Автореферат диссертации по медицине на тему ДИНАМИКА ТРОПОНИНА Т ПОСЛЕ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ
¡у
Догадова Тамара Викторовна
ДИНАМИКА ТРОПОНИНА Т ПОСЛЕ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ
14.00.05. - внутренние болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
МОСКВА-2010
- 2 ДЕН 2010
004614804
Работа выполнена в ФГУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И.Пирогова Росздрава»
Научный руководитель: доктор медицинских наук, доцент
Линчак Руслан Михайлович Научный консультант: кандидат медицинских наук
Свешников Артем Валерьевич
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Палеев Филипп Николаевич,
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
доктор медицинских наук,
Базаев Вячеслав Александрович, Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН
Ведущая организация: - Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н.Бурденко.
Защита состоится « »_2010 г. в_на заседании совета по защите
докторских и кандидатских диссертаций Д 208.123.01 при ФГУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И.Пирогова Росздрава» (105203, Москва, ул. Нижняя Первомайская, д.70).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ИУВ ФГУ «НМХЦ им. Н.И.Пирогова» (105203, Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 65) Автореферат разослан « » ИОЯ&М 2010 г. у.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
Матвеев С.А.
Актуальность темы
Фибрилляция предсердий (ФП) - одна из самых распространенных аритмий, претендующих на звание эпидемии XXI века. Действительно, за последние десятилетия отмечен существенный рост распространенности ФП (Go A. et al., 2001; Heeringa J. et al., 2006), и в ближайшие 50 лет прогнозируется удвоение частоты этой аритмии в Европе (Camm A. J. et al., 2010).
Среди нарушений ритма сердца тахисистолический вариант ФП регистрируется у 0,4 - 2% населения и у 10% пациентов старше 60 лет (Бокерия JT.A. 2004).
Установлено, что ФП является одной из наиболее значимых причин инсульта (Cairns J. A. et al. 1991), сердечной недостаточности (Wang T.et al. 2003), a также независимым предиктором смерти (Wolf P. A. et al. 1998).
Широкая распространенность данной аритмии среди населения, высокий риск тромбоэмболических осложнений, а также невысокая эффективность медикаментозных способов лечения этих больных послужили причиной активного поиска радикальных методов лечения, одним из которых является катетерная радиочастотная абляция (РЧА) аритмогенных очагов.
Катетерная абляция устьев лёгочных вен остаётся единственной малоинвазивной процедурой с доказанным влиянием на анатомический субстрат аритмии. Предложены многочисленные технологии изоляции устьев легочных вен (методики с использованием Lasso, системы CARTO), позволяющие достичь эффективности более 80% (Рарропе С., 2005).
С середины 90-х годов XX века начали появляться публикации на тему взаимосвязи РЧА аритмогенных очагов и изменения концентрации кардиоспецифических ферментов, в частности, сердечных тропонинов (Тн), в крови в послеоперационном периоде. Вместе с тем, в подавляющем большинстве случаев исследования Тн проводились в первые несколько часов послеоперационного периода, что ограничивает оценку динамики гипертропонинемии, в первую очередь, в контексте дифференциальной
диагностики с таковой при остром инфаркте миокарда (ОИМ).
Кроме того, по данным литературных источников (Manolis А. S. at al. 1999, Schwab J.O. at al. 2004, Haegeli L.M. at al. 2008), а также по нашим собственным наблюдениям, в некоторых случаях, наряду с гипертропониемией, у пациентов, перенесших РЧА, отмечается болевой синдром в грудной клетке, зачастую сопровождающийся динамикой сегмента ST-T на ЭКГ, что еще в большей степени обуславливает актуальность проблемы изучения динамики Тн в крови, а также особенностей клинической картины и лабораторно-инструментальных данных у больных с ФП, перенесших РЧА.
Цель исследования: изучить динамику тропонина Т в крови, а также особенности клинической картины и инструментальных данных у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен.
Для реализации поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:
1. Исследовать частоту и динамику повышения тропонина Т в крови у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА, и провести сравнительный анализ с таковой при инфаркте миокарда.
2. Изучить особенности болевого синдрома в грудной клетке (частоту возникновения, его характер) у больных с фибрилляцией предсердий после радиочастотной абляции.
3. Оценить параметры дополнительных инструментальных исследований (ЭКГ и ЭХОКГ, а также сцинтиграфии миокарда и коронароангиографии), свидетельствующих об ишемии миокарда, у пациентов, имеющих повышение тропонинов в крови после радиочастотной абляции устьев легочных вен.
Научная новизна
Впервые выполнен сравнительный долгосрочный анализ динамики уровня тропонина Т в крови у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен, и выявлены различия с таковой у больных инфарктом миокарда с подъемом и без сегмента БТ на ЭКГ.
Впервые произведена оценка частоты и характера болевого синдрома в грудной клетке у пациентов с ФП, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен, в контексте сравнения с таковыми при ОИМ.
Проведен широкий комплекс инструментальных исследований с целью исключения или подтверждения ишемического генеза гипертропонинемии, и на основании анализа всего спектра клинических и лабораторно-инструментальных исследований установлена истинная частота развития инфаркта миокарда и делаются выводы о причинах повышения тропонина Т у больных с фибрилляцией предсердий после РЧА.
Практическая значимость работы
Результаты проведенного исследования позволили составить комплексное представление об особенностях клинической картины и динамики инструментальных показателей (ЭКГ, ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда) в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен.
Доказаны достоверные различия в скорости и характере изменений концентрации тропонина Т в крови при развитие инфаркта миокарда и у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен.
Предпринята попытка сформировать план периоперационного обследования пациентов с фибрилляцией предсердий, готовящихся к выполнению радиочастотной абляции аритмогенных зон, с учетом комплексной оценки клинических и лабораторно-инстументальных данных.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Повышение тропонина Т в крови регистрируется у 100% больных с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен, однако динамика гипертропонинемии отличается от таковой при инфаркте миокарда. После РЧА повышение Тн Т наблюдается намного раньше (через 30-60 минут), достигая к этому времени максимума, превышающего норму в 10 раз. Степень повышения Тн Т после РЧА больше, чем при ОИМ без подъема ST, но меньше - чем у больных с ОИМ, имеющим подъем ST на ЭКГ. Гипертропонинемия у больных, перенесших РЧА устьев легочных вен, сохраняется на протяжении такого же срока, как и при ОИМ с подъемом ST, но более длительного периода, чем у лиц с ОИМ без подъема ST.
2. У каждого пятого пациента после РЧА отмечается болевой синдром в грудной клетке, имеющий характеристики angina pectoris, у небольшой части больных (не более 8%) - ишемические изменения сегмента ST-T на ЭКГ. Однако по данным ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда с 99ш Тс-пирофосфатом свидетельств утраты жизнеспособности миокарда у этих пациентов, как и признаков дестабилизации ИБС - по данным коронароангиографии - не выявлено. Таким образом, гипертропонинемия, регистрируемая после РЧА устьев легочных вен, ассоциирована с повреждением миокарда предсердий радиочастотной энергией во время процедуры, и не является свидетельством периоперационного инфаркта миокарда левого желудочка.
Апробация и публикация материалов исследования
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 в изданиях, рекомендованных ВАК. Основные положения диссертации докладывались на X международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине» (Москва, 2009), Всероссийском национальном конгрессе «Человек и лекарство»
(Москва, 2010); Диссертация апробирована на совещании кафедры внутренних болезней Института усовершенствовании врачей ФГУ «НМХЦ им.Н.И. Пирогова Росздрава».
Реализация и внедрение полученных результатов работы
Практические рекомендации, основанные на результатах настоящего исследования, внедрены и используются в научной и лечебно-диагностической работе клиники кардиологии НМХЦ им. Н.И. Пирогова.
Материалы диссертации используются при подготовке лекций для врачей-кардиологов и терапевтов, преподавателями ИУВ НМХЦ им. Н.И. Пирогова в учебном процессе с курсантами кафедры внутренних болезней.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 90 страницах машинописного текста, иллюстрирована 4 таблицами и 10 рисунками. Структура работы: диссертация состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственных результатов проведенного исследования и их обсуждения), выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 19 отечественных и 89 зарубежных источников.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для решения поставленных была сформирована основная группа из 97 пациентов с фибрилляцией предсердий в возрасте от 28 до 76 лет (средний возраст 54,9±10,9 года), из них 55 мужчин и 42 женщины.
В качестве основного диагноза у пациентов верифицировались гипертоническая болезнь (46 пациентов), различные формы ИБС (32 пациента), постмиокардитический кардиосклероз (11 пациентов), а также идиопатические формы ФП (8 пациентов) (см. табл. 1).
Таблица 1.
Характеристика пациентов с ФП
Нозологическая форма Абс. число (п=97) %, 100
Гипертоническая болезнь 1-Н стадии 46 47,4
ИБС Стенокардия напряжения 1 ФК 12 12,4
Стенокардия напряжения 2 ФК 6 6,1
Постинфарктый кардиосклероз 12 12,4
Безболевая ишемия миокарда 2 2,1
Постмиокардитический кардиосклероз 11 11,3
Идиопатическая форма фибрилляции предсердий 8 8,3
У большей части пациентов диагностировалась пароксизмальная или персистирующая формы ФП (82,5%), у оставшейся части регистрировалась постоянная форма ФП (17,5%) (табл. 2). Средняя длительность анамнеза ФП составила 6,9±0,7 лет.
Таблица 2.
Распределение пациентов в зависимости от формы ФП
Форма ФП Абс. число (п=97) % 100
Пароксизмальная и персистирующая 80 82,5
Постоянная 17 17,5
С целью сравнительного анализа динамики гипертропонинемии, обследовано 2 контрольные группы пациентов с острым инфарктом миокарда, сопоставимых по возрасту и полу, по 30 человек в каждой, разделенных по критерию наличия или отсутствия подъема сегмента 8Т на ЭКГ.
Для оценки клинической картины послеоперационного периода был составлен формализированный опросник, включающий в себя данные о наличии и характеристиках болевого синдрома в грудной клетке.
Для уточнения характера боли применялась классификация болей в груди, предложенная A.G. Diamond (1983) и принятая отечественной (ВНОК) и европейской (ESC) кардиологическими ассоциациями (табл. 3).
Таблица 3.
Клиническая классификация болей в груди (Diamond A. G., 1983).
Типичная стенокардия (определенная)
• Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и
продолжительности.
• Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе.
• Проходит в покое и (или) после приема нитроглицерина.
Атипичная стенокардия (вероятная)
• Два из перечисленных выше признаков.
Несердечная боль (не связанная с ишемией миокарда)
• Один или ни одного из вышеперечисленных признаков.
Всем пациентам, как основной группы (РЧА), так групп контроля (ОИМ), проводилось количественное определение уровня кардиального Тропонина Т в плазме крови через 30-60 минут после операции (развития клиники ОИМ), а также через 12 и 24 часа, на 5-е и 10-е сутки после РЧА (развития клиники ОИМ). Для этого использовался анализатор ES-300 фирмы «Boehringer Mannheim» (Австрия).
С целью уточнения топографии легочных вен выполнялась компьютерная томография предсердий и сосудов сердца на аппаратах
«Briliance 64» фирмы «Philips» (Голландия) и «Somatom Sensation 4» фирмы «Siemens» (США) с использованием контрастного вещества «Оптирей 350» и «Оптирей 300».
После получения письменного согласия и предварительной седации пациента в условиях рентгенооперационной выполнялись эндокардиальное электрофизиологическое исследование и РЧА устьев легочных вен.
В пред- и раннем послеоперационном периодах всем больным были выполнены контрольные электрокардиографические и эхокардиографические исследования. Кроме того в первые 2-5 дней после операции выполнялась сцинтиграфия миокарда с радиофармпрепаратом (РФП) 99ш Тс-пирофосфат, избирательно накапливающемся в зоне некроза миокарда.
Пациентам, имевшим упоминание об ИБС в анамнезе, а также 3 и более факторов риска ИБС, в предоперационном периоде выполняли коронароангиографию (КАГ).
Для исследований использовали: электрокардиогораф «Kenz Cardico 1210» фирмы «Suzuken» (Япония), эхокардиограф «ACUSON 512 SEQUOIA» фирмы «ACUSON» (США) и Vivid 7ВТ - 02 фирмы General Electric (США); сцинтиграфическое исследование миокарда левого желудочка с использованием 99ш Тс-пирофосфата на ротационных томографических гамма-камерах «FORTE» (фирмы Philips, США); коронароангиография выполнялась по стандартной методике селективной поочередной катетеризации устьев левой и правой коронарных артерии в лаборатории катетеризации сердца, оснащённой цифровым ангиографическим комплексам INFINIX 8000 (TOSHIBA, Япония), типовыми системами мониторинга гемодинамики и аппаратами для кардиореанимации. КАГ проводили по методике Джадкинса с использованием чрезбедренного доступа по Сельдингеру.
Статистическая обработку материала выполнена с помощью пакета прикладной программы Statistica 6,0.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Мы проанализировали динамику тропонина Т в крови у обследованных пациентов: через 30-60 минут после операции (начала клиники ОИМ), а также через 12 и 24 часа и на 5-е и 10-е сутки исследования (табл. 4, рис. 5).
Таблица 4.
Значения Тн Т (нг\мл) в крови у пациентов с ОИМ и пациентов после РЧА в различные временные промежутки
Временной интервал Группа больных Р
РЧА (п=97) ОИМ с подъемом ST (п=30) ОИМ без подъема ST (п=30)
1 2 3 4 5
30-60 минут 1,08 ±0,55 0,07 ± 0,05 0,04 ± 0,02 р<0,05-"3'
12 часов 0,69 ± 0,45 0,42 ± 0,29 0,19 ± 0,11 Р=0,27"' р<0,052'4
24 часа 0,43 ±0,21 6,35 ± 0,98 0,38 ±0,19 p<0,05i'J' 'i"4
5-е сутки 0,29 ±0,19 0,32 ±0,21 0,11 ±0,07 рО^43"4
10-е сутки 0,11 ±0,08 0,14 ±0,09 0,05 ± 0,02 р О^"4'3"4
Исходные значения Тн Т у всех больных не выходили за пределы 99-го перцентиля верхнего референсного уровня (ВРУ) для анализатора ES-300 фирмы «Boehringer Mannheim» - более 0,1 нг\мл.
Через 30-60 минут после РЧА в крови всех пациентов отмечено повышение концентрации Тн Т, тогда как у пациентов с ОИМ средние значения этого показателя не выходили за границы ВРУ. Средний уровень Тн Т у больных основной группы к этому времени составил 1,0 ± 0,55 нг\мл, и он оказался достоверно большим, чем у больных ОИМ с подъемом (0,07 ± 0,05 нг\мл, р<0,05) и без подъема сегмента ST (0,04 ± 0,02 нг\мл, р<0,05).
Через 12 часов у пациентов, перенесших РЧА отмечено некоторое снижение уровня Тн Т в крови, тогда как в группе больных ОИМ зафиксировано нарастание концентрации Тн Т до показателей, превышающих
ВРУ. Средний уровень Тн Т в основной группе составлял 0,69 ± 0,45 нг\мл, сохранялся достоверно большим, чем у больных с ОИМ без подъема сегмента БТ (0,19 ± 0,11нг\мл, р<0,05). Средние показатели Тн Т в группе пациентов с ОИМ с подъемом сегмента БТ не имели достоверных отличий от таковых в основной группе (р= 0,27).
Через 24 часа у пациентов основной группы наблюдалась продолжающаяся тенденция к снижению концентрации Тн Т, а в группах больных с ОИМ - к его нарастанию. Причем, средний уровень Тн Т у пациентов с ОИМ с подъемом 8Т к этому времени составил (6,35 ± 0,98 нг\мл), что значимо превысило таковой в оставшихся группах (0,43 ± 0,21 нг\мл, р<0,05 в группе РЧА; 0,38 ± 0,19 нг\мл, р<0,05 в группе ОИМ без подъема БТ).
Рис. 5. Динамика концентрации Тн Т в крови у пациентов, перенесших РЧА устьев легочных вен и пациентов с ОИМ.
К 5-м суткам после операции у 45 (46,4 %) больных основной группы отмечалась нормализация концентрации Тн Т. Средний уровень Тн Т снизился во всех исследуемых группах: до 0,29 ± 0,19 нг\мл в группе РЧА и
до 0,32 ± 0,21 нг\мл в группе ОИМ с подъемом ВТ; в оставшейся группе пациентов с ОИМ без подъема БТ отмечено значимо большее, по сравнению с двумя предыдущими группами, снижение уровня Тн Т (р<0,05) до 0,11 ± 0,07 нг\мл.
На 10-е сутки исследования у 4 (4,1 %) пациентов из группы РЧА сохранялась гипертропонинемия со средним значением 0,11 ± 0,08 нг\мл, что не имело достоверных отличий от такового в группе больных ОИМ с подъемом БТ (0,14 ± 0,09 нг\мл). В то время как показатели Тн Т в группе больных ОИМ без подъема 8Т снизились до нормальных, не превышающих ВРУ (0,05 ± 0,02 нг\мл).
Таким образом, в нашем исследовании показано, что уже через 30-60 минут после РЧА устьев легочных вен у всех обследованных пациентов регистрируется повышение кардиоспецифических ферментов крови. Установлено, что именно в это время фиксируется пик концентрации Тн Т в крови, превышающий верхний референсный уровень в среднем в 10 раз. В дальнейшем наблюдается постепенное снижение уровня гипертропнинемии в течение последующих дней с практически полной нормализацией показателей к 10-ым суткам послеоперационного периода.
При оценке клинической картины у пациентов, перенесших РЧА, в ближайшем послеоперационном периоде нами отмечено появление болевого синдрома в грудной клетке у 35 пациентов (36 %).
В ходе исследования нами установлено, что в послеоперационном периоде типичный для стенокардии болевой синдром фиксировался у 7 пациентов (7 %) (рис. 6). У 12 больных (12 %) была верифицирована вероятная стенокардия. Оставшиеся 16 пациентов (16 %) описывали боли некардиального характера.
Таким образом, по результатам нашего исследования установлено, что у каждого третьего пациента с ФП, перенесшего РЧА устьев легочных вен, в раннем послеоперационном периоде регистрируется болевой синдром в грудной клетке, при этом в каждом пятом случае подобные жалобы по своим
характеристикам соответствуют типичной или вероятной стенокардии напряжения.
Рис. 6. Частота и варианты болевого синдрома в грудной клетке у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА легочных вен.
В нашем исследовании при анализе данных ЭКГ в послеоперационном периоде, в первую очередь, оценивалась динамика конечной части желудочкового комплекса (сегмент БТ и/или зубец Т).
При регистрации ЭКГ через 30 - 60 минут после вмешательства у 22 пациентов (23%) выявлены изменения конечной части желудочкового комплекса.
В большинстве случаев (16 %) данные изменения проявлялись в виде уменьшения амплитуды зубца Т, его сглаженности или формирования отрицательного зубца Т до 1 мм в стандартных (I, II, аУР) и/или грудных отведениях У2-Уб(рис. 7).
У 3 (3%) выявлялось формирование отрицательных зубцов Т, амплитудой более 1 мм в тех же отведениях.
У 4 больных (4 %) помимо инверсии зубца Т в отведениях I, II, аУР, У2 - У6 регистрировалось появление горизонтальной депрессии сегмента 8Т до 1,0-1,5 мм.
□ типичная стенокардия
□ вероятная стенокардия
□ несердечная боль
□ отсутствие боли
Вышеописанные изменения у 9 пациентов (9 %) сохранялись на протяжении 3 суток наблюдения. У 10 пациентов (10 %) до 10 суток послеоперационного периода. В 3 случаях ЭКГ - картина не менялась в течение 58-73 суток.
А Б
Рис. 7. ЭКГ пациента Д., 52 лет с фибрилляцией предсердий: А. - до РЧА; Б. - появление сглаженных и слабо отрицательных зубцов Т в отведениях I, II, а\Ф, У2 - У6 (указано стрелками).
Таким образом, у каждого четвертого пациента, перенесшего РЧА устьев легочных вен, регистрировались изменения конечной части комплекса ОЯЗТ, и, в большинстве случаев, характеризовались снижением амплитуды зубца Т или его негативизацией. Однако изменения зубца Т у шестой части пациентов не соответствовали критериям ишемии. У небольшой части пациентов (4,1 %), помимо изменений зубца Т, регистрировалась депрессия БТ до 1,0-1,5 мм ишемического характера в отведениях, характеризующих потенциалы передней стенки левого желудочка. Следует отметить, что данной части больных не выявлось болевого синдрома в грудной клктке.
Основной задачей ЭХОКГ являлась верификация участков потери жизнеспособности миокарда желудочков, что косвенно могло бы
свидетельствовать об остром очаговом повреждении кардиомиоцитов. Кроме того, по показателю фракции выброса оценивалась глобальная сократительная способность ЛЖ.
Как исходно, так и в послеоперационном периоде, ни у одного из пациентов основной группы, не выявлялось признаков нарушения локальной сократительной способности миокарда ЛЖ в покое по данным ЭХОКГ.
Нами также не отмечено достоверных различий динамики ФВ. Так, если в предоперационном периоде средние значения этого показателя равнялись 58,3 ± 4,6 %, то через 1-2 дня после РЧА ФВ составляла 61,7 ± 2,7% (р=0,18).
Таким образом, ни у одного из пациентов с ФП, перенесших РЧА устьев легочных вен и имевших повышение Тн Т в крови, нами не выявлено признаков нарушения жизнеспособности миокарда левого желудочка по данным ЭХОКГ. Интересно, что зон нарушения локальной сократимости ЛЖ не обнаруживалось также и у лиц, перенесших РЧА, имевших болевой синдром в грудной клетке и изменения на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда.
По данным нашего исследования у 95 пациентов (98 %) основной группы, не было установлено патологического накопления 99ш Тс-пирофосфата в проекции ЛЖ, что с высокой чувствительностью и специфичностью, характерными для данного исследования, исключало острый некроз миокарда ЛЖ.
У 2 пациентов (2 %), перенесших РЧА, отмечалось диффузное накопление РФП в области ЛЖ при отсутствии очаговой фиксации, что расценивалось нами как проявления хронической ишемии миокарда (рис. 8).
Некоторые литературные источники объясняют подобные сцинтиграфические признаки явлением хронической ишемии миокарда, сопровождающейся образованием диссеминированных мелкоточечных некрозов (Чернов B.C., 1997).
ниал/мелавкчит кано иернг!
неал ^ ме&агнииш кайо = 0.43 а * в йано =1.18
Рис. 8. Данные сцинтиграфии миокарда с 99т Тс-пирофосфатом пациентов, перенесших РЧА устьев легочных вен: А. - пациентка Ш„ 48 лет, патологической фиксации РФП не выявлено; Б. - пациент Б., 54 лет с наличием 80% стеноза ветви тупого края 1-го порядка. Отмечено диффузное накопление РФП в области ЛЖ (указано стрелкой). Локализация ЛЖ на рисунке обозначена кружком.
Интересно, что у этих больных не наблюдалось болевого синдрома в грудной клетке, а также динамики на ЭКГ и нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ по данным ЭХОКГ в раннем послеоперационном периоде. В то же время, в анамнезе этих лиц имелись указания на наличие ИБС, стенокардии напряжения 2 функционального класса, а при проведении КАГ верифицировалось атеросклеротическое поражение венечных артерий (у одного - 80% стеноз ветви тупого края 1-го порядка, составляющей в диаметре 2,3 мм и не требующей реваскуляризации, у второго - пограничный стеноз средней трети передней нисходящей артерии (ПНА) 65%).
Таким образом, ни у одного из пациентов с ФП, перенесших РЧА устьев легочных вен, в том числе имеющих повышение тропонинов в крови,
болевой синдром в грудной клетке и ишемические изменения на ЭКГ, не регистрировалось очаговое накопление 99тТс-пирофосфата в проекции миокарда ЛЖ, что свидетельствовало об отсутствии острого некроза левого желудочка.
По результатам нашего исследования у 28 пациентов (28,9 %) основной группы при КАГ не выявлено изменений коронарных артерий. У 20 пациентов (20,6 %) верифицировано атеросклеротическое поражение коронарных артерий различной степени и локализации, которое условно можно разделить на три группы:
A) 17 пациентов имели гемодинамически незначимые (до 50%) стенозы;
Б) у 2 пациентов верифицированы стенозы венечных артерий более 50%. Помимо кардиолога, все пациенты групп А и Б были проконсультированы эндоваскулярным хирургом. С учетом клинической картины, результатов нагрузочных проб, а также коронароангиографии ни в одном случае не выставлено показаний для реваскуляризации миокарда.
B) у 1 пациентки Г., 69 лет, не имевшей упоминаний об ИБС в анамнезе и должного количества факторов риска ИБС, в первые часы послеоперационного периода развился интенсивный затяжной болевой синдром в грудной клетке, типичный для стенокардии, длительно не купирующийся приемом нитроглицерина, что потребовало применения наркотических анальгетиков. Болевой синдром сопровождался отрицательной динамикой на ЭКГ в виде формирования отрицательных зубцов Т амплитудой до 2 мм в отведениях \2-ь- Уровень Тн Т при измерении через 30 минут после вмешательства составил 0,5 нг\мл (в динамике - через 12 часов -0,9 нг\мл, через 24 часа - 1,2 нг\мл, к пятым суткам послеоперационного периода - 0,26 нг\мл, к десятым суткам - 0,06 нг\мл). Выполнена экстренная КАГ, при которой обнаружен осложненный критический стеноз ПНА, дистальнее диагональной ветви (ДВ-1) более 95 % (рис. 9).
Рис. 9. Коронарограмма пациентки Г., 69 лет, стрелкой указана локализация критического стеноза ПНА.
Состояние больной было расценено как ОИМ, и произведено экстренное чрескожное коронарное вмешательство - стентирование передней нисходящей коронарной артерии (рис. 10).
Рис. 10. Коронарограмма пациентки Г., 69 лет после проведения стентирования ПНА, стрелкой указана локализация стента.
Вместе с тем, по данным ЭХОКГ и сцинтнграфии миокарда у данной пациентки признаков нарушения жизнеспособности миокарда не было выявлено. Возможно, такой диссонанс между результатами КАГ и неинвазивных визуализирующих методик в данном случае объясняется различной чувствительностью методов. Известно, что очаги патологической фиксации РФП при сцинтиграфии миокарда появляются лишь при некрозе более 10 г миокарда, а локальное нарушение кинетики ЛЖ - при потере более 20% жесткости ЛЖ, тогда как гипертропонинемия фиксируется при повреждении уже 1 г сердечной мышцы.
Интересно, что через 12 часов после РЧА концентрация Тн Т в крови у данной пациентки составила 0,9 нг\мл (через 30 мин после поступления 0,5 нг\мл), что также было не характерным для динамики тропонинемии у остальных обследованных пациентов и больше напоминало изменение уровня тропонинов при ОИМ. Данный факт еще в большей степени убедил нас в правомочности диагноза ОИМ у этой больной.
В дальнейшем послеоперационный период протекал гладко, ангинозный синдром не рецидивировал, гемодинамика сохранялась стабильной. На 11-е сутки пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии под амбулаторное наблюдение кардиолога.
Таким образом, даже повышенная настороженность в отношении возможного выявления поражения коронарного русла обследованных нами пациентов не выявила гемодинамически значимых, требующих реваскуляризации, стенозов коронарных артерий у подавляющего большинства из них. Диагноз периоперационного ОИМ был выставлен нами лишь у 1 пациентки (1 %) на основании целого комплекса клинических, лабораторных и инструментальных данных. Однако даже в этом случае отсутствовали зоны потери жизнеспособности миокарда ЛЖ по данным ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда с 99шТс-пирофосфатом.
Подводя итог вышеизложенному материалу, основанному на комплексной оценке результатов лабораторных, инструментальных методов
исследования и клинической картины, можно заключить, что гипертропонинемия после проведения РЧА устьев легочных вен у пациентов с ФП в подавляющем большинстве случаев ассоциирована с непосредственным повреждением миокарда левого предсердия радиочастотной энергией, и не является проявлением ОИМ левого желудочка.
ВЫВОДЫ:
1. Повышение уровня Тн Т в крови у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА, регистрируется в 100% случаев. Достоверное увеличение концентрации Тн Т после РЧА наблюдается значительно раньше (через 30-60 минут), чем при инфаркте миокарда, достигая к этому времени максимума, составляющего 10 норм, и в последующем плавно снижается к 10-м суткам. К 24 часам после РЧА уровень ТнТ у больных после РЧА достоверно не отличается от такового при ИМ без подъема 55Т, но статистически значимо ниже (в 6 раз) по сравнению с больными с ИМ с подъемом БТ. К этому времени достигается пик концентрации Тн Т при ИМ, как с подъемом, так и без подъема БТ. К 5-м и 10-м суткам не отмечается достоверной разницы уровня Тн Т у больных после РЧА и ИМ с подъемом 8Т, в то время как он достоверно ниже в группе лиц с ИМ без подъема БТ.
2. Болевой синдром в грудной клетке в раннем послеоперационном периоде после РЧА устьев легочных вен отмечается у каждого третьего пациента, при этом у каждого пятого больного большинство характеристик боли соответствуют ангинозному приступу.
3. Изменения конечной части комплекса (}118Т на ЭКГ после РЧА выявляются у каждого четвертого пациента, однако лишь у 7,2% пациентов они носят ишемический характер (депрессия сегмента ЭТ более 1 мм и инверсия зубца Т более чем на 1 мм). При этом признаки утраты жизнеспособности миокарда ЛЖ по данным ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда не зафиксированы ни у одного из обследованных пациентов. Гемодинамически значимые (более 50%) стенозы коронарных артерий выявлены лишь у 2% обследованных пациентов, а признаки обострения ИБС - осложненный критический стеноз артерии с пристеночным тромбозом - в 1% случаев.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. После РЧА устьев легочных вен пациентам, предъявляющим жалобы на болевой синдром в грудной клетке и имеющим изменения конечной части комплекса (^ИЗТ ишемического характера, следует определять концентрацию тропонина Т в крови в течение первого часа после операции, а также через 12 и 24 часа с целью дифференциальной диагностики с ИМ. Лабораторным признаком ИМ следует считать повышение уровня Тн Т с первого часа к 12 часам послеоперационного наблюдения.
2. Регистрацию ЭКГ следует проводить каждые 12 часов в течение первых суток и при появлении болей в грудной клетке, однако изменения конечной части С^ЗТ (депрессия 8Т>1 мм, инверсия Т>1 мм), традиционно считающиеся критерием ишемии, не могут быть признаны надежным критерием ИМ у больных после РЧА и должны оцениваться в совокупности с другими клиническими и лабораторно-инструментальными признаками ишемии.
3. Рутинное проведение ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда с 99тТс-пирофосфатом больным с ФП, перенесшим РЧА устьев легочных вен, нецелесообразно у пациентов без болевого синдрома в грудной клетке и/или признаков ишемии на ЭКГ.
Список работ, опубликованных по теме диссертации:
1. Линчак P.M., Догадова Т.В. Динамика кардиоспецифических ферментов после радиочастотной абляции устьев легочных вен / P.M. Линчак, Т.В. Догадова, A.B. Свешников // Научные труды X международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине».-2009.-С.1059- 1060.
2. Линчак P.M., Догадова Т.В. Повышение тропонинов у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен / P.M. Линчак, Т.В. Догадова, A.B. Свешников, М.Н. Вахромеева, A.M. Недбайкин, С.И. Трифонов, К.Ф. Ким // Вестннк Национального Медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова - 2010. -Т.5,№1.-С. 70-73.
3. Линчак P.M., Догадова Т.В. «Малые повреждения миокарда» при чрескожной катетерной радиочастотной абляции / P.M. Линчак, Т.В. Догадова, A.B. Свешников, A.M. Недбайкин // Вестник Национального Медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова - 2010. - Т.5, № 3. - С. 70-73.
4. Линчак P.M., Догадова Т.В. Особенности лабораторно-иснтрументальных показателей у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен // Материалы Российского Национального Конгресса кардиологов - Москва. - 2010. - С. 194.
5. Линчак P.M., Догадова Т.В. Маркеры повреждения миокарда при радиочастотной абляции суправентрикулярных тахиаритмий // Сборник материалов XVII Российского национального конгресса «Человек и лекарство» - Москва. - 2010. - С. 276.
6. Линчак P.M., Догадова Т.В. Динамика тропонина Т в крови у пациентов с фибрилляцией предсердий в раннем послеоперационном периоде после радиочастотной абляции // Тезисы IX Международного славянского конгресса «Кардиостим». Приложение к журналу Вестник Аритмологии -Санкт-Петербург. - 2010. - С. 37.
Подписано в печать:
02.11.2010
Заказ № 4440 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru
Оглавление диссертации Догадова, Тамара Викторовна :: 2010 :: Москва
Перечень используемых сокращений
Содержание
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления об эпидемиологии и механизмах развития фибрилляции предсердий
1.2. Роль радиочастотной абляции в лечении фибрилляции предсердий
1.3. Тропонины как наиболее чувствительные и специфичные маркеры повреждения миокарда
1.3.1. Тропониновый комплекс кардиомиоцита
1.3.2. Повышение тропонинов у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом и без подъема сегмента БТ
1.3.3. Гипертропонинемия у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА аритмогенного очага
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц
2.2. Методы обследования
2.2.1. Лабораторные методы исследования
2.2.2. Инструментальные методы исследования
2.2.2.1. Электрокардиографическое исследование
2.2.2.2. Эхокардиографическое исследование
2.2.2.3. Сцинтиграфическое исследование миокарда
2.2.2.4. Коронароангиография 44 2.3. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Динамика тропонина Т у больных с ФП в послеоперационном периоде
3.2. Характеристика болевого синдрома в грудной клетке у больных после РЧА
3.3. Особенности ЭКГ- картины в послеоперационном периоде у больных после РЧА
3.4. Оценка жизнеспособности миокарда по данным эхокардиографического исследования
3.5. Сцинтиграфия миокарда с "т Тс-пирофосфатом у больных с ФП в раннем послеоперационном периоде
3.6. Результаты коронароангиографии
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 60 ВЫВОДЫ 72 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Догадова, Тамара Викторовна, автореферат
Фибрилляция предсердий^ (ФП) - одна из самых распространенных аритмий, претендующих на звание эпидемии XXI века. Действительно, за последние десятилетия отмечен существенный' рост распространенности ФП (Go A. et al., 2001; Heeringa J. et al., 2006), и в ближайшие 50 лет прогнозируется удвоение частоты этой аритмии в Европе (Camm A. J. et al., 2010).
Среди нарушений ритма сердца< тахисистолический вариант ФП регистрируется у 0,4' - 2% населения и у 10% пациентов старше 60 лет (Бокерия JI.A. 2004).
Установлено^ что ФП является одной из наиболее значимых причин инсульта (Cairns J. A. et al'. 1991), сердечной недостаточности (Wang T.et al1. 2003); а также независимым предиктором.смерти (Wolf P. A. et al. ,1998):,
Широкая- распространенность данной аритмии среди населения, высокий риск тромбоэмболических осложнений, а также невысокая эффективность медикаментозных способов лечения этих больных послужили причиной активного поиска радикальных методов лечения, одним из которых является катетерная радиочастотная абляция (РЧА) аритмогенных очагов.
Катетерная абляция устьев лёгочных вен остаётся единственной малоинвазивной процедурой с доказанным влиянием на анатомический субстрат аритмии. Предложены многочисленные технологии изоляции устьев легочных вен (методики с использованием Lasso, системы CARTO), позволяющие достичь эффективности более 80% (Рарропе С., 2005).
Среди основных предикторов ФП в настоящее время рассматриваются артериальная гипертензия (АГ), метаболический синдром и сахарныйдиабет (СД), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность (СН).
С середины 90-х годов XX века начали появляться публикации на тему взаимосвязи РЧА аритмогенных очагов и изменения концентрации кардиоспецифических ферментов, в частности, сердечных тропонинов (Тн), в крови в послеоперационном периоде. Вместе с тем, в подавляющем большинстве случаев исследования Тн проводились в первые несколько часов послеоперационного периода, что ограничивает оценку динамики гипертропонинемии, в первую очередь, в контексте дифференциальной диагностики с таковой при остром инфаркте миокарда (ОИМ).
Кроме того, по данным литературных источников (Manolis A. S. at al. 1999, Schwab J.O: at al; 2004, Haegeli L.M. at al. 2008), a также по нашим собственным наблюдениям, в некоторых случаях, наряду с гипертропониемией, у пациентов, перенесших РЧА, отмечается болевой синдром в грудной клетке, зачастую сопровождающийся динамикой сегмента ST-T на ЭКГ, что еще в большей степени обуславливает актуальность проблемы изучения динамики Тн в крови, а также особенностей клинической картины и лабораторно-инструментальных данных у больных с ФП, перенесших РЧА.
Цель исследования
Изучить динамику тропонина Т в крови, а также особенности клинической картины и инструментальных данных у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен.
Задачи исследования
1. Исследовать частоту и динамику повышения тропонина Т в крови у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА, и провести сравнительный анализ с таковой при инфаркте миокарда.
2. Изучить особенности болевого синдрома в грудной клетке (частоту возникновения, его характер) у больных с фибрилляцией предсердий после радиочастотной абляции.
3. Оценить параметры дополнительных инструментальных исследований (ЭКГ и Эхо-КГ, а также сцинтиграфии миокарда и коронароангиографии), свидетельствующих об ишемии миокарда, у пациентов, имеющих повышение тропонинов в крови после радиочастотной абляции устьев легочных вен.
Научная новизна
Впервые выполнен сравнительный долгосрочный анализ динамики уровня тропонина Т в крови у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен, и выявлены различия с таковой у больных инфарктом миокарда с подъемом и без сегмента 8Т на ЭКГ.
Впервые произведена оценка частоты и характера болевого синдрома в грудной клетке у пациентов с ФП, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен, в контексте сравнения с таковыми при ОИМ.
Проведен широкий комплекс инструментальных исследований с целью исключения или подтверждения ишемического генеза гипертропонинемии, и на основании анализа всего спектра клинических и лабораторно-инструментальных исследований установлена частота развития инфаркта миокарда и делаются выводы о причинах повышения тропонина Т у больных с фибрилляцией'предсердий после РЧА.
Практическая значимость работы
Результаты ^ проведенного исследования позволили составить-комплексное представление об особенностях клинической картиньв и динамики инструментальных показателей (ЭКГ, Эхо-КГ, сцинтиграфия миокарда) в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен:
Доказаны достоверные различия в скорости и,характере изменений концентрации тропонина Т в крови при развитие инфаркта, миокарда и у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен.
Предпринята попытка сформировать план периоперационного обследования пациентов с фибрилляцией предсердий, готовящихся к выполнению радиочастотной абляции аритмогенных зон, с учетом комплексной оценки клинических и лабораторно-инстументальных данных.
Апробация и публикация материалов исследования
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 в изданиях, рекомендованных ВАК:
1. Догадова Т.В. Динамика кардиоспецифических ферментов после радиочастотной абляции устьев легочных вен / P.M. Линчак, Т.В. Догадова, A.B. Свешников // Научные труды X международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине». - 2009. - С. 1059 - 1060.
2. Догадова Т.В. Повышение тропонинов у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен / P.M. Линчак, Т.В. Догадова, A.B. Свешников, М.Н. Вахромеева, А.М. Недбайкин, С.И. Трифонов, К.Ф. Ким // Вестник Национального Медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова - 2010. - Т.5, №1. - С. 70-73.
3. Догадова Т.В. «Малые повреждения миокарда» при- чрескожной катетерной радиочастотной абляции / P.M. Линчак, Т.В. Догадова, A.B. Свешников, А.М. Недбайкин // Вестник Национального Медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова - 2010. - Т.5, № 3. - С. 70-73.
4. Догадова Т.В. Особенности лабораторно-иснтрументальных показателей у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен / P.M. Линчак, Т.В. Догадова // Материалы Российского Национального Конгресса кардиологов — Москва. - 2010. - С. 194.
5. Догадова Т.В. Маркеры повреждения миокарда при радиочастотной абляции суправентрикулярных тахиаритмий / P.M. Линчак, Т.В. Догадова // Сборник материалов XVII Российского национального конгресса «Человек и лекарство» - Москва. - 2010. - С. 276.
Догадова Т.В. Динамика тропонина Т в крови у пациентов с фибрилляцией предсердий в раннем послеоперационном периоде после радиочастотной абляции / P.M. Линчак, Т.В. Догадова // Тезисы IX Международного славянского конгресса «Кардиостим». Приложение к журналу Вестник Аритмологии - Санкт-Петербург. — 2010. - С. 37. По материалам диссертации было выполнено 2 доклада на отечественных научно-практических конгрессах:
1. X международный конгресс «Здоровье и образование в XXI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине» (Москва, 2009);
2. Всероссийский национальный конгресс «Человек и лекарство» (Москва, 2010).
Реализация и внедрение полученных результатов работы
Практические рекомендации, основанные на результатах настоящего исследования, внедрены и используются в научной и лечебнодиагностической работе клиники кардиологии НМХЦ им. Н.И. Пирогова.
Материалы диссертации используются при подготовке лекций для врачей-кардиологов и терапевтов, преподавателями ИУВ НМХЦ им. Н.И: Пирогова в учебном процессе с курсантами кафедры внутренних болезней.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 90 страницах машинописного текста,
Заключение диссертационного исследования на тему "ДИНАМИКА ТРОПОНИНА Т ПОСЛЕ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ"
ВЫВОДЫ:
1. Повышение уровня Тн Т в крови у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА, регистрируется в 100% случаев. Достоверное увеличение концентрации Тн Т после РЧА наблюдается значительно раньше (через 30-60 минут), чем при инфаркте миокарда, достигая к этому времени максимума, составляющего 10 норм, и в последующем плавно снижается к 10-м суткам. К 24 часам после РЧА уровень ТнТ у больных после РЧА достоверно не отличается от такового при ИМ без подъема БТ, но статистически значимо ниже (в 6 раз) по сравнению с больными с ИМ с подъемом ЭТ. К этому времени достигается пик концентрации Тн Т при ИМ, как с подъемом, так и без подъема 8Т. К 5-м и 10-м суткам не отмечается достоверной разницы уровня Тн Т у больных после РЧА и ИМ с подъемом БТ, в то время как он достоверно ниже в группе лиц с ИМ без подъема ЭТ.
2. Болевой синдром в грудной клетке в раннем послеоперационном I периоде после РЧА устьев легочных вен отмечается у каждого третьего пациента, при этом у каждого пятого больного большинство характеристик боли соответствуют ангинозному приступу.
3. Изменения конечной части комплекса СР^Т на ЭКГ после РЧА выявляются у каждого четвертого пациента, однако лишь у 7,2% пациентов они носят ишемический характер (депрессия сегмента БТ более 1 мм и инверсия зубца Т более чем на 1 мм). При этом признаки утраты жизнеспособности миокарда ЛЖ по данным ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда не зафиксированы ни у одного из обследованных пациентов. Гемодинамически значимые (более 50%) стенозы коронарных артерий выявлены лишь у 2% обследованных пациентов, а признаки обострения ИБС — осложненный критический стеноз артерии с пристеночным тромбозом — в 1% случаев.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. После РЧА устьев легочных вен пациентам, предъявляющим жалобы на болевой синдром в грудной клетке и имеющим изменения конечной части комплекса СЖ5Т ишемического характера, следует определять концентрацию тропонина Т в крови в течение первого часа после операции, а также через 12 и 24 часа с целью дифференциальной диагностики с ИМ. Лабораторным признаком ИМ следует считать повышение уровня Тн Т с первого часа к 12 часам послеоперационного наблюдения.
2. Регистрацию ЭКГ следует проводить каждые 12 часов в течение первых суток и при появлении болей в грудной клетке, однако изменения конечной части С^ЗТ (депрессия 8Т>1 мм, инверсия Т>1 мм), традиционно считающиеся критерием ишемии, не могут быть признаны надежным критерием ИМ у больных после РЧА и должны оцениваться в совокупности с другими клиническими и лабораторно-инструментальными признаками ишемии.
3. Рутинное проведение ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда с 99т Тс-пирофосфатом больным с ФП, перенесшим РЧА устьев легочных вен, нецелесообразно у больных без болевого синдрома в грудной клетке и/или признаков ишемии на ЭКГ.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Догадова, Тамара Викторовна
1. Ардашев, В.Н. Лечение нарушений сердечного ритма / В.Н. Ардашев. -М.: «Медпрактика», 2000. - 169 с.
2. Базаев В.А. Катетерные методы лечения тахиаритмий. // Сердечнососудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2001.-Т.2,№2.-С.23-45.
3. Беляков, Ф.И. Аритмии сердца / Ф.И. Белялов. - М.: ООО «МИА», 2006. - 352 с.
4. Бокерия, JI.A. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение / Л.А. Бокерия - М.: «Медицина», 1989. - 296 с.
5. Бокерия, JI.A., Катетерная аблация аритмий у пациентов детского и юношеского возраста / Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. М.: Издательство НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 1999. - 66 с.
6. Бокерия JI.A., Ревишвили А.Ш. Фибрилляция предсердий: новый подход к интервенционному и хирургическому лечению // Интервенционная кардиология. 2006. - Т. 1, N 3. С 124-129.
7. Бокерия, JI.A., Желудочковые аритмии / Л.А. Бокерия, А.Ш. Ревишвили, А.В. Ардашев. М.: «Медпракгика-М», 2002. - 272 с.
8. Бокерия JI.A., Ревишвили А.Ш., Гусакова И.И. Динамика сердечных ферментов до и после радиочастотной абляции у детей у детей с тахиаритмиями // Progress in Biomedical Research. 2002. - P. 78-83.
9. Бокерия, Л. А., Ревишвши, А. Ш. Электрофизиологические и биохимические маркеры повреждения миокарда при радиочастотной аблации наджелудочковых тахиаритмий у детей. // Вестник аритмологии. 2002. № 29. - С. 5-9.
10. Егорова М.О., Золотухина Е.З., Теряева Н.Б. Характер изменения маркеров повреждения миокарда при процедуре радиочастотной абляции у больных с аритмиями // Биохимия. 2002. - № 20. - С. 3-5.
11. Кушаковский, М.С. Аритмии сердца / М.С. Кушаковский. - Санкт-Петербугр: Фолиант, 1999 — 668 с.
12. Сапрыгин Д.Б., Романов М.Ю. Миокардиальные маркеры. Традиционные и современные диагностические тест-программы, диагностическая специфичность. // Лабораторная медицина. 1999. - № 2. -С. 16-23.
13. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии, миокарда и сердечной недостаточности// Сердечная недостаточность.-2000.-№4.- С. 131-134.
14. Черепахина А.Д., Рудакова Т.П. Сравнительная характеристика тропонина Т и I в диагностике инфаркта миокарда и других форм повреждения миокарда // Ученые записки СПБГМУ им. Акад. И.П. Павлова. -2001.- Т. 8, №2.-С. 18-20.
15. Чернов, B.C. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии / B.C. Чернов, Ю.Б. Лишманов. — Т.: Издательство Томского Университета, 1997. — 267 с.
16. Шалаев, С.В. Тропонины в кардиологической практике: пособие для врачей / С.В. Шалаев, Е.С. Петрик, А.В. Панин. М.: МЗ РФ, 2001. - 24 с.
17. Швец О.И., Мазур Н.А., Танхилевич Б.М. Сердечный тропонин I у больных инфарктом миокарда, динамика его содержания в крови и связь с объемами поражения //Кардиология. 1999. - № 9. — С. 53-57.
18. Alessandrini R.S., McPherson D.D., Kadish А.Н. et at. Cardiac memory: a mechanical and electrical phenomenon //Am-J.Physiol. 1997, V.272, № 4. - P. 952-959.
19. Bardy G.H., Ivey T.D., Coltori F. et al. Developments, complications and limitations of catheter-mediated- electricalablation of posterior accessory atrioventricular connections//Am. J. Cardiol. 1988.- №61.-P. 309-316.
20. Bednarek J., Tomala L, Majewski J. Biochemiczne wskazniki uszkodzenia mi^snia sercowego po ablacji RF // Kardiol. Pol. 2004. - 60. P. 339-341.
21. Benjamin E. J., Wolf P. A., Agostino R. B. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingha Heart Study II Circulation. 1998. - Vol. 98. -P. 946-952.78 .''.'■'.'■.•:/.
22. Beukema W.P., Elvan A., Sie H T. Successful Ràdiofrequency Ablation in Patients With Previous Atrial Fibrillation Results in a Significant Decrease in Left Atrial Size // Circulation: 2005. - №112: PI 2089-2095.
23. Chugh A., Oral H., Good E. et al. Catheter ablation of atypical atrial flutterand atrial tachycardia within the coronary sinus after left atrial ablation for atrial fibrillation// J. Am. Coll. Cardiol. -2005. -V. 46. -P.83-91.
24. Chatelain P, Zimmerman M, Weber R, et al. Acute coronary occlusion secondary to radiofrequency catheter ablation of a left lateral accessory pathway // Eur Heart J. 1995. - № 16. - P. 859-861.
25. Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization // Br. Heart J. 1969. - № 31. -P.770-779.
26. Coelho L. Repolarization abnormalities after catheter ablation of differently located overt accessory pathways I I Rev. Port. Cardiol. 2000. — V.19, № 5, -P.553-565.
27. Compbell M. Inversion of T waves after long paroxysmal* tachycardia // Br. Heart. J. 1942. - № 4. - P.49-56.
28. Coudrey L. The Troponins // Arch. Int. Med. 1998. - № 158. - P. 11731180.
29. Curri G.M. Transient inverted T waves after paroxysmal tachycardia // Br. Heart. J. 1942. - № 4. - P. 149-152.
30. Geller J.C, Rosen MR. Persistent T-wave changes after alteration of the ventricular activation sequence // Circulation. 1993.- № 88. - P. 1811-1819.
31. Gerstenfeld E.P., Callans D.J., Dixit S. et al Mechanisms of organized left atrial tachycardias occurring after pulmonary vein isolation // Circulation. 2004. -№ 110. -P.1351-1357
32. Gerstenfeld E.P., Dixit S., Callans D.C. et al Utility of exit block for identifying electrical isolation of the pulmonary veins // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2002. -№.13.-P.971-979.
33. Goya M., Ouyang F., Ernst S. et al. Electroanatomic mapping and catheter ablation of breakthroughs from the right atrium to the superior vena cava in patients with atrial fibrillation // Circulation. 2002. - №.106. - P.1317-1322.
34. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes, The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology, 2007.
35. Haegeli L.M., Kotschet E., Byrne J. Cardiac injury after percutaneous catheter ablation for atrial fibrillation // Europace. 2008. - № 10. - P. 273-275.
36. Haider K.H., Stimson W.H. Cardiac troponin I: a biochemical marker for cardiac cell nekrosis I I Disease marker. — 1993. № 11. — P. 205-215.
37. Hamm C. W, Katus H.A. New biochemical markers for myocardial cell injury // Curr.Opin. Cardiol. 1995.-№ 10.-P. 355 -360.
38. Haissaguerre M. et al. Electrophysiological end point for catheter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary vein foci // Circulation.2000. -№ 101.-P. 1409-1417.
39. Haissaguerre M. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins //N. Engl. J. Med. 1998. - № 339. - P. 659-666.
40. Hayward R., Balog J.M. et al. Response of serum indicators of myocardial infarction following exercise-induced injury. // Am. J. Emerg. Med. -1998. -V.16,№2. P. 107-113.
41. Heeringa J., Deirdre. van der Kuip, A. Hofman et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study I // Eur. Heart Journal. 2006. - №. 27. - P. 949-953.
42. Hein J. J. Wellens. Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias Usually Cure, but Complications May Occur // Circulation.- 1999.-№ 99.-P. 195-197.
43. Helguera M.E., S. Pinski., R. Sterba et al. Memory T waves after radiofrequency catheter ablation of accessory atrioventricular connections in Wolff-Parkinson-White syndrome // J. Electrocardiol. 1994. - № 27. - P.243-249.
44. Herweg B. Cardiac memory after radiofrequency ablation of accessory pathways: tlie post-ablation T wave does not forget pre-excited QRS // J. Interv. Card. Electrophysiol. 1999. - № 3(3). - P.263-272.
45. Kalbflëish S.J., Sousa J., El-Atassi R. et al. Repolarization abnormalities after catheter ablation of accessory atrioventricular connections with radiofrequency current // J.Am.Coll. Cardiol. 1991. - № 1. - P. 1761-1766.
46. Katritsis D.G., Hossein Anastasakin Â. et al. Miocardial' injury« induced3 by radiofrequency and low energy; ablation: a quantitative study of CK isoform, CK-MB and troponin T concentrations // PACE. 1998. - № 21. -P 1410-1416
47. Katus H.A., Remppis A., Scheffold T. et al. Intracellular compartmentation of cardiac Troponin T and its release kinetics in patients with reperfused and nonreperfused myocardial infarction //Am. J. Cardiol. 1991. - № 67. - P. 13601367.
48. Katz A.M. T wave "Memory": Possible causal relationship to stress-induced changes in, cardiac ion channels? // Cardiovasc. Electrophysiol. 1992. - № 3. -P. 150-159;
49. Keane D. New catheter ablation techniques for the treatment of cardiac arrhythmias //Cardiac Electrophysiol. Rev. 2002. -.№ 6. -P. 341-348.
50. Kernohan R.J: Post-paroxysmal tachycardia syndrome // Br. Heart. J. -1969. № 4. — P.145-149.
51. Khalil Kanjaval, Naser Imran et al Troponin elevation in patients with various tachycardias and normal epicardial coronaries // Indian Pacing Electrophysiol. J. 2008. - № 8. - P. 172-174.
52. Khargi K, Deneke T, Haardt H et al Saline-irrigated, cooled-tip radiofrequency ablation is an effective technique to perform the Maze procedure // Ann. Thorac. Surg. 2001. - №72. - P. 1090-1095.
53. Kosak AY. Treatment of ¿trial fibrillation Using the mazfe .procedure: the4 4
54. Japanese experience // Thorac. Cardivasc. Surg.2^0. -№12. -P. 44-52.
55. Kuinagai IC, Tqju II, Yiisuda I et al. Treatment of mixed atrial fibrillation and typical atrial flutter by hybrid catheter ablation // Pacing Clin. Electrophysiol. -2000. -№23. -P. 1839-1842.
56. Lin W.S., Tai C.T., Hsieh M.H. et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non-pulmonaiy vein ectopy // Circulation. 2003. - № 107. -P. 3176-3183.
57. Lin W. S., Tai C. et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial fibrillation initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins : implications for catheter ablation // Circulation. 2000. — V 101, № 11.-P. 1274- 1281.
58. Mangrum J.M., Mounsey J.P., Kok L.C. et al. Intracardiac echocardiography-guided, anatomically based radiofrequency ablation of focal atrial fibrillation originating from pulmonary veins // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002. -№ 39. P. 1964-972.
59. Macaluso G., Comet B., Bouvier J.L., Berrouba A. et al. Biochemical markers of myocardial damage after high-energy radiofrequency ablation of atrial flutter. Value of troponin I // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2002. - № 95. - P. 102108.
60. Madrid A. H., del Rey J.M., Rubi J. et al. Biochemical markers and cardiac troponin I release after radiofrequency catheter ablation: approach to size of necrosis. Am Heart J 1998, 136, P.948-955 // Clin. Chem. 1991. № 37. - P. 845-852.
61. Michael R., Ira S. Cohen et al The heart remembes //Cardiovascular Research. 1998. - V. 40, № 3. - P. 469-482.
62. Madrid A.H., del Ray J.R., Rubi J. et al Biochemical markers and cardiac troponin I release after radiofrequency catheter ablation: Approach to size of necrosis // Am. Heart. J. 1998. - V.136, №6. - P. 101-108.
63. Maessen J.G., Nijs J.F., Smeets J.L. et al Beating-heart surgical treatment of atrial fibrillation with microwave ablation // Ann. Thorac. Surg. 2002. - № 74. -P. 1307-1311.
64. Ouali S, Anselme F, Savoure A. et al. Acute coronary occlusion during radiofrequency catheter ablation of typical atrial flutter // Jl Cardiovasc. Electrophys. 2002. - № 13. - P. 1047-1049.
65. Pappone C, Oreto G, Lamberti F. et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation using a 3D mapping system // Circulation. 1999. - № 100. - P. 12031208.
66. Rosenbaum M.B., Blanco H.H., Elizari M. V. et al. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory // Am. J. Cardiol. 1982. - № 50. - P. 213222.
67. Schwab J.O. et al. ECG signs mimicking acute inferior wall myocardial infarction are associated with elevated myocardial enzymes during isolation of pulmonary vein for focal atrial fibrillation // Europace. 2004. - № 6 (2). — P. 111115.
68. Shih H.T., Miles W.M., Zipes D.P. et al. Cardiac «memory» of repolarization after radiofrequency catheter ablation of accessory pathways. //J Am Coll Cardiol 1992,19, P.270.
69. Shvilkin A., Danilo J., Wang J. et al. The evolution and resolution of long-term cardiac memory // Circulation. 1998. - № 97. - P. 1810-1817.
70. Shyu K.G., Lin J.N., Chen J.J. et. al. Use troponin T, creatine kinase and its isoform to monitor myocardial injury during radiofrequency ablation for supraventricular arrhythmia // Cardiology. 1996. - 87. - P. 392-395.
71. Thygesen K, Alpert J.S., White H.D. et al. On behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/WHF. Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction // Eur. Heart J. 2007. - 28 (20). - P. 25-38.
72. Verma A., Natale A., Padanilam B J. et al. Why Atrial Fibrillation Ablation Should Be Considered First-Line Therapy for Some Patients // Circulation. 2005. -V.112, № 8.- P. 1214-1222.
73. Vigano M., Graffinga A"., Reissa L. et al. Surgery for Atrial Fibrillation// Eur. J. Cardiothor. Surg. 1996. - V.10. - P.490-497.
74. Villcastin J:, Perez-Castellano N., Moreno J. et al. Left atrial flutter after radiofrequency catheter ablation of focal atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2003. № 14. - P.417-421.
75. Wagner I., Mair J., Fridrich L. et al. Cardiac-troponin T release in acute myocardial infarction is associated with scintigraphic estimates of myocardial scar //Cor. Art. Dis. 1993.-№4.- P.537-544.
76. Walsh E. Radiofrequency catheter ablation for cardiac arrhythmias // Cardiol! Rev. 1996. - № 4. - P. 200-207.
77. Bajaj A., Miles W, Klein L. et. al. Absence of T wave «memory» after surgery for the Wolff-Parkinson-White syndrome (abstract). Pace 1990, 13, 540.
78. Wang T. Temporal relaions of atrial-fibrillation and congestive heart failureand their joint influence on mortality: the Framingem Heart Study I // Circulation. 2003. - № 107. - P. 2920-2925.
79. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats // Circulation. -1995. № 92. - P.1954-1968.
80. Wood M.A. Curtis A.B., Takle-Newhouse T.A. et al. Survival of DDD pacing mode after atrioventricular junction ablation and pacing for refractory atrial fibrillation // Am. Heart J. 1999. - V.137, № 4. - P.682-685.
81. Wood M., J. Di Marco., D. Hianes. Electrocardiographic abnormalities after radiofrequency catheter ablation of accessory bypass tracts in the Wolf-Parkinson-White syndrome // Am. J. Cardiol. 1992. - № 70. - P. 200-204.
82. Wu A.H.B., Feng Y.J. Biochemical differences between c Tn T and c Tn I and their significance for diagnosis of-acute coronary syndromes // Eur. J. Cardiol.- 1998. № 19. - P 25-29.
83. Zellweger M.J., Schaer B.A., Cron T.A. et al. Elevated troponin levels in absence of coronary artery disease after supraventricular tachycardia // Swiss Med Wkly. 2003. - № 133. - P. 439-441.
84. Zrenner B., Ndrepepa G., Karch M.R. et al. Electrophysiologic1. Oncharacteristics of paroxysmal and chronic atrial fifcrillafhcaa in human right trtrium //
85. J. Am. Coll. Cardiol. 2001. - 1143-1149./■4