Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Защитное действие антиоксиданта ионола при гипотиреоидной офтальмопатии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Михневич, Константин Викторович :: 2005 :: Ставрополь
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ К ПРИМЕНЕНИЮ АНТИОКСИДАНТА ИОНОЛА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ГИПОТИРЕОИДНОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ.
1.1 Патология органа зрения при гипотиреозе.
1.2 Роль свободнорадикалъного окисления в патогенезе гипотиреоидной офтальмопатии.
1.3 Применение препаратов антирадикальной защиты в офтальмологии и медико-биологическая характеристика антиоксиданта ионола.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Клинические исследования.
2.2 Экспериментальные исследования
2.3 Гистологические и гистохимические методы исследования.
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ.
ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1 Морфологические изменения органа зрения при медикаментозном гипотиреозе.
4.2 Морфологические изменения органа зрения при экспериментальном гипотиреозе после тиреоидэктомии.
4.3 Морфологические изменения органа зрения при экспериментальном гипотиреозе, вызванном мерказолилом с применением антиоксиданта ионола.
4.4 Морфологические изменения органа зрения при послеоперационном гипотиреозе с применением антиоксиданта ионола.
ГЛАВА 5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ КРЫС ПРИ ПРИМЕНЕНИИ АНТИОКСИДАНТА ИОНОЛА.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Михневич, Константин Викторович, автореферат
Актуальность темы.
В Ставропольском крае отмечен значительный дефицит йода в воде и почве, что привело к зобной эндемии. Указанная ситуация сложилась вследствие отсутствия профилактики йод дефицита, а также ухудшения экологической ситуации и повышенным содержанием радиоактивного йода в окружающей среде (Хмельницкий O.K., 1997).
Дефицит йода в организме приводит к снижению функции щитовидной железы и гипотиреозу. Поражение органа зрения при гипотиреозе проявляется: дистрофическими изменениями, отеком придатков и оболочек глаза, развитием катаракты, изменениями офтальмотонуса, дистрофическим изменением в сетчатке, развитием ретробульбарного неврита зрительного нерва с последующей атрофией зрительного нерва, что приводит к постепенному ухудшению зрения. (Пестерева А.А. 1984, Каплунович П.С. 1985, Старкова Н.Т. 1991 и др.). Сведения, имеющиеся по этому вопросу в доступной нам литературе, весьма разрозненные и краткие.
Данные других авторов (Ефимов А.С. и соавт., 1983, Ром-Бугословская Е.С. и соавт., 1990, Старкова Н.Т. 1991, Балоболкин М.И., 1998), собственные клинические наблюдения на однородной группе больных по возрасту и сопутствующей патологии, получающих стандартную заместительную гормональную терапию, свидетельствуют о закономерном появлении локальной симптоматики у больных с хроническим гипотиреозом.
Нами отмечена прямая зависимость этих проявлений от формы, степени тяжести и длительности гипотиреоза.
Поскольку при гипотиреозе страдает система антиоксидантной защиты, перспективным представляется изучение антиоксидантов. Учитывая многочисленные клинические и экспериментальные данные, убедительно доказывающие выраженное защитное действие синтетического антиоксиданта ионола при активации процессов свободнорадикального окисления при различных патологиях (А.А.Моргунов и соавт.,1986; Е.Н.Пашин и соавт., 1994;
Р.Ф. Зарудий и соавт., 1998; Ф.Б. Гершаков и соавт.,2001)., мы решили применить антиоксидант ионол в условиях экспериментального медикаментозного и послеоперационного гипотиреоза у животных (крыс), для оценки его воздействия на морфологические структуры глазного яблока при гипотиреоидной офтальмопатии.
Ионол (тонарол, дибунол, бутилокситолуол, топонол, ВНТ, антиоксидант АС-1, АС-3 и ДВРС) по химической структуре относится к классу пространственно-затруднённых (экранированных) фенолов. Соединения этого класса широко распространены в природе, особенно много их в растительном сырье. Ионол является антиоксидантом прямого действия, ингибируя свободнорадикальное окисление за счёт непосредственного взаимодействия со свободными радикалами («ловушка радикалов»). Препарат тормозит спонтанное, ферментное и не ферментное перекисное окисление липидов. Ионол обладает малой токсигенностыо. По классификации С.Д. Заугольникова и соавт. (1970) он относится к малотоксигенным веществам. Экспериментальные исследования ионола проводились в кардиологической и гастроэнтерологической практике, где было отмечен значительный его положительный эффект.
Изучение специфической активности ионола при экспериментальных ишемических повреждениях миокарда показало, что антиоксидант выражено уменьшает площадь некротических повреждений, вазоконстрикторное действие продуктов перекисного окисления липидов, улучшает метаболизм в зоне ишемии.
В практической медицине линимент ионола 5% и 10% применяют как, препарат, обладающий противоопухолевой активностью, стимулирующим процессы регенерации. Показаниями к применению являются: отморожения I и II степеней, ожоги различного генеза, длительно не заживающие трофические, послеоперационные, травматические и лучевые язвы, рак и паппиломатоз мочевого пузыря, циститы.
Ионол обладает выраженным антимикробным действием, ингибируя скорость роста тестерных штаммов микроорганизмов при отсутствии выраженного дозозависимого эффекта. В большей степени этот эффект проявляется при воздействии на Грамм отрицательную флору, в меньшей - на Грамм положительную флору и эукариоты (дрожжевые грибы).
Доказано, что ионол снижает процент выявляемости железа — мощного индуктора перекисного окисления липидов и увеличивает содержание меди — составной части главного внутриклеточного антиоксиданта супероксиддисмутазы и церуллоплазмина (J.M.C. Gutteridge,1996) в слизистой, при лечении им язв желудочно-кишечного тракта.
Актуальность данного исследования определяется тем, что оно направлено на раскрытие механизмов компенсации повреждений органа зрения, при гипотиреозе и поиск новых возможностей их предупреждения. Применение антиоксидантных препаратов в комплексном лечении гипотиреоидных офтальмопатий, наряду с гормональной заместительной терапией, является актуальной научно - практической задачей.
Цель исследования - в эксперименте изучить воздействие антиоксиданта ионола на клинико - морфологические изменения в структурах глазного яблока при медикаментозном и послеоперационном гипотиреозе. Основные задачи исследования:
1. Провести исследование соматического состояния, офтальмологического статуса больных с различными формами, длительностью гипотиреоза на фоне проводимой заместительной гормональной терапии.
2. Создать экспериментальные модели медикаментозной и послеоперационной гипотиреоидной офтальмопатии.
3. В эксперименте провести сравнительное изучение морфологических изменений в фиброзной, сосудистой, сетчатой оболочках, оптической части зрительного нерва, хрусталике и стекловидном теле глаза при различных видах гипотиреоза без применения и с применением антиоксиданта ионола в динамике.
4. Обосновать целесообразность применения антиоксиданта ионола как защитного средства при поражениях структур глазного яблока в условиях медикаментозного и послеоперационного гипотиреоза. Научная новизна работы.
Установлено, что у больных гипотиреозом с различной степенью тяжести заболевания на фоне проводимой заместительной компенсированной гормональной терапии, наряду с изменениями соматической, вегетативной систем в организме отмечались патологические изменения во всех структурах глазного яблока.
Впервые проведен сравнительный анализ результатов морфологических изменений в структурах органа зрения у экспериментальных животных при медикаментозном, и послеоперационном гипотиреозе. Было установлено, что патологические изменения в структурах глазного яблока (переднего отдела глазного яблока, оптических сред, сосудистого тракта, сетчатки и оптической части зрительного нерва) у животных при послеоперационном гипотиреозе развиваются в более ранние сроки, и они более выражены по сравнению с животными с медикаментозным гипотиреозом.
Впервые морфологически выявлено, что внутрибрюшинное использование ионола у животных с гипотиреозом оказывает выраженное защитное действие на орган зрения. Кроме того, показано, что в группе здоровых животных применение ионола не вызывает патологических изменений в структурах органа зрения.
Доказано, что введение нетоксичных доз антиоксиданта ионола оказывает положительный эффект на структуру глазного яблока животных: уменьшает интенсивность отёка, предупреждает возникновение повреждений в морфологических структурах глазного яблока, предотвращает развитие деструктивных изменений и стимулирует репаративные процессы в тканях глаза.
Экспериментально доказана возможность применения антиоксиданта ионола для предупреждения и профилактики развития офтальмопатий в условиях медикаментозного и послеоперационного гипотиреоза.
Теоретическая и практическая значимость.
Установленные новые данные морфологических исследований различных структур глазного яблока у животных с экспериментальным гипотиреозом значительно расширяют научные представления о глубине патологических изменений при гипотиреоидной офтальмопатии.
Полученные новые данные экспериментальных исследований по применению ионола при гипотиреозе позволили доказать высокую антиоксидантную эффективность этого препарата при гипотиреоидной офтальмопатии, обосновать необходимость его использования в комплексной терапии гипотиреоза.
Обоснованна целесообразность внедрения в клиническую практику антиоксиданта ионола после выработки лекарственных форм, что позволит предупредить повреждения глазного яблока при различных видах гипотиреоза.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Провести углубленное сравнительное изучение морфологических изменений в фиброзной, сосудистой и сетчатой оболочках глаза, хрусталике, оптической части зрительного нерва при различных видах гипотиреоза в динамике.
2. Применение антиоксиданта ионола показало выраженное его защитное действие на структуры глазного яблока при различных видах гипотиреоза, что позволяет предупредить развитие гипотиреоидной офтальмопатии.
Внедрение результатов исследования.
Результаты научных исследований внедрены в курс лекций и практических занятий кафедр глазных болезней с клиникой микрохирургии глаза, внутренних болезней №2, эндокринологии и патологической анатомии Ставропольской государственной медицинской академии.
Материалы и методы исследований.
Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 32 больных гипотиреозом, контрольная группа составила 11 здоровых лиц аналогичного возраста, страдающих заболеваниями соответствующих этому возрасту и отмеченных у представителей основной группы, как сопутствующие, составили контрольную группу. В лечении больных использовалась классическая заместительная терапия левотироксином (L — Т4). Эутиреоз обычно достигался назначением L — Т4 (эль - тироксин - 100) в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определялась индивидуально, в зависимости от возраста, веса тела и наличия сопутствующей патологии. Типичным вариантом достижения полной заместительной дозы эль - тироксином (L - Т4) является назначение препарата 25 мкг в сутки с последующим осторожным увеличением дозы каждые две, три недели на 25 мкг. Адекватной дозе соответствует стойкое поддержание уровня ТТГ в интервале 0,5 - 1,5 мМе/л., а у больных после 65 лет 2-4 мМе/л.
Для решения поставленных задач применялись как общепринятые в клинике внутренних и глазных болезней методы исследования, так и современные высокоинформативные методы: . ультразвуковой, радиоиммунологический, иммунофлюоресцентный, визометрия, периметрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, гониоскопия и др. Возраст больных в анализируемых группах варьировал от 41 до 58 лет, мужчин -7 человек, женщин - 25 человек.
Экспериментальная часть диссертации выполнена на 116 белых крысах, у которых моделировался медикаментозный (54 животных были, разделены на 3 группы по 18 животных: 1-ая группа - крысы, которым ежедневно вводили мерказолил, 2-ая группа - крысы, которым ежедневно внутрибрюшинно вводили масляный раствор ионола, 3-я группа — крысы, которым ежедневно вводили мерказолил и ионол) и послеоперационный (42 животных были разделены на 2 группы по 21 животному: 1-ая группа - крысы, которым произвели тотальную тиреоэктомию, 2-ая группа - крысы, которым после тиреоэктомии ежедневно вводили масляный раствор ионола) гипотиреоз, на фоне применения ионола и без применения ионола. В качестве контроля влияния ионола на орган зрения 20-ти здоровым крысам вводили препарат аналогичным способом, и контроль всех результатов исследования проводился морфологически. Для гистологического исследования энуклеировали глаза крыс на 7; 14; 21; 28; 45; 60 сутки эксперимента. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону, Маллори в модификации Гейденгайна.
Публикации и апробация работы.
По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, отражающих ее основное содержание. Основные положения диссертации обсуждены и доложены на 1-ой итоговой научной конференции молодых учёных и студентов (Ставрополь, 1993.); IX - итоговой научной конференции студентов и молодых учёных. (Ставрополь, 2001.); XI - итоговой межрегиональной конференции студентов и молодых учёных (Ставрополь, 2003.); Всероссийской научно - практической конференции хирургов (Кисловодск, 2003.); XII - итоговой межрегиональной конференции студентов и молодых учёных (Ставрополь,2004.).
Апробация диссертации проведена на межкафедральном заседании сотрудников кафедр глазных болезней с клиникой микрохирургии глаза, внутренних болезней № 2 Ставропольской государственной медицинской академии (Ставрополь, 2005.).
Объем и структура работы.
Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка.
Заключение диссертационного исследования на тему "Защитное действие антиоксиданта ионола при гипотиреоидной офтальмопатии"
106 выводы
1. У больных гипотиреозом на фоне проводимой заместительной компенсированной гормональной терапии отмечались патологические изменения во всех структурах глазного яблока.
2. Нарушение функционального состояния органа зрения у больных гипотиреозом находится в тесной зависимости от степени и длительности заболевания.
3. Назначение заместительной гормональной терапии не предупреждает развития и прогрессирования патологических изменений глаза при гипотиреозе.
4. При гипотиреозе экспериментальных животных, вызванным мерказолилом и после тиреоэктомии, выявлены значительные патологические изменения всех структур глазного яблока.
5. Патологические изменения в структурах глазного яблока у животных при послеоперационном гипотиреозе развиваются в более ранние сроки, и они более выражены, чем при медикаментозном гипотиреозе.
6. Морфологически доказано, что использование антиоксиданта ионола, при экспериментальной медикаментозной и послеоперационной гипотиреоидной офтальмопатии выявило его значительную лечебную эффективность. При применении антиоксиданта ионола во всех оболочках глазного яблока отмечается уменьшение интенсивности отека, сосудистых нарушений, снижение степени дистрофических изменений, отсутствие деструктивных изменений, более выражены репаративные процессы.
7. В группе здоровых животных применение ионола не вызывает патологических изменений в структурах органа зрения.
8. Полученные морфологические данные подтверждают лечебное действие антиоксиданта ионола на орган зрения при гипотиреозе, что позволяет рекомендовать его в комплексном лечении больных гипотиреоидной офтальмопатией.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Данные экспериментальных исследований по применению ионола при гипотиреозе позволили доказать высокую лечебную эффективность этого препарата при гипотиреоидной офтальмопатии, обосновать необходимость его использования в комплексной терапии гипотиреоза.
2. Обоснованная целесообразность внедрения в клиническую практику антиоксиданта ионола после выработки лекарственных форм позволит у больных использовать его с лечебно-профилактической целью при гипотиреоидной офтальмопатии.
3. Полученные данные о патоморфологических изменениях органа зрения при гипотиреозе могут быть рекомендованы врачам терапевтического, офтальмологического профиля для выявления и предупреждения ранних нарушений со стороны органа зрения у больных различными формами гипотиреоза.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Михневич, Константин Викторович
1. Абакумова Ю.В., Ардаматский Н.А. Свободно-радикальное окисление при атеросклерозе как патогенетический фактор // Вестн. новых мед. технологий. 2000. - Т.7, №3-4. - с.66-71.
2. Абрамов В.Г. Основные заболевания глаз в детском возрасте и их клинические особенности // М., 1993. 494с.
3. Азимова A.M. В кн.: Биоантиоксидант, М., 1989. - Т.2. - с.243.
4. Акимочкина В.А. О состоянии органа зрения при патологии щитовидной железы // Вестн. офтальмологии, 1972. №1. с.76-77.
5. Алексидзе А.Т., Берадзе И.Н., Головачев О.Г. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процесс перекисного окисления липидов в глазу при первичной глаукоме // Вестн. офтальмол. 1989. - №2. - с.114-116.
6. Алёхина В.А. Применение природного антиоксиданта «гистохрома» в терапии заболеваний переднего и заднего отдела глаза: Автореф. дис. канд. мед. наук., М., 1999.
7. Андрющенко А.П. Действие тиреоидных гормонов на физико-химические свойства липидов митохондрий: Автореф. дис. канд. мед. наук. К., 1985. -19с.
8. Анищенко М.В., Ткачёва Э.И., Добрица Т.А., Константинова Л.М. Применение препарата эрисод у больных с глаукомой и катарактой // VII съезд офтальмологов России, тез. докладов,Москва. 2000. - 4.2. - с.301-302.
9. Антипенко Е.Н., Антипенко А.Е., Кавешникова И.В., Лызлова Л.В. // Успехи соврем, биол.- 1994.-Т.114,№5.-с.558-572.
10. Ю.Артеменко Л.Т. Локальная темновая адаптация при гипер и гипотиреозе // В кн.: XIV научная сессия Украинского научно-исследовательского института глазных болезней им. проф. Гиршмана: Тез. докл., 1961. — с.105-106.
11. П.Бабенкова И.В. Роль функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов крови и перекисного окисления липидов в патогенезе увеита: Автореф. Дис. канд. мед. наук. М.,1991
12. Бабижаев М.А., Деев А.И, Свободно-радикальное окисление липидов и тиоловых групп при катарактогенезе // Биофизика. — 1986. Т.31,№1. — с.109-114.
13. Балицкая В.Ф., Садовников В.И. // Тез. докл.- 3-го Всеросс. съезда эндокринологов. -М., 1996. 123с.
14. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс // СП., 1992. 148с.
15. Бейгельман Н.Б., Елисеева С.Г., Зарипов С.М. Гидродинамика глаз у больных с тиреоидной патологией // Вестн. офтальмологии, 1971. №3. — с.22-24.
16. Бенделик Е.К. Контузии глаза: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М.,1998.
17. Биленко М.В., Чурасова Г.И. Влияние продуктов перекисного окисления липидов на тонус сосудов // Бюл. экспер. биол. 1982. - №7. - с.22-24.
18. Бирич Т.В., Бирич Т.А., Марченко JI.H. и др. Витамин Е в комплексном лечении больных первичной глаукомой // Вестн. офтальмол. 1986. — Т.102. -№2. - с.10-13.
19. Бирич Т.В., Позняк Н.И., Бытеева И.М., Лука З.А., Уголев И.И. К вопросу об участии синглентного кислорода в образовании возрастной катаракты // Офтальмол. журн. 1985. - №7. - с.388-391.
20. Брейтман М.Я. Клиническая семиотика и дифференциальная диагностика эндокринных заболеваний // Д.: Медгиз, 1949. 636с.
21. Бровкина А.Ф., Бровская Н.Н., Наумова Т.П. Классификация и клинические особенности эндокринной офтальмологии // Вестн. офтальмол. 1983. - №1. - с.40-43.
22. Бунин А .Я., Бабижаев М.А. О молекулярных механизмах дистрофических изменений дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме // Физиология и патология внутриглазного давления. — М., 1985. — с.28-31.
23. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты и синтетические ингибиторы радикальных процессов // Успехи химии. 1975. - Т.44, №10. - с.1871-1886.
24. Бурса Т.Р. Эндокринная офтальмопатия // Пробл. эндокринологии. — Т.44. -№5. с.47-54.
25. Василевская И.А., Гузеев Г.Г., Байков А.Д. и др. Клинические аспекты скриннинг-диагностики врождённого гипотиреоза у новорожденных Москвы // Пробл. эндокринол. 1993. - Т.43, №4. - с.25-27
26. Васильева JI.K. Офтальмотонус и уровень артериального давления в центральной артерии сетчатки при гипотиреозе // В кн.: Актуальные вопросы глаукомы. Куйбышев, 1973. — с.76-82.
27. Васильева J1.K., Левит И.Д. Давление в центральной артерии сетчатки при гипотиреозе // Проблемы эндокринологии, 1971. Т. 17. - №6. - с.50-53.
28. Васюкова Е.А., Зефирова Г.С. Перспективы развития клинической эндокринологии в 80-х годах // Клиническая медицина, 1982. Т.60. №7. -с.7-9.
29. Владимиров Ю.А., Азизова Ю.А., Деев А.И., Козлов А.В., Осипов А.Н., Рощупкин Д.И. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Серия биофизика. Том 29.-М.: ВИНИТИ, 1991. с. 132-160.
30. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // М.: Наука, 1972, 252с.
31. Возженников А.Ю., Даценко С.И., Кочергина Е.Е и др. К вопросу диагностики отёчного экзофтальма // Тез. научно-практической конф., М.,1998. с.138-139.
32. Воскресенская Л.К. Влияние комплекса биоантиоксидантов на биохимические изменения хрусталика при экспериментальном синдроме пероксидации у кроликов // Вестн. офтальмол. 1984. - №4. - с.66-69.
33. Воскресенская Л.К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе старческой катаракты и её профилактика антиоксид антами: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1985. - 28с.
34. Воскресенская Л.К., Корниенко В.В., Плюшко Д.Г. О роли антиоксидантов в регуляции свободно-радикального окисления сетчатки // Офтальмол. журн. -1988.-№7.-с. 17-22.
35. Гацко Г.Г., Шкуматов JI.M., Жукова А.С., Гулько В.В. Возрастная динамика содержания циклических нуклеотидов, тиреоидных гормонов и жиромобилизующей активности в крови // Физиология человека. — 1986. — Т. 12,№4. — с.570-574.
36. Гацура В.В., Смирнов Л.Д. Кардиопротективные свойства некоторых синтетических антиоксидантов // Хим.-фармац. журн. 1992. - Т.26. - №1112. - с.10-15.
37. Герасимов Г.А., Петунина Н.А., Павлова Т.Л., Трухина Л.В. Роль антител к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и прогнозе течения диффузного токсического зоба и эндокринной офтальмопатии // Пробл. Эндокринологии. 2001. - Т.47. - 34. - с.38-40.
38. Гершаков Ф.Б., Гильмутдинов Г.З., Скипина И.М., Хамитов Б.Р., Чесновский В.М., Тонарол: медико-биологические аспекты // Казань: Изд-во Казан. Унта, 2001. 180с.
39. Гузей Л.А. Состояние органа зрения при гипотиреозе: Автореф. диссканд. мед. наук. М., 1974. - 22с.
40. Давыдова Н.Т., Филина А. А. Применение липоевой кислоты для антиоксидантной терапии открытоугольной глаукомы // Тезисы докладов II Российского Национального конгресса «Человек и лекарство». М.,1995. -с.299.
41. Данилова Л.А., Юрьева В.В., Франке Е.В., Матевасян И.Э., Башарина О.Б. Оценка состояния антиоксидантной системы при различных заболеваниях // Клиническая лабораторная диагностика 2001 - №10 - с. 37-38.
42. Диже Г.П., Дятлов Р.В., Диже А.А., Красовская И.Е., Лызлова Л.В. Тиреоидные гормоны и мелатонин как средства антиоксидантной терапии // Анестез. и реаним. 2001. - № 4. - с.43-46.
43. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи соврем, биологии. -М.,1989. т.108. - с.3-18.
44. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС // М., 1995. 271с.
45. Живков Е., Денев В., Големинова Р. Глазные симптомы в общей диагностике // София: Медицина и физкультура, 1967. с.367.
46. Журавлёв А.И. Развитие идей Б.Н.Турусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. -М., 1982. с.3-36.
47. Ибрагимова Р.И., Гиниятуллина Л.Ш., Лукманова Т.В. Эндокринная офтальмопатия при диффузно-токсическом зобе // Проблемы офтальмологии: итоги и перспективы развития (Сб-к науч. трудов к 75-летию Уфимского НИИ глазных болезней), Уфа. 2001. - с.378-381.
48. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1986. - т. 18. - 136с.
49. Каган В.Е., Смирнов А.В., Савов В.Н., Горкин В.З. ПОЛ в митохондриальных мембранах, индуцируемое ферментативным дезаминированием биогенных аминов // Вопр. мед. химии. — 1984. №1. — с.112-118.
50. Калинин А.П., Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Изменения органа зрения при гипотиреозе // В кн.: Офтальмоэндокринология., М.,Медицина, 1998. — 160с.
51. Кирилюк И.А. Токсикологическая характеристика фенольных антиокислителей пищевых жиров (острые и подострые опыты) // Вопр. питания. 1959. - №4. - с.24-29.
52. Ковалёв И.Ф. Патогенез лучевых катаракт: Автореф. дисс. докт. мед. наук. -М., 1985.-28с.
53. Ковалевский Е.И., Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О. и др. // Вестн. офтальмол. 1987. - №4. - с.48-51.
54. Кондрор В.И. и др. Болезни органов эндокринной системы: руководство для врачей // М.: Медицина, 2000. с.565.
55. Королёв Н.П., Гуськов Р.А. и др. Изменение свойств бислойных липидных мембран при действии ионола // Биофизика. 1989. - №3. — с.416-419.
56. Корхмазян М.М., Федорович И.Б., Островский М.А. Механизмы фотоповреждения структур глаза. Действие УФ-света на растворимые белки хрусталика // Биофизика. 1983. - Т28., №6. - с.966-971.
57. Костюкова Т.Д. Изменения органа зрения при гипотиреозе и микседеме // В кн.: Основы офтальмоэндокринологии. М. Медицина, 1977. - с.52-53.
58. Краснов М.Л., Марголис М.Г. Гормональная терапия при глазных заболеваниях // М.: Медицина, 1970. 123с.
59. Курышева Н.И., Винецкая М.И., Еричев В.П., Демчук M.JL, Курышев С.И. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмол. 1996. - №4. - с.3-5.
60. Лазаренко Л.Ф., Косточкина М.В., Бурдина Г.В., Оржеховская И.Л. Биохимические исследования стекловидного тела при гемофтальме различной этиологии // В кн.: Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидное тело. М., Медицина, 1982, с. 119-131.
61. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Коновалова Г.Г. Свободно-радикальное окисление в патогенезе атеросклероза // Актуальные проблемы сердечнососудистой патологии: Мат. науч. конф., посвящённой 80-летию
62. A.М.Вихерта., М.,1998. с.12-13.
63. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапиии атеросклероза // Кардиология. Том 44 2004. - №2. - с 72-78.
64. Леус Н.Ф., Метелицына И.П., Цымбалюк Н.А., Титарчук Е.Ф., Шапкина
65. B.А. Исследование ферментов антирадикальной системы при развитии катаракты // Офтальм. Журнал. 1985. - №7. - с.391-194.
66. Логай Н.М., Леус Н.Ф. Основные направления в исследовании патогенеза возрастной катаракты // Эффективные методы диагностики и лечения катаракты и вопросы её патогенеза. Одесса, 1987. — с.3-4.
67. Максименко С.Ф., Белиничев И.Ф., Мазур И.А., Михальчик Т.С. Влияние антиоксиданта тиатриазолина на состояние углеводно-энергетического обмена с ишемическими оптикопатиями // Офтальмол. журн. 1996. - №1. — с. 32-35.
68. Марголис М.Г. Изменения органа зрения при эндокринных заболеваниях. — В кн.: Патология органа зрения при общих заболеваниях // М.: Медицина, 1982. -с.136-208.
69. Марченко JI.H. Применение витамина Е в комплексном лечении больных центральными инволюционными хореоретинальными дистрофиями // Вестн. офтальмол. 1985. - №4. - с.48-51.
70. Марченко JI.H. Эмоксипин в составе нейроретинопротекторной терапии при оптикоретинальной патологии // VII съезд офтальмологов России, тез. докладов. Москва, 2000. 4.2. - с.180-181.
71. Матвеева С.А., Барсель В.А., Дронова JI.M. Фармакодинамика дибунола в крови и тканях крыс после однократного введения // Известия АН СССР, серия биологическая. 1977. - №1. - с.59-64.
72. Машковский М.Д. Лекарственные средства. // Издание 13. Харьков: Торгсинг, 1998. - Т.2. - с. 195-196.
73. Меерсон Ф.З., Белкина Л.М., Уголев А.А. и др. Применение антиоксиданта для предупреждения экспериментального ИМ и реоксигенационных нарушений функции сердца // Кардиология. 1980. - Т.20. - №10. - с.81-86.
74. Моргунов А.А., Булгаков В.Г. Влияние эндогенных продуктов ПОЛ и антиоксиданта ионола на сократительную способность сердца в постишемическом периоде // Всесоюз. конф. «Биоантиоксидант», 2-я.: Тезисы. Черноголовка, 1986. - Т.2. - с.28-29.
75. Насонов Е.Л. Иммунологические комплексы при ревматических заболеваниях // Итоги науки и техники: Серия «Иммунология». М., 1984. — Т.2.-С.104-164.
76. Нестеров А.Н. Глаукома//М.: Медицина, 1995. 246с.
77. Пантиелева В.М. Нейроэндокринные факторы регуляции внутриглазного давления (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дисс— докт. мед. наук. — М., 1973. 31с.
78. Пашова А.А., Любецкая В.Г. Регуляция тироксином тканевой липолитической активности в зависимости от возраста // Механизм действия гормонов: Тез. докл. симпоз. Ташкент, 1976. — с.99-100.
79. Пестерева А.А. Сосудистые и функциональные изменения органа зрения у больных гипотиреозом и гипопаратиреозом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Одесса, 1985. 19с.
80. Пидэмский Е.Л., Тульбович Г.А., Голенева А.Ф., Кошмякова Н.В. Перекисное окисление липидов при асептическом воспалении и воздействие флоголитиков и антиоксидантов // Патол. Физиол. И эксперим. Терапия. — 1990. №1. - с.19-21.
81. Плюшко Д.Г., Воскресенская Л.К. Экспериментальное обоснование применения препаратов антиоксидантного действия в лечении возрастной катаракты // Офт. журнал 1985. - №7. - с.386-388.
82. Пронина М.П., Матюшин А.И. Влияние гормонов на перекисное окисление липидов в сердце и печени // Фармакология и токсикология. 1982. - №1. — с.24-26.
83. Пулатова М.К., Тодоров И.Н., Косаганов Н.Ю. и др. Ионолзависимая активация биосинтеза белков и ДНК в регенерирующей печени мышей // Хим. -фармац. журн. 1985. - Т. 19. - №1. - с.23-26.
84. Пынзарь Е.И., Пальмина Н.П. Кинетические характеристики спонтанного перекисного окисления липидов в биологических мембранах нормальных и опухолевых клеток // Биол. мембраны. — 1998. — Т.15, №2. — с.191-198.
85. Радзиховский Б. JI., Лучик В.И. Чувствительность роговицы и её диагностическое значение в патологии глаза и организма // Киев: Здоров'я, 1974.-88с.
86. Рогова Н.А. Влияние тиреоидной патологии на некоторые функции органа зрения: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Саратов, 1971. - 20с.
87. Рогова Н.А., Ус Т.Л. Показатели световой чувствительности в диагностике и лечении тиреоидной патологии // В кн.: Офтальмоэндокринология: Тез. докл. Первой всесоюзн. конф. М., 1979. с.54-56.
88. Родионова Т.И. Ранняя диагностика, критерии выбора тактики лечения, прогноз течения аутоиммунной офтальмопатии у больных диффузным токсическим зобом: Автореф. дисс. канд. мед. наук, М.,1998. с.34.
89. Ромащенко А.Д., Гундорова Р.А., Касавина Б.С. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе развития травматического гемофтальма // Вестн. офтальм. 1981. - №2. - с.51 -54.
90. Рыкун B.C., Каплунович П.С. Влияние дибунола на изменение напряжения кислорода в здоровой роговице // Офтальмол. журн. 1985. - №1. — с.48-50.
91. Рыкун B.C., Майчук Ю.Ф. Клинико-экспериментальное обоснование применения токоферола в лечении офтальмогерпеса // Вестн. офтальмол. — 1988. Т. 104. - №4. - с.65-68.
92. Сейфулла Р.Д., Борисова И.Г. Проблемы фармакологии антиоксидантов // Фармакол. и токсикол. 1990. - №6. - с.3-10.
93. Семенова Г.И. Клинические формы микседемы у взрослых и методы её лечения: Автореф. дис. канд. мед. наук. Харьков, 1964. — 12с.
94. Соколовский В.В. Окислительно-восстановительные процессы в биохимическом механизме неспецифической реакции организма на действиеэкстремальных факторов внешней среды // Антиоксиданты и адаптация: Сб. науч. трудов. Л.: ЛСГМИ, 1984. - с.5-19.
95. Солдатова A.M., Воскресенский О.Н. Витамины антиоксидантного действия и возрастная дистрофия сетчатки // Вопр. мед. химии. — 1994. №2. - с.2-6.
96. Солдатова A.M., Пахомова В.А., Шпак Н.Е. Роль тиоловых соединений в биохимических механизмах функциональной активности зрительного анализатора // Офтальмол. журн. 1997. - №5. - с.7-12.
97. Страждина Т.Д. Наружная офтальмоплегия при эндокринной орбитопатии // Тез. докладов VII съезда офтальмологов России, М.,2000. — 4.2. с.204.
98. Тарасенко В.В., Плюшко Д.Г. Активация протеолитических ферментов тканей глаза при стрессе и её коррекция ионолом // Офтальмол. журн. — 1992. №4. - с.233-234.
99. Тойвонен Л.В. К проблеме участия перекисного окисления липидов в • возникновении и развитии катаракты // Теоретические аспекты экологической биохимии. Сб. статей, Петрозаводск. 1994. - с. 162-173.
100. Федорович И.Б. Фотоповреждение хрусталика как модель катаракты // Всесоюзный съезд офтальмологов IV, Т.5. М., 1985. - с.104-105.
101. Филина А.А. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы // Вестн. офтальмол. 1994. - №1. - с.33-35.
102. Фадеев В.В. Современные концепции диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых // Проблемы эндокринологии 2004 - №2 - с.47-53.
103. Фишер О.А., Мужиченко М.В., Бабаева З.В., Игнатьева Л.П. Роль ПОЛ в развитии возрастной атеросклеротической хориоретинопатии // Мат. науч. конфер. Казань., 1997. - с.95-96.
104. Хавкинс Э.Д. Органические перекиси, их получение и реакции // М.,Л.: Наука, 1984. 536с.
105. Хворостина В.Н., Моисеенко Т.А. Антиоксиданты в экспериментальной и клинической гепатологии // Врач. дело. 1991. - №7. - с.17-22.
106. Часовникова Л.В., Формазюк В.Е., Сергиенко В.И. Антиоксидантное действие антикатарактальных лекарственных препаратов // Бюлл. экспер. биол. мед. 1989. -Т.108. - №12. - с.668-670.
107. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии // М.: Медицина, 1999. 416с.
108. Шведова А.А. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур сетчатки и использование антиоксидантов как средств химической профилактики и лечения глаз.: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1986, - 49с.
109. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека // издание 2-е, М., «Мир». — 1996.- Т.2. с.398-399.
110. Шульгина Н.А., Мельников В.Я. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и использование антиоксидантов в офтальмологии // Владивосток, 1994. 13с.
111. Щеплягина Л.А. Особенности зобной эндемии на современном этапе // Тез. докл. 3-го Всеросс. съезда эндокринологов. — М., 1996. — 123с.
112. Эмануэль Н.М. Ингибиторы свободно-радикальных реакций и перспективы их применения в экспериментальной онкологии // Пути синтеза и изысканий противоопухолевых препаратов. — М.: Медицина, 1962. — с.22-36.
113. Эмануэль Н.М. Кинетика экспериментальных неопластических процессов // М.,1977.
114. Эмануэль Н.М., Линчина Л.П. Лейкоз у мышей и особенности его развития при воздействии ингибиторов цепных окислительных процессов // ДАН СССР.- 1958. -Т.121.№1.-с.141.
115. Эфендиев Н.М., Нейман-Заде И.К., Кулиева Э.М., Джафаров А.И. О возможных механизмах активации реакций перекисного окисления липидов в стекловидном теле при кровоизлияниях // Бюл. экспер. биол. и мед. 1987.- Т.103. №5. - с.569-571.
116. Югай М.Т., Югай М.П., Рябцева А.А. Роль свободно-радикального окисления в патогенезе увеальной катаракты // Брошевские чтения. Тез. докладов., Самара. 1997. - с.380-381.
117. Юлес М., Халло И. Офтальмологическое исследование // В кн.: Диагностика и патофизиологические основы нейроэндокринных заболеваний. Будапешт. - 1967. - с.297-299.
118. Antunes F., Barclay L.R.C., Ingold K.U. et al. // Free Radic. Biol. Med. -1999. Vol.26, №1/2. - P.l 17-128.
119. Asboe-Hansen G. Om bindevaevets mucinose substauser // Kobenhavn, Rosenkilde Baggers, 1951,- 112p.
120. Avramides A., Papamargaritis K., Mavromatis I. et al. Visual evoked potentials in hypothyroid and hyperthyroid patients before and after achievement of euthyroidism // J. Endocrinol. Invest. 1992. - Vol.15, №10. - P.749-753.
121. Bartley G.B., Fatourechi V., Kadrmas E.F. Clinical features of Graves' ophthalmopathy in an incidence cohort // Am. J. Ophthalmol. 1996. — Vol.l21,№3. -P.284-290.
122. Becker B. Glaucoma. Resent endocrine studies // Acta. Ophthal. Jap., 1969. — Vol.11.-P.2614-2619.
123. Bekier A. Die endocrine ophthalmopatia // Krankeuhausarzt. 1977. — Bd.50 -№2. - S.195-197.
124. Bernal J., Nunes J. Thyroid hormones and brain development // Eur. J. Endocrinol. 1995. - 133. - P.390-398.
125. Bhuyan K.C., Bhuyan D.K., Rodos S.M. Lipid peroxidation in cataract of the human // Life Sci. 1986. - Vol.38, №16. - P.1463-1471.
126. Bilgihan K., Bilgihan A., Diker S., Ataoglu O., Dolapci M. et al. Effects of hyper- and hypo- thyroidism on oxidative stress of the eye in experimental acute anterior uveitis//Acta Ophthalmol. Scand. 1996. - Vol.74, №1. -P.41-43.
127. Borchman D., Yappert M.C. Age-related lipid oxidation in human lenses // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. - Vol.39,№6. -P.1053-1058.
128. Bort A.R., Sevilla-Romero E., Gamborino M.J. et al. A study of developmental characteristics of optic nerve in a rat model of materno-foetal hypothyroidism // Arch. Soc. Esp. Ophthalmol. -2002. Vol.77, №2. -P.73-80.
129. Choudhary D., Srivastava M., Sarma A., Kale R.K. Effect of hihg linear energy transfer radiation on biological membranes // Radiat. Environ. Biophys. — 1998. — Vol.37,№3.-P. 177-185.
130. De Zwart L.L., Meerman J.H., Commandeur J.N.M., Vermeulen N.P.E. // Free Radic. Biol. Med. 1999. - Vol.26, №1/2. - P.202-226.
131. Dwievedi R., Rrataf V. Alteration in glutatione metabolism during cataract progression // Ophthalm. Res. 1987. - Vol.19. - №1. - P.41-44.
132. El'skii V.N., Pavliuchenco K.P., Sidun M.S. Effect of ionol on peroxidation processes in eye tissues and blood from rats in crash syndrome // Ukr. Biokhim. Zh. -2000. Vol.72, №1. -P.68-74.
133. Girotti A.W., Thomas I.P, Jordan J.E. Prooxidant and antioxidant effects of ascorbute on photosensitized peroxidation of lipids in erythrocyte membranes // Photochem. Photobiol. 1985. - Vol.41. - №3. - P.267-276.
134. Gons M.H., Vulsma Т., de Vijlder J.J. Congenital hypothyroidism. Current viewpoints and development // Tijdschrift Voor Kindergeneeskunde. — 1986. — Vol.54. -№6.~ P. 164-169.
135. Goosey J.D., Tuan W.M., Garsia C.H. A lipid peroxidative mechanism for posterior subcapsular cataract formation in tapetoretinal diseases // Invest. Ophthalm. Vis. Sci. 1984. - Vol.25, №5, - P.608-612.
136. Gracia Naya M., Uson M., Lopez- Lopez A. et al. Thyroid ophthalmopathy ad a unique clinical manifestation of thyrotoxicosis // Rev. Neurol. 1995. — Vol.23,№123. - P. 1059-1062.
137. Guerrero A., Pamplona R., Portero-Otin M. et al. Effect of thyroid status on lipid composition and peroxidation in the mouse liver// Free Radic. Biol. Med. — 1999. Vol.26, №1/2. - P.73-80.
138. Gutekunst R. et al. Goitre epidemiology: thyroid volume, iodine exretion, thyroglobulin and thyrotropin in Germany and Sweden // R. Guttekuust, H.
139. Smovarek, U. Hasenpusch. Et al. // Acta Endocrinol. (KBH). 1986. - Vol.112, №4. -Р.494-501/
140. Gutteridge J.M.C. Antioxidant properties of ceruloplasmin towards iron and copper dependent oxygen radical formation // FEBS LETT. 1996. — Vol.157. №1. -P.37-40.
141. Guy I., Filis F.A., Mames R., Rao N.A. Role of hydrogen peroxide in experimental optic neuritis // Ophthalm. Res. 1993. - №4. - P.253-264.
142. Harnan D. In: Free Radicals in Molecular Biology, Aging and Disease // D. Armstrong (Ed) - Raven Press, NY. - 1984. - P.l
143. Hallengren B. Hypothyroidism-clinical findings, diagnosis, therapy. Thyroid tests should be performed on broad indications // Lakartidningen. 1998. — Vol.95., №38. - P.4091-4096.
144. Harvey R.D., Metcalfe R.A., Morteo C. et al. Acute pre-tibial myxoedema following radioiodine therapy for thyrotoxic Grave's disease // Clin. Endocrinol. (Oxf.) 1995. - Vol.42, №6. - P.657-660.
145. Helfand M., Crapo L.M. Screening for thyroid desease // Annals Of Internal Medicine. 1990. - Vol.l 12, №11. -P.840-849.
146. Hull D., Green R., Thomas L. et al. Hydrogen peroxide mediated corneal endothelial damage // Invest. Ophthalm. 1984. - Vol.25. - P.1246-1253.
147. Hunter I., Greene S.A., McDonald T.M., Morris A.D. Prevalence and aetiology of hypothyroidism in the young // Arch. Dis. Child. 2000. - Vol.83, №3. -P.207-210.
148. Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives Toxicological Evaluation of Certain Food Additives and Contaminants. Butylated Hydroxytoluence (BHT) // WHO Food. Add. Ser. 1986. - Vol.21. - P.25-46.
149. Kaiserman I., Siebner R., Kletter G., Sack J. A ten-year temporal analysis of primary congenital hypothyroidism in Israrl // Early Human Development. — 1991. Vol.26. - №3. - P. 193-201.
150. Karadimas P., Bouzas E.A., Topouzis F., Koutras D.A., Mastorakos G. Hypothyroidism and glaucoma. A study of 100 hypothyroid patients // Am. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 131 ,№ 1. -P.l26-128.
151. Katz M. Edema of the margin of the upper eyelid (pretarsal) in hypothyroidism //New. Engl. J. Med., 1970. Vol.282. - №9. -P.514-515.
152. Kendler D.L., Lippa J., Rootman J. The initial clinical characteristic of Grave's orbitopathy vary with age and sex // Arch. Ophthalmol. 1993. - Vol.111, №2. -P.197-201.
153. Laurberg P., Biilow Pedersen I., Pedersen K.M., Vestergaard H. Low incidence rate of overt hypothyroidism compared with hyperthyroidism in an area with moderately low iodine intake // Thyroid. 1999. - Vol.9, №1. - P.33-38.
154. Lobstein A., Herr F., Gethard G. Factors effecting the susceptibility of the glaucomatous eye to raised intraocular pressure // Mod. Probl. Ophthalm., Basel. -1968.-Vol.6.-P.73-93.
155. Mahto R.S. Ocular features of hypothyroidism // Brit. J. Ophthal., 1972. -Vol.50.-№7.-P.546-549.
156. Maiello M. Endocrine exophtalmos. New nosological proposal and current therapeutic trends // Resenti. Prog. Med. 1980. - Vol.69. - №4. - P.410-430.
157. Mauceri L., Ruggieri M., Pavone V., Rizzo R., Sorge G. Craniofacial anomalies, severe cerebellar hypoplasia, psychomotor and growth delay in a child with congenital hypothyroidism // Clin. Dysmorphol. 1997. - Vol.6, №4. -P.375-378.
158. Mastagliglid F.L., Black J.L., Collins D.W.K., Catteridge D.H., Myuen R.W. Slowing of conduction in visual pathway in hypothyroidism // Lancet, 1978. -Vol.1.-№8060.-P.387-388.
159. McCord J.M. Free radicals and myocardial ishemia: overview and outlook // Free Rad. Biol. Med. 1988. - Vol.4,№1. - P.9-14.
160. McDaniel D., Besada E. Hypothyroidism a possible etiology of open-angle glaucoma // J. Am. Aptom. Assoc. - 1996. - Vol.67, №2. - P. 109-114.
161. Meier С., Bischoff A. Polyneuropathy in hypothyroidism. Clinical and nerve biopsy sttudy of 4 cases // J. Neurol. (Berl.), 1977, Vol.215. №2. - P.103-114.
162. Miller P.E., Panciera D.L. Effects of experimentally induced hypothyroidism on the eye and ocular andexa of dogs // Am. J. Vet. Res. 1994. - Vol.55, № 5. -P.692-697.
163. Mogos V., Zbranca E., Vilpoi C. Thyroid volume in subjects between 6 and 14 years old // Europ. J. Endocrinol. 1994. - Vol.130, №2. - P. 131.
164. Monaco F., Sotta M.A., Shapiro B. Thyroid Diseases // Clinical Fundamentals and Therapy. 1993. - P.480-481.
165. Munoz-Negrete F.J., Rebolleda G., Almodovar F., Dias В., Varela C. Hypothyroidism and primary open-angle glaucoma // Ophthalmologica. — 2000. — Vol.214, №5.-P.347-349.
166. Murawski V., Baugarten H., Koch H.R. Lipids of the rat lens during the early postnatal phase // Aging Lens Proc. Symp., Amsterdam. 1980. - P. 109-120.
167. Pereira В., Costa Rosa I.F., Safi D.A. et al. // J.Endocrinol. 1994. - Vol.140. -P.73-74.
168. Postellon D.C. Abdallah a. Congenital hypothyroidism: diagnosis, treatment and prognosis // Compr. Ther. 1986. - Vol.12. - P.67-71.
169. Rao N.A., Calandra A.J., Sevanian A. et al. Modulation of lens-induced uveitis by superoxid dismutase // Ophthalm. Res. 1986. - Vol.l8. -№1. - P.41-46.
170. Rao N.A., Romero J.L., Fernandez M.A., Sevanian A., Marak J.E. Effect of iron chelation on on severity of ocular inflammation in an animal model // Arch. Ophthalm. 1988. - Vol.104. -P.1369-1371.
171. Ray M., Muir T.M., Murray G.D. et al. Audit of screening programme for congenital hypothyroidism in Scotland 1979-1993 // Arch. Dis. Child. 1997. -Vol.75, 35.-P.411-415.
172. Ricans L.E., Hornbrook K.R. Lipid peroxidation, antioxidant protection and aging // Biochim. Biophys. Acta. 1997. - Vol. 1362,№2-3. - P. 116-127.
173. Rivolta G., Gerutti R., Colombo R. et al. Prevalence of subclinical hypothyroidism in a population living in the Milan metropolitan area // J.Endocrinol. Invest 1999. - Vol.22, №9. -P.693-697.
174. Rosental A.R., Appleton В., Hopkins Z.L. Studies of lipoperoxidation in vitreous body // Am. J. Ophthalm. 1979. - Vol.78. - P.671-675.
175. Segovia L.G., Sope-Moratalla N., Santiago E. Control of phospholipid peroxidation and enzime by antioxidants // Rev. Exp. Physiol. 1974. — Vol.30, №2.-P. 127-132.
176. Siebner R., Merlob P., Kaiserman I., Sack J. Congenital anomalies concomitant with congenital hypothyroidism // American J. of Medical Genetics. — 1992. — Vol.44.-№l.-P.57-60.
177. Skalka H.W. Perineural optic nerve changes in endocrine orbitopathy // Arch. Ophthal. 1978. - Vol.96. - №3. -P.468-473.
178. Smith K.D., Arthurs B.P., Saheb N. An association between hypothyroidism and primary open-angle glaucoma // Opthalmology. 1993. - Vol.100, №10. -P.1580-1584.
179. Smith K.D., Tevaarwerk G.J., Allen L.H. An ocular dynamic study supporting the hypothesis that hypothyroidism is a treatable cause of secondary open-angle glaucoma // Can. J. Ophthalmol. 1992. - Vol.27, №7. - P.341-344.
180. Sorcini M., Fazzini C., Olivieri A. et al. Neonatal screening in congenital hypothyroidism in Italy. The National Registry. // Annali Dell Istituto Superiore D: Sanita. 1994. - Vol.30. - №3. - P.275-287.
181. Sreejayan N., von Ritter C. Effect of bile acids on lipid peroxidation: the role of iron // Free. Radic. Biol. Med. 1998. -Vol.25,31. - P.50-56.
182. Stein S.A., Mclntire D.D, Kirkpatrick L.L., Adams P.M., Brady S.T. Hypothyroidism selectively reduces the rate and amount of transport of specific SCb proteins in the hyt/hyt mouse optic nerve // J. Neurosci. Res. 1991a. -Vol.30, №1.-P.28-41.
183. Studer H. Augensymptom bei Schilddriisenerkrankugen // Ther. Umsh., 1969. Vol.26. - №6. - P.355-357.
184. Szabolcs I., Podoba J., Feldcamp J. et al. Comparative screening for thyroid in old age in areas of iodine deficiency, long-term iodine prophylaxis and abundant iodine intake // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1997. - Vol.47,№1. - P.87-92.
185. Toublane J.E. Comparison of epidemiological data on congenital hypothyroidism in Europe with those of other parts in the world // Horm. Res. — 1992. Vol.38. - №5-6. - P.230-235.
186. Venditti P., Balestrieri M., Di Meo S., De Leo T. Effect of thyroid state on lipid peroxidation, antioxidant defences and susceptibility to oxidative stress in rat tissues // J.Endocrinol. 1997. - Vol. 155,№ 1. - P. 151 -157.
187. Weiss S.J. Oxygen, ishemia and inflammation // Acta Physiol. Seand. 1986. -Suppl.548. - P.9-37.
188. Yang J.L., Nenfeld A.H., Zorn N.B. et al. // Exp. Eye Res. 1993. - Vol. 56, №5. -P.567-574.