Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Дифференциальная диагностика заболеваний пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом

На правах рукописи

Кишев Мурад Меджидович

УДК: [616.314.17:98:579.72.841.93]-079.4.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ БРУЦЕЛЛЕЗОМ И РЕВМАТИЗМОМ

14.00.21 — "Стоматология"

14.00.16 — "Патологическая физиология"

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2002

Работа выполнена в Дагестанской Государственной Медицинской Академии МЗ РФ

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Расулов М.М., доктор медицинских наук, профессор Кишов М.Г.

Официальные оппоненты:

заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Иванов В. С.,

заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Воложин А. И.

Ведущее учреждение: Центральный научно-исследовательский институт стоматологии

Защита состоится " Н " (Л,И2М^ 2002 г. в // .часов на заседании диссертационного совета Д 208.041.03 в Московском государственном медико-стоматологическом университете МЗ РФ (103006, г. Москва, ул. Долгоруковская, 4).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета (125206, г. Москва, ул. Вучетича, д.9а).

Автореферат разослан " ." Ои^иЬ-О^Л 2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Кандидат медицинских наук, доцент Н.В. Шарагин.

^ 6б< 2-/~//<Г О Р *$<///, 62-.у? о

Р л

Актуальность проблемы. Заболевания пародонта — одна из наиболее сложных проблем современной стоматологии ввиду высокой распространенности, тяжести течения и сравнительно низкой эффективности лечения. По данным ВОЗ (1990), уровень заболеваний пародонта в различных возрастных группах достигает 98—100%. В Дагестане распространенность заболеваний пародонта среди взрослого населения, по данным М.М. Расулова (1991), составляет в среднем 95,7%.

Заболевания пародонта возникают под воздействием местных (Р. Д. Барабаш, Н. Г. Варава, 1977; В. В. Хазанова и соавт., 1978) и общих факторов (Н. В. Терехова, Е. А. Земская и соавт., 1983; Н.А. Колесова, 1985; Г.Д. Овруцкий, 1990; А.И. Воложин, 1995). Общие патологические процессы оказывают существенное влияние на состояние тканей пародонта, равно как и на качественный и количественный состав смешанной слюны и десневой жидкости (Я. АПвггот, 1971; I В. ЬапШег, Ь. В. Наг1еу и соавт., 1985).

Среди общих факторов, участвующих в возникновении заболеваний пародонта, особое место занимают инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания, такие как туберкулез (Л.И. Авдонина, 1986; О. Ьазкаш, 1996), ревматизм (и.II. КаБвег, (Ю^впег е^ а1., 1997; С.Е. Мясоедова, Д.В. Андреева и др, 1996), бруцеллез (Э.М. Берковский, 1952; С.Н. Карленко, 1954; Н.В. Ми-роненко, 1984; М.М. Кишов, 1999) и некоторые другие, которые сопровождаются изменением реактивности организма. При этих заболеваниях в полости рта появляется ряд характерных признаков, который позволяет провести дифференциальную диагностику (Т.В. Попруженко, 1998).

Так как изменение количества и качественного состава десневой жидкости (ДЖ) наступает до появления клинически определяемых признаков воспаления (Вюке1 и соавт., 1985), то представляется возможным использование этого факта для ранней диагностики патологии тканей пародонта (Г.М. Барер, В.В. Кочержинский, 1987) и оценки эффективности проводимого лечения.

Исходя из изложенного, Г.М. Барер (1986) указывает на возможность использования ДЖ для диагностики заболеваний пародонта при некоторых системных заболеваниях. При ряде инфекционных заболеваний генерализация процесса с распространением

бактерий и токсинов и сенсибилизацией организма, а также общая и местная сосудистые реакции способны обуславливать воспалительные и нервно-дистрофические поражения пародонта, интенсивность которых зависит от степени вирулентности микробов (В. С. Иванов, 1989; S. Haudt, 1964; Н. Loe, 1965). В этом плане определенный интерес представляют бруцеллез и ревматизм, которые по своему распространению и приносимому социально-экономическому ущербу занимают ведущие (В. И. Петровский и соавт., 1970—1992; А.К. Сулейманов, 1992; Е.А. Арбулиева, 1995). Своеобразное рецидивирующее их течение с вовлечением в патологический процесс практически всех органов и тканей позволяют предположить возможность поражения при этом и тканей полости рта.

Цель работы. Определить критерии дифференциальной диагностики поражений пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом.

Задачи исследования.

1. Выявить характерные клинические признаки поражений тканей пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом

2. Исследовать изменения основных показателей фагоцитарной функции нейтрофилов смешанной слюны и смывов пародон-тальных карманов и выяснить возможность их использования в дифференциально-диагностических целях.

3. Выявить различия в цитологическом составе смешанной слюны, смывов зубодесневых карманов и отпечатков с десен у указанных групп больных.

4. Определить возможность использования реакции лейкоци-толиза для диагностики и дифференциальной диагностики этиологически различных поражений пародонта.

5. Разработать методические рекомендации по дифференциальной диагностике заболеваний пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом.

Научная новизна. Впервые предложены оригинальная таблица по дифференциальной диагностике поражений тканей полости рта и номограмма фагоцитарной активности нейтрофилов смешанной слюны и смывов пародонтальных карманов при бруцеллезе и ревматизме.

Впервые предложен простой и информативный способ определения специфической сенсибилизации организма по реакции лей-коцитолиза с лейкоцитами смывов пародонтальных карманов у больных бруцеллезом и ревматизмом.

Установлено, что при бруцеллезе и ревматизме скорость фагоцитоза нейтрофилами слюны и СПК замедляется, их деградацион-ная способность снижается, а фагоцитоз становится незавершенным.

Показано, что в реакции лейкоцитолиза со специфическим антигеном лейкоциты СПК больных ревматизмом и бруцеллезом дают более информативные результаты, чем лейкоциты слюны; их фагоцитарная функция также более активна.

Практическая значимость. Таблица и номограмма, разработанные на основе проведенного исследования значительно облегчают врачу-стоматологу дифференциальную диагностику поражений пародонта и слизистой оболочки при бруцеллезе и ревматизме от ряда других заболеваний: генерализованного пародонтита без фоновой патологии, хронического рецидивирующего афтозного стоматита, язвенно-некротического и десквамативного гингивитов, герпетического гингивостоматита.

Снижение фагоцитирующей способности нейтрофилов слюны и СПК лежит в основе более тяжелого течения заболеваний пародонта у больных ревматизмом и бруцеллезом, что необходимо учитывать при лечении данных групп больных.

Помимо клинических проявлений поражения тканей пародонта, у больных бруцеллезом и ревматизмом для дифференциальной диагностики рекомендуется реакция лейкоцитолиза с нейтрофилами слюны и смывов пародонтальных карманов.

Разработаны методические рекомендации по дифференциальной диагностике поражений пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом.

Внедрение в практику. Разработанные методические рекомендации по дифференциальной диагностике поражений пародонта у больных бруцеллезом и ревматизмом используются в инфекционном отделении Центральной республиканской клинической больнице, Республиканской стоматологической поликлинике.

Публикации. По теме диссертационной работы опубликовано 10 статей. Выдан патент на изобретение (№ 2157537 от 10 октября 2000 года), разработано 2 рационализаторских предложения.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на:

1) 2-й Республиканской научно-практической конференции по проблемам сепсиса. Махачкала, 1997г. 2) Конференции молодых ученых и студентов ДГМА. Махачкала, 1997г. 3) Научно-практической конференции по охране природы Дагестана. Махачкала, 1997г. 4) Научно-практической конференции, посвященной 75-летию санитарно-эпидемиологической службы РД. Махачкала, 1997г. 5) Конференции молодых ученых и студентов ДГМА. Махачкала, 2000г. 6) Кафедральном совещании сотрудников кафедры госпитальной терапевтической стоматологии МГМСУ, Москва, 2001 г. 7) Совместном заседании сотрудников стоматологических кафедр и кафедры патологической физиологии ДГМА. Махачкала, 2002г.

Структура и объем диссертации. Текст диссертации изложен на 140 страницах, включает в себя 30 таблиц, 21 рисунок 6 фотографий и 8 микрофотографий. Состоит из введения, шести глав, выводов и списка литературы. Указатель литературы включает 201 источник, из них 144 - отечественных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

При выполнении работы было обследовано 180 человек; 138 мужчин и 42 женщины в возрасте от 18 до 55 лет. Из них:

К) - в возрасте 20—25 лет без проявлений патологии в полости рта (контрольная группа); все мужчины.

80- больные с клиническим диагнозом бруцеллез, лечившиеся в инфекционном отделении Республиканской клинической больницы (РКБ) г. Махачкала; возраст от 18 до 55 лет (основная группа); мужчины — 73, женщин — 7.

40 - больные с диагнозом ревматизм, получавшие лечение в ревматологическом отделении РКБ г. Махачкала, возраст от 18 до 55 лет (2-ая основная группа); мужчин — 22, женщин — 18.

50 - больные хроническим генерализованным пародонтитом без сопутствующей фоновой патологии, в возрасте 18 - 55 лет (группа сравнения); мужчин - 33, женщин — 17.

Методы исследования.

1. Стоматологическое (опрос, осмотр).

2. Определение пародонтальных индексов: PI (Russell, 1956), PMA (Parma, 1960) и КПИ (ММСИ, 1987) и гигиенического индекса — ОН I-S (J. Grenn, J. Wermillion, 1969).

3. Цитологические: а) изучение цитологического состава смешанной слюны (СС) и смывов пародонтальных карманов (СПК). СПК получали по методике М.М. Расулова с соавт., 1991; б) изучение цитологического состава мазков-отпечатков со слизистой оболочки десны.

4. Иммунологические: а) определение фагоцитарной активности нейтрофилов СС и СПК (по Я.И. Серебрийскому и М.А. Антоновой, 1950); б) определение адгезивной активности лейкоцитов СС и СПК в реакции спонтанного розеткообразования — Е-РОК (по Mendes et. al, 1973; в модификации Р.З. Войлоковой, 1976); в) определение уровня иммуноглобулинов G, M и А в крови, СС и СПК (по Manchini, 1963); г) определение сенсибилизации нейтрофилов СС и СПК к антигенам бруцелл в предложенной нами реакции лей-коцитолиза.

5. Патогистологическое исследование тканей пародонта.

6. Рентгенологическое: панорамная рентгенография.

Результаты исследования и их обсуждение

1. Клиническая картина поражений пародонта и слизистой оболочки полости рта (СОПР) у больных ревматизмом и бруцеллезом

Результаты клинического обследования больных генерализованным пародонтитом без фоновой патологии совпадают с данными литературы, и поэтому их подробное описание мы не приводим.

Клиника поражений пародонта и слизистой оболочки полости рта (СОПР) у больных обеих обследованных групп приводится в сравнении с данными больных ГП без фоновой патологии.

Из 40 обследованных больных ревматизмом, у 25 установлен хронический генерализованный пародонтит средней и тяжелой степени (ГП), а у остальных - хронический гингивит и хронический генерализованный пародонтит легкой степени.

Среди больных бруцеллезом у 7 был выявлен гингивит у 13 - локализованный пародонтит и у 60 - генерализованный па родонтит различной степени тяжести ( у 29 - средней и тяжелой сте пени). Сравнительная характеристика жалоб и клинические прояв ления поражения тканей пародонта приведены в таблице 1.

Характерные жалобы и клиническая картина генерализовапого пародонтита больных бруцеллезом, ревматизмом и пародонтитом без фоновой патологии

Таблица ,

' —■—----Группа больных Пародонтит Бруцеллез Ревматизм

Жалобы ~~—---______ п=50 п=29 N=25

а) кровоточивость десны; 86,0 % 72,1 % 60,0 % •

6) боль в десне; 78,0% 93,1 % 52,0 % •

в) запах изо рта; 40,0 % 41,3% 16,0%- +

г) сухость во рту; 34,0 % 58,6 % * 36,0 %

д) подвижность зубов; 48,0 % 75,9 % * 20,0 %

е) зуд в десне; 4,0% 13,8%* 8,0 %

ж) чувство жжения. — 20,7 % 12,0%«

Слизистая оболочка полости рта:

а) гиперемия; 42,0 % 44,8 % 12,0 % -

б) бледность; — 3,4 % 44,0 % •+

в) цианоз; 30л) % 10,3%* 16,0 % -

г) отечность. 34,0 % 20,7 % * —

Слизистая оболочка десны:

а) гиперемия; 76,0 % 65,5 % * 36,0 % •

б) бледность; — 10,3%* 48,0 % +

в) снижение высоты межзубных 30,0 % 51,7% 52,0 % •

сосочков

Ретракция десны:

а) до 1/2 длины корня 36 55,2 56,0 % •

Пародонтальные карманы:

а) до 4 мм; 54,0 % 31,0% 36,0 % •

б) до 6 мм; 36,0 % 55,2 % 64,0 % •+

в) > 6 ММ 10,0% 13,8%* — • +

Примечания: * — р<0,05—0,01 в сравнении больных с ГП и бруцеллезом;

* — р<0,05—0,01 в сравнении больных с ГП и ревматизмом; + — р<0,05—0,01 в сравнении больных с бруцеллезом и ревматизмом

При обследовании 80 больных бруцеллезом независимо от характера поражения пародонта выявлен ряд признаков, встречавшихся только для этой группы больных и не наблюдавшихся ни при ГП без фоновой патологии, ни при ревматизме.

Чаще всего, почти в половине случаев, встречалась красная (малиновая) кайма на слизистой оболочке десны, проходящая или по краю десны или по ее середине, шириной 3—4 мм на протяжении 3—5 зубов или всего зубного ряда. У 8—12% больных бруцеллезом обнаружены: ретракция десны в виде клина в области верхних моляров, пузырьки, эрозии и красно-коричневые пятна на СОПР. Их появление в определенной мере зависело от характера или стадии течения бруцеллеза. Следует заметить, что ретракция десны и эрозии на ней наблюдались примерно в 2 раза реже при остром (подо-стром) бруцеллезе, чем при хроническом, а пузырьки вообще не обнаружены; красно-коричневые пятна на десне чаще наблюдались при остром бруцеллезе.

2, Состояние механизмов местной защиты полости рта у больных ГП. протекающих на фоне бруцеллеза и ревматизма.

У больных бруцеллезом и ревматизмом количество лейкоцитов в смешанной слюне и смывах пародонтальных карманов было достоверно меньшим, чем у больных ГП. Их количество в СС у больных ревматизмом с ГП достоверно выше (421 ±30,7 в 1мм3), чем в СС больных бруцеллезом (358,0±29,5); — в СПК различие недостоверно.

В сравнении с данными контрольной группы во все сроки фагоцитоза способность каждого нейтрофила СС к захвату кокков у больных бруцеллезом была достоверно выше (р<0,01), но их способность к перевариванию была снижена: при 60-минутном фагоцитозе — 19,42±1,82%, при 120-минутном — 25,51 ±2,46% (у больных контрольной группы соответственно — 35,42±2,82% и 70,85±3,35%; р<0,01). Нарастание деградационной активности по срокам фагоцитоза составило: при 60-минутном — 110 %, при 120-минутном — 150 % (в контроле соответственно — 276 % и 547 %), т.е. темпы прироста переваривающей способности нейтро-

филов существенно отставали. Очевидно, этим и обусловлен незавершенный характер фагоцитоза у больных бруцеллезом.

Сходные изменения наблюдались в фагоцитарной активности нейтрофилов смывов пародонтальных карманов. При почти неизменном ФИ, ФЧ в динамике фагоцитоза достоверно нарастает, особенно при 120-минутном фагоцитозе. Деградационная способность нейтрофилов СПК увеличивалась при 60-минутной инкубации, но позже она снижалась, тогда как у нейтрофилов слюны она продолжала нарастать. Адгезивная активность — низкая в начале фагоцитоза — 1,28±0,13 (у больных пародонтитом — 1,94 ± 0,14; р<0,01), выравнивалась до величин контрольной группы при 60- и 120-минутном фагоцитозе. Однако индекс деградации (ИД), превышающий в начале фагоцитоза показатели контрольной группы, при 120-минутном фагоцитозе был достоверно ниже, т.е. ослабевала переваривающая способность нейтрофилов СПК (табл.2). Фагоцитоз в этом случае также носил незавершенный характер: ИЗФ — 0,79 (в контроле— 1,05,).

Относительная поглотительная способность каждого фагоцита (ФЧ) у больных бруцеллезом выше (от 4,08±0,27 до 6,12±0,28), чем у больных ГП (от 3,85±0,16 до 4,08±0,25) и ревматизмом (от 3,15±0,22 до 3,88±0,15). Иначе говоря, у больных бруцеллезом фагоцитарная функция нейтрофилов замедлена во времени и неполноценна (фагоцитоз не завершен). У больных ревматизмом с ГП различия в реализации фагоцитарной функции нейтрофилами СС и СПК были незначительными. В частности, адгезивная способность и способность каждого нейтрофила к поглощению кокков была достоверно понижена; деградационная активность была ниже, чем у больных бруцеллезом только при 60-минутном фагоцитозе — 21,2+2,01% (у больных бруцеллезом —29,35± 1,36%; р<0,01). Создается впечатление, что фагоцитоз нейтрофилов СС и СПК у больных ревматизмом страдает в большей степени, чем у больных бруцеллезом.

Фагоцитарная активность нейтрофилов смывов парождонталъных карманов

Таблица 2

Группы больных Сроки фагоцитоза Смывы пародонтальных карманов

ФИ ФЧ Адгезия ИД% ИЗФ

Генерализованный пародонтит 30' 89,15±3,84 3,85+0,16 1,94±0,14+ 13,42±1,05

60' 85,98+3,19 4,08±0,25 1,02+0,11 30,96±1,63

120' 88,24+3,19 3,56+0,37+ 0,89+0,07 61,56±2,90 1,05

Бруцеллез 30' 83,51+4,46 4,08±0,27* 1,23+0,130* 21,63+0,85»

60' 81,6±3,83 5,12+0,34« 1,03±0.09+ 29,35±1,36+

120' 87,06+2,8 6,12+0,28* 0,99+0,13* 19,42+2,26*+ 0,79

Ревматизм 30' 89,97±3,12 3,15±0,22» 1,05±0,07» 19,3±1,83

60' 89,45±2,42 3,67+0,18» 1,12±0,09 21,2+2,01*

120' 90,15+3,61 3,88+0,15* 1,35±0,05* 20,01±1,89 0,81

•— ГП и бруцеллез; ♦ — ревматизм и бруцеллез; + — смешанная слюна и СПК.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют об угнетении фагоцитарной функции нейтрофилов СС и СПК при бруцеллезе, что выражается в замедлении скорости фагоцитоза, снижении деградационной способности клеток и незавершенности фагоцитоза. Кроме того, наблюдаются изменения в клеточном составе мазков-отпечатков с десны и смешанной слюны, изменяется адгезивная способность клеток смешанной слюны к эритроцитам барана и микробам; в слюне нарастает уровень иммуноглобулинов всех классов. Вероятно, это обусловлено длительной интоксикацией организма при бруцеллезе и ревматизме, в результате которой изменяется его реактивность и, в конечном итоге, способствует поражению тканей пародонта.

3. Дифференциальная диагностика поражений пародонта и СОПР у больных бруцеллезом и ревматизмом.

При анализе результатов обследования больных всех групп основное внимание уделялось тем клиническим симптомам, частота которых статистически достоверно различима (табл. 1). Однако, считать их специфичными для больных бруцеллезом оснований нет, т.к. они встречаются с той или иной частотой у всех групп больных.

Помимо них у больных ГП на фоне бруцеллеза (60 больных) и ревматизма (25 больных) выявлен ряд признаков, не обнаруживаемый у лиц с пародонтитом без общесоматических заболеваний и который можно использовать в дифференциально-диагностических целях (табл.3).

Характерные проявления генерализованного пародонтита у больных бруцеллезом и ревматизмом

Таблица 3

Признак Пародонтит п=50 Бруцеллез п=60 Ревматизм п=25

Полоса малинового цвета на десне. — 46,67 % (28) —

Ретракция десневого края в виде клина. — 11,67% (7) —

Красно-коричневые пятна — 11,67% (7) —

Эрозии на слизистой оболочке рта и десны. — 10,00% (6) —

Пузырьки на слизистой оболочке десны. — 8,33 % (5) 4.0 % (1)

Бледность слизистой оболочки полости рта. — 8,33 % (5) 44,00% (11)

Бледность десны. — 6,67 % (4) 48,0% (12)

Примечание: в скобках — количество больных.

У больных бруцеллезом чаще всего встречалась полоса малинового или ярко-красного цвета — у 28 (46,67 %), которая имела характерную локализацию (описана выше).

Ретракция десневого края в виде клина с обнажением корней моляров верхней челюсти с небной стороны более 1/2 их длины наблюдалась у 7 (11,67 %) больных.

На десне, СОПР и в подъязычной области у 10 % больных обнаружены эрозии округлой или овальной формы, покрытые белым или желтоватым налетом. Налет удалялся с трудом, а эрозии при этом болезненны. У 7 больных (11,67 %) на слизистой оболочке щек или десны с вестибулярной стороны определялись пятна коричневого или темно-красного цвета, не вызывающие неприятных ощущений.

На десне у 8,33 % больных бруцеллезом обнаружены пузырьки (от 3 до 15) размером до 3 мм в диаметре, возвышающиеся над слизистой оболочкой и наполненные жидкостью сероватого цвета. Появлялись они в большинстве случаев при обострении хронического бруцеллеза. У одного больного ревматизмом также были обнаружены 2 пузырька на слизистой оболочке полости рта, размером до 4 мм; со слов больного, они появляются периодически в течение 2—3 лет с частотой примерно 2 раза в году. После вскрытия на месте пузырьков остаются болезненные эрозии, которые быстро заживают. У больных ревматизмом пузырьки, если и появляются то они одиночные, а при бруцеллезе - встречаются скоплениями.

Бледность слизистой оболочки полости рта и десны у больных ревматизмом наблюдаются чаще и более четко обозначена (44,00 % и 48,00 % соответственно), чем у больных бруцеллезом (8,33 % и 6,67 % соответственно).

Таким образом, сравнительный анализ показывает, что приведенные в табл. 3 признаки, не имеющиеся у больных с пародонти-том без общесоматических заболеваний, могут рассматриваться как критерии для дифференциальной диагностики поражений полости рта у больных бруцеллезом.

В этих же целях нами предложен простой способ определения сенсибилизации лейкоцитов к специфическому антигену (бруцелли-ну, стрептококковому) - реакция лейкоцитолиза (РЛ), с помощью которой можно выявить основное заболевание в его начальной стадии и, тем самым, увязать клинические проявления поражений СОПР и тканей пародонта с фоновой патологией.

При сравнении результатов реакции лейкоцитолиза с лейкоцитами смешанной слюны у больных ревматизмом и бруцеллезом процент лизированных клеток в присутствии среды 199 и БЦЖ составил от 7,26±1,14 до 12,02±0,84 %, т. е. реакция была отрицательной, как и у больных ревматизмом в присутствии бруцеллина — (10,33±2,12%). У больных ревматизмом лизис лейкоцитов в присутствии стрептококкового антигена составил 21,15±2,78 %, а у больных бруцеллезом с бруцеллином - 32,75± 1,58 %, т. е. со специфическими антигенами РЛ была положительной( табл. 4).

Результаты реакции лейкоцитолиза у больных ревматизмом и бруцеллезом с лейкоцитами СС и С ПК (в %)

Таблица 4

■^^Группа больных Бруцеллез Ревматизм ГП

Антигены ^^^

Слюна СПК Слюна СПК Слюна

Бруцеяпин 32,75±1,58 37,50±0,81 11,48±1,65 37,50±1,81 9,64±0,86

БЦЖ 12,02±0,84 13,33±1,224 10,33+2,12 13,33+1,224 12,38+1,32

Стрептококк — — 21,15±2,78 — 8,74±0,91

Среда 199 11,07+0,81 11,74+2,86 7,26±2,78 11,74±2,86 10,16±1,10

Исходя из приведенных результатов, РЛ с лейкоцитами смешанной слюны можно рекомендовать для диагностики не только ревматизма и бруцеллеза, но и других инфекционно-аллергических заболеваний (при условии использования специфического антигена).

Эта же реакция с лейкоцитами СПК дает аналогичные результаты у больных ревматизмом и бруцеллезом. Со специфическими антигенами лизис лейкоцитов составил: у больных бруцеллезом — 37,50 ± 2,86 %, у больных ревматизмом—28,91 ± 5,41. С контрольными антигенами и средой 199 лизис не превышал 13,33 % ( табл. 4).

Как дополнительные критерии диагностики, могут быть использованы и изменения в местных механизмах защиты полости рта.

В частности, в отличие от больных ГП без сопутствующей патологии у пациентов, с ГП на фоне бруцеллеза и ревматизма (номограмма 1) фагоцитоз характеризуется незавершенностью (ИЗФ 0,72 и 0,81; в контроле - 1,23), деградационная способность в процессе фагоцитоза нарастает медленно - на 60 минуте—на 9,3 %; на 120 минуте — 43,4 %; (при ГП соответственно на 276 % и 547 %).

Динамика изменения основных показателей фагоцитарной функции нейтрофилов смешанной слюны и СПК

Номограмма 1

------ Группа больных Бруцеллез Ревматизм ГП

Показатель —

СС СПК СС СПК СС СПК

1.Адгезивная способность лейкоцитов. = Т 1 4 4

2. Деградационная способность. Т П Т = ттт

3. Поглотительная способность (ФЧ). ТТ ТТ т Т 4 =

4. Скорость фагоцитоза. 4 4 4 4 Т т

5. Завершенность фагоцитоза Незавершен Незавершен Завершен

Примечание: СС — смешанная слюна, СПК— смывы пародонтальных карманов. = — нет изменений, 14— повышение, Ф — снижение.

Адгезивная способность фагоцитов у больных бруцеллезом в динамике фагоцитоза практически не изменяется, тогда как у больных ГП она снижается, а у больных ГП на фоне ревматизма отмечается ее нарастание. Сохранение высокой адгезивной способности в течение двухчасового фагоцитоза является свидетельством снижения поглотительной и переваривающей активности СС и СПК, особенно у больных ревматизмом. Интересно отметить, что у больных бруцеллезом в динамике фагоцитоза адгезивность нейтрофилов СПК была достоверно ниже, чем смешанной слюны, т.е. уменьшалась при 60- и 120-минутном фагоцитозе, свидетельствуя о более быстром завершении данной стадии фагоцитоза. Поэтому, можно полагать, что нейтрофилы СПК в функциональном отношении более полноценны, чем нейтрофилы слюны. Об этом свидетельствует и более высокое ФЧ фагоцитов СПК.

Индексная оценка состояния ротовой полости и пародонта показывает, что у больных бруцеллезом и ревматизмом с ГП повышены PMA, OHI-S, PI и КПИ по сравнению с таковыми данными у больных ГП без фоновой патологии (табл.5). Достоверное различие у больных бруцеллезом наблюдалось только по индексу КПИ — 2,99±0,09 (у больных ревматизмом - 2,41 ±0,11; р<0,05).

Индексная оценка состояния полости рта у больных ГП, бруцеллезом и ревматизмом.

Таблица 5

Группа ГП Ревматизм Бруцеллез

Индекс п=50 п=25 п=60

PI 3,78+0,07 4,51±0,08 * 4,58±0,14 *

ÛHI-S 1,31±0,21 2,07±0,05 * 2,11±0,07 *

РМА 44,50±3,12 50,54±1,85* 54,51±1,37*

КПИ 2,45±0,14 2,41 ±0,11 2,99±0,09 *•

Примечания: * — р<0,05—0,01 в сравнении с данными больных ГП; • — р<0,05—0,01 в сравнении с данными больных бруцеллезом и ревматизмом.

Основными гистоморфологическими различиями при хроническом генерализованном пародонтите, протекающем на фоне ревматизма, являются преобладание эпителиоидно-клеточных инфильтратов, минимальное количество нейтрофилов и вторичное формирование язвенных дефектов на фоне хронического продуктивного процесса. Нередко в одном и том же препарате выявляются очаги склероза соединительной ткани со слабой клеточной реакцией и участки с грануляционной тканью с высокой концентрацией клеток в инфильтрате.

У больных бруцеллезом в пародонтальной мезенхимальной ткани выявляются свежие альтеративные изменения старые - в виде грубоволокнистого склероза; значительно выраженные генерализованные поражения сосудов, преимущественно артериол, частое пе-

риваскулярное распространение лифмо-плазмоцитарных инфильтратов, их мозаичность.

Для дифференциальной диагностики поражений органов полости рта у больных бруцеллезом использованы не только клинические проявления обследованных нами больных ГП и ревматизмом, но и ряда других заболеваний [десквамативный гингивит (ДГ), хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС), язвенно-некротический гингивит (ЯНГ), герпетический гингивит (ГГС)], которые по данным литературы могут иметь сходные признаки (классификация болезней пародонта, предложеная совещанием ВОЗ, 1989).

По предлагаемой таблице 6 для дифференциации ГП у больных бруцеллезом предлагается использовать жалобы на жжение во рту и зуд в десне, болезненность подчелюстных лимфоузлов, которые отсутствуют у больных ГП без общесоматических заболеваний, как снижение высоты межзубных сосочков, малиновая кайма на десне, локальная ретракция десны в области верхних моляров, красно-коричневые пятна, пузырьки, афты, эрозии.

Для дифференциации от проявлений поражений полости рта у больных ревматизмом наиболее информативны малиновая кайма (полоса), локальная реакция десны, красно-коричневые пятна на десне. Остальные симптомы при ревматизме встречаются с той же частотой или чаще и интенсивнее, как, например, цианоз и бледность десны.

Дифференциация поражений пародонта у больных бруцеллезом от десквамативного гингивита возможна как по специфичным проявлениям так и по жалобам (зуд в деснах, запах изо рта) и объективным данным (отсутствие цианоза, бледности слизистой оболочки, снижение высоты межзубных сосочков, красно-коричневых пятен на десне, афт).

Дифференциальная диагностика поражений тканей полости рта у больных бруцеллезом и ревматизмом

Таблица 6

Признаки Бруцеллез ГП Ревматизм дг ХРАС янг ГГС

Жалобы:

а) зуд в десне; + - + - + - +

б) жжение; + - + + + + -

в) сухость в полости рта; + + + + - - - -

г) болезненность + + - - - - - -

подчелюстных лимфоузлов.

СОПР:

а) гиперемия; + + - - + - - +

б) цианоз; + + + - - + + -

в) бледность. + - - + + - . - - -

Десна:

а) гиперемия; + + + + + + ++ + - - +

б) цианоз; + + + + + - - - -

в) бледность; + + + + - - + -

г) снижение высоты + + + - - + + -

межзубных сосочков;

д) малиновая кайма; + + - - - - - -

е) клиновидная ретракция; + - - - - -

ж) отечность. + + + + + + +- - - -

Элементы поражения СОПР:

а) пятна; + - + - - - -

б) пузырьки; + + - + +- + - +

в) афты; + - + - - + + - +

г) эрозии. + - + + - - - +

Как известно, хронический рецидивирующий афтозный стоматит имеет ряд признаков, которые имеются и у больных бруцеллезом. В частности, эти больные жалуются на запах изо рта, жжение в полости рта; у них также определяется выраженная гиперемия слизистой оболочки десны, афты на ней. Поэтому, для дифференциальной диагностики нужно использовать следующие признаки, имеющиеся только у больных бруцеллезом: малиновая полоса (кайма), локальная клиновидная атрофия десны, красно-коричневые пятна на десне.

По этим же симптомам можно дифференцировать язвенно-некротический гингивит и герпетический гингивит.

Резюмируя приведенное выше, необходимо отметить, что для дифференциальной диагностики поражений пародонта у больных бруцеллезом основными являются симптомы, специфичные для этой группы больных. В целях подтверждения генеза описанных проявлений весьма перспективно определение сенсибилизации лейкоцитов к специфическому антигену в реакции лейкоцитолиза. На основании такого сравнительного анализа возможно с большой достоверностью установить этиологию проявлений поражения пародонта.

Выводы;

1. При бруцеллезе и ревматизме возникают характерные клинические признаки поражения тканей полости рта, по которым можно проводить дифференциальную диагностику: у больных бруцеллезом — "малиновая" полоса на слизистой оболочке десны, клиновидная ретракция десневого края в области верхних моляров с небной стороны, пузырьки на слизистой оболочке десны, эрозии на слизистой оболочке десны и полости рта, пятна красного и коричневого цвета на слизистой оболочке десны и щек; у больных ревматизмом достоверно чаще наблюдается бледность слизистой оболочки полости рта и десны.

2. При поражениях пародонта на фоне ревматизма и бруцеллеза происходит угнетение местных механизмов защиты полости рта: замедляется скорость фагоцитоза, снижается переваривающая активность нейтрофилов смешанной слюны и смывов пародонталь-ных карманов, фагоцитоз становится незавершенным.

3. У больных бруцеллезом и ревматизмом в отпечатках с десен уменьшается количество нейтрофилов. В содержимом пузырьков больных бруцеллезом преобладают мононуклеары (лимфоциты и моноциты), подтверждая иммунный характер воспаления в па-родонте.

4. Для дифференциальной диагностики поражений пародон-та при различных заболеваниях высоко информативна реакция лей-коцитолиза со специфическими антигенами, в наших исследованиях - с антигенами бруцелл и стрептококка.

5. Гистологически характерными изменениями в пародонте являются: у больных бруцеллезом - мозаичность воспалительных инфильтратов, преимущественное поражение артериол со склерозом стенок, пролиферацией эндотелия и облитерацией сосудов; у больных ревматизмом - активация грануляций с ангиогенезом, дегенеративно-язвенные процессы и преимущественная инфильтрация эпителиоидными клетками и гистиоцитами с малым количеством лимфоцитов.

6. Сравнительная оценка реакции лейкоцитолиза и фагоцитарной активности нейтрофилов смывов пародонтальных карманов показывает большую информативность, чем нейтрофилов смешанной слюны: реакция лейкоцитолиза чаще выпадает положительной, фагоцитоз более интенсивен.

7. Номограмма изменений основных показателей фагоцитоза нейтрофилами сред полости рта позволяет оценить состояние+ местных механизмов защиты и использовать ее для дифференциальной диагностики.

Практические рекомендации:

1. В качестве основных критериев дифференциальной диагностики заболеваний пародонта у больных бруцеллезом предлагаются следующие симптомы: красная (малиновая) полоса или кайма на десне, клиновидная рецессия десны в области моляров верхней челюсти с небной стороны, пузырьки, афты, красно-коричневые пятна.

2. Как весьма информативный метод для дифференциальной диагностики предлагается реакция лейкоцитолиза с лейкоцитами смешанной слюны и СПК, позволяющая определить специфическую сенсибилизацию организма.

3. Для дифференциально-диагностических целей некоторых заболеваний полости рта рекомендуются специальная таблица и номограмма изменения основных показателей фагоцитоза нейтрофи-лов смешанной слюны и смывов пародонтальных карманов.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1. Расулов М.М., Кишев М. М., Кишов М.М. Состояние па-родонта у больных в септико-бактериемический период бруцеллеза.-Тезисы докладов второй Республи канской научно-практической конференции. // "Сепсис. Актуальные вопрросы в клинике и эксперименте". - Махачкала, 1997. - С.462-464.

2. Расулов М.М., Кишов М.М., Кишев М.М. Фагоцитарная и адгезивная активность полиморфноядерных лейкоцитов смешанной слюны в септико-бактериемический период бруцеллеза. - Тезисы докладов второй Республиканской научно-практической конференции. // "Сепсис. Актуальные вопросы в клинике и эксперименте". - Махачкала, 1997. - С.465-467.

3. Кишов М.М., Кишев М.М. Состояние некоторых показателей микроэкосистемы полости рта при бруцеллезе,- Тезисы докладов 14-ой научно-практической конференции по охране природы Дагестана. // "Проблемы экологии человека". - Махачкала, 1997.- С161-162.

4. Кишев М.М., Кишов М.М. Диагностическое значение исследования микроэкосистемы полости рта при бруцеллезе. — Тезисы докладов 14-ой научно-практической конференции по охране природы Дагестана. // "Проблемы экологии человека". - Махачкала, 1997.— С164—165.

5. Кишов М.М., Кишев М.М., Алиев Г.Ш. Эпидемиология бруцеллеза и поражений тканей ротовой полости. - Тезисы докладов научно-практической конференции, посвященной 75-летию санитарно-эпидемиологической службы. // "Региональные проблемы охраны окружающей среды и здоровья населения". - Часть 2. - Махачкала, 1997.-С202-205.

6. Кишев М.М. Расчет фактических показателей фагоцитоза. Тезисы докладов 55 научной конференции студентов и молодых ученых ДГМА. - Махачкала, 2000. - С. 36 - 37.

7. Кишев М.М. Клинические проявления поражений пародон-та у больных бруцеллезом с зубными протезами и без них. Тезисы докладов 55 научной конференции студентов и молодых ученых ДГМА. - Махачкала, 2000. - С. 92 - 94.

8. Кишев М.М. Сравнительная оценка фагоцитарной активности лейкоцитов смешанной слюны и смывов зубодесневых карманов у больных бруцеллезом. Сборник научных трудов конференции, посвященной 15-летию кафедры стоматологии факультета последипломного образования.// "Актуальные вопросы стоматологии" - Махачкала, 2000. - С. 20-22.

9. Кишев М.М. Фагоцитарная активность лейкоцитов смешанной слюны у больных генерализованным пародонтитом на фоне бруцеллеза и ревматизма. Сборник научных трудов конференции, посвященной 15-летию кафедры стоматологии факультета последипломного образования. // "Актуальные вопросы стоматологии." — Махачкала, 2000. - С. 22-23.

10. Кишев М.М., Кишов М.М. Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний пародонта у больных бруцеллезом.// Труды VI Съезда Стоматологической Ассоциации России. - Москва, 11-14/ IX - 2000. - С. 211-213.

11. Кишов М.Г., Расулов М.М., Кишов М.М., Кишев М.М. Способ диагностики бактериальной аллергии. — Патент на изобретение № 2157537 от 10 октября 2000 г.