Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология панлейкопении кошек

На правах рукописи

О н

'.СПЗ ЧУПРАКОВА

НАТАЛИЯ НИКОЛАЕВНА

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАНЛЕЙКОПЕНИИ

КОШЕК

Специальность: 16.00.02. - патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Санкт-Петербург 1998

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины.

Научный руководитель - доктор ветеринарных наук,

профессор Кудряшов A.A.

Официальные оппоненты: заслуженный деятель науки

Республики Белоруссия, доктор ветеринарных наук, профессор Жаков М.С.

кандидат ветеринарных наук, доцент Широбокова М.М.

Ведущая организация - Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный лиспгтут патологш, фармакологии и терапии

Защита диссертации состоится « У^ » ^Ре/ССЕ-^-ЛХ 998 г. и 13 часов на заседании диссертационного совета Д 120.20.01. в Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины (196084, Санкт-Петербург, ул. Черниговская, 5).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины.

Автореферат разослан « » ¿^¿e^Lil 1998 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат ветеринарных наук, доцент Никишина И.В.

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. В последние годы в России увеличилось количество кошек, в том числе высокопородных, многие из которых интенсивно используются в разведении. Ввоз из других стран животных редких пород, нередко с ослабленной резистентностью, бесконтрольное разведение их в домашних питомниках при отсутствии должного ветеринарного контроля и профилактической иммунизации способствуют возрастанию частоты случаев инфекционных болезней среди собак и кошек. Многие болезни отличаются тяжелым течением и нередко заканчиваются гибелью животных. Среди таких инфекций одно из первых мест занимает панлейкопения кошек (Архипов Н.И., 1984; Широбокова М.М., 1992; Кудряшов А.А., 1996; УласовВ.И., 1997; Сулимов А.А., УласовВ.И., 1998).

Паняейкопеиия кошек не только наиболее часто встречающаяся болезнь у этого вида животных, но и относительно не изученная. Несмотря на большое количество публикаций, в литературе существуют принципиальные расхождения в описании клинической картины и патоморфологии данной болезни, а некоторые звенья патогенеза вообще никак не отражены.

Цель и задачи исследования. Целью работы явилось изучение патоморфологшг панлейкопении кошек и раскрытие некоторых звеньев патогенеза, в том числе механизмов, приводящих к смерти животного. В связи с этим были поставлены следующие задачи:

1. Изучить макроскошиеские изменения при панлейкопении у кошек разного возраста.

2. Изучить микроскогаиескпе изменения в различных органах животных, павших от панлейкопении, в том числе органах иммунной и эндокринной систем.

3. Провести морфометрическое исследование органов иммуногенеза.

4. Дать суждение о механизмах патогенеза панлейкопении на основании результатов исследования.

5. Предложить рекомендации по диагностике болезни и принципам лечения больных животных.

Научная новизна. Впервые проведено патоморфологическое исследование всех внутренних органов при пашгейкоиении у кошек, включая органы иммунной и эндокринной систем и мозжечок. С помощью специальных методик получены новые данные об изменениях в мозжечке у больных панлейкопениеи котят и определена их роль в патогенезе атаксии. Определены особенности клинического проявления и патоморфологии панлейконении у кошек в зависимости от возраста. Проведен анализ пагологоанатомическнх изменений в кишечнике в зависимости от титра парвовируса. Впервые проведено морфометрическое исследование органов иммуногенеза. Патоморфологические изменения систематизированы в зависимости от формы течения пашейкопении и проанализированы с точки зрения патогенеза.

Практическая значимость работы. Результаты исследования значительно дополняют знания о патоморфологических изменениях и патогенезе панлейкопешш кошек.

Определены патопюмоничные изменения при панлеикопении у кошек, что может быть основанием для патологоанатомической и дифференциальной диагностики.

Вариабельность патоморфологических изменений в зависимости от продолжительности болезни и возраста больного животного также практически значимы для диагностики болезни.

Данные о различных формах течения панлейкоиении кошек имеют важное практическое значение для клинической диагностики и определения принципов лечения больных животных.

Материалы диссертационной работы использованы в MOHOI рафии Кудряшова A.A. «Патогенез и патологическая анаюмпя инфекционных болезней собак и кошек» и в учебном процессе на факультетах Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины.

Положения, выносимые на защиту:

1. Особенности кллипко-анатомического проявления панлейкопешш у кошек различного возраста.

2. 11а гологоапатомические изменения при различных формах течения iкшлейкопении.

3. Взаимосвязь патоморфологических изменений в мозжечке у котят до 1,5 мес. возраста и атаксии.

4. Влияние секундарной инфекции на клиническое течение панлейкопешш кошек и развитие патоморфологических изменений.

5. Рекомендации по диапгостшсе и лечению панлейкопешш кошек.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Материалом для исследования послужили 43 кошки (в возрасте от 3 дней до 2 лет) и 1 леопард (7-летнего возраста) с диагнозом: панлейкопения. Диагноз на панлейкоиеншо ставился комплексно: учитывалась эпизоотическая ситуация, клиническая картина, данные вскрытия, гистологического и вирусологического исследований.

Вскрытие проводилось в прозектории кафедры патологической анатомии Санкт-Петербургской государственном академии ветеринарной медицины (зав. каф. профессор Буянов A.A.) в 1995-1998 г.г. и в патологоанатомическом отделе Санкт-Петербургской Городской ветеринарной лаборатории (зав. отд. профессорКудряшов A.A.) в 1995-1996 г.г.

Вскрытое кошек выполнялось по методу Г.В. Шора с полной эвпецерацией внутренних органов. В каждом случае проводилось протоколирование вскрытия.

От каждого животного при вскрытии отбирался материал для вирусологического и гистологического исследований.

Для вирусологического исследования отбирали участки тонкой и толстой кишок с содержимым. Исследование на парвовирус проводилось в вирусологическом отделе Санкт-Петербургской Городской ветеринарной лаборатории (зав. отд. Тихомирова И.Н.) и в Медико-биологическом центре «ЧИП» (директор - кандидат биологических наук Чуваев И.В.). Метод исследования заключается в реакции торможения гемагпно пшации

с целью выявления вирусного антигена. Метод регламентирован соответствующим временным наставлением.

Для гистологического исследования от всех животных отбирали следующие органы: тимус, селезенку, печень, ночки, надпочечники, легкие, сердце, щитовидную и поджелудочную железы, мезентсриальные лимфатические узлы, участки стенки желудка, тонкой и толстой кишок, эпифиз бедренной кости с красным костным мозгом, участки коры больших полушарий и мозжечок.

Все пробы органов в виде кусочков толщиной до 0,5 см фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, а головной мозг и мозжечок - 96° этиловом спирте.

Фиксированный материал, после промывки водой и обезвоживания путем проводки через спирты возрастающей концентрации, заливали в парафин (по общепринятой методике). Пробы ткани головного мозга обезвоживали в нескольких порциях 96" спирта и заливали в целлоидин.

Гистосрезы из всех отобранных тканей окрашивали гематоксилин-эозином, для морфометрического исследования органов иммуногенеза гистосрезы окрашивали по методу Романоиского-Гимза, препараты нервной ткани - по методу Ппссл и.

Гистологическое исследование нервной ткани проводилось в лаборатории патологической анатомии института нейрохирургии им. проф. А.Л. Поленова (зав. лаб. профессор Медведев Ю.А.) под руководством канд. мед. наук Решетникова С.С.

Морфомстрическому исследованию подвергались иммунокомпетентные органы: тимус, селезенка, мезентериальные лимфатические узлы, взятые от 10 животных, павших в возрасте от 1,5 до 3 мес. Для контроля количества клеток использовали органы 5 здоровых эутаназированных котят в возрасте от 1,5 до 3 мес.

Морфометрию проводили на гистологических срезах, окрашенных по Романовскому-Гимза, при увеличении микроскопа 90х7х 1.5. Проводили подсчет числа лимфоцитов и макрофагов в 10 полях 'фения.

Для статистической обработки полученных при морфоме фип результатов использовали метод вычисления

стандартной ошибки и доверительных интервалов средних арифметических величии с помощью таблицы Р.Б. Стрелкова (1966).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Клиническое проявление панлейкопешш у кошек.

Клиническое проявление панлейкопешш издали по анамнестическим данным.

Полученные данные свидетельствуют о том, что тнлейкопенней болеют преимущественно непммунюированные животные до 2 лет, наиболее часто в возрасте от 1,5 до 3 месяцев.

В зависимости от продолжительности течения предлагаем различать три формы панлейкопешш: 1) сверхострую (менее 2 дней), 2) острую (от 2 до 10 дней), 3) подострую (более 1С) дней). Длительное (подострое) течение наблюдали преимущественно у кошек старше 1 года.

Ведущим и наиболее ранним симптомом панлейкопешш молено считать рвоту. Диарею наблюдали в 50% случаев болезни. Среди клгшических симптомов необходимо отметить анорексию, угнетение, повышение температуры тела до 39,7-40,1 °С в первый день заболевания. У 34% исследованных кошек отмечали атонию кишечника. У 9 котят (20%) в возрасте до 1,5 мес. наблюдали признаки атаксии.

2. Результаты вирусологического исследования.

Титры вирусного антигена, выявляемые в РТГА, составили исследованных животных от 1:2 до 1:2048.

Зависимость титра парвовируса от продолжительности течения болезни представлена в таблице 1.

Таблица 1. Зависимость титра вируса паилейкопешш, определяемого в слизистой оболочке тонкой кишки, от продолжительности течения болезии.

Титр Продолжительность течения болезни Всего

вируса До 2 2-5 5-7 7-10 Более

дп. дн. дн. дн. 10 дн.

1:2 - 1 - - 1 2

1:4 2 1 - - - J

1:8 ■-> - - 1 - 3

1:16 3 1 - - 1 5

1:32 1 1 - 1 1 4

1:64 - - - - 3 3

1:128 1 1 4 2 1 9

1:256 1 1 5 - 1 8

1:1024 - 1 - 2 2 5

1:2048 - - - - 2 2

Всего 10 7 9 б 12 44

Как видно го таблицы, минимальный титр вируса (1:2) ус тановлен у животных при остром и иодостром течении. Максимальный титр (1:2048) зафиксирован в дв}^х случаях длительного (более 10 дней) течения паилейкопешш. В большинстве случаев при остром течении болезни титр вируса колебался в пределах 1:128-1:256. Низкие титры парвовируса (1:21:32) зарегистрированы преимущественно при сверхостром и остром течении болезни.

Полученные данные показывают, что при остром течении паилейкопешш определяемый в кишечнике титр парвовируса обычно составляет от 1:128 до 1:256. Такие титры являются показателями острой фазы заболевания.

Анализ результатов вирусологическою исследования указывает на то, что определение тшра парвовируса в кишечнике целесообразно не только для подтверждения диагноза, но и для установления стадии развития болезни.

3. Патологоанатомические изменения при ланлейкопешш кошск.

Количественное и процентное соотношение обнаруженных макроскоптеских изменении представлено в таблице 2.

Таблица 2. Макроскопические изменешш при панлейкопении кошек.

Изменения Количество %

Атрофия тимхса 34 77

Отек тимуса 11 25

Кровоизлияния в тимусе 11 25

Анемия 31 70

Обезвоживание 37 Ий

Воспаление мезентериальных ЛУ 44 100

Энтерит 44 100

Гастрит 24 54

Эрозии слизистой желудка 7 16

Катарально-геморрагический колит 17 38

Разжижение КК\ / 44 100

Общий венозный застои 21 48

Истощение 9 20

Увеличен ие селезенки 31 70

Атрофия селезенки 1 2

Зернистая и водяночная дистрофия почек 41 93

Зернистая дистрофия, печени и миокарда 37 84

Жировая, дистрофия печени 0 4

Фиброз печени 4 8

Отек легких 38 86

Интерстициальный нефрит п 4

Отек и гиперемия оболочек головного мозга 38 [ 86

Кровоизлияния, в оболочках головного мозга 4 Г 8

Эрозивный стоматит ? 4

Всего животных 44 100

Наиболее важные с точки зрения патогенеза болезни макроскопические изменения были обнаружены в тонкой кишке.

тимусе, мезентериальных лимфатических узлах и красном костном мозге.

Как видно из таблицы 2, у всех животных (в 100% случаев) наблюдалось разжижение красного костного мозга. В зависимости от цвета мы выделили три состояния костного мозга: «киселеиодобный» - в 25 случаях (56,8%), «дегтеобразный» - у 9 животных (20,5%), «жнроподобный» - у 10 кошек с признаками анемии.

У всех кошек наблюдали изменения в тимусе: атрофию - в 77%, отек и кровоизлияния - в 25% случаев. В случаях атрофии тимус был резко уменьшен в объеме и представлял собой тонкую полоску соединительной ткани с небольшими участками паренхимы. Деление на доли не было выражено. В одном случае отек тимуса сопровождался его атрофией. При отеке тимус выглядел набухшим, с точечными кровоизлияниями. Отек тимуса наблюдался при сверхостром и остром (менее 5 дней) течении болезни.

У всех исследованных животных обнаружены изменения в тонкой кишке (серозный, серозно-катаральный, серозно-геморрагический или фибринозно-геморрагаческий энтерит) и мезентериальных лимфатических узлах (серозный или серозно-I е моррашческий лимфаденит).

Серозный лимфаденит наблюдался у 21 кошки (48%) и сопровождал серозный и серозно-катаральный энтерит. При серо-,! ю-геморрагическом и фибринозно-геморрашческом энтерите наблюдался серозно-геморрагический лимфаденит (в 50% случаев). У одного котенка диагноспфовалихронический пролиферативный лимфаденит мезентериальных лимфатических узлов.

Серозный энтерит наблюдался при сверхостром и остром течении панлейкопении. Серозно-катаральный энтерит установлен в основном у кошек при остром и подостром течении болезни. Серозно-геморрашческий энтерит в большинстве случаев диагностирован при острой форме панлейкопении. Фибринозно-геморрагическии энтерит обнаружен у двух кошек с острым течением болезни. При всех формах энтерита изменения наиболее выражены в каудальном отделе тощей и в подвздошной кишке.

Изменения в толстой кишке (катарально-геморрапгческий колит) наблюдали у 17 исследованных животных (38% случаев). В 11 случаях катарально-геморрапгческий колит отмечался при остром течении панлейкопении.

Острый катаральный гастрит диагностирован у 22 кошек, что составило 50% от всех случаев. При аутопсии отмечали отек и гиперемию слизистой оболочки желудка, наличие точечных кровоизлияний в ней.

У 70% кошек отмечено небольшое увеличение селезенки. В одном случае наблюдали атрофию селезенки.

В 84% случаев отмечено обезвоживание. При этом наблюдали тусклость шерстного покрова, потерю эластичности кожи, сухость слизистых оболочек и скелетной мускулатуры, западение глазных яблок в орбиту, водяночную дистрофию почек.

У 70% кошек диагностировали анемию: отмечали анемичность слизистых оболочек и скелетной мускулатуры, жидкую кровь, анемию печени, а также наличие в полости сердца желтого сгустка крови.

Перечисленные выше патологоанатомнческие изменения можно считать патогномоничными для панлейкопении кошек, поскольку они наблюдаются у большинства больных животных.

Среди изменений в других органах необходимо отметин» зернистую дистрофию миокарда и печени, зернистую и водяночную дистрофшо почек, отек легких и головного мозга, которые часто диагностируются при различных инфекционных болезнях и не могут считаться штогномошшными.

4. Микроскопические изменения при панлейкопении кошек.

Наиболее значительные с точки зрения патогенеза панлейкопении гистологические изменения обнаружили в оршнах иммуногенеза, тонкой кишке, мозжечке (у котят до 1,5 мес. возраста, имеющих признаки атаксии).

Изменения в красном костном мозге. Гистокартпна костного мозга соответствовала апластнческому агранулоцитозу.

Отмечали разрежение клеточных элементов костного мозга, полное отсутствие миелобластов и миелоцитов или наблюдали единичные клетки не во всех полях зрения. В препаратах находили скопления ретикулярных клеток, плазмоциты и макрофаги.

Указанные изменения можно рассматривать как свидетельство поражения клеток гранулоцнтарного ростка.

Изменения в тимусе. При гистоисследовании установлены два типа изменений:

1) У животных, имеющих признаки атрофии тимуса, установили резкое уменьшение числа и величины долек, отсутствие деления на корковую и мозговую зоны, разрежение клеточных .'элементов, пролиферацию ретикулоцитов. Немногочисленные тельца Гассаля были увеличены в размере и занимали почти половин)' площади долек тимуса.

2) В других случаях, у кошек с признаками отека тимуса, была хорошо выражена дольчатость тимуса, деление на корковую и мозговую зоны. Установили разрежение клеточных элементов как в корковой, так и в мозговой зонах, пролиферацию ретикулярных клеток. В мозговой зоне обнаружили многочисленные мелкие тельца Гассаля.

Данные типы изменений, очевидно, являются последовательными стадиями атрофии тимуса.

Изменения в мезентернальных лимфатических узлах. Степень выраженности изменений варьировала в зависимости от продолжительности болезни. Во всех случаях отметили отек С1 ромы, расширение синусов, разрежение клеточных элементов, пролиферацию ретикулярных клеток, нарушение архитектоники лимфа гических узлов.

Изменения в селезенке. Обнаружили пролиферацию элементов стромы органа, уменьшение количества лимфатических узелков, отсутствие в них реактивных центров, разрежение клеточных элементов. В красной и белой пульпе отметили пролиферацию ретикулярных клеток. В некоторых случаях обнаружили нарушение архитектоники селезенки, деления на красную и белую пульпу, исчезновение лимфатических узелков.

Изменения в тонкой кишке. По результатам п 1С! о]Iотческого исследования тонкой кишки мы выделили пять

типов энтерита: серозный, серозно-катаральный, серозно-геморрапгаеский, фибринозно-геморрапмеский и деструктивный энтерит с метаплазией эпителия Во всех случаях были обнаружены следующие изменения: отек, лимфоидлая и макрофагальная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистого слоя; кровоизлияшш в подслнзистом слое и мышечной оболочке; укорочение ворсинок слизистой оболочки, вплоть до полного их исчезновения; замещение каемчатого эпителия ворсинок на плоский, и поражение клеток крипт. Наиболее выраженные изменения обнаружены в каудалъном отделе тощей и в подвздошной кишке. Характеристика отдельных типов энтерита приведена ниже:

Серозный энтерит. При гистоисследовашш обнаружили отек, лимфоидную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистого слоя, некроз и десквамацию эпителия отдельных крипт, укорочение и утолщение ворсинок. Титр парвовнруса при этой форме энтерита составлял 1:8-1:32.

При серозно-катаральном энтерите, наряду с общими для всех форм энтерита признаками, обнаруживали большое количество бокаловидных клеток в эпителии ворсинок. В просвете кишки - гомогенная белковая масса, обрывки эпителия и, в одном случае, скопление микроорганизмов. Такая форма энтери та наблюдалась при остром и подостром течении панлейкопеини. Тигр вируса панлейкопении при острой форме серозно-катарального энтерита варьировал от 1:128 до 1:2048.

Серозно-гелюррагическин энтерит характеризуется наличием большого количества эритроцитов в просвете кишки, в том числе между ворсинками слизистой оболочки, и обширными кровоизлияниям! в собственной пластинке слизистой оболочки и подслнзистом слое. Крипты расширены, выстланы плоскими клетками, заполнены клеточным детритом. Данная форма эитерига сопровождалась высокими тиграми парвовируса 1:128-1:2048.

При фибринозно-геморрагическом энтерите отмечали полное исчезновение ворсинок, отложение фибрина на поверхности слизистой оболочки в виде гомогенных плотных масс. Титр парвовируса составлял 1:128-1:256.

Деструктивный энтерит с метаплазией эпителия отмечался у 3 исследованных кошек при подостром течении пагаейкопешш. Микрокартина характеризуется полным отсутствием ворсинок (слизистая оболочка покрыта плоскими клетками), пролиферацией в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистом слое ретикулярных клеток и фибробластов, сильным расширением крипт (крипты имеют вид кист, выстланных плоскими клетками, содержащих клеточный детрит и макрофага). Титр вируса панлейкопешш при этой форме энтерита колебался в пределах от 1:2 до 1:64.

Изменения в мозжечке обнаружены у 9 котят в возрасте до 1,5 мес., имевших признаки атаксии.

У всех котят омочено поражение клеток Пуркинье ганглиозного слоя мозжечка: пшерхроматоз, хроматолиз, «клетки-тени» и полный цитолиз (места «выпадения» клеток).

Поскольку клетки Пуркинье являются началом эфферентных проводящих путей, их поражением объясняется атаксия, наблюдавшаяся у исследованных котят при жизни.

Изложенные выше микроскопические изменения явились достаточно демонстративными для панлет'копегаш и могут рассматриваться как наиболее важные с точки зрения патогенеза. 1 'пстологические изменения в других органах и тканях соответствовали патологоанатомическим диагнозам, поставленным при аутопсии.

5. Морфометршеское исследование органов иммуногенеза.

Результаты морфометртиеского исследования тимуса, МС3011 гернальных лимфатических узлов и селезенки у больных fiai[лейкопенией и контрольных котят представлены в таблице 3.

Таблица 3, Результаты морфометрического исследования тимуса, мезентериальных лимфатических узлов и селезенки больных патшейкопенией и здоровых котят.

Клеточные Группы С р. ар. Ср.квадр. Степ.

элементы животных величина ошибка дост.

вар. ряда вар. ряда (Р)

(М) (т)

о £3 Н Лимфоциты Больные 19,5 ±1.52 Р<0,001

Здоровые 57,6 ±3,22

Макрофаш Больные ±0,98

Здоровые 27,8 ±1,08

ц л Лимфоциты Больные 15,3 ±0,44 Р<0,001

Здоровые 33,0 ±1,07

Макрофаш Больные 9,0 ±0,22

Здоровые 12,8 ±0,43

селезенка Лимфоциты Больные 9,0 ±0,22 Р ООО!

Здоровые 16,0 ±0,43

Макрофаги Больные 3,1 ±022

Здоровые 6,2 : 0.43

Приведенные в таблице 3 данные показывают, что при панлейкопешш кошек на 2 - 5 день болезни в тимусе произошло значительное уменьшение количества клеточных элементов: лимфоцитов - в 2,9 раза, макрофагов - в 2,4 раза по сравнению с контрольными животными.

Морфометршеское исследование мезентериальных лифатических узлов показало, что в них, также как и в тимусе, у больных панлейкопегшей животных отмечено снижение количества лимфоцитов (в 2,2 раза) и макрофагов (в 1,4 раза) по сравнению с контрольными животными. Такое изменение количества указанных клеточных элементов мы отмечали при остром течении болезни (2 - 5 дней).

Результаты исследования селезенки показали, ч то при остром течении панлейкопешш кошек отмечается уменьшение клеточных элементов в лимфатических узелках по сравнению с

контрольными животными. Так, количество лимфоцитов снижается в 1,7 раза, количество макрофагов - в 2 раза.

Сопоставление данных аутопсии и гистологического исследования органов иммунной системы с результатами морфометрии свидетельствует о том, что панлейкопения кошек во всех случаях сопровождается иммунодепрессией, связанной с атрофией тимуса и резким снижением количества лимфоцитов и макрофагов в органах иммуногенеза.

выводы

1. Панлейкопенией болеют преимущественно неиммунизированные кошки в возрасте до 2-х лет. Среди спонтанно заболевших и павших кошек наиболее высокий процент составляют котята в возрасте от 1,5 до 3 месяцев.

2. Панлейкопения протекает сверхостро (до 2 дней), остро (2 - 10 дней) и подостро (более 10 дней).

3. Основные клинические симптомы панлейкопешш: угнетение, анорексия, рвота. Диарея наблюдается только в половине случаев болезни, главным образом, как вторичный по времени симптом.

4. При заражении котят во время внутриутробного развития или вскоре после рождения происходит поражение клеток Пуркинье ганглиозного слоя мозжечка, что сопровождается атаксией.

5. Патогномоничными для панлейкопешш кошек являются: атрофия тимуса, аплазга костного мозга, воспаление мезентерпальных лимфатических узлов и тонкой кишки.

6. Форма энтерита при панлейкопешш зависит от продолжительности болезни и от концентрации вируса в кишечнике: при сверхостром течении наиболее часто наблюдается серозный энтерит, при остром - серозно-катаральный и серозно-геморрапиеский, при подостром -фпбрннозно-геморрагнческий и деструктивный энтерит с метаплазией эпителия. Максимальный титр вируса панлейкопешш соответствует серозно-катаральному и серозно-геморрагическому энтеритам. Высокая концентрация вируса сопровождает фибринозно-геморрагический энтерит, низкие титры парвовируса характерны для серозного и деструктивного энтерита.

7. Изменения в слизистой оболочке кишки обусловлены как вирусом панлейкопешш, так и секуидариымн микроорганизмами.

8. Панлейкопешш сопровождается изменениями в органах иммуногенеза, что приводит к ослаблению иммунного

статуса больного животного во время болезни и в течение нескольких недель после нее.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. При диагностике и дифференциальной диагностике ланлейкопенин необходимо учитывать патопюмоннчные патоморфологические изменения: атрофию тимуса, аплазию костного мозга, энтерит, лимфаденит мезентериальных лимфатических узлов.

2. Принципы лечения больных панлейкопенией

кошек:

• Всвязи с развитием обезвоживания, необходимо использовать репщратацгюнные средства.

• При подостром течении панлейкопешш целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия для предотвращения секундарной инфекции.

• Учитывая развитие иммунодепрессии при панлейкопешш, связанной с поражением органов иммуногенеза, рекомендуется включать в схему лечения больных животных препараты, стимулирующие активность Т-клеточного звена иммунитета

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Чупракова H.H. Патоморфологш панлейкопении кошек // Матер. 51-й науч. конф. молодых ученых и студентов. -Спб., 1997. - С. 41-42.

2. Кудряшов A.A., Чупракова H.H. Органопатологня и патогенез панлейкопении кошек // Матер, конф. «Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных». - СПб., 1997. - С. 48-49.

3. Чупракова H.H., Кудряшов A.A. Данные патологоанатомического исследования кошек при панлейкопении /7 Сб. науч. трудов СПбГАВМ / Актуальные проблемы ветеринарной медицины. - СПб., 1997. - С. 7071.

4. Чупракова H.H. Патоморфологические изменения в органах иммуногенеза при пашхейкопении кошек /7 Сб. науч. трудов СПбГАВМ / Актуальные проблемы ветеринарной медицины. - СПб,, 1998. - С. 132-133.