-55.
156. Ames, R. H. Ventriculo-peritoneal shunt in the management of hydrocephalus / R. H. Ames // J. Neurosurg. 1967. - V. 27, № 6. - P. 525-529.
157. Ames, R. H. Ventruculo-peritoneal shunt in the management of hydrocephalus / R. H. Ames // Book abstract. IX Europ. Congr. Neurosurg. -M., 1991. MT4. PS 04. - P. 370.
158. Anderson H. Unilateral hydrocephalus. Case report / H. Anderson, C.A. Carlsson, S.P. Gomes // Neurochirurgia (Stuttg), 1974. - Bd.17, № 2, S. 63-6.
159. Anderson, J. C. Intracranial arterial duplex Doppler waveform analysis in infants / J. C. Anderson, J. R. Mawk // Childs Nerv. Syst. 1988. - V. 4, №3. - P. 144-148.
160. Andersson, H. Plexectomy as an aid in blocked ventriculo-venus shunts / H. Andersson, C. A. Carlsson // Neurochirurgia. (Stuttg). 1966. - Bd. 9, №2.-S. 61-65.
161. Andersson, T. R. Heparin cofactor II, antithrombin and protein C in plasma from term preterm infants / T. R. Andersson, H. Bangstad, M. L. Larsen // Acta Paediatr. Scand. 1988. - V. 77, № 4.- P. 485-488.
162. Andrew, M. Development of human coagulation system in the full-term infant / M. Andrew, B. Paes, R. Milner et al. // Blood. 1987. - V. 70, №1. -P. 165-172.
163. Antithrombin III in full-term and pre-term newborn infants: three cases of neonatal diagnosis of AT III congenital defect / V. De Stefano, G. Leone, M. De Carolis et al. // Thromb. Hemost. 1987. - V. 57, № 3. - P. 329331.
164. Antoniuk, S. Periventricular and intraventricular hemorrhage in the premature infants / S. Antoniuk, R.V. da-Silva // Rev. Neurol. 2000. - V. 31, №3. — P. 238-243
165. Aschoff, A. Overdrainage and shunt technology. A critical comparison of programmable, hydrostatic and variable-resistance valves and flowreducing devices / A. Aschoff, P. Kremer, C. Benesch et al. // Childs Nerv. Syst. 1995.-V. 11. №4. -P. 193-202.
166. Bejar, R. Increased hypoxanthine concentrations in cerebrospinal fluid of infants with hydrocephalus / R. Bejar, O. D. Saugstad, H. James et al. // J. Pediatr. 1983. - V. 103, №1. - P. 44-48.
167. Bode, H. Transcranial Doppler sonography in children. 2. Clinical uses / H. Bode // Ultraschall. Med. 1989. - V. 10, №5. - P. 237-244.
168. Caplan, L. R. Brain ischemia / L. R. Caplan. London: Springer-Verlag, 1995.-270 p.
169. Cerebrovascular adaptation in chronic hydrocephalus / M. G. Luciano, D. J. Skarupa, A. M. Booth et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2001. - V. 21, №3.-P. 285-294.
170. Chadd, M. A. Hypoxic newborn infants / M. A. Chadd, P. C. Elwood, O. P. Gray, S. M. Muxworthy // BMJ. 1972. - V. 1, №795. - P. 309.
171. Coben, L. Disorders in the Circulation of Spinal Fluid / L. Coben // Neurological Pathophysiology / Ed. By S. G. Eliasson, A. L. Prensry, W. B. Hardin Jr. N.Y., Oxford University Press. - 1974. - P. 350-361.
172. Cohen, A. R. The history of neuroendoscopy / A. R. Cohen // Neuroendo-scopy / Eds K. H. Manwaring, K.R. Crone N.Y., 1992 - V. 1 - P. 3-8.
173. Corrigan, J. J. Jr. Neonatal thrombosis and thrombolytic system: pathophysiology and therapy / J. J. Corrigan Jr. // Am. J. Pediatr. Hematol. Oncol. 1988.-V. 10, № l.-P. 83-91.
174. Denoya, C. D. Adherence of multiresistant strains of Klebsiella pneumonia to cerebrospinal fluid shunts: correlation with plasmid content / C. D. Denoya, A. R. Trevisan, J. Zorzopulos // J. Med. Microbiol. 1986. - № 21. -P. 225-231.
175. DeVivo, D. Influence of human cerebrospinal fluid on blood coagulation in vitro / D. DeVivo, E. Kline, P. R. Dodge // Arch. Neurol. 1965. - V. 13,№6.-P. 615-620.
176. Dooley, N. Cardiac embolization of ventriculo-venous shunts for hydrocephalus: Report of Case / B. N. Dooley, R. H. Hood Jr., P. W. Myers // Chest. 1967. -V. 51. - P. 557-559.
177. Dube, B. Hemostatic parameters in newborn~I. Effect of gestation and rate of intrauterine growth / B. Dube, R. K. Dube, V. Bhargava et al. // Tromb. Hemost. 1986. - V. 55, № 1. - P. 47-50.
178. Dykes, F. D. Posthemorhagic hydrocephalus in high-risk preterm infants: Nutural history, management and long-term outcome / F. D. Dykes, B. Dunbar, A. Lazarra et al. // J. Pediatr. 1989. - V. 114, №4, Pt. 1. - P. 611-618.
179. Edvinsson, L. Relation between intracranial pressure and ventricular size at various stages of experimental hydrochephalus / L. Edvinsson, K. A. West // Acta Neurol. Scand. 1971. - V. 47, №4. - P. 451 -457.
180. Epstein, F. How to keep shunts functioning, or "impossible dream" / F. Epstein // Clin. Neurosurg. 1985. - V. 32. - P. 608-631.
181. Felgenhauer, K. Protein size and cerebrospinal fluid composition / K. Fel-genhauer// Klin. Wochenschr. 1974. - V. 52, №4. - P. 1158-1164.
182. Fever as the initial sign of malfunction in non infected ventriculoperitoneal shunts / E. Ashkenazi, F. Umansky, S. Constantini et al. // Acta Neurochi-rurgica. 2005. - V. 114,№3-4.-s. 131-134
183. Fokes, E. C. Jr. Occult infections of ventriculoatrial shunts / E. C. Foces Jr. // J. Neurosurg. 1970. - V. 33, №5. - P. 517-523.
184. Go, K. G. The normal and pathological physiology of brain water / K. G. Go // Adv. Tech. Stand. Neurosurg. 1997. - V. 23. - P. 47-142.
185. Gonzalez de Dios, J. Variations in cerebral blood flow in various states of severe neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy / J. Gonzalez de Dios, M. Moya, V. Izura // Rev. Neurol. 1995. - V. 23, №121 - P. 639-643.
186. Gray, O. P. Coagulation defects in the newborn / O. P. Gray, M. A. Chadd // Lancet. 1971. - V. 2, №7719. - P. 319-320.
187. Greitz, T. Cerebral circulation in adult hydrocephalus studied with angiography and the 133 xenon method / T. Greitz // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. 1968. - V. 102. - XII. - C.
188. Grosshaupt, B. Hyporeactivity of neonatal platelets is not caused by preac-tivation during birth / B. Grosshaupt, W. Muntean, P. Sedlmayr // Eur. J. Pediatr. 1997. - V. 156, № 12. - P. 944-984.
189. Guevara, J. A. Bacterial adhesion to cerebrospinal fluid shunts / J. A. Guevara, G. Zuccaro, A. Trevisan et al. // J. Neurosurg. 1987. - V. 67, №3. - P. 438-445.
190. Guzinski, G. M. Laparoscopic retrieval of disconnected ventriculoperito-neal shunt catheters. Report of four cases / G. M. Guzinski, W. J. Meyer, J. D. Loeser // J. Neurosurg. 1982. - V. 56, №4. - P. 587-589.
191. Guzzetta, F. Ishemic and hemorrhagic cerebral lesions of the newborn. • Current concepts / F. Guzzetta // Childs Nerv. Syst. 1991. - V. 7, №8. -P. 417-424.
192. Guzzetta, F. Mechanisms and evolution of the brain damage in neonatal post-hemorrhagic hydrocephalus / F. Guzzetta, E. Mercuri, M. Spano // Childs Nerv. Syst. 1995. - V. 11, №5. - P. 293-236.
193. Hansen, A. R. Plasminogen activator inhibitor-1: defining characteristics in the cerebrospinal fluid of newborns / A. R. Hansen, C. Lapp, C. Brug-nara// J. Pediatr. 2000. - V. 137, №1. - P. 132-134.
194. Hartman, A. Cerebral Ischemia and Basic Meshanism / A. Hartman, F. Yatsu, W. Kuchinsky. Berlin: Springer-Verlag, 1994. - 360 p.
195. Hartmann, A. Cerebral and blood flow and cerebral blood volume in communicating hydrocephalus (author's transl.) / A. Hartmann, E. Alberti // Arch. Psychiatr. Nervenkr. 1978. - V. 225, №4. - P. 29i-306.
196. Hassler, W. Transcranial Doppler Ultrasonography in Raised Intracranial-Pressure and in Intracranial Circulatory Arrest / W. Hassler, H. Steinmetz, J. Gawlowski // J. Neurosurg. 1988. - V. 68, №5. - P. 754-751.
197. Hathway, W. E. Vitamin K deviciency / W. E. Hathaway // Southeast. Asian. J. Trop. Med. Public. Health. 1993. - V. 24, Suppl. 1. - P. 5-9.
198. Hedges, T. R. Cerebrovascular responses to increased intracranial pressure / T. R. Hedges, J. D. Weinstein // J. Neurosurg. 1964. - V. 21. - P. 292297.
199. Heilbrun, M. P. Regional cerebral blood flow studies in subarachnoid hemorrhage / M. P. Heilbrun, J. Olesen // Eur. Neurol. 1972. - V. 8, №1. -P. 1-7.
200. Hemmer, R. Fibrinolytic activity of the cerebrospinal fluid / R. Hemmer, J. Schneider, F. Maleknasri // Nervenarzt. 1970. - V. 41, №6. - P. 303-305.
201. Hill A., Volpe J. J. Ischemic and Haemorragic Lesions of Newborn // Rai-mondi A. J., Choux M., Di Rocco C., eds. Cerebrovascular Diseases in Children. Stuttgart - New York: Springer Verlag., 1992. - P.206-215.
202. Hope, P. L. Precision of ultrasound diagnosis of pathologically verified lesions in the brains of very preterm infants / P. L. Hope, S. J. Gould; S. Howard et al. // Dev. Med. Child Neurol. 1988. - V. 30, №4. - P. 457p471.
203. Hudgins, R. J. Treatment of intraventricular hemorrage in the premature infant with urokinase. A preliminary report / R. J. Hudgins, W. R. Boydston, P. A. Hudgins et al. // Pediatr. Neurosurg. 1994. - V. 20, №3. -P. 190-197.
204. Hyde-Rowan, M. D. Reexpansion of previously collapsed ventricles: the slit ventricle syndrom / M. D. Hyde-Rowan, H. L. Rekate, F. E. Nulsen // J. Neurosurg. 1982. - V. 56, №4. - P. 536-539.
205. Illingworth, R. D. The ventriculocaval shunt in the treatment of adult hydrocephalus. Results and complication in 101 patients / R. D. Illingworth, V. Logue, L. Symon et al. // J. Neurosurg. -1971. V. 35, №6. - P. 681685.
206. Indicators of hypoxia in cerebrospinal fluid of hydrocephalic children with suspected shunt malfunction / M. Castro-Gago, S. Rodriguez-Segade, F. Camina et al. // Childs Nerv. Syst. 1993. - V. 9, №5. - P. 275-277.
207. Intraventricular hemorrhage in the high-risk preterm infant: incidence and outcome / P. A. Ahmann, A. Lazzara, F. D. Dykes et al. // Ann. Neurol. -1980, V. 7, №2. -P. 118-124.
208. Karch, D. Hypoxia during the perinatal period and the formation of cerebral lesions / D. Karch // Klin. Wochenschr. 1982. - V. 60, №23. - P. 1427-1434.
209. Koh, S. C. Coagulation activation, fibrinolysis and inhibitors in neonates / S. C. Koh, Y. C. Cheong, S. Arulkumaran, S. S. Rathnam // Ann. Acad. Med. Singapore. 1987. - V. 26, №6. - P. 767-771.
210. Kuckein, D. Cerebral hypoxia in computerized tomography in premature and newborn infants . D. Kuckein // Rofo. 1981. - V. 134, №5. - P. 495499.
211. Kulkarni, A.V. Cerebrospinal fluid shunt infection: a prospective study of risk factors / A.V. Kulkarni, J.M. Drake , M Lamberti-Pasculli // J. Neurosurg. — 2001. V.94, №2. — P. 195-201.
212. Levene, M.I. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery / M. I. Levene, F. A. Chervenak, M. Whittle. Edinburg: Churchill Livingstone, 1988.-618 p.
213. McAllister, J. P. 2nd. Neonatal hydrocephalus. Mechanisms and consequences / J. P. McAllister 2nd, P. Chovan // Neurosurg. Clin. N. Am. -1998.-V. 9, №1. P. 73-93.
214. Miserocchi, G. Anal protrusion as a complication of ventriculo-peritoneal shunt. Case report and review of the literature / G. Miserocchi, V. A. Si-roni, L. Ravagnati // J. Neurosurg. Sci. 1984. - V. 28, № 1. - P. 43-46.
215. Moncada, S. Prostacyclin in perspective / S. Moncada, J. R. Vane // Prostacyclin / Ed. by J. R. Vane, S. Bergstrom. N.Y.: Raven Press. 1980. -P. 5-16.
216. Monro, A. Observations on the structure and function of the nervous system / A. Monro. Edinburg, 1783. - 27 p.
217. Mueller-Eckhardt C. Clinical singficance of imunne complex induced trombocytopenia. // Platelets a multidisciplinary approach. / Eds. De Gaetano M.D., Garattini N. Y. - 1978. - P.269-282.
218. Nakagaki, H. Intraperitoneal pseudocyst after ventriculoperitoneal shunt / H. Nakagaki, M. Matsunaga, R. Maeyama et al. // Surg. Neurol. 1979. -V. 11, №6. -P. 447-450.
219. Nakagava, Y. Site and mechanism for compression of the venous system during experimental intracranial hypertension / Y. Nakagawa, M. Tsuru, K. Yada // J. Neurosurg. 1974. - V. 41, №4. - P. 427-434.
220. Natural history of ventricular dilatation in preterm infants: prognostic significance / A. Pellicer, F. Cabanas, A. Garcia-Alix et al. // Pediatr. Neurol. 1993.-V. 9, №2.-P. 108-114.
221. Ng, P. C. Massive subdural haematoma: an unusual complication of septicaemia in preterm very low birthweight infants / P. C. Ng, T. F. Fok, C. H. Lee et al. // J. Paediatr. Child. Health. 1998. - V. 34, №3. - P. 296-298.
222. Noetzel, M. J. Shunt fluid examination: risk and benefits in the evaluation of shunt malfunction and infection / M. J. Noetzel, R. P. Baker // J. Neurosurgery. 1984. - V. 61, №2. - P. 328-332.
223. Occhipinti, E. Shunt failure in hydrocephalus with high-protein fluid / E. Occhipinti, C. M. Carapella // Monogr. Neural. Sei. 1982. - Ch. 8. - P. 220-222.
224. Olsen, L. Complication in the treatment of hydrocephalus in children. A comparison of ventriculoatrial and ventriculoperiteonal shunts in a 20-year material / L. Olsen, T, Frykberg // Acta Paediatr. Scand. 1983. - V. 72, №3,-P. 385-390.
225. Palmer, T. W. Symptomatic subarachnoid hemorrhage in the term newborn / T. W. Palmer, S. M. Donn // J. Perinatal. 1991. - V. 11, №2. - P. 112116.
226. Penfield, W. Hydrocephalus and the atrophy of cerebral compression / W. Penfield, A. Elvidge // Cytology and cellular pathology of nervous system.* -N. Y., 1932. -V. 3. P. 1201-1249.
227. Perinatal ultrasonography and magnetic resonance imaging findings in congenital hydrocephalus associated with fetal intraventricular hemorrhage / C. Fusch, C. Ozdoba, P. Kuhn et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. -V. 177, №3. — P. 512-518.
228. Pezzotta, S. Prevention of postoperative shunt infection in children / S. Pezzotta, M. Rolli, A. L. Messina, D. Locatelly // Book abstract. IX Eur. Congr. Neurosurg. -M., 1991.-MT4. CI. 04. - P. 358.
229. Pinacho, A. Evalution of the fibrinolytic system in full-term neonates / A. Pinacho, J. A. Paramo, M. Ezcurdia, E. Rocha // Int. J. Clin. Lab. Res. -1995. V. 25, №3.- P. 149-152.
230. Prognostic factors and outcome of children with severe head injury: an 8-year experience / A. Chiaretti, M. Piastra, S. Pulitano et al. // Childs Nerv. Syst. -2002. V. 18, №3-4.-P. 129-136.
231. Pudenz, R. H. The surgical treatment of hydrocephalus—an historical review / R. H. Pudenz // Surg. Neurol. 1981. - V. 15, № 1. - P. 15-27.
232. Pudenz, R.H. The ventruculo-atrial shunt / R. H. Pudenz // J. Neurosurg. -1966.-V. 25, №5.-P. 602-608.
233. Raimondi, A. J. A simplified technique for performing the ventriculo-peritoneal shunt. Technical note / A. J. Raimondi, S. Matsumoto // J. Neurosurg. 1967. - V. 26, № 3. - P. 357-360.
234. Rama, B. Insufficient cerebrospinal shunt systems in childhood caused by body growth. A problem solved? / B. Rama , J. Jansen // Z. Kinderchir. 1987. V. 42, № 4. - P. 215-220.
235. Randomized study of shunt constitutions using for treatment pediatric hydrocephalus / J. M. Drake, J. R.W. Kestle, R. Milner et al. // J. Neurosurgery. 1998. - V. 43, №2. - P. 120-124.
236. Reddy, R. Slit ventricle syndrome with aqueduct stenosis: third ventriculostomy as definitive treatment / K. Reddy, H. D. Fewer, M. West et al. // Neurosurg. 1988. - V. 23, №6. - P. 756-759.
237. Rekate, H. L. The acute abdomen in patients with ventriculoperitoneal shunts / H. L. Rekate, H. Yonas, R. J. White et al. // Surg. Neurol! 1979. -V. 11,№6.-P. 442-445.
238. Rosner, M. J. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results / M. J. Rosner, S. D. Rosner, A. H. Johnson // J. Neurosug. -1995. V. 83, №6. - P. 949-962.
239. Salah S. Late death in cases of treated internal hydrocephalus caused by encephalo-cranial disproportion /S. Salah, M. Sunder-Plassmann, K. Jellinger // Mod. Probl. Paediatr. 1976. - № 8, - P. 149-51.
240. Salmon, J. H. Adult hydrocephalus. Evaluation of shunt therapy in 80 patient / J. H. Salmon // J. Neurosurg. 1972. - V. 37, №4. - P. 423-428.
241. Salmon, J. H. The collapsed ventricle: management and prevention / J. H. Salmon // Surg. Neurol. 1978. - V. 9, №6. - P. 349-353.
242. Scarff, J. E. Treatment of hydrocephalus: an historical and critical review of methods and results / J. E. Scarff // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1963.-№26.-P. 1-26.
243. Schlager, G. Changes in cranial size and configuration in infants / G. Schlager // Rev. Chil. Pediatr. 1990. - V. 61, №3. - P. 161-165.
244. Schmiedek, P. Stimulated cerebral blood flow / P. Schmiedek, K. Ein-haupl, C. M. Kirch. Berlin: Heidelberg: Springer-Verlag, 1992. - 152 p.
245. Sharma, B. S. Multiple subdural abscesses following colonic perforation—a rare complication of a ventriculoperitoneal shunt / B. S. Sharma, V. K. Kak // Pediatr. Radiol. 1988. - V. 18, №5. - P. 407-408.
246. Shewmon, D. A. Postischemic hypervascularity of infancy: a stage in the evolution of ischemic brain damage with characteristic CT scan / D. A. Shewmon, M. Fine, J. C. Masdeu et al. // Ann. Neurol. 1981. - V. 9, №4. -P. 358-365.
247. Shirahata, A. Diagnosis of DIC in very low birh weight infants / A. Shira-hata, Y. Shirakawa, C. Murakami // Semin. Thromb. Hemost. 1998. - V. 24, №5.-P. 467-471.
248. Shirahata, A. New approach to the diagnosis of disseminated intravascular coagulation in childhood / A. Shirahata, Y. Shirakawa // Nippon. Rinsho. -1993.-V. 51, №1.-P. 61-66.
249. Shukry, I. Disseminated intravascular coagulation / I. Shukry // Gaz. Egypt. Paediatr. Assoc. 1974. - V. 2, №2. - P. 89-94.
250. Siegel, M. J. Cranial computed tomography and real-time sonography in full-term neonates and infants / M. J. Siegel, J. Patel, M. H. Gado et al. // Radiology.- 1983.-V. 149, №1.-P. 111-116.
251. Strassburg, H. M. Prognostic value of cerebral angiography / H. M. Strass-burg, H. Bode, U. Dahmen // Klin. Padiatr. 1986. - V. 198, №5. - P. 385390.
252. Sutor, A. H. Late form of vitamin K deviciency bleeding in Germany / A. H. Sutor, N. Dagres, H. Niederhoff// Klin. Padiatr. 1995. - V. 207, №3. -P. 89-97.
253. Swahn B. On the origin of the lipoproteins in the cerebrospinal fluid / Swahn B., Bronnestam R., Dencker S. J. // Neurology. -1961.-№11.-P. 437
254. Takada, A. Hemostasis and circulation / A. Takada, A. Z. Budzynski. -Tokyo: Springer-Verlag, 1992. 390 p.
255. The slit ventricle syndrome after shunting in hydrocephalic children / R. Kiekens, W. Mortier, R. Pothmann et al. // Neuropediatrics. 1982. -№13.-P. 190-194.
256. Van Nieuwenhuizen, O. CT-scanning in children with cerebral visual disturbance and its possible relation to hypoxia and ischaemia / O. Van Nieuwenhuizen, J. Willemse // Behav. Brain Res. 1984 - V. 14, №2. - P. 143145.
257. Watts, C. Disseminated intravascular coagulation / C. Watts // Surg. Neurol. 1977. - V. 8, №4. - P. 258-262.
258. Weller, R. O. Histological and ultrastructural changes with experimental hydrocephalus in adult rabbits / R. O. Weller, H. Wishiewski // Brain. -1969.-V. 92.-C. 819-828.
259. Whitelaw A. Endogenous fibrinolysis in neonatal cerebrospinal fluid / A. Whitelaw // Eur. J. Pediatr. 1993. - V. 152, №11.- P. 928-930.
260. Whitelaw, A. Transforming growth factor-betal: a possible signal molecule for post-hemorrhagic hydrocephalus? / A. Whitelaw, S. Christie, I. Pople // Pediatr. Res. 1999. - V. 46, № 5. - P. 576-580.
261. Whole-body cooling after perinatal asphyxia: a pilot study in term neonates / T. Debillon, P. Daoud, P. Durand et al. // Dev. Med. Child. Neurol. 2003. - V. 45, №1. - P. 17-23.
262. Young, H. F. The relationship of intelligence and cerebral mantle in treated infantile hydrocephalus. (IQ potential in hydrocephalic children) / H. F. Young, F. E. Nulsen, M. H. Weiss et al. // Pediatrics. 1973. - V. 52, №1. -P. 38-44.
263. Yousself, E. S. Clinical classification, diagnosis and surgical treatment of posttraumatic hydrocephalus / E. S. Yousself, V. A. Loshakov, L. B. Lik-hterman et al. // Book abstract. IX Congr. Nerosurg. M., 1991. - P. 554.