Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Функциональные и морфологические проявления легочных поражений при сахарном даибете

к-ч А)

¡а.?,- -■

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ЛЕНИНГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

АНДРОСОВА Татьяна Александровна

ФУНКцишАЛышз и ыогаологищскиз ПРОЯВЛЕНИЯ ЛЕГОЧНЫХ ПОРАЖНИЙ ПРИ САХШШ ДИАЕКТЕ 14.00.16- патологическая физиология

Автореферат диссертация на соискание ученой степени кандидата кедицннских наук

Санкт-Петербург - 1992

^ з о о-А',

Работа выполнена в Ленинградском государственном институте усовершенствования врачей.

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Н.А.БЕЛЯКОВ,

доктор медицинских наук, профессор В.Л.ШШИН

Официальные оппоненты: член-корреспондент РАМН, профессор

О.К.ХМЕЛЬНИЦКИЙ,

доктор медицинских наук, профессор Н.Н.ПЕТРИЩЕВ

Ведущее учреждение - Научно-исследовательский институт цульмонологии (Санкт-Петербург).

Защита диссертации состоится "_11_1992 г.

в 13.00 на заседании специализированного совета СД-074.16.02) по защите докторских диссертаций при Ленинградском государственном институте усовершенствования врачей (адрес: 193015, Санкт-Петербург, ул.Салтыкова-Щедрина, 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке института.

Автореферат разослан 11_"_1992 г.

УЧЕЩЙ СЕКРЕТАРЬ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО СОВЕТА ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НШ, ПРОФЕССОР

А.И.ШУГАЕВ

1

- 3 -

ВЕВДНЖ

'^■^-^^'Айчуальность темы. По данным ЮЗ, сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний. Каждые 15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Одной из наиболее распространенных причин смерти больных сахарным диабетом-являются пневмонии наряду с легочно-сердечной недостаточностью (Ахмет-зянов A.M. с соавт., 1975; Щербак A.B., 1986). По данным А.В.Ко-ноняченко (1986), риск-заболевания пневмонией у больных сахарным диабетом повышен, что обусловлено рядом причин, в том числе выраженными метаболическими расстройствами, имцуносупрессией, нарушением трофики легких.

Развитие ресшраторного дистресс-синдрома при диабетическом кетоацидозе является одним из наиболее опасных его осложнений и может привести К смерти больных ( Leonard R.C.F. et al. , 1983; Rüssel j. et al. , 1985). Однако в доступной литературе вопрос о патогенетических механизмах развития респираторного дистресс-синдрома дискутируется. В специальной литераауре имеются противоречивые сведения о состоянии легочной и центральной гемодинамики при развитии диабетического кетоацидоза, а также неоднородные сведения о морфологических изменениях в легких. Приводятся сведения о развитии легочной, артериальной гипертензиии, которые в свою очередь не подтверждаются данными других авторов. В работах И.М.Кодоловой с соавт. (1979, 1982) отмечено преобладание изменений артериол и капилляров-в-субплевральных отделах легких и плевре. Поскольку эта зона имеет преимущественное кровоснабжение из сосудов большого круга кровообращения, ,можно предположить, что морфологические изменения в легких при сахарном диабете в первую очередь происходят в системе бронхиальных артерий. Но этот гипотетический подход изучения морфологических изменений в легком при сахарном ¡диабете ранее не рассматривался специалистами. В целом остается 'много неясных вопросов в патогенезе поражения легких при длительном Течении основного заболевания и эндогенной интоксикации на фоне кетоацидоза.

Цель исследования. Изучение функциональных и морфологических проявлений легочных поражений в эксперименте и клинике при сахарном диабете, выявление некоторых факторов, определяющих па-

тогенез и морфогенез этих осложнений.

Задачи исследования,

1. Изучить развитие морфологических изменений в легком при сахарном диабете в эксперименте.

2. Выявить характер и тяжесть структурных изменений в лег-гом у больных, погибших на фоне сахарного диабета.

3. Определить и проанализировать показатели центральной гемодинамики у детей и у взрослых при компенсированном сахарном диабете и при кетоацидотическом состоянии.

4. Выявить основные механизмы развития респираторного дистресс-синдрома при диабетическом кетоацидозе.

Научная новизна. На основании изучения данных морфологического исследования легких больных сахарным диабетом впервые пока зана ведущая роль бронхиального кровообращения в нарушении струк туры легочной ткани при данной патологии.

Проведено комплексное исследование, которое выявило снижение давления и гемодинашческого сопротивления в сосудистом русле легких при развитии диабетического кетоацидоза. Доказана ведущая роль кетоацидотической токсемии в развитии гипергидратации приводящей к отеку легкого.

Морфологический анализ позволил определить патогенетически значимость различных структурных изменений сосудистой стенки в морфогенезе изменений легких при сахарном диабете..

Практическая значимость. Полученные результаты позволили выявить наиболее диагностически значимые функциональные методы контроля состояния легочной гемодинамики у больных сахарным диабетом и определить некоторые звенья патогенеза легочных осложнений на фоне кетоацидоза.

Изучение механизмов легочных осложнений определило важную роль повышения проницаемости в системе бронхиальных и легочных сосудов, что позволяет обосновать принципы коррекции этих осложнений на фоне отека легких.

Положения, выносимые на защиту.

Больные сахарным диабетом предрасположены к развитию легог них осложнений в виде пневмонии, отека легких и респираторного дистресс-синдрома. Острые поражения легких характерны для перио;: декомпенсации на фоне кетоацидоза. В развитии респираторного ди-

стресс-синдрома при сахарном диабете ведупую роль играет повышение проницаемости сосудов.

Морфологические изменения сосудистой стенки наиболее выражены в бронхиальных сосудах легкого, что, помимо данных морфомет-рического исследования, подтверждается развитием гиалиноза плевры, субплевральных соединительно-тканных разрастаний.

По мере прогрессировали сахарного диабета в эксперименте происходит повышение сосудистой проницаемости, проявляющееся в утолщении стенок сосудов за счет их отека и белкового пропитывания, в развитии различной степени отека легкого.

При развитии диабетического кетоацидоза изменения центральной илегочной гемодинамики направлены в сторону снижения основных показателей: давления в легочной артерии, ударного и минутного объемов сердца.

Апробация работы. Материалы исследования были доложены на заседании общества патологоанатомов Ленинграда (Ленинград, 1990), на 2 Всесоюзном конгрессе по болезням органов дыхания (Чзлябинск, 1991).

По теме диссертации опубликовано 3 работы.

Реализация работы. Результаты исследования использсяпны в научной работе отдела экспериментальной пульмонологии, используются в лекционном курсе кафедры общей клинической патологии С.-Петербургского института усовершенствования врачей, кафедры эндокринологии Ставропольского медицинского института, в клинической работе П® № 3 и ДГКБ г.Ставрополя.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на страницах машинописного текста и состоит из сведения, 4 глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и ука-кателя литературы. Текст иллюстрирован б таблицами и рисунками. Указатель литераторы содержит 296 работ, из них 150 отечественных и 146 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Основу работы составляют данные экспериментальных исследований на 64 молодых белых крысах, а танке наблюдения у 204 взрослых и 140 детей, 52 из которых послужили контролем (табл.1).

Общая характеристика материалов исследования

Наименование раздела Объем и количество наблюдений Экспе- Дети взрослы9 Морфо-римент логия

I 2 3 4 5

Отработка модели сахарного диабета 10

Изучение развития молодых животных на фоне экспериментального сахарного диабета и весовых показателей легких в опытной и контрольной группах 24

Гистологическое исследование легочной ткани у крыс в различные сроки проведения эксперимента 30

Изучение морфологии легких больных, погибших на фоне сахарного диабета 2 52 54

Изучение показателей центральной гемодинамики и функции внешнего дыхания 53 72

Рентгенологическое исследование 26 20

Анализ частоты легочных заболеваний на фоне сахарного диабета 60 60

Всего: 64 140 204 82

В эксперименте использовали 64 самца молодых белых крыс мае сой от 85 до 92 г. Сахарный диабет вызывали однократным внухрибрк шинным введением аллоасана в дозе 200 мг на 100 г массы телаЛи-вотным контрольной группы вводился соответствующий объем изогоны-

ческого раствора хлорида натрия. Сахарный диабет верифицировали обнаружением стойкой реакции мочи животных на сахар и кетоновые тела при помощи индикаторных полосок фирмы "ЬаЬешь" .

Исследования на животных включали'изучение развития молодых самцов крыс и весовых показателей легких, а также данные морфологических исследований органа в различные сроки развития сахарного диабета.

У больных инсулинзависимым сахарным диабетом, не страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких и гипертонической болезнью, исследования проводились в периоды компенсации и декомпенсации заболевания. Показатели центральной гемодинамики определяли методом тетраполярной реографии. Систолическое давление в легочной артерии рассчитывали по ФИР (фазе изометрического расслабления)правого желудочка при помощи формулы Б.Д.Зислина (1986), ударный и минутный объемы сердца - по формуле Kubicek w.g. (1974), оценку диастолического расслабления полости левого желудочка определяли по глубине (%) и ширине (с) волны А первой производной тетраполярной реограммы ( Karnegi's j.n. et ai. , 1980; Ji-min X. et al., 1984). Давление-"заклинивания" рассчитывали пс формуле 18,4 х В/А + 5,5 (Маркарян С.С., Елизарова H.A., ICP9), где В и А - амплитуды диаетолической и систолической волн тетраполярной реограммы соответственно. Функцию внешнего дыхания оценивали по данным спирографии.

Морфологическое исследование включало анализ данных 54 аутопсий и протоколов вскрытий, 10 из них послужили контролем. Подробному анализу были подвергнуты 33 случая, когда смерть больных наступила от различных заболеваний на фоне сахарного диабета и от его осложнений. Были рассмотрены материалы больных без гипертонической болезни и хронических заболеваний легких. При 10 аутопсиях проведена наливка сосудов бронхиальных артерий тушью. При гистологическом исследовании препараты фиксировали по общепринятой методике и окрашивали гематоксилином-эозином,по Гейденгайну и Ван-Гизону.

Для учета изменений сосудистой стенки в эксперименте и клинике проводили морфометрическое исследование сосудов с определением отношения толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда.

Статистическую обработку результатов исследования проводи-

ли путем вычисления среднеарифметических величин и их среднеквадратичных отклонений. Статистическую достоверность отличий средних величин проводили по критерию Стьюдента.

Результаты исследований. В первой части исследования мы проанализировали показатели центральной гемодинамики: ударный объем сердца (УОС), минутный объем сердца (МОС), величину систолического давления в легочной артерии (СДЛА), давления "заклинивания (ДЗЛА), показатели сосудистого сопротивления (-^цц» , а также величины, характеризующие диастолическоэ расслабление левого желудочка (глубина и ширина волны А первой производной тетраполяр-ной реограммы) у больных сахарным диабетом в сравлении с контрольной группой (табл. 2).

Данное исследование показало, что в состоянии компенсации основные параметры не отличаются, за исключением глубины и ширины волны А, характеризующей диастолическое наполнение желудочков, что может соответствовать имеющейся у пациентов I клинической стадии диабетической миокардиодистрсфии (Левина Л.И.,1236).Но полученные значения не превышают цифр, характерных для клинически значимой левожелудочковой недостаточности (Аксенова Г .А., 1981).

При диабетическом кетоацидозе зарегистрировано достоверное снижение показателей давления в легочной артерии, а также минутного и ударного объемов сердца по сравнению с периодом компенсации (табл.3). Обращает ванимание отсутствие достоверных изменений показателей, характеризующих диастолическое наполнение левого желудочка, по-видимому, это в определенной степени может указывать на некардиогенное происхождение изменений гемодинамики.

Изучение функции внешнего дыхания у больных сахарным диабетом в состоянии компенсации показало отсутствие различий основных показателей в сравнении с контролем (та4л.4).

Анализ данных рентгенограмм больных сахарным диабетом в период ремиссии не показал отличий в сравнении с рентгенограммами здоровых лиц. Однако у детей в период декомпенсации на фоне кето-ацидоза было выявлено усиление легочного рисунка и появление хрипов в легких. При повторном исследовании (2-3 суток) эти изменения не обнаруживались.

На электрокардиограммах в период компенсации сахарного ди -

Таблица 2

Показатели центральной гемодинамики, СДЛА, ДЗЛА, сосудистого сопротивления в малом круге и показатели, характеризующие диастолическое расслабление левого желудочка у больных сахарным диабетом и контрольной группы (М ¿ш)

СДЛА ДЗЛА У0С (мл). мое (л) СИЛА (мм/л) з Волна А

Группы (п ) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) Ж (мм/мл) глубина (.%) ширина (с)

Дети Сахарный диа-беа и-2) 27,3± 0,46 13,9± 0,66 4£,6± 1,29 4,3± 0,077 0,66± 0,018 8,08± 1,19 18,25± 1,28 0,063± 0,0043

Контроль (21) 28,8± 0,048 15,2± 0,49 42,8± 2,2 3,9+ 0,12 0,72± 0,054 9,2± 0,42 Ю, 8± 1,02 0,054* 0,0036

Взрослые Сахарный диабет (35) 25,4± 0,51 14,3± 0,54 56,3± зд 4,2± 0,17 0,4Э± 0,013 6,35± 0,19 20,10+ 1,19 0,089± 0,0065г

Контроль (27) 25,5± 0,55 16,1± 0,30 61» о± 2,8 4,5+ 0,17 0,42± 0,028 6,61± 0,39 12,8* 2,1 0,041± 0,0036

х)

Величины, достоверно отличающиеся ст контроля (р < 0,05).

Таблица 3

Показатели центральной гемодинамики, СДЛА, ДЗЛА, сосудистого сопротивления, диастоличе-ского расслабления левого желудочка при диабетическом кетоацидозе ( М ±ш )

СДЛА ДЗЛА У0С (мл) мое (л) СДЛА чв® (мм/л) з - Волна А

Группы (п ) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) . Той (мм/мл) глубина (%) ширина (с)

Дети Кетоацидоз (15) 18,06+ 0,46х7 и.з± 0,42 36,8+ 3,1х 2,9±х) 0,29 0,47± 0,03х' 5,4± 0,23х 18,9± 1,08 0,062± 0,005

Компенсация (32) 27,3± 0,46 13,9± 0,66 4Г,6± 0,29 4,3± 0,077 0,66± 0,018 8,0б± 0,19 18,25± 1,28 0,063± 0,005

Взрослые Кетоацидоз (10) 19,7+ 1,0Х> И.3±. 0,88х 46,6+ 4,7*7 0,2х' 0,45± 0,047х' 5,7± 0,85 18,9± 1,19 0,07± 0,0059

Йшдпенсация (35) 25,4± 0,51 14,3± 0,54' 56,3± 3,1 4,2± 0,17 0,49± 0,018 6,35± 0,19 20, Ю± 1,19 0,079± 0,0035

Величины, достоверно отличающиеся от контроля (р^ 0,005).

Показатели функции внешнего дыхания

ШЕЛ (.%) МОД (.%) МВЛ {%) Тифн0 ф

60,3±2,7 98,2±3,1 63,4±1,3 78,6±2,8 62,1±2,9 Ю1,2±5,2 67,1*3,3 79,6±2,1

Группы (п ) ЧД

Дети Сахарный диабет (31) 19,6±1,0

Контроль (21) 19,5±1,3

Взрослые Сахарный ди- 14,2±0,9 абет (35)

Контроль (27) 13,1±0,7

80,3*2,9 106,1^6,1 83,5±3,8 99,8±5,8

81,2*3,7 76,5±1,8 84,6^,7 78,5±2,0

абета обнаружены умеренно выраженные нарушения процессов реполя-ризации желудочков. В состоянии декомпенсации, преимущественно у детей, выявлены ЭКГ-проявления гипокалиемии в виде диффузного снижения зубцов Т и увеличения волны Ц.

Экспериментальное исследование позволило нам проследить за развитием молодых беспородных крыс с аллоксан-индуцированным сахарным диабетом в сравнении с контрольной группой животных (табл.5).

По сравнению с контролем масса тела животных с диабетом была снижена, но отношение массы "сухого" легкого к массе тела и массы влажного легкого к массе тела у животных с диабетом было достоверно выше. Это в определенной мере может указывать на гипергидратацию легких у животных с сахарным диабетом. Часть животных опытной группы погибла при выраженных проявлениях отека легкого. Сухой привес в этих случаях был выше как по сравнению с контролем, так и с теш животными, которые были забиты.

Морфологическое исследование легких у крыс с аллоксан-индуцированным сахарным диабетом также показало преобладание картины

Весовые показатели тела и легких у экспериментальных животных при аллоксан-индуцированном сахарном диабете (М±ш)

Показатели Контроль Опыт Кетоацидоз

' Масса тела

- в начале 90,3*3,1 (10) 92,3±2,9 (14)

- в конце 372,1*22,6 (10) 273,2±14,5 (10)

Масса лепшх 0,403*0,015х)

(МЛ), г 0,382*0,015 0,370*0,014

Сухая масса 0,154*0,08х) 0,158*0,009х)

легких (СМЛ) 0,172*0,013

МД/ИТ х'ЮОО 0,98*0,012 1,29^0,02^ 0,47*0,03х' 1,38*0,012х^ 0,61*0,012

СМЛ/МТ х 1000 0,38*0,010

СМЛ/МЛ х 100 43,1*0,2 42,6*0,1 38,1*0,4

отека легких у 84% экспериментальных животных. От 30 до 100% альвеол в этих случаях были заполнены жидкостью, окрашивающейся эозином в бледно-розовый цвет. Проявления отека легкого нарастали по мере увеличения срока эксперимента (от начала опыта до конца 12 недели). Обнаруживалось отчетливое утолщение стенок артерий за счет отека и белкового пропитывания, причем изменения сосудистой стенки также нарастали с увеличением срока опыта. Так, если в начале эксперимента (2-й день после введения аллоксана) и у животных контрольной группы отношение толщины сосудистой стеню к диаметру сосуда составляло 0,10*0,017, то с б-й недели отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда составило 0,17± 0,004. Сосудистая стенка была утолщена за счет периваскулярного отека. С 10 недели на фоне отека сосудистой стенки обнаружено белкозое пропитывание, отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда составило 0,28*0,037. Развитие и прогрессировать отека легких у животных, умерщвленных в ходе эксперимента,

начиналось на б неделе с 15% и увеличивалось до 80-90% на 12 неделе. У всех экспериментальных животных была выявлена глюкозурия и ацетонурия. К 8-10 неделе эксперимента в отечной жидкости альвеол обнаружились в большом количестве сегментоядерные лейкоциты, местами образующие скопления по типу мелких пневмонических фокусов. При моделировании сахарного диабета отмечалось повышение содержания белков в лаважной жидкости в 2 раза, что является показателем увеличения проницаемости легочных сосудов, характерным . для токсического отека легких. Таким образом, при морфологическом исследовании экспериментально показано повышение проницаемости сосудов легкого при сахарном диабете, что подтверждается наличием периваскулярного отека и белкового пропитывания сосудистой стенки, а также развитием отека легкого.

Данные, полученные при морфологическом исследовании легких больных, погибших на фоне сахарного диабета, а также от его осложнений, показали снижение воздушности легочной ткани во всех случаях исследований в 79% за счет отена, в 21% случаев - пневмонии. В 24% случаев в экссудате преобладали сегментоядерные ней-трофилы, в остальных случаях клетки экссудата были представлены альвеолярными макрофагами.

Известно, что морфологической особенностью сахарного диабета является развитие диабетической микро- и макроангиопатии. В сосудах легких также развиваются различные морфологические изменения, однако гиалинизированные сосуды располагались в ткани легкого неразномерно. Данные об их преимущественной локализации мы представили в табл.6.

Таблица 6

Локализация гиалинизированных сосудов в легких больных сахарным диабетом

Локализация гиалинизированных сосудов Число случаев (%)

I 2

Плевра 27

Бронхи 33

Продолжение таблицы 6

Плевра и бронхи 36 Капилляры плевры и бронхов 27 Капилляры межальвеолярных перегородок субплевральных отделов 18

В 42% случаев отмечено утолщение плевры, причем в 18% за счет гиалиноза, в 15% - разрастания коллагеновых волокон, в 9% случаев плевра была утолщена вследствие разрастания плотной соединительной ткани.

В анализируемых препаратах были обнаружены участки разрастания плотной соединительной ткани. В 27% случаев эти очаги локализовались субплеврально, в 18% случаев - перибронхиально, в 24% случаев - периваскулярно.

Однако описанные изменения могут быть и следствием-длительно текущих заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена веществ, а также следствием выраженного атеросклеротического процесса. Но анализ протоколов вскрытий и гистологических препаратов легких детей 9 и II лет, погибших от легочно-сердечной недостаточности на фоне диабетической кетоацидотической комы, мы так же обнаружили выраженное утолщение стенок некоторых артерий за счет их гиалиноза и выраженного отека. При морфологическом исследовании этих препаратов отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда составило 0,17±0,008, а у сосудов, находящихся в паренхиме органа - 0,061^0,0046 (р < 0,005), что соответствовало и данным контрольной группы. В обоих случаях обнаружены явления отека легких, воздушность альвеол бьша также снижена за счет экссудата, представленного сегментоядерными лейкоцитами. В обоих случаях отмечено выраженное утолщение плевры за счет разрастания коллагеновых волокон и отека.

Выло проведено морфологическое исследование сосудов легких на гистологических препаратах контрольной группы лиц в возрасте 50-53 лет, погибших в автомобильных катастрофах. Отношение толщи-

ны сосудистой стенки к диаметру сосуда в субплевральных и пери-бронхиальных сосудах составило 0,09^0,005. У больных сахарным диабетом это отношение в аналогично-расположенных сосудах составило 0,17^0,0071 (р< 0,005). При наливке сосудов бронхиальной артерии в контрастированных сосудах отношение толщины сосудистой стенки к диаметру соСуда составило 0,176^0,008, в неконтрастиро-ванных сосудах - 0,07^0,004.

Таким образом, проведенное, морфологическое исследование в клинике и эксперименте, данные экспериментальных исследований о весовых показателях тела и легких животных с аллоксановым сахарным диабетом показало, что одним из патогенетических механизмов поражения легких при сахарном диабете является повышение сосудистой проницаемости, в большей степени затрагивающее сосуды большого круга кровообращения. Морфологическими проявлениями этих изменений являются развитие гиалиноза бронхиальных сосудов и гиа-линоза плевры, появление участков разрастания соединительной ткани под плеврой и перибрснхиально, что может существенно нарушать трофику органа, способствуя присоединению воспалительных процессов.

Проведенное исследование показало развитие гипергидратации легких при диабетическом кетоацидозе, а также участие в этом процессе повышения сосудистой проницаемости. Данные функциональных исследований позволяют отвергнуть легочную гипертензию как ведущий фактор развития отека легких. Это подтверждают данные косвенного измерения давления в легочной артерии в период декомпенсации диабета. Наблюдается тенденция к снижению давления и сосудистого сопротивления в малом круге в пределах его физиологических значений. Таким образом, при сахарном диабете в период кето-ацвдоза признаком легочных поражений является 'повышение сосудистой проницаемости с явлениями отека легкого, фактором, вызывающим поражение эндотелия легочных капилляров, по-видимоцу, является эндотоксикоз, вызванный увеличением концентрации циркулирующих в крови ацетона, кетоновых тел, НЭШК и других эндогенных продуктов.

вывода

1. Морфологические исследования секционного материала показали преимущественную роль бронхиальных сосудов в развитии изменений в легких при сахарном диабете: гиалиноз преимущественно бронхиальных сосудов, гиалиноз плевры, соединительно-тканныз разрастания, локализующиеся перибронхиально и субплеврально.

2. Морфологический анализ свидетельствовал о повышении проницаемости сосудов, что подтверждается развитием отека легких, отеком и белковым пропитыванием сосудистой стешш.

3. Анализ характера течения сахарного диабета в период компенсации свидетельствует о том, что у этих больных Су детей в 22% случаев, у взрослых в 17% случаев) отмечаются частое развитие пневмоний и их рецидивирование. В период декомпенсации, при диабетическом кетоацидозе возникает угроза развития отека легких с явлениями легочно-сердечной недостаточности у детей.

4. На фоне диабетического кетоацидоза у детей и у взрослых выявлены однонаправленные изменения, которые характеризовались существенным снижением давления в легочной артерии, давления "за клинивания", ударного и минутного объемов сердца, гемодинамиче-ского сопротивления сосудов.

5. Исследование функции внешнего дыхания у детей и у взрослых, больных сахарным диабетом, показало отсутствие каких-либо специфических изменений в сравнении с сопоставимы:-! возрастным контролем. Показатели гемодинамики в период компенсации и лечения больных не отличались достоверно мевду контрольной и опытно! группами.

6. Анализ гидратации, легочной ткани и концентрации белка I лаважнай жидкости у крыс на фоне сахарного диабета свидетельстве вал о повышении проницаемости сосудов легкого по мере прогресси-рования патологического процесса. С учетом данных гемодинамики, полученных у больных сахарным диабетом, можно полагать, что в генезе отека легких определяющую роль играет токсический компонент.

7. Сопоставление экспериментальных, морфологических, рентгенологических и клинических наблюдений позволяет выявить домини-рубщие механизмы легочных поражений при сахарном диабете. К ним можно отнести: сосудистые изменения, которые захватывают в большей мере бронхиальное сосудистое русло, нарушение трофики легочной ткани и плевры, усиление транспорта плазменных компонентов крови в интерстициальное пространство и альвеолы, создание благоприятных условий для развития воспалительного процесса в органе и отека легких.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ЕЕКОМЕНДАЦЩ

1. При лечении больных сахарным диабетом необходимо учитывать-повышенный риск развития пневмонии и возможность в период декомпенсации появления осложнений в виде отека легких.

2. Из функциональных методов исследования диагностическую ценность могут иметь показатели легочного кровообращения, которые в период декомпенсации характеризуются снижением сосудистого сопротивления и систолического давления в легочной артерии и давления "заклинивания".

3. Явления гипергидратации легких протекаат по типу токсического отека легких, что необходимо учитывать в комплексной терапии больных сахарным диабетом на фоне кетоацидоза.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТИЛЕ ДИССЕРТАЩИ

1. Андросова Т.А., Беляков H.A. Особенности и некоторые механизмы поражения легких при сахарном диабете// Актуальные вопросы физиологии и патологии дыхания. - Алма-Ата, 1990. - С.93-96.

2. Андросова Т.А., Белянин В.Л. О некоторых особенностях лорфологических изменений сосудов легкого при сахарном диабете// Труды Ленинградского общества патологоанатомов. - Л., 1991. -

С.189-190.

3. Белянин ВЛ., Андросова Т.А., Беляков H.A. Особенности морфологии сосудов легких при сахарном диабете// Материалы 2 Всесоюзного конгресса по болезням органов дыхания. - Челябинск, 1991. - С.222.