Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Анаэробный неклостридиальный перитонит

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР ВТОРОЙ МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ им.Н.И.ПИ РОГОВА

/Г-

4Г

На правах рукописи

КРИГЕР Андрей Германович

УДК 616.381-002:576.8.06

АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ

(диагностика, лечение)

14.00.27—хирургия

АВТОРЕФ ЕРАТ

диссертации на соискание, ученой степени доктора медицинских наук

Москва—1989

Работа выполнена на кафедре, экспериментальной и клинической хирургии 2-го Московского ордена Ленина государственного медицинского института ш.Н.ИЛирогова.

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Б.К.Шуркалин

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Б.Д.Савчук,

доктор медицинских наук, профессор М. И.Фшшюнов

доктор медицинских наук, црофессор И.В.Ярема

Ведущая организация - Московский областной ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательский клинический институт им.М.Ф.Владимирского.

Защита состоится " " 1989 г. в " "

часов на заседании Специализированного Ученого Совета Л 2 <Д 084.14.01) при 2-ом Московском ордена Ленина Государственном медицинском институте (Москва, 117434, ул.Островитянова, Д.1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан " " 1989 г.

Ученый секретарь Специализщюванного Совета, доктор медицинских наук, профессор

Е.Г.Жлоков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОШ

Актуальность проблемы. Перитонит является наиболее частым инфекционным осложнением острых заболеваний органов брюшной полости и послеоперационного периода как после экстренных, так и плановых операций СВ.С.Савельев и соавт., 1987; Б.Д. Савчук, 1986).

Среди больных с заболеваниями органов брюшной полости в структуре летальности перитонит занимает первое место, являясь причиной смерти 40-60$ больных (М.Ф.Мазурик и соавт., 1989; А.П.Уханов, 1989; Bohnen , 1983). При распространенных формах гнойного перитонита летальность остается чрезвычайно высокой и достигает 50-80$ СВ.П.Зиневич и соавт., 1984; Darling

al , 1988; , 1988). Неудовлетворительные результаты лечения больных перитонитом определяют актуальность этой проблемы.

Одним из путей улучшения результатов лечения больных перитонитом является изучение особенностей патогенеза инфекционного процесса. До недавнего времени инфекционный процесс при перитоните ошибочно представлялся как моноинфекция, обусловленная кишечными палочками или стафилококками, реже - их ассоциациями (А.А.Шалимов и соавт., 1981). Бактериологические исследования последних лет показали, что в перитонеальном экв-судате большинства больных определяется значительное количество разнообразных аэробных и анаэробных микробов, моноинфицирование является редким исключением (А.П.Колесов и соавт., 1984; Brenuan et al , 1982; Krukowski et al , 1987). Известно, что в развитии перитонита принимает участие облигагная анаэробная

неклострвдиальная (неспорообразующая) микрофлора, что позволило разработать схемы целенаправленной антибактериальной терапии СБ .В .Петровский и соавт., 1984; Н.С.Богомолова и соавт., 1988; Sherlock et al, 1984; Meeeltine , 1987). Однако, ни В отечественной, ни в иностранной литературе не отражены особенности развития инфекционного процесса брюшной полости при ее инфицировании аэробно-анаэробной микрофлорой, не описана специфика клинических цроявлзний развивающейся инфекции. При наличии указаний о более тяжелом течении перитонита с участием анаэробной неклострвдиальной микрофлоры (И.¿.Борисов, 1986), на сегодняшний день отсутствуют методы хирургического лечения, которые позволили бы улучшить результаты лечения этих больных.

В существующих классификациях перитонита (В.Д.Федоров, 1974; Б.Д.Савчук, 1979; М.И.Кузин и соавт., 1982) не учитывается характер развивающейся в брюшной полости инфекции. Соответственно, разрешение тактических вопросов лечения перитонита происходит без учета специфики инфекционного процесса брюшной полости, отсутствует настороженность в плане возможности возникновения характерных послеоперационных инфекционных осложнений.

В многогранной и сложной проблеме перитонита остается много вопросов, требующих углубленного изучения. Наибольшую актуальность имеет разработка лечения наиболее тяжелых случаев внут-рибрюшной аэробно-анаэробной инфекции, когда она приобретает специфические клинические проявления, описываемые в англо-язычной литературе как "бактеровдная инфекция" ( Flnegoid , 1977), в отечественных публикациях - "анаэробная неклостридиальная инфекция" (А.В.Столбовой, 198I; А.П.Колесов и соавт., 1984).

При наличии клинических проявлений анаэробной неклостриди-альной инфекции брюшной полости мы применили термин "анаэробный неклостридиальный перитонит" (АНП). Отдавая себе отчет в условности предлагаемого термина, считаем оправданным его введение с целью выделения группы больных с повышенным риском развития тяжелых послеоперационных инфекционных осложнений, для предупреждения которых требуется применение спедиалышх методов хирургического лечения, целенаправленной антибактериальной терапии и настороженности в плане их ранней диагностики.

Исследования, выполненные по теме диссертации, включены в координационный план работ по проблеме ГКНТ СССР Я 21.03.17.03.

Цель и задачи исследования. Целью исследования явилось изучение патогенеза инфекционного процесса при анаэробном неклост-ридиальном перитоните, методов клинической диагностики некло-стрвдиальной инфекции брюшной полости и ее осложнений, а также разработка'оптимальной тактики хирургического лечении, направленного на сокращение количества послеоперационных инфекционных осложнений и снижение летальности.

Для достижения поставленной цели были решены следующие задачи:

I. Изучить характер бактериальной контаминации брюшной полости в зависимости от уровня желудочно-кишечного тракта, явившегося источником перитонита.

2. Определить качественное и количественное соотношение анаэробной и аэробной микрофлоры при неклостридиальном перитоните.

3. Выявить характерные особенности клинических проявлений анаэробного неклострцдиального перитонита и его послеоперационных осложнений.

4. Разработать тактику хирургического лечения распространенных форм неклостридиального перитонита с применением метода программированных ревизий и санаций брюшной полости.

5. Определить показания к лапаростомии при неклостридиаль-ном перитоните.

6. Разработать тактику хирургического лечения послеоперационной неклостридиальной раневой инфекции брюшной стенки.

7. Выработать тактику интенсивной консервативной терапии больных распространенным неклостридиальным перитонитом в послеоперационном периоде.

Научная новизна. Впервые раскрыты патогеютические аспекты инфекционного процесса анаэробного неклостридиального перитонита: изучены особенности не только качественной, но и количественной контаминации брюшной полости аэробными и анаэробными микроорганизмами при различных источниках инфицирования; доказано, что внешний вид и органоледтические свойства экссудата зависят от качественно-количественного состава содержащейся в нем микрофлоры.

Установлено, что специфические клинические проявления анаэробной неклостридиальной инфекции брюшной полости появлялись лишь при наличии ассоциаций анаэробных (бактероидов, грамполо-жительных кокков) и аэробных (энтеробактерий, кокков) микробов в количествах 10® мт/г и более. При меньшем уровне бактериальной контаминации неклостридиальная инфекция не развивалась.

На основании бактериологического и клинического исследования впервые обоснована целесообразность и доказана эффективность метода программированных ревизий и санаций брюшной полости при лечении распространенного неклостридиального пери-* тонита.

Доказано, что длительная декомпрессия тонкой кишки методом назоштестинальной интубации в сочетании с гемосорбцией обладают выраженным детоксикационным эффектом и способствуют ликвидации паралитической кишечной непроходимости. Методом объективной оценки восстановления моторной Функции тонкой кишки может служить прямая электроэнтеромиогра^ия.

Практическая значимость. Установлены клинические проявления анаэробного неклостридиального перитонита, позволяющие ухе во время операции, до получения ответа бактериологического исследования, правильно диагностировать характер внутрибрюшной инфекции.

Разработана тактика хирургического лечения анаэробного неклостридиального перитонита, позволившая сократить количество послеоперационных инфекционных осложнений в 3 раза, снизить летальность на 10%. Разработана и успешно применена при лечении 75 больных разлитым неклострициальным перитонитом методика программированных ревизий и санаций брюшной полости.

Даны рекомендации для применения лапаростомии при лечении послеоперационного разлитого неклостридиального перитонита, осложненного флегмонами брюшной стенки.

Разработана методика назоинтестинальной интубации при лечении паралитической кишечной непроходимости, позволяющая провести зонд до терминального отдела подвздошной кишки с минимальной травматичностью. Описана методика длительной декомпрессии тонкой кжжи в послеоперационном периоде.

На основании классификации эндогенной интоксикации при перитоните разработана тактика детоксикационной терапии в послеоперационном периоде.

Разработаны методы ранней клинической диагностики раневой неклостридиальной инфекции в послеоперационном периоде, усо-

вершенствованы методы хирургической обработки ран брюшной стенки и ведения послеоперационного периода.

Внедрение в практику. Способы клинической диагностики анаэробного неклострвдиального перитонита, а также методы его хирургического лечения, включая программированные ревизии и санации брюшной полости, лапаростомию, хирургическую обработку ран, с успехом применяются в хирургических отделениях городской клинической больницы № 55 г.Москвы, ЦРБ г.Ввдное Московской области, Вологодской областной больницы Л I, медсанчасти "Главюжурал-строй" и городской клинической больницы В I г.Челябинска, медсанчасти "Липецкстрой" г .Липецка, городской клинической больницы № I г.Абай Каз.ССР, городской больницы № I г.Краснодара.

Разработаны и внедрены в клиническую практику методические рекомендации "Лечение анаэробного неклострвдиального перитонита", .утвержденные ИЗ РСФСР в 1987 г., " Метод многократных ревизий брюшной полости и лапаростомия в лечении распространенного гнойного перитонита", утвержденные МЗ СССР в 1988 г.

Основные положения диссертации опубликованы в 33 научных работах. Материалы диссертации доложены на II научных конференциях, симпозиумах, съездах, включая XXXI Всесоюзный съезд хирургов (1986), 2 Всесоюзную конференцию "Раны и раневая инфекция" (1986), на заседании хирургического общества Москвы и Московской области (1986, протокол й 2217), УП Международном симпозйуме по гемосорбции (1986), Всесоюзном симпозиуме ".Анаэробная некло-стридиальная инфекция в гнойной хирургии" (1989).

Структура диссертации. Диссертационная работа изложена на страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, состоящего из 159 отечественных и 167 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 39 таблицами, 8 графиками, 10 рисунками.

КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИМ И ?ЛЕТОДЫ ИССВДОВАНШ

Работа основана на материалах клиники на базе отделений неотложной хирургии клинической больницы № 55 г.Москвы за период 1984-1988 годов.

Детальному обследованию и анализу было подвергнуто 340 больных с перитонитом различной этиологии. Анаэробный неклостридиальный перитонит был у 280 человек, клинические признаки некло-стрвдиальной инфещии отсутствовали у 60 человек.

Результаты обследования 60 больных без признаков неклостри-диальной инфекции брюшной полости были использованы при изучении инфекционного процесса перитонита.

Оценку распространенности перитонита производили по классификации Б.Д.Савчука (1979). Распределение больных перитонитом в зависимости от причин его возникновения и распространенности с учетом характера внутрибрюшной инфекции представлено в табл.1.

Таблица I

Распространенность и причины перитонита

Причины перитонита ! Распространенность 'Всего

! перитонита !

!-!

_!Местный!Диф-зузный!Разлитой{_

0. аппендицит 78/5 41/3 54/0 173/9

Послеоперационный перитонит 9/0 5/3 29/2 43/5

Перфорации толстой кишки 1/1 4/2 16/0 21/3

Перфорации тонкой кишки 0/3 7/3 14/1 21/7

О.холецистит 9/0 3/2 9/1 21/3

Перфоративныэ язвы желудка и двенадцатиперстной кишки 0/1 0/10 1/2 2 1/33

ИТОГО 97/11 60/23 123/26 280/60

В числителе указаны больные неклостридиальным перитонитом, в знаменателе - без признаков неклострвдиальной инфекции.

С целью объективной оценки эффективности разработанных методов диагностики и лечения неклостридиального перитонита больные были разделены на 2 группы. В контрольную группу вошло 103 больных с неклострвдиаяьной внутрибрюшной инфекцией находившихся в клинике в 1984-85 годах и первом полугодии 1986 года. В этот период неклостридиальный характер инфекции устанавливался с опозданием. Больные получали традиционное хирургическое лечение, заключавшееся в устранении источника перитонита, дренировании брюшной полости и ушивании раны брюшной стенки наглухо. Антибактериальная терапия проводилась антибиотиками аминогли-козидового ряда и полусинтетическими пенициллинами, цефалоспори-нами I и 2 поколений.

В основную группу включено 177 больных с неклостридиальнш перитонитом, находившихся в клинике в 1986-1988 годах, когда коллектив овладел навыками клинической диагностики неклостриди-альной инфекции, а при лечении применились специальные хирургические приемы, целенаправленная антибактериальная терапия мет-ронидазолом, аминогликозидами.

Возраст больных в контрольной и основной группах колебался от 15 до 85-88 лет. Средний возраст больных в контрольной группе составил 52,3 - 3,8 года, в основной - 49,7 £ 3,4 лет (Р> 0,05).

Сопутствующие заболевания: ишемическая болезнь сердца, хронические легочные заболевания, сахарный диабет, ожирение, алкоголизм были у 52,4$ больных контрольной группы и у 50,3$ основной группы.

Диагноз перитонита устанавливался на основании жалоб больного, данных анамнеза и объективного осмотра. Лапароскопия была произведена 29 больным при неясной клинической картине заболевания.

Неклострцдиальный характер внутрибрюшной инфекции устанавливался во время операции по клиническим признакам с последующим бактериологическим исследованием перитонеального экссудата в аэробных и анаэробных условиях. У 80 больных кроме бактериологического исследования перитонеального экссудата исследовался микробный пейзаж содержимого органов, из которых произошло инфицирование брюшной полости.

Забор патологического материала для бактериологического исследования производился во время операции тотчас после вскрытия брюшной полости с помощью стерильного шприца. Содержимое желудка получали по желудочному зонду; тонкокишечное содержимое - по назоинтестинальному зонду; толстокишечное содержимое получали при ректальном пальцевом исследовании.

Тотчас после забора исследуемый материал помещали в трас-портные пробирки, содержавшие питательную среду и заполненные пропаном. Время транспортировки пробирок в бактериологическую лабораторию составляло 1-3 часа.

Бактериологическое исследование выполнено на кафедре микробиологии 2 МОЛГМИ им.Н.И.Пирогова под руководством профессора В.М.Коршунова. Были использованы анаэробный бокс " Hiraaawa work " (Япония), микроанаэростаты, дифференциально-диагностические среды №1-20A, API-20E (Франция). Культивирование и идентификация аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоры производилось стандартными способами согласно приказу МЗ СССР й 535.

При оценке результатов лечения и последующей интерпретации полученных данных определяли общий анализ крови и лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (1941), концентрацию средних молекул плазмы крови по Н.И.Габриэлян (1981), фенол по

иег^1е,Нее1з'Ьот (1971). Функциональное состояние печени

и почек определяли с помощью стандартных биохимических тестов. Деятельность сердца оценивали при электрокардиографическом контроле и с помощью тетралолярной реографии на полианалиэаторе ПА-9-01.

Для оценки микроциркуляторного русла париетальной брюшины при неклостридиальном перитоните цроизводилось микроскопическое и морфометрическое исследование биоптатов париетальной брюшины, которые получали при первичной операции и последующих ревизиях и санациях брюшной полости у II больных. При этом использована методика импрегнации серебром по В.В.Куприянову (1965). Исследование выполнено на кафедре нормальной анатомии 2 МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова.

Биоэлектрическая активность гонкой кишки в процессе лечения паралитической кишечной непроходимости у 13 больных была исследована методом прямой электроэнтеромиографии по А.П.Эттингеру (1988) электродом ПЭГ-8 на аппарате "Мингограф-8111' (Швеция).

В комплексе детоксикационной терапии у 72 больных распространенным неклостридиальным перитонитом с эндогенной интоксикацией Ш и П степени была произведена гемосорбция на аппарате "аМпсо " (США). Гемоперфузию производили по аорто-венозному контуру со скоростью 40-60 мл/мин, объем перфузии составлял 1-1,5 ОЦК. В качестве сорбента использовали активированные угли марки СКН.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Закономерности бактериальной контаминации брюшной полости при различных источниках инфицирования. Изучение•мшфофлоры различных отделов желудочно-кишечного тракта показало, что при

наличии перитонита микробный пейзаж верхнего и среднего этажа кишечной трубки у ряда больных отличался от нормального. При всех прочих равных условиях этих больных отличало лишь наличие у них паралитической кишечной непроходимости ЩКН). Так, у больных с перфоративными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки при отсутствии ПКН из' просвета желудка высевалась обычная для этого экогопа микрофлора, представленная дрожжами (дрожже-подобными грибками Candida ), стафилококками, стрепто-

кокками, лактобациллами в количествах до 1,0 х Ю6 мт/г. Среднее количество видов микробов составило 2,6 £ 0,4. При наличии ПКН в содержимом желудка появлялись микроорганизмы нехарактерные для данной экологической ниши - представители энтеробакте-рий, бактероидов, грамположительных анаэробных кокков. Среднее количество идентифицированных видов статистически достоверно .CP < 0,05) возрастало до 7,2 £ 0,5. Количество iMHKpo6mix тел в I г желудочного содержимого увеличивалось до 1,0 х 10® мт/г.

Аналогичные изменения состава микрофлоры происходили при наличии ПКН и в гонкой кишке, где начинали определяться микробы, заселяющие в нормальных условиях лишь толстую кишку и ротовую полость - энтеробактерки, бактероиды и анаэробные кокки.

Состав микрофлоры толстокишечного содержимого у больных с перитонитами не зависел от ПКН и был представлен обычными ассоциациями 6-II видов аэробных (энтеробактерии и кокки) и анаэробных (бактероиды, бифидобактерии, фузобактерии, клостридии, лактобациллы, кокки) микроорганизмов. Микробный пейзаж изменялся лишь на фоне антибактериальной терапии.

Сопоставление микрофлоры, содержавшейся в просвете органа-источника перитонита и в экссудате у больных перфоративными язвами показало соответствие ее качественного и количественного

состава. При этом перфоративные отверстия стенки желудка и двенадцатиперстной кишки зияли и из них свободно поступало содержимое. При отсутствии ПКН в перитонеальном экссудате, как и в желудочном содержимом, содержалось небольшое количество микробов, в среднем - 1,6 ± 0,2 ввда, которые были представлены аэробными кокками, дрожжами, реже - лактобациллами. Суммарное количество микробных тел в I г экссудата составило лишь 1,0 х Ю3 мт/г. Возрастание обсемененности микрофлорой просвета желудка при ПКН закономерно приводило к увеличению контаминации экссудата: среднее количество видов увеличивалось до 5,2 - 0,5 (Р < 0,05) за счет появления кишечных палочек, энтеробактеров, бактероидов, грамположительных анаэробных кокков, т.е. тех же видов микробов, которые были идентифицированы и в просвете желудка. Количество микробных тел в экссудате варьировало в широких пределах между 10^ и 10® мт/г.

При перитонитах, явившихся следствием патологии тонкой или толстой кишок, острого деструктивного аппендицита или холецистита степень бактериальной обсемененности брюшной полости определялась не только характером микрофлоры в просвете органа, но и целостностью его стенки, а при наличии ее дефекта - размерами перфоративного отверстия. Так, при остром деструктивном аппендиците без перфорации стенки отростка в перитонеальном экссудате содержалось лишь 3,2 г 0,5 видов микробов, представленных энтеробактериями - чаще всего кишечными палочками, и аэробными кокками в количестве до 1,0 х 10^ мт/г. Анаэробные бактерии встречались весьма редко, при этом их количество было минимальным - 1,0 х Ю3 мт/г.

При микроперфорациях тонкой кишки с отсутствием видимого глазом самостоятельного выделения содержимого (лишь при надав-

ливании на кишку через дефект стенки начинал выделяться газ и следы кишечного содержимого) среднее количество идентифицированных видов микробов составило 2,5 ± 0,7. Они были представлены аэробными кокками и энтеробактериями в количествах не более 1,0 х 10® мт/г. Аналогичной была микрофлора при микроперфорациях толстой кишки.

В тех случаях когда имелись зияющие перфорации стенки тонкой или толстой кишки, червеобразного отростка обсемененность брюшной полости резко возрастала как в качественном, так и в количественном отношениях. При перфоративных аппевдицитах или зияющих перфорациях толстой кишки среднее количество видов микробов составило 4,9 - 0,4, статистически достоверно отличаясь от случаев без перфораций стенки СР < 0,05). При этом существенно отличался видовой состав микрофлоры: в экссудате помимо энтеробакгерий, стрептококков всегда присутствовали различные бактероиды, анаэробные грамположительные кокки. Резко возрастала обсемененность экссудата, достигая 10® мт/г.

Следовательно, при высоком теше бактериальной контаминации брюшной полости - быстром поступлении значительного количества кишечного содержимого и микробов в полость живота, сохраняли жизнеспособность как аэробные, так и анаэробные микробы, за исключением бифидобактерий. Лактобациллы сохраняли жизнеспособность непродолжительное время и их присутствие в перитонеаль-но.м экссудате всегда свидетельствовало о наличии перфоративно-го отверстия из которого поступали микробы. Этот факт может быть использован в диагностике несостоятельности швов анастомозов при диагностически сложных случаях, когда явного дефекта по линии швов полых органов на глаз не определяется.

При низком теше бактериальной контаминации - медленном поступлении небольших количеств кишечного содержимого, - в

брюшно£ полости сохраняли жизнеспособность лишь аэробные виды микробов; представители анаэробной микрофлоры, определявшиеся в огромном количестве в кишечном содержимом, в перитонеальном экссудате не идентифицировались.

Бактериологическое исследование показало, что независимо от источника инфицирования, длительности заболевания органолеп-тические свойства перитонеального экссудата определялись характером и количеством микрофлоры его обсеменяющей. В частности, резкий неприятный запах, описываемый в литературе как "колибацил-лярный", "ихорозный", "гнилостный", появлялся лишь в тех случаях, когда в экссудате присутствовали анаэробные неклостриди-альные микробы в количествах, превышающих 1,0 х Ю5 мт/г. При этом-цвет экссудата мог быть различным - коричневым, зеленым, желтым, но чрезвычайно характерным было наличие грязных тонов окраски.

Клиническиэ проявления инфекционного процесса перитонита в предоперационном периоде также определялись качественным и количественным составом микрофлоры экссудата. В случаях когда в экссудате определялись аэробные кокки, энтеробактерии в количествах до 10^ мт/г, а представители анаэробных неклостридиаль-ных микробов отсутствовали или были в количествах до 10^ мт/г, у больных имелись выраженные местные проявления перитонита -напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Проявления эндогенной интоксикации при этом были незначительны. Число сердечных сокращений составляло 88,0 г 2,1 в минуту. Сердечный и ударный индексы не отличались от нормальных значений. Функции печени и почек были сохранены. Уровень средних молекул крови при длине волны 254 нм не отличался от нормального значения. Температура тела была нормальной - 36,8 ± 0,1°. Лейкоциты крови - (9,2 ± 0,6) х Ю3. Уровень

свободного фенола плазмы крови был нормальным и составил 0,021 -0,004 ммоль/л. В послеоперационном периоде у больных отмечалось быстрое обратное развитие внутрибрюшной инфекции при традиционных методах хирургического лечения. Инфекционные осложнения в послеоперационном периоде возникали редко и были представлены необширными нагноениями операционных ран.

Совершенно по иному протекал инфекционный процесс в тех случаях, когда в перитонеальном экссудате определялись микробные ассоциации анаэробных неклостридиальных микроорганизмов с энте-робактериями и аэробными кокками в количествах 1,0 х Ю® мт/г и более. Именно в этих случаях появлялись специфические клинические проявления характерные для анаэробной неклостридиальной инфекции - анаэробного неклостридиального перитонита. Результаты бактериологического исследования перитонеального экссудата у больных с клиническими проявлениями внутрибрюшной неклостридиальной инфекции отражены в таблице 2.

Таблица 2

Частота встречаемости отдельных видов микробов при АНП

Аэробные микробы ¡Частота!Анаэробные микробы'Частота

¡встреча! ¡встречае-¡емости ! '.мости _! (%) !_! (%)

Дрожжеподобные грибки рода 8 10

Gandida Lactobacillus

Staphylo со с cus 28 Bacteroides: 80

Streptococcus 38 bacter.spp. 64

Entero со ccua 22 disto sonis 16

E.coli 72 ovatus 10

Klebsiella: 12 rum. rumini col a 6

oxytoca 6 rum.brevie 4

pneui. о nía а 4 vulgatus 6

ora enae 2 capill03U8 6

Proteus: 16 oralis 4

'migariз 6 Fu so bacterium 6

Продолжение таблицы 2

Аэробные микробы

¡Частота [Анаэробные микробы ¡Частота

¡встреча-! ¡встречае-

'емости I ¡мости Î

morganli 6

mirabilis 4

Pseudomonas aeruginosa 12

Bacillus app. 8

Peptococcus spp. 22

Pepto Streptococcus 26

Eubacterium 6

Actinomycea 4

Clostridium 16

Как следует из таблицы, в перитонеальном экссудате при АШ микробный пейзаж мог включать в себя любых представителей микроорганизмов, заселяющих желудочно-кишечный тракт за исключением бифидобактерий. Общее количество видов микробов, входивших в состав микробных ассоциаций колебалось от 4 до II, составляя в среднем 5,9 ± 0,5. При этом аэробные и анаэробные виды были представлены в равных количествах: аэробные ввды составили 3,0 £ 0,2, анаэробные - 2,8 - 0,3 СР> 0,05). Типичными были ассоциации, состоявшие из различных видов бактероидов и кишечных палочек, аэробных и анаэробных грамположительных кокков. Сушарное количество микробных тел в I г экссудата брюшной полости чаще всего

с 7

колебалось в интервале 10 - 10 , а при абсцессах брюшной полости достигало I09 мт/г.

Клинические проявления анаэробной неклостридиальной инфекции брюшной полости - неклостридиального перитонита - имели ряд специфических черт. Самостоятельные боли в животе в 31,6$ были незначительными или отсутствовали. В 32,4$ случаев перитонеальные симптомы при осмотре больных были сомнительны или отрицательны. При распространенных формах АБП в 22,4$ имелась выраженная паралитическая кишечная непроходимость, что существенно затрудняло диагностику.

У больных с распространенным АНН всегда имелись клинические проявления эндогенной интоксикации (ЭИ), степень выраженности которых соответствовала тяжести инфекционного поражения брюшной полости. В зависимости от степени выраженности эндогенной интоксикации мы разработали ее классификацию (табл.3), которой пользовались при определении тактики детоксикационной терапии.

Таблица 3

Классификация эндогенной интоксикации при перитоните

Критерий ! Степень интоксикации

1 !1. Легкая !П. Средняя !Ш. . Тяжелая

Токсическая энцефалопатия Нет Заторможенность, психоз Ступор, делирий

Частота дыхания До 20 в I мин. 20-30 в I мин. Свыше 30 в I мин.

Число сердечных сокращений До НО в I мин. 110-130 в I мин. Свыше 130 в I мин.

Артериальное давление Стабильное Стабильное Нестабильное

Центральное венозное давление (мм вод.ст.) Нормальное 40 130

Диурез Достаточный Достаточный со стимуляцией Олигурш

Моторная функция кишечника Вялая самостоятельная перистальтика Перистальтика отсутствует, но появляется при стимуляции Перистальтика отсутствует, на стимуляцию ответа нет

Лейкоцитарный интекс интоксикации 1,8 ± 0,1 5,8 ± 0,8 9,0 ± 3,4

Свободный фенол (0,040 ± 0,007 ммоль/л) 0,021 ± 0,004 0,046 ± 0,004 0,096 ± 0,022

Средние молекулы 254 нм (0,24 -0,04 усл.ед.) 0,24 ± 0,01 0,41 ± 0,07 0,72 ± 0,02

Наиболее типичные проявления неклостридиальной инфекции выявлялись во время операции. Уже по вскрытию брюшной полости часто бросалось в глаза несоответствие скудных клинических цро-явлений заболевания до операции и тяжести выявленного инфекционного поранения брюшной полости. Основным диагностическим критерием, патогномоничным для неклострвдиального перитонита, являлся специфический резкий залах перитонеального экссудата, ощутив который однажды, в последующем нельзя спутать с другими. Цвет экссудата был непостоянным - коричневым, бурым, зеленым, но характерным был грязный оттенок окрашивания. Наличие пузырьков газа в экссудате было лишь в 15% случаев, чаще всего при абсцессах брюшной полости, особенно, послеоперационных. Присутствие капель хира в экссудате всегда свидетельствовало о распространении инфекции на жировую клетчатку и требовало поиска очагов ее деструкции.

Наиболее частой причиной развития неклостридиальной инфекции брюшной полости являлся острый аппендицит. Так, из 814 больных оперированных в 1984-88 годах по поводу перитонита аппендикулярного гене за АБП был у 284 человек ©5$). Из общего числа больных неклострициальным перитонитом, оперированных в этот период, острый аппендицит был его причиной в 71,6%, послеоперационный перитонит составил - 10,6%, перфорации толстой и тонкой кишки - 12,3%, острый холецистит - 5,3%, перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки - 0,2%.

Сопоставление результатов клинической диагностики неклостри-диального характера перитонита с данными бактериологического исследования перитонеального экссудата показало правильность интраоперационного установления диагноза в 98% случаев. В 2% имелась гипердиагностика неклостридиальной инфекции у больных

с послеоперационными перитонитами, когда разлагающаяся кровь придавала перитонеалъному экссудату вид, напоминающий проявления неклостридиальной инфекции.

При традиционных методах хирургического лечения АНП, независимо от его распространенности, в послеоперационном периоде у 61,3$ больных возникали различные инфекционные осложнения: раневая неклостридиальная инфекция в виде нагноений ран и даже флегмон брюшной стенки, абсцессы брюшной полости и прогрессиро-вание распространенного перитонита.

Раневая неклостридиальная инфекция встречалась наиболее часто и составила 81,6$ от общего числа послеоперационных осложнений, при этом в 70,4$ она была представлена нагноениями ран, а в 11,2$ - флегмонами брюшной стенки. Основной причиной развития раневой неклостридиальной инфекции явилось интраоперационное инфицирование тканей раны. Бактериологическое изучение обсеменен-ности ран брюшной стенки в конце операции показало, что степень качественной и количественной контаминации ран определялась бактериальной обсемененностъю перитонеального экссудата. Видовой состав микрофлоры из брюшной полости и смывов с поверхности ран брюшной стенки был идентичен. Количество микробов, обсеменяющих рану было на 1-2 порядка меньше чем их содержалось в пе-ритонеальном экссудате. Поскольку обсемененность экссудата колебалась в интервале 10®-10® мт/г, контаминация раны брюшной стенки достигала критического уровня 10® мт/г (М.И.Кузин и соавт., 1981).

При развитии неклостридиальной инфекции мягких тканей брюшной стенки наиболее уязвимой была жировая клетчатка, которая поражалась в 100$ случаев, фасции вовлекались в процесс в 25$, мышцы - в 9$.

Основными причинами развитии флегмон брюшной стенки явилась поздняя диагностика раневой неклостридиальной инфекции, недостаточно радикальная хирургическая обработка ран. Предрасполагающими факторами явился возраст больных старше 55 лет, сахарный диабет. Количество лимфоцитов у больных с флегмонами брюшной стенки статистически достоверно было меньшим нежели у больных с нагноениями ран, соответственно 690 - 23 и 1232 - 132 (Р < 0,05). Особенностью распространения неклостридиальной инфекции в жировой клетчатке явилось появление очагов деструкции шсани отступя 5-10 см от основного очага поражения, что было обусловлено, по-видимому, распространением микробов по интер-стициальным пространствам.

Объем поражения тканей брюшной стенки при раневой инфекции существенно увеличивался за счет ее развития не только в лапа-ротомной ране, но и по местам стояния дренажей и тампонов.

Ранняя клиническая диагностика раневой неклостридиальной инфекции возможна лишь при наличии настороженности в плане возможности ее возникновения и знании специфических проявлений инфекционного процесса. Особенностью ранних стадий развития инфекционного процесса в ране было отсутствие классических признаков воспаления: в области раны не было болей, отсутствовала гиперемия и инфильтрация. Поэтому диагноз можно установить лишь при ревизии раны. Ведущим симптомом было наличие стекловидного отека подкожной клетчатки в случаях ее поражения инфекцией. При надавливании на края раны, из жировой клетчатки начинала поступать бесцветная жидкость не имеющая запаха.

Лишь на 4-5 сутки разворачивалась классическая клиническая картина неклостридиальной инфекции мягких тканей. Состояние больных ухудшалось, температура достигала 38,1 £ 0,6°. Лейко-

цитоз - (10,1 - 0,8) х 10®. Появлялись хорошо выраженные местные проявления неклостридиальной инфекции: в окружности раны появлялся выраженный отек вплоть до развития симптома "лимонной корки" и неяркая гиперемия с неровными контурами и без четкого отграничения. При ревизии раны обнаруживался обильный гноГшый зловонный экссудат, подкожная клетчатка некротизирова-лась, приобретала коричневый шш грязно-серый цвет, секвестрировала крупными фрагментами. При поражении апоневрозов они легко фрагментирогались и отделялись от подлежащих тканей, были представлены пленками грязно-зеленого цвета. В случаях поражения мышц, они приобретали вид "вареного мяса".

Анализ рецидивов внутрибрюшной инфекции в послеоперационном периоде у больных неклострвдиальным перитонитом показал, что основной их причиной являлась чрезвычайно большая степень контаминации брюшины, устранить которую при однократной санации брюшной полости во время операции не представлялось возможным.

Исходя из результатов релапаротомий и аутопсий среди больных распространенным АНП контрольной группы дренирование брюшной не обеспечивало адекватного оттока экссудата, не предупреждало развитие внутрибрюшных осложнений и не оказывало помощи при их диагностике. В тоже время наличие контрапертур с инородными телами увеличивало опасность возникновения раневой инфекции.

Тактика хирургического лечения АНП

Местный неклостридиальный перитонит. Наблюдали 97 больных с местным ограниченным АНП. Основную группу больных составил 51 человек. Тактика хирургического лечения больных и метод завершения операции решали индивидуально в зависимости от причин

абсцессов и их локализации. Антибактериальная терапия состояла из комбинации трихопола 0,5 х 4 раза, гентамщина 0,8 х 3 раза и ампициллина 1,0 х 4 раза внутримышечно.

При послеоперационных абсцессах, прилежащих к передней брюшной стенке (4 больных) полость гнойника пунктировали с последующи! проточно-аспирационным дренированием. Все больные выздоровели, осложнений не было.

В случаях, когда во время операции удавалось не только устранить источник перитонита, но и удалить фибринозные наложения, выстилавшие стенки абсцесса (13 больных), рану брюшной стенки ушивали наглухо или накладывали первично-отсроченные швы на кожу и подкожную клетчатку. Дренирование или тампонирование брюшной полости у этих больных не применяли. Выздоровление наступило у всех больных, однако, у I больного было нагноение раны.

Если не удавалось удалить пиогенную оболочку абсцесса, операцию завершали дренирование или тампонированием (при ненадежном отграничении полости гнойника) (34 больных), а на кожу и подкожную клетчатку накладывали первично-отсроченные швы. При опасности прогрессщэования перитонита в послеоперационном периоде оставляли гильзу для дина'лической лапароскопии, которую производили через 24 часа после операции. Детальных исходов не было. Нагноения ран не удалось избежать у 14 больных, абсцесс брюшной полости по месту стояния тампона был у I больного.

Среди 46 больных контрольной группы, при лечении которых применялось тампонирование или дренщэование брюшной полости с ушиванием раны брюшной стенки наглухо умерло 5 больных. Нагноение ран возникли у 24 больных, флегмоны брюшной стенки были у 5 больных, абсцессы брюшной полости - у 2 больных, прогрес-сирование распространенного перитонита - у 5 больных.

Дийфузннй неклострвдиальный перитонит - наблюдали у 64 больных.

Б основной группе было 44 человека. При хирургическом вмешательстве во время вскрытия брюшной полости и последующих манипуляциях в ней строжайшим образом следили за тем, чтобы пери-тонеальный экссудат не инфицировал тканей раны стенки живота. Поскольку при диффузных перитонитах количество экссудата, как правило, было невелико, было достаточно подтягивать париетальную брюшину вверх зажимами Микулича во время ее рассечения, а сразу после вскрытия париетальной брюшины аспирировать экссудат отсосом.

К дренированию брюшной полости прибегли у 23 больных, которым во время операции были вскрыты абсцессы брюшной полости, и после операций на желчных путях. То есть дренажи устанавливали в относительно отграниченную полость (подпеченочное пространство, полость абсцесса).

У 21 больного дренирования брюшной полости не производили, так как источник перитонита был устранен, фибрин с брюшины полностью удален. У 4 из этих больных была оставлена гильза для динамической лапароскопии, которую производили через сутки после операции для визуального контроля за течением инфекционного процесса брюшной полости.

Лапаротомная рана была ушита наглухо у 37 больных, первично-отсроченные швы наложены 7 больным. Антибактериальную терапию начинали во время операции, она заключалась во внутривенном введении метрогила 0,5 х 4 раза и 0,8 х 3 раза гентамицина, внутримышечном введении ашициллина 1,0 х 4 раза.

Из 44 больных диффузным перитонитом основной группы умерла I больная с несформированным свищом культи желудка. Нагноения

ран возникли у 7 больных. Других инфекционных осложнений не было. В контрольной группе больных из 20 человек умерло 3. Нагноения ран были у 12 больных, флегмона брюшной стенки возникла у I больного. Абсцессы брюшной полости сформировались у 5 больных, перитонит прогрессировал у I больного.

Разлитой неклострвдиальный перитонит. Наблюдали 119 больных разлитым АБП. Лечение этой группы больных представляло наибольшие трудности.

В основной группе больных, с применением метода программированных ревизий и санаций брюшной полости было 75 человек; лапаростомия произведена 7 больным; контрольную группу составило 37 больных.

Бактериологическое исследование перитонеального экссудата при разлитом АНП показало наличие 5,2 7 0,5 видом микробов с равным соотношением представителей аэробной и анаэробной микрофлоры. Количество микробных тел в I г экссудата при этом составляло Ю^ - 10® мт/г. Через сутки после операции с санацией брюшной полости водным раствором хлоргексидина I : 500 и антибактериальной терапией метрогилом, гентамицином и ампициллином количество видов микробов уменьшалось лишь до 4,0 - 0,6 (Р > 0,05), а количество микробных тел составило 10® в I г экссудата. Контаминация неудаленного при первичной операции фибри-

гу

на составила 10 мт/г.

Следовательно, однократное хирургическое вмешательство при разлитом АНП, несмотря на целенаправленную антибактериальную терапию в послеоперационном периоде, не приводило к адекватной санации брюшной полости.

С целью активного хирургического воздействия на инфекционный процесс брюшной полости в послеоперационном периоде мы разработали и применили при лечении 75 больным разлитым АНП

метод программированных ревизий и санаций брюшной полости.

Показанием к применению метода служил распространенный нек-лостридиальный перитонит с неудалимыми наложениями фибрина на брюшине. Противопоказанием являлось наличие злокачественных опухолей 17 ст.

Сущность метода заключалась в том, что после устранения источника перитонита и промывания брюшной полости водным раствором хлоргексидина с максимально возможным удалением фибринозных наложений с брюшины, лапаротомнуга рану ушивали через все слои лавсановыми лигатурами й 8, швы завязывали на бантики. В обязательном порядке производили назонтестинальную интубацию; декомпрессию кишечника осуществляли до превращения ревизий и восстановления перистальтической активности. Без интубации тонкой кишки применение метода многократных ревизий считали опасным ввиду возрастания травматичности ревизий брюшной полости, опасности возникновения кишечных свищей.

Через 24-48 часов после первичной операции производили ревизию и санацию брюшной полости: под наркозом в условиях операционной распускали швы на лапаротомной ране, осматривали Зрюшную полость и рану брюшной стенки, при необходимости производили выведение энтеростом, некрэктомии, хирургическую обработку ран и другие манипуляции, промывали брюшную полость раствором хлоргекдцина, стремясь удалить все оставшиеся после юрвичной операции пленки фибрина, фиксированные на брюшине. 1осле завершения ревизии и санации брюшной полости края лапаро-гомной раны вновь сопоставляли прежними швами. Ревизии произво-цили с интервалом в 24-48 часов до полного клинического разрешения анаэробной неклострвдиальной инфекции брюшной полости: тсчезал неприятный запах экссудата, а его количество, накап-

ливающееся в брюшной полости, составляло 100 - 150 мл серозной прозрачной жидкости без хлопьев фибрина. На момент окончательной ревизии и санации брюшной полости из экссудата удавалось выделить не более 2-3 вадов микробов, представленных кишечными палочками и различными кокками. Количество микробных тел в I г экссудата не превышало 10^. Стерильных посевов экссудата не удалось получить ни в одном случае.

Ревизии и санации брюшной полости не оказывали отрицательного воздействия на сердечно-сосудистую систему, что объективно подтверждалось при контроле систолического и сердечного индексов, общего периферического сопротивления. При этш микроскопия и морфомегрия биоптатов париетальной брюшины свидетельствовали о положительной динамике сосудов микроциркуляторного русла. Патологическая дилатация артериол и прекапилляров уменьшалась соответственно на 26$ и 76$. Капилляры выглядели в метшей степени извитыми и деформфованными, а их диаметр уменьшался на 24$. Степень уменьшения патологической вазодилатации посткапилляров и венул составила 57$. Количество агрегатов эритроцитов в обменных и отводящих микрососудах уменьшалось. Сокращалось количество и площадь периваскуяярных геморрагии.

Программированные санации брюшной полости способствовали уменьшению эндогенной интоксикации, что выражалось в улучшении самочувствия больных, уменьшению проявлений энцефалопатии. Содержание средних молекул в плазме крови уменьшалось на 20$.

Количество ревизий и санаций брюшной полости определялось выраженностью инфекционного процесса. После первичной операции однократной дополнительной санацией удалось ограничиться у 41 больного. Умерло 9 больных. Две или три ревизии были произведены 2S больным, умерло 5. От 4 до 7 ревизий брюшной полости

было произведено 8 больным. Упорное течение инфекционного процесса у этих больных было обусловлено наличгом множественных абсцессов брюшной полости, несформированных кишечных свищей, обусловленных несостоятельностью швов анастомозов. В этой группе умерло 3 больных.

Общая летальность среди 75 больных, у которых применялся метод программированных ревизий и санаций брюшной полости составила 22,7% (17 больных). Нагноения операционных ран возникли у 12 человек, - что составило 16%, других инфекционных осложнений не было.

В контрольной группе больных с разлитым АНН из 37 человек умерло 12, летальность составила 33,3%. Нагноения ран возникли у 18 человек - 48,6%; флегмоны брюшной стенки - у 8 - 22,2%, которые в 3 случаях сочетались с абсцессами брюшной полости.

Следовательно программированные ревизий и санации брюшной полости являются эффективным способом лечения разлитого АНП. Успех лечения объясняется дополнительными санациями поверхности брюшины и операционной раны, полной эвакуацией накапливающегося перитонеального экссудата, раннего выявления послеоперационных осложнений со стороны брюшной полости и брюшной стенки.

Отдаленные результаты, сроком от 4 месяцев до 2,5 лет, были прослежены у 33 человек, лечившихся с применением метода программированных ревизий и санаций брюшной полости. 24 человека жалоб не предъявляли, у 3 человек периодически возникали ноющие боли в животе обусловленные, по-видимому, колитом. Схваткообразные боли в животе отметило 2 опрошенных. 2 больных были оперированы по поводу спаечной кишечной непроходимости через 6 и 8 месяцев после выписки из стационара. Грыжи передней брюшной стенки в области операционных рубцов возникли у 4 больных. Образование грыж было обусловленно перенесенным нагноением ран; при

заживлении первичным натяжением возникновения грыж о влечено не было.

Лапаростомия - постоянное открытое веление брюшной полости,-была приленена при лечении 7 больных с послеоперационным разлитым АНН и флегмонами, поражающими глубокий слои брюшной стенки. Этот метод применялся как вынужденная мера в тех случаях, когда после релапаротомии и хирургической обработки раны брюшной стенки образовывался ее дефект не позволявший укрыть петли кишечника. Б этих ситуациях кишечник укрывали большим сальником поверх которого укладывали пластины альгипора и стерильного поролона, края которых заправляли под брюшную стенку. Рану брюшной стенки рыхло тампонировали марлей с левомеколем или левоси-ном. Декомпрессия кишечника назоинтестинальным зондом была обязательна. Через 18-24 часа производили смену марлевых тампонов без удаления поролона и обнажения кишечника. Через 48 часов в операционной под наркозом осуществляли ревизию и санацию брюшной полости в тех областях, где имелась наибольшая вероятность формирования абсцессов. Полного разделения всех межпетлевых сращений не делали. При благоприятном течении инфекционного процесса объем ревизий уменьшался, что позволяло обходиться без общего обезболивания. Перевязки делали до очищения от гноя брюшной стенки. После чего 2 больным была произведена аутодер-мопластика, I - наложены ранние вторичные швы с проточно-аспи-рационным дренированием. Умерло 4 больных.

Назоинтестинадьная интубация с последующей длительной декомпрессией кишечника использовались при лечении паралитической кишечной непроходимости, осложнявшей течение заболевания при распространенном АНП у 107 больных. Изучение топографии двенадцатиперстной кишки показало, что в 20,6$ имелись различные варианты ее конфигурации, затрудняющие проведение зонда через

этот отдел кишечника. Нами разработана методика проведения тазоинтестинального зонда, позволяющая выполнить эту манипуляцию за 15-30 минут с минимальной травматичностью.

Адекватное функционирование зонда было возможно при распо-голении последнего на оральном конце зонда отверстия в желудке, этсутствии его "заломов" на всем протяжении. В послеоперацион-*ом периоде зонд подключали к отсосу с разрежением 20-30 мм зодного столба. На протяжении первых суток после операции эвакуировали в среднем 957 ± 240 мл кишечного содержимого. Показателями нормальной работы зонда было отсутствие вздутия живота, рвоты, отрыжки, икоты.

Исследование показало, что длительная декомпрессия кишечника с помощью назоинтестинального зодда позволяет полностью устранить патологическое перерастяжение кишечных петель и повышенное внутрибрюшное давление, нормализовать биоэлектрическую активность тонкой кишки, что подтверждалось возрастанием амплитуды МЭВ, появлением спайковой активности. Эвакуация токсичного кишечного содержимого способствовало дегоксикации организма, что подтверждалось уменьшением концентрации средних молекул ялазмы крови.

Среди 107 больных с интубацией кишечника осложнения в виде аспирации кишечного содержимого были у 3 больных (2,8$?).

Гемосорбция. Эндогенная интоксикация в послеоперационном периоде определяла тяяесть состояния больных. Тактику дезинток-сикационной терапии определяли исходя из степени выраженности ЭИ по разработанной нами классификации (таблица 3). При наличии у больных ЭИ П степени, детоксикационного эффекта гемоди-шоции и форсированного диуреза оказывалось достаточно для получения стойкого положительного эффекта. Лишь 7 больным, у которых ЭИ нарастала несмотря на проводимую инфузионнуга терапию,

была проведена гемосорбция. При наличии ЭИ Ш степени гемосорб-ция была произведена 65 больным. Показанием к ее применению было отсутствие эффекта от проводимой инфузионной терапии, уровень средних молекул 254 нм свыше 0,50 усл.ед., наличие интоксикационного делирия, стойкая паралитическая кишечная непроходимость неподдающаяся разрешению медикаментозной стимуляцией (при отсутствии прогрессирования перитонита), полиорганная недостаточность. У 39 больных гемэсорбция была применена в комплексе с методом программированных ревизий и санаций брюшной полости, при этом для получения максимального детоксикацнонного эффекта, экстракорпоральная детоксикация производилась только после очередной санации брюшной полости.

Исследование показало, что проведение гемосорбции способствовало уменьшению концентрации средних молекул плазмы крови на 30%, уменьшению проявлений энцефалопатии,-разрешению делирия, восстановлению моторной функции кишечника. Исследование показало, что причиной последнего эффекта являлось улучшение биоэлектрической активности тонкой кишки, что проявлялось в возрастании амплитуды МЭЗ, появлении спайсовой активности.

Отсутствие положительного эффекта от гемосорбции являлось неблагоприятным фактором и свидетельствовало о наличии несани-рованного очага инфекции.

Лечение раневой неклостридиальной инфекции. Раневая неклостри-диальная инфекция являлась наиболее частым инфекционным осложнением в послеоперационном периоде. Из 280 больных АНП раневая инфекция возникла у 102 больных (36,4$), из них флегмоны брюшной стенки были у 14 (5%), Установление диагноза неклостридиальной раневой инфекции являлось показанием к экстренной хирургической обработке раны. По снятию кожных швов производили

тщательную ревизию раны с целью точного определения объема поражения. Производили удаление всех некротизщюванных тканей. Если при этом образовывались слепые карманы в подкожной клетчатке, то козну разворачивали так, чтобы раневая поверхность зияла. Для этого лоскуты подшивали к неизмененной коже. Рану тампонировали мазями на гидрофильной основе - левосином, лево-меколем. Перевязки производили ежедневно. При достижении 2 фазы раневого процесса накладывали вторичные швы или сводили края ран за счет липкопластырного натяжения, для плоских ранах производили аутодермопластику.

Ранняя - интраоперациокная - диагностика неклострвдиального характера перитонита, применение специальных методов хирургического лечения, целенаправленная антибактериальная терапия и активные методы детоксикации позволили уменьшить общую летальность на 9,1$ (с 19,4$ в контрольной группе, до 10,5$ в основной), а количество послеоперационных инфекционных осложнений сократить на 40,5$ (61,10 в контрольной группе и 20,6$ в основной).

ВЫВОДЫ

1. Бактериальное обсеменение брюшной полости при перитонитах происходит ассоциациями аэробных и анаэробных микробов, видовой состав и количество которых определяется источником инфицирования и темпом бактериальной контаминации.

2. Анаэробный неклостридиальныи перитонит возникает при наличии в перитонеальном экссудате ассоциаций анаэробных нек-лостридиалькых микробов (бактероидов, грамполояительных кокков)

с

энтеробактерий и аэробных кокков в количестве 10 и более микробных тел в I г экссудата.

3. -Анаэробная неклостридиальная инфекция брюшной полости развивается у 30$ больных с перитонитами (за исключением панк-реатогенных ферментативных перитонитов). Основной причиной (72%) неклостридиального перитонита является острый деструктивный аппендицит.

4. Специфические клинические проявления неклостридиальной инфекции брюшной полости позволяют правильно определить ее характер во время операции до получения лабораторного бактериологического подтверждения в 98$ случаев.

5. Метод программфованных ревизий и санаций брюшной полости является эффективным способом лечения разлитого неклострвдиаль-ного перитонита. Эффективность метода заключается в активном хирургическом воздействии на инфекционный процесс, профилактике гнойных осложнений со стороны брюшной полости и раны брюшной стенки.

6. Лапаростомия показана лишь при разлитых послеоперационных неклостридиальных перитонитах в сочетании с флегмонами брюшной стенки.

7. Назоинтестинальная интубация с последующей длительной декомпрессией кишечника служит эффективным способом лечения паралитической кишечной непроходимости при распространенном не-клостридиальном перитоните, является обязательным компонентом метода.программированных ревизий и санаций брюшной полости и лапаростомии, а также обладает выраженным детоксикационным эффектом.

8. При развитии раневой неклострвдиальной инфекции показана экстренная хирургическая обработка раны с последующим местным медикаментозным лечением с использованием мазей на гидрофильной основе и наложением ранних вторичных швов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Патогномоничными проявлениями неклостридиальной инфекции брюшной полости являются наличие зловонного экссудата бурого или грязно-зеленого цвета. Основным источником инфицирования служит толстая и тонкая кишка. При наличии паралитической кишечной непроходимости возможно развитие неклостридиальной инфекции при любом источнике инфицирования, включая перфоратив-ные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Характерной особенностью неклостридиального перитонита является частое развитие послеоперационных инфекционных осложнений в виде раневой неклостридиальной инфекции, абсцессов брюшной полости, прогрессирования перитонита, что требует повышенной бдительности и настороженности при их диагностике.

3. При наличии распространенных форм неклостридиального перитонита с неудалимыми фибринозными наложениями на брюшине показано применение метода многократных ревизий брюшной полости с обязательной назоинтестинальной интубацией. Количество ревизий брюшной полости определяется зыраженностью внутрибрюшной инфекции. При проведении завершающей ревизии брюшной полости должны отсутствовать клинические признаки неклостридиальной инфекции, не^фотизированные ткани и пленки фибрина. Назоинте-стшальный зоцц удаляется после последней ревизии брюшной полости при восстановлении перистальтической активности кишечника.

4. Паралитическая кишечная непроходимость при распространенных формах неклостридиального перитонита с увеличением диаметра тонкой кишки до 5 см является показанием к назоинтестинальной интубации с последующей декомпрессией тонкой кишки в послеоперационном периоде. Показанием к удалению зонда является стойкое восстановление перистальтической активности, самостоя-» тельное отхождение газов.

5. При операциях по поводу распространенного неклостридиаль-ного перитонита, когда удается устранить его источник, полностью удалить фибрин с поверхности брюшины и другой возможный субстрат для возникновения послеоперационных инфекционных осложнений операцию допустимо завершать ушиванием лапаротогшой раны с наложением первично-отсроченных швов на кожу или глухим швом. В сомнительных случаях показано применение динамической лапароскопии. Дренирование брюшной полости показано только после операций на желчных путях и вскрытия абсцессов брюшной полости.

6. Лапаросгомия является вынужденной мерой лечения разлитого неклострвдиального послеоперационного перитонита с флегмоной брюшной стенки, поражающей ее глубокий слои. Хирургическое вмешательство состоит из санации брюшной полости и радикальной хирургической обработки раны брюшной стенки.

7. Тактика хирургического лечения местных ограниченных не-клостридиальных перитонитов-абсцессов брюшной полости,-должна быть следующей: а) при послеоперационных абсцессах прилежащих к брюшной стенке необходимо их пункционное дренирование с последующим проточно-аспирационным промыванием их полости; б) при удалении источника перитонита, но сохраняющейся пиогенной оболочке - тампонирование резиново-марлевым тампоном и наложением первично-отсроченных швов на кож^ при наличии условий для прогрессировавши внутрибрюшной инфекции необходима динамическая лапароскопия; в) при устраненном источнике перитонита, пиогенной оболочке и фибрине возможно ушивание раны брюшной стенки наглухо или с наложением первично-отсроченных швов.

8. При антибактериальном лечении неклострвдиального перитонита должны применяться препараты метронидазола, аминоглико-зиды П и Ш поколений. Тактика дезинтоксикационной терапии оп-

ределяется степенью эндогенной интоксикации.

9. При осуществлении хирургической обработки ран, пораженных неклострвдиальной инфекцией необходима тщательная их ревизия для определения объема поражения. Производится полное удаление не1фотизированных тканей с последующим открытым ведением ран с применением мазей на водорастворимой основе. При достижении 2 фазы раневого процесса накладываются ранние вторичные швы или липкопластырное натяжение.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гемосорбция в послеоперационном периоде у больных с разлитым гнойным перитонитом. - В кн. "Ост. и хр.поражения холодом. Тромбоэмболии легочной артерии". - Архангельск, 1982. -С.145-146. В соавт.

2. Показания к применению гемосорбции при лечении синдрома эндогенной интоксикации у больных с острым перитонитом. - В кн. "Сорбционные методы детоксикации в клинике". - Минск, 1983. -С.54. В соавт.

3. Токсины средней молекулярной массы в определении показаний к гемосорбции и оценке ее эффективности. - В кн. "Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии". -Ташкент, 1984. - С.80-82. В соавт.

4. Применение гемосорбции у больных с распространенными формами перитонита. - Там же. С.161-162. В соавт.

5. Гемосорбция в комплексном лечении распространенных форм перитонита. - Хирургия. - 1984. - 16 8. - С. 120-124. В соавт.

6. Гемосорбция в комплексном лечении разлитого гнойного перитонита. - В кн. "Новые методы диагностики и лечения в клинике внутренних болезней. - Тр. 2 МОЛГМИ им.Н.И.Пирогова. -1984. - С.66-67. В соавт.

7. Эндогенная интоксикация при перитоните. - Вестн.хир. -1985. - Т.134, № 3. - С.130-133. В соавт.

8. Показания к гемосорбции при перитоните. - В кн. "Проблемы технического обеспечения и клинического применения гемосорбции и лимфосорбции". - Горький, 1984, - С.83-85. В соавт.

9. Эндогенная интоксикация при остром перитоните. - Сов. мед.- 1985. - Ji 4. - С.83-85. В соавт.

10. Диагностика и лечение неклостридиального анаэробного перитонита. - Сов.мед. - 1985. - JD 12. - С.99-102. В соавт.

11. Длительная назоинтестинальная интубация в неотложной хирургии. - Хирургия. - 1986. - ib 6. - С.58-60. В соавт.

12. Неклострвдиальный анаэробный перитонит. - В кн. "XXXI Всесоюзный съезд хирургов!! - Ташкент, 1986. - С.79-80. В соавт.

13. Осложнения перитонита, протекающего с преобладанием анаэробного компонента. - В кн. "Раны и раневая инфекция"

2 Всесоюзная конференция. - Москва, 1986. - С.231-232. В соавт.

14. Сорбционные методы в неотложной хирургии. - В кн. "УП Международный симпозиум по гемосорбции". - Киев, 1986. - С.105. В соавт.

15. Диагностика и лечение послеоперационного перитонита. -Хирургия. - 1987. - № I. - С.87-90. В соавт.

16. Неклостридиальный анаэробный перитонит, (диагностика, лечение). Хирургия. - д 3. - С.150. В соавт.- 1987.

17. Показатели общей токсичности крови при распространенном перитоните. - Вест.хир. - 1987. - T.I39, № 8. - С.136-140.

В соавт.

18. Лечение анаэробного неклостридиального перитонита. -Методические рекомендации МЗ РСФСР. - Москва, 1987. - 20 С. В соавт.

19. Коррекция синдрома эндогенной интоксикации у больного с острой кишечной непроходимостью. - В кн. "Кишечная непроходимость". - Тр.НЖСП им.Склифосовского. - 1986. - Т.67. - С. 38-42. В соавт.

20. Методы хирургической детоксикации при анаэробном некло-стридкальном перитоните. - В кн. "Актуальные вопросы экстракорпоральной детоксикации организма'.' - Москва, 1987. - С. 14-17.

В соавт.

21. Выбор метода детоксикации при лечении распространенных форм перитонита. - Там же. - С.41-45. В соавт.

22. Лечение панкреатогенного перитонита. - Хирургия. - 1988.

- 15 I. - С.82-85. В соавт.

23. Хирургическая тактика при анаэробном неклострвдиальном перитоните. - Вестн.хир. - 1988. - Т.140., & I. - С.74-77. В соавт.

24. Осложнения неклостридиального анаэробного перитонита. Там же. - 1988. - Т.140, № 3. - С.50-54. В соазт.

25. Послеоперационный перитонит. - Хирургия. - 1988. - Л: 5.

- С.145-149.

26. Гемосорбция в неотложной хирургии органов брюшной полости. - В кн. "Современные вопросы детоксикации". - Андижан, 1988. - С.90-91. В соавт.

27. Гемосорбция при многократных ревизиях брюшной полости у больных распространенным неклостридиальшм перитонитом. -

В кн. "Современные методы детоксикации в неотложной хирургии и осложненной травме". - Алма-Ата, 1988. - С.50-52. В соавт.

28. Метод многократных ревизий брюшной полости и лапаро-стомия в лечении распространенного гнойного перитонита. - Методические рекомендации ИЗ СССР. - 1988._- Москва. - 14 С. В соавт.

29. Гемосорбция в комплексном лечении больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. - В кн. "Сорбенты мед.назначения и механизмы их лечебного действия". -Донецк, 1988. - С.229-230. В соавт.

30. Влияние гемосорбции на моторно-эвакуаторную функцию кишечника у больных с паралитической кишечной непроходимостью.

- Там же. С.230-231. В соавт.

31. Полуоткрытый и открытый методы лечения распространенного гнойного перитонита. - Хирургия. - 1989. - № 2. С.7-10. В соавт.

32. Хирургическое лечение анаэробного неклостридиального перитонита. - В кн. "Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии". - Всесоюзный симпозиум. - Тирасполь, 1989.

- С.118-119. В соавт.

33. Детоксикационные аспекты метода многократных ревизий брюшной полости при лечении разлитого неклострвдиального перитонита. - В кн. "Детоксикация в хирургии". - Махачкала, 1989. -С.97-98. В соавт.