Автореферат и диссертация по медицине (14.00.51) на тему:Физические факторы в лечении мягкой артериальной гипертонии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

РОССИЙСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ И КУРОРТОЛОГИИ

на правах рукописи УДК:

НИКИФОРОВА ТАТЬЯНА ИВАНОВНА

ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ МЯГКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

14.00.51 Восстановительная медицина, спортивная медицина,

курортология и физиотерапия

14.00.06 Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2002

Работа выполнена в Российском научном центре восстановительной медицины и курортологии МЗ РФ.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: Доктор медицинских наук профессор

Князева Т. А.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ Доктор медицинских наук, профессор

Аронов Д.М.

Доктор медицинских наук, профессор

Орехова Э.М.

Ведущее учреждение

Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии МЗ РФ.

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.00.51. «Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия» при Российском научном центре восстановительной медицины и курортологии МЗ России (121099, Москва, Новый Арбат, 32).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦВМиК. Автореферат разослан « /¿7 » ■

Ученый секретарь специализированного совета,

доктор медицинских наук, профессор Турова Е.А.

Защита диссертации состоится «¿£/>> 2002 г. в часов

на заседании специализированного совета К 208.060.01. по защите

часов

Р У/17. С ЬО - Ь, О

Артериальная гипертония (ЛГ) остается наиболее распространенным и тяжелым заболеванием современности, являясь ведущей причиной смертности как в развитых, так и в развивающихся странах мира. Доля артериальной гипертонии в структуре общей смертности составляет 20-50% (Доклад комитета экспертов ВОЗ, 1997).

В России в среднем у 30% взрослого населения выявляется артериальная гипертония, у 70% из них - мягкая артериальная гипертония (МАГ) (Г.Г. Арабидзе, Гр.Г. Арабидзе, 1997). 60% всех осложнений, связанных с артериальной гипертонией, включая инфаркт миокарда и мозговой инсульт, приходится именно на группу пациентов с мягкой артериальной гипертонией. У больных мягкой артериальной гипертонией часто выявляются поражения сердца, почек, сетчатки, сонных артерий (Kannel W.B., 1987; Stamler R., Stamler J, 1983; ArabidzeG. ct. al., 1991).

В то же время в США за 20 лет функционирования Федеральной образовательной программы по контролю высокого артериального давления (АД) удалось снизить смертность от мозгового инсульта и инфаркта миокарда соответственно на 70 и 50% (Joint National Committee on detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, 1993).

В России в настоящее время разрабатывается Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации», основной целью которой является осуществление крупномасштабных многолетних, лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение смертности от мозговых инсультов на 30% и ишемической болезни сердца (ИБС) на 10% в течение ближайших 10 лет (Г.Г. Арабидзе, 1996).

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и международное общество по изучению артериальной гипертензии (МОГ) (1999 г.) основной акцент при лечении артериальной гипертонии делают на огромное число больных, страдающих ее мягкой формой (Доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1999). Важная роль отводится немедикаментозному лечению, применяемому в качестве начального или дополнительного средства лечения на всех этапах лечения артериальной гипертонии.

С современных научных воззрений основными патогенетическими звеньями артериальной гипертонии являются повышенная активность симпато-адреналовой

системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), нарушение водно-электролитного обмена, в чем существенна роль почечного кровообращения.

С этих позиций лечение АГ должно проводиться путем воздействия сразу на несколько звеньев ее патогенеза, в связи с чем как медикаментозная, так и немедикаментозная терапия должны быть комбинированными. Доказано, что монофакторная терапия является малоэффективной (Маколкин В.И., 1999, Чазова Т.Е., 2000). Эффективная комбинация подразумевает использование препаратов различного патогенетического механизма действия с целью получения аддитивного гипотензивного действия и уменьшения нежелательных явлений. (Кобалава Ж.Д., 1999). Следствием этого явилось создание комбинированных медикаментозных препаратов (ингибиторы АПФ + мочегонные), с использованием препаратов разных групп: р-адреноблокаторов + ингибиторов АПФ + мочегонных.

Вполне очевидно, что по тем же принципам должна строиться и немедикаментозная терапия больных с АГ.

В связи с этим разработка и оценка эффективности комплексов лечебных физических факторов, действующих на различные звенья патогенеза мягкой АГ, являются актуальной задачей, отвечающей современным научно-лечебным воззрениям в аспекте лечения артериальной гипертонии.

Для повышения эффективности немедикаментозной антигипертензив-ной терапии у больных мягкой артериальной гипертонией нами были сформированы три комплекса, включающих по три наиболее изученных и широко доступных практическому здравоохранению физических фактора. Формирование комплексов проводилось по аналогии с медикаментозной терапией, где взамен широко распространенному в прежние годы воздействию на высшие вазомоторные центры препаратов центрального действия (раувольфии, а-метилдопы) и периферических вазодилятаторов (апрессин, миноксидил, празозин) в настоящее время патогенетически обоснованными являются диуретики, р-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты кальция.

Так, в состав первого лечебного комплекса нами были включень; воздушно-радоновые ванны, обладающие а- и р-адреноблокирующим действием (Львова Н.В., 1980), физические тренировки на велоэргометре с их тренирующие

физическим действием, вызывающим снижение чувствительности ß-адренорецепторов к прессорному действию катехоламинов (Князева Т.Л., 1981), и воздействие электромагнитного поля дециметровых волн (ЭМП ДМВ) на область проекции почек с целью получения ожидаемого гипотензивного эффекта за счет наблюдаемого при этом улучшения почечного кровообращения, нормализации функции ренин-ангиотензиновой системы и водно-электролитного обмена (Князева Т.А., 1981). Таким образом, данный лечебный комплекс должен был влиять на основные патогенетические звенья реализации МАГ: симпато-адреналовую, ренин-ангиотензин-альдостероновую системы, а также водно-электролитный обмен.

Второй комплекс был составлен из «сухих» углекислых ванн, оказывающих гипоксическое тренирующее действие за счет снижения чувствительности ß-адренорецепторов к прессорным агентам (Князева Т.А., 1981), электрофореза анаприлина синусоидальными модулированными токами, где ß-адреноблокирующий эффект достигается малыми дозами анаприлина при отсутствии его отрицательного инотропного действия, а также низкочастотного переменного магнитного поля (ИЧПеМП) на область проекции почек с целью получения ожидаемого гипотензивного эффекта за счет наблюдаемого при этом улучшения почечного кровообращения, нормализации функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и водно-электролитного обмена (Балясная Н.Ф, 1974; Кугьина И.К., 1998; Львова Н.В., 1984).

Третий комплекс явился комплексом сравнения, так как в него были включены ранее широко использовавшиеся факторы, оказывающие при АГ воздействие на высшие вазомоторные центры головного мозга и генерализованный вазодилятирующий эффект (Князева Т.А., Бадтиева В.А., Зубков С.М., 1996; Грибанов А.Н., 1997; Студницына Л.А., Орехова Э.М., 1972; Студницына Л.А., 1974). Данный комплекс состоял из электросна по седативной методике с учетом его центрального симпатолитического действия за счет влияния на высшие вазомоторные центры регуляции АД, общих хлоридных натриевых ванн и накожной иадвенной лазерной терапии, оказывающих генерализованное вазодилатирующее действие.

Таким образом, эффективность первых двух лечебных комплексов, разработанных нами в соответствии с установленной ранее возможностью их

воздействия на основные звенья патогенеза АГ, играющие главенствующую рол! в развитии мягкой АГ, оценивалась в сравнении с третьим комплексом традиционно используемых в лечении АГ физических факторов, влияющим на те звенья патогенеза, которые, с современных воззрений, не могут быть признаны определяющими.

Учитывая все вышеизложенное, целью настоящей работы стала научная разработка и сравнительное изучение эффективности лечебных комплексои физических факторов, прицельно воздействующих на основные патогенетические звенья реализации мягкой формы артериальной гипертонии.

Для выполнения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Установить особенности клинико-функционального состояния изучаемой группы больных мягкой артериальной гипертонией.

2. Оценить динамику под влиянием изучаемых лечебных комплексоЕ физических факторов клинических проявлений, показателей артериального давления и биоэлектрической активности сердца, а также усредненные значений АД за день, ночь, 24 часа, вариабельности АД (ВАД) за день, ночь; 24 часа, показателя суточного (циркадного) ритма АД, «нагрузки давлением», эпизодов ишемии миокарда и желудочковой экстрасистолии у больны* мягкой артериальной гипертонией.

'3. Изучить перестройку центральной гемодинамики, миокардиального. коронарного и аэробного резервов организма, динамику показателе? нейрогуморальной регуляции АД, водно-электролитного обмена, а также процессов перекисного окисления липидов под влиянием изучаемы? комплексов у больных мягкой артериальной гипертонией. 4. Проанализировать отдаленные результаты применения изучаемых комплексо! у данного континента больных для установления продолжительности ю лечебного действия и необходимости проведения повторных терапевтически? курсов.

Научная новизна

В данной работе впервые научно разработаны эффективны« немедикаментозные лечебные комплексы физических факторов при мягко? артериальной гипертонии, воздействующие с современных воззрений н; основные патогенетические звенья реализации гипертонии: симпато-

адреналовую, ренин-аншотензиновую системы, водно-электролитный обмен и вазокоистрикцшо. Установлена высокая эффективность лечебного воздействия комплексов физических факторов, одновременно влияющих на несколько основных патогенетических звеньев мягкой артериальной гипертонии. Результатом этого явилось научное доказательство необходимости использования в лечении гипертонии комбинированной, а не монофакторной, физической терапии (аналогично медикаментозным воздействиям). Доказана высокая терапевтическая эффективность использования комплексов тех факторов, которые действуют на основные звенья патогенеза АГ (симпато-адреналовую, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, водно-электролитный обмен) по сравнению с факторами, устраняющими, по мнению ряда авторов, развивающиеся при артериальной гипертонии явления дисфункции высших вазомоторных центров в коре головного мозга и подкорковой зоне.

Установлено, что лечебный комплекс из воздушно-радоновых ванн, велотренировок и воздействия электромагнитного поля дециметровых волн на область проекции почек оказывает наибольший гипотензивный эффект за счет снижения повышенной активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, нормализации водно-электролитного баланса организма и сопровождается снижением высокой, преимущественно ночной, вариабельности АД, улучшением суточного (циркадного) ритма параметров АД, снижением повышенной «нагрузки давлением», уменьшением степени ишемии миокарда, нормализацией основных показателей центральной гемодинамики, экономизацией сердечной деятельности, увеличением коронарного и миокарднального резервов организма.

Комплекс, включающий «сухие» углекислые ванны, электрофорез анаприлина синусоидально-модулированными токами и низкочастотное переменное магнитное поле на область проекции почек оказывает гипотензивное действие, в первую очередь, через снижение повышенной активности ренин-ангиотензиновой системы, нормализацию минералокортикоидной функции коры надпочечников, водно-электролитного баланса и состояния процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что сопровождается улучшением суточного ритма АД, уменьшением степени ишемии миокарда, благоприятной

перестройкой показателей центральной гемодинамики, увеличением коронарного и аэробного резервов у больных мягкой гипертонией.

Применение комплекса сравнения, сформированного из электросна, надвенной лазерной терапии и хлоридных натриевых ванн приводило к улучшению функции системы гипофиз- кора надпочечников, которая проявлялась в снижении уровня кортизола в плазме крови. Благоприятная перестройка показателей центральной гемодинамики установлена только у лиц с гиперкинетическим типом кровообращения. Гипотензивный эффект был менее выраженным по сравнению с первыми двумя комплексами, а влияние на высокую вариабельность давления, «нагрузку давлением», степень ишемии миокарда и желудочковую экстрасистолию было несущественным.

Практическая значимость

В результате проведенных исследований разработаны и переданы в практику научно обоснованные немедикаментозные комплексы лечения больных мягкой артериальной гипертонией. Лечебные комплексы были сформированы из широко доступных практическому здравоохранению физических факторов.

Определены показания и противопоказания к назначению немедикаментозных лечебных комплексов в зависимости от исходного клинико-функционального состояния больных

Показано, что комплекс, состоящий из воздушно-радоновых ванн, велотренировок и воздействия ЭМП ДМВ на область проекции почек показан больным с нарушением функции симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой систем и водно-электролитного обмена.

Комплекс, состоящий из «сухих» углекислых ванн, электрофореза анаприлина СМТ и воздействий НЧПеМП на область проекции почек, показан больным без клинических проявлений повышенной функции симпато-адреналовой системы преимущественно при гиперрениновой форме АГ, а также больным, которым противопоказаны факторы первого комплекса.

Комплекс, состоящий из электросна, лазеротерапии и общих хлоридных натриевых ванн, показан больным, в клинической картине заболевания которых на первый план выступают нарушения высших вазомоторных центров стрессогенного характера.

Положения, выносимые на защиту

1. Наиболее эффективны при лечении мягкой артериальной гипертонии лечебные комплексы физических факторов, непосредственно воздействующие на основные с современных научных воззрений звенья патогенеза артериальной гипертонии (симпато-адреналовую, ренин-ангиотензиновую системы и водно-электролитный баланс).

2. Установлена наибольшая гипотензиновая эффективность (87%) лечебного комплекса, состоящего из воздушно-радоновых ванн, велотренировок и ЭМП ДМВ на область проекции почек, за счет ингибирования симпато-адреналовой, реннн-ангиотензиновой систем, улучшение глюко- и минералокортикоидной функции коры надпочечников и водно-электролитного баланса.

Несколько меньшей гипотензивной эффективностью (83%) обладал второй комплекс, состоящий из «сухих» углекислых ванн, электрофореза анаприлина СМТ и НЧПеМП на область проекции почек, что обусловлено преимущественной коррекцией реннн-ангиотензиновой системы, улучшением минералокортикоидной функции коры надпочечников и водно-электролитного баланса организма.

3. Наименьшая гипотензивная эффективность (63%) лечебного комплекса, состоящего из здектросна, лазерной терапии и общих хлоридных натриевых ванн, обусловлена опосредованным воздействием через систему гипоталамус-гипофиз - кора надпочников.

Внедрение

Результаты исследований вошли в пособие для врачей «Влияние физических факторов на гиперлинидемшо» (сдано в печать), а также включены в учебный курс цикла усовершенствования по физиотерапии при РНЦВМиК МЗ РФ, внедрены в работу отделения восстановительного лечения кардиологического диспансера г. Москвы и отдела реабилитации и физиотерапии сердечнососудистых заболеваний РНЦВМиК МЗ России.

Апробация работы и публикации

Диссертация апробирована и рекомендована к защите на научно-методическом совете Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии 14 июня 2000 года.

По теме диссертации опубликовано пять работ, результаты исследованш доложены на Первом Российском научном форуме «Технологи! восстановительной медицины XXI века» 18 апреля 2001г, в Москве и нг международном конгрессе «Здравница-2001» 30 октября 2001 г. в Москве.

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения; обзора литературы; методов исследования V. лечения; клинико-функциональной характеристики больных; результатов собственных исследований; обсуждения полученных результатов; выводов: практических рекомендаций и списка литературы, включающего работы 185 отечественных и 106 зарубежных авторов.

Диссертация изложена на 16й страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 таблицами и 7 рисунками.

Материалы, методы исследования и лечения

Клинические наблюдения и исследования были проведены у 90 больных мягкой артериальной гипертонией по классификации ВОЗ, 1993г., у которых систолическое артериальное давление находилось в пределах 140-180, а диастолическое 90-105 мм.рт.ст. Среди больных было 27(30%) мужчин и 63 (70%] женщины в возрасте от 21 до 76 лет, длительность артериальной гипертонии составляла от полугода до 30 лет. Обследование больных проводили до и после курса лечения.

Для решения поставленных задач кроме общеклинического обследования проводили специальные методы исследования:

1. Показатели артериального давления оценивали методом суточного мониторирования артериального давления (СМАД) при помощи автоматического программируемого монитора АВРМ-02 (МесИесЬ, Венгрия), основанного на осциллометрии. Автоматические измерения АД проводили каждые 15 минут во время бодрствования и каждые 30 минут во время сна. В качестве показателей суточного профиля АД оценивали средние значения систолического и диастолического давления за три временных периода (24 часа, день и ночь); вариабельность давления рассчитывали как стандартное отклонение от средних значений; выраженность суточного ритма АД оценивали по перепаду «день-ночь»; показатель нагрузки давлением

определяли по индексу времени гипертензин отдельно за три временных периода (24 часа, день, ночь).

2. Исследование биоэлектрической активности сердца осуществляли методом суточного мониторирования ЭКГ с использованием отечественного микропроцессорного кардиорегистратора «Медиком ИН-21». Метод суточного мониторирования ЭКГ позволяет в 11 раз чаще диагностировать нарушения ритма сердца и уровень снижения сегмента БТ.чем ЭКГ покоя (А. Дамбровски, Б. Дамбровски, Р. Пиатрович, 1998). Результаты мониторирования записывались в файл данных на жестком диске компьютера и сохранялись. Анализ полученной записи ЭКГ проводили на основе автоматизированного подсчета с помощью программы «1САК» после исключения артефактов, эпизодов нарушения ритма и проводимости, а также смещения сегмента 8Т.

Эпизоды ишемии определяли как горизонтальное или косонисходящее сннжение сегмента БТ на 1 мм и более на расстоянии 60 мс о г точки 1, или косовосходащее снижение БТ на 2,0 мм и более на расстоянии 80 мс от точки I. Эпизод ишемии считали законченным в случае его продолжительности более 1 минуты, минимального времени нормализации изменений сегмента БТ более 1 минуты.

Одновременно определяли максимальную н минимальную частоту сердечных сокращений, подсчитывали суммарное количество желудочковых экстрасистол, общую сумма СЖЗ.

3. Функциональное состояние кардиореспираторной системы оценивали с помощью пробы с физической нагрузкой на велоэргометре «Е1ета» (Швеция) в положении больного сидя. Использовали непрерывную ступеобразно возрастающую методику, увеличивая мощность нагрузки каждые 3 минуты на 25 Вт. Показаниями к прекращению нагрузки служили критерии, рекомендованные Д.А. Ароновым и Л.Г. Николаевой (1988г.) Определяли мощность пороговой нагрузки. За стандартную принимали нагрузку, которая была одинаковой при динамических исследованиях.

Толерантность к физической нагрузке оценивали следующим образом:

1. Низкая - до 300 кгм/мин.

2. Средняя - до 600 кгм/мин.

3. Высокая - свыше 600 кгм/мин.

4. Оценку состояния центральной гемодинамики осуществляли с помощью метода тетраполярной грудной реографии по Кубичеку в модификации 10.Т. Пушкаря (1997) в покое и на высоте стандартной и пороговой нагрузок. Исследования проводили на отечественном реоплетизмографе РПГ-2-02. Определяли: частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД), «двойное произведение» (ДП), ударный объем крови (УОК), минутный объем крови (МОК), общее (ОПСС) и удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС).

5. Состояние симпато-адреналовой системы оценивали по показателям суточной экскреции катехоламинов (адреналина и норадреналина) с суточной мочой по методу Э.Ш. Матлиной, З.М. Киселевой и Й.Е. Софиевой (1965).

6. Состояние реиин-ангиотензиновой системы оценивали по содержанию ренина, состояние минералокортикоидной функции коры надпочечников определяли по уровню альдостерона в плазме крови радиоиммунологическим методом с использованием тест-наборов фирмы «CiS BIO INTERNATIONAL» (Франция). Глюкокортикоидную функцию коры надпочечников определяли по содержанию кортизола в плазме крови радиоиммунолошческим методом с помощью тест-наборов СП «Белорис» (Беларусь).

7. Состояние водно-электролитного баланса определяли по содержанию электролитов калия и натрия в сыворотке крови колориметрическим методом с помощью диагностических наборов «Виталдиагкостик» (С.Петербург, Россия) на спектрофотометре «Vitatron» (Голландия). Для оценки водного баланса организма определяли суточный диурез по отношению выпитой за сутки жидкости к выделенной.

8. Перекисное окисление липидов в сыворотке крови определяли по реакции продукта расщепления перекисей липидов - малонового диальдегида с 2-тиобарбитуровой кислотой на спектрофотометре 550 A/S фирмы «Perkin Elmer» (Германия) (Тимирбулатов Г.А., Селезнев В.Н., 1981).

Все исследования проводили до и после курса лечения.

Результаты исследования обрабатывались статистически на персональном компьютере при помощи пакета прикладных программ ЗгаЙБ^са. Использовался метод вариационной статистики, с вычислением средней арифметической величины (М), стандартной ошибки средней арифметической (±т) для определения достоверности различия средних арифметических величин с помощью 1-критерия Стьюдента-Фишера. Различия между двумя средними величинами считались достоверными при р < 0,05.

Методики лечения

Все больные методом случайной выборки были разделены на 3 группы, сопоставимые по возрасту и клиническим проявлениям.

I группе больных (30 человек) проводилось лечение воздушно-радоновыми ваннами концентрацией воздушно-радоновой смеси 10-20 нКи/л, при температуре 28-30°С, по 5 процедур в неделю, № 10 продолжительностью 10-15 минут. Через 1,5-2 часа после ванны назначали физические тренировки на велоэргометре с нагрузкой, соответствующей 75% от индивидуальной пороговой мощности, продолжительность первой тренировки составляла 10 минут, длительность каждой последующей тренировки увеличивали на 5-10 минут, доводя до 40 минут таким образом, что тренирующий эффект достигался за счет удлинения экспозиции нагрузки, по 5 процедур в неделю, № 10. Каждую неделю проводили контрольную велоэргометрию с целью коррекции тренирующей нагрузки.

Через 1,5-2 часа после велотренировок осуществляли воздействие электромагнитным полем дециметрового диапазона (длина волны 65 см) (ЭМП ДМВ) от аппарата Волна-2, при помощи прямоугольного излучателя 16x35 см, который устанавливали на расстоянии 3-4 см над областью проекции почек (Тх - Ь щ)- Интенсивность ЭМП 30-35 Вт, продолжительность воздействия составляла 10 минут, по 5 процедур в неделю, № 10.

II группе больных (30 человек) назначали «сухие» углекислые ванны в специальной установке «ЕТН» (ФРГ), объемом 600 л, при температуре воздействия 28°С, продолжительностью 10-15 минут по 5 процедур в неделю, № 10.

Через 1,5-2 часа после ванны проводили электрофорез анапршшна синусоидальными модулированными токами по общей воротниковой методике от аппарата «Амплипульс-5». 1 электрод в форме шалевого воротника Б 600-1000 см2 помещали на верхнюю часть спины, так чтобы его

концы покрывали надплечья и ключицу до II межреберья спереди, под электрод помещали прокладку, смоченную свежеприготовленным 0,6% раствором анаприлина и соединяли с положительной клеммой аппарата. 2 электрод S 300-400 см2 располагали в пояснично-крестцовой области. Применяли выпрямленный режим работы с частотой модуляции 100 Гц, глубиной 50%, III, IV родом работы по 7 минут каждым родом работы, по 5 процедур в неделю, № 10.

Через 40 минут - 1,5 часа осуществляли воздействие низкочастотным переменным магнитным полем (НЧ ПеМП) на область проекции почек (Тх -Ьш) от аппарата «Полюс-1» 2 цилиндрическими индукторами, без воздушного зазора индукцией 27-35 мТл, продолжительностью 10-15 минут, по 5 процедур в неделю, № 10.

III группе больных (30 человек), которая являлась группой сравнения, назначали электросон по седативной методике от аппарата "Электросон-5" (ЭС-10-5), с частотой тока 10-20 Гц, применяя глазнично-затылочное расположение электродов, продолжительностью воздействия 30 минут, процедуры отпускали через день, № 10.

Надвенную лазерную терапию проводили накожно на область кубитальных вен используя магнитолазерный аппарат "Млада" (длина волны непрерывного инфракрасного излучения 0,85 мкм) без магнитной насадки, выходная мощность каждого излучателя составляла 10-15 мВт, продолжительность процедур составляла 10 минут с 1 по 5 процедуру и по 20 минут с б по 10, отпускали через день, № 10.

Во вторую половину дня после физиолечения назначали общие хлоридные натриевые ванны с концентрацией хлорида натрия 20 г/л, температурой воздействия 35-36°С, продолжительностью 10-15 минут, 4 процедуры в неделю, № 10.

Результаты собственных исследований

Все обследованные 90 больных страдали мягкой артериальной гипертонией по классификации ВОЗ, 1993 г. (Subcommittee of WHO/ISH Mild Hipertensión Liaison Committee. Br. Med I. 1997), средний возраст больных был 51,1±1,2 года, продолжительность заболевания в среднем составляла 12,5±0,7лет.

84% больных предъявляли жалобы на головные боли преимущественно в затылочной области, головокружения (21%), сердцебиение (44%), одышку при физической нагрузке (44%), перебои в работе сердца (22%), боли в сердце стенокардитического характера (19%), кардиалгии (36%), слабость (29%), снижение трудоспособности (32%), нарушения сна (30%), тяжесть в голове (16%), снижение памяти (8%).

Кризовое течение артериальной гипертонии по типу кризов I типа имело место у 11% больных, у которых резкое повышение артериального давления сопровождалось тошнотой, рвотой (11%), мельканием «мушек», «сеткой», «туманом» перед глазами (7%), ознобом или дрожью в теле (7%).

Разовое измерение артериального давления (АД) в утренние часы показало повышение систолического давления (САД) до 164,71±3,0 (у здоровых - 126,11±4,2 мм рт.ст.), р < 0,01; диастолического давления (ДАД) до 97,35±2,63 (у здоровых - 82,72±1,77 мм.рт.ст.), р < 0,01; учашение сердечных сокращений до 74,93 ¡--1,81 (у здоровых - 69,0±2,1 уд/мин), р < 0,01.

Среднесуточные значения систолического и диастолического давления по данным суточного мониторирования АД за 24 часа были повышены соответственно до 131,9±1,2 (у здоровых 111,6±1,6 мм рт.ст.), р<0,01 и до 87,6±0,9 (у здоровых 72,4±1,5 мм.рт.ст.), р < 0,01; в дневное время САД было повышено до 133,3±2,1 (у здоровых 113,3±1,7 мм рт.ст.) р < 0,01; ДАД - до 88,6±1,1 (у здоровых - 74, Ш,6 мм рт.ст.), р < 0,01; в ночное время средние значения САД были повышены до 121,48±2,6 (у здоровых - 103,9±2,0 мм рт.ст.), р < 0,01; ДАД-до 78,7±1,9 (у здоровых - 65,6±1,7 мм рт.ст.), р < 0,01.

Показатели АД, определяемые методом амбулаторного мониторирования ниже, чем при разовом измерении ефнгмоманометром, что необходимо учитывать, чтобы избежать недолечивания пациентов (Чазова И.Е., 2000).

Увеличение вариабельности систолического и диастолического давления за 24 часа отмечалось у 56% больных соответственно до 17,4±0,3 (у здоровых - 10,9±0,4 мм рт.ст.), и до 14,6±0,3 (у здоровых 9,6±0,4 мм.рт.ст.), р < 0,01; в дневное время вариабельность САД была повышена до 17,5±0,3 (у здоровых 10,3±0,6 мм рт.ст.), р < 0,01; ДАД до 16,4±0,4 (у здоровых 9,1±0,6 мм рт.ст.), р < 0,01; в ночное время САД было повышено до 17,2±0,5 (у

здоровых - 9,9±0,6 мм рт.ст.), р < 0,01; ДАД - до 14,6±0,2 (у здоровых -8,3±0,5 мм рт.ст.), р < 0,01.

Высокую вариабельность артериального давления в настоящее время рассматривают как независимый фактор риска поражения органов - мишеней при артериальной гипертонии (Е.В. Ощепкова и соавт.,1994; L.Clement et al., 1994).

Нарушения суточного ритма АД отмечены у 49% пациентов, преимущественно в виде недостаточного ночного снижения АД («поп -dippers»). Суточный индекс, характеризующий перепад давления «день-ночь» составлял для систолического давления 2,70±0,74 (у здоровых -9,9±1,6 мм рт.ст.), р < 0,01; для диастолического давления - 3,07±0,79 (у здоровых - 8,9±1,6 мм рт.ст.), р < 0,01. Недостаточное ночное снижение давленая ассоциируется по данным Staessen S.A. et al. (1994) с большой частотой возникновения инсультов, у женщин с частотой развития ишемической болезни сердца (ИБС) и смертностью от инфаркта миокарда.

Повышен показатель «нагрузки давлением», отражающий длительность повышения АД в течение суток и являющийся важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в частности возникновения ИБС и инфаркта миокарда. Индекс времени гипертензии (ИВГ) систолического давления в дневное время был повышен до 40,6±4,9 (у здоровых - 1,5±0,1%), р < 0,01; диастолического давления - до 57,1±3,2 (у здоровых лиц -1,7±0,2%), р < 0,01. ИВГ систолического давления в ночное время повышен до 37,7±5,2 (у здоровых - 1,4±0,7%), р < 0,01, диастолического давления - до 41,32±0,6 (у здоровых лиц - 0,9±0,3%), р < 0,01.

Таким образом, у больных кроме повышенного разового АД, отмечались повышенные средние значения АД и повышенная вариабельность АД, а также «нагрузка давлением» как за 24 часа, так и отдельно в дневное и ночное время, нарушен суточный (циркадный) ритм АД в виде недостаточного ночного снижения АД.

По данным ЭКГ-исследования, проведенного по стандартной методике у 51 из 90 (57%) больных отмечены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, у 32 (62%) из них - с явлениями гемодинамической перегрузки левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка традиционно считается фактором риска внезапной смерти, причем она предсказательна в большей степени, чем уровень АД (Рябыкина Г.В., Соболев А.В., 1998).

Нарушения ритма сердца выявлены у 31 из 90 (34%) больных: нарушения проводимости в виде атрио-вентрикулярной блокады I степени (7%) и блокад ножек пучка Гиса (13%), а также нарушения ритма сердца в виде предсердного ритма (7%) и желудочковой экстрасистолии (7%).

По данным суточного мониторирования ЭКГ у больных отмечался синусовый ритм со средней ЧСС 75,8±3,1 ударов п минуту; минимальной ЧСС 49,96±0,93 ударов в минуту; максимальной ЧСС 113,44±2,89 ударов в минуту; у 19% больных была увеличит суточная максимальная ЧСС до 142,6±3,21 ударов в минуту.

У 93% больных за сутки выявлены единичные наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. У 8% больных количество наджелудочковых (суправентрикулярных) экстрасистол было повышено до 181,99±5,0 по сравнению со здоровыми той же возрастной категории 75,0А25,0 экстрасистол за сутки, р < 0,01; и у 30% больных увеличено количество желудочковых экстрасистол до 225,33±8,6 по сравнению со здоровыми того же возраста 75,0±25,0 экстрасистол за сутки, р < 0,01.

Депрессия сегмента БТ более 1 мм выявлена у 59% пациентов в среднем на 1,9±0,2 мм, из них у 30% депрессия БТ была более 2 мм, в среднем 3,2±0,2 мм. Прогностически неблагоприятным считается показатель ощей длительности ишемии за сутки, более 20 минут и глубина отклонения сегмента 8Т более 1,5 мм по данным одних авторов и более 2,0 мм - по данным других (Т. Шипилова, И. Пшеничников, П. Лаане, 1997). Эпизоды болевой ишемии миокарда выявлены у 39% больных, безболевой, «немой» ишемии - у 61% больных.

В среднем по группе у больных с ишемическими изменениями миокарда отмечалось 3,34±0,58 эпизода депрессии сегмента БТ за сутки, длительностью одного эпизода ишемии 7,68±2,87 минут, общей продолжительностью ишемии 25,63±6,32 минуты за сутки, максимальным смещением сегмента БТ ниже изолинии у 30% больных до 3,2±0,2 мм.

У 62% пациентов депрессия сегмента БТ более 1 мм была связана с тахикардией (ЧСС Ю5,57±4,84 уд/мин), что указывало на повышенную потребность миокарда в кислороде как причину недостаточности коронарного кровообращения и у 38% пациентов депрессия сегмента ЯТ не была связана с тахикардией (ЧСС 79,25±1,98 уд/мин), что свидетельствовало

о нарушении регионарной перфузии как причине недостаточности коронарного кровообращения.

При проведении пробы с физической нагрузкой высокая толерантность к нагрузке отмечена у 34% больных, средняя - у 66% больных.

Пробу с физической нагрузкой прекращали: по достижению субмаксимальной возрастной ЧСС (23%); из-за значительного повышения АД более 230/130 мм рт.ст. (18%), сильной головной боли (5%), выраженной одышки (13%) и слабости (10%); болей в икроножных мышцах ног (3%) и ЭКГ-критериев: горизонтального смещения сегмента вТ на 1 мм и более (18%), частой желудочковой экстрасистолии по типу бигемении (5%), нарушений внутрижелудочковой проводимости(5%).

По тинам центральной гемодинамики больные распределились следующим образом: у 53% больных наблюдался гиперкинетический тип кровообращения, у 29% - эукинетический и у 18% - гипокинетический тип кровообращения, что свидетельствовало о преобладании гиперкинеза у изучаемого контингента больных.

При исследовании центральной гемодинамики у больных (таблица 1) в покое и при физической нагрузке были установлены повышенные цифры систолического давления в покое до 143,57±2,76, у здоровых - 1МДМ ,2 мм рт.ст., р < 0,01; и при пороговой нагрузке - до 195,5±6Д5, у здоровых -148,4±5,3 мм рт.ст., р < 0,01; диастолического давления в покое до 91,13±2,7б, у здоровых - 78,4±1,9 мм рт.ст., р < 0,01; и при пороговой физической нагрузке до 104,05±3,08, у здоровых 75,9±2,4 ммрм, р < 0,01, что свидетельствовало о прессорных (гипертензивных) реакциях у больных на физическую нагрузку.

Снижение процента прироста ЧСС при пороговой нагрузке по сравнению с покоем на 70%, у здоровых - на 119%, указывало на снижение миокардиального резерва у больных. Увеличение показателя «двойного произведения» в покое до 101,65±3,88 по сравнению со здоровыми - 75,6±9,3 усл.ед., р < 0,01, свидетельствовало о повышении потребности миокарда в кислороде у изучаемого контингента больных, а уменьшение ДП на пороговую нагрузку до 226,94±12,55 по сравнению со здоровыми лицами -279,4±11,7 усл.ед., р < 0,01, указывало на снижение аэробного резерва.

Таблица 1

Показатели центральной гемодинамики в покое и при физической нагрузке у больных мягкой артериальной гипертонией (М±т)

Наименование показателя Здоровые N=50 Больные МАГ п=90 Р

ЧСС, в 1мин. покой 73,18+1,7 73,07+2,21 >0,1

станд. 118,48+2,9 116,27+2,77 >од

порог 160,49±4,7 124,13+5,35 <0,01

% прироста ЧСС на пороговую нагрузку 119% 70%

АД сист. покой 114,0+4,2 143,57±2,76 <0,01

мм.рт.ст. станд. 174,50±4,31

порог 148,4±5,3 195,50+6,1 <0,01

АД диаст. покой 78,4+1,9 91,13±2,76 <0,01

мм.рт.ст. станд. 97,05+3,08

порог 75,9+2,4 104,05+3,08 <0,01

ДП, усл.ед. покой 75,6±9,3 101,65 ±3,88 <0,01

станд. 172,22+8,32

порог 279,4+11,7 226,94+12,55 <0,01

УИ мл/мин/м^ покой 41,3+1,8 47,85±2,95 <0,1 1

станд. 54,71+2,50

порог 51,7+2,3 55,32+2,30 >0,1

СИ л/мин/м^ покой 3,1+0,11 3,41 ±0,22 <0,1

станд. 5,50+0,40

порог 5,9±0,09 6,25+0,20 >0,1

опсс покой 1242,0+98,4 1592,93+118,84 [_<0,01 J

дин.с \см"5 станд. 1078,19177,36

порог 714,0+80,4 999,77±57,50 <0,01

Мощность пороговой нагрузки, кгм/мин 6б7,2±28,1 473,4+16,6 <0,01

Увеличение сердечного индекса (СИ) в покое до 3,41 ±0,22, у здоровых -3,1*0,11 л/мин/м2, р < 0,1, ударного индекса в покое до 47,85±2,95, у здоровых - 41,3±1,8 л/мин/м2, р < ОД, у больных с гиперкинетическим типом кровообращения сердечный индекс в покое повышен до 4,57±0,30 (у здоровых с этим же типом - 3,38±0,30 л/мин/м2), р < 0,01, что свидетельствовало о гиперкинезе и неэкономичной работе миокарда. Повышение общего периферического сосудистого сопротивления в покое до 1592,93±118,84, у здоровых - 1242,0±98,4 дин.с-1см-5, р < 0,01, и при пороговой физической нагрузке до 999,77±57,50, у здоровых - 714,0±80,4 дин.с-1см-5, р < 0,01, свидетельствовало о вазоконстрикции, и снижении адаптационных возможностей кровообращения.

Уменьшение мощности пороговой нагрузки у больных до 473,4±16,6 кгм/мин, по сравнению со здоровыми лицами - 667,2±28,1 кгм/мин, р < 0,01 указывало на снижение коронарного резерва на 29% (р < 0,01).

Таким образом, исследования центральной гемодинамики выявили изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных МАГ, проявляющиеся в гипертензии и гипертензивных реакциях на физическую нагрузку, гиперкинезе и вазоконстрикции, в результате нарушения адаптационных возможностей кровообращения, неэкономичность работы миокарда, снижении аэробного, миокардиального и коронарного резервов организма.

Выявлены нарушения нейрогуморальной регуляции АД, водио-электролитного обмена и процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Так, у 27% больных отмечалось увеличение экскреции адреналина с суточной мочой до 34,85±2,19 (у здоровых 19,10±2,18 нмоль/сутки (на 45%), р < 0,01, и у 39% больных ~ норадреналина до 143,89±6,3 (у здоровых 82,74± 10,04 нмоль/сутки (на 42%), р < 0,01, что указывало на повышение активности симпато-адреналовой системы.

У 43% больных выявлен повышенный уровень ренина в плазме крови до 3,02±0,27 (у здоровых 1,24±0,17 мкг/л.час (на 59%), р < 0,01, что свидетельствовало о повышеннии активности ренин-ангиотензиновой системы.

У 24% пациентов отмечено достоверное (р < 0,01) повышение уровня альдостерона в плазме крови до 691,88±79,2 (у здоровых 377,0±28,0 Пмоль/л (на 47%), р < 0,01, и у 62% больных - кортизола до 767,37±31,6 (у здоровых 424,0±56,0 нмоль/л (на 44%), р<0,01, что свидетельствовало о повышении активности минерало- и глкжокортикоидной функции коры надпочечников у изучаемой группы больных.

У 23% пациентов отмечено достоверное (р < 0,01) повышение содержания натрия в сыворотке крови до 159.8±1,62 ммоль/л (у здоровых 142,5±7,5 ммоль/л - на 12%), р < 0,01, у 30% снижение уровня калия в сыворотке крови до 3,7±0,10 (у здоровых - 4,6±0,16 ммоль/л (на 24%), р < 0,01, у 60% больных снижение суточного диуреза на 358,13±44,22 мл/сутки (на 24%), р < 0,01, что указывало на нарушения водно-электролитного баланса.

Изменения нейро-гуморальной регуляции АД и водно-электролитного обмена сопровождались активизацией процессов перекисного окисления липидов, что проявлялось достоверным повышением уровня малонового диальдегида в крови у 79% больных до 43,61+0,91 (у здоровых - 31,2U 2,3 нм/мг), (на 40%), р < 0,01.

Таким образом, у больных отмечались повышенная активность симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, глкжо- и минералокортикоидной функции коры надпочечников, нарушения водно-электролитного баланса, что сопровождалось активизацией процессов перекисного окисления липидов, характеризующих физико-химическое состояние клеточных мембран.

Результаты лечения и ойсуяэдение

В результате проведенного лечения гипотензивный эффект (достижение уровня АД менее 130/85 мм рт.ст.) отмечен у 26 из 30 (87%) больных 1 группы, у 25 из 30 (83%) больных II группы и у 19 из 30 (63%) больных Ш группы. У больных I группы систолическое давление снизилось со 163,89±3,86 до 126,46±2,08 мм рт.ст., р < 0,01; диастолическое с 97,85±1,90 до 80,17±1,13 мм рт.ст., р < 0,01; во II группе со 163,89±2,16 до 127,58±1,09 мм рт.ст., р < 0,01, и с 97,27±2,99 до 80,72±0,70 мм рт.ст., р < 0,01; в III группе со 166,36±2,99 до 134,14±1,08 мм рт.ст., р < 0,01, и с 96,92^ 2,99 до 81,43±0,92 мм рт.ст., р < 0,01, соответственно для систолического и диастолического давления, т.е. в среднем у больных III группы не получено нормализации АД.

В настоящее время общепризнанно использование в качестве критерия диагностики и эффективности лечения уровня не только диастолического, но и систолического АД, более того, именно систолическое АД является единственным фактором риска, роль которого не ослабевает с возрастом и имеет наибольшее предсказукицее значение в развитии мозгового инсульта (Hypertension Détection and Follow-up Program Coopérative Group. //1. Communite Health, 1999).

По данным Р. ЧУЬеИоп (1999г.) снижение только систолического давления в среднем на 12-13 мм.рт.ст. достоверно снижает риск сердечнососудистых заболеваний: ИБС на 21%, инсульта на 37%, а ИБС с летальным исходом на 27%, инсультов с летальным исходом на 36%.

Нормализация уровня АД по данным суточного мониторирования АД отмечена у 20 из 30 больных I группы, у 15 из 30 больных И, и только у 10 из 30 больных III группы. Динамика показателей суточного мониторирования АД под влиянием лечебных комплексов представлена в таблице 2.

Под влиянием первого комплекса среднесуточное систолическое и диастолическое давление достоверно (р < 0,01) снизилось на 12% и 12%, в дневное время на 14% и 11%, в ночное - на 10% и 11% соответственно.

Высокая вариабельность систолического и диастолического давления снизилась в дневное время соответственно с 16,3±0,7 до 11,6±1,1 мм рт.ст., р < 0,01 (на 29%) и с 14,8±0,8 до 9,9±0,3 мм рт.ст., р < 0,01 (на 33%), в ночное время с 16,6±0,9 до 10,0±0,8 мм рт.ст., р < 0,01 (на 40%) и с 16,0±0,3 до 8,8±0,6 мм рт.ст., р < 0,01 (на 45%), что особенно важно для больных АГ, поскольку резкий подъем АД в ранние утренние часы (с 4 до 10 ч) вызывает наибольшее количество инфарктов и инсультов (Ре]те СЛ., 1991).

Отмечено достоверное увеличение суточного индекса систолического давления с 2,46±0,11 до 6,35±0,18 мм рт.ст., р < 0,05 (на 61%), диастолического - с 3,49±0,85 до 7,07±0,51 мм рт.ст., р < 0,01 (на 51%). Улучшение суточного ритма АД связывают с уменьшением риска возникновения инсультов, у женщин с частотой развития ИБС и смертностью от инфаркта миокарда, поражениями почек фаеэБШ Б.А. е1 а1.1994).

Наиболее важным аспектом, свидетельствующим о снижении «нагрузки давлением» является положительная динамика индекса времени гиаертензии (ИВГ) в течение полных суток, уменьшение которого связывают со снижением риска развития ИБС (таблица 2). Под влиянием первого комплекса ИВГ за сутки снизился с 46,6±5,5 до 20,0±4,0%, р < 0,01, и с 53,8±6,1 до 29,4±4,3%, р < 0,02, соответственно для систолического и диастолического давления, преимущественно за счет снижения «нагрузки давлением» в дневное время.

Таблица 2

Динамика показателей СМАД под влиянием лечебных физических комплексов.

Показатели СМАД I группа п=30 Р И группа п~30 Р III группа п=30 Р

до лечения после лечения До лечения после лечения до лечения после лечения

Среднесуточное за 24 ч мм.рт.ст. САД 133,5±2,9 117,9±2,3 <0,01 132,2+1,2 118,2+2,1 <0,01 135,1+1,4 128,0+2,5 <0,05

ДАД 88,2+0,5 78,0+1,3 <0.01 85,1+0,6 76,5+1,2 <0,01 85,8±0,8 77,4±0,9 <0,01

Среднедневное мм.рт.ст. САД 138,9+1,4 119,6+1,7 <0,01 135,3+2,9 120,8+2,9 <0,01 139,+1,8 129,6+2,9 <0,01

ДАД 90,4+1,1 80,6±1,8 <0,01 86,20+1,9 79,9+1,8 <0,01 88,2±0,9 82,6±1,9 <0,01

Срсдненочное мм.рт.ст. САД 127,6+2,9 114,6+3,1 <0,01 125,4+2,9 113,9+2,6 <0,01 127,7±2,4 116,2+2,6 <0,01

ДАД 84,5+0,2 75,0+1,3 <0,01 82,9±1,1 72.4+1,4 <0,01 82,5±1,9 74,3+1,6 <0,01

Вариабельность за 24 ч мм.рт.ст. САД 16,5+0,3 12,1+0,2 <0,01 17.4+0,6 13,5±0,8 <0,02 18,3+0,7 16,7+0,2 <0,05

ДАД 14,6+0,2 9,9±0,4 <0,01 14,6+0,3 11.6+0,7 <0,05 14,7+0,6 13,0+0,2 <0,05

Вариабельность за день мм.рт.ст. •САД 16,3±0,7 П,6±1,1 <0,01 17,7±2,2 11,0+0,2 <0,01 18,1±0,4 14,8+1,0 <0,02

ДАД 14,8+0,8 9,9+0,3 <0,01 14,6±0,3 9,4±0,8 <0,01 14,7+0,5 10,1+0,7 <0,01

Вариабельность за ночь мм.рт.ст. САД 16,6+0,9 10,0+0,8 <0,01 17,5±0,6 12,7±0,6 <0,01 18.5+7,2 15,3+0,2 >оЛ

ДАД 1б,0±0,3 8,8±0,6 <0,01 12,0±0 10,3±0.9 <0,05 13,2+1,3 12,7+0,7 >0,1

Перепад день-ночь (суточный индекс) САД 2,46±0,11 6,35+0,18 <0,05 2,12±1,08 8,31+1,25 <0,02 3,53+1,03 6,67±1,09 <0,05

ДАД 3,49±0,85 7,07+0.51 <0,01 2,65±0,81 6,44+0,75 <0,05 3,06±0,7 6,79±0,7 <0,05

Индекс времени гипертензии за 24 ч, % САД 46,6+5,5 20,0+4,0 <0,01 47,8+4,8 23,4+3,5 <0,02 48,5±5,3 34,84+2,8 <0,01

ДАД 53,8+6,1 29,4+4,3 <0,02 51,9+5,2 28,1+3,0 <0,01 49,6±4,7 27,5+3,2 <0,01

Индекс времени гипертензии за день, % САД 49,8+3,8 28,2+3,2 <0.02 44.8+4,7 26,2+3,2 <0.01 45,0+3,2 34,1+3,0 <0,01

ДАД 48,0±4,0 29,1+3,1 <0,05 50,1+5,0 32,8±3,5 <0,02 48,5±3,9 34,0±3,0 <0,05

Индекс времени гипертензии за ночь, % САД 39,9±6,6 28,7+2,2 <0,01 37,9±3,8 21,1±1,8 <0,01 42,0±4,4 38,8+3,2 >0,1

ДАД 40,2+6,0 22,3+4,3 <0,05 32,9±3,3 12,3+0,5 <0,01 36,6±3,0 18,2+2,3 <0,01

ЧСС, уд/мин за 24 ч 73,6±1,3 59,6±0,9 <0,01 73,1±2,3 63,7+3,9 <0,п 72,6+1,9 66,4±1,9 <0,1

День 74,5±1,6 62,3+0,6 <0,01 75,3±1,! 68,5±3,9 <0,1 74,5±2,8 70,3±2,1 >0,1

Ночь 64,4+1,2 54,5+2,1 <0,01 64,1+] ,5 55,0+2,2 <0,1 64,5+1,1 ¡ 60,0+1,9 <0,1

Под влиянием второго лечебного комплекса среднесуточное систолическое и диастолическое давление достоверно снизилось (таблица 2) на 11% и 10%, в дневное время соответственно на 11% и 7% и в ночное - на 9% и 13%.

Высокая вариабельность систолического и диастолического давления снизилась в дневное время с 17,7±2,2 до 11,0±0,2 мм рт.ст., р < 0,01 (на 38%) и с 14,6±0,3 до 9,4±0,8 мм рт.ст., р < 0,01 (на 33%); в ночное время соответственно с 17,5±0,6 до 12,7±0,6 мм рт.ст., р < 0,01 (на 24%) и с 12,0±0,5 до Ю,3±0,9 мм рт.ст., р < 0,05 (на 14%).

Отмечено достоверное увеличение суточного индекса для систолического давления с 2,12±1,08 до 8,31±1,25 мм рт.ст., р < 0,02 (на 74%) и диастолического давления с 2,65±0,81 до 6,440,75 мм рт.ст., р < 0,05 (на 59%).

Индекс времени гипертензии за сутки для систолческого давления уменьшился с 47,8±4,8 до 23,4±3,5%, р < 0,02, для диастолического давления - с 51,9±5,2 до 28,1±3,0%, р < 0,01 преимущественно за счет снижения «нагрузки давлением» в ночное время.

Под влиянием третьего (контрольного) комплекса отмечен меньший гипотензивный эффект по сравнению с первым и вторым комплексами (таблица 2). Среднесуточное систолическое давление снизилось только на 5%, тогда как под влиянием первого и второго комплексов на 12% и 11% соогветственно и преимущественно в ночное время (на 9%); диастолическое давление снизилось на 10% и также преимущественно в ночное время.

Высокая вариабельность систолического и диастолического давления в отличие от первых двух комплексов уменьшилась в III группе только в дневное время соответственно с 18,1 ±0,4 до14,8±1,0 мм рт.ст., р < 0,02 (на 18%) и с 14,7±0,5 до 10,1±0,7 мм рт.ст., р < 0,01 (на 31%).

Отмечено и меньшее увеличение суточного индекса систолического давления под влиянием третьего комплекса по сравнению с первыми двумя: с 3,53±1,03 до б,67±1,09 мм рт.ст., р < 0,05 (на 47%), диастолического с 3,06±0,7 до 6,79±0,7 мм рт.ст., р < 0,05 (на 55%).

Индекс времени гипертензии за сутки для систолического давления снизился с 48,5±5,3 до 34,84±2,8%, р < 0,01, для диастолического давления с

49,6±4,7 до 27,5±3,2%, р < 0,01, за счет уменьшения ИВГ преимущественно в ночное время.

По данным суточного мониторирования ЭКГ под влиянием I лечебного комплекса, состоящего из воздушно-радоновых ванн, велотренировок и ЭМП ДМВ на область проекции почек, отмечено достоверное урежение максимальной ЧСС за сутки со 120,66±3,49 до 102,33±2,96 уд/мин, р < 0,01; минимальной - с 54,0±0,79 до 42,33±0,59 уд/мин, р < 0,01, и средней суточной ЧСС с 87,33±2,14 до 72,33±1,78 уд/мин, р < 0,01.

Отмечено уменьшение количества эпизодов ишемии миокарда за сутки с 3,0±0,59 до 1,3±0,22, р < 0,02; общей длительности ишемии за сутки с 15,33±2,39 мин до 6,1±0,59 мин, р < 0,01; максимального смещения сегмента БТ с 2,51-0,3 до 1,3±0,1 мм, р < 0,01. Уменьшилось количество желудочковых экстрасистол за сутки со 134,0±14,9 до 53,0±6,2, р < 0,01.

Под влиянием II лечебного комплекса, состоящего из «сухих» углекислых ванн, электрофореза анаприлина синусоидальными модулированными токами и ИЧ ПеМП на область проекции почек отмечена только тенденция к уреженшо максимальной ЧСС за сутки со 140,0±3,85 до 132,5±2,18 уд/мин, р < 0,1, и минимальной ЧСС с 52,5±0,68 до 51,0±0,45 уд/мин, р <0,1; средней суточной ЧСС с 96,2.5±2,2 до 91,5±1,73 уд/мин, р < 0,05.

Отмечено достоверное уменьшение количества эпизодов ишемии за сутки с 4,3±0,47 до 2,0±0,33, р < 0,03, общей длительности ишемии за сутки с 19,6±3,15 до 8,0*0,64 мин, р < 0,01, максимального смещения сегмента 8Т с 2,2±0,2 до 1,3±0,1 мм, р < 0,01. Уменьшилось количество желудочковых экстрасистол за сутки со 119,5±11,2 до 62,0±7,7, р < 0,01.

Под влиянием третьего комплекса, состоящего из электросна, накожной надвеиной лазерной терапии и общих хлоридных натривых ванн отмечено учащение максимальной ЧСС со 122,2±2,97 до 142,0±3,0 уд/мин, р < 0,01, отсутствие урежения минимальной ЧСС и увеличение средней суточной ЧСС с 86,6±1,66 до 95,83±1,71 уд/мин, р < 0,01.

Общая длительность ишемии и максимальное смещение сегмента 8Т под влиянием III комплекса в отличие от первых двух остались без изменения при увеличении количества эпизодов ишемии миокарда за сутки.

Количество желудочковых экстрасистол осталось иа прежнем уровне (р > ОД).

Таким образом, после III комплекса нарастали проявления гиперсимпатикотонии, не отмечено влияния на суммарную длительность и глубину ишемии миокарда за сутки.

Первый и второй лечебные комплексы обладали коронарорасширяющим и антиаритмическим эффектом, что объясняется, по-видимому, непосредственным влиянием факторов первого и второго комплексов на нейрогуморальные механизмы регуляции коронарного кровообращения (симпато-адреналовую и ренин-ангиотензиновую системы).

Третий комплекс не обладал ни одним из этих эффектов, что объясняется опосредованным его влиянием через первичное воздействие на внешние регуляторные механизмы (систему гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников).

При оценке показателей центральной гемодинамики при нагрузочных тестах (таблица 3) под влиянием I лечебного комплекса при выполнении стандартной физической нагрузки произошло урежение сердечных сокращений в покое и при выполнении стандартной физической нагрузки с 107,15±3,5 до 94,3+2,3 уд/мин (р<0,01), увеличился процент прироста сердечных сокращений на пороговую нагрузку по сравнению с покоем с 64% до 104%. Отмечен значительный гипотензивный эффект и снижение гипертензивных реакций на нагрузку. Так, систолическое артериальное давление в покое снизилось на 17%, диастолическое артериальное давление на 24%, при выполнении стандартной физической нагрузке на 19% и 17% соответственно.

Уменьшился показатель «двойного произведения» в покое и на стандартную нагрузку, указывающий на уменьшение потребления кислорода миокардом с 98,45+4,64 до 83,74±4,64 у.ед, р<0,05 (на 15%), и со 164,6±7,63 до 133,8417,63 у.ед, р< 0,01 (на 19%).

Сердечный выброс снизился в покое и при выполнении стандартной нагрузки (таблица 3) с 3,81+0,20 до 3,16+0,15 л/мин/м2, р < 0,05 (на 17%); и с 5,57±0,25 до 4,35±0,34 л/мин/м2, р < 0,02, что свидетельствует о переходе на более экономичный путь работы сердечной мышцы. Сердечный индекс повысился при выполнении пороговой нагрузки с 6,03±0,36 до

6,88+0,49 л/мин/м2, р < 0,1 (на 14%), что спидетсльстновуст о повышении миокардиального резерва.

Мощность пороговой нагрузки возросла с 503,58124,48 до 589,2±24,48 кгм/мин, р < 0,05, что свидетельствует о повышении коронарного резерва.

У больных II группы (таблица 3) также отмечено урежение сердечных сокращений в покое и при выполнении стандартных физических нагрузок; увеличение процента прироста сердечных сокращений на пороговую нагрузку по сравнению с покоем с 64% до 99%.

Выявлен гипотензивный эффект и уменьшение гипертензивных реакций, проявляющихся в снижении в покое систолического артериального давления на 16%, диастолического - на 20%, при выполнении стандартной нагрузки соответственно на 10% и 12%.

Под воздействием II лечебного комплекса снизился показатель «двойного произведения» (ДП) в покое и на стандартную нагрузку с 98,45±4,32 до 79,38+4,60 у.ед, р<0,02 (на 19%) и со 167,40+5,11 до 149,05+4,90 у.ед, р<0,02 (на 11%), что указывает на уменьшение потребления кислорода миокардом. Увеличился показатель «ДП» на пороговую нагрузку на 16%, р<0,05, что свидетельствует о мобилизации аэробного резерва; уменьшился сердечный индекс в покое и при стандаргной физической нагрузке на 18%) и 23%, р<0,05, что свидетельствует об экономизации работы сердечной мышцы.

Возросла мощность пороговой нагрузки с 480,0±11,6 до 600,0±23,11 кгм/мин, р<0,01, что свидетельствует о повышении коронарного резерва.

Под влиянием III лечебного комплекса (таблица 3) отмечен несколько меньший по сравнению с I и II комплексами гипотензивный эффект: систолическое артериальное давление в покое снизилось на 14% (после I и II - на 17% и 16%), диастолическое — на 16% (после I и II - на 24% и 20%), при выполнении стандартных физических нагрузок на 9% и 13% соответственно (у больных I группы на 19% и 17%, II - на 10% и 12%).

Таблица 3

Динамика показателей центральной гемодинамики в покое и при физической нагрузке у больных МАГ _____под влиянием I, II и 111 лечебных комплексов (М ± т).__________

Наименование I группа п=30 II группа а=30 III г руппа п=30

показателя До лечения После лечения _1? До лечения После лечения Р До лечения После лечения Р

ПОКОЙ 76,0±2,30 67,24+2,23 <0,01 76,20±2,20 68,0±2,30 <0,02 76,512,89 69,512,20 <0,02

ЧСС, в 1 мин. станд. 107,75±Э,47 94,27+2,30 <0,01 102,36±2,70 91,00+3,11 <0,05 108,3313,35 105,29+3,32 >0,1

порог 124,46+2,40 137,1813,54 <0,01 121,09±3,72 136,70+4,20 <0,05 124,6712,11 132,00+2,12 , <0,1

% прироста ЧСС на пороговую нагрузку 64% 104% 64% 99% 62% 91%

АД сист. мм.рт.ст. покой 148,75±1,70 126,6+1,82 <0,01 148,33±3,00 127,77+2,99 <0,01 144,2513,37 126,82+ <0,01

станд. 168,33+2,48 141,36+3,15 <0,01 171,67+3,20 155.0013,00 <0,01 180,0013,03 165,71+2,45 <0,05

порог 198,0013,54 163,18+3,02 <0,01 203,33±4,50 182,7313,70 <0,01 201,6714,70 188,57+3,83 <0,1

АД диаст мм.рт.ст. покой 99,29+2,79 80,0±2,09 <0,01 96,66+0,99 80,0+2,00 <0,01 93,33+4,69 80,9112,98 <0,05

станд. 97,50±3,25 83,18±2,35 <0,01 100,70±2,99 89,09+2,00 <0,01 102,00+3,32 90,013,03 <0,05

порог 108,33+3,85 87,73+2,46 <0,01 105,70±3,92 92,73+3,00 <0,05 105,3315,02 103,57+3,03 >0,1

покой 98,32+4,64 83,74±4,64 <0,05 98,45±4,32 79,3814,60 <0,02 108,2914,35 88,5213,96 <0,01

ДП, у.ед. станд. 164,60±7,63 133,84+7,63 <0,01 167,40+5,11 149,0514,90 <0,02 113,28+5,85 176,07+6,15 >0,1

порог 236,87+11,67 256,0+11,62 >0,1 224,17±7,90 260,0516,80 <0,05 228,87+9,08 247,7118,76 >0,1

УИ мл/мин/м2 покой 49,28+1,86 41,91+1,78 <0,01 56,31 ±3,28 46,4014,00 <0,05 49,6712,72 46,8212,25 <0,1

станд. 55,5412,30 48,0511,98 <0,01 59,31+3,73 49,3013,40 <0,1 56,0712,98 49,02+2,62 <0,1

порог 50,75±2,89 52,46±2,82 >0,1 59,25+3,22 52,1614,54 >0,1 59,07+3,36 56,3213,34 >0,1

покой 3,81 ±0,20 3.16+0,15 <0,05 4,02+0,73 3,11+0,33 <0,05 3,8010,16 3,29+0,22 <0,1

СИ л/мин/м* станд. 5,57+0,25 4,35+0,34 <0,02 6,43±0,28 5,19+0,45 <0,05 5,8610,25 4,9810,41 <0,1

порог 6,03+0,36 6,88±0,49 <0,1 6,95±0,30 7,3310,50 >0,1 6,97+0,33 7,0910,51 >0,1

ОПСС дин.с'.см"' покой 1742,44+179,80 1491,57+117,80 >0,1 1470,0+147,29 1298,711134,68 >0,1 1373,201177,69 1448,511162,13 >0,1

станд. 1042,97±85,70 1019,93+81,70 >0,1 986,09+89,03 988,90+99,31 >0,1 929,43+55,50 927,61185,78 >0,1

порог 1028,47+59,60 820,64145,37 <0,02 974,00161,12 765,32+53,23 <0,05 891.19+124,40 844,23154,39 >0,1

Мощность пороговой нагрузки, кгм/мин 503,58±24,48 589,2+24,48 <0,05 480,0111,6 600,0+23,11 <0,01 437,4113,9 474,99113,9 <0,1

Процент прироста сердечных сокращений на пороговую нагрузку по авнению с покоем увеличился только с 62% до 91%, что тоже меньше, чем в рвой и второй группе.

Отмечено урежение числа сердечных сокращений в покое с 76,5+2,89 до ,5±2,2 уд/мин (на 9%), р<0,02; и снижение показателя «двойного оизведения» только в покое со 108,29±4,35 до 88,52±3,96 уд/мин (на 18%), 0,01, что свидетельствует о снижении потребления кислорода миокардом в кое и об экономизации работы миокарда только в покое, по сравнению с рвыми двумя комплексами, под влиянием которых отмечена экономизация зобного рзерва как в покое, т ак и при физической нагрузке.

Выявлена только тенденция к уменьшению сердечного выброса в покое по мнению с I и II комплексами: сердечный индекс в покое уменьшился с Ю±0,16 до 3,29±0,22 л/мин/м2, р<0,1 (на 13%), что также свидетельствует об эномизации сердечной деятельности только в покое, тогда как под влиянием эвых двух комплексов экономизация сердечной деятельности выявлена как в кое, так и при физической нагрузке. Следствием недостаточной жомизации явилось недостоверное повышение коронарного резерва.

Мощность пороговой нагрузки возросла лишь с 437,4± 13,9 до 4,99±13,9 кгм/мин, р<0,1, что свидетельствует о повышении коронарного 1ерва только на 8% по сравнению с 15% и 20% под влиянием I и II лплексов.

Таким образом, наиболее отчетливый гипотензивный эффект получен под мнием первого и второго комплексов по сравнению с третьим комплексом за :т достоверного снижения гиперкинеза.

Уменьшение содержания натрия в сыворотке крови отмечено у больных )вой группы со 152,0±6,3 до П3,5±5,88 ммоль/л, р < 0,05; второй - со 5,4±6,0 до 123,0±3,0 ммоль/л, р < 0,01; третьей - со 157,0±2,7 до 132,0±3,5 оль/л, р < 0,05; и повышение калия у больных I группы с 3,85±0,12 до 5±0,08 ммоль/л, р < 0,01; II группы с 3,63±0,17 до 4,72±0,07 ммоль/л, р < 1; III группы - с 3,85±0,09 до 4,85±0,18 ммоль/л, р < 0,01 свидетельствовало гаибольшем влиянии первых двух комплексов по сравнению с третьим на ктролитный обмен.

Под влиянием лечения отмечена положительная динамика активности шато-адреналовой системы.

Снижение повышенной экскреции адреналина с суточной мочой выявлено всех трех группах больных: в I с 35,27±0,76 до 23,47±2,02 нмоль/сутки, р <

0,01; во II _ с 36,67+0,25 до 26,13+1,05 нмоль/сутки, р < 0,02; в III - с 36,9±2,23 до 18,9+0,71 нмоль/сутки, р < 0,01.

Снижение повышенной в исходе экскреции норадреналина с суточной мочой отмечено в I группе больных со 141,84+3,56 до 114,47+9,73 нмоль/сутки, р < 0,05, во II группе со 161,04+8,45 до 133,82+4,88 нмоль/сутки, р < 0,05, и только тенденция к снижению в III группе со 150,43+5,04 до 140,77+1,13 нмоль/сутки, р < 0,1, свидетельствует о достоверном влиянии на медиаторное звено симпато-адренадовой системы первого и второго комплекса и лишь о тенденции к снижению повышенной активности симпато-адреналовой системы под влиянием третьего комплекса.

Уровень кортизола в крови снизился в I группе с 712,38+32,0 до 551,38+31,0 нмоль/л, р < 0,01; во II- с 764,63+40,9 до 653,15+55,19 нмоль/л, р > 0,1; в III группе с 895,4±49,9 до 816,8+86,1 нмоль/л, р >0,1, что свидетельствует о влиянии только первого комплекса на глюкокортикоидную функцию коры надпочечников.

Снижение уровня ренина в плазме крови у больных I группы с 2,73±0,18 до 1,52+0,11 мкг/л.час, р < 0,01 (на 44%); II группы с 3,01+0,09 до 2,08+0,29 мкг/л.час, р < 0,01 (на 31%); в III группе с 2,81+0,07 до 2,00±0,33 мкг/л.час, р < 0,01 (на 29%>), указывает на наибольшее влияние первого комплекса на повышенную активность ренин-ангиотензиновой системы, вероятно, за счет влияния ЭМП ДМВ на область проекции почек.

Концентрация альдостерона в плазме крови снизилась в I группе с 580,5+36,0 до 277,5+38,0 Пмоль/л, р < 0,01; во II группе с 1100,33+101,36 до 421,33+66,4 Пмоль/л, р < 0,01; и в III группе - с 437,33+34,5 до 269,0+80,5 Пмоль/л, р < 0,1, что свидетельствует о влиянии только первых двух комплексов на минералокортикоидную функцию коры надпочечников.

Суточный диурез увеличился в I группе на 515,2+25,38 мл/сутки, р < 0,01 (на 34%); во II - на 390,32+19,01 мл/сутки, р < 0,01 (на 26%); в III - на 222,5+57,6 мл/сутки, р < 0,01 (на 16%), что свидетельствует о наибольшем диуретическом действии первого и второго комплексов по сравнению с третьим.

В 1975 г. Постновым Ю.В. предложена гипотеза, согласно которой в основе патогенеза артериальной гипертонии лежит генетически обусловленный дефект проницаемости клеточных мембран. Известно, что свободно-радикальное (перекисное) окисление липидов (ПОЛ) биологических мембран является важным звеном нормального метаболизма липидов, принимая участие

з синтезе простагландинов и стероидов, активируя мембраносвязанные ферменты, изменяя проницаемость клеточных мембран. Чрезмерная активация ТОЛ приводит к повреждению клеточных мембран, изменению активности снеточных ферментов, повышенному образованию вазоактивных продуктов, товышению тонуса сосудов, общего периферического сосудистого ;опротивления и артериального давления. В связи с этим уровень ПОЛ используют для динамических наблюдений за состоянием мзободнорадикальных процессов в организме и в процессе лечения.

Так, снижение повышенного в исходе уровня малонового диальдегида в срови отмечено у больных I группы с 43,36±1,72 до 36,46+0,38 нм/мг, р < 0,01; I группы с 49,34±3,25 до 37,12+1,37 нм/мг, р < 0,01, и отсутствие снижения его ! больных III группы: до лечения - 43,14+1,76, после - 44,6+0,90 нм/мг, р > ОД, :видетельствует о влиянии первого и второго комплексов на процессы терекисного окисления липидов и об отсутствии положительного влияния на троцессы перекисного окисления липидов факторов третьего комплекса.

Таким образом, нами установлена эффективность и особенности гейрогуморального механизма гипотензивного действия изучаемых лечебных сомплексов.

Отдаленные результаты лечения были прослежены у 63 (70%) вольных. Оценка результатов производилась через 3 месяца у 33% и через 6 месяцев у 67% больных после проведенного лечения.

При анализе отдаленных результатов было установлено сохранения юстнгпутого ранее лечебного эффекта в клшшко-функционалыгом состоянии (о 6 месяцев у больных первой и второй групп. У больных третьей группы >ффект от лечения был менее стойким и уже через 3 месяца уровень АД гревышал нормальные показатели. Так, через 3 месяца у больных I группы АД ¡оставило 119,44+2,98 и 81,11+1,2 мм рт.ст., соответственно для :истолического и диастолического давления, у больных II группы 124,0+1,77 и !3,33+0,89 мм рт.ст., у больных III группы систолическое давление составляло 46,25+0,41 мм рт.ст. и диастолическое 90,0+2,81 мм рт.ст. в сроки 4,5±0,84 1есяцев.

Через 3 месяца после лечения у 67% больных I и II групп и только у 50% юлышх III группы сохранялся достигнутый в результате лечения ипотензивный эффект: уровень АД <130/85 мм.рт.ст.; возобновление головных юлей, сопровождаемое повышением АД, было отмечеио только у 33% больных и II групп и у 50% больных III группы.

Через 6 месяцев после проведенного лечения сохранение гипотензивного эффекта отмечено у 50% больных I и II группы и только у 33% больных III группы. АД у больных I группы составляло в среднем по группе для систолического и диастолического давления соответственно 127,5±1,33 и 82,5±1,33 мм рт.ст.; у больных II группы 126,6±3,22 и 83,8±4,2 мм рт.ст.; у больных III группы 160,0±5,62 и 91,25±1,4 мм рт.ст.

Таким образом, первый комплекс, состоящий из воздушно-радоновых ванн, велотренировок и ЭМП ДМВ на область проекции почек обладал наибольшим гипотензивным эффектом (у 89%), при этом нормализация АД по данным суточного мониторирования отмечалась у 67% больных. Данный комплекс оказывал влияние на дневную и ночную гипертензию, снижал преимущественно ночную высокую вариабельность АД, улучшал суточный ритм, снижал суммарную длительность и глубину ишемии миокарда за сутки, количество желудочковых экстрасистол за сутки.

Уменьшая сердечный выброс в покое и при стандартной физической нагрузке, прессорные реакции на физическую нагрузку, повышал миокардиальный и коронарный резервы.

Оказывал влияние на симпато-адреналовую, ренин-ангиотензиновую системы, глюко- и минералокортикоидную функцию коры надпочечников, обладал наибольшим влиянием на водно-электролитный обмен благодаря непосредственному воздействию ЭМП ДМВ на кровообращение почек.

Второй комплекс, состоящий из «сухих» углекислых ванн, электрофореза анаприлина СМТ и НЧ. ПеМП на область проекции почек оказывал гипотензивный эффект у 83% больных, нормализуя АД по данным суточного его мониторирования у 50% больных, уменьшал дневную и ночную гипертензию, высокую вариабельность АД преимущественно в дневное время, увеличивал суточный индекс, достоверно уменьшал суммарную длительность и глубину ишемии миокарда, количество желудочковых экстрасистол за сутки.

Уменьшал сердечный выброс в покое и при стандартной физической нагрузке, снижал гипертензивные реакции систолического и диастолического давления на физическую нагрузку, увеличивал аэробный и коронарный резервы.

Снижал повышенную активность ренин-ангиотензиновой системы, минералокортикоидной функции коры надпочечников, улучшал водно-электролитный обмен и процессы перекисного окисления липидов. В меньшей степени влиял на повышенную активность еимпато-адреналовой системы. Коррекция функции ренин-ангиотензиновой системы осуществлялась по-

идимому, за счет суммирующего влияния магнитотерапии и СМТ на функцию очек, юкстагломерулярный аппарат.

Третий лечебный комплекс, состоящий из электросна, накожной адвепной лазерной терапии и общих хлоридных натриевых ванн оказывал ипотензивный эффект у 63% больных, нормализацию АД по данным уточного мониторирования АД у 33% больных, уменьшая только дневную ысокую вариабельность АД, в меньшей степени, чем первые два комплекса лиял на суточный ритм АД, не снижал гипертензивные реакции и сердечный нперкинез, не влиял на резервные возможности организма.

Установлено менее выраженное влияние Ш-го комплекса на симпато-цреналовую, ренин-ангиотензиновую системы, водно-электролитный обмен, о-видимому, вследствие опосредованного воздействия на систему апоталамус-гипофис в отличие от непосредственного воздействия на сновные, с современных воззрений, звенья патогенеза артериальной ипертонии, оказываемые 1-м и П-м лечебными комплексами.

Вышеизложенные данные позволили сформулировать следующие выводы:

Выводы:

1. Установлена наибольшая эффективность лечебных физических □индексов, непосредственно воздействующих на основные, с современных аучных воззрений, звенья патогенеза артериальной гипертонии (симпато-цреналовую, ренин-ангиотензиновую системы, глюко-, минералокортикоид-ую функцию коры надпочечников и водно-электролитный баланс) по равнению с комплексом физических факторов, оказывающим опосредованное оздействие через высшие регуляторные центры (систему гипоталамус-апофиз), рассматриваемые в настоящее время как звенья, вторично овлекаемые в патогенез артериальной гипертонии.

2. Эффективность лечебного комплекса, состоящего из воздушио-адоновых ванн, велотренировок и ЭМП ДМВ на область проекции почек, роявляется гипотензивным эффектом у 87% больных, нормализацией уточного АД у 67% больных, улучшением суточного ритма АД, уменьшением уммарной длительности и глубины ишемии миокарда, уменьшением овышенной, преимущественно ночной вариабельности давления, что ущественно для больных АГ, так как наибольшее число инсультов и нфарктов миокарда возникает в ранние утренние часы.

Установлено снижение сердечного гиперкинеза, экономизация сердечной еятельности, снижение гипертензивных реакций на физическую нагрузку, овышение миокардиального и коронарного резервов организма.

Нейрогуморальный механизм лечебного действия данного комплекса осуществляется через ингибирование симпато-адреиаловой, рснин-ангиотензиновой систем, улучшение глюко- и минералокортикоидной функции коры надпочечников, водно-электролитного баланса, сопровождается улучшением процессов перекисного окисления липидов.

3. Лечебный комплекс, состоящий из «сухих» углекислых ванн, электрофореза анаприлина СМТ и НЧПеМП на область проекции почек оказывает гипотензивный эффект у 83% больных, нормализует суточное АД у 50% больных, снижает высокую вариабельность АД, однако преимущественно в дневное время, улучшает суточный ритм АД, уменьшает суммарную длительность и глубину ишемии миокарда и количества желудочковой экстрасистолии за сутки.

Отмечено снижение гиперкинеза, экономизация сердечной деятельности, снижение гипертензивных реакций на физическую нагрузку, повышение аэробного и коронарного резервов.

Нейрогуморальный механизм гипотензивного действия комплекса обусловлен, в первую очередь, коррекцией ренин-ангиотензиновой системы, минералокортикоидной функции коры надпочечников, улучшением водно-электролитного обмена и процессов перекисного окисления липидов при умеренном влиянии на симпато-адреналовую систему.

4. Использование комплекса, состоящего из электросна, надвенной лазерной терапии п хлоридных натриевых ванн приводит к гипотензивному эффекту у 63% больных, нормализации суточного АД у 33% больных, уменьшает только дневную высокую вариабельность АД; в меньшей степени, чем первые два комплекса, влияет на суточный ритм (суточный индекс систолического давления снижается только на 47%, тогда как в I и II группе на 61% и 74%) соответственно); не уменьшает гипертензивные реакции и сердечный гиперкинез, не влияет на резервные возможности организма.

5. Меньшая эффективность лечебного комплекса, состоящего из электросна, накожной надвенной лазерной терапии и общих хлоридных натриевых ванн обусловлена опосредованным воздействием (через систему гипоталамус-гипофиз) на основные звенья патогенеза гипертонической болезни: симпато-адреналовую, ренин-ангиотензиновую и водно-электролитный обмен.

6. Полученные данные свидетельствуют о том, что в достижении ипотензивного эффекта существенную роль играет преимущественное оздействие физических факторов на симпато-адреналовую, решш-нгиотензиновую системы и водно-электролитный обмен, что должно служить :аучным обоснованием для создания последующих лечебных программ с ключением различных физических факторов.

Практические рекомендации:

1. С целью лечебного воздействия и вторичной профилактики мягкой ртериальной гипертонии рекомендуется комплексное воздействие »изическими факторами, в механизме действия которых превалируют оздействия, непосредственно снижающие активность симпато-адреналовой, енин-ангиотензиновой систем, улучшающих глюко- и минералокортикоидную »ункцию коры надпочечников, водно-электролитный баланс и процессы ерекисного окисления липидов.

2. При установлении гипертензии с высокой вариабельностью АД реимуществеюю в ночное время, нарушенным суточным ритмом АД, при ердечном гиперкинезе, наличии сопутствующей гипертрофии левого селудочка с ишемией миокарда и нарушениями ритма по типу желудочковой кстрасистолии, нарушении функции симпато-адреналовой, ренин-нгиотензиновой систем и водно-электролитного обмена, показан лечебный омплекс с включением воздушно-радоновых ванн, велотренировок и оздействий ЭМП ДМВ на область проекции почек.

3. При выявлении гипертензии с высокой вариабельностью АД реимущественно в дневное время, нарушенным суточным ритмом АД, при аличии сердечного гиперкинеза, гипертрофии левого желудочка с ишемией ;иокарда и желудочковой экстрасистолией, больным без клинических роявлений повышенной функции симпато-адреналовой системы, реимущественно при гиперрениновой форме, а также при противопоказаниях

факторам первого комплекса показан лечебный комплекс с включением сухих» углекислых ванн, электрофореза анаприлина СМТ и НЧПеМП на бласть проекции почек.

4. Больным, в клинической картине заболевания которых на первый план ыступают нарушения высших вазомоторных центров стрессогенного арактера с нормальной вариабельностью АД и незначительными нарушениями уточного ритма АД, при умеренном сердечном гиперкинезе и норморениновой

форме артериальной гипертонии рекомендован комплекс, состоящий из электросна по седативной методике, надвенной накожной лазерной терапии и общих хлоридных натриевых ванн.

Не рекомендуется его применение у больных с выраженными нарушениями органов-мишеней: миокарда, почек, сетчатки глаза.

5. Учитывая длительность сохранения лечебного эффекта повторное лечение первым и вторым комплексом возможно проводить через 6 месяцев, третьим - через 3 месяца.

6. С целью выявления артериачьной гипертонии и особенностей ее течения, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, а также контроля за проведением лечебных мероприятий рекомендуется в повседневной деятельности использовать метод суточного мониторирования АД и суточного мониторирования ЭКГ.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Суточное мониторирование артериального давления в оценке гипотензивной эффективности физических факторов. // Материалы VI Международного форума «Новые технологии восстановительной медицины и курортологии» (физиотерапия, реабилитация, спортивная медицина) 9-16 октября 1999 г Турция, Анталия). С. 50-52. (В соавт. С Князевой Т.А.).

2. Лечебные комплексы физических факторов при мягкой артериальной гипертонии // «Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК», М., 2001 г, № 2, с. 11-15. (В соавт. с Князевой Т.А.).

3. Мягкая артериальная гипертония - эффективность и патогенетическая обоснованность реабилитации физическими комплексами. // Материалы Первого Российского научного форума «Технологии восстановительной медицины XXI века» 16-19 апреля 2001 г. Москва, С. 96. (В соавт. с Князевой Т.А.).

4. Влияние физических факторов на гиперхояеетеринемию // Пособие для врачей. - Принято в печать. (В соавт. с Князевой Т.А. и др.)

5. Сравнительная эффективность лечебных комплексов физических факторов при мягкой артериальной гипертонии. // Материалы международного конгресса «Здравница-2001». - Москва, 30 октября - 2 ноября 2001 г. - С. 24.

Актуальность проблемы

Артериальная гипертония (АГ) остается наиболее распространенным и тяжелым заболеванием современности, являясь ведущей причиной смертности как в развитых, так и в развивающихся странах мира. Доля артериальной гипертонии в структуре общей смертности составляет 20-50% * «

13).

В России в среднем у 30% взрослого населения выявляется артериальная гипертония, у 70% из них - мягкая артериальная гипертония (МАГ) (2). 60% всех осложнений, связанных с артериальной гипертонией, включая инфаркт миокарда и мозговой инсульт, приходится именно на группу пациентов с мягкой артериальной гипертонией У больных мягкой артериальной гипертонией часто выявляются поражения сердца, почек, сетчатки, сонных артерий (236,282).

В то же время в США за 20 лет функционирования Федеральной образовательной программы по контролю высокого артериального давления (АД) удалось снизить смертность от мозгового инсульта и инфаркта миокарда соответственно на 70 и 50% (235).

В России в настоящее время разрабатывается Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации», основной целью которой является осуществление крупномасштабных многолетних, лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение смертности от мозговых инсультов на 30% и ишемической болезни сердца (ИБС) на 10% в течение ближайших 10 лет (1).

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и международное общество по изучению артериальной гипертензии (МОГ) (1999 г.) основной акцент при лечении артериальной гипертонии делают на огромное число больных, страдающих ее мягкой формой (66). Важная роль отводится немедикаментозному лечению, применяемому в качестве начального или дополнительного средства лечения на всех этапах лечения артериальной гипертонии.

С современных научных воззрений основными патогенетическими звеньями артериальной гипертонии являются повышенная активность симпато-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-апьдостероновой системы (РААС), нарушение водно-электролитного обмена, в чем существенна роль почечного кровообращения.

С этих позиций лечение АГ должно проводиться путем воздействия сразу на несколько звеньев ее патогенеза, в связи с чем как медикаментозная, так и немедикаментозная терапия должны быть комбинированными. Доказано, что монофакторная терапия является малоэффективной (144,171). Эффективная комбинация подразумевает использование препаратов различного патогенетического механизма действия с целью получения аддитивного гипотензивного действия и уменьшения нежелательных явлений. (66) Следствием этого явилось создание комбинированных медикаментозных препаратов (ингибиторы АПФ + мочегонные), с использованием препаратов разных групп' Р-адреноблокаторов + ингибиторов АПФ + мочегонных.

Вполне очевидно, что по тем же принципам должна строится немедикаментозная терапия больных с АГ

В связи с этим разработка и оценка эффективности комплексов лечебных физических факторов, действующих на различные звенья патогенеза мягкой АГ являются актуальной задачей, отвечающей современным научно-лечебным воззрениям в аспекте лечения артериальной гипертонии.

Для повышения эффективности немедикаментозной антигипертензив-ной терапии у больных мягкой артериальной гипертонией нами были впервые сформированы три комплекса, включающих по три наиболее изученных и широко доступных практическому здравоохранению физических фактора. Формирование комплексов проводилось по аналогии с медикаментозной терапией, где взамен широко распространенному в прежние годы воздействию на высшие вазомоторные центры препаратов центрального действия (раувольфии, а-метилдопы) и периферических вазодилататоров (апрессин, миноксидил, празозин) в настоящее время патогенетически обоснованными являются диуретики, р-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты кальция.

Так в состав первого лечебного комплекса нами были включены воздушно-радоновые ванны, обладающие а и р-адреноблокирующим действием (81), физические тренировки на велоэргометре с их тренирующим физическим действием, вызывающим снижение чувствительности Р-адренорецепторов к прессорному действию катехоламинов (57), и воздействие электромагнитного поля дециметровой волны (ЭМП ДМВ) на область проекции почек с целью получения ожидаемого гипотензивного эффекта за счет наблюдаемого при этом улучшения почечного кровообращения, нормализации функции ренин-ангиотензиновой системы и водно-электролитного обмена (57). Таким образом, данный лечебный комплекс должен был влиять на основные патогенетические звенья реализации МАГ' симпато-адреналовую, ренин-ангиотензин-альдостероновую системы, а также водно-электролитный обмен.

Второй комплекс был составлен из «сухих» углекислых ванн, оказывающих гипоксическое тренирующее действие за счет снижения чувствительности Р-адренорецепторов к прессорным агентам (57), электрофореза анаприлина синусоидальными модулированными токами, где Р-адреноблокирующий эффект достигается малыми дозами анаприлина при отсутствии его отрицательного инотропного действия, а также низкочастотного переменного магнитного поля (НЧПеМП) на область проекции почек с целью получения ожидаемого гипотензивного эффекта за счет наблюдаемого при этом улучшения почечного кровообращения, нормализации функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и водно-электролитного обмена (7,72).

Третий комплекс явился комплексом сравнения, так как в него были включены ранее широко использовавшиеся факторы, оказывающие при АГ воздействие на высшие вазомоторные центры головного мозга и генерализованный вазодилатирутощий эффект. Данный комплекс состоял из электросна по седативной методике с учетом его центрального симпатолитического действия за счет влияния на высшие вазомоторные центры регуляции АД, общих хлоридных натриевых ванн и накожной надвепяой лазерной терапии, оказывающих генерализованное вазодилатирующее действие (29, 62,156,157)

Таким образом, в работе эффективность первых двух лечебных комплексов, разработанных нами в соответствии с установленной ранее возможностью их воздействия на основные звенья патогенеза АГ, играющие главенствующую роль в развитии мягкой АГ, оценивалась в сравнении с третьим комплексом, традиционно используемых в лечении АГ физических факторов влияющих, на те звенья патогенеза, которые в современных воззрениях не могут быть признаны определяющими.

Учитывая все вышеизложенное, мелью настоящей работы стала научная разработка и сравнительное изучение эффективности лечебных комплексов физических факторов, прицельно воздействующих на основные патогенетические звенья реализации мягкой формы артериальной гипертонии

Для выполнения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Установить особенности клинико-функционального состояния изучаемой группы больных мягкой артериальной гипертонией. 2 Оценить динамику под влиянием изучаемых лечебных комплексов физических факторов клинических проявлений, показателей артериального давления и биоэлектрической активности сердца, а также усредненных значений АД за день, ночь, 24 часа, вариабельности АД (ВАД) за день, ночь, 24 часа, показателя суточного (циркадного) ритма АД, «нагрузки давлением», эпизодов ишемии миокарда и желудочковой экстрасистолии у больных мягкой артериальной гипертонией

3 Изучить перестройку центральной гемодинамики, миокардиального, коронарного и аэробного резервов организма, динамику показателей нейрогуморальной регуляции АД, водно-электролитного обмена, а также процессов перекисного окисления липидов под влиянием изучаемых комплексов у больных мягкой артериальной гипертонией

4 Проанализировать отдаленные результаты применения изучаемых комплексов у данного континента больных для установления продолжительности их лечебного действия и необходимости проведения повторных терапевтических курсов

Научная новизна

В данной работе впервые научно разработаны эффективные немедикаментозные лечебные комплексы физических факторов при мягкой артериальной гипертонии, воздействующие с современных воззрений на основные патогенетические звенья реализации гипертонии симпато-адреналовую, ренин-ангиотензиновую системы, водно-электролитный обмен и вазоконстрикцию Установлена высокая эффективность лечебно] о воздействия комплексов физических факторов, одновременно влияющих на несколько основных патогенетических звеньев мягкой артериальной гипертонии Результатом этого явилось научное доказательство необходимости использования р лечении гипертонии комбинированной, а не монофакторной, физической терапии (аналогично медикаментозным воздействиям) Доказана высокая терапевтическая эффективность использования комплексов тех факторов, которые действуют на основные звенья патогенеза АГ (симпато-адреналовую, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, водно-электролитный обмен) по сравнению с факторами, устраняющими, по мнению ряда авторов, развивающиеся при артериальной гипертонии явления дисфункции высших вазомоторных центров в коре головного мозга и подкорковой зоне.

Установлено, что лечебный комплекс из воздушно-радоновых ванн, велотренировок и воздействия электромагнитного поля дециметровых волн на область проекции почек оказывает наибольший гипотензивный эффект за счет снижения повышенной активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, нормализации водно-электролитного баланса организма и сопровождается снижением высокой, преимущественно ночной, вариабельности АД, улучшением суточного (циркадного) ритма параметров АД, снижением повышенной «нагрузки давлением», уменьшением степени ишемии миокарда, нормализацией основных показателей центральной гемодинамики, экономизацией сердечной деятельности, увеличением коронарного и миокардиального резервов организма

Комплекс, включающий «сухие» углекислые ванны, электрофорез анаприлина синусоидально-модулированными токами и низкочастотное переменное магнитное поле на область проекции почек оказывает гипотензивное действие, в первую очередь, через снижение повышенной активности ренин-ангиотеьзиновой системы, нормализацию минералокортикоидной функции коры надпочечников, водно-электролитного баланса и состояния процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что сопровождается улучшением суточного ритма АД, уменьшением степени ишемии миокарда, благоприятной перестройкой показателей центральной гемодинамики, увеличением коронарного и аэробного резервов у больных мягкой гипертонией

Применение комплекса сравнения, сформированного из электросна, надвенной лазерной терапии и хлоридных натриевых ванн приводило к улучшению функции системы гипофиз- кора надпочечников, которая проявлялась в снижении уровня кортизола в плазме крови Благоприятная перестройка показателей центральной гемодинамики установлена только у лиц с гиперкинегическим типом кровообращения Гипотензивный эффект был менее выраженным по сравнению с первыми двумя комплексами, а влияние на высокую вариабельность давления, «нагрузку давлением», степень ишемии миокарда и желудочковую экстрасистолию было несущественным

Практическая значимость

В результате проведенных исследований разработаны и переданы в практику научно обоснованные немедикаментозные комплексы лечения больных мягкой артериальной гипертонией Лечебные комплексы были сформированы из широко доступных практическому здравоохранению физических факторов

Определены показания и противопоказания к назначению немедикаментозных лечебных комплексов в зависимости от исходного клинико-функционального состояния больных

Показано, что комплекс, состоящий из воздушно-радоновых ванн, велотренировок и воздействия ЭМП ДМВ на область проекции почек показан больным с нарушением функции симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой систем и водно-электролитного обмена

Комплекс, состоящий из «сучих» углекислых ванн, электрофореза анаприлина СМТ и воздействий НЧПеМП на область проекции почек, показан больным без клинических проявлений повышенной функции симпато-адреналовой системы преимущественно при гиперрениновой форме АГ, а также больным, которым противопоказаны факторы первого комплекса

Комплекс, состоящий из электросна, лазеротерапии и общих хлоридных натриевых ванн, показан больным, в клинической картине заболевания которых на первый план выступают нарушения высших вазомоторных центров стрессогенного характера

11

ВЫВОДЫ:

1. Установлена наибольшая эффективность лечебных физических комплексов, непосредственно воздействующих на основные, с современных научных воззрений, звенья патогенеза артериальной гипертонии (симпато-адреналовую, ренин-ангиотензиновую системы, глюко-, минералокортикоид-ную функцию коры надпочечников и водно-электролитный баланс) по сравнению с комплексом физических факторов, оказывающим опосредованное воздействие через высшие регуляторные центры (систему гипоталамус-гипофиз), рассматриваемые в настоящее время как звенья, вторично вовлекаемые в патогенез артериальной гипертонии.

2. Эффективность лечебного комплекса, состоящего из воздушно-радоновых ванн, велотренировок и ЭМП ДМВ на область проекции почек, проявляется гипотензивным эффектом у 87% больных, нормализацией суточного АД у 67% больных, улучшением суточного ритма АД, уменьшением суммарной длительности и глубины ишемии миокарда, уменьшением повышенной, преимущественно ночной вариабельности давления, что существенно для больных АГ, так как наибольшее число инсультов и инфарктов миокарда возникает в ранние утренние часы.

Установлено снижение сердечного гиперкинеза, экономизация сердечной деятельности, снижение гипертензивных реакций на физическую нагрузку, повышение миокардиального и коронарного резервов организма.

Нейрогуморальный механизм лечебного действия данного комплекса осуществляется через ингибирование симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, улучшение глюко- и минералокортикоидной функции коры надпочечников, водно-электролитного баланса, сопровождается улучшением процессов перекисного окисления липидов.

3. Лечебный комплекс, состоящий из «сухих» углекислых ванн, электрофореза анаприлина СМТ и НЧПеМП на область проекции почек оказывает гипотензивный эффект у 83% больных, нормализует суточное АД у 50% больных, снижает высокую вариабельность АД, однако преимущественно в дневное время, улучшает суточный ритм АД, уменьшает суммарную длительность и глубину ишемии миокарда и количества желудочковой экстрасистолии за сутки.

Отмечено снижение гиперкинеза, экономизация сердечной деятельности, снижение гипертензивных реакций на физическую нагрузку, повышение аэробного и коронарного резервов.

Нейрогуморальный механизм гипотензивного действия комплекса обусловлен, в первую очередь, коррекцией ренин-ангиотензиновой системы, минералокортикоидной функции коры надпочечников, улучшением водно-электролитного обмена и процессов перекисного окисления липидов при умеренном влиянии на симпато-адреналовую систему.

4. Использование комплекса, состоящего из электросна, надвенной лазерной терапии и хлоридных натриевых ванн приводит к гипотензивному эффекту у 63% больных, нормализации суточного АД у 33% больных, уменьшает только дневную высокую вариабельность АД; в меньшей степени, чем первые два комплекса, влияет на суточный ритм (суточный индекс систолического давления снижается только на 47%, тогда как в 1 и II группе на 61% и 74% соответственно), не уменьшает гипертензивные реакции и сердечный гиперкинез, не влияет на резервные возможности организма.

5. Меньшая эффективность лечебного комплекса, состоящего из электросна, накожной надвенной лазерной терапии и общих хлоридных натриевых ванн обусловлена опосредованным воздействием (через систему гипоталамус-гипофиз) на основные звенья патогенеза гипертонической болезни: симпато-адреналовую, ренин-ангиотензиновую и водно-элекгролитный обмен.

6. Полученные данные свидетельствуют о том, что в достижении гипотензивного эффекта существенную роль играет преимущественное воздействие физических факторов на симпато-адреналовую, ренинангиотензиновую системы и водно-электролитный обмен, что должно служить научным обоснованием для создания последующих лечебных программ с включением различных физических факторов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. С целью лечебного воздействия и вторичной профилактики мягкой артериальной гипертонии рекомендуется комплексное воздействие физическими факторами, в механизме действия которых превалируют воздействия, непосредственно снижающие активность симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, улучшающих глюко- и минералокортикоидную функцию коры надпочечников, водно-электролитный баланс и процессы перекисного окисления липидов.

2. При установлении гипертензии с высокой вариабельностью АД преимущественно в ночное время, нарушенным суточным ритмом АД, при сердечном гиперкинезе, наличии сопутствующей гипертрофии левого желудочка с ишемией миокарда и нарушениями ритма по типу желудочковой экстрасистолии, нарушении функции симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой систем и водно-электролитного обмена, показан лечебный комплекс с включением воздушно-радоновых ванн, велотренировок и воздействий ЭМП ДМВ на область проекции почек.

3. При выявлении гипертензии с высокой вариабельностью АД преимущественно в дневное время, нарушенным суточным ритмом АД, при наличии сердечного гиперкинеза, гипертрофии левого желудочка с ишемией миокарда и желудочковой экстрасистолией, больным без клинических проявлений повышенной функции симпато-адреналовой системы, преимущественно при гиперрениновой форме, а также при противопоказаниях к факторам первого комплекса показан лечебный комплекс с включением «сухих» углекислых ванн, электрофореза анаприлина СМТ и НЧПеМП на область проекции почек.

4. Больным, в клинической картине заболевания которых на первый план выступают нарушения высших вазомоторных центров стрессогенного характера с нормальной вариабельностью АД и незначительными нарушениями суточного ритма АД, при умеренном сердечном гиперкинезе и норморениновой форме артериальной гипертонии рекомендован комплекс, состоящий из электросна по седативной методике, надвенной накожной лазерной терапии и общих хлоридных натриевых ванн.

Не рекомендуется его применение у больных с выраженными нарушениями органов-мишеней, миокарда, почек, сетчатки глаза.

5. Учитывая длительность сохранения лечебного эффекта повторное лечение первым и вторым комплексом возможно проводить через 6 месяцев, третьим - через 3 месяца

6. С целью выявления артериальной гипертонии и особенностей ее течения, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний, а также контроля за проведением лечебных мероприятий рекомендуется в повседневной деятельности использовать метод суточного мониторирования АД и суточного мониторирования ЭКГ.