Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Экзистенциальные кризы в дебюте небредовой ипохондрии

003457322 Романов Дмитрий Владимирович

ЭКЗИСТЕНЦИАЛЬНЫЕ КРИЗЫ В ДЕБЮТЕ НЕБРЕДОВОЙ ИПОХОНДРИИ

14.00.18 - «Психиатрия»

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 2 ЛЕЯ 2008

Москва - 2008

003457322

Работа выполнена в ГУ «Научный центр психического здоровья Российской Академии Медицинских Наук».

Научный руководитель:

- доктор медицинских наук, профессор Дубницкая Этери Брониславовна Официальные оппоненты:

- доктор медицинских наук, профессор Цуцульковская Мэлла Яковлевна

- доктор медицинских наук, профессор Сергеев Игорь Иванович Ведущая организация:

ФГУ «Московский НИИ Психиатрии» Росздрава

Защита состоится «¿/С» декабря 2008 г. в 12 часов на заседании диссертационного совета Д 001.028.01 в Научном центре психического здоровья РАМН по адресу: 115522, Москва, Каширское шоссе, дом 34.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного центра психического здоровья РАМН.

Автореферат разослан «£ /» ноября 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность проблемы. Исследование психопатологической структуры острых тревожных пароксизмов, предваряющих развитие небредовой ипохондрии, и соотношения такого дебюта с дальнейшей динамикой ипохондрических (коэнестезиопатических) состояний представляется актуальной проблемой. От подхода к ее решению зависит не только построение теоретических моделей, но и клиническая квалификация, определение прогноза и выбор методов терапии изучаемых состояний.

Хотя впервые ассоциация острых «вспышек» (в их картине «аффект гибели Я» сопряжен с коэнестезиопатической и/или деперсонализационной симптоматикой) со становлением стойкого небредового ипохондрического состояния рассматривается еще в классических работах С.И.Консторума и соавт. (1935, 1939), анализ проблемы далек от завершения. Несмотря на множество приводимых в литературе характеристик, до настоящего времени не сформулирована единая дефиниция рассматриваемой патологии.

В настоящем исследовании вводится понятие «экзистенциальный криз» (ЭК), отражающее связь острого приступа психотической тревоги, осознаваемой как угроза собственному психическому и/или физическому существованию, с расстройствами самосознания «Я» и формированием небредовой ипохондрии.

Требует психопатологической оценки структура экзистенциальных кризов, трактуемая в литературе с различных позиций. В одной части публикаций ведущая роль в построении ЭК отводится ипохондрической симптоматике, включающей патологические телесные сенсации: ипохондрические раптусы» [Рохлин Л.Л., 1955; Ануфриев А.К., 1965], «сенестопатические» [Ротштейн Г.А., 1961; Жмуров В.А., 2002] или «дизестетические кризы» [НиЬег О., 1957]. В другой части работ ЭК рассматривается в рамках кластера тревожно-фобических расстройств [Гушанский И.Э., 1998; Андреев А.М., 1999, Колюцкая Е.В., 2001]: «приступы витального страха» [Ковалев В. В.,

.4

1979], «тревожно-фобические раптусвп) [Собенников B.C., 1997]. Подобные расхождения препятствуют созданию единой клинической типологии ЭК. Приводимые при этом данные свидетельствуют о том, что небредовая ипохондрия, дебютирующая ЭК, может формироваться в рамках клинически гетерогенных образований - депрессивных [Lungershausen Е., 1965; Суворов A.C., 1983], деперсонализационных [Лакосина Н.Д. и соавт., 1984], нарушений схемы тела [Гуревич М.О., 1940; Todd J., 1955], апофатических (псевдосоматических) [Смулевич А.Б. и соавт., 2007]. Однако их соотношение с ЭК нуждается в психопатологической верификации.

Актуальность проблемы вытекает и из неопределенности положения ЭК в современных классификациях психических расстройств (МКБ-10, DSM-IV-TR), где они без достаточных оснований объединяются с невротическими нарушениями - паническими атаками. Тем самым нивелируется представление не только о психопатологической структуре ЭК, но и о регистре психических расстройств, в котором они выступают. Свидетельством недооценки этих клинических фактов могут служить материалы казуистических сообщений о возможности реализации ЭК на психотическом уровне [Akiskal H.S., 1983; Ciccone P.E., Bellettirie G.F., 1989; Sins S.J., 1989]. Наряду с такими состояниями (они обозначаются как параноидные [Bermanzohn P.C., 1999] или психотические панические атаки [Galynker I., 1996, 2006] и включают феномены галлюцинаторно-бредового регистра) в транскультуральной психиатрии (Yap Р., 1964) отмечаются и полностью сопоставимые с картиной ЭК транзиторные тревожные психозы.

Цель настоящего исследования - определение психопатологической структуры и дальнейшей динамики экзистенциальных кризов, манифестирующих в дебюте небредовой ипохондрии.

В работе решались следующие задачи:

- разработка психопатологических характеристик ЭК в дебюте небредовой ипохондрии в сопоставлении с паническими атаками;

- построение типологии ЭК;

- изучение закономерностей динамики, клинического и социального прогноза изучаемых состояний;

- анализ вклада конституциональных и триггерных факторов в формирование дебютирующей ЭК небредовой ипохондрии;

- разработка лечебных программ, направленных на оптимизацию терапевтического процесса. -

Научная новизна. Впервые выделена особая группа определяемых как экзистенциальные кризы (ЭК) острых тревожных состояний, которыми дебютирует небредовая ипохондрия. Предложена клиническая типология ЭК, подразделяемых на деперсонализационный и дизестетический типы. Установлены зависимости, характеризующие динамику дебютирующей ЭК небредовой ипохондрии и отражающие нозологическую природу изученных состояний. Впервые описан феномен постаддиктивной ипохондрии - подверженные редукции ипохондрические фазы и развития в рамках динамики особого типа расстройства личности истеро-возбудимого круга. Сформулированы основные принципы психофармако- и психотерапии небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК.

Практическая значимость. Решенная в работе задача построения типологии ЭК, положенная в основу дифференциации изученных состояний, позволяет разграничить ЭК и панические атаки по степени тяжести и прогностической значимости уже на этапе становления. Соответственно обеспечивается надежность психопатологической квалификации, точность прогноза динамики и адекватность выбора эффективных методов терапии при небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК. Опыт практического применения полученных данных расширяет возможности своевременного решения сложных дифференциально-диагностических проблем, возникающих при нозологической оценке, а также вопросов, связанных с клиническим и социальным прогнозом психопатологически гетерогенных расстройств круга небредовой ипохондрии. Результаты исследования способствуют разработке и внедре-

нию в клиническую практику современных стратегий психофармакотерапии и реабилитационных программ.

Полученные разработки внедрены в учебно-методическую работу кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ГУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова, а также в практику Московской клинической психиатрической больницы №1 им. H.A. Алексеева, городской клинической психиатрической больницы №15, ПНД №4 г. Москвы.

Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования доложены на Школе молодых ученых-психиатров (Москва, ноябрь

2006 г.) и на конференции молодых ученых ГУ НЦПЗ РАМН (Москва, май

2007 и май 2008 г.). По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, 3 из которых - в изданиях, рекомендованных ВАК. Список публикаций приводится в конце автореферата.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста (основной текст - 146. указатель литературы - 26) и состоит из введения, пяти глав (обзор литературы; характеристика материала и методов; разделы, посвященные типологической дифференциации, клинической динамике и терапии изученных состояний, заключения и выводов. Библиографический указатель содержит ЗИ наименований (из них отечественных 118. иностранных 193). Приведено 5 таблиц, _13 рисунков и 3 клинических наблюдения.

Материалы и методы исследования. Исследование выполнено в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель: акад. РАМН, проф. А.Б. Смулевич) ГУ НЦПЗ РАМН (директор - акад. РАМН, проф. A.C. Тиганов).

Возможность сопоставления экзистенциального криза с панической атакой (ПА) обеспечивалась формированием двух выборок - основной (больные с экзистенциальными кризами) и контрольной (больные с типичными ПА). Соответственно материал исследования включает 121 пациента (61 мужч. и 60 женщ. в возрасте от 18 до 54 лет; средний возраст 31,8±9,3

лет): основная выборка - 64 пациента (17 женщ. и 47 мужч. в возрасте от 18 до 53 лет; средний возраст - 30,7±9,5 лет), контрольная выборка - 57 пациентов (43 женщ. и 14 мужч. в возрасте от 18 до" 54 лет; средний возраст -33,5±8,8 лет). Все больные наблюдались за период с 2005 по 2008 гг. в клинике ГУ НЦПЗ РАМН.

Критерии включения:

- соответствие психического состояния больных на момент обследования картине небредовой ипохондрии;

- указания на острый дебют небредовой ипохондрии по типу экзистенциального криза или панической атаки;

- возраст больных от 18 до 55 лет.

Критерии исключения: признаки манифестного эндогенного психоза, органического поражения ЦНС, тяжелого соматического заболевания в стадии декомпенсации.

Основным методом решения поставленных задач избран клинический с привлечением данных катамнеза (длительность - 2-3 года). Психопатологическое обследование включало анализ психического состояния, анамнестических сведений (субъективных и объективных) и доступной медицинской документации. Одним из условий проведения исследования являлось тщательное соматическое и неврологическое обследование с использованием лабораторных (клинический и биохимический анализ крови, мочи) и инструментальных (ЭКГ, ЭЭГ, компьютерная томография и/или магнитно-резонансное исследование) методов.

Результаты терапии оценивались с применением психометрических инструментов: Оценочной клинической шкалы тревоги Шихана - CRAS, Шкалы общего клинического впечатления - CGI, Шкалы оценки побочных эффектов - UKU.

Статистическая обработка данных проведена при помощи пакета программ Statistica, версия 6.0 (Statsoft Inc, США). Использовались данные опи-

сательной статистики, а также непараметрические методы (оценка значимости различий по ^критерию). Различия считали достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ психопатологических проявлений ЭК свидетельствует о психотическом (в сопоставлении с невротическим при панической атаке) уровне расстройства. О глубине поражения психической деятельности при экзистенциальном кризе свидетельствуют следующие признаки: феномены гиперметаморфоза и растерянности, отражающие присущие острому психозу явления суженного сознания; симптомы «психомоторной бури» или субступорозной обездвиженности, достигающие субкататонического уровня; явления концептуальной дезорганизации мышления, указывающие на тяжесть когнитивных расстройств.

В качестве признака, определяющего типологическую дифференциацию экзистенциальных кризов, в настоящем исследовании рассматривается направленность вектора психотической тревоги на сферу ауто- или соматоп-сихики. Соответственно экзистенциальные кризы подразделяются на депер-сонализационный и дизестетический типы.

Деперсонализационный криз (I тип) - 29 наблюдений, (24 мужчины, 5 женщин). Внезапно возникающая тревога, манифестирующая по типу панической атаки, при этом типе криза изначально неотделима от расстройств самосознания. Последние представлены явлениями тотального отчуждения, включающими алло-, сомато- и аутопсихическую деперсонализацию [Наи§ К., 1939]. Аллопсихическая деперсонализация проявляется жалобами на из-мененность восприятия окружающего - словно сквозь воду или как при просмотре слайд-шоу из потерявших плавность, разрозненных изображений мира. Предметы будто экспонируются на экране, на фото или привиделись во сне; их фактура, цвет, глубина «недочувствуются»; окружающие выглядят как марионетки, бездушные зомби; звуки слышатся «как в глухом подвале». Отчуждение в сфере соматопсихики больные ощущают как раздробленность тела на отдельные фрагменты - «как у разбитой куклы», зрачки как «две

мертвые, ничего не выражающие, точки», даже собственный образ в зеркале утрачивает подлинность, вызывает сомнение. Аутопсихическая деперсонализация в одних случаях определяется парциальным отщеплением психических функций («апперцептивная анестезия» по Н.А.Ильиной, 1999), в других — носит более генерализованный характер, реализуясь расстройствами целостности, тождества собственного Я [Maudsley Н., 1871]. Пациенты жалуются на «распад психики», стирание границ «Я» - окружающий мир, неспособность ощущать себя как целое, потерю собственного «Я» как личности с исчезновением границ и тела, и сознания.

Осознание тотальной угрозы психической сущности, сопряженное с деперсонализационными расстройствами, сопровождается диспсихофобией [Taylor A.J.W., 1975; Ануфриев А.К., 1990; Смулевич А.Б. и соавт., 2007; Павлова JI.K. и соавт. 2008] - страхом психической катастрофы, утраты самоконтроля, безумия.

Дизестетический криз (II тип) - 35 наблюдений (22 мужчины, 13 женщин). Соматическая тревога [Hamilton М., 1959], доминирующая при кризе этого типа, ассоциирована с расстройствами коэнестезиопатического ряда (от психалгий и конверсий до сенестезий, сенестопатий и расстройств общего чувства тела), а также с фобиями ипохондрического содержания (ин-сульто-, кардио-, канцеро-, танатофобия).

Овладевающие сознанием больного патологические телесные сенсации представлены генерализованными сенестоалгиями, иррадиирущими в различные участки тела («боль невыносимая, до крика», «мышцы ног выкручивает, раздавливает», «глаза вырывает»). Сенестезии включают кинестетические (тяжесть в конечностях, «рассогласованность, ложность движений»), псевдовестибулярные («невесомость, чувство провала, падения как на американских горках»), сенсорные феномены («колебания, рябь воздуха», «мельтешение мушек перед глазами»). Тягостные, неопределенные ощущения в сфере общего чувства, отражающие искаженное представление о собственном теле, и отдельные сенестопатии («мозг растягивается, деформируется,

вибрирует») свидетельствуют о предельной остроте и выраженности психопатологических проявлений.

Манифестация дизестетического криза относительно изолированным острым «респираторным» или «кардиальным» пароксизмом сопровождается не только соответсвтующими вегететативными дисфункциями и сенестезиями (уменьшение или сморщивание, сжатие или стягивание, увеличение или растяжение грудной клетки), но и телесными фантазиями [Буренина Н.И, 1997; Shontz F.С., 1974] («в гортани надувается и лопается шарик», «в сердце забит штырь и вскипают пузырьки крови»).

Посткризовая динамика психопатологических расстройств. В аспекте течения ЭК представляет собой транзиторный манифестный приступ, выступающий в дебюте затяжных ипохондрических состояний. В субъективном восприятии больных ЭК оставляет неизгладимый след, разделяя жизнь на «до» и «после», их не покидает страх повторения пароксизма. Небредовая ипохондрия чаще всего (52 из 64 наблюдений - 81,3%) приобретает свойства хронического расстройства, определяющего все этапы посткризового периода: инициальный, развернутый, отдаленный.

На инициальном этапе (1-6 мес.), происходит становление небредовой ипохондрии, проявления которой носят психопатологически незавершенный характер. При отсутствии признаков остроты и генерализации состояния, персистирует (хотя и в ослабленном виде) симптоматика, производная от основных клинических проявлений экзистенциального криза (относительно изолированные анксиозные, деперсонализационные, коэнестезиопа-тические феномены).

На этапе развернутой ипохондрии (7-24 мес.) психопатологические проявления приобретают свойства клинически очерченного синдрома. При этом психопатологическая структура последнего обнаруживает соответствие с типом экзистенциального криза, которым дебютирует небредовая ипохондрия. Деперсонализационный криз (I тип) соотносится с симптомокомплексом

моральной ипохондрии, дизестетический (И тип) '- с явлениями сенсоипо-хондрии.

При небредовой ипохондрии, дебютирующей деперсонализационным кризом соматопсихическая анестезия сменяется по мере течения заболевания расстройствами самосознания витальности. Преобладают жалобы на утрату живучести, энергии, жизненного тонуса. Видоизменение аутопсихических деперсонализационных проявлений сопровождается формированием стойких нарушений самосознания активности [Кронфельд A.C., 1940; Scharfetter Ch., 1976] - усугублением сознания собственного психического изъяна (моральная ипохондрия J.Falret, 1966). Пациенты жалуются на несогласованность, разлаженность своих мыслительных процессов, на утрату душевной тонкости, высоких устремлений, утверждают, что лишены непосредственных связей с окружающими, глубоких эмоций. Доминирует постоянное недовольство психическим функционированием с настойчивым, достигающим степени одержимости стремлением восстановить его на прежнем уровне или не допустить дальнейшего ухудшения состояния.

При небредовой ипохондрии, дебютирующей дизестетическим кризом, клинические проявления утрачивают полиморфизм. Прежде многообразные сенсопатические ощущения в большинстве случаев (23 из 35 наблюдений) уступают место относительно изолированным коэнестезиопатиям. При этом сенесталгии (элементарные сенестопатии по И.Р.Эглитису, 1977), сходные с симптомами, свойственными соматической или неврологической патологии (артралгии, мигрени, корешковые боли), приобретают свойства гетерономных обычной телесной перцепции эссенциальных сенестопатий. Трансформация симптоматики сопровождается также сужением границ топической проекции прежде генерализованных сенсопатий, основной областью которых становятся либо голова (60% наблюдений), либо (реже) - грудь или живот (31,4% наблюдений), конечности (8,6% наблюдений). Больные поглощены анализом тягостных ощущений, усиливающихся даже при минимальной нагрузке, представлениями о навсегда утраченном физическом здоровье. Соз-

нание тотального телесного неблагополучия в большинстве случаев влечет за собой отказ от активной деятельности и значительно реже (18,7% наблюдений) - охваченность лечебно-оздоровительными мероприятиями, направленными на борьбу с болезнью.

Видоизменение клинических проявлений небредовой ипохондрии на этапе отдаленной динамики (2-10 и более лет) подтверждает представление о нозологической неоднородности изученных состояний.

Небредовая ипохондрия, дебютирующая деперсонализационным кризом, означает манифестацию вялотекущей ипохондрической шизофрении с негативными изменениями психопатоподобного типа, включающими явления дефектной деперсонализации [На1Щ К., 1939], при которой жалобы больных на психический ущерб в действительности соответствуют уже произошедшим негативным изменениям. Течение болезни вялое непрерывное или в форме атипичного затяжного пубертатного приступа (23 и 6 наблюдений соответственно) сопровождается явлениями когнитивного дефицита и снижения энергетического потенциала, «ответственными» за социальную дезадаптацию вплоть до инвалидизации (9 из 17 больных - инвалиды II группы по психическому заболеванию).

Нозологическая природа затяжных ипохондрических состояний, дебютирующих дизестетическими кризами, гетерогенна. Вялотекущая ипохондрическая (коэнестезиопатическая) шизофрения диагностирована в 23 из 35 (65,7%) наблюдений, в которых течение эндогенного процесса сопровождается ипохондрическим дефектом (нажитые патохарактерологические расстройства, амальгамированные с негативными изменениями круга эволюционирующей шизоидии и резидуальными коэнестезиопатическими симпто-мокомплексами).

Другая часть наблюдений (12 из 35 - 34,3%) в нозологическом плане относится к категории расстройств личности. В этих случаях трансформация психопатологических симптомокомплексов, завершающаяся стабилизацией состояния с полной или частичной редукцией ипохондрических расстройств,

подчинена закономерностям динамики психопатий (фазы, развития). Введенное для квалификации таких состояний определение «постаддиктивная ипохондрия» отражает их принадлежность к континууму психопатологических расстройств, реализующихся на «почве» врожденной патологии влечений и включающих склонность к аддикции в качестве устойчивого личностного паттерна. Постаддиктивная ипохондрия занимает в этом континууме полярное по отношению к доболезненным проявлениям аддикции положение.

Постаддиктивная ипохондрия формируется в рамках динамики психопатии. Структура конституциональной аномалии, предрасполагающей к постаддиктивной ипохондрии, соответствует истеро-возбудимому (диссоци-альному) расстройству личности, выделяемому в ряде исследований [Смуле-вич А.Б., Шостакович Б. В., 2001; Шостакович Б. В., 2006; Смулевич А.Б., Волель Б.А., 2008]'. Наряду с демонстративностью, эмоциональной неустойчивостью, импульсивными реакциями, делинквентным или аутодеструктив-ным поведением патохарактерологические проявления включают расстройства влечений с рано проявляющейся склонностью к аддикциям (алкоголизм, злоупотребление психоактивными веществами, игромания).

Становление зависимостей соотносится с возрастными периодами и протекает в две стадии: поведенческой и преимущественно химической аддикции.

Аддиктивное поведение реализуется уже в детстве - в дошкольном и младшем школьном возрасте (первая стадия) на базе конституционально обусловленной соматоперцептивной акцентуации по типу соматотонии (повышенный физический тонус, выносливость, толерантность к высоким нагрузкам, неблагоприятным метеоусловиям и пр.). Пациенты обнаруживают пристрастие к регулярным занятиям спортом, что позволяет вновь и вновь испытывать ощущение подъема, близкое к эйфории («спортивная аддикция» или

Тот же аномальный склад выявлен и в структуре преморбидной личности у больных шизофренией (22 наблюдения), но при эндогенном процессе этот тип расстройства личности представлен в равной пропорции с экспансино-шизоидным (30 наблюдений).

«адцикция упражнений» [Короленко Ц. П., Дмитриева Н. В., 2001]). С началом подросткового периода (12-15 лет) аддиктикция упражнений сменяется/дополняется основанным на «жажде острых ощущений» [Zuckerman М., 1975; Петровский В.А., 1992] влечением к экстремальным видам спорта или технологической зависимостью [Griffiths M.D., 2000] (одержимость компьютерными играми, фильмами ужасов).

В юности - к 16-20 годам (вторая стадия) наряду с социально приемлемыми зависимостями (трудоголизм) на первый план выступают социально неодобряемые формы — патологический гемблинг и химические аддикции — зависимость от психоактивных веществ (алкоголь, преимущественно «легкие» наркотики).

Динамика расстройства личности в форме постадциктивной ипохондрии с дебютом по типу экзистенциального (дизестетического) криза приходится на окончание юношеского периода (в среднем - 24,3 лет). В большинстве наблюдений (9 из 12) ЭК провоцируется триггерными воздействиями: тяжелая интоксикация (алкоголь - 4 наблюдения; наркотики: марихуана, экстази - 2 наблюдения); соматогенные (интеркуррентная инфекция с высоким фебрилитетом), экзогенные (черепно-мозговая травма), психогенные (реакция тяжелой утраты) вредности (по 1 наблюдению соответственно). При этом структура не только дебюта, но и психопатологических образований по-сткризового периода не включает проявлений, предпочтительных для эндогенно-процессуальной патологии (ауто- и соматопсихическая деперсонализация), а психотические коэнестезиопатии ограничиваются преходящими сене-стезиями, на потенциальную обратимость которых указывают и другие исследователи [Huber G., 1957; Inderfurth J., 1991].

Картина посткризового периода в этих 12 наблюдениях определяется сопряженной с конституциональным задатком (патология влечений) постад-диктивной ипохондрией, формирующейся по механизму антиномного сдвига.

Отражением такого сдвига является замещение соматотонии с толерантностью к высоким нагрузкам противоположными — соматопатическими феноменами (гиперестезия в сфере телесной перцепции с повышенной утомляемостью, астенические реакции, непереносимость длительных физических нагрузок). Коэнестезиопатические расстройства ассоциируются с ипохондрическими страхами (вплоть до танатофобии), что приводит к стойкой фиксации на проблемах «пошатнувшегося здоровья» с постоянным анализом болезненных ощущений, приобретающим непреодолимый характер. Соответственно формирующиеся в структуре постаддиктивной ипохондрии симптомо-комплексы патологической зависимости имеют направленность, альтернативную химической и другим аддикциям.

На смену поведенческой и химической приходит медицинская аддик-ция, выражающаяся пристрастием к повторным обследованиям с привлечением известных специалистов, многократным госпитализациям, обращению к пользующимся популярностью лечебным методикам. В попытках установить причину страдания пациентов не останавливают ни потери времени, ни финансовые затраты.

Клиническая картина постаддиктивной ипохондрии наряду с указанными признаками определяется овладевающими представлениями об ущербе, нанесенном недугом соматическому благополучию. Чувство «потери доверия к телу» [Friedman М., 1974] и охваченность мыслями о неспособности преодолеть мучительную болезнь контрастирует с прежней убежденностью в собственной физической неуязвимости и отсутствием страха смерти. Тенденция к самощажению противостоит прежней склонности к риску.

Клинические проявления постаддиктивной ипохондрии либо на всём протяжении, либо на большей ее части выступают в рамках затяжной (длительностью до 2 лет) соматизированной фазы, протекающей с разнообразной вегетативной симптоматикой, психалгиями и телесными фантазиями, при соучастии аффективных расстройств, принимающих форму тревожно-ипохондрической депрессии.

В половине обсуждаемых случаев (6 наблюдений) по завершении фазы наступает полная редукция ипохондрических расстройств с восстановлением прежнего уровня функционирования и трудоспособности при отсутствии негативных изменений. Неизменными остаются основные свойства структуры личности - возбудимость с чертами конфликтности, эксплозивности, эпизодами антисоциального поведения. Как в случае фазы, так и при последующем ипохондрическом развитии сохраняются «остаточные» проявления прежнего аддиктивного поведения - трудоголизм, эпизодический прием алкоголя.

В остальных 6 случаях состояние соответствует картине ипохондрического развития личности. Для таких стойких (длительностью в среднем 6,3±4,2 лет) состояний характерна персонификация позитивных психопатологических расстройств. При сохраняющейся резидуальной симптоматике (симптомокомплексы невротической и ригидной ипохондрии с регламентацией распорядка дня, поддержанием диеты, жалобами на персистирующие телесные сенсации и астению) клинические проявления дублируют свойственную прежде тягу к риску, опасности. «Борьба» с проявлениями болезни приобретает формы, сопоставимые с прежними увлечениями экстремальными видами спорта (купание в проруби, многокилометровые пробежки).

Терапия ипохондрических состояний, дебютирующих экзистенциальным кризом. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности комплексного (психофармакотерапия в сочетании с психотерапией и реабилитационными воздействиями) лечения изученных состояний. Основная роль отводится стратегиям психофармакотерапии, ориентированным на решение задач купирования ЭК и курсового лечения посткризовой небредовой ипохондрии.

Купирующая терапия ЭК осуществляется с использованием интенсивных воздействий - парентерального (внутримышечного/внутривенного капельного) введения бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам - до 2030 мг, феназепам - до 2-3 мг), противотревожный эффект которых может

быть при необходимости усилен путем присоединения антидепрессантов, (амитриптилин/мапротилин до 150 мг) или атипичных антипсихотиков (оланзапин, кветиапин, клозапин), обладающих анксиолитической активностью.

Исходя из представления об облигатности исхода ЭК в небредовую ипохондрию, терапия не ограничивается купированием криза - уже на этой, ранней стадии основной задачей становится проведение курсовой посткризо-вой терапии, позволяющей не только ослабить выраженность формирующихся ипохондрических нарушений, но и снизить риск рецидивов и экзацер-баций.

Курсовая терапия посткризовой небредовой ипохондрии предусматривает длительное применение психотропных средств в режиме комбинированной терапии и соответственно - требует учета факторов переносимости и безопасности назначаемых препаратов. Обостренное внимание страдающих ипохондрией пациентов даже к минимальным нежелательным явлениям, трактуемым в контексте ухудшения состояния, снижает комплаентность вплоть до полного отказа от продолжения терапии.

Выбор предпочтительной схемы терапии проведен в настоящем исследовании на основе специального пилотного исследования, выполненного в две фазы.

В первой (натуралистической) фазе ретроспективно «взвешивалась» частота назначений каждого препарата из числа наиболее востребованных в практической деятельности клиники ГУ НЦПЗ РАМН (антипсихотики, антидепрессанты, анксиолитики различных генераций, вводимые как перорально, так и парентерально). Затем анализировались побочные эффекты и другие нежелательные явления, а также данные о преждевременном прекращении терапии. Минимальные значения частоты досрочного завершения терапии оценивались как признаки благоприятного профиля переносимости, безопасности и потенциальной комплаентности. На основе этих параметров среди антипсихотиков и антидепрессантов в качестве предпочтительных средств

курсовой терапии небредовых ипохондрических состояний выделены соответственно амисульприд и венлафаксин.

Комбинация этих препаратов тестировалась для уточнения ее эффективности во второй фазе исследования. Результаты терапии амисульпридом (100-400 мг/сут) в сочетании с венлафаксином (75-225 мг/сут) оценивались в ходе клинического обследования, дополненного данными формализованных психометрических методик (CRAS, CGI) исходно и понедельно в течение первых 4 недель терапии. При такой оценке выявлены статистически достоверные (р<0,05) различия ответа на лечение между нозологически гетерогенными ипохондрическими расстройствами. Положительный ответ (50% редукция симптоматики и «выраженное улучшение») к окончанию 4-ой недели лечения зарегистрирован при динамике истеро-возбудимого РЛ в форме по-стаддиктивной ипохондрии у 66,7% (8 из 12) пациентов против 28,9% (15 из 52 больных) при вялотекущей ипохондрической шизофрении.

Значимо более высокая доля респондеров среди больных с постаддик-тивной ипохондрией расценена как предиктор обратного развития симптоматики в процессе дальнейшего лечения теми же препаратами. Такой прогноз эффективности терапии подтвержден данными проспективного наблюдения и катамнестического обследования: комбинация амисульприда и венлафак-сина при длительном (до 2-х лет) экстрамуральном применении обеспечивает либо полную редукцию ипохондрических проявлений, либо их существенную минимизацию. В этой ситуации возможно не только снижение доз до уровня корригирующих (ипохондрическое развитие), но и полная отмена терапии (ипохондрическая фаза).

В то же время при вялотекущей ипохондрической шизофрении заведомо ожидаемая низкая эффективность терапии (71,1% нонреспондеров) интерпретирована как следствие терапевтической резистентности, требующей изменения тактики курсовой терапии. В этой ситуации применяются повторные, дискретные, направленные на преодоление резистентности воздействия. Алгоритм последних включает последовательные курсы комбинированной

психофармакотерапии препаратами с различными механизмами действия и/или фармакокинетическими свойствами (антидепрессант двойного действия заменяется ТЦА или СИОЗС; один атипичный антипсихотик - другим или биоэквивалентным, но выпускаемым в оптимизированной лекарственной форме). Следующим «шагом» при отсутствии эффекта является изменение способа введения на парентеральный (депонированные формы, внутривенное капельное введение). Эти меры позволяет повысить долю респондеров до 46,1%, но как выясняется при проспективной и катамнестической оценке эффективности терапии (она опирается на критерий длительной и стойкой стабилизации состояния) обеспечивают ремиссии у 11,5% больных, что диктует необходимость продолжения курсовой терапии с периодическим использованием интенсивных медикаментозных воздействий.

Таким образом, курсовая психофармакотерапия небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК, дифференцируется в соответствии с нозологической природой ипохондрических расстройств.

Психотерапия, дополняющая в комплексе лечебно-реабилитационных воздействий медикаментозную терапию, проводится с учетом клинических характеристик ипохондрических состояний.

При постаддиктивной ипохондрии самостоятельное значение имеют психотерапевтические воздействия, ориентированные на предотвращение рецидивов социально неприемлемых аддикций и отказ от аддикции медицинской. Эффективны позитивные и когнитивно-бихевиоральные техники, позволяющие (с учетом заложенной в структуре личности тенденции к смене зависимостей) сформировать у пациента стабильную установку на профессиональную деятельность (даже в виде трудовой аддикции). Результативна также семейная психотерапия, направленная на коррекцию дезадаптивных моделей поведения и гармонизацию семейных отношений.

При небредовой ипохондрии в рамках эндогенного процесса психотерапия преследует цель поддержания благоприятных условий для социальной адаптации. Формируется развернутая саногенная программа, предусматри-

вающая мобилизацию механизмов дезактуализации ипохондрических расстройств путем переключения внимания с катастрофических представлений о болезни на проявления улучшения, а также обучение конструктивным стратегиям совладания (когнитивная, поведенческая, рациональная, эмоционально-поддерживающая психотерапия).

Построение психосоциальных реабилитационных программ при по-сткризовой небредовой ипохондрии опирается на уровень социальной дезадаптации пациентов.

Обусловленная динамикой психопатии постаддиктивная ипохондрия предполагает возможность полного восстановления социального функционирования и требует профессиональных ограничений лишь на период, необходимый для возврата к доболезненному уровню. Модель психосоциальной реабилитации включает помощь в трудоустройстве (при необходимости) и закрепление навыков самоконтроля, способствующих устранению дисгармонии в разных социальных сферах.

Процессуально обусловленная ипохондрия, сопряженная со стойкой социальной дезадаптацией (доля инвалидов - 23,1 %, неработающих — 46,9%), определяет приоритет психосоциальных воздействий, основным звеном которых является комплекс мер по компенсации изъянов социального функционирования, препятствующих интеграции в общество. Выбор адаптирующего вида социотерапевтического вмешательства ранжируется в соответствии с характером социального исхода и включает: психосоциальную работу по стимуляции социальной активности, способствующей (с учетом когнитивных, мотивационных, эмоциональных ресурсов) возможно более полному восстановлению утраченных социальных позиций; формирование мотивации к преодолению социальной некомпетентности с учетом сохранившегося потенциала; вовлечение в систему социальной помощи (тренинг навыков независимого проживания с необходимой семейной и материальной поддержкой, трудовая занятость с индивидуальным подбором рабочего места, своевременное оформление инвалидности).

21

ВЫВОДЫ

Клиническое изучение репрезентативной выборки (64 больных с небредовой ипохондрией, дебютирующей экзистенциальными кризами), проведенное с привлечением данных обследования пациентов с паническими атаками (57 наблюдений) и катамнеза (длительность - 2-3 года), позволило установить следующее.

1. Экзистенциальный криз - транзиторный психоз, в структуре которого анксиозные расстройства, воспринимаемые как угроза собственной психической и/или физической целостности, сопровождаются кардинальными изменениями самосознания «Я».

2. Экзистенциальные кризы (ЭК) психопатологически неоднородны и дифференцируются по признаку преобладания расстройств ауто- или сома-топсихической сферы на деперсонализационный и дизестетический.

2.1. Клиническая картина деперсонализационного криза наряду с явлениями психотической тревоги и диспсихофобии определяется нарушениями осознания целостности и тождества «Я», стиранием границ «Я» - окружающий мир.

2.2. Клиническая картина дизестетического криза наряду с соматиче-кой тревогой, ассоциированной с нозо- и танатофобией, определяется ко-нестезиопатией (сенестезии, сенестопатии, расстройства общего чувства те-а).

3. В аспекте течения ЭК - манифестный этап небредовой ипохондрии, пределяющий типологическую гетерогенность расстройств посткризового ериода.

3.1. Деперсонализационный криз - предиктор формирования симпто-окомплекса моральной ипохондрии (персистирующее ощущение неполноты нтеллектуальной деятельности, психического ущерба, причиненного ЭК) в амках вялотекущей шизофрении.

3.2. Дизестетический криз - предиктор становления симптомокомплек-а сенсоипохондрии (стойкие коэнестезиопатические феномены, восприни-

маемые как признаки тяжелого телесного недуга, вызванного ЭК) в рамках нозологически гетерогенных клинических категорий: фаз и развитий с картиной постаддиктивной ипохондрии в динамике расстройства личности ис-теро-возбудимого типа (34,3% наблюдений) либо коэнестезиопатической шизофрении, завершающейся выраженным дефектом ипохондрического типа (65,7% наблюдений).

4. Постаддиктивная ипохондрия формируется по механизму антином-ного сдвига и означает смену личностных доминант с замещением доболез-ненных поведенческих и химических адцикций, реализующихся на «почве» врожденной патологии влечений, полярной зависимостью - медицинской ад-дикцией.

5. Базисная терапевтическая стратегия при небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК, - психофармакотерапия, предусматривающая купирование криза и курсовое лечение персистирующих ипохондрических состояний.

5.1. Купирование ЭК требует интенсивных воздействий - парентерального введения транквилизаторов, противотревожный эффект которых при необходимости усиливается за счет присоединения антидепрессантов или атипичных антипсихотиков, обладающих анксиолитической активностью.

5.2. Облигатность исхода ЭК в небредовую ипохондрию - показание к безотлагательному назначению долгосрочной комбинированной курсовой терапии, проводимой с учетом профиля переносимости и безопасности используемых психотропных средств, а также факторов низкой комплаентно-сти и терапевтической резистентности этого контингента.

5.3. Тактика психофармакотерапии небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК, соотносится с ответом на медикаментозное воздействие - резистентность к лечению при вялотекущей ипохондрической шизофрении почти втрое выше, чем при постаддиктивной ипохондрии (28,9% респондеров против 66,7% соответственно).

5.3.1. При курсовой терапии постаддиктивной ипохондрии для полной редукции психопатологических проявлений либо их значимой минимизации

достаточно воздействия препаратов, обладающих аффинитетом к ипохондрическим расстройствам (атипичные антипсихотики в комбинации с антидепрессантами современных генераций).

5.3.2. Проведение курсовой терапии процессуально обусловленной ипохондрии требует иной тактики - присоединения антирезистентных воздействий, обеспечивающих оптимизацию лечебного процесса и возможность достижения стойкой ремиссии в 11,5% наблюдений.

6. Психотерапия, дополняющая в комплексе лечебно-реабилитационных воздействий медикаментозную терапию, проводится с учетом клинических характеристик ипохондрических состояний.

6.1. При постаддиктивной ипохондрии самостоятельное значение имеют психотерапевтические воздействия, ориентированные на предотвращение рецидивов социально неприемлемых аддикций и отказ от аддикции медицинской. Эффективны позитивные и когнитивно-бихевиоральные техники, а также семейная психотерапия.

6.2. При небредовой ипохондрии в рамках эндогенного процесса психотерапия преследует цель поддержания благоприятных условий для социальной адаптации. Результативно обучение конструктивным стратегиям совладания с использованием методик когнитивной, поведенческой, рациональной, эмоционально-поддерживающей психотерапии.

7. Построение психосоциальных реабилитационных программ при по-сткризовой небредовой ипохондрии опирается на уровень социальной дезадаптации пациентов.

7.1. При постаддиктивной ипохондрии реализуется возможность полного восстановления социального функционирования. Соответственно модель психосоциальной реабилитации включает (при необходимости) помощь в трудоустройстве и закрепление навыков самоконтроля, способствующих устранению дисгармонии в различных социальных сферах.

7.2. При процессуально обусловленной ипохондрии, сопряженной со стойкой социальной дезадаптацией (доля инвалидов - 23,1 %, неработающих

- 46,9%), приоритетны психосоциальные воздействия с комплексом мер по компенсации изъянов социального функционирования, препятствующих реинтеграции в общество.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Смулевич А.Б., Волель Б.А., Романов Д.В. Ипохондрия - патология личности (к проблеме постаддиктивной ипохондрии). // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2008. - №10 (108) - С. 4-12.

2. Смулевич А.Б., Волель Б.А., Романов Д.В. Постаддиктивная ипохондрия как проявление динамики диссоциального расстройства личности. // Психические расстройства в общей медицине. - 2008. -№3 - С. 4-11.

3. Волель Б.А., Романов Д.В., Дубницкая Э.Б. Постаддиктивная ипохондрия. // Тезисы конференции «Реализация подпрограммы «Психические расстройства» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально-значимыми заболеваниями (2007-2011гг.)». - 2008. - С. 67- 58

4. Романов Д.В. Транзиторные психозы с картиной экзистенциальных кризов. // Тезисы конференции «Взаимодействие науки и практики в современной психиатрии». - 2007. - С.49-50

5. Дубницкая Э.Б., Романов Д.В. Транзиторные психозы с картиной экзистенциальных кризов. // Психиатрия. - 2007. - № 4 (28). - С. 24-34.

Подписано в печать 20.11.08 Формат 60x84/16. Бумага офсетная.

_Тираж 100 экз. Заказ № 784_

тпечатано в службе множительной техники ГУ РОНЦ им. H.H. Блохина РАМН 115478, Москва, Каширское ш., 24

Исследование психопатологической структуры острых тревожных пароксизмов, предваряющих развитие небредовой ипохондрии, и соотношения такого дебюта с дальнейшей динамикой ипохондрических (коэнестезиопати-ческих) состояний представляется актуальной проблемой. От подхода к ее решению зависит не только построение теоретических моделей, но и клиниI ческая квалификация, определение прогноза и выбор методов терапии изучаемых состояний.

Хотя впервые ассоциация острых «вспышек» (в их картине «аффект гибели Я» сопряжен с коэнестезиопатической и/или деперсонализационной симптоматикой) со становлением стойкого небредового ипохондрического состояния рассматривается еще в классических работах С.И.Консторума и соавт. [40, 41], анализ проблемы далек от завершения. Несмотря на множество приводимых в литературе характеристик, их единая дефиниция до сих пор не сформулирована.

В настоящем исследовании вводится понятие «экзистенциальный криз» (ЭК), отражающее связь острого приступа психотической тревоги, осознаваемой как угроза собственному психическому и/или физическому существованию, с расстройствами самосознания «Я» и формированием небредовой ипохондрии.

Требует психопатологической оценки структура экзистенциальных кризов, трактуемая в литературе с различных позиций. В одной части публикаций ведущая роль в построении ЭК отводится ипохондрической симптоматике, включающей патологические телесные сенсации: «ипохондрические раптусы» [4, 72], «сенестопатические» [31, 71] или «дизестетические кризы» [191]. В другой части работ ЭК рассматривается в рамках кластера тревож-но-фобических расстройств [2, 26, 39]: «приступы витального страха» [38], «тревожно-фобические раптусы» [96]. Подобные расхождения препятствуют созданию единой клинической типологии ЭК. Приводимые при этом данные свидетельствуют о том, что небредовая ипохондрия, дебютирующая ЭК, может формироваться в рамках клинически гетерогенных образований - депрессивных [97, 223], деперсонализационных [51], нарушений схемы тела [23, 291], апофатических (псевдосоматических) [92] синдромов. Однако их соотношение с ЭК нуждается в психопатологической верификации.

Актуальность проблемы вытекает и из неопределенности положения ЭК в современных классификациях психических расстройств (МКБ-10, ОБМ-1У-ТЯ), где они без достаточных оснований объединяются с невротическими нарушениями - паническими атаками (ПА). Тем самым нивелируется представление не только о психопатологической структуре ЭК, но и о регистре психических расстройств, в котором они выступают. Свидетельством недооценки этих клинических фактов могут служить материалы казуистических сообщений о возможности реализации ЭК на психотическом уровне [114, 144, 270]. Наряду с такими состояниями (они обозначаются как параноидные [130] или психотические панические атаки [171, 172] и включают феномены галлюцинаторно-бредового регистра) в транскультуральной психиатрии [308] отмечаются и полностью сопоставимые с картиной ЭК транзитор-ные тревожные психозы.

Цель и задачи исследования

Целью настоящего исследования является определение психопатологической структуры и дальнейшей динамики экзистенциальных кризов, манифестирующих в дебюте небредовой ипохондрии.

Соответственно в работе решались следующие задачи:

- сравнительный анализ психопатологических характеристик ЭК в дебюте небредовой ипохондрии в сопоставлении с ПА;

- построение типологии ЭК;

- изучение закономерностей динамики, клинического и социального прогноза изучаемых состояний;

- анализ вклада конституциональных и триггерных факторов в формирование дебютирующей ЭК небредовой ипохондрии;

- разработка лечебных программ, направленных на оптимизацию терапевтического процесса.

Научная новизна. Впервые выделена особая группа определяемых как экзистенциальные кризы острых тревожных состояний, которыми дебютирует небредовая ипохондрия. Предложена клиническая типология ЭК, подразделяемых на деперсонализационный и дизестетический типы. Установлены зависимости, характеризующие динамику дебютирующей ЭК небредовой ипохондрии и отражающие нозологическую природу изученных состояний. Впервые описан феномен постаддиктивной ипохондрии - подверженные редукции ипохондрические фазы и развития в рамках динамики особого типа расстройства личности истеро-возбудимого круга. Сформулированы основные принципы психофармако- и психотерапии небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК.

Практическая значимость исследования. Решенная в работе задача построения типологии ЭК, положенная в основу дифференциации изученных состояний, позволяет разграничить ЭК и ПА по степени тяжести и прогностической значимости уже на этапе становления. Соответственно обеспечивается надежность психопатологической квалификации, точность прогноза динамики и адекватность выбора эффективных методов терапии при небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК. Опыт практического применения полученных данных расширяет возможности своевременного решения сложных дифференциально-диагностических проблем, возникающих при нозологической оценке, а также вопросов, связанных с клиническим и социальным прогнозом психопатологически гетерогенных расстройств круга небредовой ипохондрии. Результаты исследования способствуют разработке и внедрению в клиническую практику современных стратегий психофармакотерапии и реабилитационных программ.

Полученные разработки внедрены в учебно-методическую работу кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ГУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова, а также в практику Московской клинической психиатрической больницы №1 им. Н.А. Алексеева, городской клинической психиатрической больницы №15, ПНД №4 г. Москвы.

139 Выводы

Клиническое изучение репрезентативной выборки (64 больных с небредовой ипохондрией, дебютирующей экзистенциальными кризами), проведенное с привлечением данных обследования пациентов с паническими атаками (57 наблюдений) и катамнеза (длительность — 2-3 года), позволило установить следующее.

1. Экзистенциальный криз — транзиторный психоз, в структуре которого анксиозные расстройства, воспринимаемые как угроза собственной психической и/или физической целостности, сопровождаются кардинальными изменениями самосознания «Я».

2. Экзистенциальные кризы (ЭК) психопатологически неоднородны и дифференцируются по признаку преобладания расстройств ауто- или сома-топсихической сферы на деперсонализационный и дизестетический.

2.1. Клиническая картина деперсонализационного криза наряду с явлениями психотической тревоги и диспсихофобии определяется нарушениями осознания целостности и тождества «Я», стиранием границ «Я» - окружающий мир.

2.2. Клиническая картина дизестетического криза наряду с соматической тревогой, ассоциированной с нозо- и танатофобией, определяется ко-энестезиопатией (сенестезии, сенестопатии, расстройства общего чувства тела).

3. В аспекте течения ЭК - манифестный этап небредовой ипохондрии, определяющий типологическую гетерогенность расстройств посткризового периода.

3.1. Деперсонализационный криз - предиктор формирования симпто-мокомплекса моральной ипохондрии (персистирующее ощущение неполноты интеллектуальной деятельности, психического ущерба, причиненного ЭК) в рамках вялотекущей шизофрении.,

3.2. Дизестетический криз — предиктор становления симптомокомплек-са сенсоипохондрии (стойкие коэнестезиопатические феномены, воспринимаемые как признаки тяжелого телесного недуга, вызванного ЭК) в рамках нозологически гетерогенных клинических категорий: фаз и развитей с картиной постаддиктивной ипохондрии в динамике расстройства личности ис-теро-возбудимого типа (34,3% наблюдений) либо коэнестезиопатической шизофрении, завершающейся выраженным дефектом ипохондрического типа (65,7% наблюдений).

4. Постаддиктивная ипохондрия формируется по механизму антином-ного сдвига и означает смену личностных доминант с замещением доболез-ненных поведенческих и химических аддикций, реализующихся на «почве» врожденной патологии влечений, полярной зависимостью — медицинской ад-дикцией.

5. Базисная терапевтическая стратегия при небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК, - психофармакотерапия, предусматривающая купирование криза и курсовое лечение персистирующих ипохондрических состояний.

5.1. Купирование ЭК требует интенсивных воздействий - парентерального введения транквилизаторов, противотревожный эффект которых при необходимости усиливается за счет присоединения антидепрессантов или атипичных антипсихотиков, обладающих анксиолитической активностью.

5.2. Облигатность исхода ЭК в небредовую ипохондрию - показание к безотлагательному назначению долгосрочной комбинированной курсовой терапии, проводимой с учетом профиля переносимости и безопасности используемых психотропных средств, а также факторов низкой комплаентно-сти и терапевтической резистентности этого контингента.

5.3. Тактика психофармакотерапии небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК, соотносится с ответом на медикаментозное воздействие — резистентность к лечению при вялотекущей ипохондрической шизофрении почти втрое выше, чем при постаддиктивной ипохондрии (28,9% респондеров против 66,7% соответственно).

5.3.1. При курсовой терапии постаддиктивной ипохондрии для полной редукции психопатологических проявлений либо их значимой минимизации достаточно воздействия препаратов, обладающих аффинитетом к ипохондрическим расстройствам (атипичные антипсихотики в комбинации с антидепрессантами современных генераций).

5.3.2. Проведение курсовой терапии процессуально обусловленной ипохондрии требует иной тактики - присоединения антирезистентных воздействий, обеспечивающих оптимизацию лечебного процесса и возможность достижения стойкой ремиссии в 11,5% наблюдений.

6. Психотерапия, дополняющая в комплексе лечебно-реабилитационных воздействий медикаментозную терапию, проводится с учетом клинических характеристик ипохондрических состояний.

6.1. При постаддиктивной ипохондрии самостоятельное значение имеют психотерапевтические воздействия, ориентированные на предотвращение рецидивов социально неприемлемых аддикций и отказ от аддикции медицинской. Эффективны позитивные и когнитивно-бихевиоральные техники, а также семейная психотерапия.

6.2. При небредовой ипохондрии в рамках эндогенного процесса психотерапия преследует цель поддержания благоприятных условий для социальной адаптации. Результативно обучение конструктивным стратегиям совладания с использованием методик когнитивной, поведенческой, рациональной, эмоционально-поддерживающей психотерапии.

7. Построение психосоциальных реабилитационных программ при по-сткризовой небредовой ипохондрии опирается на уровень социальной дезадаптации пациентов.

7.1. При постаддиктивной ипохондрии реализуется возможность полного восстановления социального функционирования. Соответственно модель психосоциальной реабилитации включает (при необходимости) помощь в трудоустройстве и закрепление навыков самоконтроля, способствующих устранению дисгармонии в различных социальных сферах.

7.2. При процессуально обусловленной ипохондрии, сопряженной со стойкой социальной дезадаптацией (доля инвалидов - 23,1 %, неработающих

- 46,9%), приоритетны психосоциальные воздействия с комплексом мер по компенсации изъянов социального функционирования, препятствующих реинтеграции в общество.

143

Заключение

Настоящее исследование обобщает результаты клинического изучения репрезентативной выборки (64 больных с небредовой ипохондрией, дебютирующей острыми анксиозными пароксизмами, определяемыми как «экзистенциальные кризы» - ЭК). Введение этого понятия, отражающего связь острого приступа психотической тревоги, осознаваемой как угроза собственному психическому и/или физическому существованию, с расстройствами самосознания «Я» и формированием небредовой ипохондрии, обусловлено отсутствием единого терминологического обозначения, позволяющего отграничить расстройства, составившие предмет настоящего исследования от панических атак. Соответственно работа выполнена с привлечением данных обследования контрольной выборки (пациенты с паническими атаками — 57 наблюдений) и катамнеза (длительность - 2-3 года).

Установлено, что ЭК представляет собой транзиторный психоз, при котором о соответствующем регистре поражения психической деятельности свидетельствуют следующие признаки: феномены гиперметаморфоза и растерянности, отражающие присущие острому психозу явления суженного сознания; симптомы «психомоторной бури» или субступорозной обездвиженности, достигающие субкататонического уровня; явления концептуальной дезорганизации мышления, указывающие на тяжесть когнитивных расстройств.

В качестве признака, определяющего типологическую дифференциацию ЭК, в настоящем исследовании рассматривается направленность вектора психотической тревоги на сферу ауто- или соматопсихики. Соответственно ЭК подразделяются на деперсонализационный и дизестетический типы.

Деперсонализационный криз (I тип) - 29 наблюдений, (24 мужчины, 5 женщин). Внезапно возникающая тревога, манифестирующая по типу панической атаки, при этом типе криза изначально неотделима от расстройств самосознания. Последние представлены явлениями тотального отчуждения, включающими алло-, сомато- и аутопсихическую деперсонализацию [186]. Аллопсихическая деперсонализация проявляется жалобами на измененность восприятия окружающего - словно сквозь воду или как при просмотре слайд-шоу из потерявших плавность, разрозненных изображений мира. Предметы будто экспонируются на экране, на фото или привиделись во сне; их фактура, цвет, глубина «недочувствуются»; окружающие выглядят как марионетки, бездушные зомби; звуки слышатся «как в глухом подвале». Отчуждение в сфере соматопсихики больные ощущают как раздробленность тела на отдельные фрагменты - «как у разбитой куклы», зрачки как «две мертвые, ничего не выражающие, точки», даже собственный образ в зеркале утрачивает подлинность, вызывает сомнение. Аутопсихическая деперсонализация в одних случаях определяется парциальным отщеплением психических функций («апперцептивная анестезия» по Н.А.Ильиной [33]), в других - носит более генерализованный характер, реализуясь расстройствами целостности, тождества собственного Я [227]. Пациенты жалуются на «распад психики», стирание границ «Я» - окружающий мир, неспособность ощущать себя как целое, потерю собственного «Я» как личности с исчезновением границ и тела, и сознания.

Осознание тотальной угрозы психической сущности, сопряженное с деперсонализационными расстройствами, сопровождается диспсихофобией [3, 64, 90, 287] - страхом психической катастрофы, утраты самоконтроля, безумия.

Дизестетический криз (II тип) - 35 наблюдений (22 мужчины, 13 женщин). Соматическая тревога [185], доминирующая при кризе этого типа, ассоциирована с расстройствами коэнестезиопатического ряда (от психалгий и конверсий до сенестезий, сенестопатий и расстройств общего чувства тела), а также с фобиями ипохондрического содержания (инсульто-, кардио-, кан-церо-, танатофобия).

Овладевающие сознанием больного патологические телесные сенсации представлены генерализованными сенестоалгиями, иррадиирущими в различные участки тела («боль невыносимая, до крика», «мышцы ног выкручивает, раздавливает», «глаза вырывает»). Сенестезии включают кинестетические (тяжесть в конечностях, «рассогласованность, ложность движений»), псевдовестибулярные («невесомость, чувство провала, падения как на американских горках»), сенсорные феномены («колебания, рябь воздуха», «мельтешение мушек перед глазами»). Тягостные, неопределенные ощущения в сфере общего чувства, отражающие искаженное представление о собственном теле, и отдельные сенестопатии («мозг растягивается, деформируется, вибрирует») свидетельствуют о предельной остроте и выраженности психопатологических проявлений.

Манифестация дизестетического криза относительно изолированным острым «респираторным» или «кардиальным» пароксизмом сопровождается не только соответсвтующими вегететативными дисфункциями и сенестезиями (уменьшение или сморщивание, сжатие или стягивание, увеличение или растяжение грудной клетки), но и телесными фантазиями [12, 267] («в гортани надувается и лопается шарик», «в сердце забит штырь и вскипают пузырьки крови»).

Посткризовая динамика психопатологических расстройств. В аспекте течения ЭК представляет собой транзиторный манифестный приступ, выступающий в дебюте затяжных ипохондрических состояний. В субъективном восприятии больных ЭК оставляет неизгладимый след, разделяя жизнь на «до» и «после», их не покидает страх повторения пароксизма. Небредовая ипохондрия чаще всего (52 из 64 наблюдений - 81,3%) приобретает свойства хронического расстройства, определяющего все этапы посткризового периода: инициальный, развернутый, отдаленный.

На инициальном этапе (1-6 мес.), происходит становление небредовой ипохондрии, проявления которой носят психопатологически незавершенный характер. При отсутствии признаков остроты и генерализации состояния, персистирует (хотя и в ослабленном виде) симптоматика, производная от основных клинических проявлений ЭК (относительно изолированные анксиозные, деперсонализационные, коэнестезиопатические феномены).

На этапе развернутой ипохондрии (7-24 мес.) психопатологические проявления приобретают свойства клинически очерченного синдрома. При этом психопатологическая структура последнего обнаруживает соответствие с типом ЭК, которым дебютирует небредовая ипохондрия. Деперсонализаци-онный криз (I тип) соотносится с симптомокомплексом моральной ипохондрии, дизестетический (II тип) — с явлениями сенсоипохондрии.

При небредовой ипохондрии, дебютирующей деперсонализационным кризом соматопсихическая анестезия сменяется по мере течения заболевания расстройствами самосознания витальности. Преобладают жалобы на утрату живучести, энергии, жизненного тонуса. Видоизменение аутопсихических деперсонализационных проявлений сопровождается формированием стойких нарушений самосознания активности [49, 257] - усугублением сознания собственного психического изъяна (моральная ипохондрия 1.Ра1ге1 [162]). Пациенты жалуются на несогласованность, разлаженность своих мыслительных процессов, на утрату душевной тонкости, высоких устремлений, утверждают, что лишены непосредственных связей с окружающими, глубоких эмоций. Доминирует постоянное недовольство психическим функционированием с настойчивым, достигающим степени одержимости стремлением восстановить его на прежнем уровне или не допустить дальнейшего ухудшения состояния.

При небредовой ипохондрии, дебютирующей дизестетическим кризом, клинические проявления утрачивают полиморфизм. Прежде многообразные сенсопатические ощущения в большинстве случаев (23 из 35 наблюдений) уступают место относительно изолированным коэнестезиопатиям. При этом сенесталгии (элементарные сенестопатии по И.Р.Эглитису [112]), сходные с симптомами, свойственными соматической или неврологической патологии (артралгии, мигрени, корешковые боли), приобретают свойства гетерономных обычной телесной перцепции эссенциальных сенестопатий. Трансформация симптоматики сопровождается также сужением границ топической проекции прежде генерализованных сенсопатий, основной областью которых становятся либо голова (60% наблюдений), либо (реже) — грудь или живот (31,4% наблюдений), конечности (8,6% наблюдений). Больные поглощены анализом тягостных ощущений, усиливающихся даже при минимальной нагрузке, представлениями о навсегда утраченном физическом здоровье. Сознание тотального телесного неблагополучия в большинстве случаев влечет за собой отказ от активной деятельности и значительно реже (18,7% наблюдений) - охваченность лечебно-оздоровительными мероприятиями, направленными на борьбу с болезнью.

Видоизменение клинических проявлений небредовой ипохондрии на этапе отдаленной динамики (2-10 и более лет) подтверждает представление о нозологической неоднородности изученных состояний.

Небредовая ипохондрия, дебютирующая деперсонализационным кризом, означает манифестацию вялотекущей ипохондрической шизофрении с негативными изменениями психопатоподобного типа, включающими явления дефектной деперсонализации [186], при которой жалобы больных на психический ущерб в действительности соответствуют уже произошедшим негативным изменениям. Течение болезни вялое непрерывное или в форме атипичного затяжного пубертатного приступа (23 и 6 наблюдений соответственно) сопровождается явлениями когнитивного дефицита и снижения энергетического потенциала, «ответственными» за социальную дезадаптацию вплоть до инвалидизации (9 из 23 больных — инвалиды II группы по психическому заболеванию).

Нозологическая природа затяжных ипохондрических состояний, дебютирующих дизестетическими кризами, гетерогенна. Вялотекущая ипохондрическая (коэнестезиопатическая) шизофрения диагностирована в 23 из 35 (65,7%) наблюдений, в которых течение эндогенного процесса сопровождается ипохондрическим дефектом (нажитые патохарактерологические расстройства, амальгамированные с негативными изменениями круга эволюционирующей шизоидии и резидуальными коэнестезиопатическими симпто-мокомплексами).

Другая часть наблюдений (12 из 35 - 34,3%) в нозологическом плане относится к категории расстройств личности. В этих случаях трансформация психопатологических симптомокомплексов, завершающаяся стабилизацией состояния с полной или частичной редукцией ипохондрических расстройств, подчинена закономерностям динамики психопатий (фазы, развития). Введенное для квалификации таких состояний определение «постаддиктивная ипохондрия» отражает их принадлежность к континууму психопатологических расстройств, реализующихся на «почве» врожденной патологии влечений и включающих склонность к аддикции в качестве устойчивого личностного паттерна. Постаддиктивная ипохондрия занимает в этом континууме полярное по отношению к доболезненным проявлениям аддикции положение.

Постаддиктивная ипохондрия формируется в рамках динамики психопатии. Структура конституциональной аномалии, предрасполагающей к постаддиктивной ипохондрии, соответствует истеро-возбудимому (диссоци-альному) расстройству личности, выделяемому в ряде исследований [84, 109, 111]40. Наряду с демонстративностью, эмоциональной неустойчивостью, импульсивными реакциями, делинквентным или аутодеструктивным поведением патохарактерологические проявления включают расстройства влечений с рано проявляющейся склонностью к аддикциям (алкоголизм, злоупотребление психоактивными веществами, игромания).

Становление зависимостей соотносится с возрастными периодами и протекает в две стадии: поведенческой и преимущественно химической аддикции.

Аддиктивное поведение реализуется уже в детстве - в дошкольном и младшем школьном возрасте (первая стадия) на базе конституционально обусловленной соматоперцептивной акцентуации по типу соматотонии (повышенный физический тонус, выносливость, толерантность к высоким нагруз

40 Тот же аномальный склад выявлен и в структуре преморбидной личности у больных шизофренией (22 наблюдения), но при эндогенном процессе этот тип расстройства личности представлен в равной пропорции с экспансино-шизоидным (30 наблюдений). кам, неблагоприятным метеоусловиям и пр.). Пациенты обнаруживают пристрастие к регулярным занятиям спортом, что позволяет вновь и вновь испытывать ощущение подъема, близкое к эйфории («спортивная аддикция» или «аддикция упражнений» [46, 61]). С началом подросткового периода (12-15 лет) аддиктикция упражнений сменяется/дополняется основанным на «жажде острых ощущений» [68, 311] влечением к экстремальным видам спорта или технологической зависимостью [182] (одержимость компьютерными играми, фильмами ужасов).

В юности - к 16-20 годам (вторая стадия) наряду с социально приемлемыми зависимостями (трудоголизм) на первый план выступают социально неодобряемые формы — патологический гемблинг и химические аддикции -зависимость от психоактивных веществ (алкоголь, преимущественно «легкие» наркотики).

Динамика расстройства личности в форме постаддиктивной ипохондрии с дебютом по типу экзистенциального (дизестетического) криза приходится на окончание юношеского периода (в среднем - 24,3 лет). В большинстве наблюдений (9 из 12) ЭК провоцируется триггерными воздействиями: тяжелая интоксикация (алкоголь — 4 наблюдения; наркотики: марихуана, экстази - 2 наблюдения); соматогенные (интеркуррентная инфекция с высоким фебрилитетом), экзогенные (черепно-мозговая травма), психогенные (реакция тяжелой утраты) вредности (по 1 наблюдению соответственно). При этом структура не только дебюта, но и психопатологических образований по-сткризового периода не включает проявлений, предпочтительных для эндогенно-процессуальной патологии (ауто- и соматопсихическая деперсонализация), а психотические коэнестезиопатии ограничиваются преходящими сене-стезиями, на потенциальную обратимость которых указывают и другие исследователи [191, 194].

Картина посткризового периода в этих 12 наблюдениях определяется сопряженной с конституциональным задатком (патология влечений) постаддиктивной ипохондрией, формирующейся по механизму антиномного сдвига.

Отражением такого сдвига является замещение соматотонии с толерантностью к высоким нагрузкам противоположными - соматопатическими феноменами (гиперестезия в сфере телесной перцепции с повышенной утомляемостью, астенические реакции, непереносимость длительных физических нагрузок). Коэнестезиопатические расстройства ассоциируются с ипохондрическими страхами (вплоть до танатофобии), что приводит к стойкой фиксации на проблемах «пошатнувшегося здоровья» с постоянным анализом болезненных ощущений, приобретающим непреодолимый характер. Соответственно формирующиеся в структуре постаддиктивной ипохондрии симптомо-комплексы патологической зависимости имеют направленность, альтернативную химической и другим аддикциям.

На смену поведенческой и химической приходит медицинская аддик-ция, выражающаяся пристрастием к повторным обследованиям с привлечением известных специалистов, многократным госпитализациям, обращению к пользующимся популярностью лечебным методикам. В попытках установить причину страдания пациентов не останавливают ни потери времени, ни финансовые затраты.

Клиническая картина постаддиктивной ипохондрии наряду с указанными признаками определяется овладевающими представлениями об ущербе, нанесенном недугом соматическому благополучию. Чувство «потери доверия к телу» [169] и охваченность мыслями о неспособности преодолеть мучительную болезнь контрастирует с прежней убежденностью в собственной физической неуязвимости и отсутствием страха смерти. Тенденция к са-мощажению противостоит прежней склонности к риску.

Клинические проявления постаддиктивной ипохондрии либо на всём протяжении, либо на большей ее части выступают в рамках затяжной (длительностью до 2 лет) соматизированной фазы, протекающей с разнообразной вегетативной симптоматикой, психалгиями и телесными фантазиями, при соучастии аффективных расстройств, принимающих форму тревожно-ипохондрической депрессии.

В половине обсуждаемых случаев (6 наблюдений) по завершении фазы наступает полная редукция ипохондрических расстройств с восстановлением прежнего уровня функционирования и трудоспособности при отсутствии негативных изменений. Неизменными остаются основные свойства структуры личности - возбудимость с чертами конфликтности, эксплозивности, эпизодами антисоциального поведения. Как в случае фазы, так и при последующем ипохондрическом развитии сохраняются «остаточные» проявления прежнего аддиктивного поведения - трудоголизм, эпизодический прием алкоголя.

В остальных 6 случаях состояние соответствует картине ипохондрического развития личности. Для таких стойких (длительностью в среднем 6,3±4,2 лет) состояний характерна персонификация позитивных психопатологических расстройств. При сохраняющейся резидуальной симптоматике (симптомокомплексы невротической и ригидной ипохондрии с регламентацией распорядка дня, поддержанием диеты, жалобами на персистирующие телесные сенсации и астению) клинические проявления дублируют свойственную прежде тягу к риску, опасности. «Борьба» с проявлениями болезни приобретает формы, сопоставимые с прежними увлечениями экстремальными видами спорта (купание в проруби, многокилометровые пробежки).

Терапия ипохондрических состояний, дебютирующих экзистенциальным кризом. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности комплексного (психофармакотерапия в сочетании с психотерапией и реабилитационными воздействиями) лечения изученных состояний. Основная роль отводится стратегиям психофармакотерапии, ориентированным на решение задач купирования ЭК и курсового лечения посткризовой небредовой ипохондрии.

Купирующая терапия ЭК осуществляется с использованием интенсивных воздействий — парентерального (внутримышечного/внутривенного капельного) введения бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам - до 2030 мг, феназепам — до 2-3 мг), противотревожный эффект которых может быть при необходимости усилен путем присоединения антидепрессантов, (амитриптилин/мапротилин до 150 мг) или атипичных антипсихотиков (оланзапин, кветиапин, клозапин), обладающих анксиолитической активностью.

Исходя из представления об облигатности исхода ЭК в небредовую ипохондрию, терапия не ограничивается купированием криза - уже на этой, ранней стадии основной задачей становится проведение курсовой посткризо-вой терапии, позволяющей не только ослабить выраженность формирующихся ипохондрических нарушений, но и снизить риск рецидивов и экзацер-баций.

Курсовая терапия посткризовой небредовой ипохондрии предусматривает длительное применение психотропных средств в режиме комбинированной терапии и соответственно требует учета факторов переносимости и безопасности назначаемых препаратов. Обостренное внимание страдающих ипохондрией пациентов даже к минимальным нежелательным явлениям, трактуемым в контексте ухудшения состояния, снижает комплаентность вплоть до полного отказа от продолжения терапии.

Выбор предпочтительной схемы терапии проведен в настоящем исследовании на основе специального пилотного исследования, выполненного в две фазы.

В первой (натуралистической) фазе ретроспективно «взвешивалась» частота назначений каждого препарата из числа наиболее востребованных в практической деятельности клиники ГУ НЦПЗ РАМН (антипсихотики, антидепрессанты, анксиолитики различных генераций, вводимые как перорально, так и парентерально). Затем анализировались побочные эффекты и другие нежелательные явления, а также данные о преждевременном прекращении терапии. Минимальные значения частоты досрочного завершения терапии оценивались как признаки благоприятного профиля переносимости, безопасности и потенциальной комплаентности. На основе этих параметров среди антипсихотиков и антидепрессантов в качестве предпочтительных средств курсовой терапии небредовых ипохондрических состояний выделены соответственно амисульприд и венлафаксин.

Комбинация этих препаратов тестировалась для уточнения ее эффективности во второй фазе исследования. Результаты терапии амисульпридом (100-400 мг/сут) в сочетании с венлафаксином (75-225 мг/сут) оценивались в ходе клинического обследования, дополненного данными формализованных психометрических методик (CRAS, CGI) исходно и понедельно в течение первых 4 недель терапии. При такой оценке выявлены статистически достоверные (р<0,05) различия ответа на лечение между нозологически гетерогенными ипохондрическими расстройствами. Положительный ответ (50% редукция симптоматики и «выраженное улучшение») к окончанию 4-ой недели лечения зарегистрирован при динамике истеро-возбудимого PJI в форме по-стаддиктивной ипохондрии у 66,7% (8 из 12) пациентов против 28,9% (15 из 52 больных) при вялотекущей ипохондрической шизофрении.

Значимо более высокая доля респондеров среди больных с постаддик-тивной ипохондрией расценена как предиктор обратного развития симптоматики в процессе дальнейшего лечения теми же препаратами. Такой прогноз эффективности терапии подтвержден данными проспективного наблюдения и катамнестического обследования: комбинация амисульприда и венлафак-сина при длительном (до 2-х лет) экстрамуральном применении обеспечивает либо полную редукцию ипохондрических проявлений, либо их существенную минимизацию. В этой ситуации возможно не только снижение доз до уровня корригирующих (ипохондрическое развитие), но и полная отмена терапии (ипохондрическая фаза).

В то же время при вялотекущей ипохондрической шизофрении заведомо ожидаемая низкая эффективность терапии (71,1% нонреспондеров) интерпретирована как следствие терапевтической резистентности, требующей изменения тактики курсовой терапии. В этой ситуации применяются повторные, дискретные, направленные на преодоление резистентности воздействия. Алгоритм последних включает последовательные курсы комбинированной психофармакотерапии препаратами с различными механизмами действия и/или фармакокинетическими свойствами (антидепрессант двойного действия заменяется ТЦА или СИОЗС; один атипичный антипсихотик - другим или биоэквивалентным, но выпускаемым в оптимизированной лекарственной форме). Следующим «шагом» при отсутствии эффекта является изменение способа введения на парентеральный (депонированные формы, внутривенное капельное введение). Эти меры позволяет повысить долю респондеров до 46,1%, но как выясняется при проспективной и катамнестической оценке эффективности терапии (она опирается на критерий длительной и стойкой стабилизации состояния) обеспечивают ремиссии у 11,5% больных, что диктует необходимость продолжения курсовой терапии с периодическим использованием интенсивных медикаментозных воздействий.

Таким образом, курсовая психофармакотерапия небредовой ипохондрии, дебютирующей ЭК, дифференцируется в соответствии с нозологической природой ипохондрических расстройств.

Психотерапия, дополняющая в комплексе лечебно-реабилитационных воздействий медикаментозную терапию, проводится с учетом клинических характеристик ипохондрических состояний.

При постаддиктивной ипохондрии самостоятельное значение имеют психотерапевтические воздействия, ориентированные на предотвращение рецидивов социально неприемлемых аддикций и отказ от аддикции медицинской. Эффективны позитивные и когнитивно-бихевиоральные техники, позволяющие (с учетом заложенной в структуре личности тенденции к смене зависимостей) сформировать у пациента стабильную установку на профессиональную деятельность (даже в виде трудовой аддикции). Результативна также семейная психотерапия, направленная на коррекцию дезадаптивных моделей поведения и гармонизацию семейных отношений.

При небредовой ипохондрии в рамках эндогенного процесса психотерапия преследует цель поддержания благоприятных условий для социальной адаптации. Формируется развернутая саногенная программа, предусматривающая мобилизацию механизмов дезактуализации ипохондрических расстройств путем переключения внимания с катастрофических представлений о болезни на проявления улучшения, а также обучение конструктивным стратегиям совладания (когнитивная, поведенческая, рациональная, эмоционально-поддерживающая психотерапия).

Построение психосоциальных реабилитационных программ при по-сткризовой небредовой ипохондрии опирается на уровень социальной дезадаптации пациентов.

Обусловленная динамикой психопатии постаддиктивная ипохондрия предполагает возможность полного восстановления социального функционирования и требует профессиональных ограничений лишь на период, необходимый для возврата к доболезненному уровню. Модель психосоциальной реабилитации включает помощь в трудоустройстве (при необходимости) и закрепление навыков самоконтроля, способствующих устранению дисгармонии в различных социальных сферах.

Процессуально обусловленная ипохондрия, сопряженная со стойкой социальной дезадаптацией (доля инвалидов — 23,1 %, неработающих — 46,9%), определяет приоритет психосоциальных воздействий, основным звеном которых является комплекс мер по компенсации изъянов социального функционирования, препятствующих интеграции в общество. Выбор адаптирующего вида социотерапевтического вмешательства ранжируется в соответствии с характером социального исхода и включает: психосоциальную работу по стимуляции социальной активности, способствующей (с учетом когнитивных, мотивационных, эмоциональных ресурсов) возможно более полному восстановлению утраченных социальных позиций; формирование мотивации к преодолению социальной некомпетентности с учетом сохранившегося потенциала; вовлечение в систему социальной помощи (тренинг навыков независимого проживания с необходимой семейной и материальной поддержкой, трудовая занятость с индивидуальным подбором рабочего места, своевременное оформление инвалидности).