Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Адаптивное влияние коротких стрессорных воздействий на некоторые гематологические показатели
- Ученая степень
- кандидата биологических наук
- ВАК РФ
- 14.00.17
Оглавление диссертации Цейликман, Вадим Эдуардович :: 1992 :: Томск
ВВЕДЕНИЕ. 5
Глава I. Адаптация к стрессорным ситуациям и пути ее реализации (обзор литературы).8
1.1. Значение активации стресс-реализующих систем в развитии повреждающей стрессорной ситуации.9
1.2. Реакция клеток крови и костного мозга на повреждающее действие стрессорных факторов. 14
1.3. Значение активации стресс-лимитирующих систем в развитии адаптации к коротким стрессорным воздействиям . 19
1.4. Роль стресс-лимитирующих систем в регулировании гемопоэза и клеточного состава периферической крови при адаптации к стрессорному воздействию. 25
Глава II. Методы исследования. 31
2.1. Методика создания острого стрессорного воздействия и проведения предварительной адаптации. 31
2.2. Гематологические методы исследования. 32
2.3. Методика цитофлуориметрического анализа клеток костного мозга. 34
2.4. Методика определения перекисного окисления липидов.35
2.5. Методика определения циклических нуклеотидов.36
2.6. Статистические методы обработки экспериментальных данных.37
Глава III. Оценка степени адаптированности животных к стрессорным воздействиям некоторыми органометрическими и биохимическими методами исследования.38
3.1. Использование оценки атрофии тимуса в качестве критерия адаптированности к стрессу.38
3.2. Циклические нуклеотиды сыворотки крови как критерий степени адаптации организма к стрессорным факторам.43
3.3. Оценка степени адаптации к стрессорным воздействиям по уровню пероксидации липидов в костном мозге.49
Обсуждение. 53
Глава IV. Исследование периферической крови в условиях адаптации к стрессу.57
4.1. Лейкоцитарная формула периферической крови при адаптации к коротким стрессорным воздействиям.57
4.2. Периферический отдел эритрона в условиях адаптации к стрессу.61
Обсуждение.67
Глава У. Исследование гемопоэза при адаптации к стрессу.74
5.1. Анализ миелограммы в условиях адаптации к стрессу.74
5.2. Влияние предварительной адаптации к коротким стрессорным воздействиям на порциальную эритрограмму и формулу ЭО костного мозга.86
5.3. Исследование пролиферации клеток костного мозга при адаптации к стрессу.92
Обсуждение.95
Введение диссертации по теме "Нормальная физиология", Цейликман, Вадим Эдуардович, автореферат
Стресс - реакция составляющая в обычных условиях необходимое звено приспособления организма к факторам окружающей среды, может при чрезмерной интенсивности и длительности превращаться из звена приспособления в звено патогенеза основных эндогенных заболеваний человека. Поэтому разработка методов профилактики стрессорных повреждений составляет необходимый этап решения проблемы терапии этих заболеваний. Для поиска эффективных путей борьбы со стрессом необходимо более углубленное изучение его действия на внутреннюю среду организма. Известно, что предварительная адаптация к коротким стрессорным воздействиям существенно ограничивает повреждающее действие стресса. Однако, влияние адаптации к стрессу на гемопоэз и клетки периферической крови остается до сих пор не изученным. Между тем, известно, что система крови принимает значительное участие в гомеостатических процессах и в адаптационных реакциях организма / 27 /.
Актуальность данного исследования определяется тем, что оно сопоставляет влияние на гемопоэз и клетки периферической крови интенсивного и щадящего режима адаптации к стрессу и посвящено изучению механизмов, за счет которых достигается резистентность системы крови к действию стрессорных факторов. При изучении механизмов предварительной адаптации к стрессу Ф.З.Меерсоном /58/ было отмечено, что использование адаптационных воздействий в интенсивном режиме, наряду с защитным эффектом содержит в себе ряд отрицательных последствий. Это обстоятельство делает необходимым поиск оптимального режима адаптации. Известно, что показатели системы крови являются надежными критериями эффективности адапта- ционных процессов.
Анализ лейкоцитарной формулы периферической крови, миелограммы, а также некоторых показателей системы эритрон в костном мозге и в крови, позволяет оха-рактеризовывать влияние исследуемых режимов коротих стрессорных воздействий на гемопоэз, установить свойственные интенсивному режиму отрицательные последствия и вы явить оптимальный режим адаптации для системы крови. Данная работа предусматривает решение этих нерешенных вопросов проблемы адаптации к стрессу.
Цель настоящего исследования состояла в изучении зависимости между выбором режима адаптации к коротким стрессорным воздействиям и состояниям системы крови.
В рамках этой общей цели решались следующие конкретные задачи:
1. Изучение уровня адаптированности животных к стрессорному воздействию органометрическими и биохимическими методами исследования.
2. Определение влияния исследуемых режимов адаптации на устойчивость системы крови к действию острого стресса.
3. Исследование влияния интенсивного и щадящего режимов адаптации на мие-лограмму и эритробластические островки костного мозга.
4. Исследование влияния интенсивного и щадящего режимов адаптации на периферическое звено эритрона.
5. Исследование влияния адаптации к коротким стрессорным воздействиям на пролиферацию кроветворных клеток.
Новизна работы. Показано, что стойкость системы крови к действию острого стресса можно повысить путем превентивной тренировки короткими стрессорными воздействиями. Впервые установлено, что интенсивный режим адаптации к коротким стрессорным воздействиям приводит к угнетению эритропоэза за счет нарушения межклеточных взаимодействий в эритробластических островках. Обнаружено, что щадящий режим адаптации активирует вовлечение резидентных макрофагов костного мозга в структуру эритробластических островков. Установлено стимулирующее влияние коротких стрессорных воздействий на пролиферацию кроветворных клеток.
Теоретическое значение работы определяется тем, что в ней показано существование щадящего режима адаптации, который обладает способностью повышать стойкость системы крови к действию острого стресса и при этом поддерживать гематологические показатели в границах, близких к физиологической норме.
Практическое значение работы определяется тем, что в ней установлена возможность эффективного использования предварительной адаптации к кратковременным воздействиям для защиты клеток периферической крови и костного мозга от действия стрессорных факто ров. Результаты выполненых исследований использовались в лекцион- ном материале по курсу "Нормальная физиология" в Челябинском государственном педагогической институте.
Апробация работы. Результаты исследований были доложены на VII научной конференции ЦНИЛ Тбилисского государственного института усовершенствования врачей / Тбилиси, 1987 /, XYII Всесоюзном съезде физиологов / Кишинев, 1987 /, II региональном съезде физиологов Урала / Свердловск, 1990 /, конференции патофизиологов Урала / Челябинск, 1991 /.
Положения, выносимые на защиту
1. У адаптированных животных при остром стрессе снижается рекрутирование гранулоцитов из костного мозга, предупреждается снижение индекса Л/Э и развитие лимфоидного пика на первые сутки после завершения стрессирования.
2. Интенсивный режим адаптации сопровождается угнетением эритропоэза, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, снижением численности лим-фоидных клеток в периферической крови.
3. Для щадящего режима адаптациии характерна активация системы эритрон, обусловленная дополнительным вовлечением резидентнго макрофага костного мозга в структуру эритробластических островков.
ПУБЛИКАЦИИ. По материалам диссертации опубликовано 6 работ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Адаптивное влияние коротких стрессорных воздействий на некоторые гематологические показатели"
выводы
1. Интенсивный режим воздействия серией коротких иммо билизаций вызывает атрофию вилочковой железы и нарушает баланс циклических нуклеотидов в сыворотке крови, что характеризует его как состояние хронического стресса для организма.
2. Щадящий режим воздействия серии коротких иммобилизаций сохраняет массу тимуса и концентрации цАМФ и цГМФ на контрольном уровне, что говорит о его близости к границам "физиологической нормы".
3. Интенсивный и щадящий режимы адаптации к коротким стрессорным воздействиям повышают устойчивость системы крови к действию острого стресса. Это выражается в ограничении степени активации ПОЛ костного мозга, степени л нейтрофильного лейкоцитоза и лимфопении, в уменьшении рекрутировани гранулоцитов из костного мозга, в предупреждении развития "лимфоидного пика" в костном мозге в первые сутки после завершения острого стресса.
4. Интенсивный режим адаптации угнетает эритропоэз в костном мозге. В периферической крови происходит снижение концентрации гемоглобина в эритроцитах.
5. Интенсивный режим коротких стрессорных воздействий вызывает нарушение межклеточных взаимодействий в эритробластических островках.
6. Щадящий режим адаптации характеризуется стимуляцией эритрона.
7. Адаптация к коротким стрессорным воздействиям в щадящем режиме индуцирует активацию резидентных макрофагов костного мозга, входящих в состав эритробластических островков.
8. Адаптация к коротким стрессорным воздействиям в интенсивном и в щадящем режимах индуцирует активацию пролиферации в кроветворных клетках.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Выполненные исследования свидетельствуют о стресс-протекторном эффекте предварительной адаптации к коротким стрессорным воздействиям. Это выражается в способности интенсивного и щадящего режимов предварительных адаптационных воздействий ограничивать характерное для острого стресса увеличение вторичных молекулярных продуктов перекисного окисления нейтральных липидов, количество нейтрофильных лейкоцитов и уровень лимфопении в периферической крови, а также предупреждать снижение коэффициента Л/Э в костном мозге. По-видимому данный протекторный эффект для системы крови связан со способностю серии предварительных коротких стрессорных воздействий ограничивать возбуждение стресс-реализую-щих систем и продолжительность реакции тревоги. Известно, что активация перекисного окисления нейтральных липидов в костном мозге при остром стрессе обусловлена действием высоких концентраций катехоламинов. Поэтому, снижение данного показателя у адаптированных животных может быть обусловлено ограничением секреции в кровь катехоламинов мозговой зоны надпочечников. Мобилизация зрелых гранулоцитов из костного мозга и развитие нейтрофильного лейкоцитоза происходит под влиянием экстратканевых факторов, которые в свою очередь опосредуют действие глюкокортикоидов и катехоламинов.
Следовательно, характерная для адаптированных животных способность предупреждать опустошение зрелых клеток костного мозга и ограничивать развитие ней-трофильного лейкоцитоза, также обусловлены активацией центральных и периферических стресс-лимитирующих систем. При остром стрессе у адаптированных животных отмечается усиление пролиферативной активности клеток костного мозга, в то время как у неадаптированных животных отмечается угнетение пролиферативных процессов.
Наличие протекторного эффекта для системы крови, свидетельствует о возможности использования "тренирующего стресса" в медицинской практике при различных нарушениях функциональной активности клеток периферической крови и костного мозга. В настоящее время остается открытой проблема поиска адекватного и наиболее приемлимого для человеческого организма режима воздействия способного повышать мощность стресс-реализующих систем, активировать различные стресс-лимитирующие системы и при этом сводить к минимуму ощущение дискомфорта.
Однако опыты, выполненные на экспериментальных животных, позволили установить важные закономерности, которые по-видимому будут иметь большое значение и при использовании серии коротких стрессорных воздействий в медицинской практике.
Исследования предварительной адаптации к коротким стрессорным воздействиям в интенсивном режиме выявляло наличие некоторых отрицательных последствий для системы крови. Известно, что однократная 1-часовая иммобилизация в отличии от 6-ти часовой не обладает повреждающим действием на организм. Однако, ежедневная 1-часовая иммобилизация, увеличивая время экспозиции стрессорных гормонов, является для организма хроническим стрессом. Об этом свидетельствует инволюция тимуса при адаптации в интенсивном режиме. Хотя умеренная доза ежедневного стрессорного воздействия не приводит к заметным повреждениям через 14 дней от начала иммобилизации, тем не менее данный режим имеет некоторые отрицательные последствия. Наиболее характерным отрицательным последствием для системы крови при адаптации в интенсивном режиме является угнетение эритропоэза. Следует отметить, что при интенсивном режиме, за счет снижения чувствительности тканей к адренергическим сигналам, может происходить снижение потребления тканями кислорода. Ранее, в экспериментах А.М.Дышя и соавторов было установлено, что возбуждение бета-адренергических механизмов при остром стрессе способствует изменению дифференцировки гемопоэтических клеток в направлении эритроидного отдела. Исходя из этого, можно предположить, что десенситизация тканей к бета-адренергиче-ским сигналам может потенцировать снижение интенсивности эритропоэза.
Снижение чувствительности тканей к высоким концентрациям катехоламинов имеет адаптивный характер, так как при этом повышается резистентность тканей к повреждающей стрессорной ситуации. Однако целесообразность данного пути анти-стрессорной защиты относительна. Это прежде всего связано с тем, что угнетение системы эритрон способствует появлению гипервентиляции, усилению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, развитию утомления, снижает резистентность организма организма к эритропоэтическим стрессам.
Так в условиях нашего эксперимента инволюция тимуса не сопровождалась миграцией лимфоцитов в костный мозг и активацией гемопоэза. При адаптации в щадящем режиме стабилизируются показатели системы эритрон. По-видимому, это обусловлено тем, что при интервале в 72 часа между воздействиями время экспозиции "стрессорных" гормонов менее выражено по сравнению с ежедневным стрессировани-ем. Поэтому в данном режиме воздействия не наблюдается снижение чувствительности органов и тканей к катехоламинам. Щадящий режим предупреждает характерную для интенсивного режима депрессию тканевых макрофагов. В исследованиях В.А.Шкуру-пия показано, что при интервале 72 часа между стрессирующими воздействиями, стимуляция СМФ проявляется в значительно большей степени, чем при стрессирова-нии в интервале через 24 часа. В то же время, ежедневное стрессирование приводит к запиранию моноцитов в костном мозге. Рекрутирование моноцитов приводит к дополнительному вовлечению костномозговых макрофагов в структуру ЭО, к усилению межклеточных эритропоэтических взаимодействий и к стимуляции системы эритрон.
Есть основания предполагать, что для данного режима воздействия характерно повышение адреночувствительности тканей. В пользу этого косвенно свидетельствуют некоторые наши данные. В костном мозге, при воздействии в щадящем режиме отмечается увеличение гематокрита, повышение количества эритроцитов, увеличение содержания гемаглобина, что свидетельствует о полицитемии.
Примечательно, что полицитемия крови при адаптации к гипоксии сопровождалась ростом адреночувствительности органов и тканей. Вероятно, щадящий режим может стимулировать систему тканевых макрофагов во время острого стресса. В пользу этого свидетельствует наличие эритродиереза у животных, получавших острый стресс после завершения адаптации в щадящем режиме. Известно, что разрушение эритроцитов обычно осуществляется клетками Купфера и макрофагами резидентами селезенки. Поскольку щадящий режим сопровождается развитием полицитемии, то в условиях стресса за счет эритродиереза могут элиминировать старые и функционально неполноценные эритроциты.
-109
При этом , показатели системы эритрон в периферической крови остаются в пределах нормы. В свою очередь, продукты разрушения эритроцитов могут являться дополнительными стимуляторами эритропоэза. Так у животных, подвергнутых 6-ти часовой иммобилизации после завершения предварительной адаптации отмечается дополнительное усиление амплификации эритроидных клеток в ЭО и увеличение количества S-фазных клеток в костном мозге.
Полученные нами результаты свидетельствуют, что щадящий режим коротких стрессорных воздействий с интервалом 72 часа между иммобилизациями наиболее благоприятно влияет на гемопоэз и клетки периферической крови. Применение данного режима в медицинской практике целесообразно вследствии его способности активировать систему макрофагов, Известно, что моноциты - макрофаги играют важнейшую роль в процессе исправления повреждений гомеостаза. Этим обуславливается антистрессорная роль моноцитов - макрофагов. По мнению А.Н. и Д.Н. Маян-ских /53 /, состояние функций СМФ , гемопоэза и лимфоидного аппарата являются важнейшими показателями полноценной адаптации и без них невозможно оценить резервы здоровья в целом. Поэтому, нам представляется весьма перспективным использование данного режима адаптации в качестве средства профилактики различных эндогенных заболеваний стрессорной природы.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 1992 года, Цейликман, Вадим Эдуардович
1. Алексеева JI.M., Руденко Т.В., Шевл51кова Н.И., Сивохина Г.В. Некоторые особен ности адаптационных реакций организма собак при стрессе в условиях гиперкатехоле-мии, // Пат.физ. и экспер. терапия. 1978.-N 6.-С.45-47.
2. Анохина И.П. Нейрохимические механизмы психических забалеваний .-М: Медицина, 1975.- 320 с.
3. Андронова Т.А. Влияние функциональных состояний адренорецепторов на регенерацию печени., Автореф.дисс.кант. биол. наук. М., 1983.-20 с.
4. Балицкий К.М., Шмалько Ю.П. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей .-Киев: Наукова Думка, 1987.-320 с.
5. Бережнова Н.И., Тимошин С.С. Активация клеточного давления и синтез нуклеиновых кислот в эпителии роговицы белых крыс при многократных стрессорных воздействиях .//Бюлл. экспер. биол. и мед. -1984. т.98, N12.-c.727-728.
6. Биленко М.В. Ишемические и перфузионные повреждения органов.- М:- Медицина, 1989.-368 с.
7. Богданова Е.Д., Каган В.Е., Кулиев И.Я. и др. Активация перекисного окисления липидов в мозге и появление антител к мозговым антигенам при стрессе . // Иммунология.- 1981.-N2.-c.65-66.
8. Бурлакова Е.Б., Джалябова М.И., Гвахария В.О. Влияние липидов мембран на проли-феративную активность клеток . / / Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и при патологии: Сб.статей.-М, 1982.- с.113-141.
9. Бурлакова Е.Б., Пальмина Н.П. Регуляторная функция мембран при злокачественном росте . //Вестник АМН СССР.-1982.-N3.-c.74-85.
10. Василенко А.М., Захарова Л.А., Белоусова О.И. Влияние аурикулярной электростимуляции на продукцию миелопептидов и ранние клеточные реакции системы крови при иммобилизационном стрессе . //Пат. физ. и экспер. терапия.-1985.-N 5.-С.26-30.
11. Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М. Модели и механизмы эмоциональных стрессов.- Киев: Здоровье, 1983.-135 с.
12. Виру А.А. Адренокортикальная активность при повторяющихся стрессорных воздействиях . //Вопросы эндокронологии: -Сб.статей, Тарту.,1974.-С.139-140.
13. Витриченко Е.Е. Состояние эритроцитов крыс при эмоциональном стрессе. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1985.- т. 100, N12.- с.675-677.
14. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах .-М: Наука, 1972.-252 с.
15. Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.Г., Лифшиц Р.И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропановых экстрактах крови. // Вопр. мед. химии.- 1989.-N1.-c.127-131.
16. Волчегорский И.А., Вальдман Б.М., Скобелева Н.А., Цейликман В.Э., Лифшиц Р.И. Анальгетическое и стресс-модулирующее действие СМП плазмы крови. // Пат. физ. и экспер. терапия.- 1991.-N3.-c.35-40.
17. Воргова Л.В., Захаров Ю.М. Об изменении эритробластических островков костного мозга и мышечных нагрузок . // Физиол.журн. СССР.- 1990.-t.76, N2.-c.200-206.
18. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б. , Уколова М.А. Адаптационные реакции организма, -Ростов на Дону: Изд-во РГУ,1977.-178 с.
19. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Шейко Е.А. Люминесцентный и морфологические параметры клеток щитовидной железы крыс при введении различных доз адреналина и иммобилизационном стрессе //Пробл.эндокринол. 1987.-t.33, N 1.-С.45-48.
20. Гольдберг Е.Д., Дыгай А.М., Карпова Г.В. Роль Т-лимфоцитов в регуляции гемопоэза .- Томск: Изд-во ТГУ, 1983.-175 с.
21. Гольдберг Е.Д., Захарова О.Ю., Дыгай А.М. и др. О модулирующем влиянии энке-фалинов на гемопоэз при стрессе.// Бюлл. экспер. биол. имед.- 1987.-t.43, N 5.-С.589-590.
22. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Зимин Ю.И. Роль надпочечников в изменениях кроветворных органов в начальный период стресса. // Пат.физ. и экспер. терапия.1970.- N2.- с.38-40.
23. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Зимин Ю.И. Роль адреналина и включения альфа-адренорецепторов в реакциях органов кроветворения на стресс. //Пат.физ. и экспер. терапия.- 1972.- N12.-c.23-36.
24. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Зимин Ю.И. Влияние блокады бета-адренорецеп-торов на ранние реакции органов кроветворения.// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1974.-N11.-с. 20-24.
25. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Зимин Ю.И. Гематологические изменения у крыс при многократном воздействии слабого раздражителя. // Пат. физ.и экспер. терапия.1971.-N4.-c.35-38.
26. Горизонтов П.Д., Федотова М.И. Стресс и реакция органов кроветворения.// Пат. физ. и экспер. TepanHfl.-1974.-N2.-c,3-6.
27. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И. Стресс и система крови .- М: Медицина, 1983.-236 с.
28. Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях.- Л: Медицина, 1973.-139 с.
29. Гуляева Н.В., Левшина И.Г., Обидин А.Б. Показатели свободнорадикального окисления липидов и антирадикальная защита мозга. Нейрохимические коррелянты развития общего адаптационного синдрома.// Журн. высш. нерв, дея-ти.- 1988.-t.23,N4.-с.737-737.
30. Девяткина Т.Л., Тарасенко Л.М., Коваленко Э.П. Антиоксидантнаянедостаточность и реакция тканей на эмоционально болевой стресс.// Вопр. мед. химии.- 1989.-N5.-с.45-49.
31. Девяткина Т.Л., Тарасенко Л.М., Клушева Е.Б., Цебржинский О.И. Защитное действие тимопентина на стрессорные повреждения, //Бюлл.экспер.биол.и мед.- 1989.-т.78, N6.- с. 673-674.
32. Дешевой Ю.Б. Ранняя реакция системы крови на введение веществ, меняющих активность парасимпатической нервной системы. //Пат.физ.иэкспер.терапия.- 1981.-N6.-c.10-13.
33. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология.- Л: Медицина, 1983.-287 с.
34. Дильман В.М. Четыре модели в медицине.- Л: Медицина, 1987.- 250 с.
35. Дорофеев Г.И., Кожемякин Л.А., Ивашкин В.Т. Циклические нуклеотиды и адаптация организма.- Л: Медицина, 1978.-182 с.
36. Дыгай А.М., Шахов В.П. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэ-за,- Томск: Изд-во ТГУ, 1989.-147 с.
37. Дыгай А.М., Хлусов И.А., Гольдберг Е.Д. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза in vitro. //Бюлл. Томского научного центра АМН СССР.- 1990.-N2.-c.28-48.
38. Дыгай А.М., Богдашин И.В., Шахов В.П., Захарова О.Ю., Абрамова Е.В. Роль гуморальных факторов в регуляции гемопоэза при экстремальных состояниях: Тез.конф. патофизиологов Уральского региона.- Челябинск, 1991.- с. 40.
39. Захарова О.Ю., Дыгай А.М., Шахов В.П., Гольдберг Е.Д. Участие опиатэргических механизмов в регуляции костномозгового кроветворения при стрессе. // Пат.физ.и экспер. терапия.- 1989.- N6.-c.14-17.
40. Захаров Ю.М., Мельников И.Ю. Эритробластический островок функционально анатомическая единица эритропоэза. //Гематол. и трансфузиол.-1984.-т.29, N.16.-с.51-56.
41. Захаров Ю.М., Мельников И.Ю. О роли межклеточных взаимодействий в регуляции эритропоэза. // Успехи соврем. биол.-1984.- т.98, N1 (4).- с.60-72.
42. Захаров Ю.М., Мельников И.Ю., Рассохин А.Г. Исследование эритропоэза модифицированным методом выделения эритробластических островков костного мозга. // Гематол. и трансфузиол.- 1984.- т.29, N 4.-С.52-54.
43. Илизаров Г.А., Чепеленко Т.А., Изотова С.М., Кочетков Ю.С. Влияние острой кровопотери на стромальную регуляцию стволо вых кроветворных клеток и репара-тивную регенерацию кости. // Пат. физ. и экспер.терапия.- 1986.-N5.- с.54-56.
44. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков М.М. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма.- М: Медицина, 1989.-319 с.
45. Лишманов Ю.Б., Маслова Л.В., Цыбин А.Н., Трифонова Ж.В. Опиоидные пептиды и нейрогуморальные реакции при стрессе и адаптации. // Пат. физ.и экспер.терапия.-1987. N6.- с.51-53.99
46. Лишманов Ю.Б., Маслова Л.В. Накопление Тх пирофосфата и уровень циклических нуклеотидов в миокарде при его адаптации к стрессорным повреждениям. // Пат.физ.и экспер. терапия.- 1989.-N3.-c.53-55.
47. Ломакин М.С. Иммунобиологический надзор.- М: Медицина, 1990.-256 с.
48. Лунина Н.В.,Коваль С.Б. Влияние лизосомальных ферментов нейтрофильных лейкоцитов на синтез простогландинов. // Вопр. мед. химии.- 1983.-N1.-c.23-26.
49. Лунина Н.В., Агафонова Н.А. Влияние многократного стрессорного воздействия на лизосомальный аппарат нейтрофилов . //Физ. журн. СССР.- 1986,- t.87,N7.-c.952-955.
50. Макаров В.П. Дифференциальный подход и анализ регуляции в системе красной крови. // Анализ регуляции в системе красной крови: Сб.статей.- Красноярск, 1974.-с.128-132.
51. Малышев В.В., Петрова В.А., Манухин Б.Н. Изменение уровня эозинофилов, корте-костерона и метаболитов катехоламинов в динамике эмоционального стресса. //Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1985.-t.99, N3.- с.267-269.
52. Малышев И.Ю., Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным воздействиям предупреждает аритмогенный и контрактурный эффект кальциевого парокса .// Бюлл.экспер.би-ол. и мед. 1990.- т.104, N 3.- с.227-229.
53. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.- Новосибирск: Наука, 1983.- 254 с.
54. Маянский Д.Н., Цырендоржиев Д.Д. Реактивность макрофагов легких и печени нормальных и предварительно стрессированных животных . // Пат.физ.и экспер. терапия.- 1989.- N 4.- с. 44-48.
55. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика.-М: Медицина, 1981.- 185 с.
56. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца.- М: Медицина, 1984.- 256 с.
57. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма .//в кн: Физиология адаптационных процессов М: Медицина, 1986.-с.521-632.
58. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М:Медицина, 1988.-198 с.
59. Меерсон Ф.З., Лифшиц Р.И., Павлова В.И. Динамика и физиологичение ГАМК системы в головном мозге и в сердечной мышце при эмоционально болевом стрессе.// Вопр. мед. химии,- 1981.-N1.-c.35-40.
60. Меерсон Ф.З., Павлова В.И., Сухих Г.Т., Ефименко Г.П., СоломатинВ.В. Постстрес-сорная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и ее роль в адаптационных реакциях организма. //Пат.физ.и экспер.терапия.- 1982.-N5.-c.3-14.
61. Меерсон Ф.З., Белкина Л.М., Дюсенев С.С. Предупреждение фибрилляции сердца с помощью антиоксидантов и предварительной адаптации к коротким стрессорным воздействиям . //Кардиология.- 1985, N 2.-С.74-77.
62. Меерсон Ф.З., Сухих Г.Т., Плецитный К. Д. Предупреждение стрессорного снижения активности нормальных киллеров с помощью бетаадреноблокаторов и витамина Е.// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1985.-t.95, N 6.-с.646-647,
63. Меерсон Ф.З., Каткова Л.С. Влияние предварительной адаптации к коротким стрессорным воздействиям на резистентность спонтанно сокращающего миокарда к индуктору ПОЛ.// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1985.-t.100, N12.-c.659-661.
64. Мещанинов В.Н. Исследование перекисного окисления липидов кроветворной ткани в условиях изменения гемопоэза при экстремальных воздействиях: Автореф. дисс. канд.мед.наук.-Челябинск, 1983.- 18 с.
65. К Мид Дж (Mead J.F) Свободно радикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран.// В кн: Свободные радикалы в биологии.- М: Мир, 1972.-С.68-86.
66. Мороз Б.Б., Лебедев В.Б., Ромашко О.О. Изменение фракционированных по размеру гимоцитов адреналэктомированных мышей, влияющих на количество КОЕе в костном мозге после облучения. // Пат.физ.и экспер. терапия.- 1988.-N 5.-С.29-32.
67. Наливайко А.М., Попугайло М.В. Пролиферация и миграция лимфоидных клеток гимуса при острой гипоксии и частичной гепатоэктомии.// Пат. физ.и экспер.терапия.-1988.-N 4.-С.32-35.
68. Негрев Н.Н., Ганчев Т.С. Влияние неселективного бета-адренергического воздейст-шя на мегакариоциты и тромбоциты крысы. //Гематол.и трансфузиол.- 1986.-N11.-;.32-34.
69. Новиков Н.М. К механизму эритропоэтического действия продуктов распада эритроцитов. // Молекулярные аспекты регуляции эритропоэза: Сб. статей.-Рязань, 1974.139-150.
70. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. Регуляция эритропоэза.- М: Медицина.-1988.-272 с.
71. Павлова В.И., Лактионова И.В., Коробейникова Э.Н., Сапожникова Ю.Г., Шибкова 5.3., Фомин Н.А. Адаптация к стрессорной ситуации путем активации тормозных медиаторов. // Тез. I съезда физиологов Уральского региона.- Уфа, 1987.-c.59.
72. Переверзев А.Е. Кроветворные колониеобразующие клетки и физические стресс-факторы. JI: Наука, 1986.-172 с.
73. Першин Б.В., Емельянов Б.А., Соколов Я.А., Кузьмин С.Н. Изучение механизма феномена исчезающих иммуноглобулинов. // Пат. физ.и экспер. терапия.- 1987.-N 5.-е. 41-44.
74. Петров Р.В., Хаитов P.M., Манько В.М., Михайлова А.А. Контроль и регуляция иммунного ответа. М: Медицина, 1981.-312 с.
75. Плацер Р., Видлакова И., Кужела Г. Перекисное окисление липидов жировой ткани.// Чехословацкое мед.обозрение.-1970.-N1.-с.70- 74.
76. Плотников Н.Ю., Герцог В.Е., Кушинский В.И. Обратимое снижение альфа-2 и бета-1 адренореактивных систем при интенсивном холодовом стрессе.// Пат. физ. и экспер.терапия.- 1987.- N6.- с.40-42.
77. Прилипко JI.A., Орлов О.М., Иванова С.М. Активация перекисного окисления липидов при стрессе у человека, оцениваемого по содержанию пентана в выдыхаемом воздухе.// Докл. АМН СССР. 1982,-т. 265, N 7.-е. 1010 - 1013.
78. Пшенникова М.Г., Кузнецова Б.А., Шимкович М.В., Слирыкин Д.Б., Меерсон Ф.З. Соотношение содержания простогландинов в крови у крыс при остром стрессорном воздействии и адаптации к стрессу. //Бюлл.экспер.биол. имед.- 1990.-t.105,N 6.-с.531 -534.
79. Рассохин А.Г., Захаров Ю.М., Крестьянинова О.Г., Круглов Д.Г., Портнов Л.Ю., О некоторых механизмах комплементарности клеток в эритробластических островках костного мозга.// Физиол. журн. СССР.- 1991.-Т. 77,N1.- с.62 66.
80. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме.- М: Медгиз,1960.- 254 с.
81. Селье Г. На уровне целого организма .- М: Наука, 1972.-122 с.
82. Селье Г. Стресс без дистресса.- М: Прогресс, 1982.-128 с.
83. Слепушкин В.Д., Лишманов Ю.Б., Злоев Г.К., Прут И.А. Современные представления о некоторых нетрадиционных нейроэндокринных механизмах стресса.// Успехи физиол. наук,- 1985.- т.16, N 4.- с. 106-108.
84. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса.- М: Медицина, 1981.229 с.
85. Судаков К.В., Ульянинский Л.С. Механизмы устойчивости сердечнососудистой функции при экспериментальном эмоциональном стрессе. //Пат. физ. и экспер.терапия.-1988.-N 1.-е. 73-77.
86. Судаков К.В. Олигопептиды в механизмах устойчивости к эмоциональному стрес-су.//Пат. физ. и экспер. терапия.-1989.-N 1.-е. 3-11.
87. Тарубарова Н.Л., Барышникова А.Ю., Мамбетов И.Д. Антигенные детерминанты мембран и функции моноцитов. // Гематол. итрансфузиол.- 1988.- т. 33, N 5.-е. 34-38.
88. Федотова М.И., Белоусова О.И. Реакция системы крови на однократное и двухкратное воздействие стрессорного агента. // Пат. физиол. и экспер.терапия.- 1981.-N 6.-е. 24-27.
89. Федоров Н.А., Родуловецкий М.Г., Чехович Г.Е. Циклические нуклеотиды и их аналоги в медицине.- М: Медицина, 1990.-191 с.
90. Ужанский Я.Г. Физиологические механизмы регенерации крови .- М: Медицина, 1968.-168 с.
91. Чеботарев Д.Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза.- Киев: Наукова Думка, 1979.- 135 с.
92. Шахов В.П. К вопросу о роли гемопоэтических островков в развитии феномена стимуляции костномозгового кроветворения . // Гематол.и трансфузиол.-1988.-т. 33, N 5.-е. 19-21.
93. Шкурулий В.А. Ультраструктура клеток печени при стрессе,- Новосибирск: Наука, 1989.-140 с.
94. Эверли Дж, Розенфельд Р. Стресс: природа и лечение М: Медицина.-1985.-223 с.
95. Якушев B.C., Курилка В.И., Белоконь JI.E. Изменение концентрации соматотропных и циклических нуклеотидов и состояние белкового обмена в мозге и в сердце крыс.// Вопр. мед. химии.- 1990.- N4.-c.13-19.
96. Ястребов А.П., Юшков Б.Г., Большаков В.Н. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов.- Свердловск: Изд-во УрО АН СССР, 1988.-152 с.
97. Ястребов А.П., Юшков Б.Г., Макеев О.Г., Попугайло М.В. Гемопоэз и адаптация к действию экстремальных факторов: Тез. II съезда физиологов Уральского региона.-Свердловск, 1990.-С.38-41.
98. Adler S. Effects of thymocytes on marrow cells from normal and bisulfat treated mice // Amer. J.Hematol. -1984.- Vol.17,N 1.-P.55-60.
99. Armario A., Castelanos J.M., Balash J. Chronical noise stress and insulin secretion in the male rats // Physiol, and Behav.-1985.-Vol.34,N 3.-P.359-361.
100. Arnold A., McAuliff P. Relative blocking effectivness of propranolol and practolol acetanelidel on isoprenaline in c2-mediated calorigenesis //J. Pharm. Pharmacol.-1969.-Vol.21,N 9.-P.624-625.
101. Ascensao J., Kay H.E., Erenfight-Engler T. Production on erythroid potentiating factors by human monocytic cell line // Blood.-1981.-Vol.57.-P.170-173.
102. Ascensao J., Vercelotti J.M., Jacobs H.S., Zanjani E.D. Role of endothelial cells by human hematopoiesis modulation of mixed colony growth in vitro // Blood.-1984.- Vol.63.-P.553-559.
103. Baptista L.C., Reid G.D. Effect of T-cells and monocytes in globin chain synthesis in erythroid burst-cultured from human peripheral blood burst-forming units // Exp. hematol.-1985.-Vol.l5.-P.507-511.
104. Barlogie В., Spitzer G., Hart H. DNA histogram analysis of human hemopoietic cells // Blood.-1976.-Vol.48.-P.248 249.
105. Ben-Ishay Z., Joffey J.M. Ultrastructural studies of erythroblastic islands of rat bone marrow II. The resumption of erythropoiesis in erythropoietinally depressed rebound marrow // Lab. Invest.-1972.-Vol.26.-P.637-647.
106. Ben-Ishay Z., Joffey J.M. Ultrastructural studies of erythroblastic islands of rat bone marrow III. Effect of subletal irradiation // Lab. Invest.-1974.-Vol.30.-P.320 327.
107. Bessis M., Breton-Gorius J.L. L'illot erythroblastique et la rhopheocytose de la ferritine dans l'inflamination // Nouv.Rev.Fr.Hematol.-1961.-Vol.l.-P.523-533.
108. Bessis M., Mize G.,Prenanth M. Erythropoiesis comparison of in vivo and in vitro amplification // Blood Cells.- 1978.-Yol.4.-P.155-179.
109. Bhander M.S. Neuromodulation of hematopoiesis: a hypothesis // Med.Hypothesis.-1988.-N 4.-P.291-294.
110. Boswell H., Albrecht P.R., Shupe R. et al. Role of the stromal populations in hemopoietic stem cell proliferation // Exp.Hematol.-1987.-Vol.l5,N 1.-P.46-53.
111. Broudy V., Zuckerman K., Jetlamini ShM Fitchen J. Monocytes stimulate fibroblastoids bone marrow stromal cells to produce multilineage hemopoietic growth factors / / Blood.-1976.-Vol.68,N 2.-P.530-534.
112. Burgess A.W., Metcalf D., Nicola N.A., Russel S.M. Purification and characterization of cell specific colony stimulating factors // Nature.-1982.-Vol.298,N 5874.- P.562-568.
113. Capaz F., De Moraes S. Reduction by acute restraint stress of noradrenaline sensitivity in isolated pacemarcker of the rat // Eur.J.Pharmacol.-1988.-Vol.l47,N 2.- P.295-297.
114. Carraody J., Cooper K. Sweem stress reduced chronic paine in mice through an opioid mechanism // Neurosci.Lett.- 1987.-Vol.74,N 3.-P.358-363.
115. Cheng L. Pathogenesis, prophylaxis and treatment of stress gastrits // Blood Cells.-1989.-Vol.l56,N 6.- P.437-440.
116. Collu R., Gibbs W. Effect of stress on the gonodal function // J.Endocrinol.Invest.-1984.-Vol.7,N 5.- P.529-537.
117. Culman J., Kiss A., Kvetnasky R. Serotonic and tryptophan hydroxylase in isolated hypotolamic and brain stem nucleus of rat exposed to acute and repeated immobilization // Exp.Clin.Endocrinol.-1984.-Vol.83,N 1.-P.28-36.
118. Culman J., Zeman P., Koulu M., Chuch-Chang C. Braine serotoninergic system in stress !J Synapt. Transmitt. and Recept: 6th Gen.Meet.Eur.Soc.Neurochemie. Prague. Sept 1-6, 1986.- Pracha, 1987.-P.349-354.
119. Dafniak N., Sutter D., Kresczko S. L-triiodthyranine augents erythropoietic growth factor release from peripheral blood and bone marrow leukocytes // Blood.-1986.- Vol.68,N L.-P.1289-1297.
120. De Lamarter J.F. Hemopoietic colony stimulating factors. A physiological and pharmacological role in finding infection // Biochem.Pharmacol.-1988.-Vol.37,N 16.-P. 5057-3062.
121. Desforges J. Regulation of hematopoiesis // WestJ.Med.- 1984.-Vol.141,N 1.-P.88-92.
122. Dexter T.M. Blood cell development. The missage in the medicine // Nature.-1984.-Vol.309,N 5971 .-P. 113-122.
123. Douchamps J., Hatayama T. Stress in technocratic sociates. A repparaisal // Tohoku physiol.folia.-1986.-Vol. 45,N 1.-P.1-5.
124. Doner D., Fabian I., Cline M.I. Circulating pluripotent haemopoietic cells in patients with myeloproliferative disorder // Brit.J.Haematol.-1983.-Vol.54.-P.371-383.
125. Drago F., Continella G., Conforto G., Scapagini U. Prolactin inhibits the development of stress induced ulcers in the rat // Life Sci.-1985.-Vol.36,N 1.-P.191-197.
126. Eller A., Nyakas C., Szabo G., Endrosci E. Corticosteron binding in myocardial tissue of rats after chronic stress and adrenalectomy // Acta physiol.Acad.Sci.hung.-1983.- Vol.53,N 3.-P.205-211.
127. Galagher J., Spooncer E., Dexter T. Role of the cellular matrix in haemopoiesis. 1.Synthesis of glucosaminoglicans by mouse bone marrow cell cultures // J.Cell.Sci.-1983.-Vol.63.-P.155-171.
128. Galosy R. Behavioral stress and cardiovascular system: Anatomical and physiological correlats // Stress and Alcohol USE.-New York e.a., 1983.-P.41-48.
129. Ganchev Т., Uzunova A., Negrev N., Georgieva N. Effect of neonatal thymectomy on erythropoiesis and plasma erythropoietin on phenylhidrazine anemia in rats / / Scripta. and med.-1984.-Vol.21.-P.18-21.
130. Geiger J., Glavin G. Adenosine receptor activation in brain-reduced stress induced ulcer formation // EurJ. Pharmacol.-1985.-Vol.l 15,N 2-3.-P.185-190.
131. Geissler D., Konwalinka G., Peshel S., Grunwald K. A regulatory role activated T-lymphocytes human megacariocytopoiesis in vitro // BritJ.Haematol.-1985.- Vol.60,N 2.-P.233-238.
132. Gibbs D. Vasopressin and oxitocin: hypotalamic modulation of the stress response: a review // Psychoendocrinol.- 1986.-Vol.ll,N 2.-P.131-140.
133. Glasser R., Rise S., Speicher C. Stress-depressed interferon production by leukocytes concominant with a decrease in natural killer cell activity // Bechav.Neurosci. -1986.-Vol.lOO,N 5.-P.675-678.
134. Glavin G. Stress and brain noradrenaline: a review // Neurosci.and Biobehav.-1985.~ Vol.9,N 2.-P.233-243.
135. Grabow E., Shilling E. Neurobiologische Bezihanger zwischen Stress und Schmerz // Schmerz Pain Duler.-1987.- Vol.8,N 4.-P.145-147.
136. Graham Neil-Douglas R., Ryan Ph. Stress and acute respiratory infection // Amer.J.Epidemiol.-1986.-Vol. 124,N 3.- P.389-401.
137. Grossman E., Eliot R. Herzkrankheit und Stress // Therapieweche.-1988.-Vol.58,N 8.-P.6-8.
138. Fagg В., Engers H. Cells of T-lymphocyte origin produce on erythropoietin like growth factor // Exp.Hematol.- 1986.-Vol.ll,N 11.-P.1006-1010.
139. Feldman L., Cohen C. In vitro release of physically separable factors from monocytes, that excert opposing effects on erythropoiesis // Exp.Hematol.-1987.-Vol. 15,N 5.-P.610- 612.
140. File S., Pollow Sh. The relationship between the corticosterone response to stress and axiety to the rat // J.Physiol. (G-Br) .-1985.-Vol.367,N 3.-P.33.
141. Fisher E.R. Pathology of the thymus and its relation to human disease // The Thymus in Immunobiology.-New York, 1974.-P.676-68.
142. Frankenhauser M. Behavior and cartecholamin release during stress // Forvasmed.-1970.-V0I.6.-P. 17-24.
143. Jain S.K., Hochstein P. Membrane alterations on phenylhydrasine-induced reticulocytes //Arch.Biochem.Biophys.- 1980.-Vol.201,N 2.-P.683-687.
144. Jamma C. Le stress de nos cellules // Sci and avenir.- 1989.-N 504.-P.60-65.
145. Janowsky D., Rich S. An acetylcholine hypothesis of stress modulation // Integr.Psychiatry.-1985.-Vol.3,N 1.-P.3-16.
146. Jerh Ch., Wadenuik H., Hallerge J., Jern Sv. Hematological changes during acute menthal stress // BritJ.Haemtol. -1989.-Vol.71,N 1.-P.153-156.
147. Johnston D. Will stress mangement prevent coronary heart desease // Psychologis.-1989.-Vol.2,N 7.-P.275-278.
148. Halleem D., Kennet G., Gurzon G. Adaptation of female rats to stress: shift to male pattern by inhibition of corticosteron synthesis // Brain Res.-1988.-Vol.458,N 2.- P.339-347.
149. Handa Т., Abe Т., Nakamura H., Aoki I. Pure red cell aplasia: relationship between inhibitory activity of T- cells to CFU and erythropoiesis // Brit.J.Haematol.-1984- Vol.58.-P.107-113.
150. Handa Т., Abe Т., Takita H. T-cell mediated inhibition of erythropoiesis in transit erythroblastopenia of childhood // Brit.J.Haematol.-1985.-Vol.59.-P.391-393.
151. Hanji Amin A., Greenway D., Bigdley M. Relationship between growth hormone levels and times spent by soldiers in acute war zone // Hormones and behav.-1983.- Vol.19,N 3.-P.348-350.
152. HarmsenA.G., Turney Th. Inhibition of in vivo neutrophil accumulation by stress. Possible role of neutrophil adherence // Inflamination.-1985.-Vol.9,N 1.-P.9-20.
153. Harvey S., Phillips G., Rees A., Hall T.R. Stress and adrenal function // J.Exp.Zool.-1984.-Vol.232,N 2.- P.633-645.
154. Hayase M., Takeuchi K. Gastric acid secretion and lession formation in rat under water immersion stress // Dig. Disearse Sci.-1986.-Yol.31,N 2.-P.166-171.
155. Haulica I., Stratone A., Kosca V. Gratari privinted participarea sistemuli renina-angiotensina la reactive neuroendocrin de adaptare la stressul de effort / / Rev. Med.chir.Iasi.-1982.-Vol.86,N 4.-P.641-646.
156. Hernandes D.E. Neuroendocrine mechanisms of stress ulceration: focus of thyrotropin releasing hormones // Life Sci.-1986.-Vol.39,N 4.-P.279-296.
157. Holsboer A. Stress, glucocorticoids and affective disorders // Neuroendocrinol.Lett.-1988.-Vol.lO,N 4.-P.207
158. Iseki M. Experimental hypertension by long-term coldstress and changes of cardiovascular system // Acta med. nagasaki.-1985.-Vol.30,N 13.-P.168-179.
159. Ishibashi Т., Burstein Z. Interleukine-3 promotes differentiation of isolated single megacariocytes // Blood.- 1986.-Vol.67,N 5.-P.1512-1516.
160. Kajitani H., Enokihara H., Furusawa S.H. Regulation of granulopoiesis by autologus intact blood T-cells: a comparision between their influences on blood CFU-c // Dokkyo J.Med.Sci.-1987.-Vol.l4,N l.-P.19-26.
161. Kalimo R. Assessment of occupational stress // WHO Reg. Publ.Eur.Ser.-1986.-N 20.-P.231-249.
162. KalinN., Carms M.,Barksdale Ch., Shelton S. Effects of acute behavioral stress on plasma and cerebrospinal fluid ACTH and c-endorphin in rhesus monkey // Neuroendocrinology. -1985.-У ol.46,N 2.-P.97-101.
163. Kaplan M., Wheeler M. Stress and disease of the upper gut: 1. Stress and liver disease // Mount Sinai J.Med.-1983.- Vol.50,N 3.-P.225-227.
164. Kaplan M., Wheeler M., Kelly M. Stress and disease of the upper gut: Stress and the pancreatic diseases // Mount Sinai J.Med.-1983.- Vol.50,N 4.-P.331-334.
165. Karnitshing A. The role of substance P in normalizing stress-response // Stress and Tension. Contr.2. Proc.2. Intlnterdiscip.Conf.Brighton, 30 Aug-3 sept 1983.-New York-London, 1984.-P.117-121.
166. Khalsa Dharma Singh. Stress-related illness // Postgrad. med.-1985.-Vol.78,N 6.-P.217-227.
167. Knight A., Bihary D., Tinker J. Stress-ulceration in the critically ill patient // Brit.J.Hosp.-1985.-Vol.33,N 4.- P.217-227.r3. Koolhaas J.M., Fokkema D.S., Benus I. Stress pathologie bij de rat en de muis // Vokabl.biol.-1985.-Vol.65,N 17.- P.356-358.
168. Kumashiro R., Pavlides C., Kholoussy A. et al. Trombotic etiology of stress ulcers. l.The effect of anticoagulant and antiplatelet aggregators in the development // J.Moll.and Cell Cardiol.-1983.-Vol. 15,N 2.-P.20-25.
169. Kuroshima A., Habara Y., Uchara A., Mirazuni K. Cross adaptation between stress and the cold in the rats // Pflugers Arch.-1984.-Vol.302,N 4.-P.402-408.
170. Kvetnansky R., Mikulay L. Adrenal and urenary catecholamines in rats during adaptation to repeated immobilization stress // Endocrinol.-1970.-Vol.87.-P.738-743.
171. Kvetnansky R., DakerE., CulmanJ., etal. Degradation of catecholamines in hypothalamic auclei of rats under stress // Integral.Neurochumoral Mech.Proc.Int.Conf. Budapest, 24-27 March 1982. -Amsterdam, 1983.-P.353-366.
172. Lagarvines C.M., Germani L. II dano da stress. Agente aterogenetico // Farm.e.clin.-l988.-Vol.27,N 1.-P.23-28.
173. Landman R., Muller F.B., Perani Ch. et al. Changes of immunoregulatory cells induced by psychological and physical stress: relationship to plasma and catecholamines // Clin.and jxp.Immunol.-Vol.58 ,N 1.-P.127-128.
174. Langer P., Folders 0., Kvetnansky R. et al. Pituitary- Thyroid function during acute mmobilization stress // Exp.and Clin.Endocrinol.-1983.-Vol.82,N 1.-P.51-60.
175. Leary A., Ikebushi H., Wang G. Synergism between interleukin 6 and interleukin 3 in .upporting proliferation of human hemopoietic stem cells: comparison with interleukin 12 // Slood.-l988.-Vol.71 ,N 6.-P. 1753-1763.
176. Lee M., Segal G., Ragby G. Interleukin-1 induces human bone marrow derived fibroblasts to produce multilineage hematopoietic growth factors // Exp.Hematol.-1987.-Yol. 15, N 9.-P.983-988.
177. Lefkowitz R.I. Heterogeniety of adenylate cyclases coupled beta adrenergic receptors // Biochem.Pharmacol. 1975.-Vol.24,N 5.-P.583-596.
178. Lefkowitz R.I. Desensitization of с adrenergic receptors by с adrenergic agonists // Neuro-pharmacol.Proc. 10th Congr.Coll.Int.-Quiebec,1988.-P.567-572.
179. Lefkowitz R.I., Stade J.M., Carron M.C. Adenylate-cyclase coupled c-adrenergic receptors structure and mechanism of activation and desensitization // Ann.Rev.Biochem.-1983.- Vol.52,N 1.-P.155-156.
180. Levy L. Psychosomatic disease as a consequence of occupational stress // in:Psychosoc.Fact.Work and Relat Health.- Geneva, 1987.-P.78-91.
181. Levy L. Stress in industry: causes, effect and preventition // Int.Labor.Off.-1985.-N 51.-P.1-76.
182. Mason J.W. Re-evalution of the concept of non-specifity in stress theory //J.Psychiat.Res.-1971.-Vol.8.-P.323-333.
183. McCarty R. The bechavioral and biological aspects of the stress // Neurosci.and Biobechav.Rev. -1983. Vol. 7, N 4.- P.483-484.
184. McCarty R. Stress, bichavior and the symphaticadrenal- medulary system // Stress and alcochol USE.-New York, 1983.-P.7-12.
185. McNice I., Stewart p., Deacon., Qnesenberry P. Synergistic interactions between hematopoietic growth factors by in vitro mouse bone marrow colony-formation // Exp.Hematol. -1988.-Vol.l6,N 5.-P.383-388.
186. Merchav S., Tatarsky I., Hochberry Z. Enchancment of erythropoiesis in vitro by human growth hormone is mediated by insulin like growth factor // Brit J.Haematol.- 1988.-Vol.703,N 3.-P.267-271.
187. Milin G., Demajo M., Milan R. Pinial gland buffers unital stress-induced ACTH burst // Acta biol.iugosl.-1988.-N 2.- P.171-176.
188. Minites P. There are ways to recognize the symptoms of stress and strike them out before they affect an employees health and interferol with jab performance / / Safety and health.-1988.-Vol.197.-P.24-28.
189. Mladenovic J., Adamson J.U. Adrenergic modulation of erythropoiesis: in vitro studies of colony-forming cells in normal and polycythaemic mice / / Brit J.Haematol.-1984.-Vol.56,N 2.-P.323-332.
190. Money S., Cheron R., Jaffe В., Zinner M. The effects of thyroid hormones on the formation of stress ulcers in the rat // J.Surg.Res.-1986.-Vol.40,N 2.-P.176-180.
191. MonjanA., ColleodorM.I. Stress-induced modulation of the immune response// Science.-1977.-Vol.l96.-P.307-308.
192. Murthy M.G., Urabe A. Modulatory effect of macrophages on erythropoiesis //In vitro aspects by erythropoiesis Ed.by Murthy M.G. et al.-Springer, 1978.-P.183-189.
193. Murthy N.V., Haricharan N.V., Santha-Ram N.V. Influence of stress of haematological indicies in parabiotic albino rats // Compr.Physiol.and Ecol.-1988.-Vol.13,N 2.- P.42-46.
194. Naets J.P. Effect inhibitor du glucagon sur l'erythropoiesis // Bull.et mem.acad.reg.med.Belg.-1982.-Vol.137, N 11.-P.699-711.
195. Nathan D.G., Chess L., Hillman D.G. Human erythroid burst- forming units: T-cell requirment for proliferatin in vitro // J.Exp.Med.-1978.-Vol.ll7.-P.324.
196. Negrev N. Study the effects of nonselective beta-adren ergic treatment on plasma thrombocytopoietic active in rats in conditions of an acute thrombocytopenia // Scr. Sci.Med.-Vol.23.-P.51-54.
197. Negrev N., Ganchev T. Influence of beta-adrenergic inpacts on the effects of thrombocytopenic in mice // Acta physiol.at pharmacol.Bulg.-1987.-Vol.l3,N 1.- P.35-40.
198. Nidermuller H., Sekalicky M., Hofecker G. Der Einfluss von Stressoren auf das Altern des Bindegewebs // Z.Rheuma- tol.-1984.-Yol.45,N 1.-P.44-46.
199. Oehme P., Hecht K., Jumatov J. et al. Preventition of stress-induced involution of the thymus in rats by substance P с pl-11 and its terminal fragment sp (1-4) // Pharmazie.-1987.-Vol.42,N 1.-P.34-36.
200. O'Hanlon J.F. Neurophysiological reaction to stress // Psychosoc.Fact.Work and Relat.Health-Geneva,1987.- P.37-42.
201. Palkovits M., Brownstein M., Liser S. Effect of stress on serotonin and tryptophan hydrocylase activity of brain nuclei // Proc.int.symp.catecholamines and stress.- Bratislava, 1976.-P.52-68.
202. Pantic V.R. Reaction of neuroendocrine cells to stress // Neuroendocr.Aspects Stress Cavtat.-New York-London, 1985.-P.65-72.
203. Pennathur-Das R., Levit L. Augmentation of in vitro human-marrow erythropoiesis under physiological oxygen tension is mediated by monocytes and T-lymphocytes // Blood.-1987.-Vol.69,N 3.-P.899-907.
204. Pistoya V., Chia R., Noara A. Large granular lymphocytes have a promoting activity on human peripheral blood erythroid burst-forming units // Blood.-1985.-Vol.65, N 2.-P.464-472.
205. PrzewlockiR. Opioid peptides and adaptation to stress // Rev.farmacol.clin. у exp.-1988.-Vol.5,N l.-P.147-158.
206. Quesenberry P., McNice I.K., Robinson W., Baber G. Stromal cell regulation of lymphoid and myeloid differentiation // Blood Cells.-1987.-Vol.l3,N 1-2.-P.137-143.
207. Quesenberry P., Song Z., McGrath E., McNice I. Multilineage synergetic activity produce by a murine adherent marrow cell line // Blood.-1987.-Vol.69,N 3.-P.827-835.
208. Raghavar A., Frickhofen N., Digel W. et al. Lymphokines as inhibitor of haemopoietic cell proliferation // Blood Cells.-1988.-Vol.l,N 2-5.-P.471-480.
209. Rappaport L. Les proteins de stress // Arch.malact. coarret.vaiss.-1989.-Vol.82,N 3.-P.431.
210. Restain A. Les mecanismes cybernetiques du stress // Cybernetyca.-1986.-Vol.29,N 2.-P.105-125.
211. Rewter J., Sholtz R. The regulation of the calcium conductance of cardiac muscule by idrenaline //J.Physiol. (G.Br) .-1977.-Vol.234,N 1.-P.49-92.
212. Rich I. Functional capacity of bone marrow derived macrophages to release haemopoietic jrowth-factors // Exp. Hematol.-1986.-Vol.l4,N 8.-P.738-745.
213. Rich I. A role for the macrophage in normal hemopoiesis. Effect of Varying growth factors "or the bone-marrow derived macrophages in vitro // Exp.Hematol.-1986.-Vol.14, N 8.-P.746-751.
214. Roland A.S. The syndrome of bening Thymoma and primary aregenerative anemia // \m.J.Med.Sci.-1964.-Vol.274.- P.719-725.
215. RosendaalM., Adam J. Patterns of haemopoietic recovery after stress. Treatment after toruracile // Leukhes.Res.- 1988.-Vol.l2,N 6.-P.479-485.
216. Rosh P. Stress, cholesterol and coronary heart diseases // Lancet.-1983.-N 8354.-P.851-$59.
217. Sapse A. Cortisol as a cause of the stress diseases // Med.Hypothesis.-1984.-Vol. 13,N 3.-P.31-44.
218. Sato Т., Kuninoka A., Yoshino H. Plasma cyclonucleotides in spontaneously hypertensive rats: hyperresponse to acute hot stress // Jap.J.Pharmacol.-1984.-Vol.34,N 2.- P.137-146.
219. Sayers G. The adrenal cortex and homeostas // Psychol. Rev.-1950.-Vol.30,N 3.-P.241-242.
220. Schofield R., Lord B.I., Kyffin S., Gilbert C.W. Self mantenance capacity of CFU-S // J.Cell.Physiol.-1980.- Vol.l03.-P.352-355.
221. Selye H., Prioreschi P. Stress theory on aging // Aging.Some Social and Biological aspects.-Washington, 1966.-P.367-368.
222. Sharkis S.S. The role of the thymus in erythropoiesis // Blood Cells.-1984.-Vol.10.-P.223-231.
223. Sharkis S.S. Cell to cell interactions on erythropoiesis: the role of the thymus // Proc.Nat.Ad.-1987.-N 7.- P.229-236.
224. Shavit Y., Terman G. Effect of foot shock stress and morphine on natural killer lymphocytes in rats: studies to tollerance and cross tollerance // Brain Pes.-1986.- Vol.372,N 2.-P.382-385.
225. Siegrist J., Matshinger H., Gremer P.,Seidel D. Atherogenic risk in man saffering from occupational stress // Amm.Clin.Res.-1988.-Vol.20,N 1.-P.125-162.
226. Siltanen P. Stress, coronary diseasement and coronary dealth // Amm.Clin.Res.-1987.-Vol.l9,N 2.-P.96-193.
227. Sklar L.C., Bruto V., Anisman H. Adaptation to tumorenchancing effects of stress // Psychosom.med.-1981.- Vol.43,N 4.-P.341-342.
228. Sourkes S. Pathway of stress in the CNS // Progr.Neuro- Pharmacol, and Biol.Psychiatry. -1983. Vol. 7 ,N 4-6.- P.389-411.$5. Steffy В., Jones J. Worckplace stress and indicators of coronary disease risk // Acad.Monag.J.-1988.-Vol.9, N 1.-P.686-696.
229. Stepanovic S., Yargic S., Nicolic S.,Kvetnansky R. The signitificance of the cholinergic-adrenergic interactions in the response of the rat to immobilization stress // Neuroendocr.Correl.Stress: Proc.IntSymp.Neuroendocr.- New-York,1985.-P.165-179.
230. Stepanovic S., Nicolic S., Vargic S., Jozanov 0. Opioidergic influences on plasma catecholamines response to forced immobilization stress // Acta biol.iugosl.-1988.- N 2.-P.223-231.
231. Stevo J. Stress and psychosomat disorders // Сотр. Guide.Ther.Trassor.-Basel, 1983.-P.17-23.
232. Stone E.A. Adaptation to stress and brain noradrenergic receptors // Neurosci. and Biobechav.Rev.-l985.-Vol.7, N 4.-P.503-509.
233. Stork L., Peterson V., Rundus Ch., Robinson W. Interleukin-1 enchance murine granulopoiesis in vitro 11 Exp. Hematol.-1988.-Vol.16,N 2.-P.165-167.
234. Sudo A. Accumulation of adrenaline in symphathetic nerve endings in varios organs of the rat exposen to swimming stress // Jap.J.Pharmacol.-1985.-Vol.38,N 4.-P.367-371.
235. И. Syvalahty E. Endocrine and immune adaptation to stress // Ann.Clin.Res.-1987.-Vol.l5,N 2.-P.70-77.
236. Takayama H., Ota Z., Ogawa N. Effects of immobilization stress on neuropeptides and their receptors in the rat central nervous system // Regav.Peptides.-1986.-Vol.15, N 5.-P.230-248.
237. Tavassoli M. Marrow adipose cells. Histochemical identification of mobile and stable components // Arch.PatchJ. 1970.-Vol.l00,N 1.-P.16-18.
238. Tavassoli M., Mamiatis A., Grosby W. Induction of sustained hemopoiesis in fatty marrow //Blood.-1974.-Vol.43, N 1.-P.33-40
239. Tavassoli M., Houchin D., Jacobs P.J. Fatty acid composition of adipose cells in red and yellow marrow: a possible determinant of haemopoietic potencial / / Scand. J.Haematol.
240. Tierney G., Carmody J. Mice become hypertensitive to analhetic drugs after the stress of short swimm: a nonopioid mechanisms is involved // Proc.Austral.Physiol.and Pharmacol.Soc.-New York,1988.-P.347-348.
241. Tielder F., Berkenbosh F. CRE and catecholamins: their place in the central and peripheral regulation of the stress response // J.endocrinol.-1986.-Vol.ll9,N 276.- P.63-75.
242. Torok-Storb В., Martin P.L., Hausen J.A. regulation in vitro erythropoiesis by normal T-cells: evidence for two T-cells subsects with opposing function // Blood.-1981.- Vol.58.-P.171-174.
243. Tseng L.F., Loh H., Li C.H. Beta endorphin as a potent analgesic by intravenous injection // Nature.-1976.- Vol.263.-P.239-240.
244. Turner A.R., Bray J., Allalunis M.J., Dusel F.J. Effect of lithium on proliferative response and production of colony stimulating activity from PHA stimulated human mononuclears cells // Exp.Hematol.-1980.-Vol.8,N 7.- P.112.
245. Vercelotty G., Stroneck J., Jacobs H.S. Granulocyte oxygen radicals as potential supressors of haemopoiesis potentiating roles of lactoferrine and elastase: inhibitory role of oxygen radicals scavanger // Blood Cells.- 1987.-Vol.l3,N 1-2.-P.169-204.
246. Vigac M. Problems of definition of stress stimuls and specificity of stress response // Stress: The role of catecholamines and other neurotransmitters.-New York, 1984.-P.27-35.
247. Waldenstrom A.P., Hjalmarsen A.G., Thornell L. A possible role of noradrenaline in the development of myocardial infarction // S.A.J.Contin.Med.Educ.-1984.-Vol.l,N 3.- P.99-102.
248. Walker A.R. Risk factors in the development of coronary heart disease.-nutiition and stress // AmerJ.Heart.- 1978.-N 1.-P.27-35.
249. Wallace J., Cohen M. Gastric mucosal protection with chronic mild restraint: role of endogenus prostaglandins // Amer.J.Physiol.-1982.-Vol.247.-P.6127-6132.
250. Walsh M.P., Le Pench C.P., Vallet B. Cardiac calmoduline and its role in the regulation metabolism and contraction // J.mol.cell.Cardiol.-1980.-Vol.l2.-P.1091-l 109.
251. Weiss L., Sakai H. The hemopoietic stroma // Amer.J.Anat.- 1984.-Vol.l70.-P.447-463.
252. Weisenfeld-Halin Z. The effect of stress and environment on nocicipation pain reaction and the development of tollerance to opiates in laboratory animals // Z.Versuchstrik. -1985.-Vol.27,N 2.-P.63.
253. Yntema O., Korf J. Transient suppresion by stress of haloperidol induced catalepsi by activation of the adrenal medular // Psychopharmacology.-1987.-Vol.91,N 1.- P.131-154.
254. Yoffey J.M., Yaffe P. The phagocitic central reticular cell of the erythroblastic islands in rat bone marrow: change in hypoxia and rebound // J.Retic.Soc.-1980.- Vol.28.-P.35-37.
255. Zakharov Y., Prenant M. Influence des surragesnts de culture de macrophages prevents des ilots erythroblastiques sur l'erythropoiese // Nouv.Rev.Fr.Hematol.-1985.- Vol.25.-P.17-22.
256. Считаю своим приятным долгом выразить свою глубокую благодарность и признательность своим научным руководителям: члену-корреспонденту АЕН РСФСР Р.И. Лиф-шицу и доктору биологических наук профессору В.И. Павловой
257. Выражаю благодарность членам студенческого кружка при кафедре биохимии И.А. Елизаровой и Ш.А. Елизаровой за участие в экспериментах.
258. Благодарю родных и близких за моральную поддержку при выполнении работы.