Автореферат и диссертация по медицине (14.00.51) на тему:Фотосенсорная стимуляция зрительных рецепторов и пенопластовые аппликаторы в терапии больных невротической депрессией

На правахрукописи

ГЕЙМ Роман Валентинович

ФОТОСЕНСОРНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ РЕЦЕПТОРОВ И ПЕНОПЛАСТОВЫЕ АППЛИКАТОРЫ В ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ НЕВРОТИЧЕСКОЙ ДЕПРЕССИЕЙ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

по специальностям: 14.00.51 - восстановительная медицина, лечебная физкультура

и спортивная медицина, курортология и физиотерапия, 14.00.13 - нервные болезни.

Пятигорск - 2004

Работа выполнена в ГУ «Пятигорский государственный НИИ курортологии МЗ РФ»

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Л.М. Бабина; доктор медицинских наук, профессор А.Т. Терешин.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор В.Н. Айвазов; доктор медицинских наук, профессор В.Л. Голубев; доктор медицинских наук, профессор И.В. Боев.

Ведущая организация: Российский Научный центр восстановительной медицины и курортологии МЗ России (Москва)

Защита диссертации с.остоится в

"СО часов на заседании диссертационного совета Д 208.015.01 при Государственном научно-исследовательском институте курортологии (г. Пятигорск, пр. Кирова, 30).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного научно-исследовательского института курортологии (г. Пятигорск, пр. Кирова, 30).

Автореферат разослан Р-т*- 1Т__2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук

Е.Н. Чалая

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АД - артериальное давление

АКТГ - адренокортикотропный гормон

ВСК - вегетативные сосудистые кризы

ВТ - вегетативный тонус

ИН - индекс напряжения

IgA - иммуноглобулин А

IgG - иммуноглобулин G

IgM - иммуноглобулин М

КИГ - кардиоинтервалография

КТ - компьютерная томография

МРТГМ - магниторезонансная томография головного мозга

НД - невротическая депрессия

ПРЛ - пролактин

РИ - реографический индекс

РЭГ - реоэнцефалография

Т3 - трийодтиронин

Т4 - тироксин

ТТГ - тиреотропный гормон

УДГМС - ультразвуковая допплерография мозговых сосудов ЦНС - центральная нервная система ЧМТ - черепно-мозговая травма ЭЭГ - электроэнцефалография

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Актуальность проблемы невротических

депрессий обусловлена в первую очередь, резким подъемом частоты этой формы патологии. По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность аффективных расстройств в 90-е годы в разных странах Европы и в США возросла в десятки раз по сравнению с 60-ми годами. А у обращающихся за помощью в медицинские учреждения невротические депрессии выявляются у каждого четвертого пациента (А.Б. Смулевич, 2001; A. Rohde, О. Benkeit, H. Hippius, 2000; A. Marneos, 2001).

Огромное множество вариантов лечения невротических депрессий (Г.Э.Мазо, 1996; Э.Б. Дубницкая, 2001; S.I.Guel et al., 2000, С. Heimke, 2000) только подчеркивают их малоэффективность. Применяемые в Лнастоящее время трициклические антидепрессанты (АА. Недува, 2000; A Stula, 1993), иммуномодуляторы (Т.П. Вертлугина, СА Иванова и др., 1997) недостаточно эффективны, а в ряде случаев вызывают побочные действия в виде увеличения массы тела, энтероколитов и даже инфарктов миокарда (Е.Г. Филатова. A.M. Вейн, 2000; С.Н. Gleiter, H.P. Volz, H-J. Miller, 1999).

Одной из причин малой эффективности лечения невротической депрессии является недостаточная изученность патогенеза (СВ. Кузьмина, 1999; S. Kasper, 2002), подтверждением чему является большая противоречивость данных исследований в области нейрофизиологии, нейроэндокринологии и нейробиохимии депрессии (Б.Д. Карвасарский, 1990; Я.И.Левин, 2000; P. Propping, 1989; S. Kasper, 2000).

Работ, посвященных дефициту серотонина в патогенезе депрессии явно недостаточно, хотя на сегодняшний день наиболее эффективными средствами лечения невротических депрессий считаются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (М. Landen, 1999; A. Mishori, M. Martin, P.H. Belmaker, 1999).

Учитывая высокий процент психо-соматической патологии при невротических депрессиях, побочные явления фармакотерапии, следует обратить должное внимание немедикаментозные факторы. Это предполагает целесообразность поиска новых методов лечения, способствующих антигипоксическому эффекту мозга, стимуляции функции структур, вырабатывающих серотонин и восстанавливающих деятельность мозга. Одним из таких средств может быть воздействие светом - светотерапия.

Цель исследования. Разработать новое научное направление в восстановительной медицине - лечение невротических депрессий с использованием фотосенсорной стимуляции зрительных рецепторов и пенопластовых аппликаторов.

Для достижения поставленной цели поставлены следующие

задачи:

1. Изучить клинико-патогенетические варианты невротической депрессии, корковую нейродинамику, гемодинамику головного мозга, состояние симпато-адреналовой системы, ееротонинергичеекрй и. дофа-минергической структур головного мозга, нейрогуморальных взаимоотношений, местного иммунитета желудочно-кишечного тракта.

2. Исследовать влияние однократных процедур фотрренеорноЦ стимуляции зрительных рецепторов, пенопластовых; аппликаторов на церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга.

3. Провести сравнительную характеристику влияния курса фотосенсорной стимуляции и пенопластовых аппликаторов, их комбинированного воздействия, антидепрессантов на клинические проявления болезни, гормональный статус, корковую нейродинамику, гемодинамику головного мозга, местный иммунитет желудочно-кишечного тракта.

4. Изучить непосредственные и отдаленные результаты эффективности лечения больных невротическими депрессиями методом фотосенсорной стимуляции, пенопластовых аппликаций и их комплексного воздействия.

5. Разработать дифференцированные методики применения фотосенсорной стимуляции и пенопластовых аппликаторов в лечении больных невротической депрессией.

6. На основе системно-структурного подхода разработать концептуальную модель этиопатогенетических механизмов невротической депрессии.

Научная новизна. Впервые определена и доказана ключевая роль серотониндефицитных состояний в генезе невротических депрессий. Одной из причин развития дефицита серотонина у больных может быть наличие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, определяющих «поломку» энтерохромаф-финных структур кишечника, вырабатывающих серотонин.

Невротическая депрессия сопровождается нарушением функционального состояния лимбико-ретикулярного комплекса, полноценность которого зависит от состояния стресслимитирующих структур организма, то есть опять-таки от серотонина, поскольку этот гормон осуществляет контроль за адекватностью стресс-реакции и эта адек-

ватность определяется именно состоянием стресслимитирующих систем. Таким образом, определена роль серотониндефицитных состояний в генезе невротических депрессий, степень которых имеет прямую коррелятивную связь с выраженностью заболевания.

Установлено, что вялотекущие невротические депрессии формируют патологически функционирующие церебральные системы, которые вызывают гемоликвородинамические нарушения и синдром психоэмоциональной напряженности. В свою очередь, патологически, функционирующие системы мозга, взаимодействуя с другими функциональными системами, усугубляют течение имеющихся психосоматических нарушений, выступая в роди «пускового механизма» кортико-висцеральной патологии (принцип второго удара по А.Н. Сперанскому),

Отягощающими факторами в формировании невротических депрессий являются высокая частота инфекционных заболеваний, возраст родителей «поздних» детей, большой процент стрессовых ситуаций в подростково-юношеском периоде, нейроциркуляторная дистрофия, сосудистая энцефалопатия.

Нами впервые предложен метод фотосенсорной стимуляции зрительных анализаторов, следствием чего является активация оптико-кортико-лимбических структур и повышение в крови больных уровня серотонина. Одновременно с этим наблюдается улучшение церебральной гемодинамики, нормализация корковой нейродинамики. Впервые предлагается и методика пенопластовых аппликаций в лечении невротических депрессий, терапевтический эффект которых обусловлен действием отраженного инфракрасного излучения.

В механизме действия фотостимуляции зрительных анализаторов главную роль играет увеличение продукции серотонина эпифизом, поскольку световой раздражитель всегда адресован, в первую очередь, эпифизу. Пинеальная железа является главным регулятором эндогенных ритмов, присущих всем клеточным структурам, «водителем» ритма при этом выступает смена освещенности и темноты.

Наращивание продукции серотонина в эпифизе может отразиться на секреции этого гормона эндокринными клетками интести-нальной слизистой. Этот эффект осуществляется в соответствии с принципом П.К. Климова (1986), по которому гормональная ситуация на периферии зеркально отражается на гормональном обеспечении мозга. Можно полагать, что эта взаимосвязь двусторонняя - при изменении гормонального баланса в корковых и подкорковых структурах мозга соответствующим образом меняется функциональная активность гормональных клеток на периферии.

В механизме терапевтического действия пенопластовых аппликаторов главную роль играет отраженное инфракрасное излучение собственного спектра тканей, которое воздействует на эндокринные клетки, располагающиеся, как и элементы нервной и иммунной системы, на границе внешней и внутренней сред, следствием чего является усиление продукции серотонина.

Установлено, что у значительного числа больных повышено содержание энзимов и 1&А. в кале, что является маркером воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта и «поломки» энтеро-хромаффинных структур кишечника, вырабатывающих серотонин.

Исходя из новой концепции патогенеза невротических депрессий, возможна диагностика заболевания в субклинических формах и проведение превентивной и адекватной терапии.

Теоретическая значимость. Изучение состояния клинических проявлений, нарушений гормональной, иммунной, энзимной систем у больных невротическими депрессиями с последующей обработкой полученных данных с помощью корреляционного анализа позволило предложить новые модели «риска» формирования этой патологии, новые методы лечения (фотосенсорная стимуляция зрительных рецепторов, пенопластовые аппликаторы) на. основе новой концепции этиопатогенеза заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Невротические депрессии развиваются на ослабленном пре-морбидном фоне - пре-, интра-, постнатальные энцефалопатии, нейро-инфекции, отягощенный аллергологический анамнез, тяжелые материально-бытовые условия, частые инфекции и длительные стрессорные ситуации, заболевания кишечника.

2. Пусковым фактором» развития невротической депрессии являются различные стрессы, негативные эффекты которых усиливаются исходной интравертированностью.

3. Дисфункция энзимной системы кишечника (снижение локального иммунитета) способствует развитию хронических воспалительных процессах желудочно-кишечного тракта, что является условием поражения энтерохромаффинных клеток кишечника, вырабатывающих серотонин, дефицит которого является ключевым звеном невротической депрессии.

4. Основным принципом патогенетической терапии невротической депрессии должны быть стимулирующее продукцию серотонина факторы. Клинические и серотониндефицитные признаки у больных

невротическими депрессиями нормализуются под влиянием светотера-пии - фотосенсорной стимуляции и пенопластовых аппликаторов.

5. В механизме действия фотостимуляции зрительных анализаторов и отраженного инфракрасного излучения главную роль играет увеличение продукции серотонина эпифизом и эндокринными клетками кишечника, следствием чего является повышение уровня гормона в крови. Повышение серотонинемии способствует нормализации функцию нервных структур мозга, поддерживающих эмоциональный тонус и поведение.

6. Наиболее выраженный эффект наблюдается при сочетанном применении фотосенсорной стимуляции и пенопластовых аппликаторов, при котором наиболее выражена положительная динамика всех клинических, электрофизиологических, гормональных и иммунных показателей и отсутствуют негативное действие пенопластовых аппликаторов.

Практическая ценность работы. Для практической неврологии, физиотерапии и курортологии является важным определение фактора риска развития невротических депрессий - снижение серотонина крови и иммуноглобулина А с слюне, повышение лизоцима, альбумина, амитрипсина в кале.

Практически важной является разработка дифференцированных методов лечения заболевания новыми физиотерапевтическими методами - фотосенсорной стимуляцией зрительных рецепторов, пенопластовыми аппликаторами. Важным является уточнение характера и степени выраженности побочных эффектов при терапии невротических депрессий антидепрессантами.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 272 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций. Список литературы содержит 870 источников, из них 320 — отечественных авторов и 550 - иностранных. Диссертация иллюстрирована 43 таблицами и 29 рисунками.

Апробация и внедрение работы. Материалы диссертации изложены в 17 научных статьях, в том числе в зарубежных изданиях, имеются 2 патента РФ на изобретения (№ 1621953 от 22.09.1990; №2132208 от 27.06.1999).

Материалы диссертации доложены на конференции в центре общей медицины (г. Бад Герсфельд, 22.10.1996); клинической конференции в областной психоневрологической больнице г. Марбурга (20.11.1996; 20.11.1996); на конгрессе в г. Мюнхене (22.06.2001 -24.06.2001); на конференции учасатковых терапевтов и невропатологов (НРБ г. Прохладный, 20.08.2001); клинической конференции Университета Гизена (20.06.2001; 15.01.2003; 19.03.2003; 26.11.2003; 23.06.2004).

Результаты проведенных исследований внедрены в практику ЦРБ (г. Прохладный); Медицинского центра (г. Прохладный); клиники физиотерапии (г. Томск); клинике усовершенствования врачей (г. Минск); лаборатории сна (г. Каменц); клинике Айфельхоен (г. Бонн). В 1999 г. в г. Берлине и во Франкфурте-на-Майне проходила выставка - демонстрация фотостимуляторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Методы исследования. При обследовании больных тщательно анализировали жалобы, данные анамнеза, клиническую симптоматику. В соответствии с традиционными требованиями к психологическим методам изучения личности, были включены ряд экспериментально-психологических исследований с помощью системы MMPI. При этом оценивались усредненные показатели 10 основных шкал, каждая из которых характеризовала определенную черту характера, настроения, поведения.

Уровень тревоги выявляли с помощью «личностной» шкалы проявления «тревоги» Тейлора. Оценивали 3 степени тревоги: повышенный, высокий и очень высокий. По методике Айзенка диагностировали выраженность нейротизма, экстраверсии - интраверсии. Нейротизм (эмоциональная неустойчивость) исследовали с помощью 40 вопросов, на которые следует отвечать «да» или «нет». Для диагностики экстра- и интраверсии используются 48 вопросов, на которые также отвечают словами «да» или «нет». Фрустрационную толерантность определяли по методике С. Розенцвейга.

Симптоматический опросник - шкала Гамильтона (Hamilton M., 1967) предложен для количественного и качественного определения особенностей депрессивных состояний. Полученные с его помощью данные дают возможность проследить динамику депрессивной симптоматики, выяснить эффективность проводимой терапии. Дня оценки наличия и степени выраженности нарушений в опроснике имеется оценочная шкала, в рамках которой ответ может выражаться в баллах от «0» до «4».

Электроэнцефалография проводилась на 8 и 14-канальных электроэнцефалографах фирмы «Nickon-Konden» (США) с использованием стандартных моно- и биполярных отведений по международной системе 10/20. Регистрировали фоновую электроэнцефалограмму с применением световых стимулов и гипервентиляции. Запись проводилась в фиксированное время суток в одинаковых микроклиматических условиях. Из электроэнцефалографических показателей учитывалась фоновая биоэлектрическая активность, реакция ответа коры на аффе-

рентные сигналы и пр. Давалась оценка амплитудно-частотных и пространственных характеристик ритмов по стандартной методике (Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 1996).

Состояние церебральной гемодинамики изучалось методом реоэнцефалографии с помощью аппарата «4-РГ-2М» и ультразвуковой допплерографией. Оценка РЭГ проводилась визуально и математически: регулярность и форма кривой, крутизна и длительность ее подъема, характер вершины, величина максимальной амплитуды волн, месторасположение и выраженность инцизуры.

Ультразвуковая допплерография изучалась аппаратом Sonoline

- ELEGRA». При проведении допплерографии учитывались следующие параметры кровотока в исследуемых артериях: пиковая систолическая скорость кровотока; средняя скорость кровотока; пульсативный индекс. Компьютерная и магниторезонансная томография головного мозга проводилась томографом фирмы «Dicker PQ 2000 spiral-CT».

Всем больным проведено обследование функционального состояния вегетативной нервной системы методом кардиоинтервалографии (КИТ), с последующим математическим анализом его структуры, отражающим адаптационные механизмы организма. Вегетативный тонус (ВТ) оценивался по величине индекса напряжения (ИН), эйтония (сбалансированное состояние регуляторных систем) - индекс напряжения равен 30 усл.ед; ваготония - индекс напряжения меньше 1 усл.ед., симпатикотония

- ИН от 90 усл.ед., гиперсимпатикотония - ИН - более 160 усл.ед.

Для характеристики функционального состояния нейротранс-миттерной системы исследовали содержание серотонина, адренализа, норадреналина, допамина в плазме крови и моче методом жидкостной хроматографии. Состояние функции гипофиза, надпочечников и щитовидной железы оценивали по содержанию гормонов: кортизола, инсулина, адренокортикотропного гормона (АКТГ), трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), пролактина (ПРЛ). радиоиммунным методом, предложенным ВОЗ.

Иммунорадиометрическим методом исследованы антитела вируса цитомегалии (IgG, IgM. IgG, IgM); концентрацию иммуноглобулина А в слюне методом нефелометрии; концентрацию IgA, лизоцима, амитрипсина, альбумина в кале - люминисцентным методом. Биохимические исследования проводили на полианализаторе.

Методы лечения. В качестве лечебных методик использовались фотосенсорная стимуляция зрительных рецепторов (ФС), пенопластовые аппликаторы (ПА) и медикаменты.

Одна группа больных (100 человек) получала фотосенсорную стимуляцию зрительных анализаторов на фотогенераторе собственной

конструкции (патент № 1621953). Фотостимуляцию проводили по разработанной нами методике, которая заключается в следующем: больной укладывается на кушетку, надев эластичную маску-очки на глаза с встроенными неоновыми лампочками. Электропровод подключается к генератору электрического тока величиной 4 Вт 0,01 мА Частота светового сигнала подается строго индивидуально, в зависимости от того, какой ритм усваивается во время записи ЭЭГ с фотостимуляцией. Первые сеансы проводятся с параллельной записью ЭЭГ для определения момента засыпания. Фотостимуляция проводится с частотой 8-12 Гц для активации электроактивности головного мозга и 4-6 для блокирования пароксизмальной активности. Курс лечения составляет 12-15 сеансов, продолжительностью 20-40 минут.

Рис. 1. Фотостимулятор: генератор, кабель; эластичные очки-маска, неоновые лампочки.

Вторая группа больных (100 человек) получала пенопластовые аппликаторы (патент № 2132208). Аппликаторы воздействуют на ткани и органы человека отраженным тепловым (инфракрасным) излучением собственного спектра тканей и клеток организма, что обусловливает улучшение кровообращения, микроциркуляции, снятию отеков тканей и др. Нами применялись аппликаторы различных модификаций в зависимости от сопутствующей симптоматики. Длительность воздействия - 30-60 минут, курс лечения 12-20 сеансов.

Рис. 2. Общий вид различных модификаций аппликаторов.

Третья группа (200 больных) получала комплексное лечение: и фотостимуляцию, и пенопластовые аппликаторы по вышеописанным методикам. Четвертая группа больных (100 человек) получала антидепрессанты (амитриптилин, ремергил, ципрамил, флюктин) по стандартным методикам.

Полученные результаты исследования обрабатывались на ЭВМ РС-1035 методом вариационной математической статистики в соответствии с пакетом прикладных программ. Связи между изучаемыми показателями выявлялись с помощью корреляционного анализа.

Объект наблюдения. Настоящая работа базируется на анализе результатов лечении 500 больных невротической депрессией.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Давность заболевания невротической депрессией (НД) колебалась от 2 до 8 лет. По социальному статусу большинство больных имели среднее законченное образование - 78,6%, высшее - 21,4%. Безработных на время обследования было 26%, разведенных и одиноких - 31%.

Как свидетельствуют данные таблицы 1, женщин было несколько больше, чем мужчин (280 против 220 чел.). Различные формы невроза наблюдались примерно в равных процентах случаев. Несколько чаще выявлялась обсессивно-фобическая форма у женщин (35,3%), чем у мужчин (28,6%). В то время как мужчины чаще страдали ипохондрической формой (37,3%) по сравнению с женщинами (29,7%).

Наибольшая доля НД приходится на возраст от 30 до 40 лет, как среди мужчин, так и женщин. Поиск возможных механизмов зависимой от

возраста нарастания частоты депрессии дает возможность предположить влияние, как минимум, двух факторов. Первый - известно, что на протяжении жизни у человека накапливается «груз» пережитых и незавершившихся удовлетворительно переживаний, стрессов и это само по себе может привести к мысли о бесперспективности существования. Известно, что эмоциональные запасы человека небезграничны.

Таблица 1.

Клиническая характеристика больных _

Показатель Мужчины (п=220) Женщины (п=280) Всего

Кол-во % Кол-во % Кол-во %

Возраст больных 20-29 47 21,3 47 17 94 18,8

30-39 100 55,8 143 47 ' Щ 49,8

40-49 " 67 44,2 90 36 157 31,4

Форма невроза Астено-депрессивный 75 34,1 88 31,4 163 32,6

Обсессивно-фобический 63 28,6 99 35,3 162 32,4

Ипохондрический S2 37,3 83 29,7 165 33

Эмоциональный статус человека находится в прямой связи с регуляторными системами организма - нервной и гормональной. С возрастом их резервы значительно снижаются. Выявлено, что у обезьян и человека с возрастом содержание мелатонина в крови существенно снижается (Н.Д.Гончарова, Б.А.Лапин, В.Х. Хавинсон, 2002; R.J. Reiter, J. Robinson, 1995). Однако нельзя забывать, что мелатонин является, по своей сути, продуктом метаболизма серотонина и снижение выработки последнего неминуемо приведет к уменьшению уровня мелатонина. Мы не случайно привели данные по серотонину

В настоящее время мало у кого вызывает сомнения прямое влияние на психо-эмоциональный статус серотонина, который, по мнению большинства исследователей, является гормоном вигилитета. Принципиальным открытием, как отмечает В.М. Дильман (1987), в области понимания этиопатогенеза психической депрессии явились данные, устанавливающие связь между нарушением обмена норадре-налина, дофамина и серотонина и развитием симптомов депрессии. Исследования, ранее проведенные В.М. Дильманом (1983), дают основание говорить о преобладающих эффектах серотонина.

Второй фактор возрастной зависимости частоты НД может быть связан с тем, что в возрасте 30-40 лет у человека наблюдаются повышенные требования к самому себе и окружающим, а, нередко, и «переоценка ценностей».

Установлено также, что у наблюдаемых больных НД среди перенесенных заболеваний значительное место занимают инфекционные заболевания (таблица 2). Инфекционный индекс у пациентов составил 5,4±0,5, что в два раза превышает нормативные показатели в популяционной группе (2,5±0,5). 73% обследованных перенесли корь, что на 39% больше чем в популяционной группе; чаще у них наблюдалась ангина (на 29,6%), грипп (на 60,4%) и дизентерия (на 22,5%).

На наш взгляд, объяснением вдвое большей частоты инфекционных заболеваний у лиц с невротической депрессией, может быть уменьшение резервов функционирования систем, контролирующих психо-эмоциональный статус, вызванное частыми инфекционными заболеваниями.

Таблица 2.

Процентный состав перенесенных заболеваний у больных

невротической депрессией

Перенесенные заболевания Заболеваемость в популяционной группе (%) Больные (п=500)

Кол-во %

Ветряная оспа 41 155 31

Корь 34 265 73

Коклюш 4,4 71 14,2

Краснуха 17 63 12,6

Инфекционный паротит 20 100 20

Скарлатина 13 98 19,6

Пневмония 10 85 17

Ангина 31 353 70,6

ОРВИ 41 215 43

Грипп 33,6 470 94

Инфекционный гепатит 5,5 50 10

Дизентерия 2,5 125 25

Бронхит 5 38 7,6

Дифтерия 2,5 20 4

Тонзиллит 3,7 85 17

Инфекционный индекс 2,5±0,5 5,4±0,5

Любая острая форма патологии является стрессом (П.П. Голиков, 1987). После окончания стресса, а иногда и во время его (М.Г. Пшенникова, 2001), развивается депрессивное состояние. При этом нарушения серотонинергической системы напрямую зависят от тяжести и длительности стресса. Ее активность на ранних стадиях экспериментальной депрессии повышается, в последующем значительно снижается, прямо коррелируя со степенью тяжести патологии ф^. Avgustinovich et а1., 1999).

Анализ наследственной патологии выявил пограничные психические заболевания у ближайших родственников по отцовской и материнской линии у 22,8% случаев. Перенесенные пре-, интра- и постнатальные энцефалопатии отмечены у 32%, нейроинфекции в раннем возрасте у 14%, тяжелые материально-бытовые условия, безработица, хронические стрессовые ситуации - у 45% больных.

Хронические сопутствующие заболевания выявлены у всех наблюдаемых пациентов; у 20% - хронический тонзиллит, у 10% - хронический холецистит, у 14,2% - хронический панкреатит, у 66% - диски-незия кишечника, колит и др. Полагаем, что преобладание заболеваний кишечника среди сопутствующих форм патологии легко вписывается в теорию серотонинового контроля психо-эмоционального статуса. По данным академика A.M. Уголева (1978), внепищеварительные эффекты гастроинтестинальных гормонов (к которым с полным правом можно отнести и серотонин) при интестинальной эндокринопатии наиболее часто (по определению автора, "как правило") встречаются именно в виде нервных расстройств.

Полученные результаты и данные литературы позволяют сделать заключение о том, что уровень серотонина крови способен влиять на поведенческие реакции человека.

Психо-эмоциональные расстройства у больных характеризовались неустойчивостью настроения, суточными и месячными колебаниями его, интенсивным аффектом и колебанием последнего со склонностью к моторным и вегетативным разрядкам.

Общим признаком всей исследованной нами группы больных было развитие заболевания под влиянием психической травмы. В некоторых случаях заболеванию предшествовало длительное, эмоциональное напряжение (экзаменационная сессия, конфликтная, неразрешимая ситуация), а также представлении о своей мнимой или реальной непривлекательности, с невозможностью устроить личную жизнь. Основным компонентом его является сниженный фон настроения, но не доходящий до степени тоски.

Сниженное настроение обычно сочеталось с выраженной эмоциональной лабильностью, нередко с астенией, лёгкой тревогой, ухудшением аппетита и бессонницей. Пессимистическое отношение больного носило не генерализованный характер, а ограничено лишь зоной конфликтной ситуации. Больной понимал связь своего состояния с переживаемыми психотравмирующими моментами, при этом следует отметить факт наличия компонента борьбы с болезнью, стремление к изменению психотравмирующей ситуации.

Депрессивный аффект, являясь основным в картине болезни, выступает в виде обсессивно-фобического, астено-депрессивного, депрессивно-ипохондрического синдромов.

Для всех синдромов невротической депрессии у наблюдаемых нами больных были характерны следующие признаки:

1. Сохранность основных качеств личности.

2. Психогенное, психологически понятное возникновение и течение.

3.Нозогнозия.

4. Амбивалентное отношение к суицидальным мыслям.

5. Наличие в динамике развития клинической картины фобий, обсессивных и иногда выраженных истерических расстройств.

Следует отметить еще одно обстоятельство. При невротических депрессиях на первый план выступают многочисленные нарушения телесного чувства, которые приводят больных к терапевтам, хирургам, гинекологам и другим специалистам. И действительно, за последнее время клиника неврозов претерпевает значительные изменения. Происходит заметный сдвиг в сторону сомато-висцеральных жалоб и вегетативно-сосудистых расстройств, все реже встречаются формы примитивных истерических реакций с судорожными припадками, парезами, сур-домутизмом и амаврозом. Изменение клинической картины неврозов связывается с ростом образования и культурного уровня населения.

Жалобы больных имеют «центральное происхождение» вследствие нарушения корково-подкорковых взаимоотношений и функциональной активности мезодиэнцефальных структур, а также лимбико-ретикулярного комплекса и по этой причине носят полисимптомный характер. Наиболее часто больных беспокоят головные боли сжимающего характера по типу «каски» (100%), поверхностный сон (100%), снижение памяти (100%), боли в области сердца (92%), головокружение (62%). Несколько реже наблюдаются приступы удушья (39%), снижение аппетита (43,8%), повышение аппетита (24,8%), снижение либидо (54%), слабость эрекции (63%), боли в области желудка (32%). Необъяснимые страхи у всех больных указывают на диэнцефальный генез фобий.

Среди других жалоб у больных с затяжными формами невротической депрессии обращали на себя внимание разнообразные боли в области кишечника (47%), желудка (32%.), диспепсические явления (21%), запоры (38%), что может свидетельствовать о наличии нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта у больных НД.

Для больных с астено-депрессивным синдромом наиболее характерными симптомами являлись.повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, потеря интереса к окружающему, ухудшение памяти, снижение внимания. Незначительная неприятность у них вы-

зывала неадекватно повышенную возбудимость, раздражительность, эмоциональную неустойчивость, лабильность настроения, которое повышается при незначительной удаче и резко ухудшается при малейшей неудаче, при этом эмоциональная реакция неадекватна силе раздражителя. Кроме того, для больных типичны нетерпеливость и плохая переносимость ожидания. Одним из постоянных проявлений является повышенная чувствительность больных к сенсорным раздражителям (громкие звуки, шум, яркий свет и др.)-

Кроме того, для этих больных характерны нарушение засыпания, сон с пробуждениями ночью и наиболее лёгкие проявления диссомнии. После ночного, рна. больные обычно жаловались на, чувство разбитости, отсутствие ощущения, бодрости, отдыха. Субъективная рценка ночного рна как неполноценного влияет на настроение и самочувствие не только по утрам, но и в течение дня. Снижение работоспособности многие больные относят именно за счёт отсутствия полноценного сна, возникают тревожная мысль об истощении мозга от недосыпания и тревожное ожидание следующей ночи. Однако выраженной сонливости днём у подавляющего большинства больных астено-депрессивным синдромом не наблюдалось. В ряде случаев отмечалась эмоциональная гиперэстетическая слабость и «недержание эмоций» (в частности, беспричинная и безудержная слезливость); на передний план у других больных выступало астеническое мышление, характеризующееся замедлением его; у третьих снижалась способность к волевому усилию.

Депрессивно-ипохондрический синдром - неадекватное отношение к своему здоровью - в той или иной степени выраженности наблюдается при всех синдромах невротической депрессии. В структуре ипохондрического синдрома можно выделить несколько компонентов: неприятные или болезненные ощущения, эмоционально-аффективные нарушения и своеобразные расстройства мышления.

При депрессивно-ипохондрическом синдроме источником неприятных ощущений, привлекающих внимание больного, являлись, как правило, физиологические изменения соматических функций, обусловленные такими нормальными актами, как еда, сон, физическая нагрузка. Нередко источником этих патологических ощущений выступали стёртые, незначительно выраженные соматические изменения. Они приобретали особую актуальность, включаясь в сложную структуру депрессивно-ипохондрического синдрома.

Указанные физиологические изменения в сочетании с тревожной мнительностью из-за чрезмерной заботы о своём здоровье создают основу для формирования ипохондрии. Больные предъявляли упорные полиморфные жалобы на избыточные болезненные ощущения в раз-

личнык частях тела. В большинстве случаев соматическое неблагополучие или ложная убеждённость в его наличии служили психогенной основой ипохондрической тревоги.

У 87% больных наблюдались парестезии. Либо диффузные, либо с локализацией в разных участках тела и конечностей. У 64% больных встречались сенестопатии, причем при депрессивно-ипохондрическом синдроме сенестопатии более чётки, часто проецируются на внутренние органы («боли в области сердца», «переливание в желудке», «неприятное покалывание в височной области» и др.). Нередко фиксируется внимание на «извращённый» характер эрекций, «ощущение отсутствия половых органов», холод в половом члене и яичках.

Одновременно с этим нарастала тревога, возникал страх смерти, сопровождавшийся вегетативными нарушениями, протекавшими по типу диэнцефальных кризов: симпатоадреналового, вагоинсулярно-го или смешанного характера. Патологические идеи «болезни» по своему содержанию быши обыщенны, ограниченны, чувственно конкретны, не носили характера бреда толкования, поддавались коррекции путём разубеждения. Все это говорило о наличии у больных сверхценных идей болезни. Клиническая картина в целом характеризовалась монотонностью, стойкостью, монотематичностью.

Обсессивно-фобический синдром проявлялся внезапным появлением мыслей, не связанных в данный момент с сознанием и поэтому воспринимаемых больными как чуждые и эмоционально неприятные. Вместе с тем, было понимание того, что всё это его собственное, а не навязанное извне. Ясность сознания, с одной стороны, и «чуждость» навязчивых явлений, с другой, порождают критическое отношение к ним и побуждают больного бороться с этими болезненными явлениями.

Нередко больные не отдают себе отчёта в том, от чего им тяжелее - от навязчивык мыслей или от переживаний своей беспомощности. Обсессии при депрессивнык состояниях практически не протекали моносимптоматически, а сочетались с фобическими явлениями. Поэтому в структуре синдрома невротической депрессии мы выделили чётко-очерченную клиническую характеристику обсессивно-фобического синдрома. Невротические фобии представляли собой навязчивые переживания страха с чёткой фабулой, обостряющиеся в определённый ситуациях при наличии достаточной критики.

Другой особенностью этих состояний являлся их яркий, образный, чувственный характер. Обычно они переносятся больными чрезвычайно мучительно из-за двойственного отношения к ним - продолжающегося переживания страха при понимании его необоснован-

ности. Существенным признаком невротических фобий являлась выраженная борьба с ними.

Следует отметить, что для длительного течения обсессивно-фобического синдрома характерны различные ритуалы. Попытки не выполнять ритуальные действия приводят к резкому усилению тревоги, подавленности, напряжения. Исполнение же ритуала хотя и облегчает самочувствие, но в то же время вызывает отрицательную реакцию в виде досады, чувства беспомощности, ослабления по отношению к себе за неспособность преодолеть недуг. В клинику больных приводит не сам страх и сопровождающие его ритуальные действия, а безысходность положения, из-за которого всё время уходит на выполнение ритуалов.

У всех больных невротической депрессией наблюдалась не монофобия, а сочетание нескольких фобий (страх полового акта, страх не удержать мочу в присутственных местах, вздутия и болей в животе и т.д.).

Третья особенность этой формы НД заключается в наличии ве-гетососудистых кризов, которые можно условно разделить две группы. В первую группу вошли больные, у которых клиническая картина приступа была представлена в основном вегетативными расстройствами: чувством удушья, нехватки воздуха, сердцебиением, болями в области сердца, потливостью, головокружением, тошнотой и т.д., на фоне которых наблюдались отдельные функционально-неврологические феномены: гиперкинезы, нарушения зрения и слуха, судорожно-тонические проявления. Нередко после приступа больные испытывали облегчение.

Другая группа характеризовалась яркими вегетативными расстройствами, на фоне которых больные испытывали витальный страх или страхи с определённой фабулой (страх катастрофы сердца, падения, инсульта и т.д.). Характерной и типичной была динамика становления болезни в этой группе больных. В большинстве случаев на фоне психотравмирующей ситуации возникал первый вегетативно-сосудистый криз с ярким аффектом страха, затем появлялся страх ожидания приступа, который в свою очередь приводил к повторению приступов и формированию вторичных страхов, касавшихся ситуаций, «потенциально опасных» для возникновения криза.

Всё это приводило к ограничению социальной активности, т.е. больные практически могли передвигаться по городу лишь в сопровождении близких людей, не оставались одни дома, избегали пользоваться метро и другими видами транспорта. У отдельных больных этой группы первичным было проявление навязчивых страхов, сопровождавшихся вегетативными расстройствами, которые впоследствии оформлялись в очерченные ВСК.

Общим для всех больных НД было снижение эмоционального фона. Даже вне приступа навязчивости они были угнетены, подавлены, плаксивы, тревожны, постоянно находились в состоянии эмоционального напряжения. У всех больных настроение ухудшалось резко, одновременно с появлением первых же навязчивостей или постепенно - по мере их повторения, что еще раз свидетельствует о реактивной природе этих эмоциональных нарушений (П.Б. Ганнушкин, 1964).

Зависимость эмоциональных и поведенческих реакций личности при навязчивых явлениях от индивидуальных особенностей больных можно объяснить тем, что поведение человека зависит не столько от однотипных источников информации, сколько от механизмов переработки ее, механизмов волевой реализации принятых решений.

Мы склонны считать возникшие изменения характерологических особенностей следствием вторичной астении. На своеобразность астении указывают клинические ее проявления при отсутствии ярко выраженных типичных признаков истощения нервной системы. Обычная астенизация нервной системы при соматических заболеваниях, инфекциях, как правило, не дает подобной картины.

Все это заставляет нас предположить, что в развитии у больных вторичных тревожно-мнительных черт характера ведущая роль принадлежит феномену навязчивости и что именно он является тем астенизирую-щим фактором, который, ослабляя высшие отделы головного мозга, влияет на структуру личности, изменяя ее характерологические особенности. Поэтому длительное течение навязчивостей является тем фактором, который является «пусковым механизмом» развития тревожно-мнительных черт характера у больных, имевших до появления навязчивостей различные преморбидные особенности (А.М. Свядощ, 2000).

Можно предположить, что патофизиологической основой дальнейшего развития патологического астенического процесса при навязчивых состояниях являются дополнительные «срывы» высшей нервной деятельности, возникающие в течение болезни, в связи с перенапряжением силы и подвижности нервных процессов. Отсюда также многообразие клинической симптоматики невротической депрессии, так как эти факторы обусловливают развитие различных состояний основных нервных процессов в коре головного мозга и меняют ее взаимоотношения с нижележащими системами, играющими роль в поддержании эмоционального тонуса и поведения (П.В.Волошин, Т.М. Воробьева, Н.А. Марута, 1995).

Экспериментально-психологические исследования обследованных больных позволили установить, что 78,9% относились к ин-травертированному типу, 21,1% - экстравертивному. У 82,2% обсле-

дованных выявлен повышенный уровень нейротизма, что отражало их психо-эмоциональную неустойчивость (лабильность), изменчивость настроения, склонность к пессимизму, мнительность и др.

Индекс тревоги и индекс невротизации у больных с затяжными формами невротической депрессии был повышен до 29,4+0,8 и 32,7±0,7 соответственно по сравнению со здоровыми- 10,2±1,3 и 8,6+1,2.

Шкала депрессии по Гамильтону также свидетельствовала о высокой степени тревоги и депрессии у 68% больных.

При оцецке фрустрационной толерантности в конфликтных ситуациях у исследованных больных, отмечалось, некоторое преобладание необходимостно-упррствующих реакций над дамозащитными, что при сниженном коэффициенте социальной адаптации свидетельствуют о неадекватном реагировании больных на фрустрирующие ситуации и недостаточной способности решать возникающие проблемы.

Таким образом, исследования показали, что комплекс личностных особенностей больных (высокая зависимость от окружающих, низкое стремление к лидерству, интровертированное реагирование) вследствие нарушений корковой нейродинамики обеспечивает устойчивость невроза (высокий нейротизм, низкая фрустрационная толерантность, недостаточная индивидуальная адаптация к окружающим). Все это приводит к стабилизации сниженной работоспособности и значительному снижению качества умственной работы.

При магниторезонансной или компьютерной томографии головного мозга лишь у 1,6% больных выявлены атрофические нарушения корковых отделов мозга, у 9% - расширение желудочков мозга, у 10% - интракра-ниальная гипертензия, у 8,4% - дисциркуляторная энцефалопатия.

При исследовании биоэлектрической активности мозга мед-ленноволновая активность, дизритмия и снижение амплитуды альфа-ритма выявлены в 39%, 29% и 63% соответственно, что по данным ряда исследователей (К. И. Дудаева, 1997) указывает на вовлечение в патологический процесс лимбико-ретикулярного комплекса и корково-динамических структур головного мозга. Пароксизмальная активность, указывающая на нарушения корково-подкорковых взаимоотношений (G.C. Dunbar, 1991) и усиление деятельности таламо-кортикальных синхронизирующих механизмов выявлена у 31% больных (таблица 3).

Допплерометрическое сонографическое исследование не выявило существенной разницы гемодинамики в общих и внутренних сонных, передних, средних и задних мозговых артериях по сравнению с контрольной группой. Однако определялось существенное снижение средней скорости кровотока и пульсативного индекса в основной артерии по сравнению с контрольной группой (в 2-3 раза). Это было уточне-

но по данным РЭГ, которые показали, что у всех больных наблюдались изменения пульсового кровенаполнения, повышение артериального тонуса в артериях различных калибров (табл.4).

Таблица 3.

Показатели биоэлектрической активности головного мозга

больных с невротической депрессией

Показатель Кол-во больных (п=500) %

Ведущий ритм Регулярный альфа-ритм 70 14

Бета-ритм в сочетании с альфа-ритмом 85 17

Медпенноволновая активность 195 39

дизритмия 145 29

Снижение межзональных различий 320 64

Усиление гиперсинхронной активности после гипервентиляции 178 35,6

Повышение усвоения ритма светового сигнала 123 24,6

Снижение амплитуды альфа-ритма 315 63

Эпилептическая активность 10 2

Пароксизмальная активность 155 31

У 56,4% больных снижено амплитудно-пульсовое кровенаполнение, как в бассейне сонной артерии, так и в вертебро-базилярном бассейне, у 34% - повышено тоническое напряжение сосудов обоих бассейнов, у 62% - затруднение венозного оттока (таблица 4).

У 72% больных выявлена симпатическая направленность вегетативной регуляции; у 20% - парасимпатическая и у 8% - нормотония, что свидетельствует о выраженной рассогласованности в деятельности висцеральных органов, сердечно-сосудистой системы и функциональных нарушениях высших регуляторных структур (A.M. Вейн, 1991).

Таблица 4

_РЭГ-показатели больных невротической депрессией_

Бассейн внутренней сонной артерии (отведение FM)

РЭГ-показатели Здоровые D S Р

РИ(услед) 1,66-1,05±0,05 1,14±0,04 1,07±0,05 <0,01

L/T (%) 15-20±0,55 23,3±0,62 22,8±0,68 >0,5

ДКИ(%) 60-65±1,4 802±1,5 79,7±1,6 <0,001

ДСИ(%) 64-680±1,4 792±1,6 77,4±1,5 <0,01

ВО (%) 29±1,2 29,7±1,3 29,3±1,2

Вертебро-базилярный бассейн (отведение ОМ)

РИ (уел ед ) 0,69±0,02 0,62±0,02 <0,001

L/T (%) 22,6*0,72 21,1±0,68 <0,05

ДКИ(%) 82,9±1,4 82,1±1,4 <0,01

ДСИ(%) 82,9±1,5 81,7±1,5 <0,01

ВО(%) 32,9±1,2 33,6±1,2 >0,1

При анализе уровня моноаминов крови выявлено, что у больных НД уровень серотонина снижен в 3,5 раза по сравнению со здоровыми. Серотонин и дофамин по своим физиологическим эффектам являются, строго говоря, оппонентами друг другу. Серотонин, в отличие от дофамина, может стимулировать биосинтез альдостерона in vitro (М. Connors, H. Rosenkrantz, 1962). При введении добровольцам предшественника серотонина триптофана также наблюдается повышение уровня альдостерона (R.S. Modlinger, J.M. Schonmuller, S.P, Arora, 1979). Это, однако, может быть не только его прямым действием, поскольку одновременно наблюдается увеличение содержания кортизола, что, как будет рассмотрено ниже, довольно характерно для наших больных,

Эти данные дают основание полагать, что дефицит серотонина играет важную роль в патогенезе невротической депрессии.

Серотонин выполняет в организме двоякую функцию, являясь в центральной нервной системе нейротрансмиттером, а в крови - типичным гормоном. Больше всего он содержится в головном мозге, тромбоцитах, энтерохромаффинных клетках слизистой оболочки кишечника, поджелудочной железе.

Таблица 5.

Содержание моноаминов в крови и моче_

Признак Среднестатистические показатели здоровых лиц (п=100) Исходные показатели (п=202) Р

Серотонин а крови (нмоль/л) 1,15±0,09 0,33±0,009 <0,001

Адреналин в крови (нмоль/л) 0,335±0,031 0,31 ±0,04 >0,1

Адреналин в моче (нмоль/л) 30,1±0,51 27,1±0,45 >0,2

Норадреналин в крови (нмоль/л) 1,81±0,12 1,88±0,!3 >0,5

Норадреналин в моче (нмоль/л) 0,28±0,012 0,27±0,010 >0,5

В последние годы установлены ряд фактов, позволяющих существенно расширить представления о механизме действия серотони-на. Появилось мнение о причастности серотонина к стресслимити-рующим системам. Конечные эффекты эндогенных опиатов, как считает М.Г. Пшенникова (1987), могут определяться их стимулирующим влиянием на секрецию серотонина, который, активируя выщеление кортикотропин-рилизинг-фактора (Е.В. Науменко, Н.К. Попова, 1975), стимулирует выработку АКТГ и БЭР и завершает, таким образом, круг регуляции и контроля за адекватностью стресс-реакции.

Получен еще один, поразительный по своей значимости факт. По данным некоторый авторов, 90% пула гормона находится не в цен-

тральной нервной системе, а в желудочно-кишечном тракте (В.П. Кулик, Н.Б.Шалыгина, 1977; W.W.Douglas (1966). Оказалось также, что кишечные аргентаффиноциты, выделяющие серотонин, составляют 60% всех эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта (М. Ferreira, 1971), представляющих, в свою очередь, самую большую эндокринную фабрику организма (Дж. и X. Теппермен, 1989). Из этого следует, что из всех известных гормонов в организме больше всего серотонина кишечного происхождения.

Такое широкое распространение в организме вообще и в органах пищеварения, в частности, предполагает чрезвычайно важную роль серотонина. По данным В.А. Шреверзева с соавт, (1992), увеличение содержания серотонина в крови является одной из самых важных защитно-приспособительных функций организма,

Депрессия может быть результатом хронического эмоционального стресса с соответствующими ему соматическими, в том числе и эндокринными изменениями. В связи с этим изучение выраженности и направленности эндокринных сдвигов может представлять интерес, как для решения диагностических задач, так и для более глубокого понимания механизма адаптационных реакций при затяжных невротических депрессиях. У наблюдаемых нами больных НД отмечено повышение в крови уровня АКТГ (на 13,8%) и кортизола (на 21,8%). Известно, что повышение концентрации в плазме крови АКТГ и кортизола чаще возникает при активации системы гипофиз - надпочечники как результат стрессовой ситуации. Концентрация инсулина имела лишь тенденцию к снижению, однако, статистически не подтвержденную.

Таблица 6.

_Содержание некоторых гормонов в крови

Показатель

Группы обследованных

Здоровые(п=100)

Больные (п=198)

АКТГ (пмоль/л)

8,7*0,02

9,9*0,03

<0,01

Кортизол (нмоль/л)

410*11,0

499,4*15,2

<0,01

Инсулин (нмоль/л)

89,51*8,6

80,62*7,2

>0,05

Пролактин (нмоль/л)

276,0*18,0

320,0*11,6

>0,05

Трийодтиронин Тз (нмоль/л)

2,4*0,1

2,5*0,12

>0,05

Тироксин - Т4 (нмоль/л)

113,2*4,1

153,7*6,3

<0,01

Тиреотропный гормон - ТТГ (мМЕ)_

2,11*0,09

1,32*0,09

<0,01

Исследование гормонов щитовидной железы выявило повышение содержания тироксина (на 35,7%) и снижение концентрации ТТГ (на 59,8%). Возможно, повышение функции щитовидной железы являет-

ся компенсаторным для покрытия энергетических затрат, так как гормоны щитовидной железы имеют высокую метаболическую активность.

Обнаруженный низкий уровень серотонина у больных невротической депрессией мог быть следствием заболевания кишечника, тем более, что среди наблюдаемых лиц значительное место занимали жалобы на боли в кишечнике, вздутие, нарушения стула.

Для подтверждения заболеваний кишечника у 120 больных были проведены исследования иммуноглобулина А в слюне и кале, отвечающего за целостность слизистых оболочек. Содержание IgA в слюне оказалось существенно (в 3 раза) ниже самой низкой границы нормы. IgA в кале был несколько повышен (в 1,3 раза). Проведены также исследования лизоцима, альбумина, амитрипсина в стуле и их содержание оказалось повышенным (в 2,3, 1,4 и 1,5 раза соответственно).

Анализируя выявленный характер изменений, мы позволили себе предположить следующую концепцию патогенеза невротических депрессий.

С нашей точки зрения, на формирование акцентуации характера человека и его различных психопатологических симптомоком-плексов оказывает влияние преморбидный .фон (перенесенные пре-, интра и -постнатальные энцефалопатии, нейроинфекции, черепно-мозговые травмы в раннем возрасте, генетические диспозиции, наследственная отягощенность). При частых стрессорных ситуациях (психогенного или соматического характера) отмечается декомпенсация акцентуированного характера и клиническая манифестация конкретного синдромокомплекса. Отмечается также и иммунный дисбаланс в кишечнике, что подтверждает наличие хронических энтероколитов различной степени выраженности.

Поражение слизистой кишечника приводит к дисфункции эн-терохромафинных клеток, ответственных за продукцию серотонина, следствием чего является снижение серотонина в крови, коррелирующее с содержанием гормона в ликворе головного и спинного мозга. Функциональная рассогласованность нейротрансмиттеров вследствие дефицита серотонина, обеспечивающих сложную интегративную деятельность организма, приводит к развитию невротических депрессий.

Такое представление дает возможность составить концептуальный подбор методов лечения и профилактики невротической депрессии, которая не только сама по себе является довольно тяжелым в отношении лечения и прогноза заболеванием, но и существенно утяжеляет течение любых других заболеваний.

Это, в первую очередь, своевременное выявление и активное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндокринные клетки которого являются главным «поставщиком» серотонина. Во-вторых, более частое пребывание людей практически здоровых на открытом воздухе, умеренные физические нагрузки и др. Тем более это необходимо для больных, уже страдающих депрессией.

Для обоснования целесообразности включения фотосенсорной стимуляции зрительных анализаторов и пенопластовых аппликаторов в терапию больных невротической депрессией была изучена динамика электрофизиологических показателей (РЭГ, ДСГ и ЭЭГ) показателей до, сразу после окончания и через 30 минут после процедуры фотостимуляции и наложение пенопластового аппликатора. Приём процедур больные переносили хорошо.. Сразу после процедуры фотостимуляции реографический индекс увеличивался справа с 0,82+0,04 до 1,2±0,03 (Р<0,01) и слева с 0,88+0,04 до 1,2+0,03 (Р<0,01). Сосудистый тонус снизился справа и слева соответственно с 16,3+0,5 до 15,0+0,5 (Р<0,01) и с 15,4+0,4 до 14,0+0,5 (Р<0,01). Через 30 мин эти изменения сохранялись и появилась положительная динамика показателей венозного оттока (рис. 3).

12-1-,-,-

исходно после процедуры через 30 минут после

процедуры

слева "■^■"справа

Рис. 3. Динамика 1/Г после однократной процедуры фотостимуляции

Показатели допплерсонографии экстра- и интракраниальных сосудов мозга после однократной процедуры свидетельствовали, что пиковая систолическая скорость кровотока, средняя скорость кровотока, пульсативный индекс увеличились, асимметрия кровотока в парных артериях снижалась. Позитивный характер изменений церебральной гемодинамики, выявленный после однократной процедуры фотосенсорной стимуляции, оказался настолько выраженным и продолжительным, что мы это расценивали как сосудистый феномен.

После однократной фотосенсорной стимуляции альфа-индекс ЭЭГ увеличился с 43,5±3%. до 72,4+4,7% за счет уменьшения дизрит-мии и увеличения альфа-активности. Через 30 мин после окончания процедуры ЭЭГ показатели оставались такими же, как и непосредственно после нее.

Исследования однократных эффектов пенопластового аппликатора проведены у 20 больных с невротической депрессией. Поскольку постоянным симптомом у всех больных были головные боли и боли в области живота, у 10 больных пенопластовые аппликаторы накладывались на голову и у 10 - на область живота. У 8 го 10 больных после од нократной пенопластовой аппликации на голову исчезли головные боли. На РЭГ отмечено увеличение амплитудно-пульсового кровенаполнения; реографический индекс справа и слева повысился до 1,5+0,03 (исходный - 0,9+0,03; Р<0,001). Показатель ЬТ снижался с 1б,8+0,3 до 15,5+0,2% (Р<0,05); однако венозный отток не изменялся. Допплеросонографиче-ские показатели свидетельствовали о некотором ускорении кровотока в общих и внутренних сонных артериях (с 26,1 +0,3 до 28,5+5,9 см/с и с 27,0+6,3 до 30,7+6,0 см/с - соответственно).

ЭЭГ, представленная дизритмией альфа-ритма у 10 больных, после однократного приёма пенопластового аппликатора, сохранялась только у одного. Значения альфа-индекса увеличивались с 43,5+5,6% до 50,6+4,2%. Через 30 мин после окончания процедуры число ЭЭГ с регулярным альфа-ритмом увеличилось с 2 до 4, альфа-индекс увеличился по сравнению с исходным на 16,1%. У 4 из 6 больных появилась на ЭЭГ реакция ответа коры средней степени на функциональные пробы.

При накладывании пенопластового аппликатора на область живота больные отмечали приятное чувство тепла, по окончании процедуры проходили боли в области живота, улучшалось общее самочувствие, появлялась сонливость. На РЭГ и ЭЭГ наблюдались незначительные изменения, но статистически недостоверные.

Курс фотосенсорной стимуляции проведен у 100 больных НД. В этой группе, как и во всех остальных, распределение больных по астенодепрессивному, обсессивно-фобическому и ипохондрическому синдромам было одинаковым.

Под влиянием фотосенсорной стимуляции головные боли исчезли у 33,3%, головокружения - у 30%, бессонница - у 71,2%, тревоги, страхи - у 32%, чувство внутреннего напряжения - у 55%, быстрая утомляемость - у 60%, снижение работоспособности у 58%, боли в области сердца - у 41,8%, боли в области живота - у 28,8%, боли в мышцах, суставах - у 34,4% больных (табл. 7).

Таблица 7

Динамика клинической симптоматики больных невротической депрессией под влиянием фотосенсорной стимуляции (п=100)

Показатель До лечения Динамика показателей после лечения

исчезновение уменьшение Без изменения

Абс. число % Абс. число % Абс. число % Абс. число %

Головная боль 90 90 30 33,3 42 46,7 18 20

Головокружение " 38 38 11 30 19 49 8 21

Бессонница 87 87 62 71,2 25 28,8 ?

Угнетенность состояния 100 100 41 41 47 47 12 12

Тревоги, страхи 100 100 32 32 48 48 20 20

Чувство внутреннего напряжения 67 67 37 55 22 33 8 12

Быстрая утомляемость 100 100 26 26 60 60 14 14

Снижение памяти 75 75 5 6,6 35 46,7 35 46,7

Снижение внимания 75 75 5 6,6 31 41,3 39 50,1

Снижение работоспособности 100 100 - - 58 58 42 42

Боли в области сердца, перебои 72 72 20 27,7 30 41,8 22 30,5

Боли в области живота 52 52 10 19,2 15 28,8 27 52

Нарушение стула 52 52 5 9,6 10 19,2 37 71,2

Боли в мышцах, суставах 32 32 6 18,7 И 34,4 15 46,9

Ригидность мышления с элементами негативизма, раздражительности и агрессивными тенденциями исчезли у 52% больных. Индекс невротизации и депрессии у больных до лечения составлял соответственно 32,3±0,9, 29,4±0,7 и 48,4+6,7, после лечения - 15,6± 1,3, 16,3+1,1 и 24,3±5,6, что свидетельствует о достоверном снижении показателей всех 3 психологических тестов у больных невротической депрессией и показывает их высокую коррелятивную зависимость (г=0,81,Р<0,05)(рис.4,5).

нормальный повышенный высокий

□до лечения □ после лечения Рис. 4. Уровень нейротизма у больных НД до и после лечения

60402000 баллов 1 балл 2 балла 3 балла

□до лечения ■ после лечения

Рис. 5. Динамика депрессивного синдрома по шкале Гамильтона

Показатели ЭЭГ после курса фотосенсорной стимуляции свидетельствуют о стабилизации регулярного альфа-ритма у 36,7% больных, снижении дизритмии, межзональных различий, пароксизмальной активности - у 69%, у 36,7%, у 46,9%, у 64,5% и у 50% соответственно. Под влиянием фотосенсорной стимуляции, по данным РЭГ, повышенный сосудистый тонус нормализовался у 51,6%, снизился - у 42,9% больных, низкий сосудистый тонус нормализовался у 57%, повысился у 50%, нормализация венозного оттока наступила у 41,7% больных. По данным допплерсонографии, церебральная гемодинамика нормализовалась у 70% больных.

Под влиянием фотосенсорной стимуляции концентрация серо-тонина в сыворотке крови повысилась в 2,3 раза. При этом следует заметить, что повышение серотонинемии наблюдалось у подавляющего большинства больных (73 чел.) и только у части из них (27 чел) осталось на прежнем уровне. Изменения гормонального статуса больных НД касались лишь значений тиреотропного гормона, содержание которого в крови статистически достоверно возросло (на 89,3%) и фактически стало нормальным. Уровень других гормонов крови не менялся.

Содержание в слюне и кале существенно (в 2-20 раз) повысилось т.е. фотосенсорная стимуляция достоверно повышала имму-

нитет желудочно-кишечного тракта. Содержание лизоцима, альбумина, амитрипсина в кале, напротив, статистически достоверно снижалось (в 1,5-2 раза), приближаясь к значениям нормы.

После курса фотосенсорной стимуляции зрительных рецепторов значительное улучшение наблюдалось у 7%, улучшение у 58%, незначительное улучшение у 26%, без улучшения - у 9% больных. Наиболее выраженная эффективность этого метода лечения наблюдалась у больных с астенодепрессивной и обсессивной формой НД.

После лечения невротической депрессии наложением пенопластового аппликатора головные боли исчезли у 30,6%, головокружения -у 25%, боли в области живота - у 26,9%, что соответствует динамике этих показателей и после лечения фотосенсорной стимуляцией. В то же время динамика некоторых симптомов была существенно меньше. Так, после пенопластовых аппликаторов бессонница исчезла у 19,4% больных (против 71,2% при фотосенсорной стимуляции), чувство внутреннего напряжения - у 23,8% (против 55%), боли в области сердца,- у 28,5% (против 41,8%). Преимущество терапии пенопластовыми аппликаторами можно было отметить только в отношении болей в мышцах, суставах - у 48,7% (против 34,4%) (табл. 8).

Таблица 8.

Клиническая симптоматика до и после лечения пенопластовыми

аппликаторами (п=100)

Показатель До лечения После лечения

Исчезновение Уменьшение Без перемен

Абс. число % Абс. число % Абс. число % Абс. число %

Головная боль 85 85 26 30,6 48 56,4 11 13

Головокружение 44 44 11 25 23 52,2 10 22,8

Бессоиица 31 31 6 19,4 22 70,9 3 9,7

Угнетенность состояния 100 100 - - 25 25 75 75

Тревоги,страхи 100 100 7 7 23 23 70 70

Чувство внутреннего напряжения 84 84 20 23,8 36 42,8 28 33,3

Быстрая утомляемость 100 100 13 13 41 41 44 44

Снижение памяти 77 77 - • 18 23,3 59 76,6

Снижение внимания 76 76 - - 14 18,4 62 81,5

Снижение работоспособности 100 100 - - 40 40 60 60

Бои в области сердца, перебои 70 70 20 28,5 33 47,1 17 24,2

Боли в области живота 67 67 18 26,9 40 59,7 9 13,4

Нарушение стула 52 52 17 32,6 28 53,8 7 13,5

Боли в мышиах, суставах 31 31 15 48,4 16 51,6 | - -

Индекс невротизации, тревоги и депрессии у больных до лечения составлял 32,1+0,8, 29,2+0,8 и 51,3+4,2 соответственно, после лечения - 29,4+1,2,27,3+1,2 и 46,2+4,8 соответственно, что показывает некоторую тенденцию к снижению цифровых значений всех трех психологических тестов у разбираемой группы больных.

Динамика показателей ЭЭГ после курса лечения пенопластовыми аппликаторами свидетельствуют о стабилизации регулярного альфа-ритма у 20% больных, снижении медленноволновой активности, дизрит-мии, межзональных различий, пароксизмальной активности и ареактив-ности у 14,3%, 17,4%, 20,5%, 22,6% и 25% соответственно, Улучшение биоэлектрогенеза головного мозга под влиянием пенопластовых аппликаторов мы связываем со снижением алгического синдрома и ирритации патологического процесса в высших иерархических структур.

По данным РЭГ, повышенный сосудистый тонус нормализовался у 24,6%, снизился - у 28,2%, низкий сосудистый тонус нормализовался у 23%, повысился - у 24%, нормализация венозного оттока наступила у 24,6% больных. Таким образом, РЭГ исследования показали, что под влиянием пенопластовых аппликаторов церебральная гемодинамика восстановилась у 24,6% больных. Это почти в 3 раза хуже эффектов фотосенсорной стимуляции (у 70,2% больных). Под влиянием пенопластовых аппликаторов, по данным допплеросонографии, церебральная гемодинамика нормализовалась только у 29,4% больных (после фотосенсорной стимуляции у 70%).

После курса применения пенопластовых аппликаторов установлено достоверное увеличение серотонина в крови по сравнению с исходными цифрами более чем в 2 раза.

Концентрация гормонов подвергалась несколько большим изменениям. Среди них наиболее важным, на наш взгляд, является то, что под влиянием пенопластовых аппликаторов в крови больных отмечались выраженные сдвиги уровня пролактина и инсулина - их повышение на 32,4 и 41% соответственно. Подобные изменения этих важных ростовых факторов не должны остаться без внимания. Учитывая их прямое влияние на пролиферативные процессы в молочной железе (В.И. Владимиров, Н.Д. Полушина, А.И. Лактионова, 2004), их не следует назначать женщинам с мастопатией.

Не менее важно и то, что после пенопластовых аппликаций содержание в крови тироксина существенно снижается, что свидетельствует об угнетении синтеза гормонов в щитовидной железе, а, это, в свою очередь, может иметь негативные последствия в виде метаболической иммунодепрессии, что чаще всего встречается в старших возрастных группах населения (В.М. Дильман, 1987). Это, на наш взгляд,

должно сдерживать применение пенопластовых аппликаторов при лечении депрессии у пожилых людей.

В случае непоказанности пенопластовых аппликаторов, на наш взгляд, лучше пользоваться методикой фотосенсорной стимуляции зрительных анализаторов или медикаментозной терапией, тем более, что эффекты антидепрессантов практически не уступают пенопластовым аппликаторам, при этом не меняя гормональный статус.

При анализе уровня 1§Л, отвечающего за целостность слизистых оболочек, отмечено его повышение после курса пенопластовых аппликаторов в 6,5 раза, а значения 1§Л в кале стали нормальными. Динамика показателей лизоцима, альбумина и амитрипсина в кале была такой же, как после курса фотосенсорной стимуляции.

Значительное улучшение после курса пенопластовых аппликаций наблюдалось у 4, улучшение - у 48, незначительное улучшение - у 39, без улучшения - у 7 больных. Наибольший эффект, как показал анализ, курс пепопластовых аппликаторов оказывает у больных с ипохондрическим синдромом НД и сопутствующими болями в животе и суставах.

После приема антидепрессантов головные боли исчезли у 82,3%, головокружение - у 40%, бессонница - у 72%, тревоги, страхи - у 60%, навязчивые состояния - у 23,3%, чувство внутреннего напряжения - у 51%, быстрая утомляемость - у 80%, снижение памяти - у 53,3%, боли в области сердца - у 59,5%. Эта динамика вполне соответствует таковой у больных после курса ФСС. Однако такие симптомы как боли в области живота уменьшились только у 13,9%, боли в мышцах, суставах - у 25%, что значительно меньше результатов лечения больных НД фотосенсорной стимуляцией и пенопластовыми аппликаторами.

У больных стали менее выраженными такие черты характера, как раздражительность, вспыльчивость, обидчивость, конфликтность. Индексы невротизации, тревоги и депрессии у больных до лечения составляли 32,4±0,7, 28,8±0,5 и 47,9±8,6, после лечения антидепрессантами -16,3±0,6, 16,8±0,7 и 25,7±4,3, что свидетельствует о достоверном снижении показателей всех 3 тестов у больных НД и их высокой коррелятивную взаимосвязи (г=0,82, Р<0,05).

Данные ЭЭГ после приема антидепрессантов свидетельствуют о стабилизации регулярного альфа-ритма у 46,2% больных, снижении медленной активности, дизритмии, межзональных различий, паро-ксизмальной активности и ареактивности - у 51,4%, 33,3%, 43%, 68,2% и 50% соответственно. После лечения антидепрессантами симпатико-тония выявлена у 43% больных, парасимпатикотония - у 29%, нормо-тония - у 28%, что указывает на тенденцию к нормализации функционального состояния вегетативной регуляции.

В то же время, после курса приема антидепрессантов, по данным РЭГ и допплерсонографии, не было выявлено достоверной реакции церебральных сосудов на проводимую терапию. Под влиянием антидепрессантов концентрация серотонина в сыворотке крови повысилась в 2,6 раза.

Уровень ^ в слюне и кале после лечения не изменился. Содержание лизоцима, альбумина и амитрипсина в кале также не менялось.

После курса антидепрессантами значительное улучшение отмечено у 9, улучшение - у 62, незначительное улучшение - у 14, без улучшения

- у 15 больных. Наиболее выраженный эффект терапии антидепрессантами наблюдался у больных астенодепрессивным (85%) и обсессивно-фобическим синдромами (80%). У больных с ипохондрическим синдромом значительное улучшение и улучшение наступили только у 27,2% больных.

В то же время следует особо отметить, что при применении антидепрессантов в 32% случаев возникают изменения формулы крови, в 27%

- нарушения липидного обмена, в 46% - гепатобилиарной системы, что вызывает необходимость отказа от длительного приема фармакотерапии. Кроме того, антидепрессанты нередко способствуют усилению аппетита (60-100%), повышению артериального давления (10-30%), увеличению веса (80-100%), нарушению аккомодации (13-68%), снижению эрекции (13-72%), снижение либидо (20-70%) (табл. 9). .

Таблица 9

Побочные действия применения антидепрессантов у больных

невротической депрессией

Антидепрессанты

Показатель Амитриптилин и флюктин Ремергил и ципрамил Амитриптилин Ципрамил

Количество больных

25 45 10 20

Абс % Абс % Абс % Абс %

Усиление аппетита 25 100 27 60 10 100 3 15

Повышение артериального давления 5 20 8 17,7 3 30 1 10

Экстрасистолия 14 56 4 8,8 4 40 - -

Тошнота, рвота 8 32 - • 4 40 - -

Увеличение веса 25 100 38 84,4 10 100 - -

Нарушение аккомодации 17 68 6 13,3 5 50 - -

Снижение артериального давления 8 32 7 15,5 4 40 - -

Сухость во рту 25 100 35 77,7 10 100 3 15

Снижение эрекции 18 72 6 13,3 6 60 1 5

Выраженные изменения ЭКГ 6 24 2 4 3 30 - -

Снижение либидо 17 68 9 ♦ 70 - -

РОС. НАЦИОНАЛЬНА»

библиотека 1 С.П«тср*У?г |

Комплексное использование фотосенсорной стимуляции и пенопластовых аппликаторов проводили 200 больным невротической депрессией.

По сравнению с данными динамики клинических показателей после одной фотостимуляции некоторые симптомы были еще более динамичными. Так, головные боли исчезли у 45% (против 33,3% при фототерапии), головокружение - у 60,8% (против 30%), боли в области живота - у 44% (против 28,8%), боли в мышцах, суставах - у 45,4% (против 34,4%).

В то же время у больных после комбинированного лечения существенно меньшим было исчезновение бессонницы - у 19,6% (против 71,2%), чувства внутреннего напряжения - 28,2% (против 55%), быстрой утомляемости - у 24% (против 60%), снижения памяти - у 30%. Динамика других показателей была такой же как и при фотостимуляции - снижение работоспособности - у 62% (против 58%) и др.

По данным шкалы ММР1 выявлено снижение уровня всех 19 шкал, характеризующих уменьшение астении, конфликтности, тревожности, ригидности мышления, депрессии, общей напряженности. Индекс невротизации, тревоги и депрессии у больных до лечения составлял 32,4±0,8, 29,2±0,9 и 51,2±3,6, после комбинированного лечения - 15,1± 1, 1,16,2±0,98 и 24,2±4,7, то есть практически в 2 раза. Пси-хо-эмоциональные нарушения исчезли у 70,2%.

Стабилизация альфа-ритма выявлена у 25%, снижение медленной активности, дизритмии, межзональных различий, пароксиз-мальной активности и ареактивности - у 13%, 8,5%, 33%, 11%, 19% больных соответственно. В целом, нормализация биоэлектрогенеза головного мозга наступила в 78,8% случаев.

Под влиянием комбинированной терапии по данным РЭГ повышенный сосудистый тонус нормализовался у 72%, снизился у 38%, низкий сосудистый тонус нормализовался у 61%, нормализация венозного оттока наступила у 43% больных. По данным допплерсоногра-фии, церебральная гемодинамика восстановилась у 81,4% больных.

После комбинированного лечения симпатикотония наблюдалась у 14%, парасимпатикотония у 18%, нормотония - у 78% больных.

Уровень серотонина крови в этой группе больных повысился почти в 3 раза. Одновременно с этим наблюдалось достоверное увеличение содержания адреналина крови (на 60%). Содержание в крови АКТГ снизилось на 16,7%, а кортизолемия - на 22,6%.

В то же время вновь был выявлен факт увеличения содержания в крови инсулина (на 29,1%), как и при применении одних пенопластовых аппликаторов. Так же, как и при курсе пенопластовых аппликаторов

достоверно снижался уровень тироксина (на 37,5%), неслучайность чего дополнительно подтверждается фактом достоверного повышения содержания тиреотропина крови (почти в 2 раза). Эти данные следует трактовать как сохранение нежелательных эффектов теплолечения и при сочетании его с фотосенсорной стимуляцией зрительных анализаторов.

При анализе местных механизмов иммунитета выявлено снижение содержание в кале в 1,9 раза, лизоцима ~ на 21,7%, альбумина - на 27,3%, амитрипсина - 28,3%, что дает основание говорить о повышении локального иммунитета желудочно-кишечного тракта после курса комбинированного применения фотосенсорной стимуля-> ции и пенопластовых аппликаторов.

Результаты лечения после комбинированного лечения были существенно выше, чем при всех других комплексах, Значительное улучшение наблюдалось у 19%, улучшение - у 68,3%, незначительное улучшение - у 10%, без улучшения - 2,5%. Положительная динамика при комбинированном лечении наблюдалась при всех формах невротической депрессии: так, суммарный эффект значительного улучшения и улучшения при астено-депрессивной форме наблюдался в 95,1%, при обсессивно-фобической - 82,2%, иппохондрической - в 86,4% случаев.

В отдаленные периоды наблюдения после проведенных курсов терапии изменение содержания в крови некоторых гормонов сохранялось в течение года. Среди них, в первую очередь, следует отметить снижение кортизолемии (на 19,5%). Сохраняющееся повышение инсу-линемии и нормальный уровень в крови гормонов щитовидной железы можно расценить как активацию анаболических процессов, что характерно для стадии повышенной резистентности адаптационного процесса. Достигнутый после лечения эффект (по клиническим и нейрофизиологическим показателям) у половины больных длился 6-12 месяцев у половины больных.

ВЫВОДЫ

1. Синдром невротической депрессии клинически манифестируется тремя очерченными клиническими симптомокомплексами: асте-но-депрессивным, обсессивно-фобическим и ипохондрическим, течение которых усугубляется и обрастает новой клинической симптоматикой по мере длительности заболевания, частоты «панических атак» и вегетативных кризов, сопутствующих психо-соматических заболеваний.

2. Преморбидными факторами развития невротической депрессии являются: пре-, интра-, постнатальные энцефалопатии (32%), детские нейроинфекции (14%), периферическая цервикальная недостаточность (31%), нейроциркуляторная дистрофия (19%), отягощенный

аллергологический анамнез (51%), тяжелые материально-бытовые условия (32%), частота стрессовых ситуаций в пубертатном периоде.

3. «Пусковым фактором» развития невротической депрессии являются различные стрессовые ситуации психо-социального или соматического характера, негативные эффекты которых усиливаются исходной интравертированностью (78,9%), уровнем нейротизма (82,2%), тревоги (80%), депрессивных (74%) и конфликтностных (41%) реакций.

4. Патогенетическими механизмами невротической депрессии являются комбинированные функциональные нарушения корковой гемо- и нейродинамики с ключевым звеном в виде дефицита серотонина, которое обеспечивается нарушением функции и структуры интестинальной слизистой, являющейся главным поставщиком серотонина. Результатом действия этих факторов является формирование патологической церебральной функциональной системы, вызывающих нарушения макро- и микроциркуляции, тканевую гипоксию с последующим развитием психосоматических заболеваний.

5. Фотосенсорная стимуляция зрительных анализаторов нормализует церебральную гемодинамику (70%), корково-подкорковые взаимоотношения (69%), психоэмоциональный статус (68%), повышает уровень серотонина крови (69%) и местный иммунитет желудочно-кишечного тракта (62%). Наиболее выраженный эффект наблюдается у больных с астено-депрессивной и обсессивной формами НД.

6. Пенопластовые аппликаторы обладают в 46% нормализующим действием на церебральную гемодинамику, в 48% - корково-подкорковые взаимоотношения, в 48% - психо-эмоциональный статус, в 43% - серотонинстимулирующим действием, в 22% - вегетотропным влиянием, в 72% - нормализующим местный иммунитет желудочно-кишечного тракта. Метод более всего показан у больных с астено-депрессивными и ипохондрическими формами депрессии.

7. Под влиянием пенопластовых аппликаторов в крови больных невротической депрессией отмечались повышение в крови уровня пролактина и инсулина (на 32,4 и 41% соответственно). Подобные изменения ростовых факторов не должны остаться без внимания. Учитывая их прямое влияние на пролиферативные процессы в молочной железе, пенопластовые аппликаторы не следует рекомендовать женщинам после 40 лет, особенно при наличии мастопатии.

8. Терапия антидепрессантами терапия приводит в 23% случаев к нормализации церебральной гемодинамики, в 58% - корково-подкорковых взаимоотношений, в 72% - на психоэмоционального статуса, в 28% - вегетотропным влиянием, в 63% - серотонинстиму-

лирующим действием, в 5% - к нормализации иммунитета желудочно-кишечного тракта. Положительные результаты терапии получены у больных с астенодепрессивным и обсессивно-фобическим синдромом. Однако медикаментозная терапия в 32% случаев вызывает изменения формулы крови, в 27% - нарушения липидного обмена, в 46% - гепа-то-билиарной системы.

9. Наиболее выраженный эффект наблюдается при комбинированном использовании фотосенсорной стимуляции и пенопластовых аппликаторов. В 81,4% случаев наблюдается нормализация церебральной гемодинамики, в 78,8% - корково-подкорковых взаимоотношений, в 80,2% - психоэмоционального состояния, 83% - местного иммунитета желудочно-кишечного тракта. У 74% выявлено вегетототропное и в 83% - серотонинстимулирующее действие, Положительное действие отмечено у больных со всеми формами невротической депрессии.

10. Комбинированная терапия показана при всех формах невротической депрессии: Так, суммарный эффект значительного улучшения и улучшения при астено-депрессивной форме наблюдается в 95,1%, при обсессивно-фобической - 82,2%, ипохондрической -в 86,4% случаев. В то же время при этом методе лечения достоверно снижается уровень тироксина (на 37,5%) и повышается содержание тиреотропина крови (почти в 2 раза). Эти данные следует трактовать как сохранение нежелательных эффектов теплолечения и при сочетании его с фотосенсорной стимуляцией зрительных анализаторов.

11. В механизме действия фотостимуляции зрительных анализаторов и пенопластовых аппликаторов главную роль играет увеличение продукции серотонина эпифизом и эндокринными клетками кишечника, следствием чего является повышение уровня гормона в крови в 1,5-2,6 раза. Повышение уровня серотонина в нейронах и крови нормализует функцию нервных структур мозга, поддерживающих эмоциональный тонус и поведение.

12. Положительная динамика большинства клинических и нейрофизиологических показателей сохранялась в течение 6-12 месяцев у половины больных, изменения содержания в крови некоторых гормонов - в течение года. Сохраняющееся повышение инсули-немии и нормальный уровень в крови гормонов щитовидной железы можно расценить как активацию анаболических процессов, что характерно для стадии повышенной резистентности адаптационного процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

В терапии невротических депрессий могут быть рекомендованы следующие лечебные комплексы:

1. Для больных с астенодепрессивными и обсессивно-фобическими синдромами может быть использован метод фотосенсорной стимуляции зрительных рецепторов.

Методика проведения фотостимуляции:

Больной укладывается на кушетку, предварительно надев эластичную маску на глаза с встроенными неоновыми лампочками. Электропровод подключается к генератору электрического тока величиной 4 Вт, 0,01 мА. Частота светового сигнала подается строго индивидуально, в зависимости от того, какой ритм усваивается во время записи ЭЭГ с фотостимуляцией. Первые сеансы проводятся с параллелной записью ЭЭГ для определения момента засыпания. После того, как больной засыпает, электроэнцефалограф отключается. После засыпания фотостимуляция продолжается еще 20-30 минут с частотой 8-12 Гц для активации электроактивности головного мозга и 4-6 - для блокирования паро-ксизмальной активности. Курс лечения 12-15 процедур, продолжительностью 20-40 минут. Для введения в физиологический сон процедура продлевается до 1 -1,5 часов.

Противопоказания:

• генерализованные и фокальные эпи-пароксизмы,

• высокая судорожная готовность на ЭЭГ.

2. Для больных с ипохондрическим синдромом и больных невротической депрессией с наличием сопутствующей соматической патологии могут быть рекомендованы пенопластовые аппликаторы, которые могут накладываться на грудную клетку, на область живота, позвоночника, суставов. Длительность процедуры 40-60 минут, на курс лечения 15-20 процедур.

Противопоказания:

• диффузные доброкачественные гиперпластические процессы молочных желез,

• гормональнозависимые доброкачественные заболевания органов малого таза,

• экссудативно-пролиферативные воспалительные процессы органов малого таза.

3. При всех формах невротической депрессии может быть рекомендовано комплексное лечение, включающее фотосенсорную стимуляцию знрительных рецепторов и пенопластовые аппликаторы в чередовании, т.е. в день одна процедура. На курс лечения не более 20 про-

цедур, по 10 каждого лечебного фактора. При этом должны учитываться противопоказания, коорые имеет каждый из этих факторов.

4. При всех формах нервотической депрессии может быть использована медикаментозная терапия в следующих дозировках: амитриптилин 50-100 мг/сутки ципрамил 20-40 мг/сутки Но более эффективно сочетание препаратов: амитриптилин 50-100 мг/сутки с прозаком 20-40 мг/сутки ремергил 30-60 мг/сутки с ципрамилом 2040 мг/сутки Последнее сочетание медикаментов более эффективно и лучше переносится больными.

Противопоказания;

• заболевания печени и жедчевыводящих путей,

• заболевания крори,

• индивидуальная непереносимость препаратов. Примечание:

1. При проведении лечения фотостимуляцией и пенопластовыми аппликациями медикаментозная терапия, при необходимости назначается в половинной дозировке, тем самым значительно снижается негативное влияние препаратов на печеночные и гематологические показатели.

2. Рекомендуется исследование содержания серотонина в крови у больных с начальными проявлениями невротической депрессии, как показателя течения заболевания и прогноза степени тяжести.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. А.с. 1286217 СССР. Способ лечения ночного недержания мочи. Заявлено 1.12. 1983; Опубл. 1.10.1986.

2. А.с. 1355442 СССР. Способ лечения больных энурезом. Заявлено 26.11.1984; Опубл. 22.07.1987.

3. А.с. 1621953 СССР. Способ лечения энуреза у детей. Заявлено 12.05.1986; Опубл. 22.09.1990.

4. Метод воздействия двухтактным диадинамическим током на верхние шейные симпатические узлы при ночном энурезе/ Префор-мированные физические факторы в курортном лечении. - Пятигорск, 1988.-С. 98-101.

5. Гейм Р.В., Яковлев А.А., Яковлева Н.В. Приспособление и способ лечения внутритканевых и нейробиохимических процессов организма человека, лечение ряда заболеваний человека. - Патент на изобретение №2132208 от 27.06.1999.

6. Гейм Р. В. Фотостимуляция зрительных рецепторов как один из методов лечения астенических неврозов у детей и подростков// Актуальные вопросы курортной науки в России: Матер, юбилейной научно-практич. конф. - Пятигорск - 2000, - С. 162-164.

7. Бабина Л.М., Гейм Р.В. Фотосенсорная стимуляция в терапии больных неврозами астенодепрессивного круга// Актуальные проблемы восстановит.медицины, курортологии и физиотерапии: Материалы Междунар.конгресса «Здравница-2002» - М - 2002 - С. 35.

8. Гейм Р,В„ Бабина Л.М, Сосудистый компонент при фотосенсорной стимуляции зрительных рецепторов у больных вегетативной дистопией,// Актуальные вопросы практической медицины: Сб. матер, научно-практич. конф., посвящен. 50-летию медико-санитарной части №101, -Лермонтов - С. 138-139.

9. Гейм Р.В., Терешин А.Т. Современные представления об этиопатогенезе неврозов астенодепрессивного круга - М. -2003. - Деп. ВГЦНМБ.-Д-27372.

10. Гейм Р.В., Терешин А.Т. Непосредственные и отдаленные результаты лечения невротических депрессий с сопутствующими со-магическими заболеваниями - М. - 2003. - Деп. в ГЦНМБ- Д-27368.

11. Гейм Р.В., Терешин А.Т. Пенопластовые аппликаторы в терапии больных, страдающих неврозами астено-депрессивного круга. -2003. - Деп. в ГЦНМБ. - Д-27363.

12. Гейм Р.В., Бабина Л.М., Терешин А.Т. Фотосенсорная стимуляция в терапии больных неврозами с астено-депрессивным синдромом // Вопросы курортол., физиотерап. и лечебной физкульту-ры-№2-2004-С. 11-13.

13. Гейм Р.В., Бабина Л.М. Механизмы развития невротической депрессии и ее лечение фотосенсорной стимуляцией зрительных анализаторов и пенопластовыми аппликациями - Пятигорск - 2004 г. - 210 с.

14. Гейм Р.В. Лечение больных невротической депрессией// Медицинские науки - №4 - 2004 - С. 20-30.

15. Гейм Р.В. Пенопластовые аппликаторы в терапии больных невротической депрессией с сопутствующими соматическими заболеваниями - Там же. - С. 30-39.

16. Гейм Р.В. Фотосенсорная стимуляция зрительных рецепторов, пенопластовые аппликации в лечении невротических депрессий на основе новой концепции заболевания - Там же. - С. 39-61.

17. Heim R.W. Gibt es einen Zusammenhang mit Darmveraenderungen? - Der Neurologe & Psychiater -2001 - N10- P. 12.

Подписано в печать 16.11.2004.

Формат 60x84 '/ц. Бумага офсетная. Печать офсетная.

Усл.печ.л. 1,0. Уч.-изд.л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ 316.

Издательство Пятигорского государственного лингвистического университета 357532, г. Пятигорск, пр. Калинина, 9

Отпечатано в центре информационных и образовательных технологий ПГЛУ

«»25427

Актуальность проблемы невротических депрессий обусловлена в первую очередь, резким подъемом частоты этой формы патологии. По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность аффективных расстройств в 90-е годы в разных странах Европы и в США возросла в десятки раз по сравнению с 60-ми годами. А у обращающихся за помощью в медицинские учреждения невротические депрессии выявляются у каждого четвертого пациента (А.Б.Смулевич, 2001; A.Rohde, O.Benkert, H.Hippius, 2000; A.Marneos, 2001).

Огромное множество вариантов лечения невротических депрессий (Г.Э.Мазо, 1996; Э.Б.Дубницкая, 2001; S.I.Guel et al., 2000, C.Heimke, 2000) только подчеркивают их малоэффективность. Применяемые в настоящее время трициклические антидепрессанты (А.А.Недува, 2000; A.Stula, 1993), иммуномодуляторы (Т.П.Вертлугина, С.А.Иванова и др., 1997) недостаточно эффективны, а в ряде случаев вызывают побочные действия в виде увеличения массы тела, энтероколитов и даже инфарктов миокарда (Е.Г.Филатова, А.М.Вейн, 2000; C.H.Gleiter, H.P.Volz, H-J.Miller, 1999).

Одной из причин малой эффективности лечения невротической депрессии является недостаточная изученность патогенеза (С.В.Кузьмина, 1999; S.Kasper, 2002), подтверждением чему является большая противоречивость данных исследований в области нейрофизиологии, нейроэндокринологии и нейробиохимии депрессии (Б.Д.Карвасарский, 1990; Я.И.Левин, 2000; P.Propping, 1989; S.Kasper, 2000).

Работ, посвященных дефициту серотонина в патогенезе депрессии явно недостаточно, хотя на сегодняшний день наиболее эффективными средствами лечения невротических депрессий являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (M.Landen, 1999; A.Mishori, M Martin, P.H.Belmaker, 1999).

Проведенный в настоящих исследованиях детальный анализ клинической симптоматики, состояния нейрогормональных и нейромедиаторных регуляторпых механизмов позволили выявить общие симптомы заболевания у больных невротическими депрессиями независимо от их формы. При этом определена и доказана ключевая роль серотониндефицитных состояний в генезе невротических депрессий. Одной из причин развития дефицита серотонина у больных может быть наличие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, определяющих «поломку» энтерохромаффинных структур кишечника, вырабатывающих серотонин.

Невротическая депрессия сопровождается нарушением функционального состояния лимбико-ретикулярного комплекса, полноценность которого зависит от состояния стресслимитирующих структур организма, то есть опять-таки от серотонина, поскольку этот гормон осуществляет контроль за адекватностью стресс-реакции (М.Г.Пшенникова, 1987) и эта адекватность определяется именно состоянием стресслимитирующих систем.

Установлено, что вялотекущие невротические депрессии формируют патологически функционирующие церебральные системы, которые вызывают гемоликвородинамические нарушения и синдром психоэмоциональной напряженности. В свою очередь, патологически функционирующие системы мозга, взаимодействуя с другими функциональными системами, усугубляют течение имеющихся психосоматических нарушений, выступая в роли «пускового механизма» кортико-висцеральной патологии (принцип второго удара по А.Н.Сперанскому).

Отягощающими факторами в формировании невротических депрессий являются высокая частота инфекционных заболеваний, возраст родителей «поздних» детей, большой процент стрессовых ситуаций в подростковоюношеском периоде, нейроциркуляторная дистрофия, сосудистая энцефалопатия и алкоголизм.

Есть еще один аспект проблемы. Множество соматической сопутствующей патологии при невротических депрессиях (ХЕ.Ше£, 1999; Ш.Е.МШег, 2000) требует применения не меньшего множества лекарственных препаратов, что еще больше увеличивает медикаментозную нагрузку на организм. Вполне естественно поэтому возникает вопрос об изучении целесообразности использования при депрессии немедикаментозной терапии.

Цель исследования

Разработать новое научное направление в восстановительной медицине - лечение невротических депрессий с использованием фотосенсорной стимуляции зрительных рецепторов и пенопластовых аппликаторов.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-патогенетические варианты невротической депрессии, корковую нейродинамику, гемодинамику головного мозга, состояние симпато-адреналовой системы, серотонинергической и дофаминергической структур головного мозга, нейрогуморальных взаимоотношений, местного иммунитета желудочно-кишечного тракта.

2. Исследовать влияние однократных процедур фотосенсорной стимуляции зрительных рецепторов, пенопластовых аппликаторов на церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга.

3. Провести сравнительную характеристику влияния курса фотосенсорной стимуляции и пенопластовых аппликаторов, их комбинированного воздействия, антидепрессантов на клинические проявления болезни, гормональный статус, корковую нейродинамику, гемодинамику головного мозга, местный иммунитет желудочно-кишечного тракта.

4. Изучить непосредственные и отдаленные результаты эффективности лечения больных невротическими депрессиями методом фотосенсорной стимуляции, пенопластовых аппликаций и их комплексного воздействия.

5. Разработать дифференцированные методики применения фотосенсорной стимуляции и пенопластовых аппликаторов в лечении больных невротической депрессией.

6. На основе системно-структурного подхода разработать концептуальную модель этиопатогенетических механизмов невротической депрессии.

Научная новизна

Впервые определена и доказана ключевая роль серотониндефицитных состояний в генезе невротических депрессий. Одной из причин развития дефицита серотонина у больных может быть наличие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, определяющих «поломку» энтерохромаффинных структур кишечника, вырабатывающих серотопин.

Невротическая депрессия сопровождается нарушением функционального состояния лимбико-ретикулярного комплекса, полноценность которого зависит от состояния стресслимитирующих структур организма, то есть опять-таки от серотонина, поскольку этот гормон осуществляет контроль за адекватностью стресс-реакции и эта адекватность определяется именно состоянием стресслимитирующих систем. Таким образом, определена роль серотониндефицитных состояний в генезе невротических депрессий, степень которых имеет прямую коррелятивную связь с выраженностью заболевания.

Установлено, что вялотекущие невротические депрессии формируют патологически функционирующие церебральные системы, которые вызывают гемоликвородинамические нарушения и синдром психоэмоциональной напряженности. В свою очередь, патологически функционирующие системы мозга, взаимодействуя с другими функциональными системами, усугубляют течение имеющихся психосоматических нарушений, выступая в роли «пускового механизма» кортико-висцеральной патологии (принцип второго удара по А.Н.Сперанскому).

Отягощающими факторами в формировании невротических депрессий являются высокая частота инфекционных заболеваний, возраст родителей «поздних» детей, большой процент стрессовых ситуаций в подростково-юношеском периоде, иейроциркуляторная дистрофия, сосудистая энцефалопатия.

Нами впервые предложен метод фотосенсорной стимуляции зрительных анализаторов, следствием чего является активация оптико-кортико-лимбических структур и повышение в крови больных уровня серотонина. Одновременно с этим наблюдается улучшение церебральной гемодинамики, нормализация корковой нейродинамики. Впервые предлагается и методика пенопластовых аппликаций в лечении невротических депрессий, терапевтический эффект которых обусловлен действием отраженного инфракрасного излучения.

В механизме действия фотостимуляции зрительных анализаторов главную роль играет увеличение продукции серотонина эпифизом, поскольку световой раздражитель всегда адресован, в первую очередь, эпифизу. Пинеальная железа является главным регулятором эндогенных ритмов, присущих всем клеточным структурам, «водителем» ритма при этом выступает смена освещенности и темноты.

Наращивание продукции серотонина в эпифизе может отразиться на секреции этого гормона эндокринными клетками интестинальной слизистой. Этот эффект осуществляется в соответствии с принципом П.К.Климова (1986), по которому гормональная ситуация на периферии зеркально отражается на гормональном обеспечении мозга. Можно полагать, что эта взаимосвязь двусторонняя - при изменении гормонального баланса в корковых и подкорковых структурах мозга соответствующим образом меняется функциональная активность гормональных клеток на периферии.

В механизме терапевтического действия пенопластовых аппликаторов главную роль играет отраженное инфракрасное излучение собственного спектра тканей, которое воздействует на эндокринные клетки, располагающиеся, как и элементы нервной и иммунной системы, на границе внешней и внутренней сред, следствием чего является усиление продукции серотонина.

Установлено, что у значительного числа больных повышено содержание энзимов и ^А в кале, что является маркером воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта и «поломки» энтеро-хромаффинных структур кишечника, вырабатывающих серотонин.

Исходя из новой концепции патогенеза невротических депрессий, возможна диагностика заболевания в субклинических формах и проведение превентивной и адекватной терапип.

Теоретическая значимость Изучение состояния клинических проявлений, нарушений гормональной, иммунной и энзимной систем у больных невротическими депрессиями с последующей обработкой полученных данных с помощью корреляционного анализа позволили предложить новые модели «риска» формирования этой патологии, новые методы лечения (фотосенсорная стимуляция зрительных рецепторов, пенопластовые аппликаторы) на основе новой концепции этиопатогепеза заболевания.

Практическая значимость Для практической неврологии, физиотерапии и курортологии является важным определение фактора риска развития невротических депрессий — снижение иммуноглобулина А в слюне, повышение лизоцима, альбумина, амитрипсина в стуле.

Важной является и разработка дифференцированных методов лечения заболевания новыми физиотерапевтическими методами - фотосенсорной стимуляцией зрительных рецепторов и пенопластовыми аппликаторами.

Необходимо проводить сравнительный анализ терапии невротических депрессий антидепрессантами, которые более чем у половины больных вызывают побочные действия, как со стороны клинической картины заболевания, так и со стороны гепатобилиарной и кроветворной систем.

Положения, выносимые на защиту

1. Невротические депрессии развиваются на ослабленном преморбидном фоне — пре-, иптра-, постнатальные энцефалопатии, нейроинфекции, отягощенный ал л ерго логический анамнез, тяжелые материально-бытовые условия, частые инфекции и длительные стрессорные ситуации, заболевания кишечника.

2. «Пусковым фактором» развития невротической депрессии являются различные стрессы, негативные эффекты которых усиливаются исходной интравертированностью.

3. Дисфункция энзимной системы кишечника (снижение локального иммунитета) способствует развитию хронических воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта, что является условием поражения энтерохромаффинных клеток кишечника, вырабатывающих серотонин, дефицит которого является ключевым звеном невротической депрессии.

4. Основным принципом патогенетической терапии невротической депрессии должны быть стимулирующие продукцию серотонина факторы. Клинические и серотониндефицитные признаки у больных невротическими депрессиями нормализуются под влиянием светотерапии - фотосенсорной стимуляции и пенопластовых аппликаторов.

5. В механизме действия фотостимуляции зрительных анализаторов и отраженного инфракрасного излучения главную роль играет увеличение продукции серотонина эпифизом и эндокринными клетками кишечника, следствием чего является повышение уровня гормона в крови. Повышение серотонинемии способствует нормализации функцию нервных структур мозга, поддерживающих эмоциональный тонус и поведение.

6. Наиболее выраженный эффект наблюдается при сочетанном применении фотосенсорноп стимуляции и пенопластовых аппликаторов, при котором наиболее выражена положительная динамика всех клинических, электрофизиологических, гормональных и иммунных показателей и-отсутствуют негативное действие пепопластовых аппликаторов.

Апробация н внедрение работы

Материалы диссертации изложены в 15 научных статьях, в том числе в зарубежных изданиях, имеются 2 патента РФ на изобретения (№1621953 от 22.09.1990; №2132208 от 27.06.1999).

Материалы диссертации доложены на конференции в центре общей медицины (г. Бад Герсфельд, 22.10.1996); клинической конференции в областной психоневрологической больнице г. Марбурга (20.11.1996; 20.11.1996); на конгрессе в г. Мюнхене (22.06.2001 - 24.06.2001); на конференции учасатковых терапевтов и невропатологов (ЦРБ г. Прохладный, 20.08.2001); клинической конференции Университета Гизена (15.01.2003; 20.06.2001; 19.03.2003; 26.11.2003; 23.06.2004).

Результаты проведенных исследований внедрены в практику ЦРБ (г. Прохладный); Медицинского центра (г. Прохладный); клиники физиотерапии (г. Томск); клинике усовершенствования врачей (г. Минск); лаборатории сна (г. Каменц); клинике Апфельхоеп (г. Бонн). В 1999 г. в г. Берлине и во Франкфурте-на-Майне проходила выставка - демонстрация фотостимуляторов.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 272 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендации. Список литературы содержит 870 источников, из них 320 — отечественных авторов и 550 - иностранных. Диссертация иллюстрирована 43 таблицами и 29 рисунками.

ВЫВОДЫ

1. Синдром невротической депрессии клинически манифестируется тремя очерченными клиническими симптомокомплексами: астено-депрессивным, обсессивно-фобическим и ипохондрическим, течение которых усугубляется и обрастает новой клинической симптоматикой по мере длительности заболевания, частоты «панических атак» и вегетативных кризов, сопутствующих психо-соматических заболеваний. 1 !

2. Преморбидными факторами развития невротической депрессии являются: пре-, интра-, постнатальные энцефалопатии (32%), детские нейроинфекции (14%), периферическая цервикальная недостаточность (31%), нейроциркуляторная дистрофия (19%), отягощенный аллергологический анамнез (51%), тяжелые материально-бытовые условия (32%), частота стрессовых ситуаций в пубертатном периоде.

3. «Пусковым фактором» развития невротической депрессии являются различные стрессовые ситуации психо-социалыюго или соматического характера, негативные эффекты которых усиливаются исходной интравертированностью (78,9%), уровнем нейротизма (82,2%), тревоги (80%), депрессивных (74%) и конфликтностных (41%) реакций.

4. Патогенетическими механизмами невротической депрессии являются комбинированные функциональные нарушения корковой гемо- и нейродинамики с ключевым звеном в виде дефицита серотонина, которое обеспечивается нарушением функции и структуры интестинальной слизистой, являющейся главным поставщиком серотонина. Результатом действия этих факторов является формирование патологической церебральной функциональной системы, вызывающих нарушения макро- и I микроциркуляции, тканевую гипоксию с последующим развитием психосоматических заболеваний.

5. Фотосенсорная стимуляция зрительных анализаторов нормализует церебральную гемодинамику (70%), корково-подкорковые взаимоотношения (69%), психоэмоциональный статус (68%), повышает уровень серотонина крови (69%) и местный иммунитет желудочно-кишечного тракта (62%). Наиболее выраженный эффект наблюдается у больных с астено-депрессивной и обсессивной формами НД. ^

6. Пенопластовые аппликаторы обладают в 46% нормализующим j действием на церебральную гемодинамику, в 48% - корково-подкорковые взаимоотношения, в 48% - психо-эмоциональный статус, в 43% ,-серотонинстимулирующим действием, в 22% - вегетотропным влиянием, в 72% - нормализующим местный иммунитет желудочно-кишечного тракта. Метод более всего показан у больных с астено-депрессивными и ипохондрическими формами депрессии.

7. Под влиянием пенопластовых аппликаторов в крови больных невротической депрессией отмечались повышение в крови уровня пролактина и инсулина (на 32,4 и 41% соответственно). Подобные изменения I ростовых факторов не должны остаться без внимания. Учитывая их прямое I влияние на пролиферативные процессы в молочной железе, пенопластовые I аппликаторы не следует рекомендовать женщинам после 40 лет, особенно при наличии мастопатий. »

8. Терапия антидепрессантами приводит в 23% случаев к нормализации церебральной гемодинамики, в 58%) - корково-подкорковых взаимоотношений, в 72%- на психоэмоционального статуса, в 28% -вегетотропным влиянием, в 63% - серотонинстимулирующим действием, в 5% - к нормализации иммунитета желудочно-кишечного тракта. Положительные результаты терапии получены у больных с астенодепрессивным и обсессивно-фобическим синдромом. Однако j медикаментозная терапия в 32% случаев вызывает изменения формулы крови, в 27% - нарушения липидного обмена, в 46% - гепато-билиарной системы.

9. Наиболее выраженный эффект наблюдается при комбинированном использовании фотосенсорной стимуляции и пенопластовых аппликаторов. В 81,4% случаев наблюдается нормализация церебральной гемодинамики, в

78,8% - корково-подкорковых взаимоотношений, в 80,2% психоэмоционального состояния, 83%) - местного иммунитета желудочно-кишечного тракта. У 74% выявлено вегетототропное и в 83% -серотонинстимулирующее действие. Положительное действие отмечено у больных со всеми формами невротической депрессии.

10. Комбинированная терапия показала при всех формах невротической депрессии: Так, суммарный эффект значительного улучшения и улучшения при астено-депрессивной форме наблюдается в 95,1%, при

I I | обсессивно-фобической - 82,2%), иппохондрической - в 86,4%-случаев'. В то же время при этом методе лечения достоверно снижается уровень тироксина (на 37,5%>) и повышается содержание тиреотропина крови (почти в 2;раза). Эти данные следует трактовать как сохранение нежелательных эффектов теплолечения и при сочетании его с фотосенсорной стимуляцией зрительных анализаторов.

11. В механизме действия фотостимуляции зрительных анализаторов и пенопластовых аппликаторов главную роль играет увеличение продукции серотонина эпифизом и эндокринными клетками кишечника, следствием чего является повышение уровня гормона в крови в 1,5-2,6 раза. Повышение уровня серотонина в нейронах и крови нормализует функцию нервных структур мозга, поддерживающих эмоциональный тонус и поведение. !

12. Положительная динамика большинства клинических и нейрофизиологических показателей сохранялась в течение 6-12 месяцев у половины больных, изменения содержания в крови некоторых гормонов - в в течение года. Сохраняющееся повышение инсулинемии и нормальный уровень в крови гормонов щитовидной железы можно расценить как активацию анаболических процессов, что характерно для стадии I повышенной резистентности адаптационного процесса. 1 к

190 [

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ;

В терапии невротических депрессий могут быть рекомендованы I следующие лечебные комплексы:

1. Для больных с астенодепрессивными и обсессивно-фобическими синдромами может быть использован метод фотосенсорной стимуляции зрительных рецепторов.

Методика проведения фотостимуляции:

Больной укладывается на кушетку, предварительно надев эластичную маску на глаза с встроенными неоновыми лампочками. Электропровод подключается к генератору электрического тока величиной 4 Вт, 0,01 мА. Частота светового сигнала подается строго индивидуально, в зависимости от того, какой ритм усваивается во время записи ЭЭГ с фотостимуляцией. Первые сеансы проводятся с параллелной записью ЭЭГ для определения момента засыпания. После того, как больной засыпает, электроэнцефалограф отключается. После засыпания фотостимуляция продолжается еще 20-30 минут с частотой 8-12 Гц для активации электроактивности головного мозга и 4-6 — для блокирования пароксизмальной активности. Курс лечения 12-15 процедур, продолжительностью 20-40 минут. Для введения в физиологический сон процедура продлевается до 1 - 1,5 часов.

Противопоказания: ; 1

• генерализованные и фокальные эпи-пароксизмы,

• высокая судорожная готовность на ЭЭГ.

2. Для больных с ипохондрическим синдромом и больных невротической депрессией с наличием сопутствующей соматической патологии могут быть рекомендованы пенопластовые аппликаторы, которые могут накладываться на грудную клетку, на область живота, позвоночника, суставов. Длительность процедуры 40-60 минут!, на курс лечения 15-20 процедур.

Противопоказания:

• диффузные доброкачественные гиперпластические процессы молочных желез, |

• гормональнозависимые доброкачественные заболевания органов малого таза, ,

I |

• экссудативно-пролиферативные воспалительные процессы органов малого таза.

3. При всех формах невротической депрессии может быть рекомендовано комплексное лечение, включающее фотосенсорную стимуляцию знрительных рецепторов и пенопластовые аппликаторы в чередовании, т.е. в день одна процедура. На курс лечения не более 20 процедур, по 10 каждого лечебного фактора. При (этом должны учитываться противопоказания, коорые имеет каждый из этих факторов. ' I

4. При всех формах нервотической депрессии может быть использована медикаментозная терапия в следующих дозировках: амитриптилин 50-100 мг/сутки ципрамил 20-40 мг/сутки Но более эффективно сочетание препаратов: амитриптилин 50-100 мг/сутки с прозаком 20-40 мг/сутки ремергил 30-60 мг/сутки с ципрамилом 20-60 мг/сутки Последнее сочетание медикаментов боле'е эффективно и лучше переносится больными. Противопоказания:

• заболевания печени и желчевыводящих путей,

• заболевания крови,

• индивидуальная непереносимость препаратов. Примечание:

1. При проведении лечения фотостимуляцией и пенопластовыми аппликациями медикаментозная терапия, при необходимости назначается в половинной дозировке, тем самым значительно снижается негативное влияние препаратов на печеночные и гематологические показатели.

2. Рекомендуется исследование содержания серотонина в крови у больных с начальными проявлениями невротической депрессии, как показателя течения заболевания и прогноза степени тяжести. I