Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Эндоинтоксикация и перекисное окисление липидов в патогенезе кардиальных осложнений у больных с ишемией покоя нижних конечностей атеросклеротического генеза
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Кондрашова, Елена Александровна :: 2006 :: Самара
ВВЕДЕНИЕ.♦„.„„„♦.♦.
ГЛАВА 1. Обзор литературы.
1.1. Распространенность облитернрующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Понятие «.хроническая критическая ишемия нижних конечностей»-.»,.,„,„,„.,,.
1.2. Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, роль воспаления и свободно-радикального перекненого окисления ли пи лов.
1.3. Предикторы сердечно-сосудистых осложнений у больных с ОААНК
1.4. Понятие о синдроме эндогенной интоксикации. .5- Показатели синдрома эндогенной интоксикации как предикторы сердечно-сосудистых осложнений у больных с ОААНК.
ГЛАВА 2. Материалы и методы
2.1. Клиническая характеристика обследованных.
2.2. Методы исследования эндогенной интоксикации и перекис нот окисления лнпндов у больных с ОААНК.
2.3. Холтеровское мои итерирование ЭКГ у больных с ОААНК.
2.4 Методы комплексного эхокардиографнческого исследования.
2.5. Статистические методы исследования. .,
ГЛАВА 3, Результаты собственных исследовании
3.1. Эндогенная и шоке икания и перекис ное окисление лнпндов у больных с ОААНК.
3.2. Параметры холтсровского мошторироэанн* ЭКГ у больных с ОААНК.
3.3. Эхокардиографические показатели анутрисердечной гемодинамики у больных с ОААНК
3.4. Взаимосвязь показателей эндоинтоксикации и пере к иен ого окисления лнпнлов с кардиологическими показателями у больных ОААНК.
3.5. Предикторы развития ишемии покоя у больных ОААНК.
3.6. Кардиологические предикторы развития выраженной эидоинтокенкацин у больных ОААНК.„.
3.7. Ранние и отдаленные результаты лечения больных ОААНК.,,.
3.7, |, Структура осложнений н детальности больных с ишемией покой нижних конечностей зтсросклеротического генеэа по данным архива,.
3.7.2, Показатели эидоинтокенкацин. перокнсиого окисления липндов и кардиологические показатели как предикторы неходов у больных ОААНК.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Кондрашова, Елена Александровна, автореферат
КарДнальные осложнения являются причиной летальности после операций ги> поводу атеросклероза брюшного отдела аорты н артерии нижних конечностей более чем у 50-70% больных (Маклакова МП. Рулуш В.Э., 2003, Kcrtai M D, el al-, 2003, Ghansah J.N., Murphy J.T., 2004). что обусловлено большой частотой поражения коронарных артерий у таких пациентов. Распространённость ншемической болезни сердца (ИБС) среди больных облнтерируюшим атеросклерозом артерий нижних конечностей (ОААНК) оценивается разными авторами в пределах от 16 до 90% (Мамаев В,Е. и соавт2003, Van Damme R et al, 2003. Кошкин B,M, н coaat. 2005),
Г/ернонерационный риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) при операциях на аорте и артериях нижних конечностей» по сравнению с другими внесердечными хирургическими вмешательствами, наиболее высок н составляет более l3%(Detsky A.S. et a3,t 1986),
Ишемия нижних конечностей у больных ОААНК приводит к хронической эндогенной интоксикации (ЭИ) с накоплением в организме избыточного количества продуктов незавершённого метаболизма, оказывающих токсическое влияние на функциональное состояние важнейших органов и систем Щубикайтнс АЛО. и соавт., 1993, Гавриленко ПА., Дёмнн В В., 1998).
Реваскуляризаштя ишемнзированной конечности ещё более усиливает эндотоксикоз за счбт выброса в кровяное русло большого количества биологически активных веществ средней молекулярной массы, токсичных метаболите», пиру вата, лактата и развития и шемнчески-реперфу знойного синдрома (Гавриленко A.B. и соавт,, 2002, Кукаева Е.А. и соант. 2003, Кузнецов М Р. и соавт. 2006).
Совокупность патологических факторов при синдроме ЭИ выбывает повреждение клеточных структур, с последующим развитием органной и полиорганной недостаточности (ПОН). Одной из наиболее уязвимых к действию повреждающих факторов при эндотоксикозе является сердечнососудистая система (ССС), осложнения со стороны которой, такие как острая сердечная недостаточность (ОСН) и фатальные нарушения ритма, становятся одними из основных причин смерти при этом синдроме (Sun J.S. et al., 1999, Ерёмин П.А. и соавт., 2005).
Одним из ведущих факторов, определяющих поражение миокарда, является активация процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов (ПОЛ) и истощение собственных антиоксидантных систем организма (Klawitter P.F. et al., 2002).
Каскадная активация свободно-радикального ПОЛ, сопровождающаяся окислением липидных и белковых структур, приводит к нарушению целостности и функциональной активности клеточных мембран, энергетического митохондриального комплекса клетки, нарушению функциональной активности миокарда и усугублению ишемических процессов в кардиомиоцитах (Bastounis Е. et al., 1994, Jassem W. et al., 2002).
Токсические продукты свободно-радикального ПОЛ повреждают клетки эндотелия и провоцируют спастические реакции. Перекиси липидов инициируют агрегацию тромбоцитов и гиперкоагуляцию, что усугубляет реологические и микроциркуляторные нарушения в миокарде. Указанные механизмы лежат в основе нарушения сократительной способности миокарда, развития миокардиальной недостаточности, нарушений ритма сердечной деятельности.
Причиной развития ССО, как правило, является нестабильность атеросклеротических бляшек (АБ). Главная роль в неустойчивости бляшек принадлежит воспалительному процессу, индуцированному окисленными липопротеинами низкой плотности (о-ЛПНП) (Волков В.И., 2002, Ehara S. et al., 2002, Nishi К. et al., 2002, Stocker R„ Keaney J.F., 2004, Lombardo A. et al., 2004). Возможно, что токсические соединения, поступающие в системный кровоток из ншемизированных тканей нижних конечностей, могут провоцировать нестабильность АБ коронарных и мозговых артерий и, тем самым, способствовать развитию острых атеротромботических событий (инфаркт миокарда (ИМ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по никмическому типу),
Таким образом, карднальные осложнения являются основной причиной ранней и отдалённой летальности в послеоперационном периоде у больных ОЛЛНК. 'Это связано с высокой частотой сопутствующего поражения коронарных артерий, травматичностью операции н, возможно, с развитием на поздних стадиях ОААНК выраженной ЭИ, с активацией процессов перекисного окисления лнпндов (ПОЛ) на фоне несостоятельности системы антиокендантной защиты, что требует дальнейшего изучения.
Цель исследования; установление роли ЭнДОННтоксикацни и процессов ПОЛ в патогенезе карднальных осложнений у больных с ишемией покоя нижних конечностей (ИЛНК) атеросклеротнческого генеза с построением математических моделей прогнозирования развития карднальныч осложнений.
Задачи исследования:
I. Изучить состояние сердечно-сосудистой системы у больных с ИПНК атеросклеротнческого генеза;
-Оценить клинический статус: структуру сопутствующей патояопш, распространенность артериальной гипергензнн (АГ), инсультов, инфарктов миокарда в анамнезе.
-Изучить динамику темпа сердечных сокращений, вариабельность сердечного ритма (ВСР), частоту и тяжесть аритмий, блокад, частоту и длительность ншемическнх эпизодов за сутки по данным холтеровского моннторнровання (ХМ) "ЖГ; оценить ремоделнроваиие миокарда по данным Эхокарднографи и.
2. Изучить основные параметры процессов ПОЛ: прооксидянтную и антиоксндантную активность сыворотки крови с помощью метола хемилюминесценшш (ХЛ) сыворотки крови, индуцированной солями двухвалентного железа и перекисью водорода; кон цен грацию вторичного продукта процессов ПОЛ - малонового диальдегнда (МДА) сыворотки крови
3- Оценить выраженность эндоннтокснкапли по общему количеству лейкоцитов, СОЭ, уровню средних молекул (СМ) сыворотки крови, концентрациям фибриногена и креатинина, реакции на С-реактивный белок (СРБ).
4 Установить взаимосвязь показателей эндоннтокенкацин и ПОЛ с предикторами сердечно-сосудистых осложнений (ускорением темпа сердечных сокращений, снижением ВСР, повышением эктопической активности миокарда, преходящей ишемией миокарда).
5. Изучить структуру осложнений и больничной легальности пациентов, оперированных по поводу ИПНК атеросклеротнческого генезз (по данным архива); изучить ранние и отдалённые результаты лечения обследованных больных ОААНК.
6. Разработать математические модели прогнозирования развития кардиальных осложнений у больных ОААНК,
Научная новизна
Впервые с помощью метода логистической регрессии разработаны математические модели, позволяющие прогнозировать вероятность развития ранних и отдаленных кардиальных осложнений у больных ОААНК Установлено, что дооперациоиный уровень средних молекул сыворотки крови - существенный и независимый предиктор кардиальных осложнений у больных ОААНК.
Впервые установлено самостоятельное значение эндоинтоксикании в генезе сердечно-сосудистых осложнений,
Впервые с помощью корреляционного анализа выявлена тесная статистически значимая связь степени тяжести эндоннтоксикацин н активности процессов ПОЛ у больных ОААНК с ускорением темпа сердечных сокращений, снижением вариабельности сердечного ритма, повышением эктопической активности миокарда.
Впервые предложены математические модели» характеризующие выраженность эидом гтокси канн и на основании показателей вариабельности сердечного ритма и темпа сердечных сокращений.
Практическая значимость
Разработанные математические модели позволяют оценить выраженность эндоинтоксикаини у больных ОААНК на основании показателей холтеровского мониторирования ЭКГ (в дополнении к лабораторным показателям ЭНДОННТО&с икацнн).
Предложенные модели позволяют прогнозировать течение ОААНК н рассчитывать вероятность развития ранних и отдалённых карднальных осложнении, в том числе летальных, у конкретного больного. При высоком риске карднальных осложнений целесообразен отказ от травматичных радикальных оперативных вмешательств и выполнение паллиативных и/или симптоматических операций.
Положения, выносимые на зашиту
1, Тяжесть ишемии нижних конечностей у больных с ОААНК в значительной степени обуславливает синдром эндокнтоксикаинн, с которым связано повышение темпа сердечных сокращений, снижение вариабельности сердечного ритма, возрастание эктопической активности миокарда, увеличение частоты и тяжести безболевой и симптомной ишемии мнокарла.
2, Перекнсное окисление ли пилон характеризуется увеличением проокендантной и аитиоксидантиой активности у больных с ишемией покоя нижних конечностей нтеросклеротического генеза. Концентрация малонового диальдегида (вторичного продукта перекисного окисления липидои) находится в обратной зависимости от уровня средних молекул сыворотки крови и обшей антноксидантной активности крови (показатель хемн люминесценции Imax/S).
3, Наиболее важными предикторами сердечно-сосудистых осложнений (ССО). основной причины ранней и отдалённой летальности больных с ОААНК, являются: степень тяжести эндоинтоксикацин, возраст» перенесённый инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность НА-Б стадий, преходящая ишемия миокарда, повышенная эктопическая активность миокарда.
Внедрение результатов в практику
Методика обследования и прогнозирования развития сердечнососудистых осложнений у больных с ОААНК внедрена п работу отделения сосудистой хирургии Самарской областной клинической больницы имени М.И, Калинина,
Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах терапии и хирургии института последипломного образования (НПО) Самарского государственного медицинского университета
Апробация диссертации
Материалы работы докладывались на пятой всероссийской конференции «(Современные возможности холтсровского мон итерирования» (Санкт-Петербург. 2004), Российском национальном конгрессе карднологои «Российская кардиология: от центра к регионам» (Томск, 2004), V научной конференции молодых ученых «Региональная медицинская наука: тенденции и перспективы развития. Аспирантские чтения - 2004» (Самара. 2004), областной научно-практической конференции, посвященной 20-летшо кафедры терапии ИПО СамГМУ «Новое в диагностике и лечении сердечнососудистых заболеваний» (Самара, 2005), XXV межрегиональном съезде врачей «Управление качеством здравоохранения через новации» (Самара-Тодывттн, 2005).
Апробация диссертации состоялась на совместном заседании кафедр терапии ИПО, хирургии ИПО, восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии ИПО, кафедры хирургических болезней №2 Самарского государственного медицинского университета, кафедры амбулаторно-поликлинической помощи Самарского военно-медицинского института 23 июня 2006 года.
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, главы с результатами собственных данных, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 54 таблицами и 19 рисунками. В работе использовано 196 источников литературы, из них 53 отечественных и 143 иностранных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Эндоинтоксикация и перекисное окисление липидов в патогенезе кардиальных осложнений у больных с ишемией покоя нижних конечностей атеросклеротического генеза"
Выводы
1. Тяжесть ишемии нижних конечностей у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей обуславливает выраженность синдрома зндошггакси касшн н связана с повышением тем/га сердечных сокращений, снижением вариабельности сердечного ритма, увеличением частоты и тяжести безболсвой и снмптомной ишемии миокардз.
2. Иерекисное окисление липидов характеризуется увеличением проокендантной и антиокендантной активности у больных с ишемией покоя нижних конечностей атеросклеротическото генеза.
3. Концентрация вторичного продукта перекисного окисления липидов - малонового ди альдегида - находится в обратной зависимости от уровня средних молекул сыворотки крови и обшей антноксилантной активности крови (показатель хемн люминесценции 1тах/8),
4. Тяжесть эндоинтокенкацни у больных с обл итерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей коррелирует с ускорением темпа сердечных сокращений, снижением вариабельности сердечного ритма, возрастанием эктопической активности миокарда.
5. Наиболее значимые предикторы выраженности эндоинтокенкацни -ЧСС минимальная ночыо, дневная мощность спектра в области очень низких частот (У1.Р днём), стандартное отклонение КК-шгтервалов (5Ш4).
6. Основными предикторами сердечно-сосудистых осложнений, главной причины ранней и отдалённой летальности пациентов с облнтерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, являются: степень тяжести эндоинтокенкацни (уровень средних молекул, концентрация креатннина, реакция на СРВ), возраст, перенесенный инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность ПА-Б стадий, преходящая ишемия миокарда, повышенная эктопическая активность миокарда (желудочковые экстрасистолы высоких градаций, частые наджелудочковые экстраснстолы)
Практические рекомендации
1, В обследование больных ОААНК включать: холтеро&скос мониторнрование ЭКГ, хемнлюминесценцню сыворотки крови, определение уровня средних молекул и концентрации МДА сыворотки крови.
2, Использовать разработанные математические модели для оценки выраженности эндоинтокенкацнн (в дополнении к лабораторным показателям) и для прогнозирования вероятности карднальных осложнении у больных ОАЛНК. При высоком риске карднальных осложнений выполнять вместо травматичных радикальных оперативных вмешательств паллиативные н'нлн симптоматические операции.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Кондрашова, Елена Александровна
1. Абышов, Н.С. Ближайшие результаты «больших» ампутаций у больных с окклюзивными заболеваниями артерий нижних конечностей / Н.С. Абышов, Э.Д. Закирджаев // Хирургия. 2005. - № 11. - С. 15-19.
2. Андрианова, М.Ю. Перекисное окисление липидов и содержание средних молекул при операциях на сердце с искусственным кровообращением / М.Ю. Андрианова, М.В. Палюлина, Е.А. Кукаева,
3. B.И. Мильчаков // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 2. ■1. C.33-35.
4. Арутюнов, Г.П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения / Г.П. Арутюнов // Клиническая фармакология и терапия. 2001. - Том 3. - № 10. - С. 2-7.
5. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М.В. Биленко. Москва: Медицина, 1989. - 368 с.
6. Волков, В.И. Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение / В.И. Волков // .Шкування i д1агностика. 2002. -№2.-С. 13-22.
7. Воробьёв, A.A. Роль вирусгерпетической инфекции в развитии атерсклероза: клинические, вирусологические, иммунологические доказательства / A.A. Воробьёв, Ю.В. Абакумова // Вестник Российской академии медицинских наук. 2003. - № 4. - С. 3-10.
8. Гавриленко, A.B. Реперфузионный синдром у больных с хронической ишемией нижних конечностей / A.B. Гавриленко, И.И. Дементьева, Д.А.
9. Майтесян и jp. И Ангиология н сосудистая хирургия. 2002. - № 3. -С. 90-95.
10. B.И. Счрантов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -. 993, № 2. - С. 148-151.
11. Ерёмин, И.А, Уменьшение токсического повреждения миокарда при лечении синдрома эндогенной интоксикации / П,А. Еремин, В,П Мкхнн,
12. Карпов, Ю.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешённые вопросы / Ю.А, Карпов, Е,В. Сорокин, O.A. Фомичева // Сердце. 2003 , - Том 2, - № 4 (10). - С. 190-192,
13. Карякина, F.B. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е.В. Карякина. С.В. Белова // Клиническая лабораторная диагностика- 2004. - № 3, -С. 3-8.
14. Климов, А, Н. Обмен липидов и липопротендов и era нарушения: Руководство для врачей f А.Н. Климов, Н.Г Ни куличе ва. Санкт-Петербург, 1999.
15. Копыгова, Т.В. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ншемнческой болезни сердца I Т.В. Колытова, H.A. Доброгина, H.H. Боровков и др. И Лабораторное дело. 1991. - № 10, -С. 18-2!.
16. Кошкин, В.М, Стратегия и тактика консервативной терапии больных хроиическимн окклюзнонными заболеваниями артерий нижних конечностей / В.М. Кошкин, Ю,М, Стойко ff Ангиология и сосудистая хирургия 2005. - Том 11. - № I. -С. 132-135.
17. Кузнецов, M.F. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузнонного синдрома / М.Р. Кузнецов, В.М. Кошкин, К В. Комов // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. - Том 12. - № I, -С. 133-142,
18. Кукасва, Е.А, Метаболические аспекты реперфузнонного синдрома у больных с хронической ишемией нижних конечностей после хирургической реваскуляризашш f Е.А. Кукаева. M.IO. Андрианова,
19. Ланкни, B.Î. Антноксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro ci contra / В,3. Ланкин, А,К. Тнхазе, Ю.Н. Беленков •■"•■* Кардиология. 2004. - J& 2. -С. 72-81.
20. Лсидерман, И.Н. Синдром гнперметаболнзма-уииверсальное звено патогенеза критических состояний / И.Н. Лейдерман. В.А. Рудное,
21. A.В. Клейн, Э.К. Николаев // Вестник интенсивной терапии, 1997. 3. -С. 17-23,
22. Лесков, В,П. Роль имунной системы в патогенезе атеросклероза !
23. B.П. Лесков, И.И. Затеаахин // Ангиология н сосудистая хирургия, 2005. -Том 1l.-Jfe2,-C9-14.
24. Лугой* М Н. Разрыв атеросклсротнческой бляшки и его клинические последствия Можно ли предотвратить коронарную катастрофу0
25. М И. Лутай ИУкр. кардюл. жури. -2002.-№5.-С.45-49.
26. Макаров, JI.M. Хол те ров с кос монитерирование (Руководство д. л л врачей по использованию метода у детей и лиц молодого ипраста) / Л.М. Макаров М,: изд-во Мсдпрактнка, 2000. - 216 с.
27. Мамаев, В.Е. Отдалённые результаты аорто-бедренных реконструкг* ц й -факторы, влияющие на прогноз / В, Е. Мамаев, А. Н. Чугу ион, A.B. Максимов, С-В. Викторова // Грудная и сердечно-сосуди стая хирургия. 2003, - № б. - С. 39-43,
28. Миронова, Т.Ф, Роль вегетативной нервной системы в формнров;г» l imt острого инфаркта миокарда// ТФ. Миронова, В.А. Миронов, А.Ю- Ткзрии // Вестник арнтмологин. 2005, -№39.-С. 53-65.
29. Нагорнсв, В.А, Роль инфекции в развитии нмунного воспален я и патогенез атеросклероза / в.а. Нагорнсв, с-в. Мальцева И /ч. jz>>chb патологии. 2002. - № 6. - С. 55-59.
30. Николаев, Э.К, Программа комплексной интенсивной терапии критической ишемии нижних конечностей / Э.К. Николаев, Н.П Макарова, Т.А. Журавлёва // Анестезиология и реаниматолог-»-* я. -1995. № 6.-С. 52-54.
31. Орлов, А.И. Эконометрика / A.R Орлов. -М.: Экзамен, 2002. 575 .
32. Покровский, A.B. Состояние сосудистой хнрургнн в России в 2003 г*оду I A.B. Покровский. М., 2004. - 51 с,40, Петри, А, Наглядная статистика в медицине / А, Петри, К. Слбнн. N1,:1. Гэотар-Мед, 2003- 143 с.
33. Рсброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных npoj-рамм Slatisiica / О.Ю. Ребровл. М Медиа Сфера, 2002. -312с.
34. Роль сосудистого эндотелия а патогенезе синдрома эндогенной интоксикации / ВВ. Банин // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума. СПб, 1994, - С. 10-17.
35. Ры бачков, В. В. Природа и механизмы действия эндогенной интоксикации / В,В- Рыбачков, Э-В Малафеева tf Клиника и лечение лндоннтокенкацин при острых хирургических заболеваниях. Ярославль^ ЯМИ, 198«.-С. 5-43.
36. Савельев. B.C. Критическая ишемия нижних конечностей B.C. Савельев, В М. Кошкин. М : Медицина, 199?. - Ш с.
37. Спиридонов, A.A. Результаты хирургического лечения пациентов с окклюзионнымн поражениями аорто-бедренного сегмента f A.A. Спиридонов, ЮИ Бузиашвилн, Е,Г. Тутов н др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2004. - № 3, - С, 48-54.
38. Спиридонов* А.А, Хронические окклюзии брюшной аорты: общие вопросы. Часть К > A.A. Спиридонов, ММ. Конысов, Е.Г. Тутов.
39. B.C. Аракеляк // Грудная н сердечно-сосудистая хирургия. 2003. - № 6. - С- 62-66.
40. Спиридонов, А. А, Хронические окклюзии брюшной аорты: кардиальныс факторы риска и их профилактика. Часть 2, А.А. Спиридонов, М.Н- Коиыеоа, EX. Тутов, B.C. Аракелян И Гру дная и сердечно-сосудистая хирургия, 2004, - X* 2, - С 52-56.
41. Титов, В Н. С-реактивный белок. Активация воспаления пут^м усиления поглощения жирных кислот метками рыхлой соединительной ткани / В Н. Титов I) Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - Хе7. - С. 39,
42. Туликова, З.А. Влияние молекул средней массы, выделенных из сыворотки крови обожжённых, на процессы перекисного окисления липидов / З.А, Туликова // Вопросы медицинской химии. 1983. - № 3.1. C, 108-111
43. Чален ко, В. В. Эндогенная интоксикация в хирургии ■ В. В. Чаленко, Ф.Х. Кутушев // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1990. - Том 144. * Я* 4.-С, 3-8.
44. Чушки и, М.Н. Предоперационная оценка больных с сердечнососудистой патологией и их подготовка к плановым внееердечным хирургическим вмешательствам / М.И. Чушкин, И.С. Явелов Н Consilium Medkum. -2002. Том 4.-№4.-С. 3-8.
45. Юнкеров, В.И. М&тематико-статнстичеекая обработка данных медицинских исследований i В.И., Юнкеров, СТ. Григорьев. СПб.: ВМедА, 2002 - ИЗ с.
46. Albert, СМ. Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death t C.M. Albert, J Ma, N. Rifai ei at. И Circulation. 2002. - Vol. 105. - № 22. - P. 2595-2599.
47. Amsterdam, E.A. Indercct assessment of myocardial oxygen consumption in the evaluation of mechanism and therapy of angina pectoris / E.A. Amsterdam.
48. J,L Hughes. A.N. De Maria et al. H Am J Cardiol. 1974- - Vol. 33. - P 737-743.
49. Anderson, K.J, QTc dispersion is prolonged in patients with early postoperative adverse cardiovascular events and those with silent myocardial ischemia / KJ. Anderson, J.W. Sear // J Cardiothorac Vase Anesth. 2004. — VoJ. IS.-Jfe3.~P. 281-287,
50. Ash ton, C.M. TTie incidence of perioperative myocardial infarction in men undergoing noncardiac surgery / C.M. Ashton, N.J. Petersen, N.P. Wray et al. // Annals of Internal Medicine 1993. - Vol. . IS. - № 7. - P. 504-510.
51. Asiethi -Cyekyct 1 J, The "no-reFlow" phenomenon in cerebral circulation / U, Asiedu -Gyekye, A. Vaktorovich H Med, Sei. Monit. (Poland). 2003. -Vol. 9- - № 11- - P, 394-397.
52. Attia, R,R. Myocardial ischemia due to infrarenal aortic cross-clamping during aortic surgery in patients with severe coronary artery disease / R R. Attia, J D. Murphy. M, Snider et al. II Circulation. 1976, - Vol. 53, -P. 961-965
53. Auerbach, A.D. Beta-blockers and reduction of cardiac events in noncardiac surgery: scientific review / A.D. Auerbach, L. Goldman II JAMA. 2002, — Vol. 287. -№ II.-P. 1435-1444.
54. Bailey, C.M, A I year prospective study of management ami outcome of patients presenting with critical lower limb ischacmia I C.M- Bailey, S. Saha, TR. Magee ct al. // Eur J Vase Endovasc Surg. 2003. - Vol. 25. - Jfe 2. -P 131-134,
55. Bastounis, E. Free radical related myocardial mitochondrial damage following limb ischaemia-rcperfusion / E. Bastounis, L. Hadjinikolaou, M Pikou lis el aL//Cardiovasc Res 1904 - Vol, 28.-№ 12. - P 1868-1871
56. Belland, RJ. Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis I R. J. Belland, S P Ouel leite. J Giefiers ei al. // Cell. Microbiol. 2004 - Vol. 12. - P. 117127.
57. Blake, GJ. Infi am ma lory bio-markers and cardiovascular risk prediction / G.J. Blake. P.M. Ridker // J Intem Med. 2002. - Vol. 252, - P. 283-294.
58. Bbisdell, F,W, The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review I F.W. Blaisdcll II Cardiovasc Surg. 2002. -Vol. 10,6. - P 620-630.
59. Boltlger, B.W, Postoperative 12-lcad ECG predicts peri-operative myocardial ischaemia associated with myocardial cell damage / B.W. Bottiger. J~ Mötsch. P. Teschendorf el al. II Anaesthesia. 2004 - Vot. 59, - № 11. P 1083-1090
60. Braunwald, E. Personal reflections on efforts to reduce ischemic myocardial damage / E. Braunwald // Cardiovasc Res. 2002. - Vol. 56. - P. 332-338.
61. Campbell, W.B. Amputation for acute ischaemia is associated with increased comorbidity and higher amputation level / W.B. Campbell, S. Marriotti, R. Eve et al. II Cardiovasc Surg. 2003. - Vol. 11. - № 2. - P. 121-123.
62. Cerne, A. Atherosclerotic burden in coronary and peripheral arteries in patients with first clinical manifestation of coronary artery disease / A. Cerne, I. Kranjec // Heart and Vessels. 2002. - Vol. 16. - № 6. - P. 217-226.
63. Chan, Y.C. Anti-heat-shock protein 70 kDa antibodies in vascular patients / Y.C. Chan, N. Shukla, M. Abdus-Samee et al. // Eur. J. Vase Endovasc Surg. -1999. Vol. 18. - № 5. - P. 381-385.
64. Chassot, P.G. Preoperative evaluation of patients with, or at risk of, coronary artery disease undergoing non-cardiac surgery / P.G. Chassot, A. Delabays, D.R. Spahn // British Journal of Anaesthesia. 2002. - Vol. 89. - № 5. - P. 747-759.
65. Chen, R. The relationship between human cytomegalovirus infection and atherosclerosis development / R. Chen, S. Xiong, Y. Yang et al. // Mol. Cell. Biochem. 2003. - Vol. 249. - P. 91-96.
66. Chmiela, M. A link between Helicobacter pylori and/or Chlamydia spp. infections and atherosclerosis / M. Chmiela, M. Kowalewicz-Kulbat, A. Miszczak et al. // Immunol Med Microbiol. 2003. - Vol. 36. - № 3. -P. 187-192.
67. Cohen, M.C. The role of the cardiology consultant: putting it all together / M.C. Cohen // Prog Cardiovasc Dis. 1998. - Vol. 40. - P. 419-440.
68. Danesh, J. Plasma fibrinogen level and the risk of major cardiovascular diseases and nonvascular mortality an individual participant meta-analysis / J Danesh, S. Lewington, S.G. Thompson el al. tt JAMA. 2005, - Vol. 294. -P. 1799-1809.
69. Danesh, C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease / J. Danesh, J.G. Wheeler, G.M. Hirsehfield et al. // N Engl J Med 2004. - Vol. 350 - P. 1387-1397
70. Dawson, D-L. Peripheral arterial disease: medical care and prevention of complications f D.L. Dawson, W.R. Hiatt, M.A. Creager, AT. Hirsch H Prev Cardiol. 2002. - Vol 5, - Jfe 3 - P. 119-130.
71. Detsky, A.S. Cardiac assessment for patients undergoing noncardiac surgery, A multifactorial clinical risk index / A.S. Detsky, KB. Abrams, N. Forbath et al. // Arch Intern Med. 1986. - Vol. 146. - № IL - P. 381-386,
72. Devereaot, PJ. Surveillance and prevention of major perioperative ischemic cardiac events in patients undergoing noncardiac surgery: a review I PJ. Devcreaux, L. Goldman, S. Yusuf U Can Med. Assoc. 1 2005. -Vol. 173. - № 7. - P. 779-788.
73. DevereauK, PJ. Are the recommendations to use perioperative beta-blocker therapy in patients undergoing noncardiac surgery based on reliable evidence? I
74. Dich m, C. High prevalence of peripheral arterial disease and co-morbid it> in 6880 primary care patients: cross-sectional study / C. Diehm, A. Schuster, J.R. Allenberg et al. H Atherosclerosis, 2004, - Vol, 172. - № I - P 95-105.
75. Uowcik. L. Fibrinogen predicts mortality in high risk patients with peripheral artery disease / L, Doweik, T. Maea, M. Schillinger et al. U Eur J Vase Endo vase Surg. 2003. - Vol. 26. P. 381-386
76. Eagle, K.A Combining ctinicaJ and thallium data optimizes preoperative assessment of cardiac risk before major vascular surgery t K,A, Eagle, CM, Coley, J.B. Newell et al, il Ann intern Med- 19Sl> - Vol, HO. -P. 859-866,
77. Fdrees, VV.K, The effect of lower limb ischaemia-reperfusion on intestinal permeability and the systemic inflammatory response / W.K, Edrees. L.L. Lau,
78. S. Young et al. // Eur J Vase Endovasc Surg. 2003. - Vol. 25. - Лэ 4. -P. 330-335.
79. Ehara. S. Pathophysiological rote of oxidized low-density lipoprotein in plague instability in coronary artery diseases / S, Ehara, M. Ueda. T- Naruko el al. // J Diabetes Complications. 2002, - Vol. . 6. - P. 60-64,
80. Epstein, S. E, The multiple mechanisms by which infection may contribute to atherosclerosis development and course f S-E. Epstein // Circ. Res. 2002. -Vol, 90. - № t. - P 2-4,
81. Espinola-Klcin. C. Impact of infectious burden on progression of carotid atherosclerosis / C, Espinola-Klein, HJ. Rupprechi, S. Blankenberg et al. H Stroke. 2002, - Vol . 33 , - № 11, - P.2581 - 2586,
82. Filial* F. Early capillary no-reflow during low-flow reperfusion after hind limb ischemia in ihe rat / F. Fitzal. F.A. De Lano, С Yong et al, tt Ann Plast Surg (United States). 2002. - Vol. 49, - M? 2 - P. 170-180.
83. Fteischmanii, Association between cardiac and noncardiac complications in patients undergoing noncardiac surgery: outcomes and effects on length of stay i K.E. Fleischmann, L. Goldman, B, Young, Т.Н. Lee f! Ant J Med. 2003. - Vol. 115, - P. 515-520.
84. Fusrer, V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (I) / V, Fusrer, L. Badimon, J J. Badimon, J.H. Chesebro It N Engl J Med. 1992. - Vol. 326. - P 242-250.
85. Gaits, Matrix metalloproteinases in vascular remodeling and atherogenesis: the good, the bad, and the ugly / 7.S. Galis, J.J. Khatri И Circ Res. 2002. - Vol. 90. - P. 251-262.
86. Ghansah, J.N. Complications of major aortic and lower extremity vascular surgery / J,N~ Ghansah, J.T. Murphy U Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2004, - Vol. 8. - Ns 4. - P. 335-361.
87. Gimbrone, M.A. Endothelial dysfunction, hemodynamic forces, and alherogenesis ! M,A, Gimbrone, J.N. Topper. T, Nagel et al. // Ann N Y Acad ScL 2000. - Vot. 902. - P. 230-240.
88. Glavind. J. Studies on the role of lipid peroxides in human pathology J. Glavind, S, Hartmann, J. Clemmescn ct al, // Acta Pathol. Micrpbiol. Scand.- 1952.-Vol.30.-Jfe 1,-P. 1-6.
89. Goldninn, L. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures / L, Goldman, D.L. Caldcra, S.R. Nussbaum et al. // N Engl J Med.- 1977, Vol. 297. - P, 845—850.
90. Iii High am, H. Peri-operative silent myocardial ischaemia and long-term adverse outcomes in non-cardiac Surgical patients / H. Higham, J.W. Sear, F, Ncill et at // Anaesthesia. 2001. - Vol. 56, - Jfe 7, - P. 630-637
91. HjaJmarson, A. Heart rate and beta-adrenergic mechanisms in acute myocardial infarction / A. Hjalmarson // Basic Res. Cardiol. -1990. Vol. 85, -P. 325-333,
92. Hooi, J.D Asymptomatic peripheral arterial occlusive disease predicted cardiovascular morbidity and mortality in a 7-year follow-up study / J.D, Hooi, A.D. Kester, H-E, Stößers et al. /1J Clin Epidemiol. 2004. - Vol. 57. 3. -P. 294-300.
93. Jassem, W. The role of mitochondria in ischemia reperfusion injury / W. Jasscm, S.V. Fuggle, M Rela et a|. it Transplantation, 2002. - Vol. 72. -№ 4. p.439-499,
94. Joyce, W.P. Failure of bicycle exercise electrocardiograms to predict major post-operative cardiac complications in patients undergoing abdominal aortic surgery / W.P. Joyce, F-M, Ameli, P McEwan et al. // Jr Med J. 1990. -Vol. &3.-Xi 2. P, 65-66.
95. Kabaroudis, A, Metabolic alterations of skeletal muscle tissue after prolonged acute ischemia and reperfusion / A. Kabaroudis, T, Gerrasimidis, D. Karamanos et al, II J. Invest. Surg. (United States). 2003. - Vol, 36. - № 4, -P 219-228,
96. Kalayoglu, M.V. Chlamydia pneumoniae as an emerging risk factor in cardiovascular disease / M.V. Kalayoglu, P. Libby, G.I. Byrne U JAMA -2002 Vol. 288. - № 21. - P.2724-2731
97. Kanncl, W,EL Update on fibrinogen as a cardiovascular risk factor / W.fl. Kannel, R.B, DAgostino. A.J, Belanger //Ann Epidemiol. 1992 -Vol, 2.-P. 457-466.
98. Kurnuth, B.M. Preoperative cardiac risk assessment / B.M. Karnath ' Am Fam Physician 2002. - Vol. 66. - P 1889-1896
99. Karthikevaiu G. Managing patients undergoing non-cardiac surgery: need 10 shift emphasis from risk stratification to risk modification / G. Karthikeyan, B. Bhargava // Heart. 2006. - Vol. 92. - P 17-20
100. Kertai, M,D. Cardiac complications after elective major vascular surgery M.D, Kenai, J. Klein, H, van Urk et al. // Acta Anaesihestol Scand. 2003. -Vol.47. - №6,- P. 643-654,
101. Kirnzte, M.G, Clinical hemodynamic and sympathetic neural correlates of heart rate variability tn congestivc heart failure / M.G. Kienzle, D.W. Ferguson, C L. Birketl et al. U Am J Cardiol 1992 - Vol. 69. - P 482-485
102. Klawiller, P.F. Low flow after global ischemia to improve poslischemic myocardial function and bioenergetîcs / P.P. Klawiuer, H. N. Murray, T.L. Clanton et al. // Crit. Care. Med. (United States). -2002. Vol. 30. - № II.- P. 2542-2547.
103. KtinkerL P. Mortality after peripheral bypass surgery value of a mortality scoring system in evaluating the quality of can; / P, Klinkert, TJ, van der Steenhoven, M.P. Vrancken Peeters el al. // Vascular, 2004, - Vol. 12- - Jfe 2, -P. 121-125.
104. Krupski, W.C. Update on perioperative evaluation and management of cardiac disease in vascular surgery patients / W.C. Krupski II J Vase Surg. -2002.-Vol. 36.-P. 1292-1308.
105. Kumcgava* M, / M Kumegava, M- Hiramatsu, T. Yamada et al. /'' Brain Res,- 1980. Vol 198. - P. 234-238.
106. Landesberg, G. The pathophysiology of perioperative myocardial infarction: facts and perspectives I G, Landesberg U J Cardiothorac Vase Anesth, 2003. -Vol. 17. -P. 90-100.
107. Landesberg, G. Preoperative thallium scanning, selective coronary revascularization, and long-term survival after major vascular surgery / G. Landesberg M. Mosseri, Y.G. Wolf et al. // Circulation 2003 - Vol 108 -P. 177-183.
108. Libby, P- Inflammation and atherosclerosis / P Libby, P.M. Ridker,
109. Lombardo, A. Inflammation as a possible link between coronary and carotid plaque instability / A. Lombardo, L.M. Biasucci, G,A. Lanza et al. U Circulation. 2004. - Vol. 109. - № 25. - P 3158 - 3163
110. Lowe, G.D.O. The association between elevated levels of inflammation biotnarkers and coronary artery disease and death i G.D.O, Lowe // Can, Med. Assoc. J. 2006, - Vol, 174. - № 4. - P 479 - 480.
111. LoweT G.D.O. C-reactive protein, fibrin I>dimer, and risk of ischemic heart disease: the Caerphilly and Speedwell studies I G.D.O. Lowe, P.M. Sweetnam, J.W.G. Yarnell et aL // Arterioscler Thromb Vase Biol, -2004. Vol. 24, - P. 1957-1962.
112. Madjid, M. Leukocyte count and coronary heart disease. Implications for risk assessment IM. Madjid, I. A wan, IT. Wiilerson //J Am Coll Cardiol, 2004 -Vol, 44.-P. 1945-1956.
113. Magdi, M.l. Lower limb ischeraia-re perfusion injury triggers a systemic inflammatory response and multiple organ dysfunction / M L Magdi, M.D. Yassin, W. Denis // World Journal of Surgery. 2002, - Vol. 26 - № 1. -P. 115-121.
114. Mondck, P. Regional biochemical and hematologic changes in patients alter revascularization of the lower extremities in ischemia of the extremities / P Mondek, V Sefranek. J Tomka el aL It Rozhl Chir 2002. - Vol. 81. - № 5- P. 265-270.
115. Mondillo, S. Noninvasive tests for risk .stratification in major vascular surgery / S. Mondillo, P. Ballo, E, Agricola et al. // Vasa. 2002. - Vol. 31195-201.
116. Morsey, H. Patients with critical ischemia of the lower limb are at risk of developing kidney dysfunction i H- Morsey, M. Aslam, N, Standficld // Am. J. Surg. (United Slates). 2003. - Vol. 185 - Jfc 4, - P 360-363.
117. Moscr, D,K. Timing of sudden dealh in patients with heart failure / D K. Moser, W.G. Stevenso, M.A. Woo, L.W. Stevenson //J Am Col! Cardiol. 1994, - Vol. 24. - P. 963-967.
118. Munger, M.A. Atherothrombosis: epidemiology, pathophysiology, and prevention I M A Munger, D.W. Hawkins//1 Am Pharm Assoc (Wash DC). -2004. Vol. 44 (2 Suppl 1). - S5-3 2; quiz S12-13
119. Murabiio, J.M. The ankle-brachial index in the elderly and risk of stroke, coronary disease, and death: The Framingham study / J.M. Murabito, J.C, Evans, M.G. Larson et al. II Archives of Internal Medicine. 2003, -Vol. 163, 16. - P. 1939-1942.
120. Nelson, A.H. Relationship between postoperative anemia and cardiac morbidity in high-risk vascular patients in the intensive care unit / AH, Nelson, LA- Fleishor, S.H Rosenbaum // Crit Care Med 1993. -Vol. 21--№6.-P. 860-866.
121. Nfehi. K, Oxidized LDI. in carotid plaques and plasma associates wtih plaque instability I K Nishi. H. Itabe, M. Uno // Arteriosclerosis, Thrombosis. and Vascular Biology 2002, - Vol, 22. - P, 1649,
122. Norman, P.E. Peripheral arterial disease: prognostic significance and prevention of atherotlirombotic complications / P,E, Norman, J.W. Eikelboom. G.J. Hankey// MJA. -2004, Vol. 181 -Jfe 3 .^P 150-154.
123. O'Hare, A. M. Impact of renal insufficiency on short-term morbidity and mortality after lower extremity revascularization: Data from the department of veterans affairs1 national surgical quality improvement program /
124. A.M. O'Hare, J. Feinglass, A.N. Sidawy et al. // J Am Soc Nephrol. 2003. -Vol. 14.-P 1287-3295.
125. Pai, J.K. Inflammatory markers and the risk of coronary heart disease in men and women / J.K- Pai, T- Pischon, J. Ma et aJ. // N Engl J Med. 2004. -Vol. 351. -№25. - P. 2599-2610.
126. Pedrinelli, R. Fibrinogen and mortality in chronic critical limb ischacmia R. Pedrineili, G. Dell Omo, A. Barchielli et at. // J Intern Med. 1999. -Vol.245. -ifel.-P.75-81
127. Pockley, A,G, Heal shock proteins, inflammation and cardiovascular disease A G, Pockley H Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 1012-1017.
128. Poldcrmans, D, Statins are associated with a reduced incidence of perioperative mortality in patients undergoing major noncardiac vascular surgery / D, Poldcrmans, J.J, Bax, M.D, Kertai et at. H Circulation- 2003- -Vol. 107.-P. 1848-1851.
129. Pozzi, S. Low-flow ischemia and hypoxia stimulate apoptosis in perfused hearts independently of rcperfusion / S. Pozzi, G. Matferrari. 1 Biunno ct al. .'< Celt Physiol Biochem (Switzerland). 2002. - Vol 12. - XH . - P 39-46.
130. Priebc, HJ. Triggers of perioperative myocardial isehaemia and infarction H.J. Priebe // Br J Anaesth. 2004. - Vol, 93. - P. 9-20.
131. Rain , K.E. Detection and significance of intraoperative and postoperative myocardial ischemia in peripheral vascular surgery / K.E. Raby, J, Barry, M.A Creageret al. // JAMA. 1992. - Vol. 268. - №2. - P. 222-227
132. Ridker, P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection arid prevention / P.M. Ridker fl Circulation. 2003. Vol. 107.-P.363-369,
133. Ridker, P.M. Clinical usefulness of very high and very low levels of C-reactivc protein across the full range of Framingham risk scores f P.M. Ridker, N. Cook //Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 1955-1959
134. Ridker, P.M. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / P.M. Ridker, M, Cushman, MJ Suimpfer ct al, 11 Circulation 1998. - Vol. 97 «Jfe 5. - P. 425-428
135. Sakkincn, P. C-reactive protein and myocardial infarction in japanese-ameriean men / P- Sakkinen, R.D. Abbott. J.D. Curb el al. // J Clin Epidemiol. -2002. Vol. 55. -№ 5. - P. 445-451.
136. Sicari, R. Long-term prognostic value of dipyridamole echocardiography in vascular surgery-: a large-scale multicenter study / R. Sicari, A, Ripoli, E. Picano ct al. It Coram Artery Dis. 2002. - Vol 13. -X» I,-P. 49-55.
137. Spark, J.l. Reduced total antioxidant capacity predicts ischaemia-reperfusion injury after femorodistal bypass / J.l. Spark, I.C- Chetter, 1 Gal lav in et al. // British Journal of Surgery . 2002. - Vol. 85. - № 2, - P. 221 -225.
138. Steen* P.A. Myocardial reinfarction after anaesthesia and surgery / P A. Steen. J.H. Tinker, S. Tarhan // JAMA. 1978. - Vol 239. - P. 25662570.
139. LTakahashi. K. Multifunctional roles of macrophages in (lie development and progression of atherosclerosis in humans and experimental animals / K. Takahashi. M- Takcya, N. Sakashita It Med Electron Microsc. 2002 -Vol. 35.-P. 179-203.
140. Thompson* G.R- A Handbook of Hyperlipidaemia / G.R. Thompson London; Current Science Ltd, 1990. 236 p.
141. Tzoulaki, T. Hemostatic factors, inflammatory markers, and progressive peripheral atherosclerosis. The Edinburgh artery study / L Tzoulaki. G,D. Murray, J.F. Price et at. ft American Journal of Epidemiology. 2006. -Vol. 163.-№4.-P. 334-341.
142. Van Damme, H. Preoperative cardiac risk evaluation of vascular surgery patients / I I. Van Damme, R. Larbuisson. R. Limct // Rev Med Liege. 2003, -Vol. 58.-Ni>6.-P 409-414.
143. Van der Mcer. LM, C-reactive protein predicts progression of atherosclerosis measured at various sites in the arterial tree: The Rotterdam study / I.M. Van der Mcer, M P M de Maat. A.E. Hak ei al. // Stroke 2002 - Vol, 33, - № 12. - P. 2750-2755.
144. Van/etto. G, Additive value of thallium single-photon emission computed tomography myocardial imaging for prediction of perioperative events in clinically selected high cardiac risk patients having abdominal aortic surgery i
145. G. Vanzelto, J Machecourt, D Blendea et al. // Am J Cardiol- 1996 Vol. 77.-P. 143-148,
146. Vcnita, S, C-reactive protein and atherothrombosis Beyond a biomarker, an actual partaker of lesion formation / S, Verma, E.T,H Yeh // Am J Physiol Regulator Integrative Comp Physiol, - 2003, -Vol. 285, - № 5. - P, 12531256
147. Vliegeii, 1. Cytomegalovirus infection aggravates atherogenesis in apoEknockout mice by both local and systemic immune activation /1 Vliegen, A. Duijvestijn, C. Crauls et al, U Mocrobes Infect. 2004. - Vol. 6 - № I, -P. 17-24.
148. Wills, E.D. Lipid peroxide formation in microsomes. General considerations / E D. Wills // Biochem. J, 1969. - Vol, 113. - P. 315-324.
149. Wright, B.H. Elevated levels of circulating heat shock protein 70 (Hsp70) in peripheral and renal vascular disease / 8-H. Wright, J.M, Corton, A.M. E1-Nahas et al. // Heart Vessels 2000. - Vol. 15. - № I -P. 18-22.
150. Xut Q. Role of heat shock proteins in atherosclerosis / Q. Xu // Arterioscler Thromb. Vase, Biol. 2002. - Vo!. 22. - № 10, - P.l 547 - 1559.
151. Yang, X.H, The effect of nitric oxide on acute lung injury following ischcmia/reperfusion of hind limbs in the rat / X.H. Yang, L.Y, Zhang, S.X. Sun et al. // Sheng. Li. Xue, Bao. (China). 2002. - Vol. 54. - № 3. -P. 234-238.
152. Yassin, M.M.I. Lower limb ischemia-reperfusion injur)' triggers a system I inflammatory response and multiple organ dysfunction / M.M.I- Yassin, D.W, Harkin, A.A.B. Barros D'Sa et al. // World Journal of Surgery 2002 -Vol. 26. - & I. - P. 115-121.