Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология и патогенез хламидиоза телят

БУРЯТСКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕН! I ИНСТИТУТ

На правах рукописи

РАСПУТИНА Ольга Викторовна УДК 619:616.98: ¿78.881. ПР : 656.^.08^.35

НАТОМОРЗШШШ И ПАТОГЕНЕЗ ХЛААВДОЗА ТЕЛЯТ

Специальность 16.00.Ой - патология, онкология,

моргЬология животных;

Автореферат

диссертации на соискание учено» степени кандидата ветеринарные наук

Улан-Удэ Г992

Работа выполнена в Институте экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока СО Россельхозакадемии

Научный руководитель; Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор ветеринарных наук, профессор Митрофанов П.М.

доктор ветеринарных наук, профессор Кухаренко Н.С.

кандидат ветеринарных наук, доцент Савельев Б.П.

Алтайский агроуниверситет

Зашита состоится «ЯЛ х ¿^-'/-¡х-1992 г. в час.

на заседании специализированного совета К 1^0.79.01 в Бурятском сельскохозяйственном институте (6700^0, г. Улан-Удэ, ул. Пушкина, 8, Бурятский сельскохозяйственный институт, специализированный совет).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке БСХИ. Автореферат разослан 199И г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат ветеринарных наук,

доцент ~ Г.А.Игумнов

ОНДАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Проблема обеспечения населения продуктами питания является одной из задач, которую можно решить путем дальнейшего развития животноводства, снижения потерь от инфекционные заболеваний, к числу которых относится хламициоз крупного рогатого скота.

В отечественной и зарубежной литературе имеются сообщения, в которых описаны эпизоотологические и клинико-морфологические особенности хламициоза крупного рогатого скота (Гаффаров Х.З., Митрофанов П.М., 1969; Курбанов И.А., Терских И.И., Попова О.М. и др., 1976; Абрамова Л.Н., Оболадзе Д.Б., Терских И.И., 1983; Багдонас И.И., ДомейкаМ.А., 1984;UoßR& Q, Psota А., 1967; Мартинов е., Попов Г., 1967; Stots 1, 1971; V/ehz 1 1971;и цр.).

сЗтими и друга™ исследователями показано, что хламицийная инфекция клинически проявляется у коров абортами, а у телят энтеритами, полиартритами, пневмонией, конъюнктивитами, менинго-энцеФалитами и другими, патологическими процессами. В специальной литературе эти клинико-анатомические формы хламициоза рассматриваются как отдельные нозологические единицы (Хазипов Н.З., ГаЛпаров Х.З., Шафикова P.A., Равилов А.З. и др., 1984)..

Разработка и внедрение в ветеринарную практику диагностических средств позволили установить хламидиоз крупного рогатого скота во многих регионах СНГ.

Ь Западной Сибири заболевание впервые обнаружено в хозяйствах Томской и Новосибирской областей П.М.Митрофановым (1975, 1980 гг.), который установил, что в условиях Сибирского региона хламидиоз телят в клинико-морфологическом плане имеет некоторые отличительные особенности.

Судя по литературным данным, вопросы патоморйологии и патогенеза при хламидиозе телят еще недостаточно полно изучены. Это прежде всего, касается раскрытия закономерностей развития морфологических изменений в суставах и паренхиматозных органах у телят на различных стациях болезни. Изучение этих вопросов необходимо для правильной разработки научно обоснованных мер профилактики и лечения хламициоза телят.

Цель и зацачи исследований. Цель работы - изучить морфология и вопросы патогенеза хламициоза телят, акцентируя особое внимание на морфогенез поражений суставов. Для ее осуществления были поставлены следующие задачи:

- изучить клинико-морфологические особенности спонтанного хламидиоза телят;

- изучить патоморфологические особенности экспериментального хламидиоза телят;

- на основе обобщения результатов проведенных исследований представить схему патогенеза хламидийного полиартрита телят.

Научная новизна работы. Впервые установлены основные закономерности развития морфологических изменений в суставах телят разного возраста при спонтанном и экспериментальном хлами-диозе. Установлены две основные формы спонтанного хламидиоза телят: внутриутробный и постнатальный, которые протекают в виде генерализованной инфекции с поражением многих органов и систем, в том числе суставов. Полученные данные сопоставлены с результатами эпизоотологических, клинических, серологических, микробиологических и гематологических исследований. Патоморфо-логическими исследованиями установлено, что в патогенезе хламидийного артрита важное значение имеют хламидемия, развитие иммунодефицитного состояния и поражение желудочно-кишечного тракта.

Научно-практическая ценность работы. Проведенные исследования позволили выяснить основные клинико-морфологические и патогенетические особенности хламидиоза телят и на их основе выявить критерии для патоморфологической диагностики этого заболевания.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Для внутриутробного хламидиоза характерны катаральный гастроэнтероколит, очаговый менингоэнцефалит, серозно-фибриноз-ный серозно-геморрагический полиартрит и тевдовагинит.

2. При постнатальном хламидиозе у животных обнаруживаются катаральный гастроэнтероколит, серозный (в том числе субклинический) синовит, серозно-йибринозный полиартрит и тендоваынит. У переболевших хламидийным полиартритом животных в половозрелом возрасте обнаруживаются остаточные явления в виде продуктивного синовита и патологические изменения со стороны половых органов.

3. Введение хламиций в суставную полость вызывает артрит. Оральное инфицирование хламидиями провоцирует развитие артрита и конъюнктивита.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на 1Х-Х1 Всесоюзных научно-производственных конференциях по патологической анатомии сельскохозяйственных животных (Каунас, 1984 г., Саратов, 1988 г., Харьков, 1990 г.), региональной научно-теоретической конференции посвященной памяти академика ВАСХНИЛ А.А.Свирицова (Новосибирск, 1984 г.), региональной научно-теоретической конференции по карантинным и малоизученным болезням животных (Новосибирск, 1984 г.), на заседаниях Ученого Совета ИЭВС и ДВ СО ВАСХНИЛ (1984-1986 гг.) и межлабораторном заседании сотрудников ИЭВС и ДВ СО РАСХН (1992 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научных статей.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 222 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания и обсуждения результатов собственных исследований, выводов, практических предложений, списка использованной литературы и приложения. Работа иллюстрирована 65 ри-■ сунками, 10 таблицами, одним графиком и двумя схемами. Список литературы включает 177 названий, в том числе 108 иностранных источников.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Изучение клинико-морфологических особенностей спонтанного хламидиоза телят осуществлялось на материале из хозяйств Новосибирской области и Красноярского края, в которых диагноз на хламидиоз ставился согласно "Методическим указаниям по лабораторным исследованиям на хламидиоз", утверэеденным ГУв МСХ СССР 28 октября 1983 г. Другие инфекционные заболевания (сальмонел-лез, колибактериоз, лептоспироз, пастреллез) исключали на основании результатов исследований, проведенных в областной и краевой лабораториях. Дифференциальную диагностику хламидиоза и ми-коплазмоза проводили на основании учета клинических признаков, патологоанатомических и микроскопических данных.

В указанных хозяйствах проводили клинический осмотр 2Г46 больных телят в возрасте до 2-3 месяцев. Животных с признаками артрита, конъюнктивита, пневмонии и диареи подвергали комплексному обследованию на хламидиоз, которое включало в себя, наряду с клиническим осмотром и термометрией, риноцитоскопим, офтальмо-

и ректоскопию, а также серологические исследования крови на обнаружение хламидийных антител.

У 26 телят с клиническими признаками хламидийного артрита определяли количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов в периферической крови, а у 20 - цитологический состав и наличие микрофлоры в синовиальной жидкости пораженных суставов.

Хламидии вьщеляли на 6-7-дневных куриных эмбрионах по методу Сох и И.И.Терских (1971) путем введения 10%-й суспензии внутренних органов больных телят и проб синовиальной жидкости в полость желточного мешка. Инфекционную взвесь готовили на растворе Хэнкса или бульоне из мышцы сердца крупного рогатого скота с добавлением антибиотиков.

Для патоморфологических исследований брали кусочки паренхиматозных органов, регионарных лимфатических узлов, различных отделов головного мозга и ткани пораженных суставов 36 вынужденно убитых или павших в разной стадии заболевания телят. Компенсаторно-восстановительные процессы и остаточные явления в органах после перенесенного хламидийного полиартрита изучали на 10 животных в возрасте от 6 до 22 месяцев.

Срезы, приготовленные на санном микротоме, окрашивали гематоксилин-эозином, в необходимых случаях по Ван-Гкзону, Нисслю и Романовскому-Гимза. Гистологические препараты изучали под световым микроскопом "Биолам Р-16" с увеличением 100, 200, 400. Микрофотографии готовили с помощью микроскопа МШ-15 и микро-фотонасадки М^Н-5 с использованием фотопленки "Микрат-200".

Образцы синовиальной оболочки скакательных и запястных суставов 10 телят, больных острым и хроническим атритом, изучали методом сканирующей электронной микроскопии. Для этих целей образцы размером 3x5 мм обрабатывали в 2,5%-м растворе глютаро-вого альдегида, фосфатном буфере, 4%-м растворе четырехокиси осмия, проводили через ряд спиртов и ацетон, высушивали при V критической температуре с помощью НСР-1, напыляли золотом в вакуумном аппарате ЕС-П00 и просматривали в сканирующем электронном микроскопе марки ЕМ-20.

Экономический ущерб вследствии падежа и снижения продук- • тивности телят,.больных хламидийным полиартритом, проводили согласно методике определения экономической эффективности ветеринарных ■мероприятий, утвержденной ГУВ МСХ СССР 4 мая 1982 г.

Использовали следующие формулы: У^=М х М х Ц - Сф, ^2 = Мз х 'W х ^ х Ц, где М - количество павших телят соответствующей возрастной группы, Ж - средняя масса тела одного животного соответствующей возрастной группы, Ц - закупочная цена единицы соответствующей продукции, С, - выручка от реализации продуктов убоя, М3 - количество заболевших животных, В , В^ - среднесуточное количество продукции, полученное соответственно от здоровых и больных животных в расчете на одно животное, Т - средняя продолжительность наблюдения за изменением продуктивности животных.

Опыты по экспериментальному воспроизведению хламидиоза проводили на 12 здоровых телятах 2-10-дневного возраста.-В качестве материала для заражения опытных телят использовали 10%-ю взвесь желточных мешков, содержащую хламидий, 20%-е суспензии внутренних органов теленка, больного хламидийным полиартритом и абортированного плода коровы, больной хламидиозом, а также к0%-ю суспензию паренхимы семенников больного хламидиозом быка. Инфекционный материал вводили орально, внутривенно и в полость скакательных суставов. 3 каждой группе имелось по одному контрольному теленку, которым анологичными способами вводили неинфекционную 10%-ю суспензию желточных мешков незараженных куриных эмбрионов. 3 течение опыта все телята подвергались ежедневному клиническому осмотру и термометрии. Периодически у них исследовали кровь в РдСК с группоспеии&ическим орнитозным антигеном, тазки-отпечатки из носа, прямой кишки и глаз, а через 7-10 дней-пунктат из скакательных суставов. После убоя у животных брали пробы крови .для постановки серологических реакций, образцы внутренних органов и синовиальной оболочки для микробиологических, гистологических и- цитологических исследований.

Полученный цифровой материал обрабатывали методом вариоци-энной статистики по Плохинскому H.A. (ХЭвО1».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Краткие клинические и эпизоотологические особенности спонтанного хламидиоза телят

Хламидиоз у телят регистрировали круглый год, но чаше в зимне-весенний период, на фоне снижения общей резистентности организма животных.

В этот период выявлены антитела к хламидиям в сыворотках крови как у клинически здоровых (11,4%), так и среди животных с клиническими проявлениями хламициоза (4,65%). Количество се-ропозитивных животных с возрастом увеличивалось.

На основании клинических наблюдений были, выделены две основные гЬормы хлртдиоза: внутриутробный и постнатальный.

Для внутриутробного хламидиоза характерно развитие диареи, полиартрита и менингоэнцефалита, которые наблюдаются одновременно, сразу после рождения теленка. Такие животные угнетены, температура тела незначительно повышена. Артриты обычно множественные. В патологический процесс вовлекались скакательные, запястные, путовые и коленные суставы, в области которых отмечали припухание, болезненность, повышение местной температуры. У отих же телят отмечено нарушение функции центральной нервной системы: ослабление тактильной чувствительности, безразличны« взгляд, неспособность держать голову на весу. Телята с описанной клинической картиной заболевания погибали в раннем возрасте или в течение 1,0-2 месяцев находились без движения. У них появлялись пролежни, а в области пораженных суставов свищи, атрофия скелетной мускулатуры.

При постнатальном хламидиозе у телят в возрасте 3-9 дней регистрировали диарею (100%), 10-7ь дней - пневмонию (10-26%), клинически выраженный полиартрит (2-90%) и конъюнктивит (13-70%). Указанные клинические признаки обычно сочетались, но в разных хозяйствах преобладали те или иные.

Поражение суставов сопровождалось температурной реакцией (39,6...40,6° С), которая отмечалась как в острой стадии болезни, так и после образования свищей. У 3,6% телят, больных хла-мидийным артритом, отмечали слизистые истечения из носа, кашель, исхудание, у 1,6% - признаки катарального конъюнктивита. X II из 26 исследованных телят с подострой и хронической формой артрита в•периферической крови устанавливали лейкоцитоз, у одного -лейкемию, у Ь наряду £ лейкоцитозом - гипохромию. У 59,6% телят патологические процессы развивались одновременно в нескольких суставах, в 41,4% случаев они протекали в вице моноартрита. В большей степени поражались скакательные суставы (69,9%).

В острой стадии болезни область суставов была припухшей, болезненной, с повышенной местной температурой. Синовиальная жидкость пораженных суставов имела пониженную вязкость, серова-

тый оттенок, содержала хлопья фибрина. Количество нейтрофилов было увеличено /табл. I/.

Таблица I

Синовиоцитограмма при спонтанном хламицийном полиартрите телят

Цитологический состав Количество клеток ,%

острое хроническое

течение болезни

Тканевые клетки (синовиоци-ты, гистиоциты)

18 + 2,02 8 + 0,31 •

Нейтрофилы 75 2,23 16 1,42

Лимфоциты 3 _+ 1,95 72 2,56

Моноциты 2,5 + 0,72 3 0,9

Эозинофилы - 0,3+0,07

Неклассифицированные т 5 + 0 25 03+0 7 клетки — -

У 37-40% больных телят через 20-30 дней после появления острых воспалительных явлений появлялись свищи, из которых выделялся серозно-фибринозный экссудат. Через 6-12 дней свишевые ходы покрывались струпом. При хроническом течении артрита хромота становилась менее заметной, в области пораженных суставов обнаруживалось твердое безболезненное припухание. В пунктате синовиальной жидкости преобладали лимфоциты /табл. I/.

У животных с тяжелым течением суставной патологии при бактериологическом исследовании содержимого пораженных суставов выделены граммотрицательные непатогенные палочки. ,

В ряде случаев после переболевания артритом у телят 2-3-месячного возраста развивалась контрактура запястных суставов и наблюдалась саблеобразная постановка конечностей. Через 1622 месяца после переболевания у животных не отмечено каких-либо отклонений, в клиническом состоянии, за исключением неправильной постановки задних конечностей. При микроскопическом исследовании мазков синовиальной жидкости больных и переболевших хламидийным полиартритом телят обнаруживали внутриклеточные ' включения хламиций.

Экономический ущерб вследствие падежа телят в течение пяти лет (1981-1985 гг.) составил 5,2 тыс.р., а экономические по-

7

тери в результате снижения среднесуточных приростов больных полиартритом телят за 8 месяцев /период наблюдения/ исчислялись в 2,5 тыс.

Патоморфология спонтанного хламидиоза телят

Согласно патоморфологическим исследованиям у 100% животных, больных хламидиозом, обнаруживается катаральный гастро-энтероколит. У телят 2-9-дневного возраста воспалительный процесс имел острый характер и сопровождался множественными кровоизлияниями, лизисом, десквамацией эпителиоцитов и обнаружением в них хламидий. У телят старшего возраста воспалительный процесс приобретал подострое или хроническое течение с преобладанием регенераторно-восстановительного компонента.

При внутриутробном хламидиозе у всех телят устанавливали патологические изменения в органах иммунитета. Наиболее часто выявляли гипоплазию и макрофагальную реакцию лимфоидной ткани тимуса, селезенки, серозный лимфаденит и макрофагальную реакцию регионарных лимфатических узлов. Подобные изменения обнаруживали и при постнатальном хламидиозе у 7 телят до 30-дневного возраста. У животных старшего возраста на первый план выступали гиперпластические процессы.

К наиболее характерному признаку внутриутробного хламидиоза следует отнести поражение центральной нервной системы, которое в острой стадии протекало как серозный менингоэнцефалит, в хронической - в виде очагового менингоэнцефалита с поверхностным некрозом в области больших полушарий, мозжечка, обонятельного мозга.

13 отличие от внутриутробного хламидиоза, когда указанные изменения головного мозга обнаруживались у 57% исследованных телят, при постнатальном они выявлены только у 24% животных с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки.

Патологический процесс в суставах не отличался однотипностью. При внутриутробном хламидиозе поражались многие суставы с преобладанием сурозно-геморрагического, серозно-фибриноз-ного воспаления с охватом периартрикулярной ткани и последующей атрофией скелетной мускулатуры.

Поражение суставов при постнатальном хламидиозе устанавливали у 83$ исследованных телят. Патологические изменения локализовались в синовиальной среде сустава: синовиальной оболочке,

в

реже на суставном хряще и всегда сопровождались цитологическими изменениями синовиальной жидкости. У телят 4-18-дневного возраста патологический процесс соответствовал картине острого серозного или серозно-фибринозного воспаления. Макроскопические изменения в начальной стадии артрита у телят 4-дневного возраста характеризовались гиперемией кровеносных сосудов синовиальной оболочки. У телят более старшего возраста нарастали явления экссудации: в суставной полости увеличенное количество мутной синовиальной жидкости, синовиальная оболочка отечна, с множественными точечными кровоизлияниями. У 10% телят экссудат обнаруживали в полости сухожильных влагалищ. Гистологически у телят 4-7-цневно-го возраста отмечали вакуольную дистрофию и десквамацию синовио-цитов, которая была ярче выражена на синовиальных ворсинах. Начальная стадия этого процесса, выявленная методом СЭМ,характеризовалась потерей микроворсинок синовиоцитами, разрыхлением и клеточной инфильтрацией покровного слоя синовиальных ворсин. В коллагеново-эластических слоях отмечались разрыхление, диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными клетками, отложения гемосидери-на, периваскулиты. У телят 10-18-дневного возраста наряду с цес-квамацией обнаруживали дистрофию и некробиоз синовиоцитов, разрыхление и лимфоицно-гистиоцитарную инфильтрацию коллагеново-эластических слоев.

У животных 20-60-дневного возраста воспалительный процесс сопровождался образованием свищей на латеральной поверхности скакательных суставов и дорзальной - запястных. Периартрикуляр-ная ткань в области"свищей некротизирована, пропитана серозно-фибринозным экссудатом. Синовиальная жидкость полупрозрачная, содержит фибрин. Синовиальная оболочка утолщена,- в некоторых местах гиперемирована, сращена с суставным хрящем, поверхность которого неровная, бугристая, в редких случаях на ней имеются ' эрозии. Микроскопически наблюдали незначительные по величине фибринозные наложения или соединительнотканные тяжи на поверхности синовиальной оболочки, скудную очаговую десквамацию и вакуольную дистрофию, а в некоторых участках пролиферацию синовиоцитов. В большинстве участков покровный слой сохранен, синовиальные клетки дискомплексированы, имеют цилиндрическую Форму и строгую направленность к полости сустава. В субсиновиальном слое разрыхление, гомогенезация и инфильтрация лимфоидно-гистиоцитар-ными элементами. В синовиальной оболочке сухожилии небольшие

лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты. На эрозированных участках суставного хряща сморщивание, некроз хондроцитов и запустение лакун.

При осмотре пораженных суставов животных 8-11-месячного возраста обнаруживали уплотнения синовиальной оболочки и эрозии на суставном хряще, а у животных 18-22-месячного возраста соединительнотканные тяжи размером 1x2 мм. Гистологически в местах расположения соединительнотканных тяжей устанавливали очаговый некроз покровного и поверхностного коллагеново-эласти-ческого слоев. У 7 животных указанного возраста отмечены очаги склероза в глубоком коллагеново-эластическом слое синовиальной оболочки.

Патологические изменения в органах дыхания выявляли у всех телят с внутриутробной формой хламициоза и у 17 животных, больных постнатальным хламидиозом. При внутриутробном хламидиозе обнаруживали поражение концевых отделов бронхов и интерстици-альную пневмонию. У телят, больных постнатальным хламидиозом, воспалительные изменения обнаруживали в воздухоносных путях, респираторном отделе и в паренхиме легких. К наиболее часто встречающимся изменениям следует отнести интерстициальную пнев^ монию. У 4 животных 10-60-дневного возраста отмечали очаговую пневмонию, а у телят старшей возрастной группы продуктивные пе-р".бронхиты.

Патологические процессы в сердце обнаруживали у 67% телят, больных внутриутробным хламидиозом, при постнатальном - у 47% телят. Чаще всего выявляли интерстициальный миокардит, который при внутриутробном хламидиозе сочетался с выраженной вакуольной миокардиодистрофией. Из других изменений отмечены: серозный перикардит (у 3 животных 4-36-дневного возраста) и эндокардит Су 8-месячного бычка).

Как и при многих других заболеваниях отмечали дистрофические изменения печени. При макроскопическом исследовании устанавливали ее незначительное увеличение при внутриутробном и раннем постнатальном хламидиозе. Гистологически обнаруживали зернистую, вакуольную дистрофию и некроз гепатоцитов, а также полиморфно-ядерную инфильтрацию в области триад и синусоидов. При хроническом течении болезни дистрофические изменения гепатоцитов выражены слабее и в основном заметны в центре долек. Кроме этого выявляли лимфоидно-гистиоцитарную .инфильтрацию в области триад и по ходу синусоидов.

Патологические изменения почек отмечены у 100/5 исследованных; телят. У телят 4-20-дневного возраста обнаруживали дистрофические и некробиотические процессы в проксимальных и дистальных канальцах почек, лейкоцитарные инфильтраты в меж-канальцевой и периваскулярной ткани, в редких случаях проли-феративные явления в клубочковом аппарате. У животных 21-60-дневного возраста и старше преобладали процессы регенерации эпителия канальцев и пролиферативно-склеротические изменения в клубочковом аппарате.

У всех бычков II-22-месячного возраста выявляли очаговый некротический орхит с резким снижением уровня сперматогенеза, tí ряде случаев устанавливали хронический катаральный уретрит и фибринозный периорхит.

Таким образом, для внутриутробного хламидиоза наиболее характерны катаральный гастроэнтероколит, серозный менингоэнцефа-лит и серозно-геморрагический, серозно-фибринозный полиартрит, которые развиваются на фоне иммунодефицитного состояния больного животного. При постнатальном хламидиозе характерно длительное развитие патологических процессов и переход их в хроническую стадию с развитием пролиферативньгх явлений во многих органах. К одному из наиболее специфических признаков следует отнести серозный, серозно-фибринозный moho-, полиартрит скакательных суставов.

Кяинико-морйюлогические особенности экспериментального хламидиоза телят

При всех способах заражения у подопытных животных наблюдали температурную реакцию с колебаниями 39,6...41,6° С. При оральной инфекции у двух телят на 2-й и 3-й день после заражения отмечали диарею, у одного - на 1Э-й и 19-й дни после появления признаков диареи двухстороннее слезотечение и покраснение конъюнктивы, а также незначительное припухание, болезненность и повышение температуры в области левого скакательного сустава. Начальная стация артрита, при которой отмечались только качественные и количественные изменения в синовиальной жицкости, выявлена на 16-й день после первичного заражения. В этот период количество нейтрогпилов в синовиальной жидкости достигло 62%, а к 18-му дню инфекции повысилось цо 84. Гематологические показа-

тели в указанный период соответствовали норме.

У 3 из 4 телят, зараженных в полость скакательных суставов, наблюдали припухание, болезненность и повышение местной температуры, которые выявлялись на 2-й, 3-й день после инокуляции. Количество нейтрофилов в синовиальной жидкости на 13-18-й дни болезни увеличивалось до 87%. В синовиоцитах выявляли хла-мидии.

При внутривенном инфицировании отмечали температурную реакцию и кашель у одного теленка.

При серологическом исследовании проб крови, которые брали с периодичностью 5 дней, антитела к хламидиям в титрах 1:5, 1:10 выявлены у 2 телят, инфицированных орально (на 20-25-й дни опыта), у 2 - интраартрикулярно (на 6-й и 15-й дни болезни), внутривенно - у теленка !"- 8 (на 6-й день опыта).

У всех зараженных телят отмечали катаральный гастроэнтерит, дистрофические изменения печени и почек.

Оральное инфицирование сопровождалось развитием патологического процесса в суставах 2 телят, причем у одного животного патологические изменения были выражены как макро-, так и микроскопически и соответствовали картине серозно-гЬибринозного артрита. У другого изменения отмечены лишь на гистологическом уровне.

У 3 из 4 телят, инфицированных в полость скакательных суставов, развивались серозно-Либринозный полиартрит и тендоваги-нит, у одного серозно-фибринозный синовит с мононуклеарной инфильтрацией поверхностного коллагеново-эластического слоя.

Патологически? процесс в суставах при разных способах инфицирования не отличался и был сходен с картиной воспалительных изменений при спонтанном хламидикном полиартрите телят.

Особо следует отметить так называемую субклиническую форму артрита, которую наблюдали у 2 животных. При этом воспалительные изменения ограничивались синовиальной оболочкой, поэтому клиническая картина поражения суставов была незаметна или минимальна. При гистологическом исследовании покровный слой синовиальной оболочки неизменен или незначительно инфильтрирован нейтрофила-ми, в некоторых участка« на ее поверхности расположены десквами-рованные синовиоциты. Ь субсиновиальном слое между волокнами и в периваскулярном пространстве умеренные лимфоидно-гистиоцитар-ные инфильтраты. Патоморфологическое проявление субклинического

Таблица 2

Данные опытов по экспериментальному хламидиозу телят

I

I Ф

Д Е*

§ а, >}ф

48 КО

т х <й §

Эа <и

5X4

Метод заражения

I

л -

§03 6-> н я к к К о ч

о д

в

о о щ В.О ж

т х ю • в: <я н

ф з ж га т

Е'КОЕ'О

кгаюр,

с ф >>£н

Основные признаки

т

I ©

I п а

К к >е- к

ООН

аз а

н к Ф х

О I

н Ф Ф*З в к » к к

X Ф о к

В.5 Ф X

к 0,8

X >3 со

I (0 К Ш X

! Ф С Р.Я « сг я)

- .. щ а о Е-|

ллой; 4 К К X (

от 5 т

• ф

Сн к о х ч 3 о и к о

Синовиоцитограмма содержимого скакательного сустава

I ® : I а I

а со х I

г=СО К I

X ело

" ОО^чи ---

о ф Р.Ч

к о

ез х ег(=} х ш я саЬн 2 3-Х с ЧХ С ОО 2 ка к х то к з к

_ __(Д, сцо ч

аозоол оохх йайй.х'е? Ь к ф ф о о, о сб о со ,и1 яд ш ф 5 й о ® «1 о ® ш » о з о к ®о

Орально Орально Орально

В полость скакательных суставов

Ь В полость скакательных суставов

6 В полость скакательных суставов

7 В полость скакательных суставов

8 Внутривенно л Внутривенно

30

24

17 13

13

18

15 15

СС СФА

СФП СФТ

СФП СФТ

СФС

СФП СФТ

СП -

А ш -

А.ИП - -

+

пв

ИП.ПБ А

НИ Нейтрофилы - 52 Лимфоциты - 15 Синовиоциты- 21 Моноциты - 12

+ Нейтрофилы - 84 Лимфоциты - 6 Синовиоциты- 2 Моноциты - 8

- Нейтрофилы - 64 Моноциты - 3 Синовиоциты - 17 Лимфоциты - 16

+ Нейтрофилы - 87 Моноциты - I Синовиоциты - 4 Лимфоциты - 8

НИ Нейтрофилы - 54 Моноциты - 2 Синовиоциты - 27 Лимфоциты - 17

НИ Нейтрофилы - 80 Моноциты - 5 Синовиоциты - 5 Лимфоциты - Ю

Условные обозначения: СС - серозный синовит, СФС - серозно-фибринозный синовит, СФП - серозно-фиб-ринозный полиартрит, СФА - серозно-Фибринозный артрит, СФТ - серозно-фибринозный тендовагинит, А - ателектаз, ПБперибронхит, И11'- интерстициальная пневмония, СП - серозный перикардит, ИМ - ин-терстициальный миокардит, НИ - не исследовали

артрита удавалось установить также и при спонтанном хламидиозе) новорожденных телят. Патоморфологические изменения в других органах отражены в таблице 2.

Данные опытов указывают на развитие клинико-морфологичес-кой картины хламвдийного полиартрита телят при введении хлами-дий орально и в полость скакательных суставов.

ПАТОГЕНЕЗ ХЛАМВДИЙНОГО ПОЛИАРТРИТА ТЕЛЯТ

На основании анализа спонтанного и экспериментального хла-мидийного полиартрита телят патогенез данной болезни можно представить следующим образом.

При внутриутробном хламидиозе распространение хламидий происходит путем гематогенной дессиминации во многие внутренние органы, центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт, суставы. Большое значение имеет размножение хламидий в органах иммуной системы: тимусе, селезенке, регионарных лимфатических узлах, которое сопровождается гипоплазией их лимфоидной ткани. Это приводит к развитии иммунодефицитного состояния, активизации инфекционного процесса и дальнейшему расселению хламидий в организме.

У больных хламидиозом телят развиваются тяжелые дистрофические изменения печени, почек, катаральный гастроэнтероколит, менингоэнцефалит, конъюнктивит и полиартрит.

В развитии полиартрита большое значение имеет состояние гемосиновиального барьера. При его недостаточности развивается серозно-фибринозный, серозно-геморрагический синовит с поражением периартрикулярной ткани. При данной форме хламидиоза поражение суставов носит множественный характер. Больные животные погибают или их подвергают вынужденному убою.

Большую роль в развитии полиартрита при постнатальном хламидиозе играют оральная инфекция, размножение и накопление хламидий в эпителиоцитах кишечника.

При этой форме хламидиоза патологический процесс развивается преимущественно в одном или двух суставах, главным образом скакательных. Если реакция гемосиновиального барьера достаточна, то патологический процесс не находит развития или ограничивается серозным синовитом (субклинический артрит). При значительном нарушении гемосиновиального барьера развивается серозно-фибри-

нозный синовит, нередко с деформацией суставного хряща и поражением периартрикулярной ткани.

У переболевших хламидийным полиартритом животных, в половозрелом возрасте репаративно-регенераторные процессы в синовиальной оболочке заканчиваются продуктивным синовитом, а в сино-виоцитах обнаруживаются хламидии. Продуктивный синовит клинически выражается утолщением суставной капсулы и неправильной постановкой конечностей, что приводит к снижению племенных качеств животного и его выбраковке.

ВЫВОДЫ

1. Основными клинико-анатомическими формами хламидиоза телят являются внутриутробный и постнатальный.

2. Отличительная особенность внутриутробного хламидиоза -рождение больного животного с ярко выраженными признаками поражения центральной нервной системы, суставов (атаксия, адинамия), желудочно-кишечного тракта (диарея), характерными патоморфологи-ческими признаками этого заболевания являются: гипоплазия лимфо-идной ткани тимуса, селезенки, лимфатических узлов, серозный ме-нингоэнцефалит, серозно-геморрагический, серозно-фибринозный полиартрит и тендовагинит, катаральный гастроэнтероколит.

3. Постнатальный хламидиоз развивается в первые дни жизни животного и характеризуется клинически диареей, полиартритом с преимущественным поражением скакательных суставов, пневмонией, конъюнктивитом. К основным патоморфологическим признакам следует отнести катаральный гастроэнтероколит, серозный, серозно-фибринозный полиартрит, интерстициальнуга пневмонию.

4. Патологические изменения в суставах при обеих формах хламидиоза во многом сходны, но при внутриутробном поражаются многие суставы, и процесс часто носит серозно-геморрагический характер с охватом периартрикулярной ткани.

5. У телят, переболевших полиартритом, клинически выявляется неправильная постановка конечностей, что снижает их племенную ценность, патоморфологически устанавливаются продуктивный синовит с очаговым склерозом синовиальной оболочки и патологические изменения половых органов.

6. Метод растровой электронной микроскопии позволяет выявить структурные особенности синовиальной оболочки скакательных и запястных суставов здоровых телят и наиболее ранние морфологи-

ческие изменения ее покровного слоя при хламидиоэе.

7. Опыты по экспериментальному воспроизведению хламидиоза подтвердили данные о тропизме хламидий к синовиоцитам и указали на основную роль орального инфицирования, которое обусловливает развитие артрита и конъюнктивита.

8. Патогномоничным для хламидиоза телят является обнаружение Хламидий в цитоплазме синовиоцитов и энтеропитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Материалы исследования включены во "Временную инструкцию о мероприятиях по профилактике и борьбе с хламидиозом крупного рогатого скота", утвержденную Главным управлением ветеринарии Госагропрома СССР 12 ноября 1986 г., Г 432-5.

2. В группу инфекционных артритов телят в качестве самостоятельной клинико-анатомической формы предлагается включить хла-мидийный полиартрит.

3. При диагностике хламидийного полиартрита телят важное значение имеют данные синовиоцитограммы и обнаружение в цитоплазме синовиоцитов возбудителя болезни.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Теплякова О.В. Хламидийный полиартрит телят// Науч.-техн. бюл./ ИЗВС и ДЗ СО ВАСХНИЛ.- Новосибирск, 1983.- Вып.40. - С.30-34.

2. Теплякова 0.3. Клинико-морЛологическая характеристика хламидийного полиартрита телят// Науч.-техн.бюл./' ИЭВС и ДВ СО ВАСХНИЛ.- Новосибирск, 1984.- Вып. 28.- С.7-12.

3. Клинико-морфологические особенности хламидийного полиартрита телят// Сб.науч.трудов/ СО ВАСХНИЛ.- Новосибирск,1985.-С. 109-113.

4. Экспериментальный хламидиоз телят// Науч.-техн.бюл./ ИЭВС и ДВ СО ВАСХ1Ш.- Новосибирск, 1986,- Вып.24.- С. 17-21.

5. Хламидиоз телят в хозяйствах Новосибирской области// Там же.- С.21-26. —