Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью: особенности клинического течения, подходы к лечению
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Аветян, Нонна Гарриевна :: 2006 :: Москва
Введение. $
ГЛАВА ПЕРВАЯ. Обзор литературы. И
1.1 Современные представления о распространенности, этнологии и патогенезе хронической сердечной ^ ( недоста точно
1.2 Анемии у. болышх хшжилого возраста, взаимосвязи, храни- 21 ческойрдечной недостаточностью.
1.3 Современные подходи к лечению анемий у пациентов пожилого »свраста.^,,»,,,,,.
ГЛАВА ВТОРАЯ. Материалы и методы исследования.
2.1 Характеристика групп обследованных больных.
22 Методы обследования .,.
2.3 Характеристика методов лечения и лечебных препара
2.4 Методы статистической обработки.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА ТРЕТЬЯ, Характеристика анемий у больных с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ншсчичсской болезнью сера- ^
3.1 Частота встречаемости, структура и степень тяжести анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью.
3.2 Анализ причин, вызвавших развитие анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью.
3.3 Динамика гематологических показателей у больных с хронической сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией в процессе стационарного лече-.,.„.,.,.„.,.,.,.».
3.4 Выраженность проявлений ншсмичсской болезни ссрдца у больных с хронической сердечной недостаточностью и со- ^ путствующей анемией.
ГЛАВА ЧЕТ- Клиническая эффективность некоторых методов лечения анемий у больных с хронической ссрдеч
ВРРТАЯ ной недостаточностью,.
4.1 Лечебное действие комплексного применения сорбнфера и „ внпмива В12.
4.2 Эффективность переливания эрнтроцнтарнон массы у больных с хронической сердечной недостаточностью и сопутет-вующей глубокой анемией.
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Аветян, Нонна Гарриевна, автореферат
Актуальность проблемы. В структуре заболеваемости населенна большинства экономически развитых стран хроническая сердечная недостаточность занимает одно из первых мест, причем исследования последних лет свидетельствуют о неуклонном росте числа больных с хронической сердечной недостаточностью (Скворцов А.А., 2000; Гельцер Б, И., 2002; Огаиов Р.Г.2003; Белен ков Ю Н., Мареев В.Ю. 2003; Вогкип В.ДООЗ; Ре Еетоз К 2003). По прогнозам к 2010 году абсолютный прирост числа больных с ХСН составит около 20%.На сегодняшний день ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализаций. Постоянно возрастают и затраты на лечение больных данной категории (Ольбмнская Л.И.,2002).
По результатам исследований последних лет, в России распространенность хронической сердечной недостаточности составляет 9,7%, что значительно выше, чем в США и Европейских странах, а до 40% пациентов, находящихся на лечении в стационарах терапевтического н кардиологического профиля, имеют признаки ХСН (Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., 2004). Наиболее часто это больные пожилого и старческого возраста.
Заболеваемость в пожилом возрасте характеризуется полимор-бидноегью, накоплен нем целого ряда патологий, среди которых весьма значимое место занимает анемия (Воробьев А.И.,2005). Сам по себе анемический синдром не является редкостью в повседневной практике врача. Интернисты встречаются с анемией либо как с проявлением самостоятельного заболевания, обусловленною различными причинами (дефицит железа, витамина В];, фолиевой кислоты, белка, воздействие радиации, химических агентов и др.), либо как с синдромом, связанным с основным заболеванием и способствующим утяжелению этой цитологии. Анемия достаточно часто развивается как фоновое состояние. при котором течение основного заболевания становится нередко крайне тяжелим. В целом проблема анемии при ХСН - это не новая проблема, однако chic 10-15 лет назад ее изучение носило академический характер из-за короткой продолжительности дентин больного с симптомами ХСН. Так, Сычева И,M и Виноградов А,В, в монографии "Хроническая недостаточность кровообращения4 (1989г.) описывали анемию, как спутник тяжелого состояния пациента н предвестник скорого летального исхода. В настоящее время, когда продолжительность жизни больных с ХСН на фоне современного лечения достоверно удлиняется. изучение сопутствующего анемического синдрома приобретает прямое практическое значение.
В экспериментальных исследованиях на лабораторных животных было продемонстрировано, что ншемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизмененный, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина, вызывающему усугубление ишемии н нарушение функции сердца Указанный негативный эффект был отмечен и при проведении клинически* исследовании у больных. Одновременно снижение уровня гемоглобина способствовало уменьшению окенгенной функции легкого, особенно на фойе имевшейся патологии сердца (Орлов ГШ., Шилов А.М., 1987т Салил J.I. 1995, 1996).
По мнению ряда авторов, анемия любой этнологии способна вызвать у пожилых патентов застойную ХСН (Habcr H.L., 1991, Anand I.S„ 1993), У бальных, госпитализированных но поводу ХСН, средний уровень гемоглобина составляет менее 120 г/я, Эта величина является нижней границей нормы. Поэтому у многих пациентов с ХСН отмечается анемия, причем было показано, что в таких случаях она усугубляет тяжесть сердечной недостаточности и может вызвать се нротрессированне. Недавно завершенное Фрамннгемекос исследование показало, что анемия является независимым фактором риска для развития ХСН, а результаты проведенного исследования SOLVD показали, что уровень гемаюкрита является независимым фактором смертности при ХСН.
Однако до настоящего времени не уточнена частота встречаемости анемического синдрома у разных категорий больных с ХСН* его степень выраженности и структура. Окончательно не определены причины. вызывающие анемию у данной категории пациентов. Не определена степень влияния анемии на выраженность клинических проявлений ХСН, течение и прогноз заболевания. Нуждаются в дальнейшей разработке новые эффективные направления лечения анемий у больных с ХСН,
Изложенное определило актуальность исследования, послужило побудительным мотивом к выбору его темы, цели и определению частных задач,
Цель исследования; изучить распространенность, степень выраженности, структуру и особенности клинического течения анемий у больных с хронической сердечной недостаточностью, развившейся на фоне ншемической болезни сердца, и на основании этого разработать некоторые направления их лечения н профилактики,
Задачи исследований:
1. Исследовать распространенность, структуру и степень выраженности анемического синдрома у бальных с хронической сердечной недостаточностью,
2. Определить основные факторы, приводящие к развитию анемий у больных с хронической сердечной недостаточностью.
3. Изучить влияние анемий на клиническое течение основного заболевания (выраженность симптомов ншемической болезни сердца).
4. Исследовать эффективность сочетанного применении препаратов железа к витамина Вц у больных с хронической сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией.
5. Изучить клиническую эффективность переливаний эритроин-тарноЙ массы у больных с глубокой анемией и хронической сердечной недостаточностью.
Научная новизна исследовании
Проведено комплексное изучение частоты встречаемости, структуры и степени тяжести анемий среди больных с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ншемнческой болезнью сердца, определены основные причины развития анемического синдрома.
Исследовано влияние анемии на частоту развития и выраженность различных симптомов ишемнческой болезни сердца у обследованных больных.
Обоснована комплексная терапия (препараты железа и витамин В и) анемий у больных с ХСН, показано благоприятное влияние предлагаемой схемы лечения на течение ИБС и сердечной недостаточности. Изучена целесообразность повторных переливаний зрнтроцитар-ной массы пациентам с глубокой анемией и декомпенсацией сердечной недостаточности.
Практическая значимость
Полученные новые данные о сочстанном течении ХСН и анемии у больных ИПС нацеливают специалистов на правильную диагностику данной патологии, определение прогноза заболевания и выбор необходимой тактики лечения.
Определены показания, схемы и алгоритмы комплексного лечения анемического синдрома у больных с ХСН- Установлены объективные лабораторные критерии (средний объем эрнтроиитов-MCV, среднее содержание гемоглобина в эритроците -МСН, содержание витамина
В, 1 н сыворотке кроем), отражающие выраженность анемии у больных с ХСН и характеризующие эффективность проводимого лечения.
Основные результаты исследования используются в учебном процессе последипломного обучения специалистов и Государственном институте усовершенствования врачей МО РФ, практической деятельности 29 ГКБ г. Москвы.
На иипкл выносится следующие положении, обоснованные п диссертации;
1. У значительной части больных с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ИБС, имеет место анемический синдром различной степени выраженности, во многом определяющий течение основного заболевания и возможность декомпенсации ХСН.
2. Наиболее часто встречающимся видом анемий у болышх с ХСН являются жепезодефицнтные и смешанные (железо- и В|2-дефицнтная) анемии, обусловленные у данной категории пациентов наличием хронической патологии желудочио - кишечного тракта, общими инволютивиьгмн процессами и дефицитом белка а организме.
3. Включение в схему лечения больных с ХСН н сопутствующей анемией препаратов железа в сочетании с витамином Л- в наибольшей степени способствует быстрейшему устранению анемического синдрома и более благоприятному течению основного заболеваний. У больных с тяжелой анемией и декомпенсацией ХСН лучшие результаты в короткие сроки дают повторные переливания эритроцнтар-ной массы.
Апробация работы и публнквиим
Материалы исследования доложены и обсуждены на научно практической конференции, посвященной 130-летию ГКБ № 29 г. Москвы в 2005 г., итоговой научно-практической конференции Государственного института усовершенствования врачей МО РФ в 2005 г.
Апробация диссертация состоялась иа межкафедральном заседании кафедр кардиологии, терапии и военно-полевой терапии Государственного института усовершенствования врачей Министерства Оборони НФ н ведуших специалистов Главного военного клинического госпиталя им. Ш Г Бурденко
По теме исследования опубликовано 5 научных работ, из ннх в центральной печати ] {«Воснно-медицннекнй журнал» №7, 2006г.).
Обьем и стру1гтура диссертации.
Диссертация состоит нз введения, обзора литературы, главы «Материалы н методы исследования», двух глав с результатами собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 114 страницах текста компьютерного набора, иллюстрирована 21 таблицей и 9 рисунками. Список литературы включает 161 источник, из ннх 94 отечественных и 67 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью: особенности клинического течения, подходы к лечению"
ВЫВОДЫ
1. Среди больных с ХСН. развившейся на фоне ншсмнческон болезни сердца, анемии выявляются в 22,9% случаев, при этом умеренная анемия имела место в 16,9% случаев, средней степени - 4,4% и глубокая 1,6%. В структуре анемий у больных с ХСН преобладают железо дефицитные - 36,9% и смешанные (железо- и В > ¡-дефицитные) 34,6%. Ви дефицитная анемия а чистом виде имела место у 11,3% пациентов, перераспределительная (сидероахрсстнческая) анемия - у 5,5%, гемолиз эритроцитов - 3,9%. гипоплазии кроветворения 2,6%. Чаще и с наибольшей степенью выраженности анемический синдром встречался у больных с более тяжелой (Ш-ГУ ФК) н длительно протекающей ХСН.
2. Среди причин развития анемического синдрома у больных с ХСН чаще всего встречалась хроническая патология желудочно-кишечного тракта - у 86,7% пациентов, дефицит белка в организме -26,4%, хронические гинекологические заболевания - у 40,5% женщин, хронические геморроидальные кровотечения - 20,8%.
3. Развитие анемии у больных с ХСН, обусловленной ИБС способствует усугублению тяжести патологической симптоматики основного заболевания: увеличению частоты возникновения аритмий, эпизодов ишемии и выраженности одышки.
4. Сочетаниое назначение препаратов железа (сорбнфср) и витамина Вц больным с ХСН и сопутствующей хронической анемией в большей степени, чем назначение одних препаратов железа, приводит к активизации и восстановлению у них эрнтропоэза и уменьшению выраженности патологической симптоматики ншемической болезни сердца, повышению толерантности к физической нагрузке,
5. Повторные переливания эрнтропнтарной массы больным с ХСН н сопутствующей глубокой анемией позволяют быстро вое полнить недостаток эритроцитов н способствуют устранению декомпенсации сердечной недостаточности.
П РАКТИ ЧЕСКИЕ РЕ КОМ ЕПДАЦ1Ш
1. При обследовании иацнентов пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ИБС, необходимо обязательное определение у них содержания 8 периферической крови гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, ферритнна и но возможности содержания витамина В12 с целыо своевременной диагностики и адекватного лечения анемическою синдрома, во многом определяющею течение основного заболевания и общий прогноз.
2, Для выявления непосредственной причины анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью необходимо проведение обследования желудочно-кишечного тракта (эзофагогастродуодегюсколня, рекгороманоскопия, колоноскоиня), изучение состояния функции почек, белкового обмена, у женщин - гинекологическое обследование.
При планировании лечения необходимо учитывать, что у большинства больных с хронической сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией наряду с дефицитом железа имеется и недостаток в организме витамина В12.
4. Наиболее эффективным в лечении хронической анемии у больных пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью является назначение препаратов железа (при снижении его содержания в сыворотке крови) в сочетании с внутримышечным введением витамина В12 по 500 мкг в день в течение 6-6 дней, в дальнейшем дважды в неделю.
5. В случае декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больных ИБС (нарастание одышки, тахикардии, отеков) с анемией тяжлой степени (Нв<75г/л) методом неотложной терапии является переливание донорской эритроцитарной массы.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Аветян, Нонна Гарриевна
1. Агеев Ф.Т„ Овчинников А.Г, Днастолнческая дисфункция как проявление ремоделнровання сердца. // Недостаточность кровообращения. 2002 - Т. 3, - № 4. - С. 190-195.
2. Агеев Ф.Т. Скворцов А,А, Мареев В.Ю,, Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне нигсмической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения.// РМЖ, -2000. Т. 8, - № 15-16. - С, 622-625.
3. Аграиенко В.А., Мнтерсв Ю.Г., Бахрамов С.М. Эрнтроцн-тарная масса и ее клиническое применение, Ташкент: Медицина, 3985,- 159 с.
4. Андреев Д.А. Натрнйуретнческне пептиды В-тнпа при сердченой недостаточности: диагностика, оценка прогноза и эффективности лечения. // Лабораторная меднцина.-2003. ■ № 6. С.42-47.
5. Аронов Д. М., Арутюнов Г. П. и др. Проект национальных рекомендаций по проведению физических тренировок у больных XCI!. // Сердечная недостаточность. 2004. - Т. 5, - № 5 - С. 231-240.
6. Багмет А.Д.Г Ремодедированнс сосудов и апоптоз в норме н при патологии. // Кардиология. 2002, - Xs 3 . - С, 83-85,
7. Барышников ГА., Гаснлнм B.C., Чернышева Г.В. Степанова НИ. Роль ингибиторов АПФ в улучшении прогноза после перенесенного инфаркта миокарда. // IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». 2002. - С .44.
8. Бейтуганов А. А. Уровень С-реактивного белка в крови больных ХСН, // Тезисы на V ежегодной конференции ОССН. 2004. -С 136---- --
9. Беленков IO.H. .Ремоделнрование левого желудочка: комплексный подход, // Сердечная недостаточносг., 2002. - Т. 3, - № 4. С. 161-163.
10. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ан-гиотензинпреврашающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, И М., 2002. С, 57-58.
11. Беленков ЮН, Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпндемнологн-ческне исследования ссрдсчтгой недостаточности; состояние вопроса. // Сердечна*недостаточность.-2002. -Т.З,-№2,-С 57-58.
12. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю,, Агеев Ф.Т-н др, Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. // «Инсайт», 1997. С. 32-48.
13. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А, и др. Магннт-корстонансная томография а оценке ремоделнрования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. // Кардиология, -1996,-№4. -С. 15-22,
14. Белов А.А. Профилактика развития легочного сердца у больных ХОБЛ. Доклад на 4 ежегодной Всероссийской конференции Общества специалистов но сердечной недостаточности 9-Ю декабря 2003 14 Москва M , РОО "ОССН". 2003, - С. 10.
15. Бобров КС., Жариков Н.И., Саанд А.Р. Роль прессорных и депрессорных нейрогуморальных влияний в прогрессированнн ХСН, // Журнал Академ ни медицинских наук Украины. 2000. - Т. 5, - Кч 4. -С, 654-670.
16. Богданова О.М Клннико-гсматологнчкеская харакгерн-сгнка шпохромиых анемий у ЛИЦ пожилого и старческого возраста. Автореферат дис. канд. мед наук. 2003. - 19 с,
17. Бородина М, А. Клинико-функциональная характеристика легочного сердца при хронической обструктнвной болезни легких. И Кардиология. 2004. - № 4. - С-18-26.
18. Вартанян Ф, Мкртчян С. Динамика демографической ситуации в мире. // Врач. -2001. У® 8. - С. 43-44.
19. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. Ньюмед, 2001, 165 с.
20. Воронков Л .Г. Изменения в сердце как основа прогресс и-рования сердечной недостаточности: основные механизмы.// Украинский кардиологический журнал. 1999. - }k I, - С. 5-8.
21. Гаврилов O.K., Козинец Г. И,, Черняк Н.Б. Клетки костного мозга и периферической крови. М.; Медицина, 1985. - 288 с,
22. Гаврилов O.K., Файннпейн Ф.Э., Турбина И,С- Депрессии кроветворения. М,: Медицина» 1987, - 236 с.
23. Гуревич М.А-, Мравян С, Р. Проблема сердечной недостаточности на XXIV Европейском конгрессе кардиологов. Клиническая медицина. 2003. 8, - С- 72-75.
24. Елисеев О.М. Натрнйуретические пептиды, Эволюция знаний. //Терапевтический архив. 2003. - Лэ 9. - С. 40*45.
25. Ерофеева С.Б., Упкицкнй А.А., Белоусов Ю.Б. Фармако-эпидемнология хронической сердечной недоствточности, // IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 2002, - С. 150,
26. Задачи по достижению здоровья для всех. Материалы ВОЗ, сборник, Копенгаген, - 2000, - 238 с
27. Идельсон Л.И., Гипохромкыс анемии М.: Медицина, 1981,- 190 с.
28. Идельсон Л.И., ДндковскнЙ НА, Ермильчснко Г,Н. Гемо-лнтнческие анемии. М.: Медицина, 1975, - 1975. - 288 с,
29. Истамаиова Т.С-, Алмазов В,А. Функциональная гематология. Л.: Медицина, 1973, - 311 с.
30. Кардиология в таблицах и схемах (под редакцией М.Фрида и С. Грайнс). IIМ.: Практика, 1996. № 7. - 28с.
31. Карпов Ю-А. Блокаторы ангиотеизиновых рецепторов: применение при сердечной недостаточности. // РМЖ-2002. Г. 10, - № 2 (146).-С, 51-54,
32. Карпов Ю.А, Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогресснрованнн ХСН: эндотсдиальные факторы, // Сердечная недостаточность, 2002, - Т. 2, - № 1, - С. 22-24.
33. Касснрскнй И. А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология, М.: Медицина, 1970. - 800 с.
34. Клиническое применение бета-блокаторов в кардиологии. Методические рекомендации. Н ГИУВ МО РФ. М.: 2002. С, 32-34.
35. Ковалева Л.Г, Жслсзодефнцитныс анемнн И Вран. 2003- -№ U-С. LI—14.
36. Козинец Г.И., Файиштейн Ф.Э., Котельников В.М. Цнто-фотометрия гемопоэтнческнх клеток. Томск: изд. Томск, ун-та, 1986. - 222 с.
37. Козннец Г.И., ГТогорелов В,М. Консерватизм стабильность кроветворения. // Клиническая лабораторная диагностика. -1998.-Яг 12. С. 21—32.
38. Кодомоец Н.М., Бакигиев В.И-, Гипертоническая болезнь и ншемическая болезнь сердца. // Мл Медицина, 2003. - 332 с.
39. Конлурцсв В.А„ Павлова Т В. Классификация причин анемий у пожилых больных инфарктом миокарда, // Гематология и транс-фузнологня. 2004, - № 4. - С, 35-39.
40. Лазебннк Л-Б. Проблема анемий в Москве И Мат. научно-практич. конференции " Проблема анемий а клинической практике". -М-, 2005, С 4-5.
41. Лапшина Л.А, Натрннурстнческне факторы у больных ранними стадиями артериальной гкисртсизин при пробе с дозированной физической нагрузкой. Н Экспериментальная и клиническая медицина. 2000. - № L-C. 69-71.
42. Лучксннч В,С,. Май мулов В.Г., Нечаева Е.Н. Нспарамст-ричсскне критерии статистики в медицинских исследованиях, СПб.; Изд-е Санкт-Петерб, мед. акад. нм. И.И.Мечникова, 1996, 122 с.
43. Мареев В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики н лечения ХСН в 2003 году (часть t). // Журнал сердечнаянедостаточность. 2003- - Т. 5, - № 1. - С.25-32.
44. Многомерный статистический анализ в социально гигиенических исследованиях здоровья населения. - М.: ВНИИМН, 1981. -52 с.
45. Иосырев Т.Н. г Суюмонд С,А.т Эгамов М.Х. Лечение ХСН у больных гипертонической болезнью при высоком уровне альдостсрона в плазме крови, // IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 2002. - С, 314,
46. Овчинников А,Г. Последние достижения в диагностике ХСН по уровню натрнйуретического пептида. Н Сердечная недостаточность, 2003. - Т. 4. - № 3. - С, 158-160.
47. Ольби некая Л.И., Игнатенко С-Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности, П Сердечная недостаточность, 2001, - Т. 3, - № 2. - С. 87-91,
48. Ольбинская Л,И„ Лаэебник Л.Б. Донаторы оксида азота в кардиологии, М,, 1998, - 172 с,
49. Ольбинская Л,И., Сизова Ж,М. Хроническая сердечная недостаточность. М-, РеафарМг, 2001. - 12 с.
50. Орлон Л,Л-, Шилов A.M., Ройтберг Г.Е, Сократительная функция и ишемия миокарда. «Наука», t9B7. - 156 с.
51. Останкова ОЛО., Князева Л.И., Горяйнов И. И. Уровень фактора некроза опухолн-а в сыворотке крови больных ИБС с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. // IX Российский национальный конгресс «Человек н лекарство». 2002. - С, 334335,
52. Павлов А,Д. Морпикова Е-Ф, Этнология и патогенез анемий при злокачественных новообразованиях // Вопросы гематологии, онкологии и иммунологии а педиатрии. 2004. - Т. 3. - № 1. С. 50-55.
53. Перков A.B., Петров И. И. Сравнение показателей мнкро-■шркуляцни у больных ИБС, осложнённой сердечной недостаточностью, с аналогичными показателями у здоровых лиц. Н X Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». 2003 - С, 307,
54. Петров В. H. Физиология н патология обмена железа. -Л.: Наука. 1982.-224 6.
55. Погорелов В.М. Козинец Г.И., Ковалева Л. Г. Лаборатор-но-клиническая диагностика анемий. М.: МИА. 2004.-173 с.
56. Поскребышева A.C., Шостак H.A. Смурова Ю.В. Повышение уровней цнтокннов H катехоламннов при прогресенровании хронической сердечной недостаточности, H Доклад на V ежегодной конференции ОССН. 2004. - С. 21-22.
57. Поскребышева А,С., Шостак H.A., Смурова Ю.В. Повышение уровней цитокннов и катехоламннов при прогрессированнн хронической сердечной недостаточности. » Доклад на V ежегодной конференции ОССН. 2004. С. 21-22.
58. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (Рекомендации Европейского Общества Кардиологов). М. - 2002. - 24 с.
59. Романов Д.П. Особенности процесса позднего ремоделн-рования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. //Кардиология. 1999 - № t. - С. 54-58.
60. Рысс Е,С, Анемии и желудочно-кишечный тракт. Л,: Meдицнна, 1972. 192 с.
61. Рябоа С.И, Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляция эрнтропоэза. С-Пб.г Медицина, 1998. - 138 с.
62. Сидоренко Б.А., Фролов A.B., Станкевич В,И., Воробьев А.П. Некоторые итоги и перспективы исследований серлечной недостаточности. // Кардиология, 2002. - № 3. - С. 4-9
63. Снтникова С.Ю., Беляева И.С., Сычева H.A. Гемодинамика и локальные натрнЙуретнческие системы почек при начальных стадиях СИ. Влияние длительной терапии пернндопрнлом, И Кардиология. -2000. № 9. - С, 64-68.
64. Скворцов A.A., Пожарская Н.И. Роль нейрогормональмых систем в патогенезе ХСН // Русский медицинский журнал. 1999- - № 2.-С. 56-61.
65. Сурхина И Д., Степура О Б., Пак Л.С., Мельник 0.0 Им-муно-интерфероновая система и сердеч но-сосуд истые заболевания. // Кардиология. 2000. - № 4. - С. 59-62.
66. Терещенко С.М. Натрийурегическнй гормон и сердечная недостаточность, // Журнал сердечная недостаточность. 2002, - Т. 3. - № L - С. 25-26.
67. Титенков И,В. Значимость гибернапни миокарда в тенезе сердечной недостаточности у больных стабильной стенокардией напряжения, Автореф. диссерт. .канд, мед. наук. С.-Пб,, 2003. - С, 5.
68. Токарен Ю,Н. Наследственные анемии н гемоглобинопатии. М,: Медицина, t983. - 335 с.
69. Троугтон P., Приор Д., Перенра Дж. и др, Содержание мозгового н зтри йу ретич ее ко го пептида у пациентов с систолической сер-дечнон недостаточностью. Н Сердечная недостаточность, 2004, - Т. 5, - X* 5. - С. 260-262.
70. Ушакова А.В, Оксид азота и сердечная недостаточность. // Доказательная медицина и молекулярная терапия в клинике внутренних болезней- М- 1999. - С, 13-17.
71. Файнштейн Ф, Э,, Козинси Г. И. Болезни системы крови. ■ Ташкент: Медицина, 1987. 670 с,
72. Фунггей И.М., Бсрезнн А-Е- Связь активности прсдсерлно-п> натрнйурстнчсского пептида и процессов ремодедировання миокарда у больных с сердечной недостаточностью. У/ Клиническая медицина1998.1.-С 11-14.
73. Чернов В.М, Анемия скрытая эпидемия, - М-: МегаПро. - 2004. - 76 с
74. Чертков ИЛ-, Фрнденштейн А.Я. Клеточные основы кроветворения. М.: Медицина, 1977. - 274 с.
75. Чесннкова А-И., Тсрснтьен В.А,Т Фоннгева А.П. Оценка эффективности применения монопрнла в амбулаторном лечении бальных с хронической сердечной недостаточностью. И IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 2002, - С, 503.
76. Щсрба М. М. Жслеэодефнцитныс состояния. Л.: Наука, 1976.-276 с.
77. Abramson B.L., Ando S., Notarius C.F. cl al. Effect of atrial natriuretic peplidc on muscle sympathetic activity and its reflex control in human heart failure. Circulations 1999; 99: 1810- 1815,
78. Anker S.D., Ponikowski P., Varney S. ct al. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997; 349: 1050-53.
79. Argyniadon S., Vlachorokolis J., Mciisopoulon H, et. al. What extent anemia coexists with cognitive impairment in elderly- a gross-sectional study in Grccce / BMC Fam Pract 2001, 2,5—10
80. Bay M., Kirk V„ Parner J. ct al, NT-proBNP: a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function. Heart 2003;89:150-154,
81. BNP ADVIA Centaur Assay Manual I product insert . Bayer Healtcare LLC; 2003.
82. Bozkurt B., Mann D. Use of biomarkers in the management of heart failure. Circulation 2003;107:1231-1233.
83. Cannel R. Anemia and aging: an overview of clinical, diagnostic and biological issues / Blood Rcv„ 2001,15,9—18.
84. Carson J1. Duff A, Poses RM et al. Effect of anemia andcardiovascular disease on surgical mortality and morbidity. Lancet 1996;348:1055-60,
85. Carson Jl. Morbidity nsk assessment in the surgically anemic patients. Av J Surg 1995; 170 Suppl:32-3.
86. Chugo H., Ogawa Y., Tamura N. et al. Genetic models reveal that brain natriuretic peptide can signal through different tissue-specific receptor-mediated pathways. Endocrinology 2000; 141:3807-3813.
87. Clare R., Evans J.G., Schneede J. et.al. Vitamin B12 and folat deficiency in later life / Age and Ageing, 2004, 33, No.1,34—41
88. Cook S.A., Poole-Wilson P.A. Cardial miocyte apoptosts. Eur Heart J. 1999; 20: 1619-29.
89. Cowie M.R., Wood DA, Coats A.J. et at. Incidence and aetiology of heart failure; a population-based study. Eur Heart J 2000; 20:421-428.
90. Dao Q., Krishnaswamy P., Kazancgra R. et al. Utility of B-type natiuretic peptide m the diagnosis of congestive heart failure in an urgent-eare setting. JACC 2001; 37:379-385.
91. De Lcmos J. Morrow D., Bentley J., et al. N Engl J Med 2001; 345:1014-21.
92. El I mere L.J., Knowles J.W., Kim H.-S. et al. Ventricular expression of natriuretic peptides in Nprl/mice with cardiac hypertrophy and fibrosis. Am J Phystol 2002; 283: H707 H714.
93. U6. Ertuik S, Nergizoglu G, Ates K et al. The impact of withdrawing ACE inhibitors on erythropoietin responsiveness and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1999;14:1912-6.
94. Esehbach JW, Egrie JC, Downing MR et al. Correction of the anemia of end -stage renal disease with recombinant human erythropoietin, N Engl J Med 1987;316:73-8.
95. S. European Heard Journal. 200 L - № 22 . - P . I527-1560.
96. Foley R.N, Parfrcy PS, Morgan J et al. A randomized controlled trial of complete correction of anemia in hemodialysis patients with asymptomatic concentric LV hypertrophy or LV dilatation. Am Soc Nephrol I99g;9:208.
97. Fonarow G., Harwich T., Hamilton M, et.aJ, Anemia is associated with worse symptoms, greater impairment in functional capacity and a significant increase in mortality in patients with advanced heart failure / J. Am, Coll. Cardiol., 2002,39,184—190
98. Gielcn S„ Erbs S., Schuler G. Exercise training and endothelial dysfunction in coronary artery disease and chronic heart failure. From molecularbiology toelinical benefits // MinervaCardioangiol. 2003. V.50; N,2,- P.95-106,
99. Gobinct-Gcorges A., Valli N, Filliairc H., Dubcrnet M., Dcdeysterc O., Bordcnave O. Stability of brain natriuretic peptide ( BNP ) in human whole blood and plasma. Clin Cbem Lab Med 2000;38:519-523.
100. Goldberg N, Lundin APt >clano et aL Changes in left ventricular size, wall thickness and function in anemic patients treated with recombinant human erythropoietin. Am Heart 1 1992;124:424-7.
101. Guidelines for the diagnosis arid treatment of chronic hcan failure. Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, European Society of cardiology. Eur Heart J 2001;22:1527-1560.
102. Haber HL, Lcavy J A, Kes&ter PD et al. The erythrocyte sedimentation rate in congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 324: 353-8.
103. Herrera-Gar/a EH, Stetson SJr Cubillos-Gar/on A ct al. Tumor necrosis factor, A mediator of disease progression in the failing human heart. Chest 1999; 115:1170-4.
104. Hi liege HL, van Gilst W, Kingma J et al. Myocard ial infarctionin associated with renal function loss which is counteracted by ACE inhibition. J Fv Soc Nephrol 1999;I0:A384.
105. J.G.F. CI eland ct al, The EuroHcart Survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Fur Heart J 2003; 24 442-463.
106. Kamtel W. Epidemiology and prevention of cardiac failure: Framtngham Study insights. Eur Heart J 19&7;S: Suppl F:23-9,
107. Kuriyama St Hopp I, Yoshida II ei al. Evidence for amelioration of endothelial cell dysfunction by erythropoietin therapy in predialysis patients. Am J Hypertension 1996;9:426-31.
108. Lindc T, Wikstrom D, Andcrsson LG ct al. Renal anemia treatment with recombinant human erythropoietin increases cardiac output in patients with ischaemic heart disease, Scand J Urol Nephrol I996;30: 115-20,
109. Luchncr A., Mudcrs F„ Dietl O, ct al- Differential expression of cardiac ANP and BNP in a rabbit model of progressive left vcntricutar dysfunction. Cardiovasc Res 2001; 51:601 -607.
110. Macdougall iC. Tucker Thompson I et al. A randomized controlled study of iron supplementation in patients treated with erythropoietin. Kidney lot 1996;50:1694-9.
111. Magn P, Rao MAE, Cangianiello S et al. Early impairment of renal hacmodynamic reserve in patients with asymptomatic heart failure restored by angiotensin IE antagonism. Circulation 1998;98:2849-54.
112. Maisel A S. Practical approaches to treating patients with acute decompensated heart failure. J. Card. Fail. 2001; 7 (2 Sitppl.): 13-17.
113. Maisel A.S., Wanner E.W.W., Lubten E. et al. Utility of B-natnurctic peptide in diagnosing diastolic dysfunction. Eur Heart J 200t;22:920.
114. Maschmo G. Erythropoietin and systemic hypertension. Nephrol Dial Transplant 1995;10;Suppl 2:74-9.
115. McGeoch G„ Lainchbury J., Town G1 et al. Plasma brain natriuretic peptide afler long-terni treatment for heart failure in general practice. Eur Heart J. 2002;4 (4) 479-483,
116. McMurray J., McDonagh T-, Morrison C.E. et al. Trend in hospitalization for heart failure in Scotland. Eur Heart J 2002; 14:1 (581162.
117. MiddlekaufF H.R- Mechanisms and implications of autonomic nervous system dysfunction in heart failure. Cuit Opin in Cardiol 1997; 12: 265-75.
118. Morrison L,K.t Harrison A,, Krishnaswamy P. et al. Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea J Am Coll Cardiol 2002; 39: 202-209.
119. Nakamura T„ Nasu M., Endo H., Hiramoni 11. Measurement of plasma B-typc natriuretic peptide is useful in mass-screening for precursors of heart failure. Eur Heart J 2001:22:921.
120. Nakamura T„ Sakamoto K,» Yamano T., et al. J Am Coll Cardiol 2002;39:1657-63.
121. So wade O, Gross J, Sowade B et al. Evaluation of oxygen availability with oxygen status algorithm m patients undergoing open heart surgery treated with erythropoietin beta. J Lab Clin Med 1997;129:97-105.
122. Stanek B., Frcy B,t Hulsman M. ei al. Prognostic evaluation of neurohormoral plasma levels before and during beta-blocker therapy in advanced left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol.2001 ;3 8:436-442,
123. Stockand J. D„ Sansom S, C, Regulation of filtration rate by glomerular mesangial cells in health and diabethic renal disease. Am J Kidney Dis 1997; 29; 971 981
124. Suga-S., Nakao JC, Hosoda K. ct. al. Receptor selectivity of natriuretic peptide family, atrial natriuretic peptide and C-type natriuretic peptide. Endocrinology ¡992; 130: 229-239
125. Volpe M, Tr\Uo C, Testa LI et al. Blood levels, of erythropoietin in congestive heart failure and correlation with clinical, haemodynamic and hormonal profiles, Am J Cardiol 1994; 74:468-73,
126. Wald MR, Borda ES, Sterin Borda L, Mitogen ic clTect of erythropoietin on nconaial rat cardiomyocytes: signal transduction pathways. J Cell Physiol 1996;167:461-8.
127. Weil J, Colin JD, Langman M et al. Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. Br Med J 1995;310:827-30.
128. Wu MR. Lee SH, Liu X et al, Inactjvation of erythropoietin leads to defects in cardiac morphogenesis. Development 1999; 126:3597605.