Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Рахит у поросят

На правах рукописи

ДЕРЕЗИНА Татьяна Николаевна

РАХИТ У ПОРОСЯТ

16.00.01 - диагностика болезней и терапия животных 16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Саратов -2005

Работа выполнена на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» и в отделе патологической морфологии ГНУ «Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапию»

Научные консультанты: доктор ветеринарных наук, профессор

Федюк Владимир Иванович; доктор ветеринарных наук, профессор Сулейманов Сулейман Мухитдинович

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Винннков Николай Тимофеевич; доктор ветеринарных наук, профессор Паршин Павел Андреевич; доктор медицинских наук, профессор Маслюкова Галина Никифоровна

Ведущая организация: ФГОУ ВПО « Кубанский государственный

аграрный университет»

Защита состоится 11 октября 2005 г. в Ю00 часов на заседании диссертационного совета Д 220.061.01 при ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» по адресу: 410600, г. Саратов, Театральная пл.1.

¡

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Са- 1

ратовский ГАУ».

Автореферат разослан « »

СЬвтЛ/С/СЬ 2005

г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент && ^Tf^Vf ЕгуноваА.В.

2 оо(,-Ч

imr ггегмг

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1 Актуальность темы. Промышленные свиноводческие комплексы и крупные специализированные фермы с законченным циклом воспроизводства характеризуются высокой концентрацией на ограниченных площадях значительного поголовья свиней, на организм которых постоянно оказывает влияние большое количество разнообразных стресс-факторов (отсутствие моциона и солнечных лучей, отьйм, перегруппировки, перемещения, вакцинации, ненормированное кормление и др.), обусловливающих снижение их резистентности и продуктивности (Dent СБ., 1970; Kelley К., 1980; Чумаяенко В.Е., 1983; Буэлама B.C. с соавт., 1984, 1987,1995рКаров AB., 2000;Прудников С.И. с соавт., 2002; Самохин В.Т., 2003; Сулейманов С.М. с соавт., 2003). В связи с этим одним из важнейших направлений современной ветеринарной науки является разработка и совершенствование средств и методов ранней диагностики незаразных болезней молодняка свиней и создание на этой основе надежной системы защиты от так называемых «технологических» патологий, связанных с нарушением обмена веществ, среди которых чаще всего регистрируют рахит (Абрамов М.И., 1966; Конопелько ПЛ., 1968; Эльце К, 1977; Тыхонюк J1.A. с соавт.,1982; Павлов BJH .,1986; Собко А.И.,1988; Карпутъ И.М. с соавт, 1989; Федюк В.И. с соавт., 1993; Жаров A.B., 2000; Дерези-на Т.Н., с соавт., 2005; Mudhler S. et al., 1980; Müler S.C., 1981; Miller SM, 1983; Shuichi O. et al. 1989; Yamagichi N.et al., 1999; Van Saun RJ., 2004 и др.).

Известно, что рахит является хроническим заболеванием молодняка с преимущественным расстройством D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и значительным нарушением процесса костеобразования (Эльце К., 1977; Тыхонюк JI.A. с соавт.,1982; Павлов В.Н.,1986; Собко А.И.,1988; Карпуть И A4, с соавт, 1989; Федюк В.И. с соавт., 2001; Van Saun RJ., 2004 и др.). Несмотря на давность возникновения и широкое распространение, изученность многих вопросов этиологии, диагностики, терапии и профилактики этого заболевания недостаточна. Имеющиеся в литературе данные (Абрамов М.И.,1964-1969; Максимов Е.И., 1951; Конопелько ПЛ., 1967-1985; Акулова В.П., 1980; Невский С.Н., 1970; Доре Мори, 1994; Жаров А£., 1984; Groth А., 1952; Cohrs Р., 1959 и др.) далеко не исчерпывают всего разнообразия вопросов, касающихся нарушения обменных процессов, а также патологической морфологии при рахите. Это, прежде всего, связано с отсутствием достаточной информации как о постнатальном развитии новорожденных в

первые месяцы жизни, так и о начале перехода дргяшюмв на нормального состоя-

щее. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА

О»

ния в патологическое при отсутствии клинических отклонений от физиологических норм (Самохин В.Т., 1997;Серов ВВ., 1999; Крыжановский Г.Н., 2002).

Серьёзным недостатком является то, что до сих пор не создана научная теория, удовлетворительно объясняющая закономерности постнатального онтогенеза, а также возникновения и механизма развития патологии молодого организма поросят (Порохов Ф.Ф., 1974; Сулейманов С.М., 1979).

За последние годы в достаточной степени изучены причины возникновения и симптомы клинически выраженного рахита, что позволяет достаточно точно и быстро установить диагноз. Однако начальные симптомы болезни, развивающиеся постепенно, изучены недостаточно. Поэтому в настоящее время большое значение придается разработке способов ранней диагностики и выявления субклинической стадии рахита. При этом патогенез рахитического процесса в организме молодняка свиней с учетом особенностей функциональной морфологии пищеварительной, эндокринной, иммунной и костной систем, а также взаимосвязь обмена микроэлементов с фосфорно-кальциевым и О-витаминным обменом изучены недостаточно. Практически отсутствуют данные о механизме развития субклинической стадии рахита. Диагностика заболевания несовершенна и не позволяет выявить его начальные формы. Поэтому разработка методов ранней диагностики рахита у поросят и научно обоснованных способов терапии и профилактики болезни является актуальной задачей современной ветеринарии.

С учетом изложенного, изучение вопросов распространения, этиологии, патогенеза, патоморфологии, лечения и профилактики рахита у поросят является одной из актуальных проблем ветеринарной науки и практики.

1 ¿.Цели и задачи исследований. Целью настоящей работы явилось изучение распространения, этиологии рахита у поросят, функциональной морфологии пищеварительной, выделительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной, иммунной и костной систем в возрастной динамике, а также при спонтанном и экспериментальном рахите для уточнения малоизученных вопросов патогенеза, разработки новых научно обоснованных способов лечения и профилактики заболевания.

Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:

-выяснить степень распространения и причины возникновения рахита у поросят, - - - • ....

- выявить взаимосвязь состояния организма супоросных и лактирующих свиноматок с заболеваемостью поросят рахитом;

- определить патогенетические аспект« развитая спонтанного рахита;

- изучить особенности клинического проявления и течения экспериментального рахита;

• изучил» возрастную морфологию органов у клинически здоровых поросят,

- изучить микроморфологию органов у поросят при спонтанном и экспериментальном рахите;

• усовершенствовать методы ранней диагностики рахита у поросят;

- разработать принципы и схемы комплексной терапии поросят, больных рахитом;

- предложить комплексную систему профилактики при рахите у поросят.

13. Научна я новюна. Впервые изучена возрастая морфология у клинически здоровых поросят в постнатальном периоде и в возрасте до 4 мес. Это позволило установить, что дефинитивная структурная организация в органах пищеварительной, эндокринной, иммунной и костной систем у клинически здоровых поросят выявляется в двухмесячном возрасте. Впервые в ранней стадии развития рахита у поросят определены первичные морфологические изменения, которые в костной ткани проявляются в виде избыточной пролиферации ховдро- и остеобластов, в паращитовидной железе - пролиферации С - клеток, в паренхиматозных органах - дистрофическими процессами. Впервые при экспериментальном воспроизведении рахита у поросят обнаружены патопгамичные изменения в виде булавовидной формы рахитических четок на концевых отделах ребер. Впервые выяснены патогенетические механизмы развития рахита у молодняка свиней, и на этой основе разработана комплексная система ранней диагностики, терапии и профилактики заболевания. Сформулированы принципы комплексной терапии больных рахитом поросят с использованием средств, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен и влияющих на неспецифическую резистентность организма, а также про-тивомикробных и стимулирующих энергию роста животных препаратов. Впервые проведено сравнительное изучение профилактической эффективности применения бентонитовой глины Некрьшовского участка Тарасовского месторождения в комплексе с нитамином и щпратной кровью лошади при рахите у поросят.

^Практическая значимость и внедрение Знание морфофункциональ-ных особенностей организма у клинически здоровых поросят до четырехмесячио-

5

го возраста и при заболевании их рахитом создает теоретическую базу для организации рациональных мер профилактики болезней нарушения обмена веществ вообще и при 1>витаминной недостаточности и рахите поросят в частности.

Результанты исследований вошли в следующие научно-практические разработки:

- Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных» (утверждены Департаментом ветеринарии РФ 22.02.2000);

- «Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных» (одобрены секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 08.07.2005, протокол №2);

- Рекомендации «Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят» (утверждены Управлением ветеринарии МСХ Ростовской области, 2001).

Результаты исследований используются в системе лечебно-профилактических мероприятий в раде свиноводческих хозяйств Ростовской области и Краснодарского края, а также в учебном процессе факультетов ветеринарной медицины Донского, Новосибирского, Оренбургского, Ижевского государственных аграрных университетов, Московской ГАВМиБ, Санкт-Петербургской, Казанской ГАВМ, Волгоградской ГСХА, а также в научных исследованиях Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии (г. Воронеж).

1.5. Апробация работы. Результаты экспериментальных и клинических исследований, состав ивишие основу диссертации, доложены, обсуждены и одобрены на итоговых конференциях ДонГАУ (1991-1995; 1996-2000; 2001-2004), на заседаниях Межвузовского координационного совета «Свинина» и республиканских научно-практических конференциях по свиноводству (1997, 1999, 2001, 2003); на международных и всероссийских научно - практических конференциях в гг. Москве, Витебске, Казани, Краснодаре, в Ростовской области (п. Персиа-новский), Ставрополе, Уфе и др. (1999 - 2004).

1.6.Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 34 научные работы, 15 из них - в центральной печати, рекомендованной ВАК РФ для публикации результатов докторских диссертаций, в том числе монография, учебное пособие (гистологический атлас), методические рекомендации (брошюра), получено положительное решение на получение патента.

1.7.0бьем и структура диссертации. Диссертация изложена на 267 страницах и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, предложений, списка литературы, который включает 388 источника, в том числе 87 зарубежных, и приложений. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 94 рисунками.

1.8.Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1.Возрастные, физиологические, структурные преобразования и дифференциация клеточных структур в большинстве органов, в том числе пищеварительной, эндокринной, иммунной и костной систем у клинически здоровых поросят завершаются к двухмесячному возрасту.

2.Субклинический рахит у поросят в естественных условиях начинается с нарушения энховдральной оссификации костной ткани в виде избыточной пролиферации хондро- и остеобластов и пролиферации основных С-клеток паренхимы паращитовидной железы при наличии общих дистрофических процессов в большинстве паренхиматозных органов.

3.Экспериментальное воспроизведение рахита у поросят подтвердило патогномичность пролиферации хондро- и остеобластов ребер в виде рахитических четок и светлых клеток паращитовидной железы в субклинической стадии развития данной патологии.

4.Выяснены патогенетические механизмы развития рахита у молодняка свиней, разработана научно обоснованная комплексная система ранней диагностики, терапии и профилактики рахита у поросят.

¿МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследования выполнены в 1993-2005 гг. в соответствии с тематическим планом научно-исследовательских работ Донского ГАУ по теме 03 «Разработать пути и средства повышения эффективности диагностических и лечебно-профилактических мероприятий при болезнях обмена веществ у свиней, респираторных и желудочно-кишечных болезнях у телят, поросят и мелких домашних животных» (№ государственной регистрации 01.2.00106087), а также в отделе патологической морфологии ГНУ «Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии» в следующих программах и заданиях:

1. Изучить роль нарушений обменных процессов и снижения резистентное™ в возникновении патологии высокопродуктивных животных. Разработать методы и средства их прогнозирования и профилактики, диагностики и терапии

(РНТПФППИ «Ветеринарное благополучие». Задание 04.01, № государственной регистрации 01940007587);

2. Разработать общую теорию патологии животных и на её основе создать экологически чистую систему ветеринарной защиты (НТП Осх 94, задание 04 ФГТПИ РАСХН, № государственной регистрации 01.9.90.0001257);

3. Теоретически обосновать и разработать современные экспресс - методы диагностики, средства профилактики массовых незаразных болезней животных, основанных на данных молекулярно-биохимических исследований. Изыскать способы и средства, повышающие устойчивость животных к неблагоприятным условиям среды и заболеваниям (НТП Осх 94, задание 04 ПФППИ РАСХН, № госу-дарственнойрегистрации 01200.117018).

Научно-производственные опыты, апробация и производственные испытания полученных результатов проведены в базовых хозяйствах Ростовской области (учхоз «Донское» Октябрьского района; ООО им. Ленина Цимлянского района; ЗАО «Веселовское» Веселовского района; ЗАО «Родина» Каменского района; СПК «Русь» Сальского района) и Краснодарского края (ГУ СХП «Ленинградское» МО РФ). Во всех этих хозяйствах изучали состояние обмена веществ у свинопого-ловья, частоту и распространение рахита у поросят.

Диагноз на рахит ставили комплексно, с учетом анамнеза, эпизоотической характеристики хозяйства, клинических признаков, пагологоанагомических и морфологических изменений, лабораторных исследований крови у поросят из возрастных групп 0-2 и 2-4 мес. Клинический статус определяли по общепринятым методикам с тщательным исследованием систем организма. В крови определяли число эритроцитов по методу А.И.Воробьева, М.Н.Бессоновой (1959), лейкоцитов в камере с сеткой Горяева, концентрацию гемоглобина фотометрическим методом Г.В.Дервиз, А.И.Воробьева (1959), высчитывали цветовой показатель; щелочной резерв по И.П. Кондрахину (1971); микроэлементы цинк, кобальт, марганец, медь, йод атомно-адсорбционным методом. В эритроцитах устанавливали общий, неорганический фосфор и количество 2,3 -дифосфоглицерата по методу Дусе в модификации М.И. Апуховской в изложении Л.А.Тыхонюк, В.ИЛевченко (1982). В сыворотке крови определяли общий белок и его фракции методом горизонтального электрофореза на бумаге в аппарате типа Лабор (Венгрия) при 18-часовой экспозиции в боратном буфере с pH 8,6 по методике Н.В.Кудряшовой и С.С.Шестак; общий кальций и его фракции методом обменной адсорбции с помощью катионообменника

- алюминатной окиси алюминия по методу Ю.П.Рожкова (1982); неорганический фосфор по Бригсу в изложении П.Т. Лебедева, А.Т.Усович (1976); активность щелочной фосфатазы по Боданскому в модификации М.Тульчинской (1965); лимонную кислоту фотометрическим методом в изложении В.Н.Скурихина, С.В.Шабаева (1996); уровень паратгормона и каль-цитонина методом радиоиммунологического анализа. Для изучения состояния неспецифической резистентности организма поросят в сыворотке крови определяли бактерицидную активность (БАСК) нефелометрическим методом по О.В.Смирновой и Т.А.Кузьминой; лизоцимную активность (ЛАСК) по В.Г. Дорофейчуку (1968); в крови фагоцитарную активность нейтрофилов (ФАН) по ПА. Емельяненко с соавт. (1980).

Возрастную морфологию органов у клинически здоровых поросят изучали в 10-,15-30-,45- и 60 - дневном возрасте. С этой целью были убиты по три поросенка из каждой возрастной группы. Для проведения патологоанатомических и морфологических исследований убивали по 12 голов из каждой обследованной возрастной группы поросят, больных рахитом.

Экспериментальный рахит воспроизводили путем содержания свиноматок на протяжении всей супоросности и родившийся молодняк на «рахшогенном» рационе, дефицитном по минеральным веществам и витаминам. Подопытные свиноматки и поросята были лишены ультрафиолетового облучения. Опыты проводили на пяти матках, от которых получили 44 поросенка. Для проведения морфологических и биохимических исследований молодняк подвергали убою в 15-, 30-, 45- и 60-дневном возрасте. Состояние фосфорно-кальциевого обмена у подопытных поросят контролировали путем определения в сыворотке крови уровня паратгормона и кальщпонина, активности щелочной фосфатазы, содержания общего кальция, его фракций и неорганического фосфора.

Гистологические, гистохимические и морфологические исследования проводили в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце, легкие, селезенка), эндокринных железах (щитовидная, паращитоввдная, надпочечниковая, поджелудочная), лимфоузлах (подчелюстные и брыжеечные), двенадцатиперстной кишке и костной ткани (концевые отделы ребер). Образцы тканей фиксировали в 10%-м растворе нейтрального формалина в течение 2-3 сут., уплотняли в парафине и изготавливали на санном микротоме парафиновые срезы толщиной 5-7мкм, которые затем окрашивали классическими методами (гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону). Костную ткань перед гистологической обработкой обызвествлялн в рас-

творе азотной кислоты. Гистологические препараты изучали и фотографировали с помощью фотоустройства на базе микроскопа Jenaval фирмы Karl Cejss Jena (Германия).

Морфометрические исследования проводили по Г.Г.Автандилову и Я.Е. Хесину, гистохимические - по Г.А. Меркулову и Э.Пирсу.

Для лечения и профилактики рахита были испытаны образцы бентонитовых глин верхней пачки Некрыловского участка Тарасовского месторождения Ростовской области. Оптимальную дозу бентонита натрия отрабатывали на поросятах с двухмесячного возраста в течение 120 дней.

Лечение больных рахитом поросят проводили комплексно, в четырех вариантах. Вариант 1. Внутримышечно раз в три дня тривитамин в дозе 1 мл на животное (пять инъекций на курс лечения); подкожно 20%-й раствор кальция бороглюконата в дозе 5 мл на животное раз в сут. в течение 10 дней; внутримышечно ампиокс в дозе 5000-6000ЕД/кг на 6%-м растворе поливи-нилпирролидона раз в сут. в течение 7 дней; внутримышечно тимоген в дозе 1 мл на животное раз в сут. в течение 5 дней.

Вариант 2. Внутримышечно раз в три дня тривитамин в дозе 1 мл на животное (пять инъекций на курс лечения); подкожно 20%-й раствор кальция бороглюконата в дозе 5 мл на животное раз в сут. в течение 10 дней; внутримышечно ампиокс в дозе 5000-6000ЕД/кг на 6%-м растворе поливинилпир-ролидона раз в сут. в течение 7 дней; внутримышечно цитратную кровь лошади в дозе 3-S мл на животное раз в три дня (пять инъекций на курс лечения).

Вариант 3. Внутримышечно нитамин в дозе 1 мл/10 кг массы один раз в 3 сут., (три инъекции на курс лечения); внутрь бентонитовую глину с кормом в дозе 0,1 г/кг один раз в сут., в течение 15 дней; внутримышечно цитратную кровь лошади в дозе 3-5 мл на животное один раз в 3 сут. (пять инъекций на курс лечения).

Вариант 4. Внутримышечно нитамин в дозе 1 мл/10 кг массы один раз в 3 сут.; внутримышечно гамавит в дозе 3 мл на животное через день (пять инъекций на курс); внутрь бентонитовую глину с кормом в дозе 0,1 г/кг один раз в сут., в течение 15 дней.

Кровь для исследований брали трижды: до лечения, в период лечения (на 9-й день), в период выздоровления (на 20-й день).

Комплексную профилактику рахита у поросят проводили в ГУ СХП «Ленинградское» МО РФ Краснодарского края с использованием бентонитовой глины, витаминных препаратов и стимуляторов на супоросных и л актирующих свиноматках. Для этого было создано три группы животных (контрольная и две опытные) по 12 голов в каждой. Свиномгпки контрольной группы получали принятый в хозяйстве рацион и подвергались плановым профилактическим обработкам (раз в месяц внутримышечно инъекция тривитамина в дозе 5-8 мл на животное). Свиноматкам I опытной группы на протяжении всей супоросности и периода лактации с кормом задавали бентонитовую глину в расчете 10 г/к.ед.; внутримышечно раз в месяц на протяжении всей супоросности и лактации вводили нита-мин в дозе 10 мл на животное. Свиноматкам II опытной труппы в течение того же периода с кормом задавали бентонитовую глину в расчете 10 г/к.ед.; внутримышечно раз в две недели вводили гамавиг в дозе 10 мл на животное.

Для контроля за состоянием организма подопытных животных кровь брали трижды - до осеменения, во вторую половину супоросности и после опороса. В сыворотке определяли содержание общего кальция, неорганического фосфора, активность щелочной фосфатазы, количество цинка, меди, кобальта, марганца; в крови - щелочной резерв.

Сразу после отъема сформировали три группы поросят по 60 голов в каждой. Поросята котролыюй труппы получали принятый в хозяйстве рацион, внутримышечно им вводили тривитамин в дозе 1-2 мл на животное один раз в 3 сут., всего три инъекции в начале каждого месяца Поросятам I опытной группы скармливали этот же рацион в сочетании с добавкой бентонита натрия в дозе 03 г/кг массы тела в течение 4 мес., внутримышечно вводили ншамин в дозе 1 мл/10 кг массы тела один раз в месяц. Поросята П опытной группы получали принятый в хозяйстве рацион с добавкой бентонита натрия в той же дозе в течение 4 мес., внутримышечно им вводили лекарственную смесь, состоящую из стабилизированной крови лошади и нитамина в дозе 3-5 мл на животное один раз в 3 суток, всего три инъекции в начале каждого месяца.

Клиническое обследование, морфологические и биохимические исследования крови проводили выборочно (по 12 поросят из каждой группы) трижды: до профилактики и через 2 и 4 мес. после ее начата.

Экономическую эффективность определяли согласно «Методике определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий» (М.,2002). Цифровой материал обрабатывали с использованием методов вариационной статистики (Наши Г.Ф.,1980) компьютерной программы «Stadia» и электронных таблиц Microsoft Excel.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ЗЛ.Состояние обмена веществ у свиней

Нарушение требований технологии кормления является главной причиной низкой продуктивности маточного поголовья и высокой заболеваемости молодняка животных. В результате проводимой ежегодной диспансеризации (1993-2003) выявлено, что нарушение минерального обмена встречается в среднем у 47, ки-слато-основного состояния - у 58, белкового обмена - у 32% животных.

В Ростовской области за период с 1993 по 2003 г. количество животных с патологией обмена веществ, в том числе и поросят, больных рахитом, колебалось от 10,2 до 34,1% Падеж от этих болезней составил от 2,9 до 17,8; вынужденный убой - от 4,9 до 23,1 % (рис. 1).

Рис. 1. Заболеваемость, вынужденный убой, падеж свиней при болезнях

обмена веществ

32. Распространение и этиология рахита у поросят

Проведенный анализ типовых рационов кормления холостых и супоросных свиноматок, а также растущего молодняка в упомянутых выше свиноводческих хозяйствах Ростовской области показал, что рационы маточного поголовья в основном удовлетворяют потребность организма по кормовьм единицам, обменной энергии, сухому веществу и аминокислотам, но в значительной степени дефицитны по макроэлементам (по кальцию - на 26,8; по фосфору - на 47,6%), микроэлементам (по железу - на 37,5; по меди - на 68,5; по цинку - на 57,7; по марганцу -на 66,3; по кобальту - на 84,7%), витамину Э (на 100%) и каротину (на 95,7% от нормы). Недостаток кальция в отдельных случаях достигает 53,0; цинка - 82,0; меди - 73,6; марганца - 67,0; кобальта - 55,2%, обеспеченность железом составляет 92%.

Кормление супоросных и лактирующих свиноматок, недостаточное по минеральным компонентам, крайне негативно влияет на состояние гомеостаза организма, что подтверждено результатами проведенных биохимических исследований крови свиноматок в различные сроки супоросносги и в период лактации (табл. 1).

Таблица 1

Динамика биохимических показателей крови в зависимости от физиологического состояния свиноматок_

Показатель Супоросность Лактирующие

ния 1-я половина 2-я половина

Общий белок, г/л 71.9Ш4 73.9Ю.76 70,010,52 70,11036

Кальций, ммоль/л 2,5±0,04 2,5510.15 2ЛЮ.05*** 2ДЗЮ.04***

Фосфор, ммоль/л 1,8±0,04 1,510,07*** 1,6610,07 1,610,02***

Щелочной резерв, об.%С02 52,5118,4 44,011,0* 43,518,2 42,0143*

АЩФ, ммоль/ч-л 2,4+0,16 5,03+0,44*** 6.85Ю.25*** 738Ю.93***

Цинк, мкмоль/л 25,2+0,03 25.0Ю.08 23.9Ю.06** 233Ю.16**

Кобальт, мкмоль/л 0,6310,003 0,6010,07 0,5410,012 0.49Ю.08

Марганец, мкмоль/л 0,9310,06 0,92+0,09 0,65+0,24 0,48Ю,16*

Медь, мкмоль/л 34,2910,17 32+0,27 31,6410,63** 3237Ю.76*

Примечание: * Р<0,05; **Р<0,01; ***Р<0,001

Уровень кальция и фосфора в сыворотке крови свиноматок к концу супоросносги достоверно снижался. Уже в первой ее половине наблюдали метаболический ацидоз и резкое повышение активности щелочной фосфатазы. Во второй половине супоросносги и в период лактации в сыворотке крови достоверно сни-

жалось количество цинка (Р<0,01), марганца (Р<0,05) и меди (Р<0,01). Количество кобальта к началу лактации также уменьшалось.

Вследствие этого в пометах у 45% свиноматок имелись отставшие в росте и развитии, а также больные особи, у 1,5-2,0% подсосных маток поросята по клиническому состоянию и развитию не отвечали требованиям технологии. Только у 15,2 % подсосных маток весь приплод состоял из хорошо развитых поросят. Удельная часть хорошо развитых особей уменьшалась по мере увеличения общего числа новорожденных в помете. В помете из 11 новорожденных хорошо развитых было 20,7; из 10 - 56,7 - 68,6%, остальные классифицировались как удовлетворительно развитые или отставшие в развитии.

При огьеме не отвечали требованиям технологии по массе тела 21,6% поросят, из них 92,6% имели признаки нарушения обмена веществ и развития субкли-пической стадии рахита.

Типовые рационы для растущего молодняка после отъема также характеризовались значительным дефицитом по всем макро-, микроэлементам и витамину )). По содержанию кальция он составлял 57,8; фосфора - 28,6; меди - 48,4; марганца - 48,1; кобальта - 75,1; витамина О - 78,5%. Органическая часть рациона практически соответствовала современным нормам кормления. Поросята находились в закрытых помещениях и не подвергались естественному и искусственному ультрафиолетовому облучению. Проведенные исследования показали, что нарушения и кормлении и содержании животных привели к развитию рахита у 16-19 % молодняка.

Установлена выраженная сезонная периодичность рахита поросят. Наиболее высокую заболеваемость отмечали в феврале, марте, апреле (70-75% годовых случаев). На период с июня по октябрь приходилось всего 0,6% случаев годовой заболеваемости.

Таким образом, в зоне интенсивного свиноводства рахит распространен широко. Стадия выраженных клинических признаков чаще встречается у подсвинков в возрасте 2-6 мес., на долю которых приходилось 60-80% больных животных. Чс1ко выраженная зимне-весенняя сезонность заболевания характерна для всех агроклиматических зон Ростовской области.

3.3. Особенности клинического проявления и течения спонтанного рахита у поросят Рахит у поросят протекает в двух стадиях: - субклинической;

- выраженных клинических признаков.

Субклиническая стадия заболевания у поросят в возрасте 1,0 - 1,5 мес. (34%) протекала без выраженных признаков, однако животные становились беспокойными, много двигались, во время отдыха сильно вздрагивали при внезапном шуме или стуке. Эти признаки часто оставались незамеченными обслуживающим персоналом и специалистами.

Стадия выраженных клинических, признаков отмечена у поросят двух-чегырехмесячного возраста (21%). По степени тяжести выделяли легкое, среднее и тяжелое течение заболевания.

При легком течении рахита отмечали извращение аппетита и вкуса, снижение прироста массы тела. Поросята грызли и облизывали различные предметы, содержащие известь, пили навозную жижу. Часто это сопровозедалось изнурительными поносами, у отдельных особей - запорами. В этот период на ребрах обнаруживали рахитические четки.

Среднее течение характеризовалось угнетением общего состояния, поросята становились вялыми, их походка была скованной и напряженной, они старались меньше двигаться, больше лежали, вставали неохотно, медленно и с напряжением, при этом у них дрожали и подкашивались ноги. В большинстве случаев прогрессировало снижение массы тела. Заметными становились изменения в костной системе: утолшение суставов, хромота, задержка смены зубов. Зубы, как правило, неровные, зубная эмаль часто повреждена. Отмечали гипотонию гладкой и скелетной мускулатуры, что проявлялось в отвисании живота и ослаблении вентиляции легких. Эти признаки чаще наблюдали у поросят в возрасте 2-4 мес.

При тяжелом течении рахита эпифизы трубчатых костей и стернальные концы ребер в результате остеоидной гиперплазии вздуты и утолщены, диафизы в виду недостаточного развития кости укорочены и деформированы. Искривлялись диафизы малой и большой берцовой, лучевой и локтевой костей. В результате возникали различные формы неправильной постановки конечностей (в виде буквы «х» или «о»). Суставы у больных животных опухшие, утолщенные, болезненные. В области черепа обнаруживали признаки недостаточной оссификации. Голова непропорционально увеличена по отношению к телу. Неправильное и недостаточное развитие костяка вызывало искривление позвоночника (сколиоз и кифоз). На ребрах находили рахитические четки.

Следует отметить, что тяжелое течение рахита сопровождалось расстройством функций органов почти всех систем организма. Со стороны сердечно-

сосудистой системы отмечали ослабление сердечного толчка, глухость тонов, расщепление первого тона. Частота пульса возрастала до 110 уд./мин. Возникала одышка, обусловленная сужением объема грудной клетки и ослаблением вентиляции легких. Слизистые оболочки рта, носа, конъюнктива бледные, с синюшным оттенком. Животные погибали от истощения или от осложнений, связанных с развитием бронхопневмонии или гастроэнтерита. Тяжелое течение рахита наблюдали у животных в возрасте 3-6 мес.

3 АМорфологические и биохимические показатели крови у поросм г при спонтанном рахите Анализ результатов морфологических исследований крови у поросят, больных рахитом, показал, что для всех его стадий характерна анемия, степень которой прогрессирует по мере развития болезни

При тяжелом течении число эритроцитов уменьшалось до 4,92±0,06 *1012/л, количество гемоглобина - до 83,9il,67 г/л, цветовой показатель составлял 0,9±0,05 ню сравнению с данными, характерными для клинически здоровых животных (соответственно 6,6±0,06 10|2/л; 1063±3,1 г/л; 1,04±0,2). Снижение основных показателей эритропоэза указывало на развитие у поросят нормохромной анемии.

Пониженный уровень общего кальция в сыворотке крови отмечали лишь у животных с тяжелым течением рахита (разница с аналогичным показателем у здоровых животных составляла 1,5 ммоль/л). В субклинической стадии развития болезни при легком и среднем течении уровень общего кальция находился в нижних пределах физиологических колебаний. Однако уже при субклиническом и легком течении фракционный состав кальция в крови претерпевал значительные изменения. Содержание ионизированного элемента по сравнению с характерным для здоровых животных уменьшалось на 36, количество, входящего в состав небелковых комплексов увеличивалось на 16%. Уровень белковосвязанного кальция оставался почти неизменным (табл. 2).

Количество неорганического фосфора в сыворотке крови у животных в субклинической стадии развития болезни было выше отмеченного у здоровых на 10,3%, при легком и среднем течении постепенно снижалось, при тяжелом было ниже нормы на 16,6%.

Для больных рахитом поросят характерна тенденция к увеличению в крови иаратгормона, особенно нри среднем течении (в 2,7 раза). Уровень кальци-тонина при легком и особенно тяжелом течении снижался на 2,0 нг/л по сравнению с отмечаемым у клинически здоровых животных.

16

Таблица2

Показатели крови у поросят, больных рахитом

Показатель Клинически здоровые Стад ия болезни

субклиническая выраженных клинических признаков

Степень тяжести

легкая средняя тяжелая

Кальций, ммоль/л здз±о,оз 2,78±0,04 2,73±0,06 230+0,02 1,73±0,04**"

общий

ионизированный 1,5±0,06 0,96±0,09 0,91±0,03 0,83±0,12 0,63±0,09***

небелковый 1,25±0,03 1,45±0,06 1,83+0,04 1,15±0,02 0,76±0,02**

ионообменный 2,72±0,04 2,24+0,04 2,70+0,03 1,98±0,12 1.41±0,08***

белковосвязанный 0,51+0,06 0,43+0,04 032±0,06 032±0,16 036+0,03*

Неорганический фосфор,ммоль/л 1,26±0,01 139±0,05 1Д5±0,03 1Д2±0,06 1,05±0,03***

АЩФ, ммоль/чл 2,01±0,02 3,80±0,15 5,73±0,12 637±0,12 9,57±0,03***

Щелочной резерв, об.%С02 51,6±0,62 45,8±1,01 42,7±1,03 40,1±1,03 38,6±0,8***

Паратгормон пмоль/л 6,8±0,5 9,9±0,4** 17,9±2,7** 183+2,6** 13,211,8**

Кальцигонюутг/л 27,0±0,8 26,0 ±1,8 22,0± 1,6* 21,0 ±1,9* 23,0±1,8

Лимонная кислота, мкг/л 2,82±0,13 1,98±0,21** 1,54±0,42* 1,05±0,62* 0,12±0,61*

Витамин А, мкг/л 2,52±0,12 1,84±0,02* 1,62±0,61 1,02±0,22**« 0,34+0,62*

Медь^осмоль/л 12,1+0,19 12,8+0,18* 11,6±0,17 11,2+0,16** 10,6+0,14***

Циюдикмоль/л 26,4±0,22 25,1+032* * 20,2+1,44* * 19,2*2,46* 19,0+2^4

Кобальт, мкмоль/л 0,48+0,01 0,42+0,02* 0,38±0,04* 033±0,07* 031+0,04**

Марганец, мкмоль/л 6,98±0,11 6,24+0,13* 5даю,12** 5,54+0,14** 5,12+0,44**

ФАН,% 39,1±0Д 29,5*1,6*** 29,8±23** 29,9±2,6** 29,2±2,8**

БАСК,% 51,2±2,6 35,8±2,67** 38,0±3,7** 33,6±4,68** 32,8±6,12**

ЛАСК,% 39,8±03 18Д±1,4*** 15,5±2,6*** 13,6±0,1*** 123±0,79***

Общий белок, г/л 70,0*03 69,0+0,2 76,4±1,8** 72,6+0,88* 65,6+1,28**

Альбумины 32,9+0,6 28,911,4* 26,2+0,4** зоз+оз*** 26,7+0,6***

Глобулины 37,0±0,1 403+1,7 50,1+0,7** 42,2+0,6*** 38,5+0,7*

-а 11,1+0,8 12,5+0,9 13,0+0,2 12,9+0,2* 12,6+0,1

8,4+0,2 10,9±0,7 8,440,6 9,6±03** 10,7+0,7**

-т 17,5±0,3 16,9+1,7 28,7+13*** 19,7±1,6 15,2+0,8

Примечание:* Р<0,05; " Р<0,01; "" Р<0,001

При развитии рахита у поросят в зависимости от тяжести течения болезни отмечался дефицит микроэлементов. Количество цинка, меди, марганца и кобальта было ниже, чем у здоровых животных, особенно цинка и марганца соответственно на 7,4 и 1,86 ммоль/л.

Уменьшение содержания меди в сыворотке крови поросят обусловливало нарушение синтеза гемоглобина и впоследующем - тканевого дыхания. Снижение уровня кобальта в крови больных поросят влияло прежде всего на функцию красного костного мозга, поскольку кобальт входит в состав витамина В12, участвующего в синтезе эритроцитов. Дефицит цинка усугублял угнетение окислительно-восстановительных процессов, данный элемент является катализатором, активирующим целую систему ферментов.

У поросят, больных рахитом, в субклинической стадии отмечено снижение в сыворотке крови количества лимонной кислоты на 0,84; витамина А - на 0,68 мкг/л. В стадии выраженных клинических признаков при легком течении болезни их уровень снижался соответственно в 1,8 и 1,4; при среднем - в 2,7 и 2,4; при тяжелом - в 2,3 и 7,4 раза. Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови была повышена уже в субклинической стадии развития болезни на 1,77 ммоль /ч л. В стадии выраженных клинических признаков она неуклонно повышалась и при тяжелом течении была на 7,54 ммоль/ ч л выше, чем у здоровых животных.

Установлено, что в результате нарушения окислительных процессов в тканях животного организма из-за недостатка минеральных веществ накапливались органические кислоты, в связи с чем происходило снижение резервной щелочности до 38,6±0,08 об. % С02.

Фагоцитарная активность нейтрофилов у животных как в субклинической стадии, так и при тяжелой форме рахита была снижена в сравнении с характерной для здоровых животных на 9,58 и 10,60% соответственно.

Бактерицидная активность сыворотки крови у поросят в субклинической стадии развития болезни была снижена на 15,4; при тяжелом течении - на 18, 45%. Лизоцимная активность как в субклинической, так и в стадии выраженных клинических признаков рахита была предельно низкой и отличалась от анало-1Ичного показателя у здоровых животных соответственно на 21,63 и 27,30%.

Количество общего белка у животных в субклинической стадии развития рахитического процесса было несколько ниже, чем у здоровых (на 1,02 г/л). Снижение этого показателя происходило за счет уменьшения альбуминовой (на

12,1%) и гамма-пгобулиновой (на 3,6%) фракций. При легком течении болезни наблюдали увеличение уровня общего белка до 76,3 г/л, при тяжелом он снижался на 4,42 г/л в основном за счет уменьшения количества гамма-глобулинов (на 13,3% по отношению к здоровым животным).

Таким образом, ослабление защитных сил организма происходит как на самом раннем этапе развития болезни, так и впоследствии, при тяжелом ее течении, и сопровождается структурными изменениями в органах иммунной системы, снижением гуморальных и клеточных факторов защиты.

3.5. Результаты морфологических и биохимических исследований крови у поросят при экспериментальном рахите

Поросята, полученные от свиноматок, содержавшихся на «рахитогенном» рационе, в первые 15 дней жизни нормально росли и развивались, хотя некоторые из них имели низкую массу тела и признаки гипотрофии. Клинических проявлений рахита не наблюдали. Показатели фосфорно-кальциевого обмена у подопытных поросят несущественно отличались от таковых у полученных от здоровых животных. Однако уже в раннем возрасте у них отмечали гипокальциемию (таблЗ).

Таблица3

Динамика показателей фосфорно-кальциевого обмена и кальцийретулирующих гормонов у поросят, больных экспериментальным рахитом

Элемент Здоровые Больные

15-дневные 30-дневные 45-дневные 60-дневные

Кальций, ммоль/л 3,23±0,30 2,98±0,60 3,1210,0 2,7310,90 2,3010,09*

общий

ионизированный 1,50±0,06 0,9510,04*" 1,4310,02 0,8310,05*** 0,7910,07***

Неорганический фосфор, ммоль/л 1,2610,01 1,3510,30 1,1210,02* 1,0910,07* 1,0610,04** *

АЩФ, ммоль/ч-л 2,03±0,02 7,3010,50'" 8,311,20*** 10,4012,90* 12,6013,7*

Паратгормон, пмоль/л 6,8±0,5 8,910,4" 15,9+2,7** 17,312,6** 13,211,8**

Капьцитонин, нг/л 27± 0,8 2611,5 2412,7 2313,1 2412,8

Примечание:* Р<0,05; *' Р<0,01; "* Р<0,001

Причем уровень общего кальция в сыворотке крови находился в пределах физиологических колебаний, ионизированного достоверно снижался (на 0,55 ммоль/л). Повышенными оказались активность щелочной фосфагазы и продуцирование паратгормона. Содержание кальцитонина не отличалось от такового у здоровых животных.

В возрасте 30 дней поросята становились беспокойными, много двигались, во время отдыха сильно вздрагивали от внезапного шума. Ярко выраженных клинических симптомов рахита не наблюдали, однако на ребрах отчетливо прощупывались рахитические четки. В сыворотке крови выявлены биохимические изменения, характерные для гапофосфатемичсского рахита. Достоверно снижено количество неорганического фосфора, повышена активность щелочной фосфагазы, почта вдвое увеличено количество паратгормона. Уровень общего и ионизированного кальция находился в пределах физиологических колебаний.

Развитие рахитического процесса в организме 45-дневных поросят прогрессировало. Животные продолжали активно грызть и облизывать различные предметы, содержащие известь, поедали фекалии. Вследствие этого у них возникали поносы, сменяющиеся запорами. У некоторых особей наблюдали повышенную возбудимость, переходящую в тетанию, которая проявлялась при раздаче корма или перегруппировке. Ярко выраженной была гипотония скелетной мускулатуры, что проявлялось в виде отвисания живота. Булавовидные расширения на ребрах стали более выраженными. В этот период болезни в крови вновь отмечена гипокальциемия, усугубилась гипофосфатемия, продолжали повышаться активность щелочной фосфатазы и количество паратгормона. Достоверных изменений содержания кальцитонина не отмечено.

В ходе исследований определены показатели, которые можно использовать в качестве наиболее ранних биохимических тестов, позволяющих диагностировать развитие рахитического процесса в организме уже в субклинической стадии. Это содержание ионизированного и кальция небелковых комплексов, активность щелочной фосфатазы, уровень паратгормона в сыворотке крови. Эти показатели позволяют выявить раннюю стадию болезни, как при спонтанном, так и при экспериментальном рахите.

3.6. Возрастная морфология органов у здоровых поросят Исследованиями установлено, что у клинически здоровых поросят в возрастном аспекте первоначально наиболее дифференцированную структурную организацию из органов пищеварения имеют печень, слизистая оболочка переднего

отдела желудочно-кишечного тракта и поджелудочная железа; из эндокринных желез — щитовидная, надпочечники, а также легкие, почки, сердце, костный мозг ребер, тимус.

В печени формирование дольчатой структуры наблюдали в двухнедельном возрасте, балочной - в месячном, обилие дифференцированных гепагоцитов с компактной цитоплазмой - в двух - четырехмесячном.

Структурная организация почек у двухнедельных поросят вступает в завершающую стадию формирования. В месячном возрасте в корковом слое почек наблюдали множество развитых почечных клубочков на фоне выраженных извитых канальцев. К двухмесячному возрасту почки дифференцировались и усовершенствовали структурную организацию. Увеличились в объеме и усложнились по струетуре почечные клубочки, которые приобретали наибольшую зрелость к четырехмесячному возрасту.

У двухнедельных поросят альвеолярные стенки в лепсих были толстыми, просветы - узкими. В месячном возрасте паренхима легких продолжала дифференцироваться. При этом альвеолярные перегородки утончались, альвеолы соответственно расширялись, появлялись незначительные скопления лимфоидных клеток в перибронхиальных зонах.

Сердечная мышца двухнедельных поросят была дифференцирована. С возрастом мышечные волокна в миокарде располагались параллельно, приобретали продольную и поперечную исчерченность, ядра становились овальными, между ними четко просматривались полосы светлой стромы, содержащей кровеносные капилляры с эритроцитами.

Слизистая оболочка желудка, тонкого и толстого отделов кишечника к трех-четырехмесячному возрасту полностью специализировалась и приобретала соответствующую структурную организацию. Так, в 12-перстной кишке слизистая оболочка состояла из развитых листовидных ворсинок, крипт и бруннеровых желез, которые имели типичную структурную организацию.

В поджелудочной железе к полуторамесячному возрасту поросят на фоне развитой экзокринной часта отчетливо просматривались эндокринные островки клеток различной величины. К четырехмесячному возрасту поля с клетками эндокринной части увеличивались. Соответственно соотношение экзокринной части к эндокринной изменялось в пользу последней, но преимущество экзокринной части на этом возрастном этапе было очевидным.

№ лимфоидных органов двухнедельных поросят наиболее дифференцированным был тимус. Корковое вещество состояло из широкого слоя тимоцитов с округлыми ядрами, богатыми хроматином. Мозговое вещество четко отличалось от коркового, занимая чуть меньше половины площади дольки тимуса, и имело, как правило, округлую форму. Лимфоидные клетки коркового вещества состояли преимущественно из Г - мозгового - из В - лимфоцитов.

Другие лимфоидные органы (селезенка и лимфатические узлы) по сравнению с тимусом были дифференцированы значительно слабее. Белую пульпу селезенки обнаруживали в виде единичных очаговых скоплений лимфоидных клеток на фоне обширных полей красной, но тоже бедной клеточными элементами пульпы. В месячном возрасте поля белой и красной пульпы в селезенке проявлялись нечетко, очертания лимфоидных фолликулов вырисовывались слабо. Лимфоидная ткань состояла из разреженных полей лимфоидных клеток, среди которых располагались единичные форменные элементы крови. В двух - четырехмесячном возрасте лимфоидная ткань селезенки гипершшзировалась не только в лимфоидных фолликулах, но и в перитрабекулярных зонах и состояла из множества клеток бластического ряда лимфоидной ткани.

В корковом слое лимфатических узлов лимфоидная ткань состояла из единичных фолликулов с соответствующими структурными образованиями, но ее плотность, особенно в перифоллнкулярных зонах, была умерен ной.

Достаточно полно дифференцировалось костномозговое кроветворение в ребрах у десятидневных здоровых поросят. Здесь были выявлены все стадии развития форменных элементов крови. Очаги кроветворения состояли из клеточного вала, захватывающего центральные части костномозговых полостей и состоящего из бластных форм клеток крови. К двухмесячному возрасту костномозговое кроветворение в концевых отделах полости ребер активизировалось.

Степень становления структуры эндокринных желез у поросят была различной. Наиболее дифференцированными были надпочечники и щитовидная железа, паращитовидная железа находилась в стадии формирования. В месячном возрасте в щитовидной железе поросят обнаруживали фолликулы в различных стациях дифференциации. Большие фолликулы содержали вакуолизированный по периферии гомогенно-оксифильный коллоид. В двух - четырехмесячном возрасте в щитовидной железе имелись многочисленные фолликулы различной величины, находившиеся в различных стадиях функциональной активности. При этом фол-

ликулярный эпителий имел круглые или овальные ядра, расположенные на ба-зальной мембране стенки фолликулов в один ряд.

Паращитовидную железу у двухнедельных поросят макроскопически не обнаруживали, поскольку она располагалась под общей капсулой щитовидной железы и имела размеры в пределах 40-60x175-200 мкм. Она была инкапсулирована собственной соединительной тканью, характеризовалась треугольно-вытянутой формой и находилась на периферии щитовидной железы. Паренхима паращитовидной железы состояла из эпителиальных тяжей или скоплений железистых клеток округлой формы, составляющих основу С-клеток. У поросят в возрасте 2-4 мес. структурная организация паращитовидной железы значительно дифференцировалась. Здесь отчетливо проявлялась железистая структура с секреторными клетками. Железы образовывали дольчатую структуру, между ними развивалась междольковая соединительная ткань.

3.7,Патологичсская морфология органов у поросят при спонтанном и экспериментальном рахите

При вскрытии трупов поросят, больных рахитом отмечали истощение организма. Дня внутренних органов характерны дистрофические изменения, анемия, для легких - бронхопневмония, для пищеварительного тракта - катаральное воспаление. Также имело место поражение кожи, изменение формы ребер и грудной кости, деформирование и искривление конечностей и позвоночника, утолщение в местах костно-хрящевых сочленений ребер в виде рахитических четок. Кости легко резались ножом, надкостница была значительно утолщена и незначительно ги-перемирована.

Структурная организация печени была рыхлой, границы гепагоцитов не различались или выглядели местами размытыми. Цитоплазма клеток печени по плотности не отличалась, выглядела набухшей, вакуолизировалась и содержала жировые включения различной величины (рис.2).

Рис. 2. Альтсраггивные процессы в печени поросят при рахите, а- белково-жировая дистрофия, б- генерализованная жировая дистрофия; в - расширение микроциркулярного русла, г -вакуолизация цитоплазмы и уплотнение кариоплазмы гепагоцитов Гематоксилин-эозин: а,б х70; в,г х280

Создавалась ячеистая структура долек, диском плексация их беспорядочно расположенными гепатоцитами с набухшими ядрами без ядрышек. В более старшем возрасте структура печени несколько уплотнялась за счет набухания цитоплазмы генагоцитов и появления некробиотических очажков. В 1,5-месячном возрасте у поросят формирование структурной организации в печени задерживалось, сохранялись мелкие скопления клеток экстраваскулярного кроветворения. В этом же возрасте у больных спонтанным рахитом происходило расширение микроцир-куляторного русла и пространства Диссе. При этом в периваскулярных зонах увеличивалось количество гепатоцитов, находившихся в состоянии глубокой дистрофии цитоплазмы и кариоплазмы

В слизистой оболочке 12-перстной кишки ворсинки значительно уменьшались в объеме, деформировались и содержали в собственной пластинке под эпителиальным пластом скопления лимфоидных клеток.

В поджелудочной железе выявлены дистрофические изменения в клетках экзокринной и эндокринной частей. Они характеризовались просветлением и набуханием экзокринных, разволокнением концевых отделов, расширением стромы, вакуолизацией осгровковых эвдокриноциггов и зернистой дистрофией экзокрино-цитов.

У поросят, больных рахитом, струетурно-функциональные изменения в надпочечниках зависели от тяжести течения болезни. Клетки пучковой зоны местами были значительно вакуолизированными и содержали липидные включения, что обеспечивало формирование светлых полос клеточных гирлянд, которые локализовались очагами на различной глубине пучковой зоны.

Также наблюдали дистрофические процессы в щитовидной железе. Количество больших фолликулов, содержавших розовый, вакуолизированный по краям коллоид, увеличивалось. В мелких фолликулах коллоид полностью вакуолизиро-ваяся или растворялся, что приводило к их опустошению. Цитоплазма многих ти-роцитов становилась ячеистой или вакуолизированной. В дистрофический процесс были вовлечены также клетки интерфолликулярной ткани щитовидной железы.

Гистологическими исследованиями образцов костной ткани выявлено недостаточное эпхондральное окостенение с избыточным образованием хрящевой

ткани (рис. 3). Наблюдали усиленное образование остеоидной ткани со стороны эндо- и периоста, а также замедленное отложение фосфорнокислого кальция в реберных костях. Эпифизарная часть костномозговой полости ребер была расширенной. Отмечено неравномерное возрастание периостального наслоения в области параллельных костных пластинок ребра и островков костномозгового кроветворения. Ближе к гипертрофированной хрящевой ткани ребра наблюдали участки выраженного истончения компактного сдоя костной ткани. В местах резорбции наружных вставочных пластин костной ткани наблюдали очаговое расширение надкостницы с пролиферацией камбиальных клеток, в костномозговой полости происходило заметное угнетение миелоидного кроветворения.

Рис. 3. Слруктурная организация ребра у поросят при спшгганном рахите' а пролиферация хрящевой ткани; б- истончение компактного слоя костной ткани; в - пролиферация камбиальных клеток и резорбция костной пластинки; г - угнетение миелоидного кроветворения. Гематоксилин-эозин а,б х70; в,г х280

Развитие рахитических изменений в концевых отделах ребер у поросят в возрасте 45-60 дней прогрессировало. Наблюдали булавовидное расширение ребер за счет интенсивного развития хрящевой ткани.

Таким образом, установлено, что при рахите в организме поросят на разных этапах заболевания почти во всех системах и органах происходят альтерагавные, дистрофические и гемодинамические изменения, которые не выявляются макроскопически. Изменения в структурной организации концевых отделов ребер в возрастном аспекте очень характерны для рахита. У поросят нарушается равновесие между костеобразованием и костеразрушением, что является исходной причиной морфологической перестройки костной ткани и развития рахитических изменений. Также патологически изменяется энхондральная оссификация костной ткани ребер: избыточно разрастаются хрящевая и остеоидная ткани, расширяется зона пролиферации хряща. В результате в концевых отделах ребер развиваются типичные рахитические четки. Эти явления мотут служить достоверными симптомами при обследовании поросят с цепью постановки диагноза на рахит.

Морфологические исследования эндокринных желез у поросят при субклиническом рахите показали, что надпочечники и паращитовидные железы находились в функционально активном состоянии, что, по-видимому, связано с компенсаторной, защитной реакцией организма. Функциональная активность щитовидной железы была несколько угнетена. В более старшем возрасте при дальнейшем развитии патологии, структурные изменения эндокринных органов у поросят выявлялись более четко.

Установлено, что лимфоидные органы отставали в развитии, формирование лимфоидной ткани в них задерживалось. В корковом веществе лимфатических узлов происходило разрежение лимфоидной ткани, наблюдались дистрофия и некробиоз лимфоидных клеток (рис. 4).

Рис.4. Структурная организация лимфатических узлов у поросят при рахягге: а- лимфоидный фолликул в корковом веществе с умеренной плотностью лимфоидных клеток; б- разрежение лимфоидной ткани в перифолликулярной зоне; в - отечность лимфоидной ткани в перифолликулярной зонт, г-дистрофия, некробиоз и разрежение лимфоидных клеток в фолликулах. Гематоксилин-эозин: а,бх70, в,гх280

В тимусе объем мозгового вещества в два-три раза превосходил объем коркового, зона клеток Т-лимфоцитов значительно уменьшалась. Кроме того, в Т- и В- лимфоцитах наблюдали дистрофические изменения. В селезенке задерживалось развитие лимфовдной ткани и формирование белой пульпы.

Полученные сведения о патологоморфологической структуре внутренних органов позволяют расшифровать патогенез заболевания, что исключительно важно для своевременного проведения диагностических и лечебно-профилактических мероприятий. При экспериментальном рахите в организме происходили изменения, аналогичные выявленным при спонтанном рахите. Идентичные структурные изменения в исследованных системах организма подтвердили, что заболевание удалось воспроизвести в эксперименте. Изменения в концевых отделах ребер (рахитические четки булавовидной формы) при экспериментальном рахите у поросят также оказались характерными для данного заболевания и имели диагностическую ценность.

Булавовидные расширения ребер состояли из огромных полей пролифери-рующих незрелых клеток хрящевой ткани, которая содержала небольшое количе-

ство кислых мукополисахаридных соединений (КМС). Отмечено также проникновение единичных кровеносных капилляров в хрящевую ткань (рис. 5).

Рис 5 Структурная организация ребра у поросенка при экспсримаггальном рахите: а- булавовидное расширение хрящевой ткани с кровеносными капиллярами; б- микроморфодогая кровеносного капилляра; в- поперечный разрез рахитической четки, 1 - дишрофия клеток миелоидного кроветворения Гематоксюшн-эозшг а,б х70; в,г х280

Снаружи рахитические четки были покрыты широким споем надкостницы, которая состояла из трех продольных и циркулярных слоев плотных соединительнотканных волокон. Затем надкостница переходила в слой камбиальных клеток, состоящий из двух-трех рядов и являющийся границей с хрящевой тканью, которая активно пролиферировала. Хон-дриобласты, как правило, в момент пролиферации имели овальные ядра, состоящие из двух-трех фрагментов.

Хондробластическая зона хрящевой ткани ребер содержала много KMC и окрашивалась в зеленый цвет по Стидмену. Эти соединения выявляли только в межклеточной субстанции хоцдриобластов, в остеовдной зоне KMC не обнаружены.

3.8. Сравнительная эффективность схем лечения поросят, больных рахитом

До начала лечения у поросят отмечали клинические признаки рахита легкой и средней степени тяжести. По его окончании морфологические показатели крови у молодняка во всех подопытных группах приближались к пределам нормальных физиологических колебаний.

В период лечения уровень общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови достоверно повышался, активность щелочной фосфатазы снижалась (Р<0,001). У поросят контрольной группы в это время она продолжала достоверно повышаться.

По окончании лечения показатели минерального обмена у поросят опытных групп возвращались в пределы физиологических колебаний.

При использовании гамавита, бентонитовой глины, нитамина и цитратной крови лошади у животных уже в процессе лечения достоверно повышалась бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови.

В процессе лечения улучшалось общее состояние поросят. Среднесуточные приросты за двадцать дней наблюдения в среднем по группе составили 250-300 г.

Общее состояние поросят контрольной группы изменялось незначительно. К концу опыта два поросенка пало. Среднесуточные приросты по группе составили 100-120 г. Лечение животных с тяжелым течением болезни в стадии выраженных клинических признаков было неэффективным и экономически нецелесообразным. В их организме наступали необратимые изменения, которые не удалось устранил».

Результаты проведенных исследований подтвердили большую эффективность лечения препаратами нового поколения, к которым относится комплексный иммуностимулирующий препарат гамавит, содержащий экстракт плаценты, нуклеин ат натрия, 20 аминокислот, водо- и жирорастворимые витамины в сочетании с минеральной добавкой - бентонитовой глиной. Главной особенностью таких препаратов является воздействие не только на симптомы болезни, но и модулирование состояния иммунной системы, активизация неспецифической резистентности организма в соответствии с его биологическими особенностями.

В контрольной группе, где лечение не применяли, из 20 голов пало шесть, что составило 30%, вынужденно убито четыре (20%). У двух животных резко ухудшилось состояние здоровья.

В I опьгтой труппе, выздоровело шестнадцать, (80%), вынужденно убит один поросенок (5%). Во II опытной группе выздоровело восемнадцать животных (90%), падежа не было. В III и IV опытных группах выздоровели все поросята (100%). Наиболее рентабельным оказался третий вариант лечения. Экономическая эффективность составила 14,5 руб. на 1руб. затрат.

Производственные испытания схемы 3 на 352 поросятах, больных рахитом, позволили оздоровить 312 (96%); схемы 4 на 380 поросятах - 372 животных (97,9%).

Лечебные мероприятия наиболее эффективны в субклинической и стадии выраженных клинических признаков при легкой и средней степени тяжести болезни. В зависимости от степени тяжести спектр рекомендованных в схемах препаратов можно заменять более эффективными, но неизменным должен оставаться принцип лечения рахита, подразумевающий комплексный подход

3.9. Профилактика рахита у поросят

Бентонитовую глину Тарасовского месторождения в кормлении условно-здоровых поросят использовали в качестве минеральной добавки. Изучение влияния обогащенных бентонитом натрия рационов на продуктивность молодняка показало, что поросята в период роста в различных группах развивались неравномерно. Среднесуточные приросты животных, в рацион которых вводили бентонит натрия в количестве 10 г/к. ед., за весь учетный период составили 567±25,7 г. Однако обогащение рационов в полуторакратном количестве вызывало некоторое снижение приростов. Следовательно, доза бентонита, равная 15 г/ к. ед., оказалась несколько завышенной.

Установлено, что мясо свиней, получавших в течение 120 дней бентонит натрия, по органолептическим, физико-химическим и бактериологическим показателям соответствовало требованиям государственного стандарта для свежего доброкачественного мяса (23392 - 78).

После определения химического состава бентонита натрия Тарасовского месторождения и подтверждения его безопасности для животных организмов была разработана схема профилактики рахита у поросят с использованием этого вещества.

При биохимическом исследовании крови подопытных свиноматок установлено, что в контрольной группе во второй половине супоросности произошло достоверное снижение количества общего кальция на 6,6% (Р< 0,01) и неорганического фосфора на 13,5% (Р< 0,01). Незначительно повысилась активность щелочной фосфатазы. В период лактации в этой группе наблюдали дальнейшее снижение количества кальция и фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы. Показатели щелочного резерва свидетельствовали о наличии в организме свиноматок метаболического ацидоза. У животных I и II опытных групп достоверных изменений показателей минерального обмена не обнаружили, они оставались на уровне зафиксированных до осеменения. Щелочной резерв крови даже повысился на 10,4 и 10,0 об.% С02 соответственно у животных I и II опытных групп.

Таким образом, у маток опытных групп беременность и лактация не оказали заметного влияния на минеральный обмен, на протяжении этого периода он оставался стабильным. За время проведения опыта у свиноматок контрольной группы родилось 124 поросенка со средней живой массой 1,15 кг, коли-

чесгво поросят в отъемном возрасте - 89; у свиноматок I опытной группы-136 поросят со средней живой массой 1,20 кг, количество поросят в отъемном возрасте -126; во II опытной - 129 поросят со средней живой массой 1,18 кг, количество поросят в отъемном возрасте -116.

После отъема из поросят, полученных от свиноматок контрольной группы, рахитом заболело 16 голов (18%); от свиноматок I опытной - 10 голов (7,9%); II опытной -12 голов (103%)

Сразу после отъема сформировали три группы поросят по 60 голов в каждой. Клиническое обследование, морфологические и биохимические исследования крови провели выборочно у 12 поросят из каждой группы трижды: до профилактики и через 2 и 4 мес. после ее начала.

При клиническом обследовании поросят до начала опыта каких-либо отклонений от нормы не выявлено. Частота пульса и дыхательных движений, температура тела находились в пределах физиологических колебаний. Через 2 мес. после начала профилактики достоверных изменений температуры тела у животных опытных групп не наблюдали. Частота пульса у поросят контрольной группы возросла на 22,0 удара, дыхательных движений - на 9,0 в минуту. Поросята контрольной группы стали беспокойными, у них снизилась масса тела, отмечено извращение аппетита.

Через 4 мес. клинический статус поросят опьпных групп оставался в пределах физиологических колебаний, они хорошо росли и набирали массу. Животные контрольной группы имели клинические признаки рахита легкой и средней степени тяжесш.

При морфологическом исследовании крови после окончания опыта установили достоверное повышение уровня гемоглобина у животных I и II опытных групп по сравнению с контрольной на 8,2 и 7,3 г/л соответственно. Достоверных изменений в содержании эритроцитов и лейкоцитов не наблюдали.

Результаты биохимического исследования крови поросят свидетельствовали о том, что до начала профилактики у многих животных имела место субклиническая стадия развития рахита, проявлявшаяся снижением в сыворотке крови уровня ионизированного кальция и повышении небелкового.

Через 4 мес. после начала профилактики у поросят I опытной группы количество общего кальция в крови увеличилось на 0,26; в контроле достоверно уменьшилось на 0,25 ммоль/л. Количество ионизированного кальция у поросят I и II опьпных групп увеличилось на 31,8 и 31,4% соответственно (Р<0,001). У жи-

вотных контрольной группы количество ионизированного кальция продолжало уменьшаться, разница в сравнении с отмеченным в начале профилактики составила 0,17 ммоль/л (Р<0,001).

В течение периода профилактики количество неорганического фосфора у животных как опытных, так и контрольной групп достоверно не изменялось. До начала профилактики активность щелочной фосфатазы у всех подопытных животных была несколько выше нормы. Через 4 мес. наблюдали повышение активности энзима у поросят контрольной группы. После окончания опыта щелочной резерв крови у животных опытных групп повысился, у контрольных незначительно снизился.

Важным аспектом в профилактике рахита у поросят признано рациональное повышение защитных сил организма:

1) БАСК поросят контрольной и опытных групп до начала профилактики находилась на довольно низком уровне. Через 2 мес. у животных контрольной группы она снизилась, но разница была недостоверной. ВI и II опытных группах, напротив, наблюдали достоверное повышение данного показателя. Через 4 мес. в I опытной группе произошло дальнейшее повышение БАСК на 3,62; во II - на 5,66%. Снижение БАСК в контрольной группе было недостоверным, но разница с показателями животных II опытной группы составила 5,65%;

2) ЛАСК поросят контрольной и опытных групп до начала профилактики была низкой. По окончании профилактики во II опытной группе наблюдали достоверное повышение данного показателя на 6,08%;

3) ФАН до начала профилактики у животных опытных и контрольной групп находилась на низком уровне, достоверных различий не выявлено. По окончании срока профилактики у животных I опытной группы этот показатель по сравнению с исходными данными возрос на 4,83; во II - на 13,08; в контроле снизился на 1,42% (Р<0,01).

Анализ данных клинического обследования, биохимического и иммунологического исследований животных по окончании периода профилактики показал, что у некоторых из них скрытая форма рахита перешла в стадию выраженных клинических признаков. Так, в контрольной группе эту стадию наблюдали у 15 поросят, что составило 25% от их общего количества. ВI группе рахитом заболело восемь голов (13,3%); во II - четыре головы (6,6%). За время проведения опыта в контрольной группе вынужденно убито 10 голов (16,6%), пало пять (8,3%), в I

опытной убито три (5%), пал один поросенок (1,6%); во П опытной группе убито два (3,3%), падежа не наблюдали.

При производственных испытаниях предложенных схем из 420 условно здоровых поросят рахитом заболело 12 голов (2,86%).

Следовательно, групповой метод назначения бентонита натрия с кормом и парентеральное введение нитамина, особенно со стабилизированной кровью лошади, позволяет успешно профилактировать рахит у поросят. Данная схема обеспечивает нормализацию минерального, витаминного, белкового обмена, а также повышает неспецифическую резистентность организма. Экономический эффект составляет 4,8 руб. на 1 руб. затрат.

4. ВЫВОДЫ

1. В последние годы болезни обмена веществ у свиней в 43-47% случаев выявляются в виде нарушения минерального, в 32,0-38,8% - белкового обмена и в 5865,4% - кислотно-основного состояния с выраженными гипокалыдаемией, гипо-протеинемией, метаболическим ацидозом, что способствует развитию у свиноматок остеодистрофии, у поросят - рахита, протекающего в возрасте 1,0-1,5 мес. в субклинической стадии (34%), и реже, в двух - четырехмесячном возрасте с выраженными клиническими признаками (21%).

2. Субклиническая стадия рахита у поросят чаще развивается при кормлении супоросных и лактирующих свиноматок несбалансированными и дефицитными рационами (по кальцию- на 26,8; по фосфору- на 47,6; по железу - на 37,5; по меди - на 68,5; по цинку - на 57,7; по марганцу - на 66,3; по кобальту- на 84,7; по каротину - на 95,7; по витамину D - на 100%), а также при содержании поросят в закрытых помещениях без ультрафиолетового облучения, особенно в зимне-весенний период.

3. Клинически выраженная стадия рахита у поросят преимущественно проявляется потерей массы тела в начале заболевания до 10-12 середине - 15-18 и в конце - до 20-25%. В начале развития патологического процесса наблюдается снижение и извращение аппетита, затем утолщаются и воспаляются суставы, кости становятся мягкими, деформируются, развиваются сопутствующие заболевания (бронхопневмония, гастроэнтерит), появляются клонические судороги, кости конечностей, черепа, позвоночника деформируются, нарушается работа пищеварительной, дыхательной, нервной, выделительной и других систем организма.

4. Рахит у поросят сопровождается изменением морфологического состава крови, особенно при тяжелом течении болезни. Развивается анемическое состояние, которое проявляется уменьшением числа эритроцитов на 25,4; гемоглобина -на 21%, увеличением числа лейкоцитов в 1,6 раза. В лейкограмме процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов изменяется за счет снижения числа лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов.

5. В субклинической стадии болезни отмечается снижение количества лимонной кислоты до 1,98±0,01, витамина А - до 1,84*0,02 мкг/л, в стадии выраженных клинических признаков при легком течении - в 1,8 и 1,4 раза; при среднем - в 2,7и 2,4; при тяжелом - в 2,3 и 7,4 раза соответственно. Содержание кальция в сыворотке крови при тяжелом течении снижается на 1,5 ммоль/л, в основном за счет уменьшения количества ионизированного кальция на 36%. Уровень этого элемента в составе небелковых комплексов увеличивается на 16%. Гипофосфатемия выражена на 33,3%. Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови повышается в субклинической стадии болезни на 1,77; при тяжелом течении - па 7,54 ммоль/ч-л. Резервная щелочность снижается на 13 об.% СОз по сравнению с уровнем, отмеченным у клинически здоровых поросят. Содержание меди при тяжелом течении болезни снижается на 12,3; марганца - на 26,6; цинка - на 28,0; кобальта - на 35,4%. Уровень параттормона в сыворотке крови в субклинической стадии рахита увеличивается на 31,3%, при среднем течении в стадии выраженных клинических признаков достигает 18,3±2,6 пмоль/л. Количество кальцитони-на при тяжелом течении снижается на 2 нг/л по сравнению с отмечаемым у здоровых животных.

6. Факторы неспецифической резистентности организма снижаются на самых ранних этапах развитии рахита. Так, ФАН у животных как в субклинической стадии, так и при тяжелом течении снижена в сравнении со здоровыми животными на 9,58 и 10,6; БАСК - на 15,4 и 18,45; ЛАСК - на 21,63 и 27,3% соответственно.

7. Для ранней диагностики субклинической стадии и легкого течения рахита у поросят наиболее информативными из биохимических показателей крови являются содержание лимонной кислоты, витамина А, активность щелочной фосфатазы, уровень кальция и его фракций.

8. Экспериментальное воспроизведение условий, способствующих нарушению обмена веществ у супоросных и лактарующих свиноматок, обусловленного дефицитом витаминов О и А, мжряоврущщ^к^ьций, фос-

зз I твливгсм

I СПт*ург | О» ц ц, |

фор), микроэлементов (цинк, медь, кобальт, марганец) и отсутствием ультрафиолетовой инсоляции приводит к глубоким нарушениям обмена веществ в организме маток, развитию субклинической, а затем и клинически выраженной стадии рахита у их потомства.

9. У клинически здоровых поросят в возрасте 10-15 дней наиболее дифференцированную структурную организацию имеют органы пищеварения (печень, слизистая оболочка переднего отдела желудочно-кишечного тракта, поджелудочная железа), дыхания (легкие), мочевыделения (почки), сердечно-сосудистой системы (сердце), кроветворения (косгаый мозг ребер) эндокринные железы (щитовидная железа, надпочечники) и тимус. К 30-40-дневному возрасту у здоровых поросят дифференцированную дефинитивную структуру приобретают селезенка, лимфатические узлы, паращитовидная железа, островки Лангерганса в поджелудочной железе, дольчатое строение печени, костномозговое кроветворение, костная ткань и др. Во всех органах у здоровых поросят дифференциация структурной организации завершается к двухмесячному возрасту.

10. Определены патологоморфологические изменения у поросят при спонтанном рахите. При внешнем осмотре трупов отмечают истощение, поражение кожи, анемичность видимых слизистых оболочек, искривление позвоночника и конечностей, утолщения в местах костно-хрящевых сочленений ребер в виде рахитических четок и размягчение костей. При вскрытии трупов обнаруживают изменения в органах практически всех жизненно важных систем организма. В легких отмечают бронхопневмонию, в пищеварительном тракте - катаральное воспаление. Характерны изменения формы ребер и грудной кости, в местах костно-хрящевых сочленений ребер - утолщения в виде рахитических четок, деформация и искривление костей черепа, позвоночника, трубчатых костей. Костная ткань размягченная и пористая, кости легко режутся ножом.

11. В паренхиматозных органах (печень) у поросят, больных спонтанным рахитом, выявляют гемодинамические расстройства без стазов и кровоизлияний. Периферические участки паренхимы подвергаются жировой дистрофии. Расширение пространства Диссе сопровождается вакуолизацией цитоплазмы и уплотнением кариоплазмы гепатоцитов. В дистрофических гепа-тоцитах резко уменьшено содержание гликогена. В слизистой оболочке 12 -перегной кишки имеют место признаки катарально-десквамативного воспаления, в поджелудочной железе - дистрофические изменения, в легких - де-сквамативный катар клеток бронхиол и альвеол, гнойно-некротический пе-

рибронхит, гнойно-катаральная бронхопневмония, в почках - экссудативное воспаление гломерулярного аппарата и альтератавные изменения в извитых канальцах (нефрито-нефроз) независимо от стадии болезни.

12. При рахите поросят щитовидная железа находится в состоянии гипофункции, в надпочечниках и паращиговидных железах имеют место пролифера-тивные процессы. Островки паращитовидной железы пролиферируют на границе интерфолликулярной ткани щитовидной железы.

В тимусе угнетается формирование лимфоидной ткани, объем мозгового вещества в два-три раза превосходит объем коркового, зона клеток Т-лимфоцитов значительно уменьшается. В корковом веществе лимфатических узлов происходит разрежение лимфоидной ткани, наблюдается дистрофия и некробиоз лимфовдных клеток. В селезенке задерживаются процессы развития лимфоидной ткани и формирования белой пульпы.

В костной ткани ребер нарушается энхондральная оссификация в виде избыточного разрастания хрящевой и остеоидной ткани с расширением зоны пролиферации хряща. На концевых отделах ребер интенсивно развиваются рахитические четки булавовидной формы.

13. При экспериментальном рахите в организме поросят происходят структурные изменения органов, характерные для спонтанного течения болезни. Обнаружение на концевых отделах ребер рахитических четок подтверждает патогно-мичностъ и диагностическую ценность этого симптома при данной патологии. Постепенный переход хондриобластов в клетки остеобластического рада в рахитических четках ребер формирует резко выраженную зону между двумя слоями костной ткани. В хокдриобластической зоне хрящевой ткани ребер в большом количестве выявлены кислые мукополисахарвдные соединения (KMC), в остеоидной зоне они отсутствуют.

14. В комплексном лечении поросят, больных рахитом, с учетом этиопато-генеза болезни наиболее эффективно сочетанное применение нитамина и бентонитовой глины с цитратной кровью лошади и гамавитом. Производственные испытания на 352 поросятах, больных рахитом, схемы 3 позволили оздоровить 312 животных (89 %); на 380 поросятах схемы 4 -342 животных (90 %). Лечебные мероприятия наиболее эффективны в субклинической стадии и стадии выраженных клинических признаков при легкой и средней степени тяжести болезни.

15. Включение бентонитовых глин Тарасовского месторождения в рационы условно здоровых поросят в качестве минеральной подкормки в дозе Юг/ к.ед. в

течение 120 дней повышает среднесуточные приросты до 567±25,7 г, способствует активному росту и формированию развитой хрящевой и костной ткани.

16. Назначение бетонита натрия с кормом, парэнтеральное введение нита-мина, особенно со стабилизированной кровью лошади позволяет успешно профи-лакпфовать рахит у поросят. Наиболее эффективна следующая схема профилактики рахита: бентонит натрия в дозе 0,3 г/кг массы тела один раз в месяц и лекарственная смесь, состоящая из стабилизированной крови лошади и нигамина в дозе 3-5 мл на животное один раз в три дня, (три инъекции в начале каждого месяца). Эта схема обеспечивает нормализацию минерального, витаминного, белкового обмена, а также повышает неспецифическую резистентность организма поросят, оказывает нормализующее действие на гомеосгаз, повышает содержание гемоглобина на 2,5 %; увеличивает количество общего кальция в крови на 0,26 ммоль/л; ионизированного - на 31,8%; щелочной резерв - до 49,92 об. % Сф. Комбинированное применение указанных средств является рентабельным. Экономический эффект на рубль затрат составляет 4,8 руб. прибыли.

5.ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Результаты исследований могут служить основанием для оценки мор-фофункционального состояния организма у клинически здоровых и больных рахитом поросят.

Полученные данные использованы в следующих научно-практических разработках:

Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных» (утверждены Департаментом ветеринарии РФ 22.02.2000);

- «Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных» (одобрены секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 08.07.2005, протокол №2);

Рекомендации «Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят» (утверждены Управлением ветеринарии МСХ Ростовской области, 2001).

- Гистологический атлас «Микроморфология органов поросят в возрастном аспекте и при рахите» (одобрен УМО Министерства сельского хозяйства Российской Федерации 26.02.2004 г. с грифом «разрешено в печать»);

- Патент на изобретение «Патологоанатомическая диагностика острой формы рахита у подсвинков при технологическом содержании» (заявка №2004128518 от2004 г.).

2 Лечение поросят, больных рахитом, проводить по схеме: внутримышечно нитамин в дозе 1 мл/10 кг массы один раз в 3 сут., (три инъекции на курс лечения); внутрь бентонитовую глину с кормом в дозе 0,1 г/кг один раз в сутки в течение 15 дней; внутримышечно цитратную-кровь лошади в дозе 3-5 мл на животное раз в 3 сут. (три-пять инъекций на курс лечения).

3. Групповую профилактику рахита проводить путем назначения бетонита натрия с кормом в дозе 0,3 г/кг массы тела в течение 4 мес. и парэнтерального введения лекарственной смеси, состоящей из стабилизированной крови лошади и витамина, в дозе 3-5 мл на животное один раз в 3 сут. (три инъекции в начале каждого месяца).

6. Список основных работ, опубликованных по теме диссертации

1.Федюк В.И. Лечебно-профилактические меры при рахите у поросят / В.И.Федюк, Т.НДерезина //Проблемы воспроизводства и повышения сохранности приплода. - п. Персиановский,1993.-С.34-39.

2. Дерезина Т.Н. Диагностика и лечение рахита у поросят / Т.Н. Дерезина // «Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики»: Мат. коорд. совещ. -Воронеж,1995.-С.260-262.

3. Федюк В.И. Коррелятивная связь морфологических и биохимических показателей у здоровых и больных рахитом поросят / В.И. Федюк, Т.Н. Дерезина, ГЛ. КаратуновУ/ Мат. 7 заседания Межвузовского координационного совета «Свинина» и республиканской науч.-произв. конф. «Актуальные проблемы производства свинины».- пос.Персианоский,1997,- С.68-69.

4. Дерезина Т.Н. Состояние неспецифической резистентности организма поросят при субклиническом рахите / Т.Н. Дерезина, А.М. Ермаков // Мат. конф. «Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечение животных»: .-М.,1999.-С.144.

5. Дерезина Т.Н. Некоторые показатели неспецифической резистентности при рахите у поросят / Т.Н. Дерезина // Мат. 8 заседания межвузовского кординацион-ного совета «Свинина» и респ. науч.- практ. конф., посвященной 90-летию

П.Е Ладана «Актуальные проблемы свиноводства России»: .-Персиановский,1999-С.82.

6. Дерезина Т.Н. Величина, характер и направление коррелятивных связей между биохимическими показателями и состоянием неспецифической резистентности организма у здоровых и больных субклиническим рахитом поросят / ТЛ. Дерезина // Мат. междунар. конф, посвящ. 30-летию ВНИВТПФиТ «Теоретические и практические аспекты возникновения и развитая болезней животных и защита их здоровья в современных условиях»,- Том 1.- Воронеж, 2000.- СЗЗ-35.

7. Дерезина Т.Н. Неспецифическая резистентность организма поросят при рахите и методы ее регуляции / Т.Н. Дерезина И «Новые фармакологические средства для животноводства и ветеринарии».- Мат. науч.-произв. конф., посвященной 55-летаю Краснодарской НИВС:., том 2.- Краснодар, 2001.- С.47-48.

8. Дерезина Т.Н. Влияние рационов с минеральными компонентами на заболеваемость поросят субклиническим рахитом / ТЛ. Дерезина, ДА-Камчатный // Мат. 10 заседания межвузовского координационного совета по свиноводству и респ. науч.-произв. конф..- пос. ПерсиановскийДОО 1 .-С .109-110.

9. Дерезина Т.Н. Эффективность гамавита при лечении поросят, больных рахитом / Т.Н. Дерезина //.Вестник ветеринарии.-2002.-№1(22).-Сгаврополь, 2002.-«7-61.

10. Дерезина Т.Н. Распространение и этиология рахита у поросят в свиноводческих хозяйствах Ростовской облает /Дерезина Т.Н. // «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях».- Мат. междунар. научн.-практ. конф. - Воронеж, 2002.-С .226-227.

11. Дерезина ТЛ. Особенности диагностики субклинического рахита у поросят / Т.Н. Дерезина ДА.Камчатный // «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях».- Мат. междунар. научн.-практ. конф. - Воронеж, 2002.-С.229-230.

12. Дерезина Т.Н. Комплексное лечение поросят, больных субклиническим рахитом / Т.Н. Дерезина //«Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях»,- Мат. междунар. научн.-практ. конф. - Воронеж, 2002.-С.227-229.

13. Дерезина Т.Н. Влияние бентонита натрия на структуры эндокринных органов поросят / Т.Н. Дерезина // Мат. междунар. научн-практ. конф.,- Ставрополь, 2003.-С.156.

14. Сулейманов С.М. Морфофункциональное состояние организма поросят при профилактике нарушения обмена веществ / С.М. Сулейманов, ТЛ. Дерезина,

B.И.Федюк, A.B. Гребенщиков // Мат. междунар. научн-пракг. конф.,- Ставрополь, 2003,-С.167.

15. Дерезина Т.Н. Анатомотистологическая характеристика ребер и хвостовых позвонков при экспериментальном рахите / Т.Н. Дерезина // Мат. Всероссийской научн.-методич. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины,- Москва, 2003.-

C.181-182.

16. Дерезина Т.Н. Функциональная морфология щитовидной и околощитовидных желез у поросят при субклиническом рахите / Т.Н. Дерезина // Мат. Всероссийской научн.-методич. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины,- Москва, 2003.-С. 182-183.

17. Дерезина Т.Н. Морфологические изменения в органах пищеварения у поросят при субклиническом рахите / Т.Н. Дерезина //Мат. Всероссийской научн.-методич. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины.- Москва, 2003.-С.183-184.

18. Дерезина Т.Н. Эффективные методы лечения поросят, больных рахитом / Т.Н. Дерезина // Свиноводство № 6, ноябрь- декабрьДООЗ.- С.22-24.

19. Сулейманов С.М. Структурная организация паренхиматозных органов у поросят при экспериментальном воспроизведении субклинического рахита /С.М.Сулейманов, A.B. Гребенщиков, Т.Н. Дерезина - //Ученые записки Учреждения образования «Витебская ордена «Знак почета» государственная академия ветеринарной медицины», том 39, часп> 2, Витебск, 2003.-С.107-110.

20. Дерезина Т.Н. Распространение и этиология рахита у поросят в свиноводческих хозяйствах Ростовской области / Т.Н. Дерезина //Ветеринарная патология, М., №2 (6), 2003,- С.79.

21. Дерезина Т.Н. Комплексное лечение поросят, больных субклиническим рахитом / Т.Н. Дерезина //Ветеринарная патология, М., №2 (6), 2003,- С.80.

22. Дерезина Т.Н. Особенности диагностики субклинического рахита у поросят / Т.Н. Дерезина, Д.А.Камчатный //Ветеринарная патология, М., №2 (6), 2003.-С.81.

23. Дерезина Т.Н. Рахит поросят (этиология, диагностика) /Т.Н.Дерезина // Ветеринария, № 1,2004.- С.48-53.

24. Дерезина Т.Н. Бентонитовые глины: оптимизация рационов свиней / Т.Н. Дерезина // Научная мысль Кавказа, Северо-кавказский научный центр высшей школы (приложение), № 2,2004,- С.145-152.

25. Дерезина Т.Н. Гистосгруктура лимфоидных органов поросят при рахите / Т.Н. Дерезина, С.М. Сулейманов, Н.В.Кичка // Научная мысль Кавказа Северокавказский научный центр высшей школы (приложение), № 3,2004.- С Л 34-139.

26. Дерезина Т.Н. Микроморфология эндокринных желез поросят при рахите / Т.Н. Дерезина // Научная мысль Кавказа Северо-кавказский научный центр высшей школы (приложение), № 4,2004,- С.139 -144.

27. Дерезина Т.Н. Патологическая морфология внутренних органов поросят при рахите / Т.Н. Дерезина, С.М. Сулейманов // Научная мысль Кавказа, Северокавказский научный центр высшей школы (приложение), № 5,2004. - С.126 -131.

28. Дерезина Т.Н. Патологическая морфология костной ткани поросят при рахите / Т.Н. Дерезина, С.М. Сулейманов // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки (приложение) №2,2004,- С.58-61.

29. Дерезина Т.Н. Патогенетические аспекты клинических проявлений и нарушений фосфорно-кальциевого обмена при экспериментальном рахите у поросят / Т.Н. Дерезина // Известия высших учебных заведений Северо-Кавказский регион. Естественные науки (приложение) №5,2004.- С.85-89.

30. Дерезина Т.Н. Бентонит натрия в сочетании с витаминными препаратами при профилакгаке рахита у поросят / Т.Н. Дерезина //Ветеринария, № б, 2004.-С.48-51.

31. Дерезина Т.Н. Влияние функционального состояния паращитовидных и щитовидной желез на фосфорно-кальциевый обмен при экспериментальном рахите у поросят,- / ТЛ. Дерезина, С.М. Сулейманов // «Свободные радикалы, анти-оксиданты и здоровье животных».- Мат. между народи. науч.-пракгич. конф. г.Воронеж, 2004.- С.355-361.

32. Дерезина ТЛ. Возрастная морфология лимфоцдной ткани у поросят при Д-витаминной недостаточности /Т.Н.Дерезина, Н .В .Кичка, С.М.Сулейманов, Е.В.Михайлов, Н.А.Шевченко //Ученые записки Витебской ГАВМ. - Вигебск,-2004. -Т.40.-4.1.- С .50-51.

33. Дерезина ТЛ. Патологическая морфология органов у поросят при субклиническом рахите /Т.Н.Дерезина, О.ТМуллакаев, С.М.Сулейманов //Ученые записки Казанской ГАВМ.:- Казань, 2005. - Т.180. - С.176-181.

34. Дерезина Т.Н. Рахит поросят. Монография / Т.Н. Дерезина, В.И.Федюк, СМСулейманов.- Изд-во СКНЦВШ, 2005.-176 с.

Для заметок

ДЕРЕЗИНА Татьяна Николаевна

РАХИТ У ПОРОСЯТ Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Д онской государственный аграрный университет 346493, пас. Персиановский, Октябрьский район, Ростовская обл.

ЛП №02042» от $.12.1997 Подписано в печать 14.08 0$ Печать оперативна* Уел пет л. 1,75 Заказ Л6 1835 Тираж 100 яа Идаательско-полшрафический комплекс «Биос» РГУ 344091, г.Ростов-на-Дону, ул Зорге, 28/2, корпус 5 «В»

Лицензия на полиграфическую деятельность №65-125 от 09.02.98

1

ь

i 0

>

РНБ Русский фонд

2006-4 12691 Р14 9 3 б

Актуальность темы. Промышленные свиноводческие комплексы и крупные специализированные фермы с законченным циклом воспроизводства характеризуются высокой концентрацией на ограниченных площадях значительного поголовья свиней, на организм которых постоянно оказывает влияние большое количество разнообразных стресс-факторов (отсутствие моциона и солнечных лучей, отъём, перегруппировки, перемещения, вакцинации, ненормированное кормление и др.), обусловливающих снижение их резистентности и продуктивности (Dent С.Е., 1970; Kelley К., 1980; Чумаченко В.Е., 1983; Бузлама B.C. с соавт., 1984,1987, 1995; Жаров A.B., 2000; Прудников С.И. с соавт., 2002; Самохин В.Т.,2003; Сулейманов С.М. с соавт., 2003). В связи с этим одним из важнейших направлений современной ветеринарной науки является разработка и совершенствование средств и методов ранней диагностики незаразных болезней молодняка свиней и создание на этой основе надежной системы защиты от так называемых «технологических» патологий, связанных с нарушением обмена веществ, среди которых чаще всего регистрируют рахит (Абрамов М.И., 1966; Конопелько П.Я., 1968; Эльце К., 1977; Тыхонюк Л.А. с соавт.,1982; Павлов В.Н .,1986; Собко АН,1988; Карпугь И.М. с соавт, 1989; ;Федкж В.И. с соавт, 1993;Жаров A.B., 2000; Дерезина Т.Н., с соавт., 2005; Mudher S. et al., 1980; Miller S.C., 1981; Miller S.M., 1983; Shuichi O. etal. 1989; Yamagichi N.et al., 1999; Van Saun R.J., 2004 и др.).

Известно, что рахит является хроническим заболеванием молодняка с преимущественным расстройством D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и значительным нарушением процесса косгеобразования (Эльце К., 1977; Тыхонюк Л.А. с соавт.,1982; Павлов В.Н.,1986; Собко А.И.,1988; Карпуть И.М. с соавт, 1989; Федюк В.И. с соавт., 2001; Van Saun R.J., 2004 и др.). Несмотря на давность возникновения и широкое распространение, изученность многих вопросов этиологии, диагностики, терапии и профилактики этого заболевания недостаточна. Имеющиеся в литературе данные (Абрамов М.И.,1964-1969; Максимов Е.И., 1951; Конопелько П.Я., 1967-1985; Акулова В.П., 1980; Невский С.Н., 1970; Доре Мори, 1994; Жаров A.B., 1984; Groth А., 1952; Cohrs Р.,

1959 и др.) далеко не исчерпывают всего разнообразия вопросов, касающихся нарушения обменных процессов, а также патологической морфологии при рахите. Это, прежде всего, связано с отсутствием достаточной информации как о постнатальном развитии новорожденных в первые месяцы жизни, так и о начале перехода организма из нормального состояния в патологическое при отсутствии клинических отклонений от физиологических норм (Самохин В.Т., 1997; Серов В.В., 1999; Крыжановский Г.Н., 2002).

Серьёзным недостатком является то, что до сих пор не создана научная теория, удовлетворительно объясняющая закономерности постнатального онтогенеза, а также возникновения и механизма развития патологии молодого организма поросят (Порохов Ф.Ф., 1974; Сулейманов С.М., 1979).

За последние годы в достаточной степени изучены причины возникновения и симптомы клинически выраженного рахита, что позволяет достаточно точно и быстро установить диагноз. Однако начальные симптомы болезни, развивающиеся постепенно, изучены недостаточно. Поэтому в настоящее время большое значение придается разработке способов ранней диагностики и выявления субклинической стадии рахита. При этом патогенез рахитического процесса в организме молодняка свиней с учетом особенностей функциональной морфологии пищеварительной, эндокринной, иммунной и костной систем, а также взаимосвязь обмена микроэлементов с фосфорно-кальциевым и Р-витаминным обменом изучены недостаточно. Практически отсутствуют данные о механизме развития субклинической стадии рахита. Диагностика заболевания несовершенна и не позволяет выявить его начальные формы. Поэтому разработка методов ранней диагностики рахита у поросят и научно обоснованных способов терапии и профилактики болезни является актуальной задачей современной ветеринарии.

С учетом изложенного, изучение вопросов распространения, этиологии, патогенеза, патоморфологии, лечения и профилактики рахита у поросят является одной из актуальных проблем ветеринарной науки и практики.

Цели и задачи исследований. Целью настоящей работы явилось изучение распространения, этиологии рахита у поросят, функциональной морфологии пищеварительной, выделительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной, иммунной и костной систем в возрастной динамике, а также при спонтанном и экспериментальном рахите для уточнения малоизученных вопросов патогенеза, разработки новых научно обоснованных способов лечения и профилактики заболевания.

Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:

-выяснить степень распространения и причины возникновения рахита у поросят;

- выявить взаимосвязь состояния организма супоросных и лакгирующих свиноматок с заболеваемостью поросят рахитом;

- определить патогенетические аспекты развития спонтанного рахита;

- изучить особенности клинического проявления и течения экспериментального рахита;

- изучить возрастную морфологию органов у клинически здоровых поросят;

- изучить микроморфологию органов у поросят при спонтанном и экспериментальном рахите;

- усовершенствовать методы ранней диагностики рахита у поросят;

- разработать принципы и схемы комплексной терапии поросят, больных рахитом;

- предложить комплексную систему профилактики при рахите у поросят.

Научная новизна. Впервые изучена возрастная морфология у клинически здоровых поросят в постнатальном периоде и в возрасте до 4 мес. Это позволило установить, что дефинитивная структурная организация в органах пищеварительной, эндокринной, иммунной и костной систем у клинически здоровых поросят выявляется в двухмесячном возрасте. Впервые в ранней стадии развития рахита у поросят определены первичные морфологические изменения, которые в костной ткани проявляются в виде избыточной пролиферации хондро- и остеобластов, в паращитовидной железе - пролиферации С - клеток, в паренхиматозных органах - дистрофическими процессами. Впервые при экспериментальном воспроизведении рахита у поросят обнаружены патогногййч-ные изменения в виде булавовидной формы рахитических четок на концевых отделах ребер. Впервые выяснены патогенетические механизмы развития рахита у молодняка свиней, и на этой основе разработана комплексная система ранней диагностики, терапии и профилактики заболевания. Сформулированы принципы комплексной терапии больных рахитом поросят с использованием средств, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен и влияющих на неспецифическую резистекгность организма, а также противомикробных и стимулирующих энергию роста животных препаратов. Впервые проведено сравнительное изучение профилактической эффективности применения бектонитовой глины Некрыловского участка Тарасовского месторождения в комплексе с ни-тамином и цитратной кровью лошади при рахите у поросят.

Практическая значимость и внедрение. Знание морфофункциональных особенностей организма у клинически здоровых поросят до четырехмесячного возраста и при заболевании их рахитом создает теоретическую базу для организации рациональных мер профилактики болезней нарушения обмена веществ вообще и при 1>витаминной недостаточности и рахите поросят в частности.

Результаты исследований вошли в следующие научно-практические разработки:

- Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных» (утвер>едены Департаментом ветеринарии РФ 22.02.2000);

- «Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных» (одобрены секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 08.07.2005, протокол N92);

- Рекомендации «Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят» (утверждены Управлением ветеринарии МСХ Ростовской области, 2001).

Результаты исследований используются в системе лечебно-профилактических мероприятий в ряде свиноводческих хозяйств Ростовской области и Краснодарского края, а также в учебном процессе факультетов ветеринарной медицины Донского, Новосибирского, Оренбургского, Ижевского государственных аграрных университетов, Московской ГАВМиБ, Санкт-Петербургской, Казанской ГАВМ, Волгоградской ГСХА, а также в научных исследованиях Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии (г. Воронеж).

Апробация работы. Результаты экспериментальных и клинических исследований, составивишие основу диссертации, доложены, обсу>вдены и одобрены на итоговых конференциях ДонГАУ (1991-1995; 1996-2000; 2001-2004), на заседаниях Межвузовского координационного совета «Свинина» и республиканских научно-практических конференциях по свиноводству (1997, 1999, 2001, 2003); на международных и всероссийских научно - практических конференциях в гг. Москве, Витебске, Казани, Краснодаре, в Ростовской области (п. Пер-сиановский), Ставрополе, Уфе и др. (1999 - 2004).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 34 научные работы, 15 из них - в центральной печати, рекомендованной ВАК РФ для публикации результатов докторских диссертаций, в том числе монография, учебное пособие (гистологический атлас), методические рекомендации (брошюра), получено положительное решение на получение патента.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 268 страницах и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, предложений, списка литературы, который включает 393 источника, в том числе 92 зарубежных, и приложений. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 94 рисунками.

4. ВЫВОДЫ

1. В последние годы болезни обмена веществ у свиней в 43-47% случаев выявляются в виде нарушения минерального, в 32,0-38,8% - белкового обмена и в 58-65,4% - кислотно-основного состояния с выраженными гипокаль-циемией, гипопротеинемией, метаболическим ацидозом, что способствует развитию у свиноматок остеодистрофии, у поросят - рахита, протекающего в возрасте 1,0-1,5 мес. в субклинической стадии (34%), и реже, в двух - четырехмесячном возрасте с выраженными клиническими признаками (21%).

2. Субклиническая стадия рахита у поросят чаще развивается при кормлении супоросных и лакгирующих свиноматок несбалансированными и дефицитными рационами (по кальцию- на 26,8; по фосфору- на 47,6; по железу - на 37,5; по меди - на 68,5; по цинку - на 57,7; по марганцу - на 66,3; по кобальту-на 84,7; по каротину - на 95,7; по витамину D - на 100%), а также при содержании поросят в закрытых помещениях без ультрафиолетового облучения, особенно в зимне-весенний период.

3. Клинически выраженная стадия рахита у поросят преимущественно проявляется потерей массы тела в начале заболевания до 10-12 середине -1518 и в конце-до 20-25%. В начале развития патологического процесса наблюдается снижение и извращение аппетита, затем утолщаются и воспаляются суставы, кости становятся мягкими, деформируются, развиваются сопутствующие заболевания (бронхопневмония, гастроэнтерит), появляются клонические судороги, кости конечностей, черепа, позвоночника деформируются, нарушается работа пищеварительной, дыхательной, нервной, выделительной и других систем организма.

4. Рахит у поросят сопровоадается изменением морфологического состава крови, особенно при тяжелом течении болезни. Развивается анемическое состояние, которое проявляется уменьшением числа эритроцитов на 25,4; гемоглобина - на 21%, увеличением числа лейкоцитов в 1,6 раза. В лейкограмме процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов изменяется за счет снижения числа лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов.

5. В субклинической стадии болезни отмечается снижение количества лимонной кислоты до 1,98±0,01, витамина А-до 1,84±0,02 мкг/л, в стадии выраженных клинических признаков при легком течении - в 1,8 и 1,4 раза; при среднем - в 2,7и 2,4; при тяжелом - в 2,3 и 7,4 раза соответственно. Содержание кальция в сыворотке крови при тяжелом течении снижается на 1,5 ммоль/л, в основном за счет уменьшения количества ионизированного кальция на 36%. Уровень этого элемента в составе небелковых комплексов увеличивается на 16%. Гипофосфатемия выражена на 33,3%. Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови повышается в субклинической стадии болезни на 1,77; при тяжелом течении - на 7,54 ммоль/ч-л. Резервная щелочность снижается на 13 об.% СОг по сравнению с уровнем, отмеченным у клинически здоровых поросят. Содержание меди при тяжелом течении болезни снижается на 12,3; марганца - на 26,6; цинка - на 28,0; кобальта - на 35,4%. Уровень паратгормона в сыворотке крови в субклинической стадии рахита увеличивается на 31,3%, при среднем течении в стадии выраженных клинических признаков достигает 18,3±2,6 пмоль/л. Количество кальцитонина при тяжелом течении снижается на 2 нг/л по сравнению с отмечаемым у здоровых животных.

6. Факторы неспецифической резистентности организма снижаются на самых ранних этапах развитии рахита. Так, ФАН у животных как в субклинической стадии, так и при тяжелом течении снижена в сравнении со здоровыми животными на 9,58 и 10,6; БАСК - на 15,4 и 18, 45; ЛАСК - на 21,63 и 27,3% соответственно.

7. Для ранней диагностики субклинической стадии и легкого течения рахита у поросят наиболее информативными из биохимических показателей крови являются содержание лимонной кислоты, витамина А, активность щелочной фосфатазы, уровень кальция и его фракций.

8. Экспериментальное воспроизведение условий, способствующих нарушению обмена веществ у супоросных и лактирующих свиноматок, обусловленного дефицитом витаминов Р и А, макроэлементов (кальций, фосфор), микроэлементов (цинк, медь, кобальт, марганец) и отсутствием ультрафиолетовой инсоляции приводит к глубоким нарушениям обмена веществ в организме маток, развитию субклинической, а затем и клинически выраженной стадии рахита у их потомства.

9. У клинически здоровых поросят в возрасте 10-15 дней наиболее дифференцированную структурную организацию имеют органы пищеварения (печень, слизистая оболочка переднего отдела желудочно-кишечного тракта, поджелудочная железа), дыхания (легкие), мочевыделения (почки), сердечнососудистой системы (сердце), кроветворения (костный мозг ребер) эндокринные железы (щитовидная железа, надпочечники) и тимус. К 30-40-дневному возрасту у здоровых поросят дифференцированную дефинитивную структуру приобретают селезенка, лимфатические узлы, паращитовидная железа, островки Лангерганса в поджелудочной железе, дольчатое строение печени, костномозговое кроветворение, костная ткань и др. Во всех органах у здоровых поросят дифференциация структурной организации завершается к двухмесячному возрасту.

10. Определены патологоморфологические изменения у поросят при спонтанном рахите. При внешнем осмотре трупов отмечают истощение, поражение кожи, анемичность видимых слизистых оболочек, искривление позвоночника и конечностей, утолщения в местах косгно-хрящевых сочленений ребер в виде рахитических четок и размягчение костей. При вскрьггии трупов обнаруживают изменения в органах практически всех жизненно важных систем организма. В легких отмечают бронхопневмонию, в пищеварительном тракте - катаральное воспаление. Характерны изменения формы ребер и грудной кости, в местах косгно-хрящевых сочленений ребер - утолщения в виде рахитических четок, деформация и искривление костей черепа, позвоночника, трубчатых костей. Костная ткань размягченная и пористая, кости легко режутся ножом.

11. В паренхиматозных органах (печень) у поросят, больных спонтанным рахитом, выявляют гемодинамические расстройства без стазов и кровоизлияний. Периферические участки паренхимы подвергаются жировой дистрофии. Расширение пространства Диссе сопровождается вакуолизацией цитоплазмы и уплотнением кариоплазмы гепатоцитов. В дистрофических гепатоцитах резко уменьшено содержание гликогена. В слизистой оболочке 12 - перегной кишки имеют место признаки катарально-десквамативного воспаления, в поджелудочной железе - дистрофические изменения, в легких - десквамативный катар клеток бронхиол и альвеол, гнойно-некротический перибронхит, гнойно-катаральная бронхопневмония, в почках - экссудативное воспаление гломерулярного аппарата и альтератив-ные изменения в извитых канальцах (нефрито-нефроз) независимо от стадии болезни.

12. При рахите поросят щитовидная железа находится в состоянии гипофункции, в надпочечниках и паращитовидных железах имеют место пролиферативные процессы. Островки паращитовидной железы пролиферируют на границе интерфолликулярной ткани щитовидной железы.

В тимусе угнетается формирование лимфоидной ткани, объем мозгового вещества в два-три раза превосходит объем коркового, зона клеток Т-лимфоцитов значительно уменьшается. В корковом веществе лимфатических узлов происходит разрежение лимфоидной ткани, наблюдается дистрофия и некробиоз лимфоидных клеток. В селезенке задерживаются процессы развития лимфоидной ткани и формирования белой пульпы.

В костной ткани ребер нарушается энхондральная оссификация в виде избыточного разрастания хрящевой и остеоидной ткани с расширением зоны пролиферации хряща. На концевых отделах ребер интенсивно развиваются рахитические четки булавовидной формы.

13. При экспериментальном рахите в организме поросят происходят структурные изменения органов, характерные для спонтанного течения болезни. Обнаружение на концевых отделах ребер рахитических четок подтверждает патогном^чность и диагностическую ценность этого симггтома при данной патологии. Постепенный переход хондриобластов в клетки остеобластического ряда в рахитических четках ребер формирует резко выраженную зону между двумя слоями костной ткани. В хондриобластической зоне хрящевой ткани ребер в большом количестве выявлены кислые мукополисахаридные соединения (KMC), в остеоидной зоне они отсутствуют.

14. В комплексном лечении поросят, больных рахитом, с учетом этиопато-генеза болезни наиболее эффективно сочетанное применение нитамина и бентонитовой глины с цитратной кровью лошади и гамавитом. Производственные испытания на 352 поросятах, больных рахитом, схемы 3 позволили оздоровить 312 животных (89 %); на 380 поросятах схемы 4 -342 животных (90 %). Лечебные мероприятия наиболее эффективны в субклинической стадии и стадии выраженных клинических признаков при легкой и средней степени тяжести болезни.

15. Включение бентонитовых глин Тарасовского месторождения в рационы условно здоровых поросят в качестве минеральной подкормки в дозе 10 г / к.ед. в течение 120 дней повышает среднесуточные приросты до 567±25,7 г, способствует активному росту и формированию развитой хрящевой и костной ткани.

16. Назначение бентонита натрия с кормом, парэнтеральное введение нитамина, особенно со стабилизированной кровью лошади позволяет успешно профилактировать рахит у поросят. Наиболее эффективна следующая схема профилактики рахита: бентонит натрия в дозе 0,3 г/кг массы тела один раз в месяц и лекарственная смесь, состоящая из стабилизированной крови лошади и нитамина в дозе 3-5 мл на животное один раз в три дня, (три инъекции в начале каждого месяца). Эта схема обеспечивает нормализацию минерального, витаминного, белкового обмена, а также повышает неспецифическую резистентность организма поросят, оказывает нормализующее действие на гомеостаз, повышает содержание гемоглобина на 2,5 %; увеличивает количество общего кальция в крови на 0,26 ммоль/л; ионизированного - на 31,8%; щелочной резерв - до 49,92 об. % СОг- Комбинированное применение указанных средств является рентабельным. Экономический эффект на рубль затрат составляет 4,8 руб. прибыли.

5.ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Результаты исследований могут служить основанием для оценки мор-фофункционального состояния организма у клинически здоровых и больных рахитом поросят.

Полученные данные использованы в следующих научно-практических разработках:

- Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных» (утверждены Департаментом ветеринарии РФ 22.02.2000);

Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных» (одобрены секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 08.07.2005, протокол №2);

- Рекомендации «Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят» (утверждены Управлением ветеринарии МСХ Ростовской области, 2001).

- Гистологический атлас «Микроморфология органов поросят в возрастном аспекте и при рахите» (одобрен УМО Министерства сельского хозяйства Российской Федерации 26.02.2004 г. с грифом «разрешено в печать»);

- Патент на изобретение «Патологоанатомическая диагностика острой формы рахита у подсвинков при технологическом содержании» (заявка №2004128518 от 2004 г.).

2. Лечение поросят, больных рахитом, проводить по схеме: внутримышечно нитамин в дозе 1 мл/10 кг массы один раз в 3 суг., (три инъекции на курс лечения); внутрь бентонитовую глину с кормом в дозе 0,1 г/кг один раз в сутки в течение 15 дней; внутримышечно цитратную кровь лошади в дозе 3-5 мл на животное раз в 3 сут. (три-пять инъекций на курс лечения).

3. Групповую профилактику рахита проводить путем назначения бентонита натрия с кормом в дозе 0,3 г/кг массы тела в течение 4 мес. и парэнтерально-го введения лекарственной смеси, состоящей из стабилизированной крови лошади и нитамина, в дозе 3-5 мл на животное один раз в 3 сут. (три инъекции в начале каждого месяца).

3. Заключение

Одной из актуальных проблем патологии свиней стали болезни, связанные с нарушением минерального и витаминного обмена, при этом у свиноматок развивается остеодистрофия, у поросят - рахит. Такая ситуация - следствие несбалансированного, неполноценного кормления свиноматок и нарождающегося молодняка, дефицит или полное отсутствие в рационах витаминных, макро- и микроэлементарных добавок и нарушений условий содержания.

Рахитом в той или иной степени переболевают от 20 до 35% поросят. Высокая заболеваемость поросят рахитом - важная и недостаточно изученная проблема свиноводства.

На основании анализа данных отечественной и зарубежной литературы (Г1.Я.Конопелько,1968;С.В.Мальцев,1971; М.К.Палшаускас,1966), а также авторских исследований (В.И.Федюк.Т.Н.Дерезина, 1993,2001; Т.Н.Дерезина, 2002, 2004 и др.) установлено, что рахит различной этиологии следует относить к числу наиболее распространенных болезней обмена веществ у поросят.

За последние годы раскрыты основные особенности этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики рахита у молодняка животных, в том числе у поросят. Однако некоторые аспекты функциональной морфологии пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, эндокринной, иммунной и костной систем в возрастной динамике, а аткже при спонтанном и экспериментальном рахите были изучены недостаточно, что не позволяло расшифровать некоторые вопросы патогенеза, и тормозило разработку лечебно-профилактических мероприятий при рахите у поросят. В представленной диссертационной работе эти задачи разрешены.

Этиология. Убедительно доказано (И.Г.Шарабрин с соавт.,1983; В.Н.Павлов,1986; А.В.Минулин с соавт.,1994 и др.), что нарушение технологии содержания и кормления свиноматок, недостаток минеральных компонентов (кальций, фосфор, медь, марганец, кобальт, цинк) и витаминов (О и А), отсутствие моциона, естественной или искусственной инсоляции ультрафиолетовыми лучами крайне негативно сказываются на состоянии гомеостаза, так как при этом для формирования и развития плодов, продуцирования молозива и молока организм использует собственные резервы (костная и жировая ткани, печень, костный мозг и др.), что вызывает глубокие нарушения обменных процессов, снижение неспецифической резистентности организма, особенно у супоросных животных, ухудшение внутриутробного развития плодов и понижение сохранности новорожденных. Эти факторы способствуют развитию субклинической стадии рахита. Неполноценное по этим же компонентам кормление лактирующих свиноматок провоцирует развитие клинически выраженного рахита у поросят в отъемный период.

Таким образом, рост и развитие плодов, продуктивность и обмен веществ поросят-сосунов, сохранность их здоровья во многом зависят от полноценного кормления супоросных и лактирующих свиноматок (Т.Н.Дерезина, 2003).

Несбалансированное, неполноценное кормление свиноматок и нарождающегося молодняка, дефицит или полное отсутствие в рационах витаминов, макро-и микроэлементов приводит к нарушению витаминного и минерального обмена, особенно в организме поросят, способствуя снижению продуктивности животных, массовому возникновению заболеваний обмена веществ, и, в частности, остеодистрофии у свиноматок и рахита у поросят (В.И.Федюк, В.В.Овчаров, 2002; Т.Н.Дерезина, 2003).

Одним из основных факторов возникновения рахита является гипо - и особенно авитаминоз Р. Однако следует иметь ввиду, что дефицит витамина й - важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие заболевания.

Недостаточное содержание витаминов в корме или плохое их усвоение у супоросных свиноматок приводит к развитию гиповитаминозов, при которых задерживается рост плода и, в последующем, приплода, снижается продуктивность молодняка. По мнению Т.Н.Дерезиной, В.И.Федюка, С.М.Сулейманова (2205) в постнатальном онтогенезе гиповитаминозы могут переходить в авитаминозы и даже в полиавитаминозы (Р и А).

По мнению других исследователей (Г.П.Белехов, А.А.Чубинская,1965; В.А.Лукьяновский с соавт,1984; Л.Врзгула, П.Бартко,1986 и др.), накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита важную роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. При дефиците в рационе кальция у поросят развивается гипокальциемия, фосфора - гипо-фосфатемия, что ведет к нарушению ионного равновесия в организме.

Роль изменений микроэлементного обмена как посредника центральной регуляции постоянства внутренней среды в сложном патогенезе рахита у поросят до настоящего времени было изучено недостаточно.

При дефиците макро- и микроэлементов в организме возникают нарушения не только минерального, но и белкового, углеводного, жирового, витаминного, ферментного, гормонального обмена, что ведет к расстройству функций всех органов и систем, а, следовательно, к нарушению процессов роста, развития, снижению продуктивности и сопротивляемости организма неблагоприятным факторам внешней среды (Т.Н.Дерезина, 2004).

Следует также отметить, что дефицит белка в рационе обусловливает значительные нарушения роста костей и изменения минерального состава тканей, поскольку белок входит в состав фермента щелочной фос-фатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе.

Дальнейшее изучение рахита у поросят, по мнению автора представленной работы, должно проводиться на основании всестороннего анализа физиологических взаимосвязей между организмом свиноматок и плодов в период супоросности, а также свиноматок и поросят в лактационный период. Важнейшим направлением является раскрытие механизма развития заболевания, разработка и совершенствование методов ранней диагностики, средств лечения и профилактики рахита у поросят.

Патогенез. До настоящего времени в литературе еще дискутируются вопросы механизма развития рахита. Первоочередным фактором в этом процессе большинство исследователей считает нарушение обмена витамина О, который оказывает регулирующее влияние на энергетический обмен и на обмен фосфора и кальция. Нарушения минерального обмена проявляются низким содержанием кальция, фосфора, витаминов О и А в крови. Гипокальциемия и гипофосфатемия указывают на снижение интенсивности минерализации костяка. Ранним симптомом нарушением кальциевого обмена является снижение количества ионизированного и возрастание кальция небелковых комплексов за счет их усиленного вымывания из минерального депо (Ю.П.Рожков,1982).

По мнению отечественных авторов (С.И.Афонский,1970; В.К.Бауман, 1971; В.П.Вендт,1979; В.И.Георгиевский с соавт.,1979; Д.А.Бабарыкин,1990; А.И.Кононский,1992), й витаминная и минеральная недостаточность приводит к расстройству костеобразования. Снижение уровня кальция в крови стимулирует выработку паратиреоидного гормона, который совместно с витамином О обеспечивает поступление небелкового кальция из костной ткани, что повышает содержание ионизированного кальция в крови, но приводит к деминерализации костей и развитию рахита. При этом компенсаторно увеличивается активность паращитовидных желез, надпочечников, снижается функция щитовидной железы (Т.Н.Дерезина,2003).

Комплекс щитовидно-паращитовидных желез вырабатывает гормоны противоположного действия. Гормон кальцитонин тормозит повышение содержания кальция в крови, паратиреоидный гормон обладает гиперкаль-циемическим эффектом. Кальцитонин является антагонистом витамина О, паратиреоидный гормон - его синергистом.

Имеющиеся в литературе сведения о гормональной ий - витаминной регуляции фосфорно-кальциевого обмена у свиней касаются, в основном, различных физиологических состояний организма (И.К.Понд, У.Д.Хаупт, 1986). Особенности функционирования этого механизма на фоне заболевания животных рахитом в динамике течения заболевания нами изучены. С этой целью были проведены биохимические исследования крови на содержание паратгормона и кальцитонина, а также морфологические исследования паращитовидных и щитовидной желез и костной ткани.

Следует также отметить, что обменные нарушения при рахите сопровождаются значительными сдвигами в гомеостазе организма. Изменяется активность ферментов. Повышение активности щелочной фосфатазы в крови при рахите отмечено во многих работах (М.К.Палшаускас,1966; П.Я.Конопелько,1968; В.М.Данилевский,1970; С.В.Мальцев,1971; Т.Н.Дерезина,2004 и др.). Изменение активности фермента вызывает один из характерных симптомов рахита - усиленное разрастание остеоидной ткани.

Данных, о том, что развитие рахита сопровождается ослаблением иммунного ответа, поскольку иммунологический контроль в организме осуществляется путем строгого взаимодействия специфических факторов реагирования (макрофаги, Т- и В- лимфоциты) и неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, система комплемента, лизоцим и др.) в литературе нет.

По мнению С.И.Плященко, В.Г.Сидорова (1979) важно знать состояние неспецифических защитных механизмов организма молодняка как в норме, так и при патологии.

При изучении гуморальных и клеточных факторов неспецифической резистентности организма нами установлено, что защитно-приспособительные функции организма поросят, больных рахитом, независимо от формы и тяжести течения болезни значительно снижены. Это касается бактерицидной, фагоцитарной и лизоцимной активности крови.

Следует отметить, что развитие рахита у поросят не ограничивается поражением костной системы. Исследованиями Т.Н.Дерезиной, В.И.Федюка, С.М.Сулейманова (2005) установлено, что рахит - тяжелое заболевание, при котором в патологический процесс вовлекаются многие системы: пищеварительная, сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная, мочевыделительная, эндокринная.

Обобщение и систематизация результатов обменных нарушений, а также патологоанатомических и гистологических исследований при рахите поросят позволили составить достаточно полную картину изменений, происходящих в различных органах.

Патологоанатомические и гистологические изменения. В изучении нарушений обмена веществ у животных и, в частности, при рахите у поросят А.В.Жаров (1975), М.И.Абрамов (1984), С.М.Сулейманов с соавт. (1999) важную роль отводят морфологическим исследованиям органов и тканей.

Нами проведены глубокие и подробные патологоанатомические исследования трупов и особенно гистологические изменения органов пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной и костной систем (Т.Н.Дерезина, С.М.Сулейманов, 2004).

При вынужденном убое поросят в субклинической стадии рахита видимых макроскопических изменений в органах и тканях при патологоана-томическом исследовании не обнаружено. Однако гистологическими и особенно гистохимическими исследованиями выявлены изменения в органах и системах )Т.Н.Дерезина, О.Т.Муллакаев, С.М.Сулейманов, 2005).

Основные и наиболее выраженные макроскопические изменения наблюдаются в стадии выраженных клинических признаков. При вскрытии трупов визуально обнаружены изменения в органах практически всех жизненно важных систем организма. Поросята истощены, во внутренних органах - дистрофические изменения и анемия. В легких - бронхопневмония, в пищеварительном тракте - катаральное воспаление. Отмечены изменения формы ребер и грудной кости, в местах костно-хрящевых сочленений ребер - утолщения в виде рахитических четок, деформация и искривление костей черепа, позвоночника, трубчатых костей (Т.Н.Дерезина, 2003). Костная ткань размягченная и пористая, кости легко режутся ножом. Все три стадии выраженных клинических признаков сопровождает сухость кожи, слизистых и серозных покровов.

Пищеварительная система. В слизистой оболочке 12 - перегной кишки имеют место признаки катарально-десквамативного воспаления. Выраженные структурные изменения сопровождаются резким уменьшением высоты ворсинок и утолщением глубины крипт. Бокаловидные клетки увеличиваются в объеме и количественно, содержат много хорошо окрашивающегося секрета. У основания ворсинок - очаговое набухание энтероцитов. Отмечено нарушение архитектоники слизистой оболочки кишечника на отдельных участках, увеличение суданофильных включений в энтероцитах, неравномерное распределение кислых и нейтральных мукополисахарид-ных соединений. Одновременно наблюдается пролиферация лимфоидных клеток в толще слизистой оболочки кишечника и в собственной пластинке ворсинок.

Печень темно-вишневая, с желтушным оттенком, эластичной консистенции, паренхима на разрезе мажущаяся. При гистологическом и гистохимическом исследованиях у больных субклиническим рахитом поросят выявляются гемодинамические расстройства без стазов и кровоизлияний. Гепатоциты расположены рыхло и почти не отличаются по плотности. В центролобулярных гепатоцитах границы размыты, цитоплазма набухшая. На периферии долек цитоплазма вакуолизированна и содержит жировые включения различной величины.

У молодняка в стадии выраженных клинических признаков жировая дистрофия охватывает почти все гепатоциты, которой подвергаются периферические участки паренхимы, в дольках - центролобулярные гепатоциты. Одновременно в печени, преимущественно в периваскулярных зонах, происходит расширение микроциркуляторного русла. Расширение пространства Диссе сопровождается вакуолизацией цитоплазмы и уплотнением кариоплазмы гепатоцитов, которая нередко выглядит набухшей или отечной, иногда пикнозируется. В дистрофических гепатоцитах резко уменьшается содержание гликогена.

Поджелудочная железа у поросят, больных субклиническим и клинически выраженным рахитом, макроскопически, как правило, не изменяется. Гистологические изменения в ней проявляются в виде нарушения гемодинамики с редкими мелкими кровоизлияниями в строму железы. В паренхиме обнаружены дистрофические изменения: очаговое просветление и набухание экзокринных клеток, разволокнение концевых отделов и расширение стромы, вакуолизация островковых эндокриноцитов, зернистая дистрофия экзокриноцитов, изменение архитектоники ацинусов вследствие смещения ядер и лизиса отдельных из них.

Дыхательная система. Легкие у вынужденно убитых и павших поросят бледно-розовые, слегка отечные, иногда с уплотненными очагами темносерого цвета. При микроскопическом исследовании альвеолярные перегородки местами фрагментированы, с перибронхиальным утолщением, гиперемией, набухшие, с очагами катарального воспаления. Имеет место десквамативный катар клеток бронхиол и альвеол, гнойно-некротический перибронхит; при клинически выраженном рахите у поросят в двухмесячном возрасте - гнойно-катаральная бронхопневмония. Сердечно-сосудистая система. Сердечная мышца павших поросят имеет дряблую консистенцию, цвет варьирует от серовато-розового до вишнево-серого. При гистологическом исследовании наблюдается неравномерное окрашивание эозином мышечных волокон сердца. Они фрагмен-тированные, набухшие, строма миокарда местами расширена. В некоторых мышечных волокнах наблюдаются некробиотические процессы. Мочевыделительная система. Почки имеют дрябловатую консистенцию, капсула снимается легко, с поверхности разреза стекает серозная жидкость. При гистологическом исследовании почек, независимо от стадии болезни, выявляются альтеративные изменения на фоне экссудативных процессов, нарушается целостность почечных клубочков. При этом некоторые из них в период формирования подвергаются некробиозу, в полости капсулы на месте лизированных клубочков накапливается серозная жидкость. В извитых канальцах наблюдают зернистую дистрофию. Клетки проксимального нефрона и сосудистых клубочков подвергаются мутному набуханию и некробиозу. Развиваются экссудативное воспаление гломеру-лярного аппарата почек и альтеративное изменение в извитых канальцах (нефрито-нефроз) (С.М.Сулейманов, А.В.Гребенщиков, Т.Н.Дерезина, 2003)

Эндокринная система. Щитовидная железа 10 - дневных поросят состоит из множества фолликулов различной величины, часть из которых переполнена коллоидом, характеризуется резко выраженной оксифилией и имеет ШИК-положительную реакцию. Интерфолликулярная ткань местами развита слабо. В фолликулах тиреоциты имеют плоскую или кубическую форму, ядра - вытянутую или овальную. По достижении возраста 15-30 дней и старше дистрофические процессы в щитовидной железе усиливаются. Количество больших фолликулов с плоскими тиреоцитами с развитием заболевания увеличивается. Их цитоплазма становится ячеистой и вакуолизированной. В мелких фолликулах коллоид полностью вакуолизи-руется или растворяется, что приводит к их опустошению. Некоторые ти-реоциты заполнены гомогенной оксифильной массой, занимающей значительную часть цитоплазмы. При этом в отдельных фолликулах они изменяются и десквамируются в просвет, нарушая архитектонику фолликулов. Ядра фолликулярных клеток преимущественно округлые, гиперхромные.

С учетом анатомо-гистологических данных, а также морфофункцио-нального состояния фолликулярных клеток и в целом органа следует подчеркнуть, что щитовидная железа вовлекается в патологический процесс уже в начале заболевания (Т.Н.Дерезина, 2003). Нарушается синтез гормонов, в просвете фолликулов и в цитоплазме тиреоцитов накапливается коллоид. В стадии клинического проявления рахита в щитовидной железе значительно угнетается всасывание, сокращается синтез, имеющийся коллоид уплотняется.

Паращитовидная железа у поросят макроскопически не обнаруживается, поскольку располагается на поверхности щитовидной железы под плотной соединительнотканной капсулой и выявляется только микроскопически. Ее размеры варьируют в пределах 40-60x175-200 мкм. Она имеет вытянутую форму и инкапсулирована плотной соединительной тканью. Паренхима паращитовидной железы состоит из эпителиальных тяжей или скоплений железистых клеток округлой формы. Среди них с трудом различаются главные и оксифильные клетки. В паренхиме паращитовидной железы железистая структура также плохо просматривается и у поросят старшего возраста, что указывает на гипофункцию органа при субклиническом рахите. С развитием заболевания в паращитовидной железе количество главных и оксифильных клеток, находящихся в состоянии гипертрофии и дистрофии цитоплазмы, значительно увеличивается, что, по-видимому, связано с гиперсекрецией органа (Т.Н.Дерезина, 2004).

В надпочечниках у поросят в динамике развития субклинического рахита отмечают структурно-функциональные изменения различной степени. В частности, в возрасте 10-12 дней толщина коркового слоя увеличивается преимущественно за счет пучково-сетчатой зоны, которая достигает 55 - 65 мкм. При этом клубочковая зона состоит из узкой полосы клеток, темных из-за гиперхромных ядер. На границе клубочковой и пучковой зон цитоплазма клеток заметно просветлена. В пучковой зоне, по направлению к мозговому слою, чередуются полосы из темных и светлых клеток.

Клетки пучковой зоны местами значительно вакуолизированы и содержат липидные включения, что обеспечивает формирование светлых полос клеточных гирлянд, которые локализуются очагами на различной глубине пучковой зоны. В старшем возрасте у поросят в надпочечниках наблюдается усиление репаративных процессов, выражающееся в увеличении количества митозов и появлении большого количества мелких, густо расположенных клеток на границе клубочковой и пучковой зон. Недалеко от мозгового слоя клетки коры надпочечника плотно прилегают друг к другу, содержат округлые, крупные ядра объемом более 130 мкм 3 на фоне обширной, хорошо выраженной цитоплазмы.

Костная система. У поросят в возрасте 10-15 дней концевые отделы последних ребер состоят преимущественно из хрящевой ткани, легко режутся ножом и местами булавовидно расширяются. В более позднем, особенно в 45-60 - дневном возрасте, размягчение концевых отделов ребер у больных поросят прогрессирует, булавовидные расширения увеличиваются, а в 1015 дней надкостница ребер состоит из плотных пучков соединительнотканных волокон с незначительным количеством камбиальных клеток вытянутой формы. Эпифизарная часть костномозговой полости ребер расширена. При этом наблюдается неравномерное разрастание периостального наслоения в области параллельных костных пластинок ребра и островков костномозгового кроветворения.

С 30-дневного возраста в ребрах, преимущественно в области рахитических четок, хрящевая ткань пролиферирует очагами за счет камбиальных клеток. Ближе к гипертрофированной хрящевой ткани ребра наблюдают участки выраженного истончения компактного слоя костной ткани, имеющей ориентированную костномозговую полость. В местах резорбции наружных вставочных пластин костной ткани наблюдают очаговое расширение надкостницы с пролиферацией камбиальных клеток, в костномозговой полости происходит заметное угнетение миелоидного кроветворения.

С развитием рахитических изменений на концевых отделах ребер у поросят в возрасте 45-60 дней отмечается неравномерное утолщение ребер за счет разрастания периостальных наслоений. Последние можно наблюдать в области резорбирующихся общих наружных вставочных систем пластинок и пограничной зоны остеонов. В результате компактный слой костной ткани заметно истончается. В хрящевую ткань диффузно внедряются единичные кровеносные капилляры миелоидного кроветворения. В них наблюдают клетки ретикуло-эндотелиальной системы, окружающие форменные элементы крови. Кровеносные капилляры в глубине хрящевой ткани достигают зоны надкостницы. В местах перехода хрящевой ткани в костную толщина слоя пролиферирующихся хондриобластов может превышать норму в несколько раз. При этом в костномозговой полости ребер клетки миелоидного кроветворения находятся в состоянии дистрофии различной степени (Т.Н.Дерезина, С.М.Сулейманов, 2004).

Проникновение хрящевых капсул и отложение остеоида происходит как на границе костномозговой полости ребер с эпифизарным хрящом, так и на различной глубине ткани. Четкая граница между костномозговой полостью и хрящом отсутствует. В костной субстанции ребер наблюдают очаговое обызвествление.

Костные пластинки и костномозговые полости ребер деформированы. Местами костная субстанция ребер проникает в надкостницу в виде островков и создает зубчатое сращение костной субстанции с надкостницей. Костный мозг находится в состоянии гипофункции, костномозговое кроветворение угнетено. Здесь же наблюдают формирование крупных ме-гакариоцитов.

Из вышеизложенного следует, что при заболевании поросят рахитом патологические изменения охватывают практически все жизненно важные системы. Они взаимозависимы и на начальных стадиях развития болезни происходят на клеточном уровне. В период, когда симптомы становятся клинически выраженными, заболевание достаточно трудно поддается лечению вследствие развития необратимых дистрофических и дегенеративных процессов в жизненно важных органах.

Симптомы. Болезнь может протекать в субклинической стадии и с выраженными клиническими признаками. В первые недели жизни поросят преобладает субклиническая стадия рахита, которую трудно диагностировать без лабораторных исследований.

В возрасте 1,0-1,5 мес. отмечают изменения в поведении поросят: они становятся беспокойными, много двигаются, во время отдыха при внезапном шуме или стуке сильно вздрагивают. Биохимическими исследованиями крови в этот период устанавливают уменьшение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, витамина А и лимонной кислоты и повышение активности щелочной фосфатазы.

Стадия выраженных клинических признаков может характеризоваться легким, средним и тяжелым течением. Легкое течение проявляется извращением аппетита, снижением привесов. Поросята малоподвижны, хромают, облизывают различные предметы, пьют навозную жижу, что способствует развитию изнурительных поносов.

Средняя тяжесть течения болезни характеризуется потерей массы тела до (20%). Поросята становятся вялыми, больше лежат, встают неохотно, медленно и с напряжением. Происходят изменения в костной системе: утолщение суставов, хромота, кости становятся мягкими, отмечается задержка смены зубов.

При тяжелом течении болезни у поросят наблюдаются деформация костяка, концы ребер вздуты и утолщены, диафизы укорочены, суставы болезненны. Часто отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз). Поросята погибают от истощения или от осложнений, связанных с развитием гастроэнтерита и бронхопневмонии.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают условия кормления и содержания молодняка, результаты клинического обследования, данные биохимических и патологоанатомических исследований. Обязательно проводят анализ рационов кормления супоросных и лактирующих свиноматок и поросят. По мнению Т.Н.Дерезиной (2004) особое внимание обращают на содержание в них витаминов Э и А, кальция, фосфора и их соотношение, а также микроэлементов (медь, кобальт, марганец, цинк и др.).

Рахит у поросят характеризуется наличием диспропорций между частями тела, недостаточным ростом трубчатых костей в длину.

Наиболее специфичными являются биохимические исследования крови на содержание общего кальция и его фракций, неорганического фосфора, лимонной кислоты, витамина А, а также определение активности щелочной фосфатазы (Т.Н.Дерезина, В.И.Федюк, С.М.Сулейманов, 2005). Патологоанатомические исследования показывают, что трубчатые кости укорочены и истончены, суставы увеличены, малоподвижны (Т.Н.Дерезина, С.М.Сулейманов, 2004). Кроме того, выявляют патологические изменения практически во всех жизненно важных органах.

Лечение. По мнению отечественных ученых (С.И.Вишняков, 1967; П.Я.Конопелько, 1968; В.И.Федюк, Т.Н.Дерезина, 1993; Э.Г.Ягафаров, 1998 и др.) в каждом конкретном случае до начала лечения необходимо установить, чем вызвана болезнь, определить стадию ее течения.

Нами разработаны принципы комплексного лечения поросят, больных рахитом, которые включают в себя:

- обеспечение больных животных полноценными и сбалансированными по всем питательным веществам кормами; -оптимизацию Р и А-витаминного обмена; -восстановление фосфорно-кальциевого обмена; -повышение неспецифической резистентности и иммунологической реактивность организма;

-устранение воспаления в органах и тканях, которое обычно сопутствует рахиту.

С этой целью разработано несколько вариантов лечения поросят, больных рахитом, с использованием тривитамина, нитамина, гамавита, кальция бороглюконата, бентонитовой глины, цитратной крови лошади, ти-могена, антибиотиков пенициллинового ряда в различных сочетаниях.

Важное место в комплексном лечении при рахите у поросят занимает витаминотерапия и в первую очередь назначения витаминов 0,А,Е, для чего можно использовать тривитамин, нитамин.

Витамин О регулирует обмен кальция и фосфора, влияет на деятельность щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза (Е.В. Грунтенко, 1972). Витамин А способствует регенерации капилляров, улучшает состояние митохондрий эпителия, благоприятно влияет на функции ряда эндокринных желез, на рост, развитие и резистентность организма.

Механизм действия витамина Е основан на усилении активности легкоокисляемых веществ, каротиноидов и витаминов.

Для восстановления минерального обмена целесообразно вводить больным поросятам 10%-й раствор кальция бороглюконата, обладающего противовоспалительным, противоотечным, противоаллергическим действием и способностью понижать проницаемость стенок сосудов. Снятие воспалительных реакций суставов и других органов при данном заболевании достигается назначением антибиотиков пенициллинового ряда (бициллин, ампиокс и др.).

В проводившихся опытах был использован ампиокс, который обладает выраженным бактериостатическим и бактерицидным действием на грамположительную и грамотрицательную микрофлору (В.И.Федюк, Т.Н.Дерезина, 1993).

Важным моментом при комплексном лечении поросят является повышение иммунных механизмов защиты организма (В.П.Урбан с соавт., 1992; С.И.Прудников, 1996 и др.). Для этих целей был использован тимо-ген. Это синтетический пептид тимуса, который получен из тимолина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

По данным С.И.Лютинского с соавт. (1988), назначения тимолина и тимогена оказывает стимулирующее влияние на организм животных при первичных иммунодефицитах, связанных с гипотрофией.

Применение тимогена в комплексном лечении оказывало положительное влияние на течение рахита у поросят. Восстановление иммунологических показателей происходило уже через 8-10 дней от начала лечения, в частности, повышалась бактерицидная, фагоцитарная активность и активность лизоцима в сыворотке крови. Авторские данные о позитивном влиянии тимогена на неспецифические факторы защиты и обмена веществ согласуются с результатами исследований Н.А.Андреевой (1990), Э.В.Гущиной (1991), Л.Ю.Карпенко (1990).

Таким образом, включение в схему лечения иммуномодулятора тимогена приводит к нормализации обмена веществ, повышению показателей неспецифической резистентности и более быстрому выздоровлению поросят.

На наш взгляд введение цитратной крови лошади больным поросятам в комплексном лечении оказывало стимулирующее действие на обмен веществ. Промежуточные продукты расщепления белка при гетерогемоте-рапии оказывают сильное стимулирующее действие на организм, стимулируют тканевой обмен, в особенности функции кроветворных органов, повышают защитные функции организма, увеличивают суточный прирост массы. Считаем, что такое разнообразное действие гетерогенной крови позволяет рекомендовать ее при лечении поросят, больных рахитом, с целью повышения неспецифической резистентности организма.

Комплексное применение на поросятах, больных рахитом, тривита-мина, бентонитовой глины и нового комбинированного препарата гамавита позволяет оздоровить от 90 до 100% животных при легкой и средней тяжести болезни.

Следует отметить, что при тяжелом течении болезни лечение часто бывает малоэффективным вследствие развития необратимых дистрофических и дегенеративных процессов в жизненно важных органах.

Во всех случаях лечения поросят, больных рахитом, должно быть обязательно этиотропным, активным и комплексным в зависимости от тяжести болезни.

В зависимости от степени тяжести течения болезни спектр рекомендованных в схемах препаратов можно заменять новыми и более эффективными, но неизменными должны оставаться принципы комплексного лечения.

Лечение и профилактика болезней обмена веществ у свиней должны рационально дополнять друг друга.

Профилактика. Основой профилактики рахита у поросят являются меры неспецифической и специфической профилактики.

При проведении неспецифических мероприятий следует осуществлять комплекс организационно-хозяйственных мероприятий по созданию прочной кормовой базы, оптимальных условий кормления и содержания животных, организации постоянного контроля за их физиологическим состоянием, выявление и устранение факторов, предрасполагающих к рахиту (Т.Н.Дерезина, В.И.Федюк, С.М.Сулейманов, 2005).

Устранение этиологических факторов достигается за счет создания оптимальных условий содержания (чистые, сухие помещения с хорошим температурным и световым режимом) и улучшением кормления - особенно по минеральным и витаминным компонентам (А.Д.Фомина, 1967; В.И.Федюк, Т.Н.Дерезина, 1993; Т.Н.Дерезина, 2003; и др.).

Профилактику рахита у потомства следует начинать с оптимизации содержания супоросных и лактирующих свиноматок.

В промышленном свиноводстве целесообразно использовать полноценные комбикорма заводского производства, поскольку они содержат все питательные вещества в необходимом соотношении, удовлетворяющем физиологические потребности свиней при высокой продуктивности.

Устранение этиологических факторов достигается за счет создания оптимальных условий содержания (чистые, сухие помещения с хорошим температурным и световым режимом) и улучшением кормления - особенно по минеральным и витаминным компонентам (А.Д.Фомина, 1967; В.И.Федюк, Т.Н.Дерезина, 1993; Т.Н.Дерезина, 2003 и др.).

Важным мероприятием для профилактики рахита является внедрение в практику кормления маточного поголовья и молодняка минеральных подкормок в виде мясокостной и рыбной муки, дикальцийфосфата, три-кальцийфосфата и др.

И.Жирков с соавт. (2002) рекомендуют с лечебно-профилактической целью нарушений минерального обмена у свиней применять ацетат натрия, а В.Юрьева (2002) - дефторированный фосфат.

По мнению Т.Н.Дерезиной (2001), В.И.Федюка, В.В.Овчарова (2002, 2004), А.С.Садретдинова (2004) и др. использование бентонитов в кормлении свиней с целью профилактики нарушений минерального обмена у свиноматок и поросят является перспективных направлением в обеспечении свинопоголовья минеральными веществами.

Многие цеолиты применяются в качестве наполнителей премиксов и добавки в комбикорме (Г.Д.Доржиев, Е.Б.Прудеева, Л.А.Минина, 2004).

Л.Гамко с соавт. (2002) предлагают подсвинкам на откорме включать в рацион цеолитосывороточную добавку с целью улучшения роста и развития, а также повышения суточных привесов массы.

Специфические мероприятия необходимо организовывать исходя из результатов клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Они включают лечебно- профилактические обработки животных (витаминизация, введение комбинированных лекарственных веществ, подкормка микроэлементами, ультрафиолетовое облучение).

В настоящее время для повышения продуктивности свинопоголовья широко используются белково-витаминно-минеральные добавки и вита-минно-минеральные комплексы свиноматкам и поросятам в различные возрастные периоды (Ф.Х.Зайнуллин, 2000; В.И.Золотухин, 2001; В.А.Пищулин, 2001; Р.А.Цапко, 2001; А.Топчин, 2002; Б.Л.Белкин, 2002).

Нами предложено несколько схем профилактики рахита, с использованием бентонита натрия, тривитамина, нитамина и цитратной крови лошади в различных сочетаниях, которые способствуют нормализации обменных процессов в организме животных, о чем свидетельствует улучшение морфологических, биохимических показателей крови, состояния неспецифической резистентности и костной ткани и являются экономически оправданными.

В период осенне-зимнего содержания необходимо проводить ультрафиолетовое облучение свиноматок и поросят, что является существенным фактором, способствующим улучшению их физического состояния. Оно способствует также повышению содержания в крови витамина D и его метаболитов.

Обеспечение супоросных, лактирующих свиноматок и полученных от них поросят сбалансированными по протеину, углеводам, витаминам, макро- и микроэлементам рационами позволит выращивать здоровых животных с высокой их сохранностью (92-94%).

Таким образом, совокупность проведенных исследований, изложенных в настоящей работе дополняет сведения по распространению, этиологии рахита у поросят, функциональной морфологии пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной, эндокринной, иммунной и костной систем в возрастном аспекте, а также при спонтанном и экспериментальном рахите для уточнения малоизученных сторон патогенеза, разработки научно обоснованных способов лечения и профилактики заболевания.