Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Гемомикроциркуляторное русло

^ о*

^Зи! IIИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи КОРАБЛЕВ Александр Васильевич

УДК 616.16-008.1 —003.93—053.32:577.95

ГЕМ0МЙКР0ЦЙРКУЛЯТ0РН0Е РУСЛО:

ФОРМИРОВАНИЕ В ОНТОГЕНЕЗЕ И ПРИ РЕПАРАТЙВН0Й РЕГЕНЕРАЦИИ, ПАТОЛОГИЯ ПРИ НЕДОНОШЕННОСТИ

14.00.15 — патологическая анатомия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских паук

Москва —

1994

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии Ярославского государственного медицинского института.

Научные консультанты: заслуженный деятель науки РФ, профессор Н. Е. Ярыг и н, академик РАМН, профессор В. В. Куприянов.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор И. К. Ecu по в а, доктор медицинских наук, профессор Л. В. К а к т у р с к и й, доктор медицинских наук, профессор Ю. К. Елецкий.

Ведущее учреждение —

Московский медицинский стоматологический институт.

Защита состоится « » 1994 г. в час.

на заседании специализированного совета Д.084.14.04 при Российском государственном медицинском университете по адресу: 117869, Москва, ул. Островитянова, д. 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан « > 1994 г.

Ученый секретарь саецналтюнроваяного совета

профессор •

А. Н. Тихомиров.

- í -

fötpjumoctb т£»ш

!!з!Шсйыю основу нгстоззей рзбога составляло tepetate язтоаорФшюгии гйжежроцяркулпторпого рус® ц недоадскак дзтей.

Недонстааюсть - про&яена болызого сошшышго а биологического значения. 5 настоящее вреня ш заведет ведуш рэ'ль г? иоркиромш арезня детской смертности. Яроведега&й !ййи шв перинатальной я кгонатальной смертности по дагаш протоколе® вскршй, произведеншк в Ярославской городской сбъединешзл детской прозектуре за ? лат U385-I383 гг.), показал следода. 3 роишш домах, вхойкях в -зо;^ об&яризашя дааюй прозектура. 2Ж всех зюсогнндейвд умерла в уесштшыюн периоде, пркчен id числа доношпеа де-тел дчедо 1.52, ' а го тсодеисс; - 13.82. Вскрапя трдш детей перао-талыюго и неонатгшюго пгрзодоз ссгтсаш 68,42 от общего таа детски r.'jToncní, при этой 47,111» ш ирк5£Я!?с& недоаогадшх дзтеЯ, Анализ пери-¡•агаликЯ и ¡гсогагашая смертности отчетлив леаоксгрирзег осратиуя ззгкея-::ость «eiaa степзкьэ зрелости ¡гадснсзеиш дзтей и показателя®; ¡к снертнсс-ти. Если кгоглтальшл скгртиость среди доногешш детей составляет 7,3 да тысячд редйзяссеа; то среда нгдойсгязах этот паказатель вщшззтся следдэ-ши ц^рам; Í степень - 193.2; И степень - 507.4: ÍII-IV cTcnsmi - 630,2. Токая дашика показателей смертности дказнзаег ю (тесовершенства адалтаця-саг« Еозюдаостей н' 0ггструз кстсгиеность фвнолсгкческ:« с;стен недотаен-нда носсроадегсш, Особая роль. среди гш систеа пригэдлеагс №роц;тркуля-тернонд pjjcirj. поскольку еыу пркяяпеш сснозкая рая» а обеспечении кзтабо-лкзвз ергагзз' я ткагей,

Одиа го вазнейявс нерешвгическюс признаков нешшешости, кач шда болезни новореэдеиш детей, является ягзршеть геытаикро1иркушорного рдела. ■ Дяя устгнозлгг.та структдрш« критериев зтс.1 незрелости, икеадей eseu

сссй5;;ы:ти ш ладой ш чг'крех степеней кэдкшаасти, необходим» тш сведши о принципах иаистрдароташ кровеносного русла на болей ранних этапах развития плода. Отсада возшаш необходимость ввести в работу раздел, посаадюшй данной проблема, да чего бшш использована плода человека с 12 до 28 недель развития.

Основой ссврекекной кокцегсда ашсгенеза в онтогенеза является полоае-нив о первичном нормировании в эмбрионе протскадалляров, -a ta «X основе капилляров, которых отводится роль единственной структуры, обеспечивавдй фср-»Фованке всех остальных сосудов кровеносной система [С.ИЛаадновЛЗЗ?; Н.Г.ХдошнЛ958;- Й.Г.КнорреЛ557: 6Д.йарлсонЛ983: ОЛдощ с со-аэт.,1985; EXCla-k, E.R.€lerM940: - R.C.Kagnar.iSSO; Harutsugu Vasaura. Taiju Hatsuzaua.i960; H.Risaa.1931; flJ.Hoden.i99l}.

Вместе с теи проведенные нам исследовать ангиогенгза в большой сальнике шадоз человека кркзш к вшлскз ;ашх шатшоа формирования конструкции ниутриаргадаго нрсвс-шснсго-русла. 8 основа его лазит иешвяддай рост сосцдоэ Ей.8.Корабле»,1520,1393; К.&.Кораблез, Н,ОротиЛ992;' П.Ортш. АЛ.йор$&зевЛ233.1Ш; iLE.Spsrrai, й.В.Яораб.«еа. ТЛЫЬвюш-ваДЗЗЗЗ, Пемездазй ссенд представляет собой Сазисядо структуру, , посредства! forest форккриагса все звенья екутрисрганной кровеносной системы, вшча» и гейошкродаркушорноё русло.

В соврешной аптологш утвердилось представление,а том, что ешюгенез 6 знбриогенезе и регорашшй агкогенгз имеет одинаковые механизмы ковооб-разсвада сосудов. Вместе с тем известно, что в ходе реларативной регенераций исходная нщрососудистая сеть реноделируется и приобретает иную, как правила, структурно №упорядоче1«да архитектонику.

Прозедошй нами сравнительной корсолстчгшй ашиз данных по энбрио-«ашкшд и репаративнони алгиогенезу позволил выявить принципиальные отличил

нэхшяпт екгйогснгза в снтогенезе от талдаих при репгралзнсй регензрэдш.

Качзшо ^следования« патокорсалопи гешаяф015ф1г^срнсг0 русда у ге-дошшвпсс детей положено работав К.£-Яр:гл1иа и его -сэтр'дтиов. к числу которых принадяегнт и автор настоящей-диссертзцн''

8дая кгмгдазшии $стаятс:з кщоязпресюе куитсрк» незрелеста ге-номикроциркряторнегс раш. лрисудо каадоЛ ю чгтирох степеней мадонош-ности. Кроне того показа». что гшоволеюм больаога ¡¡руга кромобравдвя, сспутствддаг недановеиноми. привода к ¡эдгенга развития терминального крсзеноснсго русла з раннем лсстнатальнои периода »гам детей Зтга нзррз-¡з«яа свойстзаад свои «зрЗвлогкздз» фвшм», которкв звдвляатса г. особую группу, Вадмапся таае * отдельную туцщ гашгниа в систем гзшл«-роциркуляаии, саязашшз и с непосредствэиной яр:гиной смерти недонзшзих детей. * '

Црль игсяэдозавэ

Изучить эашшерггссти построякя гекаюкрикркдаторного русла в оренз-теяьно« онтогенеза метека, показать сссбаясга его фарю<роаания при репз-¿атгаясй рёгекеради, исшдовзть уор^^'к'у^-уъкуэ иегратеть и пзпмп!-ч«иуэ хорфологли а кедоногеншх детей.

Задаад йессдактсз!

1« Усталость ссновдаг зтапя'становления кояструкц;« гаокифециркря-торпего русла в ррензталнея онтогенезе.

2. Кзужть особенности регакреторного изоантогеиггз « проедай:; рг-лз-ргтшото рсяогызфвзаша систеяа гвгввдмцддадлаяи в условиях хрспкескс-

га воспаления.

. 3. Провести сравнишьщр- ецежд. естественной и поетрегенераторной структура гемоьшрсциркшмторьогл рдш,

4. Исследовать кэрфолегсз гекоиифоциркрятсрного русла у детей с IV,Ш.II и I степеняии кдадазашостй.

5. Изучит- патологии разбитиа сясташ г«ш»ифощ!кдлацйи цкедсвдздах детей в ранней постнатальноы периоде,

6. Исследовать гашорфологив гтьякроцирщляторногс рцсла у йадоноаен-ш детей, связеквда с непосредственной причиной их смерти.

-1!озюиз ишвдоваша

Сфорацлировай принципиально новая концепции касадаяся развития крове-' косного ррла, большого салыакав пренаталыш онтогенезе чедаагна; Показана ссаоаояояагаа^иая. .роль » зт трцвссе пошзиякогс роста сосуд®.

Прослежена последовательность- развития осковшх звеньев тош&родщж!}-' ¿шорного рдела 8 эабрйогенезе шовеиз. Раскрыты закодокернвегм фораирова-

сосудистого яодуля.

Поручены доказательства, сшдательстврф« о то:;, что-в предаталыюв-онтогенезе капкяедше ели, как спещшнзаршнаж обменное агш гекошкра-чадгшоршго руш, --шшьшгея та зааервавдеи зтапе ®ораджюда китралр-шной кровеноекей снсгеи,

ВбВДйда дайа». кдоэдкя деазюл в погтроаьв* пжгриигкийщ«»-го рцш а -прашталыш оетегекгзе и при репаративиой регакрацяй,- что спо-соСстеиет уяешкшз причин, легагщх в оснаае кесшести его шеодаой (естест-вшяй) к р.острегеи£раторной шютр^йаг.

Показано, что е яркзаталько« онтогенезе в отягчи? от репаратизной реге-

нерзади сорЕнрзмт® сосудистого ру«,1» гатдагтся с пспгеидасго ¿нгнвгекссл и заверзсется капядлярогеНгзм.

Полдченн присрятет-ие лаии, гд!йктер;з<,т#з тжсппес^'; ксгрмссть я ¡гугвдокагь!^ ндопаточшхл» гъямбфвщжу/втхч-тс русл •] нажтн-нах детей.

Установлено, что кедонмеюость, сссбешю глубок», сопрозгздмтся патологией развития гехониирстр^ляторного рус/а вранней гостнэгалькок периоде.

Иетошсгически новям вэдегяпн папдегдаеда кз!:?нетй сись-

ка гоношроциркшиции стальной фаз« тип дпей.

■Пзясвяиг, ис:осгика га за:>1Г|

*

1. 8 оснсзе рагвиш вндгртргашго кровеносного русла £ прегаталдау онтогенезе леш-имевший рост сосуд®,

2. Оораированяе гсккгчфсдарвдлатсраоп рва» саазает с интеграцией и

прео«рзэсй».ике!» леимзда« свсщоэ, 'Репэратившй екгкегайз изташтся с ютл^ярггекгза, а акгкогенгз в агСршгеягзе - с гзтлевкдчого роста сосуасв.

4. Шгдопа скстет ц г, шкета: а) корфофуккциог'альпой яе^всстьв; б) етятггякя? проямшка» юра-веш ее естественного рагвиш в ргдалз сроки поела.радгкй: 8)

ш. обдшв/кшт нетесредсгеенней дачтсД шрм.

5. Оснозопояагаязи в пзтояогяи ткяквоИ гежоддовддаю у кчдоно-гп-гчух детей-яздавтея кэтиияротрофмгекая :$достсточксеть актеш геноэтл-роцкргсуляцет.

Уатеразла дахертадкк сйсза&яз ¡а:

Всесоюзной научной конференции "йктуалыиг вопроси надеешй Гбиодиш-тт и регуляции «икроциркдлядаи в шкихе и зкспер1шенте"(&зта,1334>; 11-ой Всесоюзной конференции "Систенз дароциркуляшм и гашоагуляцки в экстремальны:: условиях" (СруюгЛЗЗО); и Республиканском научном совеаании 5 июня 1990 г. ' жэяеваз бшогвя"<Тартя.1392); П-ой Всесоюзной конФервкция "Ьлшие антропогенных фжтороа на стрдетурмю преобразования оргагаа. тканой. клетск человека и швотных"(Саратсв,!993>; научной конференции, посвященной ?5-летш со да рождения я 50-лзтет кгдчкой, педагогической и обнест-веиной деятельности щюФ.С.С.1!»«айяова (КзскваД5$4); 1-ск шграссй Морфологической ассоциации анатоивз, гистологов и эмбриологов (7е<енъ,13Э4>; Ш-еа Всероссийской съезда аштошз, гигтшюгоз и вибршогоз (Тю-мг:й,19945; заседание Ярославского йтаслеикз Всероссийских обществ знатоков, гистологов, акбршдгов и гашшпшзтзжш.

. Шъеа и стрртаи дасзртада

Диссертация нажжена вз 157 страницах ю. жогасного текста и состоит из введений, 4-х глао собственных исследований, обсрдеяия подачами результатов и выводов. Диссертация илдястрировака 4 таблицами и 44 рисунками (чер-ко-$еягга фотографии и стеки). Указатель литература ссдерш 132 источников, из ¡да 83 работ отечественных и 44 задбекках езторав.

При освоении методов электроннсмнкроскопического исследования мн пользовались консультациями профессора fi.fi.йфонова (Ивановский медицинским иксти-1ух им. Бубнова),

- ?

Матерная а негсда исследования

В исследовании использовали человеческий материал (213 случаев): от плодов (42), недоиоиеда« детей (108), доиовеиих детей (16), доновенных детей, стрэдавшх вроздешш* пороком сердца с артериовеиозкыи сбросом крови (23), взрослых людей (28), Экспериментальным иатериалои служив» 130 беспородных белых крыс.

Объекты исследования; а) человеческий материал - болыгой сальник, парие-тальная-и-висцеральная плевра, эпикард я перикард; б) экспер:иеитальшй материал - бриейка тонкой шки и Солкой саяьии.

Трупи шгодоз получат из гкнеколсгйчгского отделения больница N1 г.Зрос-лавяя и" из Ярославской областной пдадаюгичесноА болыидо посла саиопроиэ-вояьша абортоз » операшй яскусстр.|>.' "'.ого прерывания йгрекгнкости. Всего 6а-ло использовано 42 плода (иуюссс-Зб, кгяеяй-15) с гестацйонкт возрасти ог {2 да 28 недоль к кассой тела от 120 до 1000 г.

'¿зтериал от трупов детей погдчаяа в объединенной датской прозектуре г.Ярославля (зав.-Т.Н.Егаоградова). Среди каясаеяск детей выделяли 1.11,111 и II) степени недсноаегаюст». Продоштелькость низ гаг недожженных детей - до 4 месяцев, дошенкнх - до 12 несадэ. ■

Груша взрослых «ей представлена 19 иузчинаад и 9 яеншани в возрасте от .22 до 80 лет. Из го« 22 больш баяв проопгрнровани по поводу ^¡броэ-¡ш-очагового туберкулеза и тцберкаяона. б уиерли от хронических неотешфя-ческих заболеваний легких (хроимескал шевиош, бронхозятатическая болезнь).

При формировании грцгш детей, страдавгах вровденнаня порока® сердца с зртериовекозннм сбросом крови, учитшзлись следуете критсрга; а) врозденннй порок сердца всем деш бил установлен а качестве ведущего клинического да-

вгдаза: 6) шзггтяъшМ Грвгаюй юс смгрти шла» крогрессйрувзя ке-досгаточность кровосбрацеш: г) а болыш отсутствовали свпутствдаие пороки развития данекно ваяншс органов (ЦНС, кочеполовой системы, «елудочна-ки-кечного тракта), тяклаа родовая- траана, востталышй сепсис и дрцгие забо-лееашя, коториа когла оказать вцадзтелойое влияние на центральную н периферическую гемодинамику н га продолдаелыжть жизни детей; г) дети родились доновегоши. '

8се больные погибли а фазе гевдашичаской 'адаптации в возрасте от 1,5 суток до 52 месяцев. 4 ребенка из 23 имели дефект ыещтрадсердной перегород-га, I - сочетание дефекта.кегщзедсердой перегородки с вномалийадм'дреназем легочных вен. 3 - комбинация дефегав-неаиелудочковой и меяпредсердной перегородок, 2 - сочетание септальшх дефектов с открыть® артериальша протоком, 4 - коареташ аорты "детского типа" « дефект« перегородок сердца,..4 - сивд-рсн гипоплазии левых отделоз сердца, .5 - транспозиции кагистральшх сосудов, септальнне дефекта ц откратый артер!йльдай проток, 1 - истинный обвдй арте-римыей ствол, Лавочек Сшга !2, кавьгш» - ¡3/

Ка 130 бггх-, бгспородгшх крьтж ьегоа от 1?0 до 205 г прозсдосд эксперимент по всспроазвгденда острого С по кзтодаз С.С.Режг-коЛЗй) и рециди-Елрдкето перитонита по оригшэанои кетодае.

Для корфмогическсга исследования гшкякрощжряторного русла большого сальника, брдайки тонкой кивки, висцеральной и париетальной плевры, зпвдь да я перикарда использоваи следа»® катода: 5) щрегнациа сосудов раствором азотнокислого серебра по В.В.Кррнйюзд [1953]; 2) окраску пленочная ебъектсз суданак черним Б я реактивом 'во Н.Е.Яритщ и С.В.Цанчгкко 119801; 3) изготовление сериаш шлутонких срезов; 4) электронная кикроско-пшв; 3) исрфоыетрш.

Резрьтггга ссбствтшх кследоюдай и их обсугдеииа

8 сдаествукэдй концепши построения Енутркоргашого кровеносного русла з эибрисгенззе оснсзопзлагдацее кесго отводится кагмлдярая, Пергш прмитиз-;ме сосушйтыэ образования назгаазтся крссяши островками, за счет которых Формируются протсгагсширы й протокагшшртаз сети. Протекал млзры явятся прародителям катшкроз, которые в онтогенезе слузат единственна источником развита всех других сосудов: прекалшяроз и гсостиаяилдяров, ергериол и еенул, ертерк,1 и вен ■ (А.Г.Кнорре, 1307; Й.З.Волксва. Я.И.Пекарский,!3?8: Й.Станек, 197?; Б.М.Карлсон. 135.3: 3.В.Куприянов, Я.И.Еобрик, О.Карага-H00.19S6: З.В.Купр-.кков и соаэт.,1993; S.O.Hagner,19BO; Kerlen, 1333; Oisau.lSSIL

Проьеденше кает исслеяоваая епгг.тенеза в Содыгга салъшке человека поззолили установить, приндаалькэ кяой спосой констрдоовакш кровеносного русла. В основе его лепт пвтяевкяинЯ рост сосудоз. 9 плодов 12 недель раз-ситгл он проявляется взличигя ö срга;!3 досинятизного сосудистого доза, ствол к каздаа ветсь которого предстсзленн ядез сосудами - артериашш и зезшш. Эти сосудц с геошркческой точностьз копируют ход и ветзление друг друга, заканчиваясь пздахи, сбеспзчивагдаи г^зеход крови из артериального отдела в пенозшй. На верше каадоЯ петли расположен ростогиЯ зачаток. С позиции излохеншй шг кснцепда даировшш кнтраоргавдого kposs-посного русла в эмбриогенезе нельзя объяснять, как кз дкффдзной протскашг-дярной сети в болыгоа сальнике образуется сссддастоэ древо с такой строго упорядоченной архитектоникой.

Таательюй анализ получение даяинх позволил кзм в той ш иной степени рассвдовать все основные этапа развития кровеносной система органа, включая ее иикроциркдляторное звено. Так, гоучая рост н прапсерациэ сосудистых

петель было высказана предождаше. что верхуш петли должа иметь кроне нгруяиой г.очда роста, которая всегда вадда на ее вер»шз, еще и внцтренн® no^iiy роста, расположенную на внутренней ауте петли, поскольку только содру-яествешое фдшдашроеаиив двух ростових зачатков (внешнего и внутреннего) может обеспечить синхрониоз удлиненна обода колен пет. Рациональность такого способа роста петлевидах сосудов очевидна, та« как при этом сохраняется непрерывность кровотока и отсутствует гетерохронность и автономность в развитии артериального и венозного сосудов.

Изучение гсродэдеративннх потений петлевидних сосудов позволила сформу-/ировать гипотезу, объясняздн механизм форьшравания дочерней петли, гемодо-наана в которой устанавлизэется с иакеята ее образования. Тем сакш подтверждается принцип непрернвкости кровотока в ходе развития кровеносного русла. Бариаятом гнпюгеаетическга потенций материнской петли является и от-гочкогшанка одиночного. дочеркзго сосуда, который закономерна оказывается свзьшш с ертеригшькй! кзлешя, - casT, свидетельствугздий о ток, что рост позообрагякиах сосцдсз всег&а осдазстшзтса по току крови.

Раз^тьтеты исследования показали, что артерии и вены чсех уровней фор-»Фдатсз в болызоа сальнике исключительно за счет петлеввдкого роста сосудов, а конструирование ьшкроцкркуЕЯгорного звена кровеносной систему органа начинается с интеграции сосудистых петель иезду собой и с венулани, входзд-ш в состав артершенозннх пар. При этой выяснилось следующее : а) интегра-шные сосудистые связи развивается всегда по току крови; б) в результате таких связей образуется только два вида новых сосудов, которые кн обозначаем соедйштелыши и магистральными капишрани. С возникновением названных сосудов значительно возрастает функциональная устойчивость внутриоргзнного кровеносного русла, поскольку в этом случае становится возкогаш перераспределение крови внутри данной системы.

- н „

Иитегрошя сссдастах пател щастегг к г?зеротда до «держан. Прослезека дальнзйаая судьба петель как <$ююсршх структур «К1ри0яа«Ь!1С.'0 ангмзгенеза. Б частности, 6 ряде случаев при обраэо&зшз* седштелыюга капилляра т допускаем возисгяость гдаоягаш рзста внутренних ffjr ге^ккк интегрирозанячх гятедь, чтл призодлт к о^двлеккз (раэдеплеж) просвета этого кзпияляоа из два качала и формировав» двух сосудов - гртернадшогэ п венозного. При зтоят.еш исчезают. При сизизлогичесяй атрофии артериального или вексеног.о колена интегркрованш« петель соответственно образуются ве-иуяяриэа, либо артериолярная коялатераяъ. Если в неиитегрировшюй петле <ги-зявлогйчэской атрофии подвергается ростсвчй зачаток верхуот, то сна преобразуется в вртериолсвеяулйрныЗ внастоиаз.

В процессе непшдаего роста сасдасв а органе формируйся коду®. Каг-дая сторона такого яодцяз представлена двумя сосуда;« - арториолай и fcífj-лсй. Нгшегрировзяяае пот, как грато, оказшззгса о5рз:;.';ннжи so внутрь кодрей и жжользузтся ш построениг в isa всех зве^оз гемитроциркулятор-

ного ра'слз.

Структурирование иодуягй ка рассматриваем кгк этап дагинейгей дкетерак-цаэщгнштраоргакной ¡фозекссяоЯ жтт. лрояшшш амршш з ка специализированного обаеннсго звена, представленного, йстюияши Валадюра»!. Кровеносная-систеиз органа, ефориирозгигая шу-лчитсльто посредством петле-екдного роста сссудоз, обесггечжкт сгиюглййав «rrcT?t»wa трэютгрг-к* и обменной Функций. Ослабление пзтлевиачого роста о5гект;,шо crctüGUoy; с возшсвговет» »«ного способа сосааообразеуаша, ксгдт пакавзяса одvav-tia сосдаяст зачатки со слегса кглцов. Перми тгх.а зачата образуется ia ссе-оиителыах я кагистрашвк капиллярах (рост по npre.jug - кившкр от ка-ггиляра'. Следовательно, кз.тагетрогензз возаохек только ка базе iw сложга-®ейся за счет пптлезидного роста сосщдо скстеян 1:?епоебракдаа. Образование

и праофере'Л« ваишврээ осуществляется в граница: тгх сггкгитов, ¡¡оторве "отргдглетГ пгдавидда ростю сосудов, поскольку в сргдшх этих границ разрцв каздц ростом сссда и начален его фушэдинирования на отражается на системной и регионарной геходтмике, Б начала «апиширогвнеза • в большом сальнике встречаются и единичные аутохтокные сосу^стые структур«. Наличие последних, по-видоону, страгавт собой прошение в раннем ярензталънои онтогенезе фиш енетически какбаяее древнего вида роста сосудов, утратившего у высш кивотных и человека свое пренкее значение в васкуляризации раззкваа-даей органов к тканей. Процесс формировало» кашшрнах сетей сопровождается корфоф^аадюнаяыЕй преобразование:* сосудист петель, соединительных и кагиетралышх капилляров и образованием "служения" обменного гвена - прека-

гашкров, посткашшроз, артериодярннх и еенулярних кодяатералей, артерии*

• лавекумрик анастомозов (пааднтоз, вунтсв). На sm разшке гемомикро-циркуляторного русла е основной завершается, хотя реиодеяивозание его продолжается. Иеханизьи структурирований сосудист ьшдулей общие, однако -кан-дый сфорюфтеавзкАся коадль имеет своа иаповторин^з врштошкд.

8 sawsm&ai считаем ваша -откедаь, что данные; полученные 0 исследованиях, проБедеюпи на ¡кафедре патшпиеской анатомии ■ Ярославского медицинского института по корфогенеза система гешикроциркуляш в змбриогенезе человека, подтверадаит «езибшость, стааш ше yse классическими, предс-

* тавлеюй 6 .В.Куприянова о структуре « гистотопогра$ии зрелого шшровдкуа-теркого ррга 1В.В.!'^ршовЛ583; 8,В.-Купр;анс8, З.Л,Карагаш, ВДШз-лоэ,1375Î. -

Gcofioa значение, на наз Багдад. имеет обсуждение вопроса с5 идентичности механизмов эмбрионального и репаративного .ангиогенеза, S литературе, яоевя-аенной построения , кровеносной системы в эмбриогенезе человека, описываатсй два вида, роста сосудов: аутшокккй (аутогенный)'и посредствен почкования

pocTosux зачатке» еджцгллругглии аинрососидами «а* *»jwft крезеносио'» спетая (А.Г.Нэде. ¡38/; 8.8.Иупряйнсо. 1353.1378.!SJ5; О.В.Вошш, И.И.Яе-«ереккй, 1976; И.И.Есбрйк и соавт.,1983.1992; К.Стан^.Ш?; RX.fe'jner.iBSQ; SXBas, 1381;3.3.Kerlen. 13331. При репзратигиэн абиогенезе в сракой креяе-косноЯ скстеке признается только ода вич неоагиогенеза - рост сосудоз по к?хатащ поччосагмя ростеш зачатков. Отсвда и утеердтг.'сесл предстаелеме о том. что проявления ангиогекеза а я»бр:»гекезе и при репарашней реггна-paisnf схода неад совой и характеризуются первичным образованием капилля-pos.

Предп^вытце нзнй исследования механизма абиогенеза показав, что т-дшдаяьпеку развития человека свойствен»! не дьа, ш понято считать, а четгра вила роста сосудоз. ft даетю: 1) зутохшшй (еутогенгей); 2) пше-виднкй;. 3) посредстсок почковаш ростсзих зачатков; 4) спутниковый Ссопро-вождасгйся сориирозаикеи сссудоз-спутккоз!.

. Аизллз получении нами дачных показал, что разз;!тие внутриорганисго кровеносного а эмбриогенезе обеспечивается пзтлеввдш ростом сосудоз -пролиферацией, интеграцией и едОДфэдюналькня преобразование« сосцдястих ггатагь, о процессе которых формируются на только артерии и венн всех уровней, • но и тафощ'ркуляторное русло, -Екдачагзее истооме капилляра н кзш-ляряые сет::. Таким образом, калида-рогенгз при- петлез^дом росте сосудоз является втеричш,- - гроиззошш от процессе интеграции сосздистых петель. сощ)0005й?^№гося пояшшккеа з (йчагз ссцвевггеянж ? мггкетра.«»'» к*ш-пгроз» a hi rsc ссшеа исткмд иодшреп. '-'то ае вкемм рссграт&ягс гиогенеза, то он действительно, всегда начинается с офазаваия missies и кагашгярияе сетей, в которая в последатчен вознмйят г.рзкздашяри и пзстка-шяляря, посвэднив когут греабразовиваться в артеряола и Beirjsa, а иногда в ертерии и вегк. Следовательно, ггри репаратизной регенерата копнллярогекгз

являетсм первична«, Зш различия позволят; понять, почему при зыбршшыш ангиогенезе формируется 'строго упорядоченная конструкция кровеносного сосудистого русла и 8 связи с чем при репаративной регенерации этого не происходит. йы считаем, что распространенные представления об идентичности неханиз-ков эмбрионального и репаративногч ангиогенеза должны быть пересмотрены.

Установлен> [В.Б.Куприянов и Э.й.Симагин 196?; В.Б.Куприянов,19893. что при репаративном ангиогенезе имеет место петлевидный рост капилляров. Это подтверждается и нашими исследованиями. Однако петлевидаые капилляры, формирующиеся при репаративной регенерации гемомикроциркуляторного русла, не следует отожествлять с петлееидгсш соауда«и зибрионального ангиогенеза, поскольку они различаются не только по механизму своего образования и структурной организации, но и по корфогенетическим потенциям.

При анализе патологии геиокикроциркуляторяого русла большого сальника недоношенных детей методологически оправданным сказалось выделение морфологических проявлений, отрагавдих: 1) степень незрелости конструкции гевдаик-роциркуляторного русла, особенно его обменного звена: 2) проявления патолога; развития иикрососудов в раннем постнатальшк периоде; 3) патоыорфологиа системы гемомикроциркуляции, развивающуюся на заверившем этапе кизни детей.

Степень норфологической незрелости обменного звена является еайнейиш критерием функциональной оценки гемомикроциркуляторного русла при недоношенности. Нави иссягдования показали, что чем глубже недоношенность, тса шьае в кикрациркуляторном русле содержится истимш капилляров. Так при недоношенности Ш степени содервание истинных капилляров в фориируедихся к сформированных модулях не превышает 8.3Х. Н недоношенных II!ЛI и I степени их сс-дернание возрастает соответственно-до 20,92. 32,ЗХ, 41.3'/. Однако дазе у недоношенных I степени в сравнении с детьми, родиваииися с срок, дефицит об-мекшх микрососудов в гемошшроциркряторноа русле весьма существенная

(41,35! против 58,650.

Есть основание полагать, что при незрелости обменного звена терминальные артериальные и венозное сосуды, входящие 8 конструкции модулей, помимо транспортной ¡заполняют и тродаескуо функция. Этому способствует их дефини-тизность, проявляемся, з частности, недоразвитость» в них гладкомшечных структур, в особенности сфикнтеркых устройств. Для микроциркулятсрной системы с недостаточно развиши кагошярники сетями характерно преобладание путей прямого перехода крови из артериального отдела з венозный, з силу чего тканевой кровоток у недоноиеншх детей отличается високсй степенью централизации. ft чем выае централизация терминального потока крови, тем ниже его метаболическая эффективность. На получают долзного анатомического оформления у недоноиенных детей и такие sans« структура для увеличения функциональной устойчивости ГЕКоникроциркулятерного росла, к?к артериолзвенуляркые анастомоза, артершяриыв и аенулярнае ко.ч.'.зг'-рали, формирование которнх заметно актизизярцется лишь у недоношенных II и особенно Î степей«.

Такии образом, наиболее характернее конструктивные особенности гемоиик-родорряторного русла недокоияп-ш детей проявляйся недоразвитость» в нем специализированного обменного эвена и связанной с зга высокой централизацией тканевого кровотока, которые своего тотального екрааенкя достигает при недоношенности Ш и Ш степени. Такая микрогемодинамика отражает собой наличие у недсноаенда детей катшяротрофической недостаточности система ге-ноникроциркулации. л э этой суть ее функциональной неполноценности.

Изучение морфологических критериев незрелости гешикроциркряторного русла детей с Ш, HI, II и I степенями недоношенности привело к необходимости вияснения влияния досрочная родов на последуашй ход естественного ■ развития у них терминальной кровеносной сети. Для зтого был использован призм сравнительного изучена состояния системы гемомикроциркряции и умерши

детей я?ух групп; у недоношенных и доновенкя с вроаденшми пороками сердца йледного типа, • " '

Йанше клиншо-мсрфологических исследований указывает на то, что дм обеих групп наблюдения общин является >шичиз гашволемии большого круга кровообращения. У недожшешш детей в основе этого синдроиа лежит первичная, Сункшгональнал недостаточность сердца и снижение объема систолического выброса крови: У донотеншх детей, ииекщих вровденныз пороки сердца бледного типа, недокровоток Солъыого круга обусловливается ¡вотированием крови в калий круг [В.И.Буракозский и соавт. ,1375;" В.И.Францев, В.Т.Селившенко, 1960; Т.Н.Николаева,19S0,1991,1SS3;1.

Результата проведенного нами анализа позволили выделить три недоноши-ности комплекс морфологических изменений шрососудов, характеризуя®» патология развития гехожкридаркудаорного русла о раннем постнаталыда периоде,. Ее осисзй соетагшт: с о,оной .ctcäihb, ослабление пролифераткзных потевдй ттлазядш сосудм. соедаклтельшх, магистральных л истинша ташшрав, а с другсЛ - запусте&ашв, склероз и редукция уае сфсркировэввогса mipocccu-дос, в нервуа очередь истиннах кагнялзров. S гладко недоношенных детей ( 1Ü и Ш степени) в. патоыорфологии гекошроциркуляторного русла яреобладавт проявления подавления роста мккрососудов, а а детей с недоношенность» II и особенно I степени превалируют процессы их заяуетевания и склероза.

Изменения в геноыикроциркуляторнои русле большого сальника детей при вроаденних пороках сердца с артериовенознзм сбросом крови во многой сходна с таковыми при недоношенности, отличаясь, однако, большей тязестьа и преобладанием далекий смерсза н реедкции сфоркировавгихся сосудистых тердоналей (преимущественно истинных капилляров) над процессами подавления новообразования сосудов.

Патология развития гемотроциркулятеркого русла способствует у недоно-

веник детей углубления капишротрофическоЯ недостаточности системы гемо-»йфоциркцляци!, обусловленной ее иор?сфунвдионзльной незрелость». Дефицит капиллярного кровотока и тесио связанше с км расстройства транскапиллярного обмена, по-видимому, являатся одни» из вазшых ззеньез патогенеза рант« и поздних ослаиетй недоношенности, В ракнем посшаталыш периоде развития Показатели заболеваемости и смертности недонсзскшх детей гораздо вине, чеа дожштых fР.К.Игнатьева, Т.С.Мучиев й соазт.,1980; О.Корзблез,1387; Е.£о1оЬ,1982:1E.fidaa et al.,tS84 3. &шиз результатов физического и нерв-кз-психического развития недигсееннкх детей свидетельствует о той, что они чада отстгзт в росте и весе, я что у ига чаще регистрируйся дефекты речи, ■патолога слуха, ниопнз, психомотор!Ш неустойчизость и неврологические расстройства СЛ.К.БогшвЛВЗЗ; Т.Эггерс и соазт.,1304; C.HJrilHen et al.,1330].

Все это делает правомочным вывод о том, что недоносекюсть» особенно глубокая, прздеташмэт собой патолога, проявлениз болезни яорфофундаояаиь-!:ой незрелости иоосроздегаш детей.

Прк'-гпксЛ сн-орти .таких детей о5:,к;а гвштся сочетай» ягдошешете с mepwjpperrmi заболеванием. На это. в частности, укззкваат результаты изучен® показателей летальности. 1 îasni данные подтверздают известное положение, согласно которому смертность у недоношенных детей примерно в 20 раз bues, чем ц доновенш. При. зтоа Еагно подчеркнуть, что в зависимости от глубина недоношенности показатели смертности детей возрастает. Структура пато-логоггатскическсго деэлюза у нвдоновеннах детей Есегда бикзузальга и обычно втаяает в себя основное (иятеркуррекпяе) я Фоновое (нэдококешость) заболеваем.

Патокорфолоии системы гежшнроциркуляция. связанная с присоединением глтеркуррентного заболевания, являющегося непосредственной причиной смерти

6<ш>ккх, характер1аается комплексом собственно сосудистых, внутрисасдаста н внососудош преобразоа<шйй. Собственно сосудистые изменения проявлять в основном дистонией и парезом микрососудов, внутрисосудистые - патологие! реологических свойств крови (ее ««дарованием, кикроангьшроайозо«), а вне' сосудистые - отеком интерстициа и диешедеэшйм геморрагиями.

Собственко сосудистые изменения обусловливаются несовершенством контрак-тильннх структур артериод й шиечних веяул, вкатрисосудалые - прогрессируй кей сердечно-сосудистой недостаточность», а внесосудистые - повышением проницаемости стенок микрососудов.

Дистоняческиа. явления со стороны резистившх микрососудов и шелые гем< реологические изменения, возникающие в терминальной фазе заболевания, является причиной нарушения перфузии крови через микрососуды, что приводит ! снижения объема капиллярного кровотока, ослабление транскагшлярного обмена, ьзрестоют в тантх гипоксии м усиления в них метаболических расстройств, приобретавших га определенном этапе развита болезни необратимый характер,

б а в о л а

1. Оснобкш структурном зленентсм в развит!« кровеносной систеш болыю-го сальника человека является петлевидные сосуда, за счет пролиферации 1 керфофункшнальннх преобразований которых формируется все ее звенья, включая геноиикроциркряторное русло.

2. Построение геыомикроциркулятерного русла начинается с интеграции сосудистых петель между собой и с венулами, сопровоадаючими артериолы, с чек связан переход петлевидного роста сосудов на капиллярогенез.

3. Капошрогенез характеризуется появлением в системе гекомикроциркуля-ции соединительных и магистральных капилляров, на основе которых образуют«

истиккие кзяилляры и кдаллярны» сети.

4. Следствиен развития капиллярных сетей и корфофункциз1ал.ти преобразований интегрированных и кеинтегрироеаишх сосудистых петель является фор-Мфованиг пре- и посткапилляроз, артериоловенулярш анастонозза С по.пуяун-тоэ, еунтсв), артериолярж и венцлярных »юллатералей.

5. Ингиогенсз при регараткзнсй регенерации геугмикродаркулкторйго русла осдаествлябтся исглкительно посредством ростовых зачатков, йутохтончого и петлевидного роста сосудов при этом не наблвдается.

6. При репаративкон ангиогемезе исходная (естественная) конструкция сосудистого русла не вссстанаэлжзазтся, что обусловливался отсутствием в постнатасьном онтогенезе петлеэвднкго роста сосудов.

?. Петлсвидные капилляры, псяэлядаеся при репаративнс.ч росте сосудов, отличаются от сосудистых петель эибрионального ангиогенеза нч только по ме-иниэац образования и структурной организации, но и по морфогензтическм по-тенцш.

8. В патологии гешкхроциркуляторного р-^гла иедоноошгдс детей елгдуот зделять изменения, характеризуйте: а) степень его незрелости; б) нарувения естественного развития в раннен постнатальнои онтпгенлзя; в) морфологические ^образования, обусловленные непосредственной причиной смерти детей.

9. Норфофункциональнзя незрелость терминального кровеносного русла проявляется недоразвитость® обманного а вой, структур, обеспечиваЕда рчакшм :гзокоцйи ршетизшх шросасрде, гртодеагясездязргя енастсуозсз, эрлул-моартеришврнзд и венулзвенуляринх хоштсравй.

10. Патология развития система геиоминрециркудтии жзраотеризугтеа: а) ¡сдавленней пролифератизннх пэтекздй петлшдгаос сосудов, соеданйтглия, агистрадыш и истинных калшшаров; б) закустеваниек, склерозен и редупией йети сфоркирсзавикся сосудоз, преиздествеиад истинш каяиялярса.

11, Патологически кзкгиек'л геиохжроциркщшоркого рцсла, обцсловяиза-кадося непосредственной прич№(й скертк недокоаенш детей, проявляйся дистопией и гй|:-зом реэжтившх никрососудоз» образованием тромбоцитарнах. лейкоцитарных. „ритрсцитарках а сыегаиш клеточщх агрегатов, стазом крови с капиллярах и зенуллх, образованием юкротромбов, повшением проницаемости стенки сосудов к диапедезжам кровоизлияниям*.

12. Недоновешости свойствеша капилляротрофическая недостаточность с5х-темы геноаикродоркуляции, связанная с морфологической незрелость» и каль.чой иттвцетостъя ее обменного эвена, При зтсга тяяесть клинически проявлений этой недостаточности' находится в прямой зависшсти от степени недоношенности детей.

ч

Список г5а^-5ки;: работ

Приспособительные кехакизми репюгарнсто сосудистого русла плеври в норма и в условиях легочной патологии ( г соазторстве с Б.Н.Йевиши) // Веб.: Адаптация человека и шотныХ'Ч норне к пашогш,- вып. 100.- Ярославль, 19?2.-внл. 1C0.-C.U3-114.

2. К еепроеу о структур® изкенеяеи вероифкулятор^га руедз.шаьри при острой лнзшпи у дзге»'// 8 сб.гйдалташз» чешека и гяэсига в вдкг и патологии. Ярославль.1873.-Выл.121.-С.133-134.

3. Состояние ш<рсциркишоршго рдела серозной оболочки легкого собаки при вксперкнентальной плеврите ( В соазторстве с В.К.Вкноградовки) П В сб.: Адаптация человека я шотках в норке и патологии.-ЯрославльЛ274. -Ьнп.131.- С.159-160.

4. К структуре (.¡икроцирк^тяторкого русла висцеральной плевра при <яб-розно-очаговом туберкулезе легю« ( В соавторстве с В.И.Виноградовым) //

- л -

В сб.: • Фиемогт л гдшото «рдачю-сг.сде/хтей сжт&чА.т-лгг>ль,19?3.-СДЗИ53.

3, Кгрфмопя бр&ш» и ее «згрсвтяадшоряро ^¿г/а т «ачрава» таяыш ридашруЕде! перитешета сситргтез с й.й.йагкозой) // ¡5 ей,: Физиология и жпержгнташга шелепа сер$ечнв-соод,чсте.\ окгсиа.-Зрсс-гавль,1331.-С.63-58.

0. Морфояетрический вшэ гажярщфцлят в Сушш крыс «пи ¿кг-гарймгнтальнои перитоните ( в соавторстве с Ц-.й.ИягкозоЯ) /Л1р!:.пат.-1982.~ Ш5. -С.33-04.

7. Норфоадашайяьшя харгктедеяза ки^еиеадивяздм и кгцопогаь иах детей ( в свазторствз с Ы.Оютш, Т.Н.йколаггой, Й.ВДлт'^ззгД) //3 кн.: йкгугяькзз зоп?сся явдеккал генатдачяки и репдаип » ютзакв и експермечтз. Тоз.дшт.Есесакзжй шучлотф.-й. .1234.-0.281-232.

8. Пагогошесш «зптшэе шедаш в остекв' гяношреялотадш (в соавтсрстзэ с Н.Е.Гр'.т^па, Т.НЛЬзалгежсй) /./Грх.пат.-1908.-!й.-С.З!М,5.

•9. Йоде^вдададмга особенности тсйщвтф.гузкя'сгс р&ч ч г.г Си» надшита ах детей/7В с5.: йщэшнз преблаа вгрдиелогш детского возраста, Врсздзянкд и свхзявмасаедоваш) заййвгкм? серге'гю-скажю-тоЗ «¡стеки V детей.-М.3р0глг?®.123?.-С.11г-И4,

10. Рлаякз гиерпшй детей шртмького ¡5 кзештальяого пзриедйв рагвйпи по-иатерикгм Яресяавскоа горо-шг» детской «рэаятщ»// В кн.::;,".1-рг'ьв к кзвдакчгэ бСодш^сп яга-гка с5„ш-. дч.трдов. ссдшь»12Э?. - С, .

11. Ссюйи г&шгзи оггадаадж гашироуирарапркзгэ русла в рзк-кеч ектогг\Ш// Гфхлат.-1533.-!й.- СЛКЗ.

12. Пзмзвщйй рост сосдззз гз «ташагаигй приаяп шяулегеи?-гг// йр^гтт.ЧКг-ШО.-С.'й-й.

13, Морфологические аспекты возможностей физиологического обеспечения адаптации гешшкродоркуЛяцда у недоноиеншк детей// Тез докл. 11 Всесоюзной' конф. "Система шфоциркуляцин « гемокоагуляда в вкстремагада усдовй-®с".-Орунзе, .Л6.-С.Ш-163,

№. Некоторые кетодологические и шодические аспекте изучения гатоло-гии гтшкроцирщдащш (в соавторстве с Н.Е.Йркгикш, Т.Н.Пиколаевой, С.В.Панченко) //Тез.докл. Всееовзкай нокф."Сискка иикроциркуляции и гекоко-агуляции е жуяшыж условиях".-Фрунзе, 1330.- С,414-415.

15, Особешости конструкции, адаптивные и патологические изменения ге-кокикроциркуляторного русла у новороядеик« недонозонщк детей ( в соавторстве с Т.Й.ШколаевойУ/ Ткановая биология, Катериаш V республиканского научного совещания 5 ишя 1950.-Тарту.-1Й2.-С.53-55.

18. Фориарование кодуля гемоникродаркулятернего русла в онтогенезе (в соавторстве с Н.Е.Йрагинни)// Корфологю.-!332.-!2-СЛ15-126.

1?. Морфологические проявления патологии развития гаожроциркулятор-ного русла неддшешяк детей в раннем пгстнатальном периоде// В сб.: Влияние антропогенных Фапоров на структурные преобразования органов. тканей/ клеток человека и юзотша. Катер.2-ой Всероссийской конф. (16-18 сентября 1993.г.Саратов).-Саратов,1353.-часть 2.-С.105.

16. Закономерности организащм к форадрования внутриерганного тровенос-кого русла большого сальника// В кн.: Ь,В,Куприянов, В.й.!йфонов, fi.ft.fepa-люв. С.Й.Гуркна "йнгиогенез'.-Н..1593.-С.43-53.

19. Морфогенез юкрациркуляторного русла в онтогенезе и патология его развития в раннем псстнатаяьноы периоде при вроаданнах пороках сердца (в соавторстве с Н.Е.Яркгинкн. Т.Н.Николаевой)// Р.рх. пат.-1933.-НЗ.-С.50-54.

21. Морфологическая классифгаация сосудистых изменений система кикроге-моуирндяячи» (В соавторстве, с Н.Е.Йрыгиннн, Т.Й.Нинолаевой)// Йрх.пат.-1993.

- Bl.-C.43-5?.

22. Пзриагги роста сосудов я иорфофцигарииаяышв преобразования шутр-ч-орган!Юго кровеносного' русла а оотогсисза ( в соавторстве с !1.Е.Яр;:ге:та»)// •^аяспа.-1334.-105.чш. 1-5.

23. Прсяшзмя роста ¡¡равецссюм сосудоэ а эмбриогенезе » при репара-«й рсгсиерации ( п соавторстве с Н.Е.Притгаюи) // fipx.mT.-1994.-iU.-С.Ш1.