Функциональное состояние миокарда и возможные причины его повреждения у детей с хроническим описторхозом

Каплюк, Андрей Анатольевич

Диссертации по медицине → Педиатрия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Функциональное состояние миокарда и возможные причины его повреждения у детей с хроническим описторхозом

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Каплюк, Андрей Анатольевич Томск 2007 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.09

Автореферат диссертации по медицине на тему Функциональное состояние миокарда и возможные причины его повреждения у детей с хроническим описторхозом

На правах рукописи

□03055582

КЛПЛЮК АНДРЕИ АНАТОЛЬЕВИЧ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА И ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ЕГО ПОВРЕЖДЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ

14.00.09 - педиатрии 14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Томск-2007

003055582

Работа выполнена в ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава и ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

Филиппов Геннадий Пантелеевич Ковалев Игорь Александрович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Матвеева Людмила Александровна

доктор медицинских наук,

профессор Ворожцова Ирина Николаевна

Ведущая организация: ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Росздрава

Защита состоится « »__2007г. в__ч. на заседании

диссертационного совета Д 208.096.02 при Сибирском государственном медицинском университете по адресу: 634050, г. Томск, Московский тракт, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке Сибирского государственного медицинского университета (634050, г. Томск, пр. Ленина, 107).

Автореферат разослан « £ »¿2-2007г. Ученый секретарь

диссертационного совета Тюкалова Л.И.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Многочисленными исследованиями показано, что хронический описторхоз у детей вовлекает в патологический процесс не только гепатобилиарную, но и сердечно-сосудистую систему [Дроздов В.Н., 1969; Балашева И.И., 1990; Бисярина В.П., 1991]. Мнения исследователей о морфологической основе "кардиальных" проявлений описторхозной инвазии у детей противоречивы. Не ясно, являются ли данные нарушения воспалением, дистрофией или носят преимущественно функциональный характер. Это диктует необходимость поиска более совершенных, специфичных, малоинвазивных методов диагностики нарушений сердца и сосудов у детей, больных хроническим описторхозом.

Многие аспекты патогенеза хронического описторхоза, в силу различных причин, остаются недостаточно изученными. В частности, механизмы вовлечения в патологический процесс органов и систем, не являющихся непосредственным местом обитания паразитов.

Микрососудистое русло, являясь эффекторным звеном сердечнососудистой системы, обеспечивает реализацию функциональных возможностей крови - трофической, регуляторно-интегративной, защитной [Левтов В.А., 1978; Чернух A.M., 1984; Ройтман Е.В., 2003; Новицкий В.В., 2004]. Физиологическое состояние микроциркуляции во многом определяется реологическими свойствами крови. Нарушения реологических свойств крови приводят к расстройствам в системе микроциркуляции, отягощая течение патологического процесса.

Эритроциты занимают центральное место в норме и при различных нарушениях реологических свойств крови, принимая непосредственное участие в тканевом дыхании. Изучение проблемы нарушений микроциркуляции по сути своей является изучением проблемы тканевой гипоксии, лежащей в основе большинства приобретенных патологических состояний человека. Возможности лечебного воздействия на изменения в микроциркуляторном русле открывают перспективы снижения тканевой гипоксии, тяжести заболеваний, предотвращения нежелательных осложнений, в том числе болезней сердца [Малая JT.T., 1977; Крылова Н.В., 1986; Мингазетдинова Л.Н., 1993; Енина Т.Н., 1997; Румянцева Ю.В., 2002; Селезнев A.B., 2002; Бенедиктов И.И., 2004; Степанова H.A., 2005].

Таким образом, уточнение "основы" повреждения миокарда у детей с хроническим описторхозом и роли структурно-функциональных нарушений периферического звена эритрона в его развитии является актуальной проблемой современной педиатрии.

Цель исследования: определить характер поражения миокарда у детей, больных хроническим описторхозом во взаимосвязи с состоянием периферического звена эритрона.

Задачи исследования:

1. Установить особенности поражения миокарда у детей, больных хроническим описторхозом, до и после дегельминтизации.

2. Определить характер изменений поверхностной ультраструктуры эритроцитов периферической крови и обратимой агрегации эритроцитов у детей, больных хроническим описторхозом, до и после дегельминтизации.

3. Установить взаимосвязи между изменениями миокарда и периферического звена эритрона у детей, больных хроническим описторхозом.

4. Оценить эффективность препарата реамберин на состояние микроциркуляции по показателям обратимой агрегации эритроцитов у детей с хроническим описторхозом.

Новизна исследования Впервые проведена комплексная оценка повреждения миокарда посредством определения в сыворотке крови тропонина Т, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с 99тТс-пирофосфатом у детей, больных хроническим описторхозом. Показано, что повреждение миокарда при хроническом описторхозе у детей может быть как функциональным, так и структурно-функциональным и сопровождаться накоплением ""Тс-пирофосфата в миокарде, выходом во внеклеточное пространство тропонина Т. Дополнены представления о нарушениях периферического звена эритрона у детей в хронической фазе описторхоза: происходит снижение гемоглобина и гематокрита в крови, повышение средней концентрации гемоглобина в эритроците, снижение нормальных эритроцитов, повышение патологических форм, сопровождающееся увеличением показателей обратимой агрегации. Впервые прослежена

взаимосвязь нарушений периферического звена эритрона с повреждением миокарда у детей с хроническим описторхозом.

Практическая значимость В результате исследования показано, что у детей с хроническим описторхозом в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система. В связи с этим целесообразно определение в сыворотке крови маркеров повреждения миокарда. Течение хронической описторхозной инвазии у детей сопровождается нарушениями периферического звена эритрона. В связи с этим необходимо назначение качестве дезинтоксикационной терапии после дегельминтизации 1,5%-ого раствора реамберина.

Положения, выносимые на защиту:

1. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с хроническим описторхозом может быть как функциональным, так и структурно-функциональным, и сопровождаться накоплением в миокарде "Тс-пирофосфата, нарушением структуры кардиомиоцитов с выходом тропонинаТ во внеклеточное пространство и кровь.

2. Хроническая описторхозная инвазия у детей протекает с нарушениями периферического звена эритрона, которые через 6-12 месяцев после дегельминтизации достоверно улучшаются, но не достигают значений контрольной группы.

3. В результате исследования прослежена взаимосвязь нарушений периферического звена эритрона и сердечно-сосудистой системы у детей с хроническим описторхозом.

Апробация работы Материалы диссертации были представлены на Всероссийском конгрессе «Детская кардиология - 2002» (Москва, 2002); II, III, IV Межрегиональной научно-практической конференции «Здоровье детей -наше будущее» (Томск, 2003, 2004, 2005); XI, XII, XIV Научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2003, 2004; 2006); Первом съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Томск, 2005); Всероссийском совещании «Детская гастроэнтерология -настоящее и будущее» (Томск, 2005), проблемной комиссии "Физиология и патология детского возраста" при СибГМУ (Томск, 2007).

По теме диссертации опубликовано 14 работ из них 1 в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, включающих обзор литературы, характеристику групп наблюдения и методов исследования, результаты собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа иллюстрирована 35 таблицами, 9 рисунками. Список источников цитируемой литературы включает в себя 311 работ, из которых 233 отечественных и 78 зарубежных авторов.

Группы наблюдений и методы исследования

В исследование включено 130 детей в возрасте от 7 до 17 лет, обследованных на базе гастроэнтерологического отделения детской больницы № 1, отделения детской кардиологии НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН. Из них 50 детей с хроническим описторхозом, 50 детей с гастродуоденальной патологией без описторхоза и 30 детей группы контроля.

В первую группу включено 50 детей с хроническим описторхозом. Пациенты обследовались при поступлении в отделение гастроэнтерологии до лечения и через 6-12 месяцев после него. Дегельминтизацию у всех детей, включенных в исследование, осуществляли препаратом бильтрицид (фирмы Байер, Германия) в дозе 60 мг/кг/сутки (максимальная суточная доза 3600 мг) по ночной схеме, разделенная на три приема через четыре часа. Утром после дегельминтизации проводилось дуоденальное зондирование и инфузионная терапия.

Во вторую группу включено 50 детей с хроническими воспалительными изменениями верхнего отдела пищеварительного тракта без описторхоза (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Основной и сопутствующий диагнозы у детей первой и второй группы были верифицированы при амбулаторном обследовании и при поступлении в отделение гастроэнтерологии.

В группу контроля включено 30 детей 1а и 16 групп здоровья в возрасте 7-17 лет. Из них 17 мальчиков и 13 девочек. Предварительно были получены анамнестические сведения, касающиеся состояния их здоровья и здоровья родственников.

При поступлении в стационар проводилось комплексное обследование ребенка, с оценкой физического и полового развития [Ледяев М.Я., 2003]. По показаниям выполняли:

- фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС);

- ультразвуковое исследование сердца печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, почек, щитовидной железы;

- электрокардиографию (ЭКГ) в трех стандартных, трех усиленных однополюсных от конечностей, шести грудных однополюсных отведениях [Макаров Л.М., 2003];

- измерение артериального давления трехкратно, на обеих руках с использованием манжетки соответствующего возраста согласно рекомендациям [Леонтьева И.В., 2000];

- суточное мониторирование ЭКГ для выявления нарушений ритма сердца с использованием системы суточного мониторирования ЭКГ Menoport-4000 (Marquette-Helige, Германия) и MedilogHolter (Oxford Instruments Medical, США) [Макаров Л.М., 2005];

- количественное определение тропонина Т в сыворотке крови методом электрохемилюминесценции на автоматическом анализаторе Elecsys 1010 швейцарской фирмы РОШ с помощью реагентов фирмы РОШ;

- однофотонную эмиссионную компьютерную томографию с "Тс-пирофосфатом (ОЭКТ с "Тс-пирофосфатом) на томографической гамма-камере «Omega 500» согласно описанной методике [Лишманов Ю.Б., 1997] при наличии у пациентов болей в области сердца и нарушений ритма и проводимости. Исследование выполнялось через 90-120 минут после введения радиофармпрепарата в дозе 5 МБк/кг. Лучевая нагрузка не превышала предельно допустимых значений;

- кардиоинтервалометрию (КИГ) с учетом 4-х основных показателей: исходного вегетативного тонуса (ИВТ), вегетативной реактивности (BP), вегетативного обеспечения деятельности (ВОД), восстановительного периода (ВП) [Белоконь H.A., 1987];

- количество форменных элементов крови в 1 мкл, скорость рседания эритроцитов (СОЭ), содержание гемоглобина в крови, среднее содержание

гемоглобина в эритроците (МСН), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (МСНС), средний объем эритроцитов (MCV), количество ретикулоцитов стандартными гематологическими методами [Тодоров И., 1968; Козинец Г.И., 1984; Гаврилов O.K., 1985];

- поверхностную архитектонику эритроцитов периферической крови в сканирующем электронном микроскопе РЭМ-200. Образцы готовили по методике Г.И. Козинца и соавт. (1984). Распределение морфологических форм эритроцитов проводили с использованием классификации Г.И. Козинца, Ю.А. Симоварта и Б.В. Ионова, A.M. Чернуха (1984);

обратимую агрегацию эритроцитов периферической крови фотометрическим способом в микрообъемах крови [Тухватулин Р.Т., 1996];

Статистическую обработку материала выполняли с помощью программного обеспечения SAS 8.0. Обработка качественных признаков проводилась с применением критериев X2 при п>30 и ожидаемых частотах более 5 или точного критерия Фишера при невыполнении этих условий. Проверка на нормальность количественных переменных проводилась с помощью критерия Шапиро - Вилка. Так как не все показатели подчинялись нормальному закону, применялись непараметрические критерии. Полученные данные представлены в виде «среднее ± ошибка средней». Для оценки взаимосвязей между количественными признаками применяли ранговый коэффициент корреляции Спирмена. Критическим уровнем значимости принимался р=0,05 (Ермолаев О.Ю., 2003).

Полученные результаты н их обсуждение

В среднем длительность заболевания в группе у детей с хроническим описторхозом составляла 4,1 ±0,3 лет. При этом у 11 человек длительность инвазии до 3-х лет, 28 человек - 3-5 лет, 12 детей - 6 лет и более. Длительность заболевания у детей с гастродуоденальной патологией без описторхоза - в среднем 4,2±0,5 лет. Клиническая картина хронического описторхоза у 97 % детей характеризовалась манифестным течением, реже субклиническим (3,0 %). Все дети с гастродуоденальной патологией поступали в период обострения заболевания. Болевой абдоминальный синдром был ведущим как у детей с хроническим описторхозом, так и без него с локализацией в эпигастрии, пилородуоденальной зоне, правом и левом

подреберье, околопупочной области. В 1,5 раза чаще у детей с описторхозом, чем без него определялась болезненность в точках Де-Жардена и Мейо-Робсона, зоне Шоффара, что было связано с вовлечением в патологический процесс поджелудочной железы. У подавляющего большинства детей отмечались жалобы на тошноту, рвоту, снижение аппетита, отрыжку, изжогу, определявшие диспепсический синдром. Не выявлено синдромальных особенностей заболевания в зависимости от пола пациентов. При анализе межгрупповых особенностей установлено достоверное (р<0,05) увеличение астеновегетативного синдрома у мальчиков с хроническим описторхозом. У девочек достоверность различий отсутствовала. Достоверно (р<0,05) чаще у детей с хроническим описторхозом, чем без него наблюдался аллергический синдром в 23,3 и 14,3 % соответственно.

Состояние сердечно-сосудистой системы у детей в хронической фазе

описторхоза

У больных с описторхозом чаще (р<0,05), чем без него, отмечены жалобы на боли в области сердца и приглушение его тонов, слабость, головокружение и головные боли, что, возможно, обусловлено развитием описторхозной интоксикации. Мы не выявили особенностей основных показателей морфометрии и систолической функции сердца у наших пациентов при проведении эхокардиографии (р>0,05).

Средние цифры систолического и диастолического артериального давления у детей с хроническим описторхозом и гастродуоденальной патологией были ниже (р<0,05) по сравнению с контролем. Средние значения систолического и диастолического артериального давления у детей с описторхозом не отличались от значений детей с гастродуоденальной патологией и отличались от значений контрольной группы (р<0,05). Средняя частота сердечных сокращений (ЧСС) у детей с описторхозом была ниже, чем в контроле. При гастродуоденальной патологии средняя ЧСС была ниже, чем в контроле (р<0,024), но выше, чем при описторхозной инвазии (р<0,014).

При электрокардиографии у больных с хроническим описторхозом чаще (р<0,05) регистрировали синдром ранней реполяризации желудочков, электрическую альтернацию комплексов С^ЯБ, синусовую аритмию. В контрольной группе достоверно чаще (р<0,05) встречалась неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Амплитуда зубца Т в У|,УЭ у детей с хроническим

описторхозом и гастродуоденалыюй патологией была достоверно ниже, чем в контроле. В основе более низкой амплитуды зубцов Т в отведениях УьУз могут лежать нарушения метаболизма миокарда. Достоверно чаще уменьшалась средняя продолжительность зубца Р, интервала Р<3, <ЭЯ5 у детей с хроническим описторхозом и гастродуоденальной патологией по сравнению с контролем. В генезе данных нарушений могут лежать изменения трофических процессов, состояние вегетативной дизрегуляции ритма сердца, особенности адаптации организма ребенка на возникающий патологический процесс. Амплитуда зубца Т в отведениях V 5 6 достоверно от группы контроля не отличалась. После лечения через 6-12 месяцев достоверно (р<0,03) увеличивалась продолжительность интервала Р<2 и амплитуда зубца Т в отведении У3 у больных с хроническим описторхозом. Не было отмечено динамики ЧСС и уровня артериального давления в исследуемых группах.

Исходный вегетативный тонус у детей с описторхозом и гастродуоденальной патологией представлен на рис. 1. Достоверно чаще у детей с описторхозом исходно регистрировали симпатико - и гиперсимпатикотонию, без описторхоза - ваготонию.

При выполнении клино-ортостатической пробы было отмечено усиление активности симпатического отдела вегетативной системы, что сопровождалось достоверным увеличением ИН и ЧСС (р<0,05) как у мальчиков, так и у девочек. В 1,8 раза чаще у детей с хроническим описторхозом встречалась асимпатикотоническая вегетативная реактивность (рис. 2), что свидетельствует об истощении функциональных возможностей организма. После лечения у детей с хроническим описторхозом уменьшалась частота встречаемости гиперсимпатикотонического ИВТ и асимпатикотонической ВР (рис. 1 и 2).

По данным суточного мониторирования ЭКГ у детей с хроническим описторхозом и гастродуоденальной патологией выявляли следующие нарушения ритма и проводимости: синусовая брадикардия, синусовая аритмия, суправентрикулярная экстрасистолия, желудочковая экстрасистолия, укорочение интервала РС>, атриовентрикулярная блокада И степени Мобитц 2 с паузами ритма от 1 до 1,5 мс, эпизоды миграции водителя ритма от синусового к атриовентрикулярному узлу. На стандартных ЭКГ данные нарушения не определялись. После лечения уменьшалось

количество зкстрасистоп, продолжительность эпизодов миграции водителя ритма. У одного пациента с описторхозом из двух купирована АВ-блокадэ I! степени.

60 40

20-; 0 1

53,5

ИВТ

16__

14,5*

50,1

,3 8,3

□ Эйтония ■ Ваготония

@Гиперсимпатикотокия

ВР

□ Нормотоническая ■ Сим патикотоническая И Гипёрсшпатикспомич еска я ЩДсимпатикотоническая

Рис. 1, Характеристика ИВТ и ВР у детей с хроническим описторхозом до лечения (I) и гастродуоденальной патологией (2): *р<0,05-достоверность различий в исследуемых группах.

ИВТ

60 т-50 40 30 20 10 о

53,5

те ТБ1-

14,5

ш ___

54,5

ВР

54.5"

1 1А

□ Эйтония ■ Взготония аСимлатикотония ЕЭГилерснмпэтикотония

1 1А

С Нормотоническая ■ Си мпати котонине екая ¡3 Гиперсимпатикотоническая Ш Асимпатакотоническая

Рис. 2. Характеристика ИВТ и ВР у детей с хроническим описторхозом до (1) и после лечения (1 А): * р<0,05-достоверность различий в исследуемых группах.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с у"'Тс пирофосфзтом в оценке повреждения миокарда у детей с хроническим описторхозом выполнена 19 пациентам (5 девочек и 14 мальчиков).

Показанием для проведения обследования являлись боли в области сердца, нарушения ритма и проводимости.

У 13 (68,4%) детей наблюдалось очаговое включение радиофармпрепарата (РФП) в миокард. Наиболее часто РФП накапливался в передней, боковой стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке (табл. 1). Расчетным путем определяли коэффициенты интенсивности накопления радиофармпрепарата-сердце/ребра, сердце/грудина, сердце/фон (табл. 2).

Метод ОЭКТ с ""Тс-пирофосфатом обладает высокой чувствительностью в отношении повреждения миокарда. Однако характер повреждения миокарда не ясен: являются данные нарушения воспалением, дистрофией, склерозом?

Таблица 1

Распределение радиофармпрепарата у детей с хроническим

описторхозом

Область накопления радиофармпрепарата Интенсивность накопления радиофармпрепарата абсолютное число и (в %)

Отсутствие Низкая Средняя Высокая

Передняя стенка ЛЖ 8 (42,1 %) 6(31,8%) 3 (15,8 %) 1 (5,3 %)

Боковая стенка ЛЖ 10(52,6%) 1 (5,3 %) 7 (36,8 %) -

Задняя стенка ЛЖ 14(73,7%) 1 (5,3 %) 3 (15,8 %) -

МЖП 9 (47,4 %) 4(21,1 %) 7 (36,8 %) -

Таблица 2

Значения коэффициентов накопления радиофармпрепарата у детей с хроническим описторхозом до и после лечения

Коэффициенты До лечения После лечения

Сердце/ребра 0,91±0,12 0,57±0,28

Сердце/грудина 0,57±0,06 0,37±0,19

Сердце/фон 1,91±0,24 1,26±0,63

Для оценки характера повреждения миокарда при хроническом описторхозе 23 пациентам определяли уровень тропонина Т в сыворотке крови. У 11 пациентов (47,8 %) уровень тропонина Т был выше допустимой нормы (до 0,5 нг/мл) от 0,52 до 2,16 нг/мл. Полученные результаты

позволяют думать о том, что повреждение миокарда при хроническом описторхозе может быть не только функциональным, но и структурно-функциональным, сопровождаться выходом тропонина Т из кардиомиоцитов в кровь и накоплением ""Тс-пирофосфата. Через 6-12 месяцев после дегельминтизации снижалось включение радиофармпрепарата в миокард. У всех детей уровень тропонина Т сниж&чся и был ниже диагностического уровня (менее 0,5 нг/мл).

Результаты однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в комплексе с результатами исследования тропонина Т в сыворотке крови позволяют утверждать, что нарушения миокарда при хроническом описторхозе у детей могут быть как функциональными, так и структурно-функциональными.

Состояние периферического звена эритрона в исследуемых группах

При оценке клинического анализа крови у детей с хроническим описторхозом до лечения выявлено достоверное снижение гемоглобина (136,5±0,11 г/л; р<0,04), гематокрита (38,83±0,06 ед.; р<0,004) по сравнению с контролем (соответственно 143,8±0,13 г/л; 41,6±0,07 ед.). У детей с гастродуоденальной патологией без описторхоза показатели гемоглобина были ниже (141,6±1,77 г/л), чем в контроле (р<0,05), но выше, чем у детей с хроническим описторхозом. Повышалась средняя концентрация гемоглобина в эритроците (36,94±0,12 г/дл) у детей с хроническим описторхозом по отношению к контролю (34,68±0,07 пг; р<0,05). Снижалось количество нормальных дискоцитов (82,2±0,20%, р<0,00001) на фоне увеличения количества патологических форм эритроцитов - предгемолитических (11,74±0,17%, р<0,00001), гемолитических (4,17±0,14%, р<0,0001), дегенеративных (1,31±0,05%, р<0,00001) по сравнению с контролем соответственно 89,07±0,32%; 8,58±0,24%; 2,14±,12%; 0,24±0,04% при проведении электронной микроскопии.

Средний объем и большой диаметр эритроцитов периферической крови у детей с описторхозом был достоверно ниже, чем в контроле (р<0,01). У детей с гастродуоденальной патологией он занимал промежуточное положение и достоверно не отличался от детей с описторхозной инвазией и контролем.

Увеличение в популяции клеток патологических форм эритроцитов: дискоцитов с гребнем, сфероцитов, эритроцитов в виде спущенного мяча,

эхиноцитов свидетельствует об ускоренном "старении" эритроцитов, сокращении продолжительности их жизни (табл.3). Это способствует ухудшению функциональных свойств эритроцитов и усилению их способности к агрегации, приводя к расстройствам микроциркуляции [Левтов В.А., 1978; Чернух A.M., 1984; Ройтман Е.В., 2003; Новицкий В.В., 2004].

Таблица 3

Распределение морфологических форм эритроцитов периферической крови у детей с хроническим описторхозом до лечения (1) и группе

контроля (3)

Показатель Группы наблюдений, % Р

1 3

Дискоциты 82,20±0,20 89,07±0,32 0,00001

Эллипсы 0,22±0,05 0,34±0,0б 0,00484

Плоские диски 2,40±0,09 0,41 ±0,06 0,00001

Эритроциты с одним выростом 3,45±0,15 3,29±0,14 0,0001

Эритроциты с гребнем 4,00±0,16 3,62±0,12 0,0001

Эритроциты с множественными выростами 1,12±0,04 0,82±0,05 0,00001

В форме тутовой ягоды 0,54±0,08 0,06±0,01 0,00001

Куполообразные эритроциты 2,45±0,07 0,83±0,06 0,00001

Сферические формы 0,87±0,04 0,95±0,07 0,00001

Эритроциты в форме спущенного мяча 1,39±0,09 0,36±0,04 0,00001

Дегенеративные формы 1,31 ±0,05 0,24±0,04 0,00001

Так, у детей с хроническим описторхозом по сравнению с группой контроля выявлено достоверное повышение минимальной (1)о, В), максимальной (11(1, В) прочности агрегатов эритроцитов, (рис. 3), скорости спонтанной агрегации (т, сек) индекса агрегации (1а, отн. ед.). У детей с гастродуоденальной патологией показатели ОАЭ достоверно отличались от контроля, занимая промежуточное положение между показателями при описторхозе и контролем.

иаз

88,13* 80,71

65,62

Рис, 3. Показатели обратимой агрегации эритроцитов периферической крови у детей с хроническим описторхозом до лечения (I), гястродуоден альмой патолог ией (2) и контрольной группы (3): * р<0,05-достоверность различий в группах 1 и 3; ** р<0,05-достоверность различий в группах 2 и 3.

После лечения достоверно увеличивалось количество нормальных дискоцитов, достоверно снижалось количество патологических форм эритроцитов, что сопровождалось улучшением показателей обратимой агрегации эритроцитов (рис. 4). Среднее количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита в периферическом анализе крови, диаметр эритроцитов по данным электронной микроскопии оставались сниженными после проведенной дегельминтизации.

Таким образом, эритроциты периферической крови у детей с хроническим описторхозом изменяли свою форму и функциональные свойства, что в сочетании с более низким содержанием я них гемоглобина, относительно

контроля, может способствовать снижению их газотранспортной функции, способствуя гипоксии в органах и тканях.

Рис. 4. Показатели обратимой агрегации эритроцитов периферической крови у детей с хроническим описторхозом до (I) и после лечения (1А): * р<0,О5-достоверность различий в группах I и I А.

Повышенная агрегации эритроцитов со сниженной ЧСС, количеством эритроцитов и гемоглобина в клиническом анализе крови может способствовать замедлению локального кровотока, усилению склеивания эритроцитов, расстройствам микроциркуляцни (рис. 5).

Рис. 5. Корреляционные взаимосвязи, полученные в результате исследования.

Снижение количества эритроцитов, гемоглобина, наблюдаемое у детей с хроническим описторхозом, развивается как результат описторхозной интоксикации. С увеличением концентрации гемоглобина в одном эритроците увеличивается вязкость внутреннего содержимого эритроцита, что приводит к снижению деформируемости эритроцита, увеличению

агрегации, расстройствам микроциркуляции и, возможно, нарушениям метаболизма кардиомиоцитов, что электрокардиографически выражается уплощением зубцов Т (У5 6).

На этапе лечения дети были рандомизированы на 2 группы. Первая группа в качестве дезинтоксикационной терапии получала 5%-ю глюкозу с эссенциале, 5%-м раствором витамина С от 1-2 мл, кокарбоксилазы 50 мг. Вторая группа 1,5%-й раствор реамберина в дозе 10 мл/кг не более 400 мл на инфузию. Результаты исследования показали, что при использовании стандартной схемы дезинтоксикации и реамберина показатели ОАЭ достоверно не отличались между собой. Однако использование реамберина дешевле, и его не нужно готовить предварительно перед использованием. Положительный эффект реамберина связан с улучшением обменных процессов в печени, снижением активности перекисного окисления липидов и как следствие уменьшением его повреждающего действия на систему эритрона [Коваленко А.Л., Романцов М.Г., 1999].

Таким образом, хроническая описторхозная инвазия у детей сопровождается развитием комплекса процессов, возникающих в ответ на присутствие в организме человека чужеродного организма, с развитием патологических нарушений не только в органах непосредственного обитания, но и в сердце. Сердце и сердечно-сосудистая система при хроническом описторхозе вовлекается в патологический процесс. При этом почти у половины детей с этим заболеванием выявляются структурно-функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы. Среди причин повреждения миокарда определенное значение имеют структурно-функциональные нарушения эритроцитов, возникающие в ответ на паразитирование описторхов. Наличие корреляционных взаимосвязей нарушений периферического звена эритрона и сердечно-сосудистой системы, параллельное улучшение показателей двух этих систем позволяют утверждать о существовании механизма микроциркуляторных нарушений в генезе повреждения миокарда у больных с хроническим описторхозом. Если учесть, что мембраны эритроцитов традиционно рассматривают как модель плазматических мембран эукариотических клеток, в том числе и кардиомиоцитов, то повреждение мембраны кардиомиоцитов может происходить непосредственно за счет активации перекисного окисления липидов, которое имеет место у больных с хроническим описторхозом

[Налобин А. В., 1991]. Это требует продолжения исследований механизмов повреждения сердечно-сосудистой системы у больных с хроническим описторхозом.

ВЫВОДЫ

1. При хроническом описторхозе у детей в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система. При этом повреждение миокарда может быть как функциональным, так и структурно-функциональным и сопровождаться накоплением "'"Тс-пирофосфата в миокарде и выходом во внеклеточное пространство и кровь тропонина Т.

2. Нарушения периферического звена эритрона, возникающие в хроническую фазу описторхоза, сопровождаются достоверным снижением в крови гемоглобина и гематокрита, количества нормальных эритроцитов, усилением их способности к обратимой агрегации, увеличением средней концентрации гемоглобина в эритроците.

3. Дисбаланс вегетативной регуляции, возникающий в хроническую фазу описторхоза, характеризуется усилением активности симпатического отдела ВНС при сравнении с детьми без описторхоза. В 1,8 раза чаще у детей с хроническим описторхозом регистрировалась асимпатикотоническая вегетативная реактивность, свидетельствующая об истощении функциональных возможностей организма. После дегельминтизации достоверно уменьшалось количество детей с гиперсимпатикотоническим исходным вегетативным тонусом и асимпатикотонической вегетативной реактивностью.

4. Установлены корреляционные взаимосвязи частоты сердечных сокращений (ЧСС) с количеством эритроцитов (г=0,62, р=0,015) и гемоглобина (г=0,55, р=0,019) в крови, индекса эритроцитарной агрегации с максимальной прочностью эритроцитарных агрегатов (г=0,70, р=0,0001) и ЧСС (г=-0,61, р=0,002), продолжительности интервала К К. и количества гемоглобина в крови (г= -0,57, р=0,014), средней концентрации гемоглобина в эритроците и амплитуды зубца Т в У3 (г=-0,44, р=0,03), что свидетельствует об общности и взаимосвязи нарушений обеих систем организма.

5. Реамберин оказывает положительное влияние на показатели обратимой агрегации эритроцитов у детей с хроническим описторхозом, поэтому он может быть рекомендован в качестве дезинтоксикационной терапии на этапе дегельминтизации у детей с хроническим описторхозом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки повреждения миокарда у детей с хроническим описторхозом рекомендовано определение в сыворотке крови уровня тропонина Т и проведение однофотонной эмиссионной сцинтиграфии миокарда с 99Тс-пирофосфатом.

2. В качестве альтернативы дезинтоксикационной терапии при наличии противопоказаний для использования эссенциале с целью улучшения микроциркуляции после дегельминтизации может быть рекомендован препарат реамберин 1,5%-й раствор в дозе 10 мл на кг массы тела не более 400 мл на инфузию.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1. Особенности вегетативного статуса и эффективность БОС - тренинга у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Тезисы Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2002». Москва 29-31 мая 2002. - С. 130-131 (соавт.: Шумаков Н.Н, Горленко Л.В., Харина О.П., Филиппов Г.П).

2. Некоторые показатели красной крови у детей в хроническую фазу описторхоза // Сб. научных трудов по итогам Ш Межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых-педиатров «Здоровье детей - наше будущее!». Томск, 23-24 марта 2003. - С. 22-25 (соавт.: Приставка С. В., Ищенко Д.А., Хон Н. В., Казакова К. Е.).

3. Комплексная оценка сердечно-сосудистой системы у детей в хроническую фазу описторхоза // Материалы 3-й Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции «Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения». Красноярск, 15-16 мая 2003. - С. 191-194 (соавт.: Горленко Л. В., Филиппов Г. П., Ковалев И. А., Худякова Н. В.).

4. Динамика нарушений микроциркуляции у детей, больных хроническим описторхозом до и после дегельминтизации // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. Томск, № 17, 2003. - С. 211-212 (соавт.: Горленко Л. В. Филиппов Г. П., Бударева В.А., Новикова Л.К.).

5. Агрегационная способность клеток красной крови у детей с патологией пищеварения // Материалы XI Конгресса детских гастроэнтерологов России «Актуальные проблемы абдоминальной патологии детей».

Москва, 17-19 марта 2004. - С. 70-72 (соавт.: Горленко Л. В., Филиппов Г. П., Новикова Л. К.).

6. Морфо-функциональный статус эритроцитов периферической крови у детей с хроническим описторхозом // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. Томск, № 18, 2004. - С. 188-189 (соавт.: Горленко Л. В. Филиппов Г. П.).

7. Нарушения сердечно-сосудистой системы у детей с хроническим описторхозом // Тезисы Всероссийского конгресса «Детская кардиология 2004». М., 2004. - С. 32-33 (соавт.: Горленко Л. В., Филиппов Г. П., Ковалев И. А.).

8. Возможности диагностики повреждения миокарда у детей с нарушениями ритма сердца методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99ТС-пирофосфатом // Тезисы Всероссийского конгресса «Детская кардиология 2004». М., 2004. - С. 152-153 (соавт.: Ковалев И. А., Филиппов Г. П.).

9. Микроциркуляторные нарушения у детей, больных хроническим описторхозом на фоне лечения бильтрицидом // Сб. научных трудов по итогам IV Межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых-педиатров «Здоровье детей - наше будущее!». Томск, 2004. - С. 19-22 (соавт.: Архипова И. В.).

10.Исследование сердечно-сосудистой системы у детей с описторхозной инвазией // Сб. научных трудов по итогам IV межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых-педиатров «Здоровье детей-наше будущее!». Томск 2004. - С. 208-210 (Манохина О. В.).

1 ТКлинико-параклиническая характеристика детей с моторными нарушениями верхнего отдела пищеварительного тракта // Сб. научных трудов по итогам IV межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых-педиатров «Здоровье детей - наше будущее!». Томск, 2005. - С. 46-48 (соавт.: Кардашова И. И.).

12. Суточное мониторирование электрокардиограммы у детей с хроническим описторхозом // Бюллетень сибирской медицины, №5, Приложение 2. Томск, 2006. - С. 96 (соавт.: Горленко Л. В., Филиппов Г. П., Ковалев И. А.).

13.Характеристика поражения слизистой оболочки желудка и ДПК у детей с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью в период

обострения // Материалы конференции «Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения». Красноярск, 2006. - С. 432-433 (соавт. Горленко Л. В., Филиппов Г. П.).

14.Форма и показатели обратимой агрегации эритроцитов периферической крови у детей с хроническим описторхозом до и после лечения бильтрицидом // Сибирский вестник гепатологии и гастроэнтерологии. Томск, № 20, 2006. - С. 171-172 (соавт.: Горленко Л. В., Филиппов Г. П.).

Список сокращений:

ВР - вегетативная реактивность ИВТ - исходный вегетативный тонус ЛЖ - левый желудочек МЖП - межжелудочковая перегородка

Мо (сек) - мода, наиболее часто встречающееся значение кардиоинтервала, характеризует гуморальное звено регуляции ритма сердца.

МСУ - средний клеточный объем эритроцитов

МСН - среднее содержание гемоглобина в эритроците

МСНС - средняя концентрация гемоглобина в эритроците

ОАЭ - обратимая агрегация эритроцитов

ОЭКТ с 99Тс-пирофосфатом - однофотонпая эмиссионная компьютерная томография с 99Тс-пирофосфатом

РФП - радиофармпрепарат

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ЭКГ - электрокардиограмма

1а- индекс агрегации эритроцитов

Ш - максимальная прочность эритроцитарных агрегатов ио - минимальная прочность эритроцитарных агрегатов () т (тау) - скорость спонтанной агрегации эритроцитов

Автор выражает искреннюю признательность научным руководителям диссертации - зав. кафедрой госпитальной педиатрии СибГМУ, руководителю отделения детской кардиологии ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, Заслуженному работнику высшей школы РФ, д-ру мед. наук, профессору, Г.П. Филиппову и ведущему научному сотруднику ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, д-ру мед. наук И.А. Ковалеву за помощь в проведении исследования. Выполнение настоящей работы было бы невозможным без ценных теоретических и методических рекомендаций канд. мед наук, ассистента кафедры госпитальной педиатрии Л .В. Горленко, д-ра мед наук, профессора кафедры детской хирургии В.А. Шалыгина, научного сотрудника отдела гемореологии НИИ биологии и биофизики ТГУ, к.б.н, Л.К. Новиковой, зав. отделом гематологии, с.н.с., канд. мед. наук, Н.М. Шевцовой. Благодарю коллектив отделения гастроэнтерологии (лично зав. отделением C.B. Приставку, ст. мед сестру З.М. Бородину), клинической и биохимической лаборатории детской больницы №1, сотрудников кафедры госпитальной педиатрии, отделения детской кардиологии ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, научно-медицинской библиотеки СибГМУ (лично Э.Э. Крейман и Л.Г. Гавриловскую) за неоценимую помощь в проведении работы.

Особая благодарность маме, папе и Лизе, которые все эти годы были со мной рядом.

Тираж 100. Заказ 220. Томский государственный университет систем управления и радиоэлектроники. 634050, г. Томск, пр. Ленина, 40

Оглавление диссертации Каплюк, Андрей Анатольевич :: 2007 :: Томск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ЗВЕНА ЭРИТРОНА У ДЕТЕЙ В ХРОНИЧЕСКОЙ ФАЗЕ ОПИСТОРХОЗА (ОБЗОР-ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1 Состояние сердечно-сосудистой системы у детей в хронической фазе описторхоза.

1.2 Особенности вегетативной регуляции у детей с хроническим описторхозом.

1.3 Механизмы нарушения периферического звена эритрона и их значение в патогенезе хронического описторхоза у детей.

1.4 Использование реамберина при коррекции нарушений микроциркуляции и тканевой гипоксии.

ГЛАВА II. ГРУППЫ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПОКАЗАТЕЛИ ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ КОНТРОЛЬНОЙ

ГРУППЫ.

ГЛАВА IV. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПОКАЗАТЕЛИ ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ И ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ БЕЗ ОПИСТОРХОЗА.

4.1 Клиническая характеристика детей с хроническим описторхозом и гастродуоденальной патологией.

4.2 Состояние сердечно-сосудистой системы у детей в хронической фазе описторхоза.

4.3 Состояние периферического звена эритрона у детей в хронической фазе описторхоза.

ГЛАВА V. КЛИНИЧЕСКАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ ПОСЛЕ

ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ.

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Каплюк, Андрей Анатольевич, автореферат

Многочисленными исследованиями показано, что хронический описторхоз у детей вовлекает в патологический процесс не только гепатобилиарную, но и сердечно-сосудистую систему [15,27,63].

Сложной задачей для любого клинициста является группа так называемых "функциональных заболеваний" внутренних органов, в том числе и сердечнососудистой системы, что в свою очередь сказывается на недостаточной эффективности проводимых лечебных мероприятий [14,125]. Нередко при лечении пациентов с хроническим описторхозом приходится сталкиваться с наличием жалоб кардиального характера при отсутствии "видимого" поражения миокарда и сосудов. Не совсем ясно, являются ли данные нарушения проявлением паразитоза или протекают параллельно с ним.

Большая часть исследований, посвященных состоянию сердечнососудистой системы при хроническом описторхозе в педиатрии, носит описательный характер и не прослеживает динамику этих нарушений после проведения эффективной дегельминтизации [15,63]. До сих пор у исследователей нет единого мнения о "субстрате" всех выявляемых нарушений и механизмах их развития. Это диктует необходимость поиска более совершенных, специфичных, малоинвазивных методов диагностики нарушений сердца и сосудов у детей, больных хроническим описторхозом.

Многие аспекты патогенеза хронического описторхоза, в силу различных причин, остаются недостаточно изученными. В частности, механизмы вовлечения в патологический процесс. органов и систем, не являющихся непосредственным местом обитания паразитов [20,22,156].

Целый ряд заболеваний человека, в том числе сердечно-сосудистой системы, сопровождается расстройствами микроциркуляторного русла [74,126,166]. Изучение системы микроциркуляции весьма важно для диагностики, оценки тяжести, характера патологических процессов в организме человека и по сути своей является изучением проблемы тканевой гипоксии, лежащей в основе большинства приобретенных патологических состояний человека, в том числе и у детей [26,102,188]. Микрососудистое русло, являясь эффекторным звеном сердечно-сосудистой системы, обеспечивает реализацию функциональных возможностей крови трофической, регуляторно-интегративной, защитной [174]. Физиологическое состояние микроциркуляции во многом определяется реологическими свойствами крови. В свою очередь нарушения реологических свойств крови приводят к расстройствам в системе микроциркуляции, отягощая течение патологического процесса.

Эритроциты занимают центральное место в норме и при различных нарушениях реологических свойств крови, принимая непосредственное участие в тканевом дыхании, доставляя кислород в ткани и удаляя углекислый газ. Возможности лечебного воздействия на изменения в микроциркуляторном русле открывают перспективы снижения тканевой гипоксии и тяжести заболеваний, предотвращения нежелательных осложнений [ 126,170,180,188].

Задачи исследования:

2. Определить характер изменений поверхностной ультраструктуры эритроцитов периферической крови и обратимой агрегации эритроцитов у детей, больных хроническим описторхозом до и после дегельминтизации.

3. Установить взаимосвязи между изменениями миокарда и периферического звена эритрона, у детей, больных хроническим описторхозом.

Новизна исследования: Впервые проведена комплексная оценка повреждения миокарда посредством определения в сыворотке крови тропонина Т, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с 99шТс-пирофосфатом у детей, больных хроническим описторхозом. Показано, что повреждение миокарда при хроническом описторхозе у детей может быть как функциональным, так и структурно-функциональным и сопровождаться накоплением 99тТс-пирофосфата в миокарде, выходом во внеклеточное пространство тропонина Т. Дополнены представления о нарушениях периферического звена эритрона у детей в хронической фазе описторхоза: происходит снижение гемоглобина и гематокрита в крови, повышение средней концентрации гемоглобина в эритроците, снижение нормальных эритроцитов, повышение патологических форм, сопровождающееся увеличением показателей обратимой агрегации. Впервые прослежена взаимосвязь нарушений периферического звена эритрона с повреждением миокарда у детей с хроническим описторхозом.

Практическая значимость В результате исследования показано, что у детей с хроническим описторхозом в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система. В связи с этим целесообразно определение в сыворотке крови маркеров повреждения миокарда. В качестве дезинтоксикационной терапии после дегельминтизации может быть рекомендован 1,5 % раствор реамберина.

Результаты работы обсуждались:

На Всероссийском конгрессе «Детская кардиология - 2002» (Москва, 2002); II, III, IV Межрегиональной научно-практической конференции «Здоровье детей - наше будущее» (Томск, 2003, 2004, 2005); XI, XII, XIV Научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2003, 2004; 2006); Первом съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Томск, 2005); Всероссийском совещании «Детская гастроэнтерология - настоящее и будущее» (Томск, 2005); расширенном заседании проблемной комиссии «Физиология и патология детского возраста» при СибГМУ (Томск, 2007).

По теме диссертации опубликовано 14 работ из них 1 в центральной . печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, включающих обзор литературы, характеристику групп наблюдения и методы исследования, результаты собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа иллюстрирована 35 таблицами, 9 рисунками. Список источников цитируемой литературы включает в себя 311 работ, из которых 233 отечественных и 78 зарубежных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Функциональное состояние миокарда и возможные причины его повреждения у детей с хроническим описторхозом"

выводы

1.При хроническом описторхозе у детей в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система. При этом повреждение миокарда может быть как функциональным, так и структурно-функциональным, сопровождающееся накоплением 99тТс-пирофосфата в миокарде и выходом во внеклеточное пространство и кровь тропонина Т.

2. Нарушения периферического звена эритрона, возникающие в хроническую фазу описторхоза сопровождаются достоверным снижением в крови гемоглобина и гематокрита, количества нормальных эритроцитов, усилением их способности к обратимой агрегации, увеличением средней концентрации гемоглобина в эритроците.

4. Установлены корреляционные взаимосвязи частоты сердечных сокращений (ЧСС) с количеством эритроцитов (г=0,62, р=0,015) и гемоглобина (г=0,55, р=0,019) в крови, индекса эритроцитарной агрегации с максимальной прочностью эритроцитарных агрегатов (г=0,70, р=0,0001) и ЧСС (г=-0,61, р=0,002), продолжительности интервала RR и количества гемоглобина в крови (г= -0,57, р=0,014), средней концентрации гемоглобина в эритроците и амплитуды зубца Т в У5 (г=-0,44, р=0,03) и Уб (г=-0,42, р=0,04), что свидетельствует об общности и взаимосвязанности нарушений обеих систем организма. in

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. В качестве альтернативы дезинтоксикационной терапии при наличии противопоказаний для использования эссенциале с целью улучшения микроциркуляции после дегельминтизации может быть рекомендован препарат реамберин 1,5 % раствор в дозе 10 мл на кг массы тела не более 400 мл на инфузию.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Каплюк, Андрей Анатольевич

1. Аббакумов, С. А. Синдром преждевременной реполяризации желудочков / С. А. Аббакумов, М. М. Романов, М. Стае // Кардиология. 1979. - № 7. - С. 82-86.

2. Абильпанова, Б. Б. Материалы по изучению состояния сердечнососудистой системы при описторхозе и при гипертонической болезни, ротекающей на фоне описторхоза: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Б. Б. Абильпанова. Алма-Ата, 1973. - 21 с.

3. Азизова, О. А. Влияние окисленных ЛПНП на гемолитическую резистентность эритроцитов / О. А. Азизова, А. П. Пирязев, Н. А. Никитина, и др. // Бюл. эксп. биологии и медицины. 2002. - Т. 134, №8. - С. 160-162.

4. Акинина, С. А. Прогностическое значение повышения тропонина Т и МВ фракции креатинкиназы в связи с интракоронарными вмешательствами у больных ИБС: Автореф. дис. .канд. мед. наук / С. А. Акинина. Тюмень, 2005. - 19 с

5. Алаторцева, Т. Д. Клинико-вегетативные параллели течения хронического гастродуоденита и дуоденогастрального рефлюкса у детей / Т. Д. Алаторцева // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2006. - С. 174-176.

6. Александров, А. А. Основные факторы сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков и возможности их профилактики: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук / А. А. Александров. М, 1991. - 47 с.

7. Александрова, А. Ю. Хронический бескаменный холецистит в сочетании с хроническим описторхозом, психовегетативные особенности: Автореф. дис. .канд. мед. наук/ А. Ю. Александрова. -Томск, 2004. 23 с.

8. Алексеева, А. С. Особенности вегетативной регуляции сердечнососудистой системы и клинико-функциональные параллели привторичной НЦД у больных хроническим описторхозом: Дис. .канд. мед. наук / А. С. Алексеева. Томск, 1998. - 134 с.

9. Аносова, Н. В. Обратимая агрегация эритроцитов в норме: Автореф. дис. .канд. биол. наук / Н. В. Аносова. Томск, 1997. - 22 с.

10. Ю.Артеменко, О. И. Особенности антиоксидантной системы у детей с врожденными пороками сердца / О. И. Артеменко, Н. П. Котлукова, М. П. Давыдова и соавт // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2006. - С.392-394.

11. П.Афанасьев, В.В. Клиническая фармакология реамберина (очерк) / В. В. Афанасьев. СПб: Тактик - Студио, 2005. - 44 с.

12. Ахрем-Ахремович, 3. М. Описторхоз человека Р. М. Ахрем-Ахремович. М., 1963. - 147 с.

13. Ашкинази, И. Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразование / И. Я. Ашкинази. JI.: Наука, 1977. -155 с.

14. Байдурин, С. А. Клинико-функциональные особенности первичного проляпса митрального клапана у подростков / С. А. Байдурин, Ф. К. Бекенова // Клиническая медицина. 2003. - №6. - С. 32-35.

15. Балашева, И. И. Особенности течения и терапии описторхоза у детей / И. И. Балашева, 3. Г. Миронова. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1990. -152 с.

16. Баркаган, 3. С. Нарушения гемостаза у детей / 3. С. Баркаган. М.: Медицина, 1993. - 176 с.

17. Баширова, Р. М. Роль гемоглобина в регуляции электрокинетических характеристик и объема эритроцитов / Р. М. Баширова, Е. М. Гареев, Н. А. Киреева // Бюл. эксп. биологии и медицины. 1998. - Т. 126, №7. - С.49-51.

18. Безрукова, Г. А. Активация процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при свертывании крови / Г. А. Безрукова, В. И. Рубин // Гематология и трансфузиология. 1990. - Т. 35, № 7. - С. 8-9.

19. Белобородова, Э. И. Клинико-функциональная характеристика изменений желчевыводящей системы у больных описторхозом / Э. И. Белобородова, Ю. А. Тиличенко // Практикующий врач. 1999 .- № 16. - С. 27-29.

20. Белобородова, Э. И. Хронический описторхоз и пищеварительная система / Э. И. Белобородова, М. И. Калюжина, Ю. А. Тиличенко и соавт. Томск: Изд-во Гавань, 1996. - 118. с.

21. Белов, Г. Ф. Рецидивные формы описторхоза / Г. Ф. Белов, Е. И. Краснова, В. Г. Кузнецова // Мед. паразитология. 1994. - № 2. - С. 19-21.

22. Белозеров, Е. С. Описторхоз / Е. С. Белозеров, Е. П. Шувалова. Л.: Медицина, 1981.- 128 с.

23. Белоконь, Н. А. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей: В 2-х т. / Н. А. Белоконь, М. В. Кубергер. М.: Медицина, 1987.-Т. 1.-448 е.; Т 2.-480 с.

24. Бельмер, С. В. Анемии в детской гастроэнтерологии / С. В. Бельмер, А. В. Малкоч, Н. А. Анастасевич и соавт // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2006. - С. 464-467.

25. Бенедиктов, И. И. Основные методы исследования системы микроциркуляции / И. И. Бенедиктов, Д. А. Сысоев, Г. А. Цаур // Тер. Архив. Т. 73, № 11. - С.52-57.

26. Бисярина, В. П. Современные проблемы описторхоза у детей / В. П. Бисярина, Л. А. Кривцова, Н. М. Левахина // Вопр. охраны материнства и детства. 1991. - №2. - С. 5-9.

27. Бичун, А. Б. Коррекция нарушений функции мембран эритроцитов при эндогенной интоксикации и синдроме полиорганной недостаточности: Автореф. дис. .канд. мед. наук / А. Б. Бичун. -СПб, 1999. 26 с.

28. Богацкая, Л. Н. О механизме изменения скорости гликолиза и содержания АТФ и 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах человека при старении / Л. Н. Богацкая, А. В. Писарчук // Украинский биохимический журнал. 1987. - Т. 59, С. 81-83.

29. Бойтлер, Э. Нарушения метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия / Э. Бойтлер.-М.: Медицина, 1981. 256 с.

30. Бокерия, Л. А. Электрофизиологические и биохимические маркеры повреждения миокарда при радиочастотной аблации наджелудочковых тахиаритмий у детей / Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, И. П. Полякова и др. // Вестник аритмологии. 2002. - № 29. - С. 5-9.

31. Бокова, Т. Д. Клинико-патогенетическое значение вегетативных нарушений в генезе желчнокаменной болезни у детей / Т. Д. Бокова, А. М. Запрудников // Детская гастроэнтерология и проблемы педиатрии вчера, сегодня, завтра. Н. Новгород. - 1999. - С. 28-29.

32. Большакова, Т. Ю. О патогенезе синдрома ранней реполяризации желудочков / Т. Ю. Большакова, В. А. Шульман // Кардиология. -1996.-№10.-С. 53-57.

33. Бражникова, Н. А. Стриктуры желчных путей при описторхозе / Н. А. Бражникова, В. Ф. Цхай // Бюл. сибирской медицины. 2003. - № 4. -С. 58-65.

34. Булатов, В. П. Роль вегетативной дисфункции при билиарной патологии / В. П. Булатов, М. Ф. Исмагилов, Р. Н. Мамлиев // Детская гастроэнтерология и проблемы педиатрии вчера, сегодня, завтра. Н. Новгород. - 1999. - С. 32-33.

35. Бычкова, Н. К. Физиотерапия паразитарных заболеваний желчевыводящей системы у детей: Автореф. дис. .д-ра мед. наук / Н. К. Бычкова. Томск, 1999. - 39 с.

36. Варначева, Л. Н. Клиническое значение дислипидемий у детей с патологией органов пищеварения / Л. Н. Варначева, Е. А. Волкова, Е. И. Шабунина и соавт // Российский педиатрический журнал. 2006. №2.-С. 19-22.

37. Васенькина, Н. А. Роль нарушений гемостаза и периферического звена эритрона в оценке клинического течения атопического дерматита у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Н. А. Васенькина. Томск, 2002. - 28 с.

38. Вейн, А. М. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А. М. Вейна М: Медицинское информационное агенство, 1998. -752 с.

39. Веретенникова, Г. И. Особенности структурно-функционального состояния и энергетическое обеспечение клеток при хроническом холецистите: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Г. И. Веретенникова. -Уфа, 1997.-26 с.

40. Викулов, А. Д. Деформируемость эритроцитов у спортсменов / А. Д. Викулов, А. А. Мельников, И. А. Осетров // Физиология человека. -1999. Т. 25, № 4. - С. 136-139.

41. Виноградов, А. В. Прогностическое течение острого инфаркта миокарда по биохимическим маркерам / А. В. Виноградов, И. А. Журавлева, Н. Ю. Воеводина и др. // Кардиология. 1999. - № 2. - С. 39-40.

42. Вихарева, Е. Г. Особенности вегетативного статуса у детей с эрозивным гастродуоденитом и язвенной болезнью / Е. Г. Вихарева, И. Н. Петрова, А. М. Ожегов и соавт. // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2006. - С. 185-186.

43. Владимиров, Ю. А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов / Ю. А Владимиров // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. -№4.-С. 7-19.

44. Воробьев, Л. П. Возможные механизмы возникновения синдрома ранней реполяризации желудочков // Л. П. Воробьев, И. Н. Грибкова, Н. М. Петрусенко // Кардиология. 1985. - № 4. - 110-112.

45. Гаврилов, О. К. Клетки костного мозга и периферической крови (структура, биохимия, функция) / О. К. Гаврилов, Г. И. Козинец, Н. Б. Черняк. М.: Медицина, 1985. - 288 с:

46. Гиновкер, А. Г. Описторхоз как фактор системного преобразования организма окончательного хозяина / А. Г. Гиновкер, Э. А. Кащуба, Н. А. Пятерикова и др. // Бюлл. СО АМН СССР. 1987. - № 2. - С. 74-79.

47. Голованова, Е. С. Роль гепатобилиарной системы и желудка в детоксикации организма при гастродуодените у детей / Е. С. Голованова, А. И. Аминова //-2006. № 1. - С. 21-24.

48. Гольдберг, Е. Д. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза / Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, И. А. Хлусов. Томск, 1997. - 250 с.

49. Гольдберг, Е. Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм / Е. Д. Гольдберг. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1989. - 468 с.

50. Гончаренко, Н. С. Состояние эритроцитарных мембран при внутриутробной гипоксии плода / Н. С .Гончаренко, А. I I. Латинова // Акушерство и гинекология. 1993. - № 3. - С. 17-19.

51. Горленко, Л. В. Влияние патологии гепатобилиарной системы на возникновение и развитие атерогенных нарушений у детей: Дис. .канд. мед. наук/ Л. В. Горленко. Томск, 1996. - 182 с.

52. Григорьев, Г. П. Электрофоретическое исследование мембранных белков эритроцитов разного возраста / Г. П. Григорьев // Вопросы медицинской химии. 1981. - Т. 27, № 1. - с. 91 -96.

53. Денисова, Е. М. Состояние вегетативной регуляции и гемодинамики у детей с гастродуоденитами, адекватность терапии: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Е. М. Денисова. Ростов-на-Дону, 1999. - 23 с.

54. Детская гастроэнтерология (избранные главы) / Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук. М., 2002. - 592 с.

55. Диагностика гастроэзофагеального рефлюкса при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта у детей (Пособие дляврачей) / С. Ф. Гнусаев, И. И. Иванова, Ю. С. Апенченко. Тверь, 2003.-40 с.

56. Домбровский, А. Нарушение сердечного ритма при синдроме ранней реполяризации желудочков / А. Домбровский, Р. Пиотрович, Г. Тушиновский // Кардиология. 1986. - № 11. - С. 102-103.

57. Донцова, Н. Д. О некоторых изменениях сердечно-сосудистой системы при описторхозе: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Н. Д. Донцова. Омск, 1954. - 18 с.

58. Дроздов, В. Н. Описторхоз у детей / В. Н. Дроздов, Н. А. Зубов, Е. Г. Варман. М: Медицина, 1969. - 136 с.

59. Дудникова, Э. В. Роль вегетативной нервной системы и факторов агрессии и защиты в патогенезе хронической гастродуоденальной патологии у детей в начале пубертатного периода: Дис. .д-ра мед. наук / Э. В. Дудникова. Ростов-на-Дону, 1991. - 258 с.

60. Дунаев, П. В. Описторхоз как системное заболевание / П. В. Дунаев // Клиника, диагностика и лечение описторхоза в сочетании с другими заболеваниями. Свердловск, 1977. - С. 4-7.

61. Дьякова, О. Н. Сравнительная оценка структурно-функциональных изменений эритроцитов при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии / О. Н. Дьякова, Т. Н. Панова // Российский кардиологический журнал. 2002. - № 2 (34). - С. 12-15.

62. Ентина, П. Я Системные аллергические васкулиты при описторхозной инвазии / П. Я. Ентина, А. В. Шлычков, М. А. Новикова // Клинико-иммунологические аспекты внутреннейинфекционной патологии в эндемическом очаге описторхоза. Омск, 1987. - С. 69-75.

63. Ермолаев, О. Ю. Математическая статистика для психологов: Учебник / О. Ю. Ермолаев. 2-е изд., испр. - М.: Московский психолого-социальный институт: Флинта, 2003. - 336 с.

64. Иванов, В. П. Руководство по гемостазиологии / В. П. Иванов. Мн.: Белорусь, 1991.-402 с.

65. Ионов, Б. В. Морфологическая характеристика эритроцитов артериальной и венозной крови крысы по данным сканирующей электронной микроскопии / Б. В. Ионов, А. М. Чернух // Бюл. эксп. биологии и медицины. 1981. - Т. 92, № 12. - С. 749-751.

66. Калюжин, В. В. Соматические и психовегетативные соотношения у больных хроническим описторхозом: Дис. .канд. мед. наук / В. В. Калюжин. Томск, 1995. - 165 с.

67. Калюта, Т. Ю. Определение значения анемии в прогнозе рецидива острого инфаркта миокарда / Т. Ю. Калюта, В. П. Токарев, Р. И. Каримов и соавт. // Российский кардиологический журнал. 2006. -№ 1.-58-62.

68. Камардинов, X. К. Изменения сердечно-сосудистой системы при хроническом описторхозе / X. К. Камардинов, 3. М. Азизов // Материалы II съезда терапевтов Таджикистана. Душанбе: Изд-во Дониш, 1980. - С. 234-235.

69. Капкаев, Р. А. Эритроциты при сифилисе и лечении бензатин бензилпенициллином (экстенциллином) / Р. А. Капкаев, И. Б.

70. Нурматова, М. И. Байбекова и др. // Вестник дерматологии и венерологии. 2001. - №3. - С. 45-49.

71. Карабанов, Г Н. Микроциркуляция у больных раком желудочно-кишечного тракта и некоторые возможности коррекции ее нарушений / Г. Н. Карабанов, И. И. Огий, Л. А. Решетова // Вопросы онкологии.1998. Т. 44, № 6. - С. 672-675.

72. Китаева, Н. Д. Микрореологические нарушения эритроцитов у больных гипертонической болезнью / Н. Д. Китаева, В. А. Шабанова, Г. Я. Левин и др. // Кардиология. 1991. - № 1. - С. 51-53.

73. Кленова, Н. А. Характеристика метаболизма эритроцитов при велоэргометрических нагрузках в норме и патологии: Автореф. дис. .канд. мед. наук/Н. А. Кленова. Уфа, 1997. - 25 с.

74. Коваленко, А. Л. Реамберин 1,5% для инфузий: от эксперимента в клинику / А. Л. Коваленко, М. Г. Романцов. СПб: СП Минимакс,1999.- 112 с.

75. Кожевников, Ю. Н. О перекисном окислении липидов в норме и при патологии / Ю. Н. Кожевников // Вопросы медицинской химии. -1985.-Т. 31, №5.-С. 2-7.

76. Козинец, Г. И. Морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови здоровых людей (сканирующая электронная микроскопия) / Г. И. Козинец, И. В. Ряполова, 3. Г. Шишканова и др. // Проблемы переливания крови. 1977. - № 7. - С. 19-21.

77. Козинец, Г. И. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови / Г. И. Козинец, Ю. А. Симоварт. Таллин: Валгус, 1984. - 116 с.

78. Козлова, И. В. Особенности клинического течения и некоторые электрофизиологические характеристики миокарда у пациентов с сочетанием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ишемической болезни сердца / И. В. Козлова, С. В. Логинов, Ю.Г

79. Шварц // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2003. № 2. - С. 37-39.

80. Колосова, М. В. Общие закономерности и механизмы нарушений периферического звена эритрона при типовых патологических процессах в клинике детских болезней: Дис. .д-ра мед. наук / М. В. Колосова. Томск, 1999. - 468 с.

81. Конев, С. В. Структурная лабильность биологических мембран и регуляторные процессы / С. В. Конев. Минск: Наука и техника, 1987.-240 с.

82. Кораблев, А. В. Гемоциркуляторное русло: развитие в эмбриогенезе, патология / А. В. Кораблев, Т. Н. Николаева. М.: Изд-во РГМУ, 1999.- 188 с.

83. Краснова, Е. Е. Структурно-функциональные свойства эритроцитов у детей с функциональной диспепсией / Е. Е. Краснова, В. В. Чемоданов, А. Б. Краснов и соавт. // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2006. - С.204 - 206.

84. Крепе, Е. М. Липиды в биологических мембранах / Е. М. Крепе. М.: Наука, 1982.-340 с.

85. Кривцова, Л. А. Иммуногенетика и клинические варианты хронического описторхоза у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Л. А. Кривцова. Томск, 1993. - 42 с.

86. Кручинина, М. В. Отличия электрических и вязкоупругих свойств эритроцитов при аритмиях алкогольного и неалкогольного генеза / М. В. Кручинина, С. А. Курилович, А. А. Громов и др. // Омский научный вестник. 2005. № 3. - С. 169-173.

87. Крыжановский, Г. Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов / Г. Н. Крыжановский // Архив патологии. 2001. - Т. 63, № 6. - С. 44-49.

88. Крылов, Г. Г. Кардиальный синдром при описторхозе / Г. Г. Крылов // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 2004. - № 3. -С. 27-29.

89. Крылова, Н. В. Микроциркуляторное русло человека / Н. В. Крылова. М., 1986. - 63 с.

90. Крымский, Л. Д. Растровая электронная микроскопия сосудов и крови / Л. Д. Крымский, Г. В. Нестайко, А. Г. Рыбалов.- М.: Медицина, 1976. 168 с.

91. Крымский, Л. Д. Цитоплазматические мостики эритроцитов (наблюдения в растровом электронном микроскопе) / Л. Д. Крымский, Г. В. Нестайко, А. Г. Рыбалов и др. // Архив патологии. -1975. Т.37, №2. - С. 66-72.

92. Кузьменко Г.Н. Функциональное состояние эритроцитов у новорожденных, родившихся в асфиксии / Г.Н. Кузьменко, Т.В. Чаша // Вопросы охраны материнства и детства. 1985. - № 7. - С. 21-25.

93. Кузьмина, А. Ю. Состояние сердечно-сосудистой системы при патологии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта / А. Ю. Кузьмина// Лечащий врач. 2004. - №4. - С. 5-8.

94. Куропатенко, М. В. Паразитозы, лямблиоз и аллергические заболевания в детском возрасте / М. В. Куропатенко, Т. Ю. Бандурина, Н. А. Безушкина // Русский медицинский журнал. 2003. -Т. 11, № 3. - С. 143-145.

95. Левтов, В. А. Реология крови / В. А. Левтов, С. А. Регирер, Н. X. Шадрина. М.: Медицина, 1978. - 224 с.

96. Ледяев, М. Я. Физикальные методы исследования здорового и больного ребенка (учебное пособие) / М. Я. Ледяев, Т. Г. Ионкина, О. В. Степанова. ВолГМУ. Волгоград, 2003. - 56 с.

97. Леонтьева, И. В. Артериальная гипертензия у детей и подростков (лекция для врачей) / И. В. Леонтьева. Москва, 2000. - 61 с.

98. Лепехин, А. В. Методы лучевой диагностики хронического описторхоза / А. В. Лепехин, О. Н. Бужак, Н. М. Просекина и др. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 1999. - №9. -С. 119-120.

99. Лепехин, А. В. Микстпатология: брюшной тиф и хронический описторхоз (клиника, патогенез, лечение): Автореф. дис. .д-ра. мед. наук / А. В. Лепехин. Томск, 1992.-42 с.

100. Лим, Л. В. Ультразвуковая диагностика при кардиалгии у детей / Л. В. Лим // Российский педиатрический журнал. 2004. - №2. - С. 1114.

101. Лисовский В. А. Трансформация эритроцитов как диагностический тест в клинической практике / В. А. Лисовский, В. Н. Кидалов, В. В. Гущ // Лабораторное дело. 1986. - №10. - С. 594598.

102. Лишманов, Ю. Б. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии / Ю. Б. Лишманов, В. И. Чернов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1997.-276 с.

103. Лукашова, Л. В. Лечение хронического описторхоза препаратом из растительного сырья (попутрилом) и оценка его эффективности: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Л. В. Лукашова. Томск, 1995. - 29 с.

104. Люсов, В. А. Механизм агрегации эритроцитов при ишемической болезни сердца / В. А. Люсов, А. С. Парфенов, Ю. В. Белоусов и др. // Проблемы гематологии. 1979. - Т. 24, № 2. - С. 7.

105. Маев, И.В. Микроциркуляторные нарушения при хронических эрозиях желудка / И. В. Маев, А. Н. Казюлин, Ю. А. Кучерявый, М. Г. Гаджиева // Клиническая медицина. 2003. - №6. - С. 37-42.

106. Мазурин, А. В. Особенности синдрома вегетативной дистонии и его лечение при хроническом гастродуодените / А. В. Мазурин, Р. Г. Васадзе // Азербайдж. мед. журнал. 1991. - № 3. - С. 23-26.

107. Мазурин, А. В. Пропедевтика детских болезней / А. В. Мазурин, И. М. Воронцов. М.: Медицина, 1985. - с.

108. Макаров Л. М. Обоснование дифференцированных показаний к суточному мониторированию ЭКГ у детей / Л. М. Макаров // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. - №6. - С.34-37.

109. Маколкин В. И. Перспективы изучения функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы / Маколкин В. И. // Кардиология. 1991. - № 10. -С. 5.

110. Малая Л. Т. Микроциркуляция в кардиологии / Л. Т. Малая, И. Ю. Микляев, П. Г. Кравчук. Харьков, 1977.

111. Мальцев, С. В. Особенности психовегетативного состояния при хроническом гастродуодените у детей старшего возраста / С. В. Мальцев, С. Я. Волгина // Педиатрия. 1996. - № 4. - С. 38-42.

112. Мамлеев, Р. Н. Холецисто-кардиальный рефлекс и аритмии сердца у детей / Р. Н. Мамлеев, Э. 3. Тукаева // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2006.- С.380-382.

113. Мандров, С. И. Особенности суточного профиля артериального давления у подростков с гастродуоденитом / С. И. Мандров, Л. А. Жданова, Е. В. Селезнева и соавт. // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2006. - С. 198-199.

114. Маркосян, А. А. Физиология свертывания крови / А. А. Маркосян. М: Медицина, 1966. - 464 с.

115. Матюшичев, В. Б. Особенности взаимосвязей количества и среднего объема эритроцитов крови у человека и крысы / В. Б. Матюшичев, В. Г. Шамратова, И. В. Саврасова // Бюл. эксп. биологии и медицины. 2000. - Т. 130, №9. - С. 265-267.

116. Мингазетдинова, Л. Н. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ИБС // Л. Н. Мингазетдинова, А. Н. Закирова, В. 3. Ланкин. Тер. архив. - 1993. - № 8. - С. 12-15.

117. Мирошниченко, В. А. Дуоденогастральный рефлюкс у детей / В.А. Мирошниченко, В.П. Лавская, Е.А. Петрушина, Т.Я. Янсон //

118. Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: материалы XIII конгресса детских гастроэнтерологов России / под ред. В.А. Таболина. М., 2006. - С. 166-167.

119. Молчанова, Т. П. Основы молекулярной организации белков мембраны эритроцитов и их дефекты, приводящие к гемолитическим анемиям / Т. П. Молчанова // Гематология и трансфузиология. 1987. -Т. 32,№7.-С. 32-41.

120. Морщакова Е.Ф. Эритропоэз и регуляция в эмбриональном и неонатальном периодах. / Е.Ф .Морщакова, А.Д. Павлов, А.Г. Румянцев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999. -№ 3.- С. 12-16.

121. Мурашко, В. В. Электрокардиография: Учеб. Пособие. 3-е изд., перераб. и доп. / В. В. Мурашко, А. В. Струтынский.- М.: МЕДпресс; -Элиста.: АПП Джангар, 1998. - 313 с.

122. Мурашко, Е. В. Синдром ранней реполяризации миокарда у детей / Е. В. Мурашко // Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2005.-№5.-С.25-27.

123. Мурзина, О. Ю. Клинико-функциональные эффекты радиочастотной аблации тахикардий и аритмий у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук/ О. Ю. Мурзина. Томск, 2005. - 27 с.

124. Нагаева Т. А. Клиническая характеристика нарушений периферического звена эритрона и микроциркуляции при атопическом дерматите у детей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Т.А. Нагаева. Томск, 2002. - 43 с.

125. Налобин, А. В. Функциональная дестабилизация клеточных мембран в патогенезе описторхоза / А. В. Налобин, В. А. Жмуров, В. А. Налобин и др. // Мед. паразитология. 1991. - №2. - С. 13-15.

126. Неудахин, Е. В. К вопросу о патогенезе синдрома вегетативной дистонии у детей / Е. В. Неудахин, С. М. Кушнир // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2006.- С. 397-398.

127. Новицкий B.B. Гемопоэз, гормоны, эволюция /В.В. Новицкий, Ю.А. Козлов, B.C. Лаврова, Н.М. Шевцова. Новосибирск, 1993. -256 с.

128. Новицкий, В. В. Физиология и патофизиология эритроцита / В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева, Е. А. Степовая. Томск: Изд-во Том. унта, 2004. - 202 с.

129. Новицкий, И. С. К патологической анатомии и патогенезу описторхоза у человека / И. С. Новицкий // Труды Омского мед. ин-та им. М. И. Калинина Омск., 1957. - С. 25-34.

130. Озерецковская, Н. Н. Клиника и лечение гельминтозов / Н. Н. Озерецковская. Л.: Медицина, 1985. - С. 96-111.

131. Осадчук, М. А. Реологические свойства крови при хронических воспалительных заболеваниях толстой кишки / М. А. Осадчук, Л. А. Тюльтяева // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. -1999. №8.-С. 27-29.

132. Осипенко, М. Ф. Описторхозная инвазия. Основные подходы к терапии / М. Ф. Осипенко, Н. Н. Фролова, В. К. Чердынцева и др. // Русский медицинский журнал (приложение). 2003. - Т.5, №2. - С. 7275.

133. Павлов, Б. А. Острый описторхоз: клиника, диагностика, лечебно-оздоровительные мероприятия / Б. А. Павлов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1990. - 144 с.

134. Пальцев, А. И. Болезни органов пищеварения при хроническом описторхозе / А. И. Пальцев, Е. И. Мигуськина // Практикующий врач. 1999. - № 16. - С. 23-26.

135. Пальцев, А. И. Клиника, диагностика и лечение хронического описторхоза / А. И. Пальцев // Клиническая медицина. 2003. - № 4. -С. 49-53.

136. Пальцев, А. И. Хронический описторхоз с позиций системного подхода. Клиника, диагностика, патоморфоз, лечение / А. И. Пальцев // Русский медицинский журнал. 2005. - Т. 7, №2. - С. 3-7.

137. Парамонова, И. В. Липиды эритроцитов периферической крови и дистрофия миокарда у больных железодефицитной анемией / И. В. Парамонова, Н. П. Кириленко // Тер. Архив. 1993. - Т. 65 № 11.-С. 57-60.

138. Парменова, Л. П. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта / Л. П. Парменова, Е. В. Листопадова // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2006. - С. 201-203.

139. Плеханова, Е. В. Клинико-функциональное состояние органов эзофагогастродуоденальной системы у больных бронхиальной астмой в сочетании с хроническим описторхозом: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Н. А. Васенькина. Томск, 2004. - 30 с.

140. Плотников, H. Н. Описторхоз (гельминтоз печени и поджелудочной железы) / H. Н. Плотников. Л., 1981. - С. 94-97.

141. Плотникова, И. В. Артериальная гипертония в детском возрасте (пособие для врачей) / И. В. Плотникова, Г. П. Филиппов, И. В. Трушкина. Томск, 2003. 62 с.

142. Погромов, А. П. Гипоксический фактор и его значение в формировании гастродуоденальных заболеваний / А. П. Погромов, А. В. Лашкевич // Клиническая медицина. 1996. - № 1. - С. 3-6.

143. Погромов, А. П. Суточное рН-мониторирование при заболеваниях пищевода, желудка и кардиалгиях / А. П. Погромов, М. А. Дымшиц // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2003. -№ i.e. 106.

144. Поляков, В. Е. Описторхоз у детей и подростков / В. Е. Поляков, А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2003. - №1. - С. 52-56.

145. Посохов, И. Н. Состояние миокарда при хроническом описторхозе: Автореф. дис. .канд. мед. наук / И. Н. Посохов.-Томск, 1997.-21 с.

146. Преснякова, М. В. Способ выявления фрагментированных эритроцитов / М. В. Преснякова, В. Г. Сидоркин, А. Н. Сидоркина // Клин. лаб. диагностика. 2005. - № 12. - С. 32-33.

147. Рапян, В.В. Состояние эритроцитарных мембран при внутриутробной гипоксии плода / В.В. Рапян, С.О. Авакян, С.О. Матриросян // Акушерство и гинекология. 1993. - № 3. - С. 17-19.

148. Розенберг, В. Д. Патоморфологические проявления аритмогенного сердца / В. Д. Розенберг, J1. М. Непомнящих // Бюл. эксп. биологии и медицины. 2003.- Т.136, №7. - С. 106-110.

149. Ройтман, Е. В. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентность эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева, О. А. Азизова и соавт. // Гемостаз и реология. 2000. - № 11. - С. 1-6.

150. Ройтман, Е. В. Клиническая гемореология / Е. В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - № 3 (15). - С. 13-27.

151. Романцов, М. Г. Перспективы применения 1,5%-ного раствора реамберина в педиатрической практике / М. Г. Романцов, A. J1. Коваленко, А. Ю. Петров и др. // Лечащий врач. 2000. - № 10. - С.32 -34.

152. Румянцева, Ю В. Изменение реологических показателей при анемиях у детей / Ю. В. Румянцева, Н. С. Сметанина, Н. Н Фирсов //

153. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. -2002. Т. 1, № 1. С. 22-27.

154. Рябов, С. И. Основы физиологии и патологии эритропоэза / С. И. Рябов.-Л., 1971.-256 с.

155. Рязанцева, Н. В. Патофизиология эритроцитов при психических расстройствах: Дис. .д-ра мед. наук / Н. В. Рязанцева. Томск, 2001. -380 с.i

156. Рязанцева, Н. В. Типовые изменения обратимой агрегации эритроцитов при патологических процессах разного генеза / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, Е. А. Степовая и др. // Бюл. эксп. биологии и медицины. 2003. - Т. 135, №1. - С. 33-36.

157. Савельева, Г. М. Гемореология в акушерстве / Г. М. Савельева, Г. Д. Дживелегова, Р. И. Шалина и др. М.: Медицина, 1986. - 224 с.

158. Сазанова, Н. Е. Особенности хронического гастродуоденита на фоне паразитарной инвазии у детей дошкольного возраста // Н. Е. Сазанова, Е. И. Шабунина, А. В. Новикова и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. - № 1. С. 107.

159. Сазонова, С. И. Сцинтиграфическая диагностика воспалительных процессов в сердце: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Н. А. Васенькина. Томск, 2003. - 23 с.

160. Самсонова, Н. Г. Роль висцерального кровотока при заболеваниях органов пищеварения / Н. Г. Самсонов, А. С. Логинов, Л. А. Звенигородская, О. Е. Богатырева // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. - № 1. - С. 17-24.

161. Сапрыгин, Д. Б. Миокардиальные маркеры. Традиционные и современные тест-программы. Диагностическая специфичность / Д. Б. Сапрыгин, М. Ю. Романов // Лабораторная медицина. 1999. - № 2. -С. 16-23.

162. Сарычева, Т. Г. Морфофункциональная характеристика эритрона в норме / Т. Г. Сарычева, Г. И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. - № 5. - С. 3-8.

163. Секарева, Е. В. Состояние вегетативной нервной системы у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / Е. В. Секарева // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. - №1. С. 107.

164. Селезнев, A.B. Методы определения механической резистентности эритроцитов и характеризующие ее показатели у здоровых людей. / A.B. Селезнев, A.A. Ненашев, В.А. Кондурцев // Клинико-лабораторная диагностика. 2002. - № 5. - С. 41-43.

165. Симоненков, А. П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови / А. П. Симоненков, В. Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология. 1998. - № 3. - С. 32-35.

166. Ситникова, Е. П. Состояние нейрогуморальной регуляции у детей с эрозивными и язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки / Е. П. Ситникова // Русский медицинский журнал.-2003.-Т. 11,№20.-С. 1136-1141.

167. Солдатова, А. М. Сезонная динамика показателей окислительно-восстановительных процессов в эритроцитах здоровых людей различного возраста / А. М. Солдатова // Врачебное дело. № 2-3. - С. 71-73.

168. Спасов, А. А. Изучение агрегации эритроцитов на лазерном агрегометре / А. А. Спасов, О. В. Островская, А. Н. Дегтярев и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - №5. - С. 21-23.

169. Степанов, В М. Молекулярная биология. Структура и функции белков / В. М. Степанов. М.: Высшая школа, 1996. - 335 с.

170. Степовая, Е. А. Типовые изменения эритроцитов при хроническом воспалении / Е. А. Степовая, В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева и соавт. // Бюл. эксп. Биологии и медицины. 2004. Т. 137, № 1. с. 66-70.

171. Сторожок С.А. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства / С.А. Сторожок, А.Г Санников, Ю.М. Захаров. Тюмень, 1997. -139 с.

172. Суслова Г.Ф. Динамика ферментного статуса клеток и тканей при болезнях органов пищеварения (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. . д-ра биологических наук / Г.Ф.Суслова. Москва, 1991. - 30 с.

173. Сухорукое B.C. Нарушение клеточного энергообмена у детей / B.C. Сухоруков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2002. № 5. с. 44-50.

174. Телкова, И. Л. Клинические и патофизиологические аспектывлияния хронической гипоксии/ишемии на энергетическийметаболизм миокарда / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Клиническаямедицина. 2004. - № 4. - С. 4-11.о

175. Тодоров, И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии / Й. Тодоров. Гос. Изд-во «Медицина и физкультура», 1968. - 1064 с.

176. Топузов, Э. Г. Применение реамберина у больных с механической желтухой / Э. Г. Топузов, A. J1. Коваленко, Е. И. Дрогомирецкая и др. // Лечащий врач. 1999. - № 5. - С. 43-46.

177. Тун, М. А. Морфологическая диагностика поражения печени при хроническом описторхозе / М. А. Тун, Э. И. Белобородова // Мед. паразитология. 1993. - № 3. - с. 19-22.

178. Тухватулин, Р. Т. Адаптивные изменения обратимой агрегации: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук / Р. Т. Тухватулин.-Томск, 1996. 30 с.

179. Тюкалова, Л. И. Структурно-функциональное поражение сердечно-сосудистой системы при хроническом описторхозе: Дис. .д-ра мед. наук / Л. И. Тюкалова. Томск. - 1999. - 270 с.

180. Урсова, Н. И. Проблемы функциональных расстройств билиарного тракта у детей и их коррекция / Н. И. Урсова // Русский медицинский журнал. 2003. - Т. 11, № 3. - С. 138-142.

181. Фарбер, А. В. Инфекция Helicobacter pylori, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца / А. В. Фарбер, И. Г. Зарубина, О. В. Андропова // Российский кардиологический журнал. 2003. - № 3 (41).-С. 69-74.

182. Фирсов, Н. Н. Теория спонтанной агрегации и сдвиговой дезагрегации эритроцитов / Н. Н. Фирсов, М. А. Вышлова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. - №2 (18). - С. 11-20.

183. Хаджиев, О. Ч. Нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке при язве и влияние серотонина на их динамику // Бюл. эксп. биологии и медицины. 2000. - Т.130, № 9. - С. 268-271.

184. Хамзалиев, Б. X. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных полидефицитной анемией / Б. X. Хамзалиев // Материалы II съезда терапевтов Таджикистана. Душанбе: Изд-во Дониш, 1980. -С. 316-317.

185. Хардикова, С. А. Патология желудочно-кишечного тракта у больных псориазом в сочетании с хроническим описторхозом: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук / С. А. Хардикова. Томск, 2003. - 60 с.

186. Хасабов, Н. Н. Патогенез и роль анемии при хронических заболеваниях в гастроэнтерологии / Н. Н. Хасабов // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2006. - С. 453-454.

187. Худякова, Н. В. Клиническое значение биохимического исследования желчи при этапном лечении описторхоза, лямблиоза и дискинезий желчевыводящих путей у детей: Дис. . канд. мед. наук / Н. В. Худякова. Томск, 1981.-238 с.

188. Цыганов, О.О. Выявление сердечного тропонина Т у больного с геморрагическим инсультом / О. О. Цыганов // Кардиология. 1999. -№7.-С. 81-83.

189. Черницкий, Е. А. Структура и функция эритроцитарных мембран / Е. А. Черницкий, А. В. Воробей. Минск, 1981.- 260 с.

190. Чернух, А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. 2-е изд. стереотип. / АМН СССР. -М.: Медицина, 1984. - 432 с.

191. Шабалин, А. В. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы / А. В. Шабалин, Ю. П. Никитин // Кардиология. 1999. - № 3. - С.4-10.

192. Шалаев, С. В. Определение компонентов тропонинового комплекса для кардиологической практики / С. В. Шалаев, М. В. Семухин, А В Панин // Кардиология. 2001. - № 3. - С. 84-90.

193. Шамов, И. А. Состояние микроциркуляции при железодефицитной анемии / И. А. Шамов, Н. Р. Моллаева // Гематологий и трансфузиология. 2005. - Т. 50, № 2. - С. 33-36.

194. Шамсеев, М. Р. Острый коронарный синдром: диагностическая и прогностическая ценность тропонина I и МВ фракции креатинфосфокиназы: Автореф. дис. .канд. мед. наук / М. Р. Шамсеев. Новосибирск, 2004.-18 с.

195. Шамсеев, М.Р. Острый коронарный синдром: диагностическая и прогностическая ценность тропонина I и кардиоспецифических ферментов /М. Р. Шамсеев, 3. Г. Бондарева,Е. А. Аронов и соавт. // Бюл. СО РАМН. 2003. - № 3. - С. 42-46.

196. Шаров, С. В. К характеристике анемии при описторхозе у детей / С. В. Шаров // Вопросы теоретической и клинической медицины. -Томск, 1984.-вып. 10.-С. 159-160.

197. Швец, О. И. Сердечный тропонин I у больных инфарктом миокарда, динамика его содержания в крови и связь с объемами некроза / О. И. Швец, Н. А. Мазур, Б. М. Танхилевич и др. // Кардиология. 1999. - № 9. - С. 53-56.

198. Шептулин, А. А Современная стратегия лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / А. А. Шептулин // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. -№5.-С. 11-15.

199. Шиффман, Ф. Дж. Патофизиология крови: Пер. с англ / Ф. Дж. Шиффман.- СПб.; М.: Невский диалект-Бином, 200. 448 с.

200. Школьникова, М. А. Анализ электрокардиограмм в популяционных исследованиях у детей (методической пособие) / М. А. Школьникова, Л. М. Макаров, С. А. Шальнова и соавт. М.: Медпрактика-М, 2004. 84 с.

201. Школьникова, М. А. Прогностическое значение бессимптомной синусовой брадикардии у детей без органического поражения сердца / М. А. Школьникова, В. В. Березницкая, Т. В. Чернышева и др. // Вопросы современной педиатрии. 2003. - Т. 2, № 2. - С. 7-12.

202. Шмаров, Д. А. К вопросу о соотношении количества эритроцитов и их размеров в периферической крови / Д. А. Шмаров, Л. В. Соболевская, А. В. Скрипка и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. - № 4. С. 43-45.

203. Шонин, А. П. Клинико-иммунологическая характеристика резедуальной фазы описторхоза: Автореф. дис. .канд. мед. наук / А. П. Шонин. Томск, 1998. - 23 с.

204. Шубина, Е. Н. Клинико-морфологическая динамика изменений гастродуоденальной зоны при хронической абдоминальной ишемии / Е. Н. Шубина, А. С. Логинов, Л. А. Звенигородская // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. - №1. - С. 24-29.

205. Шумаков, Н. Н. Автоматизированный анализ структуры сердечного ритма у детей (методические рекомендации) / Н. Н. Шумаков, В. А. Желев, Я. С. Пеккер. Томск, 1998. - 14 с.

206. Шупелева, И. И. Экспериментальное обоснование визуализации поражения миокарда при помощи пирофосфата 99шТс. / И. И.

207. Шупелева, Д. Б. Сапрыгин, В. А. Сакс // Мед. радиология. 1979. - № З.-С. 16-22.

208. Щербак, В. А. Процессы перекисного окисления липидов в слизистой оболочке желудка при гастродуодените у детей / В. А. Щербак // Российский педиатрический журнал. 2006. - № 1. - С. 1821.

209. Щербаков, П. J1. Вопросы педиатрической гастроэнтерологии / П. J1. Щербаков // Русский медицинский журнал. 2003. - Т. 11, № 3. -С. 107-112.

210. Элиот, В. Биохимия и молекулярная биология: Пер. с англ / В. Элиот, Д. Элиот. М.: Изд-во НИИ биомедицинской химии РАМН, 1999.- 372 с.

211. Яблоков, Д. Д. Описторхоз человека / Д. Д. Яблоков. Томск: Изд-во ТГУ, 1979.-237 с.

212. Ярыгин, Н. Е. Капилляротрофическая недостаточность системы микрогемоциркуляции как одно из проявлений общей патологии / Н. Е. Ярыгин, Т.Н. Николаева, А. В. Кораблев // Архив патологии. -1996. Т. 58, №1. - С.41-46.

213. Aipert, J. Myocardial infarction Redefined / J. Aipert, K. Thygessen // J Amm Coll Cardiol. 2000. - Vol. 36. - P. 959-969.

214. Anderson, P. A. Molecular basis of human cardiac Troponin T isoforms expressed in the developing, adult and failing heart / P. A. Anderson, A. Greig, Т. M. Mark et al. // Circulat Res. 1995. - Vol. - 76. -P. 681-686.

215. Ando, K. Membrane proteins of human erythrocytes are modified by advanced glucation end products during aging in ciculation / K. Ando, M. Beppu, K. Kikugava et al // Biochem. Biophys. Commun. 1999. - Vol. 258, № l.-P. 123-127.

216. Arushanion, E. B. Characteristics of circadian variations in the cardiointervalogram of patients with ischemic heart disease / E.

217. B.Arushanion, T. A.Shamliian // Kardiologiia. 1993. - Vol.33, N2. - P. 7-9.

218. Ben-Ami, R. A synergistic effect of albumin and fibrinogen on immunoglobulin-induced red blood cell aggregation / R. Ben-Ami, G. Barshtein, T. Mardi et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. -285, № 6. - P. 2663-2669.

219. Bessis, M. Red cell shape physiology, pathology, ultrastastructur / M. Bessis, R. I. Weed, P. F. Leblond. New York: Heidelberg; Berlin: Springer Verlag, 1973.-180 s.

220. Bhayaria, V. Biochemical markers of myocardial damage / V. Bhayaria, A. R. Henderson // Clin. Biochem. 1995. - Vol. 28. - P. 1-29.

221. Bratosin, D. Cellular and molecular mechanisms of senescent erythrocytes phagocytosis by macrophages. A review / D Bratosin, J. Mazurier, J. P. Tissier et al. // Biochim. 1998. - Vol. 80, № 2.- P. 173195.

222. Brunauer, L. S. Hydrogen peroxide oxidation induces the transfer of phospholipids from the membrane into the cytosol of human erythrocytes / L. S Brunauer, M. S. Moxness, W. H. Huestis // Biochemistry. 1994. -Vol. 33, № 15. - P. 4527-4532.

223. Buje, L. M. Morphological correlates of technetium-99m stannous purophosphate imaging of acute myocardial infarcts in dogs / L. M. Buje, R. W. Darkey, J. H. Does // Circulation. 1975. - Vol. 52. - P. 596-607.

224. Cardenas, V. M. Iron deficiency and Helicobacter pylori infection in the United States / V. M. Cardenas, Z. D. Mulla, M. Ortiz et al. // Am. J. Epidemiol. 2006. - Vol. 163 (2). - P. 127-134.

225. Carrillo, A. P. Correlation of exercise ThalIium-201 myocardial scan with coronary arteriograms and maximal test / A. P. Carrillo, D. S. Marks, S. D. Pickard // J Nucl Med. 1979. - Vol. 20 (3). - P. 275-276.

226. Chung, T. W. Changes in viscosity of low shear rates and viscoelastic properties of oxidative erythrocytes suspensions / T. W. Chung, C. P. Ho // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. - Vol. - 21 (2). - P. 99-103.

227. Collinson, P. O. Cardiac troponins in patients with renal dysfunction / P. O. Collinson, L. Hadcocks, Y. Foo, et al. // Ann Clin Biochem. 1998. Vol. 35 (Pt 3). P. 380-386.

228. Constantinescu, A. Vitamin E in human erythrocyte membranes / A. Constantinescu, D. Han, L. Packer // J. Biol. Chem. 1993. - Vol. 268 (15).-P. 10906-10913.

229. Cox, F. E. G. History of Human Parasitology / F. E. G Cox // Clinical Microbiology Review. 2002. - Vol. 15, № 4. - P. 595-612.

230. Crepaldi, G. Blood hyperviscosity syndromes / G. Crepaldi, A. Calabro, M. Belloni // Ric. Clin. Lab. 1983. - Vol. 13, Suppl. 3. - P. 89104.

231. Das, B. Effects of nonaxisymmetric haematocrit distribution on non-Newtonian blood flow in small tubes / B. Das, P. C. Johnson, A.S. Popel // Biorheology. 1998. - Vol. - 35 (1). - P. 69-87.

232. Davis, M. A. Evaluation of radiopharmaceutical seguesterell by acutely damaged / M. A. Davis, B. L. Holman, A. N. Carmel // J Nucl Med. 1976. - Vol. 17. - P. 911-917.

233. Dintenfass, L. Viscosity of blood in normal subjects and in patients suffering from coronary occlusion and arterial thrombosis / L. Dintenfass, D. F Lilian, Y. Miller // Am. Heart J. — 1986. — Vol. 111. — P. 587-600.

234. Eisenhut M. Cardiac Troponin T levels and myocardial involvement in children with severe respiratory syncytial virus lung disease / M. Eisenhut, D. Sidaras, R. Johnson et al. // Acta Paediatr. 2004. - Vol. 93 (7). P. 887-890.

235. Eugster M. The influence of the haematocrit on primary hacmostasis in vitro / M Eugster, W. H Reinhart // Thromb Haemost. 2005. № 94 (6). -P. 1213-1218.

236. Fink F.M. Cardiac troponin T and creatine kinase MB mass concentrations in children receiving anthracycline chemotherapy / F.M. Fink, N. Genser, C. Fink et al. // Med. Pediatr. Oncol. 1995. - Vol. 25 (3). P. 185-189.

237. Garcia-Cortes. Effects of biocompatible membranes on uremic anemia in hemodialysis patients / Garcia-Cortes, M. C. Sanchez Pelares, A. Liebana // Nefrologia. 2001. - Vol. 21, № 4. - P. 370-373.

238. Gaze D.C. Cardiac troponins as biomarkers of drug- and toxin-induced cardiac toxicity and cardioprotcction / D.C. Gaze, P.O. Collinson // Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2005. - Vol. 1 (4). P. 715-725.

239. Gimsa, J. A possible molecular mechanism governing human erythrocyte shape / J. Gimsa // Biophys. J. 1998. Vol. 75, № 1. - P. 568569.

240. Hansen, J. C. An elastic network model based on the structure of the red blood cell membrane skeleton / J. C. Hansen, R. Skalak, S. Chien, A. Hoger// Biophys. J. 1996. - Vol. 70, № 1. - P. 146-166.

241. Healey, J. S. Prognostic use cardiarc troponin T and troponin I in patients with heart failure / J. S. Healey, R. F. Davies, S. J. Smith et al. // Canadian Journal of cardiology. 2003. - Vol. 19, № 4. - P. 383-386.

242. Helm, M. Cardiac troponin T as a biochemical marker of myocardial injury early after trauma. Diagnostic value of a qualitative bedside test / M. Helm, J. Hauke, A. Weiss, L. Lampl // Chirurg. 1999. - Vol. 70 (11). P. 1347-1352.

243. Henning, H. Dual myocardial imaging with Tc-99m pyrophosphate and thallium-201 for detecting, localizing and sizing acute myocardial infarction / H. Henning, H. R. Schelbert, A. Righetti // Amer J Cardiol. -1977. Vol. - 40. - P. 147-155.

244. Jones, A. G. Bone scanning radionuclide reaction mechanisms / A. G. Jones, M. D. Francis, M. A. Danis // Seminars Nucl. Med. 1976. - Vol. 6.-P. 3-18.

245. Junker, R. Relationship between plasma viscosity and the severity of coronary heart disease / R. Junker, J. Heinrich, H. Ulbrich et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1998. - Vol. 18. - P. 870-875.

246. Kaibara, M. Rheology of blood coagulation / M. Kaibara // Biorheology. 1996.- Vol. 163 (l,Pt2). P. 313-315.

247. Karman, U. S. Prevalence of occult celiac disease in patients with iron-deficiency anemia: a prospective study / U. S. Karman, L. R. Felder, J. B. Raskin // South. Med. J. 2004. - Vol. 97 (1). - P. 30-34.

248. Kato, S. What is new related to Helicobacter pylori infection in children and teenagers? / S. Kato, P. M. Sherman // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2005. - Vol. 159 (5). - P. 415-421.

249. Katus, H. A. Diagnostic efficiency of Troponin T measurements in acute myocardial infarction / H. A. Katus, A. Remppis, F. J. Neumann // Circulation. 1991. - Vol. 83. - P. 902-912.

250. Kawabata, A. Possible involvement of oxygen-derived free radicals in abnormal haemostasis induced by SART stress (repeated cold stress) in laboratory animals / A. Kawabata, T. Hata // Thromb. Res. 1993. - Vol. 72 (4).-P. 321-331.

251. Kim S. Effect of erythrocyte aggregation at normal human levels on functional capillary density in rat spinotrapezius muscle / Kim S., Popel A.S., Intaglietta M., Johnson P.C. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2006. № 290 (3). - P. 941-947.

252. King S. Trematodes of the family Opisthorchiidae: a minireview / S. King, T. Scholz // Korean J Parasitol 2001. - № 39 (3). - P. 209-221.

253. Kohno, M. Improvement of erythrocyte deformability by cholesterol -lovering therapy with pravastatin in hypercholesterolemic patients / M. Kohno, K. Murakava, K. Yasunariet et al. // Metabolism. 1997. - Vol. 46, №3.-P. 287-291.

254. Kon, K. Study of the effect of varying haematocrit on free deformation and orientation of erythrocytes in flow / K. Kon, N. Maeda, T. Suda et al. // Biorheology. 1985. - Vol. 22 (4). - P. 323-333.

255. Krishnamurts, G. T. Kinetics of 99mTc-labelled pyrophosphate and polyphosphate in man / G. T. Krishnamurts, R. J. Hoebotter, C. F. Walsk // J Nucl Med. 1975. - Vol. 16. - P. 109-115.

256. Lecklin, T. Effect of temperature on the resistance of individual red blood cell to flow through capillary-size apertures / T. Lecklin, S. Egginton, G. B. Nash // Pflugers. Arch. 1996. - Vol. 432 (5). - P. 753759.

257. Logan, R. Symptoms associated with myocardial infarction: are they of diagnostic value? / R. Logan, F. Wong., J. // N Z Med J. 1986. - Vol. 99. - P. 276-278.

258. Maikagul, J. A cross-sectional study of intestinal parasitic infections among schoolchildren in Nan Province, Northen Thailand / Maikagul J // Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2002. - № 33 (2). - P.218-223.

259. Mair, J. Progress in myocardial damage detection: new bio chemical markers for clinicians / J. Mair // Grit. Lab. Med. 1997. - Vol. 34. - P. 166.

260. Marchais, S. J. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart, blood vessels / S. J. Marchais, A. P. Guerin, B. Pannier, G. M. London // Nephrol Dial Transplant. 2000. - Vol. 15. - P. 14-18.

261. McGough, A. M. On the structure of erythrocyte spectrin in partially expanded membrane skeletons / A. M. McGough, R. Josephs // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1990. - Vol. 87, № 13. - P. 5208-5212.

262. Mercen, D. Separation of tissue and serum creatine kinase isoenzymes by ion-exchange chromatography / D. Mercen // Clin. Chem. 1974. -Vol. 20.-P. 36-40.

263. Moor, D. J. Conformational order of specific phospholipids in human erythrocytes: correlations with changes in cell shape / D. J Moor, R. H. Sills, R. Mendelsohn // Biochemistry. 1997. - Vol. 36, № 3. - P. 660664.

264. Moor, D. J. Some relationships between membrane phospholipids domains, conformational order and cell shape in intact human erythrocytes

265. D. J Moor, S. Gioioso, R. H. Sills et al. // Biochim. Biophys. Acta. -1999. Vol. 1415, № 2. - P. 342-348.

266. Mosior, M. The effect of ATP on the order and the mobility of lipids in the bovine erythrocyte membrane / M. Mosior, A. Micolajczak, I. Gomulkiewicz // Biochim. Biophys. Acta: Biomembranes. 1990. - Vol. 1022, №3.-P. 361-364.

267. Neumann, F. J. Temperature-dependence of red cell aggregation / F. J. Neumann, H. Schmid-Schonbein, H. Ohlenbusch // Pflugers-Arch. 1987. -Vol.408 (5).-P. 524-530.

268. Okuda, K. Cholangiocarcinoma: resent progress. Part 1: epidemiology and etiology / K.Okuda, Y. Nakanuma, M. Miyazaki // J Gastroenterol Hepatol.- 2002/ № 17 (10). - P. 1049-1055.

269. Parkey, R. W. A new method for radionuclide imaging of acute myocardial infarction in humans / R. W. Parkey, F. J. Bonte, S. L. Meyer et al. // Circulation. 1974. - Vol. 50. - P. 540-546.

270. Picart, C. Blood low shear rate rheometry: influence of fibrinogen level and haematocrit on slip and migrational effects / C. Picart, J. M. Piau, H. Galliard et al. // Biorheology. 1998. - Vol. 35 (4-5). - P. 335-353.

271. Rampling, M. W. The binding of fibrinogen and fibrinogen degradation products to the erythrocytes membrane and its relationship to haemorheology / M. W. Rampling // Acta Biol. Med. Ger. 1981. - Vol. 40 (4-5).-P. 373-378.

272. Sady, S. Elevated high density lipoprotein cholesterol in endurance athletes is related to enhanced plasma triglyceride clearance / S. Sady, E. Cullinane, Saritelli et al // Metabolism. 1988. - Vol. 37. P. 368.

273. Samocha-Bonet, D. Enhanced erythrocyte adhesiveness/aggregation in obesity corresponds to low-grade inflammation / D. Samocha-Bonet, D. Lichtenberg, A. Tomer et al. // Obesity Research. 2003. - Vol. 11, № 3. - P. 403-407.

274. Simone,' Y. Relation of blood viscosity to demographic and physiology variables and to cardiovascular risk factors in apparentle nonnal adults / Y. Simone, R. Devereax., P. Shulhien // Circulation. -1990.-Vol 81, № l.-P. 107-117.

275. Smith, J. E. Erythrocyte membrane: structure, function and pathophysiology / J. E Smith // Vet. Pathol. 1987. - Vol. 24, № 6. - P. 471-476.

276. Soongswang, J. Cardiac troponin T: a marker in the diagnosis of acute myocarditis in children / J. Soongswang, K. Durongpisitkul, A. Nana et al. //Pediatr Cardiol. 2005 Vol. 26 (1). P. 45-49.

277. Sripa, B. and Kaewkes, S. (2000) Localisation of parasite antigens andinflammatory responses in experimental opisthorchiasis / B. Sripa,. S. Kaewkes // Int. J. Parasitol. -2000. Vol. 30. - P. 735-740.

278. Takakuwa, Y. Structure of erythrocyte membrane skeleton / Y Takakuwa, S. Manno // Nippon Rincho. 1996. - Vol. 54, № 9. - P. 2341-2347.

279. Watanabe, H. Alteration of human erythrocytes membrane fluidity by oxygen-derived free radicals and calcium / H. Watanabe, A. Kobayashi, T. Yamamoto et al. // Free Radic. Biol. Med. 1990. - Vol. 8 (6). - P. 507514.

280. Wong, P. A basis of echinocytosis and stomacytosis in the disc-sphere transformations of the erythrocyte / P. Wong // J. Theor. Biol. 1999. -Vol. 196, №3.-P. 343-361.

281. Wurzinger, L. J. Thrombogenese and haemodynamik / L. J. Wurzinger // Hamostaseologie. 1988. - Vol. 8, № 4. - P.173-172.

282. Yalcin, O. Effects of red blood cell aggregation on myocardial hematocrit gradient using two approaches to increase aggregation. / O. Yalcin, F. Aydin, P. Ulker, et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2006. Vol.290 (2). - P.765-771.

283. Yamamoto, Masahiro. Effect of fibrinogen, albumin and haematocrit on the kinetics of erythrocyte aggregation in man / Yamamoto Masahiro // Angiology. 1986. - Vol. 37. P. 663-671.