Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Дигестивный аппарат и щитовидная железа у больных хроническим паротитом

На правах рукописи

ЛОБАСТОВ Андрей Юрьевич

ЩГЕСТИВНЫЙ АППАРАТ И ЩИТОВИДНАЯ . _£ЗА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАРОТИТС 1 (КЛИНИЧЕСКИЕ, ФУНКЦИОНАЛЬНЫ! И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ИХ КОРРЕКЦИЯ)

Специальность 14.00, 05 - Внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

омск - 1995

Работа выполнена в Омской Государственной медицинской академии.

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Штатов Дмитрий Андреевич; доктор медицинских наук, профессор Леонтьев Валерий Константинович. Научный консультант доктор медицинских наук, профессор

Кононов Алексей Владимирович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Шлычков Аркадий Васильевич; кандидат медицинских наук Смирнова Людмила Михайловна

Ведущая организация: Сибирский Государственный медицинский университет

Защита состоится 1995 года в часов на заседании

диссертационного совета К 084.30.02 при Омской Государственной медицинской академии по адресу: 644099, г. Омск, ул. Ленина, 12.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии по указанному адресу.

Автореферат разослан 1995 года.

Ученый секретарь Л. Д. Костерина

диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Хронический паротит (ХП) - одно из са-[X частых заболеваний околоушных слюнных желез (ОСЖ), имеющих тесней-то филогенетическую и онтогенетическую связь с пищеварительной систе-1й (И.Ф. Ромачева с соавт., 1987; Э. -Ф. А. Бичкене, 1989). Поэтому изменил в системе пищеварения органического или функционального харак->ра неизбежно должны иметь место при патологии ОСЯ, уз© в силу того, ■о эти самые крупные слюнные железы являются железами первичной фер-■нтативной обработки пищи.

Патология органов пищеварения при ХП напла широкое отражение в лигатуре последних лет, однако работ, в которых дается анализ ее струк-•ры е зависимости от стадии поражения ОСЖ мало, а сведения, содержащн-:я в них, обычно касаются какого-то одного органа дигестивного аппара-

L

В работе Е. Ф. Фомичева С1987) показана высокая частота кишечного ¡сбактериоза у больных ХП, однако не объяснено его значение в патогене поражения ОСЖ.

Известно регулирующее влияние гормонов щитовидной железы (ИД) на [гестивный аппарат, особенно на его моторную и секреторную функции I. Г. Рохманова с соавт. , 1990; S. F. Beer е. а., 1989; Т. М. Hays, 189).

Имеются работы, характеризующие функциональные взаимосвязи ОСЖ и t, а также кооперацию их и дигестивного аппарата в метаболизме йода и [реоидных гормонов (Е. М. Кулина с соавт., 1989; A. Grigorescu, 1989). гаесказанное создает предпосылки для изучения функционального состоя-[Я ЩЖ у больных с патологией ОСЖ и дигестивного аппарата.

В патогенезе ХП значительное место отводится нарушениям имыуноло-1Чсского статуса с развитием аутоиммунных реакций ( В. Е Матина с coST. , 1988; Г. Ii РОНЬ, 1992).

В связи с изложенным, для разработки основ патогенетической тера-ш и последующей реабилитации больных ХШлктуально изучение патологии 1гестивного аппарата и нарушений функциональной активности ЩЖ, которо-т посвящена данная работа, являкхдася совместным исследованием, прово-¡мым кафедрами внутренних болезней N3 и хирургической стоматологии «ской Государственной медицинской академии.

Диссертация выполнена в соответствии с основным планом научно-исс->довательских работ Омской Государственной медицинской академии по юблеме республиканского значения.

Целью настоящей работы является определение возможности и практи-

ческого значения коррекции нарушений дигестивного аппарата и фунту нальной активности ЩЖ для лечения и реабилитации больных с Ж

Задачи исследования:

1. На основании комплексного обследования выявить частоту и харг тер поражения дигестивного аппарата у больных ХП в зависимости от с стадии, а также изучить функциональное состояние ЩЖ;

2. Изучить влияние коррекции нарушений системы органов пищеваре! и функционального состояния ЦЖ на течение ХП и качество реабилитации;

3. На основе полученных данных составить программу обследован! лечения и реабилитации больных ХП.

Научная новизна. Получены новые данные о структуре поражения ор1 нов пищеварения при ХП, у 89,7% обследованных диагностирована патолоз дигестивного аппарата, частота которой нарастала параллельно стадии I радения ОСН. Впервые показано, что наличие кишечного дисбактериоза сс ровождается более выраженными отклонениями в иммунологическом статус( большей выраженностью аутоиммунных реакций к тканевому антигену ОСЖ больных Ж Обоснованно, что коррекция и профилактика кишечного дисбг териоза оказывает отчетливое положительное влияние на течение ХП, л личивая сроки ремиссии.

Впервые показано, что больные ХП являются группой высокого ри< по развитию гипотиреоза (диагностирован у 78,4%), клиническая карт] юэторого сопровождается повышением концентрации трийодтиронина в сьи ротке крови при снижении тироксина и повышении тиреотропного гормона

Впервые выявлена высокая частота нарушений в репродуктивной сис ме у пациенток с ХП, что объясняется функциональной недостаточное ЩЖ. Установлено, что снижение функциональной активности 1Щ у больных прямо пропорционально связано с длительностью поражения ОСЖ и часто' обострений паротита, а также сопряжено с обострениями патологии орга пищеварения у данной группы больных.

Впервые показано, что больные ХП и гипофункцией ЩН являются гр пой высокого риска по развитию сахарного диабета. В диагностике и ле нии больных с поражением ОСЖ следует максимально ограничивать приме ние йодосодержащих препаратов, так как избыток йода потенциирует раз тке аутоиммунного процесса в ЩЖ со снижением ее функции. Показана вы кая эффективность применения препаратов тиреоидных гормонов в компле ном лечении больных Ж

Обоснована эффективность комплексного обследования, лечения и р билитации больных ХП с учетом коррекции выявленных изменений дигест ного аппарата и функционального статуса ЩЖ.

Автор выносит на защиту следующие основные положения:

1. Частота и выраженность патологии органов дигестивного аппарата зрастают по мере прогрессировали поражения околоушных слюнных желез, ляясь максимальной у больных с поздней стадией Ж

2. Наличие кишечного дисбактериоза у больных ХП сопровождается бос выраженными отклонениями в иммунологическом статусе и большей выра-нностью аутоиммунных реакций к тканевому антигену околоушных слюнных лез, 1слинически проявляясь активностью течения Ж

3. Больные ХП являются группой высокого риска по развитию гипоти-оза, который проявляется снижением концентрации тироксина при повыше-и содержания трийодтиронина и тиреотропного гормона в сыворотке кро-

4. Программу лечения и реабилитации больных ХП включающую: актив-й поиск и коррекцию кишечного дисбактериоза с использованием кальция нтотената; применение компрессов димексида с добавлением кальция пан-тената на область ОСИ показано при обострениях ХП, а при ксеростомии увлажнения слизистой полости рта растворами инсулина короткого дейс-ия к клльция пантотената; на фоне эутиреоза назначаются микродозы ти-ксина под контролем рефлексографии, учитывая время года.

Практическая значимость. Разработана, обоснована и клинически ап-бирсвапа программа лечения и реабилитации больных ХП, включающая ак-вный поиск и коррекцию патологии дигестивного аппарата, особенно ки-чнего дисбактериоза, с использованием в его лечении кальция пантоте-та.

Регомендовано применение компрессов димексида с добавлением растра кальция пантотената на область ОСН при обострениях Ж

При ксеростомии проводят увлажнение слизистой полости рта раство-ми инсулина короткого действия и кальция пантотената.

Больным Ж с гипотиреозом показано назначение препаратов тиреоид-х гормонов, доза которых определялась выраженностью снижения функции , а при зутиреозе применялись микродозы тироксина под контролем реф-ксографии.

Реализация работы. Предложенная программа комплексного обследова-я, лечения и реабилитации больных Ж внедрена в практику терапевти-ских отделений ГКБ N 5, отделения челюстно-лицевой хирургии МСЧ N 11 городской стоматологической поликлиники N 1 города Омска.

Получено авторское свидетельство N 1801477 на изобретение "Способ чения хронического паротита".

Рекомендовано активное выявление и коррекция патологии пищевари-льной системы, особенно кишечного дисбактериоза у больных Ж с ис-

пользованием в лечении кальция пантотената (рационализаторское предл жение N 2200 от 29.04.1991 г.).

Установлена высокая эффективность использования в местном лечен обострений ХП компрессов раствора димексида и кальция пантотената (р ционализаторское предложение N 2194 от 27.02.1991 г.).

Выявлено положительное влияние включения в комплексное лечение реабилитацию больных ХП препаратов тиреоидных гормонов (рационализ торское предложение N 2201 от 29.04.1991 г.).

Изданы методические рекомендации для врачей, преподавателей и ст дентов лечебно-профилактического и стоматологического факультетов.

Апробация работы. Основные положения работы докладывались на го родской научно-практической конференции стоматологов (Омск, 1989); вт рой межрегиональной научно-практической конференции "Вопросы медицин кой профилактики и здоровье человека в Сибири" (Омск, 1993), нау но-практической конференции "Актуальные вопросы социальной медицин эпидемиологии и социального страхования в Омской области" (Омск, 199 и на совместном заседании кафедр NN 2,3 внутренних болезней Омской Г сударственной медицинской академии (1995).

Публикации. Материалы исследований опубликованы в 19 печатных р ботах, в том числе авторское свидетельство на изобретение.

Структура и объем работы. Диссертация изложена.на 158 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, шее глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рек меидаций, списка использованных литературных источников. Результаты р ооты иллюстрированы 27 таблицами и 5 рисунками. Список литературы вт чает 201 источник, из нихх 147 на русском и 54 на иностранных языках.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Детальное комплексное обследование проведено у 116 больных ХП, которых 74 (63,8%) женщины и 42 (36,2%) мужчины в возрасте от 17 до лет.

Изучение возрастного состава больных в дебюте заболевания показ вает, что страдали лица наиболее трудоспособного возраста, 87 (75,0 больных находились в возрастном интервале от 21 до 51 года.

В соответствии с общепринятыми критериями (И.Ф. Ромачева и соава 1987 год), все больные ХП были разделены на группы в зависимости стадии процесса в ОСИ.

Основную группу составили пациенты с клинически выраженной стад» ХП - 56,9%, второй по численности оказалась группа больных с позд*

адией ХП - 30,2% и наименьшее количество пациентов имело начальную адию ХП - 12,9%.

Средняя продолжительность заболевания закономерно увеличилась от 3±0,9 года при начальной стадии ХП, до 4,3±0,5 года при клинически раженной стадии и в группе больных с поздней стадией составила Э±1,7 лет.

У 14 (12,1%) больных ХП заболевание находилось в фазе обострения и 2 (87,9%) - в фазе ремиссии.

Подробное описание состояния ОСН, органов полости рта, цитологи-зкого и биохимического исследования слюны у наших больных ХП дано в гдьщущих работах сотрудников стоматологического факультета Омского [щцинского института (В.К. Лэонтьев, КГ. Сунцов, Ю.Г. Семерьянов, 35; П. И. Ивасенко с соавт., 1987), а также широко освепзэно в литерале (И. Ф. Ромачева и др., 1987 и т.д.).

В группе пациентов с начальной стадией ХП активное течение отмече-у 1, в группе с клинически выраженной стадией - у 13 и среди больных гоздней ХП у 6 больных. Всего активное течение ХП диагностировано у (17,2%) больных ХП и неактивное - у 96 (82,8%).

Ритм обострений "ежегодно, но не более 1 раза" - оказался самым ;тым, независимо от стадии ХП, выявляясь у 44,8%.

Наиболее частыми причинами способствовавшими обострению ХП явля-:ь переохлаждения и острые респираторные заболевания, а также одонто-тые воспалительные процессы. У 4 пациентов с клинически выраженной щией ХП обострения были спровоцированы аллергическими реакциями. >есеовые ситуации, как фактор, приведший к обострению отмечены у 3 щентов. У 39 (33,6%) больных прослеживалась связь между обострениями >нических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и возникно-[ием рецидива ХП

Все пациенты проходили тщательное стоматологическое обследование базе кафедры хирургической стоматологии Омской медицинской академии ш. кафедрой, доцент П.И. Ивасенко), после чего обследование продол-юсь в гастроэнтерологическом и эндокринологическом отделениях ГКБ N '. Омска (главный врач П. И. Проскурин).

Кроме обсрклинических методов исследования для решения поставлен: задач всем больным проводились специальные инструментальные, рент-:ологические, биохимические, иммунологические, радиоиммунологические, териологические и морфологические методы диагностики.

Гистологическое исследование биоптатов проводилось на кафедре па-огической анатомии Омской медицинской академии профессором, д. м. н. I Кононовым.

О состоянии слизистой пищевода, аедудка и двенадцатиперстной кишки

7

судили по данным фиброзаофагогастродуоденоскопии, проводимой фиброгас роскопом фирмы "Olynpas".

Шторную функцию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки oi нивали по данным контрастного рентгенологического исследования. Khcj тообразупцая функция слизистой желудка изучалась методом непрерыв! аспирации со стимуляцией пентагастрином в дозе 6 ыкг на 1 кг массы i ла, полученные показатели сращивались с нормативами по IOlR Ф зон-Рыссу, 1972.

О состоянии внепеченочных жэлчевыводящих путей судили по даш ультрасонографии и многомоментного дуоденального зондирования с микрс копией желчи, также использовалась пероральная холецистография.

Для всех больных облигатным являлось биохимическое определе! функциональных проб печени, исследование амилазы в моче и сывороч крови. Проводилось копрологическое исследование на выявление Heftrpaj ного жира, крахмала, поперечно-полосатых мышечных волокон. Об активнс ти воспалительного процесса в поджелудочной железе судили по полоз тельной реакции мочи с сернокислым цинком на присутствие в ней пурш вых оснований (RA. Жуков, 1965), а также исследовался уровень трипе! по Хавербеку-Эрлангеру (1961) и активность ингибиторов протеаз в сы; ротке крови.

Для изучения ин!феторной функции поджелудочной железы использовг определение концентргщии глюкозы в крови натодак (ортотулоидиновым i том) и после применения двойной нагрузки глюкозой по Шгауб-Трауготп Радиоимаунологическое определение содержания в сыворотке крови С-пет да проводилось коммерческими наборами фирмы " Mallinckrodt Dlagnost ka".

О структуре печени и поджелудочной железы судили по данным yj тразвукового исследования.

Недостаточность переваривания в тонкой кишке оценивалась по даш копроскопии, а моторная функция и изменения слизистой изучались с i мощью контрастного рентгенологического исследования. Изучение количес венного и видового состава кишечной микрофлоры осуществлялось по мэч дике Горьковского НИИ педиатрии. При этом определяли количество анаэрс ной микрофлоры (бифидобактерии), кишечной палочки и ее изменению ферментативном отношении штаммов, энтерококка, стафилококка, протс клебсиеллы, грибов кандида. Состояние дисбактеркоза оценивали с помог " Номограммы для определения процентного содержания микроорганизмов исследуемых фекалиях и выявления дисбактериоза" (В.Г. Дорофейчз А.КПаничев, 1980).

Состояние слизистой оболочки различных отделов толстой кишки,

тлю ее двигательную активность оценивали с помощью рентгенологических »нтрастных методик и эндоскопии. Ыоторная функция толстой кишки более »дробно изучалась методом электроколографии с использованием модифици-)ванного электрогастрографа ЭГС-4м ( Е А. Нуков с соавт., 1976 ). При гализе электроколограмм выделяли 4 типа- норыокинетический, гипокине-гаеский, гиперкинетический, акинетический (В. А. Остапенко, 1977 ). Для ¡тального исследования слизистой оболочки толстой кишки использовали ¡ктороманоскопию и фиброколоноскопию. Подготовка кишечника к эндоско-!ческим исследованиям проводилась по схемам Центрального НИИ гастроэн-¡рологии, при этом для уменьшения осмотического отека слизистой, поддавшейся биопсии, исключалось применение солевых слабительных.

Размеры щитовидной железы (ЩЖ) оценивали пальпаторно по общеприня->й классификации, о наличии узловых образований и ее структуре судили > данным ультрасонографм.

Трийодтиронин (ТЗ), тироксин (Т4), тироксин-связывакедий глобулин 'СГ) и антитела к тиреоглобулину определяли в сыворотке крови стан-фтными радиоиммунными наборами НИИ БОХ АН БССР. Уровень тиротропного >рмона гипофиза исследовался коммерческими наборами фирмы "Mallinc--odt Diagnostlca". Исследования проводились в радиоиммунологической Моратории ЦНИЛ Омской медицинской академии (зав.лаб., к.м.н. КС. >спелов). О периферическом эффекте тиреоидных гормонов судили по дли-!лыюсти времени ахиллова рефлекса, измеренного отечественным рефлек-)графом "Ахилл-01" (норма 270±30 мсек) (Г.А. Гайдина с соавт., 1987). хьтразвуковьге исследования (УЗИ) осуществляли с помощью аппарата "А1о-i SSD 318".

Для изучения клеточного иммунитета из венозной крови выделяли чисто популяцию лимфоцитов по градиенту в фиколверографине, удельная ютность 1,077 (А. Воуго, 1968).

Методами розеткообразования с различными эритроцитарными диагнос-гкумами исследовали количество Т-, В-, О-лимфоцитов (А. Н. Чзредеев, )76; С. Bianco et al, 1970), иммунорегулулирующих субпопуляций Т-кле-ж в теофиллиновом тесте (Г. С. Неприна с соавт., 1980), а также функ-юнальную активность Т-лимфоцитов в реакции бласттрансформации (РБТЛ) фитогемагглютинином - ФГА (Д. К. Новиков, В. И. Новиков, 1976).

Оценку гуморального иммунитета проводили изучением концентрации ¡новных классов иммуноглобулинов G.A.H (й Mancini, 1965) и циркулиру-цих иммунных комплексов (ЦИК) (К1 А. Гриневич, А.Н. Алферов, 1981).

Роль аутоиммунных реакций в развитии ХП оценивалась по выраженнос-i сенсибилизации лимфоцитов в РБТЛ и выработке аутоантител к антигену ! ткани околоушной слюнной железы в реакции связывания комплемента (Е.

Нэбот, Ы. Мзйер, 1968). Антиген из ткани околоушной слюнной железы бы получен по методике (И.Э. Детлав, 1980). Концентрация белка составлял 150 мкг/мл.

Статистическую обработку результатов проводили но методу оценк критерия Стыодента (Г. Ф. Лакин, 1980).

Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц (доноры) возрасте от 18 до 55 лет, из них 25 женчин и 5 мужчин. Все они были ур женцами и постоянными жителями города Омска и Омской области, фи да тальном расспросе обследуемых каких-либо аллергических реакций на испо, зуемые в прошлом медикаменты, непереносимости пищевых продуктов, небд гоприятной эндокринологической и гастроэнтерологической наследственное выявить не удалось.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В группе пациентов с начальной стадией ХП патология дигестивног' аппарата выявлена у 12 из 15 больных (80,0%); у 57 из 66 (86,4%) - I клинически выраженной стадией; а среди пациентов с поздней стадией ХП у 33 (94,2%) из 35.

У 82 (70,7%) пациентов имелись жалобы, на основании которых можн было заподозрить наличие патологии пищэвода и/или желудка, причем паи более часто встречался симптомокомплекс желудочной диспепсии. Патологи верхних отделов дигестивного аппарата выявлялась у 71,0% больных ХП причем выраженность ее нарастала параллельно тяжести процесса в ОСИ Особенностью клинической картины патологии пищевода среди больных I поздней стадией ХП являлось ранее появление малых симптомов дисфагии наблюдавшейся исключительно у пациентов с гипосиалией. В клиническо; картине хронического гастрита следует отметить, что нарастание гипосиа лии сопровождалось уменьшением выраженности болевого и усилением дис пептического синдрома. Патология верхних отделов желудочно-кишечноп тракта у.всех больных ХП сочеталась с другой патологией органов пищева рения. При гистологическом исследовании биоптатов, полученных от боль ных ХП были обнаружены признаки, соответствующие картине хроническое гастрита ("Сиднейская система", 1990). У больных с начальной стадией X морфологическая картина была квалифицирована как хронический пангаст рит, неактивный, с неполной кишечной метаплазией и без признаков атро фии слизистой оболочки. Среди больных с клинически выраженной стадие: ХП морфологическая картина была характеризована как хронический актив ный гастрит (в прежних классификациях - хронический гастрит с обостре нием) с умеренной атрофией желез, фи поздней стадии ХП отмечалое

альнейтее нарастание атрофических процессов в слизистой желудка, фи омплексном обследовании патология внепеченочных лелчевыводящих путей ыявлена у 68 (58,6%) больных Ж Среди всех случаев дискинезии аэлче-ыводящих путей гипомоторный вариант диагностирован у 49 (72,12), а ги-ермоторный - у 19 (27,92), отличия - р<0,001. Хронический некалькулез-ый холецистит диагностирован у 41 (35,3%) пациента Большая ветречае-ость хронического некалькулезного холецистита у больных с поздней ста-ией Ж - 57,12 (отличия от начальной стадии - 20,0% составили р<0,05, от клинически выраженной - 27,3% соответственно р<0,01), по-видимому, 5условлена преобладанием более старших возрастов среди пациентов в гой стадии. Па данным микроскопического исследования желчи описторхоз-зя этиология хронического воспаления желчного пузыря диагностирована у I (9,5%) больных Ж У 10 (8,6%) был выявлен калькулезный холецистит, ричем 6 из них были с поздней стадии Ж

Хронический панкреатит диагностировался у 13,3% больных начальной, 34,8% - клинически выраженной и у - 42,8% поздней стадией Ж Следует гметить увеличение частоты хронического панкреатита у больных с боль-эй длительностью заболевания и выраженностью поражения ОСН. Хронически панкреатит у всех больных Ж облигатно сочетался с патологией друга органов пищеварения и в первую очередь - внепеченочных желчевыводя-« путей.

Сахарный диабет диагностирован у 10,3% больных Ж, причем только гсулиннезависимого типа, с легким и средней тяжести течением. Диабети-5ский тип двойной гликемической кривой определялся у 6 (14,0%) обсле-эванных больных шкнически выраженной стадией Ж и у 4 (20,0%) из 20 щиентов поздней стадией. Назальная концентрация С-пептида у пациентов I в целом имела тендецшо к снижению в сравнении с контрольной группой, ,71*0,05 ныоль/литр против О,8±0,04 (р>0,05), являясь минимальной у >лышх с поздней стадией Ж - 0,60±0,04 нмоль/литр (р<0,01). Концент-щия С-пептида у 14 больных Ж, страдавших хроническим панкреатитом, и.а отчетливо снижена в сравнении с донорской группой - 0,56±0,0б юль/литр (р<0,01), а также по отношению к 27 пациентам с интшегной >джедудочной железой - 0,79+0,05 нмоль/литр (р<0,01).

Гепатомегалия диагностирована у 7 (6,0%) больных Ж, причем у всех щиентов выявлялись изменения функциональных проб печени. В группе >льных с клинически выраженной стадией у 2 мужчин диагностирован пор-ишный цирроз печени. В остальных случаях выявлялся хронический пер-[стирупаий гепатит в стадии неполной ремиссии.

Хронический энтерит с минимальной симптоматикой диагностирован у 7 >,0%) обследованных, во всех случаях сочетаясь с поражением подяэлу-

дочкой железы и снижением кислотобразунзрй функции слизистой желудка.

Патология толстой кишки выявлена у 52,6% пациентов. При этом хр< нический проктосигмоидит диагностирован у 16 (13,8%), синдром раздр женной толстой кишки - у 18 (15,5%), хронический геморрой - у ; (23,3%).

Кишечный дисбактериоз выявлен у 87 (83,7%) больных. Нарушения к щечного микробиоценсза диагностированы у 6 (50,0%) больных с начальн стадией, у 52 (83,9%) - с клинически выраженной и у 29 (96,7%) -поздней стадией Ж Отличия в частоте выявляемое™ кишечного дисбакп риоза между больными с начальной, клинически выраженной и поздней ст< диями оказались достоверными (р<0,0510,01). Клиническая картина ХП больных с кишечным дисбактериозом I - II стадий характеризовалась мин: мальной активностью процесса, редкими и непродолжительными обострена ми. Саливация у пациентов этой группы оставалась сохранной - 0,32±0,1 мл/мин (в контроле - 0,34±0,03 мл/мин). Появление выраженных растройе кишечного микробиоценоза сопутствовало более тяжелой клинической карт: не Ж Больные с III стадией кишечного дисбактериоза имели клиничес: выраженную или позднюю стадии Ж, а у 87,5% из них (21 из 24) отмэч лась гипосиалия - 0,19±0,04 мл/минуту - против 0,34±0,03 (р<0,01) 95,0% больных с активным течением ХП выявлялся кишечный дисбактер» III-IV стадии. Параллелизм в выраженности кишечного дисбактериоза и т: мэсти течения ХП имеет по-видимому следущие причины.

Снижение саливации по мере прогрессирования ХП (Ю. Г. Семерьяно: 1985; И. Ф. Ромачева с соавт., 1987; И. ЕЮЬпег, 1981) приводит к непо. ноценному обеззараживанию пищевого комка, а также к нарушению микроб» ценоза полости рта (Е. Е Боровский, ЕК. Леонтьев, 1991). Следует уч тывать и снижение кислотообразующей функции слизистой оболочки желудк имевшейся у 44,4% больных с клинически выраженной и поздней стадия: Ж Немаловажную роль в возникновении кишечного дисбактериоза у наш больных играет нерациональная пероральная антибиотикотерапия (В. Красноголовец, 1989), которая проводится при обострениях Ж Так, пер ральиый прием антибиотиков (в основном группы тетрациклинов) выявлен : данным анамнеза у 73,3% больных в клинически выраженной и поздней ст диях Ж

Гистопатологическая картина слизистой оболочки толстой кишки ( дистального отдела) сводилась к 3 группам, структурные проявления кот рых можно было представить как "раздраженную толстую кишку", эрозивн проктосигмоидит и атрофический проктосигмоидит.

Факторы, способствующие проявлению скрытой наследственной патол гии эндокринной системы имелись в анамнезе у 18,1% всех обследованн

элышх Ж Изучение анамнезов больных показывало, что ни в одном слу-ie не было признаков, совокупность которых свидетельствовала бы о полпенни функции ЩЯ. У большей части пациентов жалобы были характерными га гипофункции ЩЖ, однако учитывая неспецифичность клинических прояв-эний гипотиреоза (Ф. Ы. Згарт с соавт., 1991; R.D. Utiger, 1989), а моте определенное сходство симптоматики ХП и гипотиреоза, акцент в денке функционального состояния ЩН был сделан на определение в крови эовня тиреоидных гормонов и ТТГ (ET. Старкова, 1991; R.Simonin, R. îiribuc, J. Solivares-Donnat, 1984), a также на рефлексографию (Г. A. айдина с соавт., 1987; М.М. Kaplan, 1985).

Основанием для выделения больных ХП в группу с клинически явным тотиреозом служило следующее: наличие не менее 4 синдромов, присущих гажению функции ЩИ Удлинение времени ахиллова рефлекса свыше 310 ысек ия лиц молол© 50 лет и свыше 320 мсек для лиц старше 50 лет, характер-je соотношения тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке крови по данным здиоиммуннологического анализа. Пэследнее исследование являлось обяза-эльным для тех пациентов с поражением ОСЖ, у которых при наличии в зинической картине 4 и более синдромов гипофункции ЩЯ, не отмечалось цлинения времени ахиллова рефлекса свыше указанных возрастных норм, а атаке для тех, у кого отмечалось бессимптомное увеличение показателей эфлексографии. Для больных ХП, имевщих по данным радиоиммунологическо-э исследования тиреоидных гормонов и ТТГ показатели характерные для кпотиреоза, клинически значимыми оказались следующие симптомы: зяб-эсть, снижение памяти, увеличение массы тела при пониженном аппетите, рхость кожи, изменение тембра голоса, выпадение и/или ломкость волос, гечность лица (рук, голеней), запоры, гиперкератоз, увеличение ЩЕ, ги-эрхолестерин и/iun гиперлипидемия, удлинение времени ахиллова рефлекса.

У трети пациенток с ХП ретроспективно отмечалась преходящая гипе-зстрогения, причем все пациентки с ней имели клиничесга явный гипоти-эоз. Нарушения менструального цикла у женщин, страдакцих ХП на фоне цинически явного гипотиреоза диагностированы в 41,7% против 13,6% без эго (р<0,02).

Частота клинически явного гипотиреоза возрастала параллельно тя-эсти процесса в ОСЖ, составляя у больных с начальной и клинически вы-аяэнной стадиями ХП 39,5%, против 57,1% у больных с поздней стадией. У эльных ХП независимо от стадии процесса содержание ТЗ превыпало пока-атели контроля, 74 было ниже, а ТТГ выше контрольных показателей. Щ>и равнении концентрации тиреоидных гормонов и ТТГ для групп больных с азличными стадиями ХП достоверных отличий получено не было, хотя у па-иентов с поздней стадией имелась тенденция к дальнейшему повышению со-

держания ТЗ и ТТГ на фоне снижения Т4. Изменения расчетных козффицие] тов Т4/ТЗ, ТТГ/ТЗ, ТТГ/Т4 у пациентов с ХП отчетливо отличались < контрольных, что указывает на нарушения интратиреоидного синтеза горм< нов и изменения механизма обратной связи в гипофизарнотиреоидной сист< ме. Нэдостаточное содержание тироксина обусловливает компенсаторное п< вышение концентрации ТЗ, что одна]со не способно привести к нормализац) высокий уровень ТТГ, вызванный низким содержанием Т4 (Н.Ы. Алиерова, < П. Родниковский, id П. Солдатов, 1989). Нормальные соотношения между ti реоидными гормонами и ТТГ обнаружены у 22,0% больных ХП

У больных ХП, неимеющих клинически явного гипотиреоза содержан! тиреоидных гормонов в крови значительно отличается от контрольноп составляя: ТЗ - 1,25±0,03 нмоль/л; Т4 - 10б,92±1,бЗ нмоль/л; ТТГ 1,40±0,10 ЫЕД/л, против контрольных значений: ТЗ - 1,12±0,02 нмоль. (р<0,01); Т4 - 116,20±3,41 нмоль/л (р<0,02); ТТГ - 1,60± 0,08 МЕД (р>0,05). Этот факт побудил нас провести более детальное исследован: тиреоидного гомеостаза у этих пациентов. Известно, что в клиничесю практике для дифференцирования эутиреоза и гипотиреоза используется о< ношение содержания тироксина к тироксинсвязываюцему глобулину - Т4/Т< (Г. А. Ткачева, М.И. Балоболкин, И. П. Ларичева, 1983). Среди больных : наиболее низкие значения коэффициента Т4/ТСГ выявлены при наличии яв» го гипотиреоза Снижение соотношения Т4/ТСГ у пациентов с ХП, неимещ клинически явного гипотиреоза, достоверно отличалось от контроль^ группы, и было по-видимому обусловлено наличием среди них большого ЧИ1 ла больных с функциональной недостаточностью ЩЖ. В литературе есть св< дения о существовании субклинических форм гипотиреоза, которые харакп ризуюггся нормальным либо несколько повышенным содержанием ТЗ при сниж! нии концентрации Т4 и тенденции к повышению ТТГ, на фоне невыразител ной клинической картины (Н.Т. Старкова, 1989; G. Fenzi at al., 1988 Основанием для диагностики субклинического гипотиреоза у больных . служило наличие в клинической картине 1-2 синдромов, характерное соо' ношение тиреоидных гормонов и ТТГ, определение времени ахиллова рефле: са на верхней границе возрастной нормы или длннее ее. Всего среди бол ных ХП снижение функциональной активности ЩЖ диагностировано у 79,: больных, из них субклинический гипотиреоз - 34,52 и клинически явный у 44,82. Изменения в функциональном состоянии ЩЕ оказались более выр женными у больных со стажем заболевания ХП долее 5 лет, характеризуя повышением ТЗ, снижением Т4 и повышением ТТГ.

Учитывая взаимосвязи ОСЕ, ЩК и дигестивного аппарата в метаболиз йода и тиреоидных горюнов, нами была предпринята попытка изучения со тояния ЩЕ у больных ХП в зависимости от патологии пищрварительно тракта

Для пациентов с ХП, имевших длительность патологии дигестивного гаарата менее 5 лет было характерным повышение ТЗ при тенденции к сни-;нии Т4 и повышению ТТГ. У тех пациентов с ХП, которые страдали пато-)гией органов пищеварения более 5 лет, отмечалось понижение ТЗ и Т4 )и повышении ТТГ. У тех больных ХП, которые отиэчали редкие обострения отологии органов пищеварения уровень ТЗ превышал показатели донорской >уппы на фоне снижения Т4 и тенденции к повышению ТТГ. При частых 5острениях патологии дигестивного аппарата содержание ТЗ снижалось, жближась к данным контроля, отмечалось дальнейшее снижение концентра-ш Т4 и повышения ТТГ. У больных ХП, которые не отмечали зависимости (»ду обострениями патологии органов пивоварения и обострениями пароти-I, фиксировалось повышенное в сравнении с контролем содержание ТЗ, при [ижении Т4 и тенденции к повышению ТТГ. Концентрация ТЗ у пациентов с I, отмечавщих связь между обострениями патологии дигестивного аппарата процесса в ООН, практически не отличалось от донорской. Уровень Т4 щ нгаое, чем у больных, [соторие не отмечали взаимосвязи с обострениями оологии органов пищеварения. Уровень ТТГ был более высоким, чем у па-[ентов, не отмечавших связи между обострениями паротита и патологией [гестивного аппарата.

Шяснено, что концентрация С-пептида у пациентов с ХП сопрягается функциональным состоянием ЩЯ будучи минимальной при ее гипофункции.

В диагностике и лечении ХП широко применяются йодсодержащке препа-1ТЫ. Избыточное поступление йода в организм может спровоцировать мани-стацию аутоиммунного процесса в ЩЯ с последующим снижением ее функ-;и, а также создать условия для нарушения периферического обмена тире-дных гормонов (Ф. Ю. Серпуховитин, 1992; ET. Старкова, 1991). В комп-ксном лечении пациентов с ХП, имевщих клинически явный гипотиреоз, значалась индивидуально подобранная доза тиреоидннх гормонов. В ос-вном нами использовался тироксин в начальной дозе 25-50 мкг, который инимался 1 раз в день за 30 минут до завтрака. При дальнейшем опреде-нии дозировки ориентировались на клинику и данные рефлексографии, итывая, что время ахиллова рефлекса нормализуется ранее, чем уровень Г (A.A. Knaul1, 1984). Больные с субклиническим гипотиреозом получали роксин в дозе 12,5 - 25 мкг в день (Н.Т. Старкова, 1991).

Всем больным терапия тиреоидными гормонами назначалась с учетом емени года - больная в зимний и меньшая в летний период (N. Hainada, 84).

Пациентам с клинически явным и субклиническим гипотиреозом тирок-н назначали длительно до достижения зутиреоза, после чего доза снижа-сь до поддерживаний.

Больные ХП являются группой высокого риска по развитию гипотире за. Акцент в диагностике функционального состояния ЩЕ должен быть сд лан на дешевый и высокоинфорыативный метод - рефлексографию, а таю» радиоиммунологическое определение тиреоидных гормонов и ТТГ. Клиниче кая картина гипотиреоза у больных ХП сопровоадается повышением ТЗ, п снижении Т4 и повышении ТТГ. Снижение функциональной активности ЩИ б лее выражено у больных с большей длительностью патологии дигестивно аппарата и частыми ее обострениями, а также у пациентов, отмечавд связь между обострениями патологии органов пищеварения и Ж Содержал С-пептида в крови у пациентов с Ж сопряжено с функциональным состоян ем ЩД и является наименьшим при ее гипофункции. Больные Ж и гипофун цией ЩЕ являются группой риска по развитию сахарного диабета.

При сравнении скрининговых показателей иммунитета отмечался р различий определяемый стадией Ж Минимальные отклонения в иммунн статусе были характерны для больных с начальной и клинически выраженн стадиями Ж Для них были характерными увеличения количества Т-лимфоц тов при нормальном содержании теофиллинрезистентных и повышении ко центрации теофиллинчувствительных клеток. Абсолютное значение В-лимф цитов было повышенным, а О-клеток не отличалось от контроля. Спонтанн трансформация лимфоцитов в властные формы была повышенной, на фоне сн жения ФГА стимулированной. Отмечалась гипериммуноглобулинемия А и при нормальной концентрации ЦИК и минимальной выраженности аутоиммунн реакций к тканевому антигену ОСИ Прогрессирование Ж характеризовало снижением содержания Т-лимфоцитов, а также теофиллинзависимых клето Снижение ФГА стимулированной бласттрансформации лимфоцитов сопровожд лось повышением концентрации Ig А и ДИК, при выраженных гуморальных клеточных аутоиммунных реакциях к тканевому антигену ОСЕ. Наибольш выраженность аутоиммунных реакций была присуща больным с активным теч нием Ж Из литературы известно, что нарушения кишечного биоценоза св заны с изменениями в иммунном статусе и что имеется положительная ко реляция между степень» кишечного дисбактериоза и выраженностью отклон ний ряда скрининговых параметров (В.Е Красноголовец, 1989; М. Б. Ко тенко,1992). Учитывая, что кишечный дисбактериоз выявлен у 83,7% пац ентов с Ж, нами была предпринята попытка оценить влияние нарушений к щечного биоценоза на скрининговые показатели системного иммунитета больных Ж Больные Ж на фоне кишечного дисбактериоза имели относ тельный лимфоцитоз, сопровождавшийся снижением Т-лимфоцитов. Количест теофиллинрезистентных клеток было снижено, а теофиллинчувствительных имело отличий от доноров и больных с зубиозом. Количество О-клеток бь максимальным у больных с кишечным дисбактериозом. Спонтанная РБТЛ бь

олее высокой, чем контрольная, но отличий между группами не было. Сти-улированная ФГА трансформация лимфоцитов в бластные формы была сниже-а Больные ХП с кишечным дисбактериозом имели гипериммуноглобулинемию и в, превыщавщую показатели пациентов с эубиозом и доноров. Содержа-ие иммуноглобулина М не отличалось от контроля. Уровень ЦИК был макси-альным у больных с кишечным дисбактериозом.

Известно влияние нарушений состава кишечной микрофлоры на развитие утоиммунных реакций (И.В. Куваева, КС. Ладодо, 1991). У пациентов с П на фоне эубиоза отмечена минимальная выраженность аутоиммунных реак-ий, а у больных ХП с нарушенным составом кишечной микрофлоры, выявлено остовернсе повышение концентрации ЦИК, уровней антител и сенсибилиза-ии лимфоцитов к тканевому антигену ОСЖ. Таким образом, у больных ХП вменения иммунного статуса определяются стадией поражения ОСЯ, харак-ером течения процесса, а также наличием и выраженностью кишечного дис-актериоза, являясь важным звеном патогенеза

Вышеописанные изменения у больных ХП в дигестизном аппарате, функ-иональной активности ЩЗ и иммунном статусе подтолкнули нас к поискам овых подходов к лечению и реабилитации больных ХП. Учитывая высокую астоту патологии дигестивного аппарата у больных ХП, а также влияние ишечного дисбактериоза на развитие аутоиммунных реакций, нами была редпринята попытка повышения качества лечения и реабилитации больных П путем активного выявления, лечения и профилактики сопутствующего наущения зкзокринной функции дигестивного аппарата и особенно нарушений ишечного микробиоценоза Лечение кишечного дисбактериоза проводилось огласко современным представлениям (Е Е Красноголовец, 1989; М.Б. остенко, 1992) с использованием по показаниям бактериофагов, зубиоти-ов, антигрибковых препаратов, а также (в зависимости от характера де-ицита нормальной микрофлоры) заместительной терапии, в основном бифи-умсодеряащими препаратами. Из данных литературы известно о бифидости-улирующем действии препаратов пантотеновой кислоты (А.И. Шмакин, В.И. омар, М. И. Богуцкий, 1986). Нами было проведено изучение влияния при-енения кальция пантотената на течение ХП, как у больных с кишечным исбактериозом, так и без него. Эффективность применения кальция панто-ената изучалась у 60 больных ХП на фоне кишечного дисбактериоза Груп-ой сравнения послужили 22 пациента с ХП и кишечным дисбактериозом, ко-орые ие получали кальция пантотенат. При применении кальция пантотена-а к концу 4 недели лечения эубиоз достигался у 47 (78,3%) и у 12 54,5%) в группе сравнения (р<0,05). Сроки ремиссии ХП были максималь-ыми у больных с кишечным дисбактериозом которые получали в комплексном ечении кальция пантотенат - 28,2* 1,8 недели против 21,5±2,1 недели у

пациентов, не получавших его (р<0,05). Особый интерес представляло ис пользование кальция пантотената у больных ХП на фоне эубиоза. У 1 больных ХП без кишечного дисбактериоза был назначен кальция пантотена в дозе 0,2 г- 4 раза в день, начиная с момента обращения и не менее недель после стихания воспалительных изменений в ОСЖ. Группу сравнен! составили 7 больных ХП на фоне эубиоза, неполучавшие кальция пантоте нат. В остальном проводилась одинаковая терапия. Средняя продолжэтел! ность острых явлений, которые характеризовали обострения ХП, составил у больных с эубиозом, получавщих кальция пантотенат 4,9*0,4 дней, а группе сравнения 7,2±0,6 (р<0,01) при сроках ремиссии 29,4±1,9 неде: против 22,7*2,3 - соответственно (р<0,05). Ни в одном случае применен! кальция пантотената не было зафиксировано побочных реакций. Эффект npi мэнения указанного препарата у больных ХП на фоне эубиоза, по-видимому обусловлен его предупреждавшим развитие кишечного дисбактериоза дейс твием, особенно при антибиотикотерапии. Кроме того, нельзя не учитывав адаптогенного и иммуномодулирующего действия пантотеновой кислоты, также ее положительного влияния на процессы перекисного окисления лиш дов и синтез глюкокортикостероидов (Дж. Теппермен, X. Теппермен, 198i RA. Гусель, И.R Маркова, 1989; М.Д. Уашковский, 1993).

Из литературы хорошо известно большое значение сохранного слюнооч деления для нормального состояния органов полости рта и дигестивно1 аппарата (Е. R Боровицкий, RK. Леонтьев, 1991; С. Anderson, 1983), также важная роль нарушений оттока слюны в патогенезе ХП (С. Г. Безр,-ков, 1991).

Учитывая, что у больных в клинически выраженной и поздней стадиз облигатно имеет место гипосиалия, нами была предпринята попытка разр; ботки новых подходов к этому аспекту лечения ХП. Нами был предлож! следующий способ: после окончания курса компрессов ЗОХ раствора диме! сида на область ОСЕ больным назначалось последовательное увлажнен] слизистой полости рта растворами, содержащими инсулин короткого дей твия и кальция пантотенат. Выбор данных лекарственных средств был ochi ван на имеющихся в литературе сведениях о выработке в ОСЖ паротина, oi ладающэго инсулиноподобным действием, продукция которого при ХП предо ложительно снижается. Учитывая филогенетическую близость ОСЖ и поджед дочной железы, а также аналогичность некоторых функций этих желез (Л. Куцык с соавт., 1989) нами для лечения ХП был применен инсулин коротк го действия в микродозировках. Шряду с предполагающимся заместительн действием, имеет место анаболическое и местное трофическое действие и сулина (Ф. Феллиг, 1985). Для усиления анаболического и трофическо действия инсулина и для повышения чувствительности периферических р

пторов к нему был выбран пантотенат кальция. Лечение по данному спо-бу проводилось у 42 больных. Группу сравнения составили 20 пациентов Ж Результаты лечения указанным способом показали, что уровень слю-отделения максимально возрастает на 30 день 0,19*0,03 мл/мин (р<0,02) сохраняется достоверно высоким по отношению к контролю через 60 дней 0,18±0,02 мл/мин (р<0,05), при исходном уровене 0,12*0,02 мл/мин. рмализация уровня слюноотделения была достигнута у 37 из 42 пациентов 8,1%). Эффективность применения способа была выше, чем в группе сравнил, сроки ремиссии составили 27,4*0,9 недели против 22,8*0,13 соот-тственно (р<0,01).

Кальция пантотенат оказался эффективным и при местном применении в четании с 30% раствором димексида На область ОСЯ назначались комп-ссы раствора димексида с добавлением в него кальция пантотената (из счета 6 мл 20% раствора кальция пантотената на 150 мл 30% раствора мексида). Компрессы проводились ежедневно по 40 минут, курс - 15 про-дур. Эффективность способа была изучена у 30 больных Ж Группу сравнил составили 24 пациента с Ж, которым проводилось лечение компрес-ми 30% раствора димексида без добавления кальция пантотената. При именении компрессов только с димексидом секреция слюны увеличивалась 50% от исходного уровня только у 9 (37,5%) больных, а при добавлении льция пантотената - у 25 (83,3%), р<0,01. Поскольку без проведения грузочных проб с тиролиберином нельзя исключить скрытую недостаточ-сть функции ЩЯ, тем больным Ж, которые находились в эутиреоидком стоянии, нами был назначен тироксин в дозе 12,5 мкг ежедневно или 25 г через день. Применение тироксина было показано и с патогенетической чки зрения, так как он обладает иммунокоррегирухщим действием (A.R ишин, 1991). Всего эутиреоз диагностирован у 24 больных Ж, из них 14 л назначен тироксин по 12,5 мкг ежедневно в осенне-зимний период, с следующей отменой в летнее время. Ежемесячно проводился контроль реф-ксографии. Црием тироксина возобновлялся в осенне-зимний период, уппу сравнения составили 10 пациентов с Ж на фоне зутиреоза, которым роксин не назначался. Основным критерием эффективности считали увели-ние сроков ремиссии. За время наблюдения, составившее от 1,5 до 3,5 т обострения Ж отмечались только у 14,2% больных с эутиреозом, подувших тироксин. В группе сравнения обострения зафиксированы у 60% <0.05). Выбор тироксина среди других препаратов Ш был обусловлен вы-ленным снижением Т4 на фоне повышения ТЗ у больных Ж Таким образом, ми были описаны изменения в дигестивном аппарате, функциональной ак-вности ЩЖ и иммунном статусе у больных Ж в зависимости от его стадии характера течения. Было показано влияние нарушений кишечного эубиоза

на течение ХП и развитие аутоиммунных реакций к тканевому антигену ОС Изменения функциональной активности ЩЕ, выявленные у больных ХП, С1 дельствуют о их влиянии на поражение ОСЖ и взаимосвязь с патологией I гестивного аппарата. Определены особенности клинической картины гипот реоза и соотношения тиреоидных гормонов у больных Ж Выявлено снижен секреторной активности поджелудочной железы у больных и влияние на н функционального состояния ЩЕ.

Разработаны новые подходы к лечению и реабилитации больных Ж

выводы

1. Частота патологии органов пищеварения возрастает по мере прог рессирования хронического паротита: при начальной стадии - у 80,0% пр клинически выраженной - у 86,4%, а при поздней - у 94,2%. В клиничес кой картине поражения дигестивного аппарата у больных хроническим па ротитом преобладают симптомы внешнесекреторной недостаточности, корре лируюцке с выраженностью гипосиалии.

2. Выявление симптоматики поражения поджелудочной железы у боль ных хроническим паротитом делает их группой высокого риска по развити сахарного диабета, особенно при наличии гипофункции щитовидной железы

3. Кишечный дисбагегериоз отмечается у 83,7% больных хронически паротитом, причем частота его диагностирования и выраженность клини ческой стадии нарастает паралельно тяжести поражения околоушных слюн ных желез.

4. Больные хроническим паротитом являются группой высокого риск по развитию гипотиреоза, который характеризуется снижением концентра ции в сыворотке крови тироксина при повышении трийодтиронина и ТТГ. 34,5% пациентов диагностирован субклинический гипотиреоз и клиническ явный - у 44,8%. Частота снижения функциональной активности щитовидно железы возрастает параллельно тяжести течения хронического паротита выраженности патологии дигестивного аппарата.

5. Патология репродуктивной системы диагностирована у 41, 7% па циенток с хроническим паротитом на фоне гипотиреоза против 13,7% пр эутиреозе.

6. При сравнении скрининговых показателей отмечены различия, ко торые определяются стадией хронического паротита. Для больных началь ной и клинически выраженной стадиями характерны минимальные изменени иммунологического статуса. Прогрессирование хронического паротита ха рактеризуется снижением содержания Т-лимфоцитов, а также теофиллинза висимых клеток. Снижение фитогемагглотенином стимулированной бласт

>ансформации лимфоцитов сопровождается повышением концентрации имму-)ГлоОулина А и циркулирующих иммунных комплексов сыворотки крови при фаженных гуморальных и клеточных аутоиммуных реакциях к тканевому ггигену околоушных слюнных желез. Больные на фоне кишечного дисбакте-юза имели гипериммуноглобулинемию А и б, превыщавщую показатели па-гентов с эубиозом и доноров. Максимальная выраженность аутоиммунных ¡акций характерна для больных с активным течением хронического паро-гга, сочетающегося с нарушением микробиоценоза толстой кислот.

7. В программе лечения больных хроническим паротитом следует ис->льзовать кальция пантотенат как для приема внутрь, так и для местной ¡рапии с компрессами 30% раствора димексида. Щ>и гипосиалии показано фсовое последовательное увлажнение слизистой полости рта растворами, »держащими инсулин короткого действия и кальция пантотенат, что поз-)лило достичь устойчивой нормализации слюноотделения у 88,1% больных, щиенты с хроническим паротитом на фоне эубиоза должны получать кур->вое лечение микродозами тироксина. Использование указанной программы »следования и лечения больных хроническим паротитом позволяет увеличь сроки ремиссии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В лечении больных хроническим паротитом должны принимать учас-1е гастроэнтеролог и эндокринолог.

2. У больных хроническим паротитом необходимо проводить активный >иск нарушений кишечного микробиоценоза с последуещей его коррекцией, ¡ем больным, независимо от наличия кишечного дисбактериоза рекоменду-■ся пероральное курсовое назначение кальция пантотената В местном ле-¡нии обострений компрессами 30% раствора димексида счледует добавлять 1льция пантотенат. Для стимуляции слюноотделения рекомендуются курсо-ю последовательные увлажнения слизистой полости рта растворами инсу-1на короткого действия и кальция пантотената.

3. В програ?л<у обследования больных хроническим паротитом реко-¡ндуется включение рефлексографии, как дешевого и надежного метода феделения функционального состояния щитовидной железы для последую-!й его коррекции. Пациентам на фоне эутиреоза показано длительное название микродоз тироксина под контролем рефлексографии и с учетом вре-!ни года

4. В диагностике и лечении больных хроническим паротитом следует ьксимально ограничивать применение йодсодержащих препаратов, так как »быток йода потенциирует развитие аутоиммунного поражения щитовидной ¡лезы со снижением ее функции.

5. Всем больным хроническим паротитом, особенно с сопутствуют хроническим панкреатитом, рекомендовано проведение теста толерантное к глюкозе.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. А. с. N 1801477. Способ лечения хронического паротита. Опубл. Вол. N 10. - 199а - 4 с. (соавторы: Д.А. Штатов и др.)

2. Клинико-патогеничесгае аспекты хронических неопухолевых забо леваний околоушных слюнных желез // Патогенез, профилактика кариес зубов и его осложнений / Сб. научн. тр. - Омск, 1987. - С. 86-98 (со авторы: Е И. Ивасенко и др. )

3. Состояние клеточного иммунитета у больных с хроническими нео пухолевыми заболеваниями околоушных слюнных желез // Новое в терапев тической, детской и хирургической стоматологии / Тезисы VII Всесоюзн съезда стоматологов. - Ы. ,1987.-Т. 2. - С. 204-205 (соавторы: EU Ива сенко и др. )

4. Сравнительная характеристика патологии иелудочно-кишечног тракта у больных с хроническими неопухолевыми заболеваниями околоуш ных слюнных желез // Актуальные вопросы гнойной челюстно-лицевой хи рургии / Сб. научн. тр. - Красноярск, 1988. - С. 70-74 (соавторы Е И. Ивасенко и др. )

5. Значение иммунологических методов исследования в дифференци альной диагностике хронических неопухолевых заболеваний околоушны слюнных желез // Вопросы клинической иммунологии / Материалы научн конф. - Омск, 1989. - С. 24-26 (соавторы: Е И. Ивасенко и др.)

6. Состояние желудочно-кишечного тракта у больных хронически: паренхиматозным паротитом // Материалы научн. - практ. конф: врачей посвящ. 70-летию ОКБ. - Омск, 1990. - С. 63-65 (соавторы: Д. А. Шта шов и др. )

7. Значение комплексного обследования в дифференциальной диаг нистике и улучшении качества лечения больных хроническим паренхима тозным паротитом // Новые методы диагностики и результаты их внедре ния в стоматологическую практику / Труды ЦНИС - У., 1991.- С. 178-18 (соавторы: ЕИ. Ивасенко и др. )

8. Сравнительная характеристика функционального состояния щит видной железы у больных хроническим паренхиматозным паротитом и б лезнью Шэгрена // Кариес зубов и его осложнения / Сб. научн. тр. Омск, 1991. - С. 91-96 (соавторыг ЕИ. Ивасенко и др.)

9. Иммунологическая реактивность организма у больных с хрониче

до неопухолевыми заболеваниями околоушных слюнных желез // Стомато-гия. - N 1. - 1992. С. 44-47 (соавторы: П.И. Ивасенко и др.)

10. Кальция пантотенат в лечении дисбактериоза у больных с пора-яием околоушных слюнных иелез // Актуальные вопросы гастроэнтероло-и / Материалы 1-ой научн. - практ. конф. (9-11 сентября 1993 года) -иск, 1993. - С. 104 (соавторы: Ы. Б. Костенко, Д. А. Потавов)

11. О коррекции кишечного дисбактериоза у больных с поражением шных желез // Клиническая микробиология / Сб. научн. тр. - Омск, 33. - С. 31-33 (соавторы: Д.А. Штаяюв и др.)

12. Состояние органов полости рта, щитовидной железы при хроии-зком воспалении околоушных слюнных желез // Челюстно-лицевая хирур-з. - N 1. - 1993. - С. 40-51 (соавторы: ЕИ. Ивасенко и др.)

13. Способ лечения хронического паротита // Стоматология. - N 3. 1993. - С. 85 (соавторы: ЕИ. Ивасенко и др.)

14. Вопросы патогенеза, клиники, диагностики, лечения хроническо-паротита, болезни (синдрома) Шегрена и стоматологических проявле-

(Ь Метод, рекоменд. - Омск, 1994. - 19 с. (соавторы: ЕИ. Ивасенко и .)

15. Патология верхних отделов зяэлудочно-кишечного тракта у боль-х хронически паротитом // Актуальные вопросы социальной медицины, идемиологии и социального страхования в Омской области. - Омск: ИПК мич", 1994. - С. 155-158 (соавтора- ЕИ. Ивасенко и др.)

16. Скрининговые показатели иммуного статуса у больных хроничес-м паротитом в зависгшости от нарушений кишечного биоценоза // Акту-ьные вопросы социальной медицины, эпидемиологии и социального стра-вания в Омской области. - Омеге ИПК "Омич", 1994. - С. 158-160 (со-торы: ЕИ. Ивасенко и др.)

17. Инкреторная функция поджелудочной железы у больных хроничес-м паротитом // Актуальные вопросы внутренней патологии / Материалы нф.; Под ред. проф., д. м. н. Штавюва Д. А. - Оьюк, 1995. - Вып. 2. -116-119 (соавторы: Д.А. Потааюв и др.)

18. Нарушения репродуктивной функции у пациенток с поражением олоушных слюнных заэлез // Актуальные вопросы внутренней патологии / териалы конф.; 1Ьд ред. проф., д. м. н. Штааюва Д. А. - Омск, 1995. -п. 2. - С. 119-120 (соавторы: О. К Дистергова, В. И. Пэспелова)

19. Состояние моторной функции и шжробиоценоза толстой кишки у льных с патологией околоушных слюнных зюлез // Актуальные вопросы утренней патологии / Материалы конф.; Под ред. проф., д. м. н. Поташо-

. Д.А.- Омск, 1995.- ЙЛ1. 2. - С. 121-124 (соавторы: Д. А. ПЬташов и др.)