Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Влияние терапевтического и хирургического лечения на дисфункцию митрального клапана у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние терапевтического и хирургического лечения на дисфункцию митрального клапана у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией
На правах рукописи
Черникова Наталья Александровна
ВЛИЯНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ НА ДИСФУНКЦИЮ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
(14.00.06 - кардиология)
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва, 2004г.
Работа выполнена в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН
Научный руководитель:
Доктор медицинских наук К.В.Борисов
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор И.В .Мартынов Доктор медицинских наук, профессор А.С.Немков
Ведущее учреждение:
Московская Медицинская академия им. И.М.Сеченова
заседании диссертационного совета Д.001.15.01 при Научном Центре сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (121552, Москва, Рублевское
шоссе 135).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.
Защита диссертации состоится
2004 года в " часов на
Автореферат разослан " <Р " _2004 года.
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук Д. Ш. Газизова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Актуальность проблемы. Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) в общей популяции населения отмечают с частотой 1 на 500 случаев, что составляет 0,2% (Barry J. Maren, 1995).
Гипертрофия миокарда может быть причиной значительной обструкции в выводном отделе левого желудочка и диастолической дисфункции левого желудочка вследствие нарушения его релаксации и наполнения. Патологический процесс при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП) не ограничивается миокардом и зачастую распространяется также на аппарат митрального клапана. Анатомические изменения митрального клапана при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии играют важную роль в возникновении переднесистолического движения (ПСД), обструкции выводного тракта левого желудочка, наличия митральной регургитации различной степени выраженности (Klues G.H., Maron B.J. et al., 1991; 1992; 1993). Установлен факт, что переднесистолическое движение при ГОКМП обуславливает возникновение средне- и позднесистолической митральной регургитации. При отсутствии сопутствующих поражений клапана время начала и продолжительность митрального контакта определяет не только величину градиента давления и продолжительность времени изгнания из левого желудочка, но также и степень митральной регургитации (Yu E.H.C. et al., 2000). Поэтому в каждом отдельном случае у пациентов при обследовании могут обнаруживаться значительные различия в степени митральной регургитации для сопоставимых степеней переднесистолического движения (Watson D.C. et al. 1977; Wigle E.D. et al., 1995; Yu E.H.C. et al., 2000). Естественное течение заболевания приводит к развитию и, впоследствии, увеличению степени выраженности недостаточности митрального клапана и размера левого предсердия,
возникновению фибрилляции пред Т]а5р^7ВДи оТОКйШя"} д к 0
БИБЛИОТЕКА I СПстербург J
3 оэ woy««TA>q i
встречаются такие осложнения как системные эмболии, эндокардит, аритмии. Нередки случаи внезапной смерти, чаще в молодом возрасте (Бокерия Л.А., Борисов К.В. и др., 1998,1999,2001; Шульте Х.Д., Борисов К.В., 1998; Seiler С. et al., 1991; Schoenbeck M. et al., 1998; Wigle E D. et al., 1995). У значительного числа больных с течением времени терапия становится малоэффективной или совсем неэффективной. Во многих случаях даже высокие дозы 0-адреноблокаторов или антагонистов кальция не облегчают состояния пациентов (Бокерия Л.А., Борисов К.В. и др. 1999; Шульте Х.Д., Борисов К.В. 1998; Nakatani S. et al., 1996). Вместе с тем, в литературе практически не встречаются работы, посвященные влиянию различных видов лечения на дисфункцию митрального клапана у пациентов с ГОКМП.
В НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева разработан и внедрен в клиническую практику оригинальный способ хирургической коррекции ГОКМП (Л.А. Бокерия, К.В. Борисов, А.Ф. Синев, 1996), обеспечивающий оптимальное устранение анатомического субстрата обструкции выводного отдела левого желудочка без проникновения в полость левого желудочка и под прямым контролем зрения. В результате операции у подавляющего количества больных сразу исчезает или значительно уменьшается систолическое движение створок кпереди, градиент систолического давления в выводном отделе левого желудочка (ВОЛЖ) и митральная регургитация. Исчезновение обратного тока на митральном клапане и снижение давления в левом предсердии после хирургического лечения способствуют уменьшению размеров левого предсердия (ЛП), что уменьшает вероятность возобновления мерцания предсердий.
Все вышесказанное определяет актуальность изучения проблемы дисфункции митрального клапана у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией.
Цель исследования.
Оценить влияние дисфункции митрального клапана при ГОКМП на клиническое течение заболевания, динамику изменений функции аппарата митрального клапана при хирургическом и терапевтическом лечении. Задачи исследования.
1.Выявить особенности митрального клапана и подклапанных структур по данным эхокардиографии у пациентов с ГОКМП.
2.0ценить влияние медикаментозной терапии на размеры левого предсердия, степень переднесистолического движения передней створки митрального клапана, степень митральной регургитации и клинические проявления заболевания при ГОКМП.
3.Оценить влияние хирургической коррекции при помощи разработанного в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева оригинального способа на дисфункцию митрального клапана и клиническое состояние пациентов с ГОКМП и сопутствующей недостаточностью митрального клапана.
4.Сравнить результаты хирургической коррекции и медикаментозной терапии при ГОКМП и сопутствующей митральной недостаточности. Научная новизна исследования.
Впервые проведен анализ особенностей функции митрального клапана до и после хирургической коррекции ГОКМП с сопутствующей недостаточностью митрального клапапа. Также было оценено влияние медикаментозной терапии на размеры левого предсердия, степень переднесистолического движения передней створки митрального клапана, степень митральной регургитации, клинические проявления заболевания при ГОКМП. Проведен сравнительный анализ результатов хирургической коррекции разработанным в НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева оригинальным способом и медикаментозной терапии на большом количестве исследований пациентов с ГОКМП и дисфункцией митрального клапана.
Практическая значимость работы.
На основании результатов работы показана необходимость измерения длин створок митрального клапана, выраженности их переднесистолического движения, степени митральной регургитации у пациентов с ГОКМП при помощи эхокардиографического и магпитнорезонапеного исследования. Выявлено, что длительная лекарственная терапия в подавляющем большинстве случаев не приводит к стабилизации и улучшению состояния пациентов с ГОКМП и сопутствующей митральной дисфункции, в то время как применение разработанного оригинального способа позволяет улучшить функцию митрального клапана, а также приводит к уменьшению размера левого предсердия, градиента давления в выводном отделе ЛЖ. Установлено, что наличие фибрилляции предсердий у данной категории больных не является противопоказанием к хирургической коррекции. Положения выносимые на защиту.
У пациентов с ГОКМП и сопутствующей дисфункцией митрального клапана лекарственная терапия не приводит к уменьшению степени переднесистолического движения, степени регургитации на митральном клапане, уменьшению размера левого предсердия, градиента систолического давления в выводном отделе левого желудочка. Наблюдается дальнейшее прогрессивное ухудшение состояния пациентов, отмечается присоединение нарушений ритма сердца по типу мерцания предсердий, повышение функционального класса (ФК) по классификации NYHA.
Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии при помощи разработанного в НЦ ССХ им. АН.Бакулева способа сопровождается уменьшением степени регургитации на митральном клапане, степени переднесистолического движения и уменьшением размеров левого предсердия, градиента давления в выводном отделе левого желудочка, улучшением самочувствия и клинического состояния пациентов.
Наличие у пациентов с ГОКМП увеличения левого предсердия с сопутствующей постоянной или пароксизмальной формой фибрилляции предсердий не является противопоказанием к проведению хирургической коррекции при помощи оригинального способа.
Внедрение в практику. Полученные в результате исследования данные нашли применение в НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева РАМН. Практические предложения, изложенные в диссертации, используются в работе отделения хирургического лечения кардиомиопатий НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. Они могут быть использованы. в поликлиниках, кардиологических диспансерах, кардиологических отделениях больниц, кардиологических и кардиохирургических центрах России, занимающихся проблемами медикаментозного и хирургического лечения ГОКМП.
Публикации. По теме проведенных исследований опубликовано 13 печатных работ, из них. две статьи в центральной печати. Материалы работы докладывались на. Ежегодных сессиях НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева РАМН со Всероссийской конференцией, молодых ученых в 2001, 2002, 2003гг., Ш Международной конференции "Лечение кардиомиопатий" в 2003г. Тезисы всех выступлений опубликованы в печати.
Апробация диссертации состоялась 26 июня 2003г на заседании объединенной научной конференции лабораторий и отделений НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева РАМН.
Объем и структура работы. Представляемая диссертация, согласно основным требованиям, оформлена в печатном варианте на страницах
машинописного текста, иллюстрирована -/^таблицами и рисунками.
Состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, результаты исследования, включая собственные клинические наблюдения, обсуждение результатов, заключение, выводы и практические рекомендации. Список литературы содержит 133
наименование, представлен отечественными и иностранными
источниками.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В настоящее исследование были включены 39 пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией и сопутствующей дисфункцией митрального клапана. Пациенты были разделены на две группы: пациентам одной группы поводилось медикаментозное лечение, в другой была проведена хирургическая коррекция заболевания.
Лечение при помощи лекарственной терапии получали 26 больных (средний возраст 33,5 ± 11,2 лет), из них 15 мужчин и 11 женщин. Средний срок наблюдения составил 37,1 ± 9,6 мес. После длительного периода лекарственного лечения, наблюдения и стационарного обследования в отделении хирургического лечения кардиомиопатий НЦ ССХ им АН.Бакулева РАМН хирургическая коррекция была проведена 18 пациентам из этой группы вследствие очевидной неэффективности лекарственной терапии.
В группе хирургического лечения наблюдался 31 пациент (с учетом прооперированных пациентов из группы медикаментозного лечения), из них 16 мужчин, 15 женщин, средний возраст в группе составил 36,4 ± 8,1 лет. Длительность наблюдения после операции составила 26,1± 9,4 мес.
Основным критерием для хирургической коррекции пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией и сопутствующей недостаточностью митрального клапана явилось, отсутствие эффективности длительной терапии с применением различных групп лекарственных препаратов, прогрессирующее ухудшение клинического состояния пациентов, увеличение размера левого предсердия и градиента давления в выводном отделе левого желудочка.
Пациенты были прооперированы академиком РАМН Л.Л.Бокерия. Первая операция хирургической коррекции ГОКМП при помощи разработанного способа была выполнена 15.08.1996г. операционной бригадой: хирург- Л.А.Бокерия, ассистенты- К.В.Борнсов, Д.Б.Андреев, перфузиолог-А.И.Марин, анестезилог- Н.В.Чекаева.
Таблица 1. Краткая характеристика групп пациентов с ГОКМП и дисфункцией митрального клапана, которым проводилось медикамсн гозное и хирургическое лечение.
Медикаментозное лечение Хирургическое лечение Р
Количество больных 26 31 N8
Возраст, годы 33,5 ± 11,2 36,4 ± 8,1 N8
Период наблюдения, мес 37,1 ±9,6 26,1 ± 9,4 N5
В группе медикаментозного лечения применялись несколько препаратов разных ipynn, подбираемых в зависимости от клинических особенностей, выявленных при обследовании, наличия сопутствующих заболеваний.
Рисунок 1. Препараты, применяемые в группе пациентов, получающих лекарственную терапию (п=26).
Также с целью стабилизации сердечного ритма двое пациентов из этой группы (7,7%) получали кордарон в среднетерапевтической дозе и 5 пациентов (19,2%) получали диуретическую терапию.
Всем пациентам было выполнено стандартное клиническое обследование, включающее электрокардиографию, фонокардиографию, рентгенологическое исследование, холтеровское мониторирование электрокардиограммы, одно- и
двухмерная эхокарлиографию (прекардиальную и чрсспишеводную), а также магнитно-резонансную томографию. Послеоперационные исследования пациентов были проведены в раннем послеоперационном периоде (на 10-15 сутки после операции), а также через 3 мес, 6 мес, 1 год и далее ежегодно после хирургического лечения Для изучения отдаленных результатов оценивалось клиническое состояние пациентов, функциональный класс (NYIIA), учитывались данные инструментального обследования.
Статистическая обработка производилась согласно общепринятой методике при использовании SPSS 11.0 с вычислением средней ошибки, достоверности различии между сравниваемыми группами.
Основными клиническими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии у пациентов обеих групп являлись повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке и в покое, загрудинные боли, синкопальные состояния и головокружения, проявления сердечной недостаточности.
Рисунок 2 Динамика жалоб при длительном наблюдении в ¡ругтпе пациентов, полу чающих пекарстьенную терапию (п-26)
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
100%
^ ЛАМ
п Жалобы при первом
обращении В В результате лекарственной терапии 37,1 ± 9 6 мес
В группе пациенгов, получающих медикаментозную терапию, исходно отмечались все перечисленные симптомы, интенсивность их нарастала в течение всего периода наблюдения. Так, ФК (NYHA) в группе медикаментозной терапии в динамике ухудшился от 2,2±О,4 исходно до 3,1 ±0,6.
При эхокардиографическом исследовании (таблица 2) средняя-длина передней створки митрального клапана составила 34,3±5,0мм, средний размер фиброзного кольца митрального клапана 31,6 + 1,8 мм.
Таблица 2. Результаты эхокарднографического исследования в группе пациентов, получающих лекарственную терапию (п=26)
Исходно Через 37,1 ± 9,6мес после начала лечения
ПСД, степень 1,7 ±0,6 2,0 = 0,5 р<0,05
Недостаточность митрального клапана, степень 1.7 ±0,6 1.9 ±0,5 р>0,05
Размер левого предсердия, мм 44,9 ±6,1 53,8± 7,6 р<0,001
Систолич градиент давления в ВОЛЖ, мм рт ст. 78,8 ±45,3 84.2 ±46,3 р>0,05
Длина передней створки митрального клапана, мм 34,3 ± 5.0
Размер фиброзного кольцз МК, мм 31,6 А 1,8
Степень переднесистолического движения передней створки митрального клапана увеличилась при длительном медикаментозном лечении и к последнему обследованию достоверно возросла с 1,7 ± 0,6 до 2,0 ± 0,5 степени (р<0,05). Степень мигральной регургитации стала более высокой, в динамике отмечается ее увеличение с 1,7 ± 0,6 до 1,9 ± 0,5 степени. Значительно и с высокой степенью статистической достоверности увеличился переднезадний размер левого предсердия от 44,9 ±6,1 мм до 53,8±7,6 мм (р<0,05), ччо способствовало развитию наджелудочковых нарушений ритма. При магнитно-
резонансном исследовании отмечалось увеличение размера левого предсердия до 49,1 ± 6,3 мм в среднем в ^упж пациентов с лекарственной терапией. За указанный период наблюдения, несмотря на лекарственную терапию, и результате расширения левого предсердия у пяти пациентов с ГОКМП и дисфункцией митрального клапана синусовый ритм сменился мерцанием предсердий пароксизмальной формы у двух пациентов и постоянной формы у трех пациентов.
При длительной лекарственной терапии ввиду необходимости повышения дозы препаратов среди Р-адреноблокаюров в динамике отдавали предпочтение препаратам, обладающим более выраженным кардиоселективным эффектом. Кордарои и верапамил назначались с целью стабилизации сердечного ритма и профилактики приступов мерцания предсердий, однако сгойкого эффекта не достигалось. Диуретические препараты через 37,1 ± 9,6 мес назначались большему количеству нацистов и
использовались с целью уменьшения интенсивности проявлений прогрессирующей застойной сердечной недостаточности.
Таким образом, несмотря на многокомпонентную терапию при длительном медикаментозном лечении отмечено увеличение градиента давления в выводном тракте левого желудочка, степени переднесистолического движения и нарастание митральной регургитации, увеличение размеров левого предсердия.
Результаты хирургической коррекции пациентов с ГОКМП и сопутствующей недостаточностью митрального клапана При обследовании группы пациентов, которым проводилось хирургическое лечение среднее значение ФК (ЫУНА) за время наблюдения после операции улучшилось от исходного значения 3,4±0,5 до 1,5±0,3. Таблица 3. Распределение пациентов с ГОКМП и сопутствующей дисфункцией митрального клапана по степени переднесистолического движения до и после хирургической коррекции (п=31).
Степень ПСД I, легкая (п=3) II, средняя (п=19) III, выраженная (п=9)
Я" Л О. V Митральная регургитация, степень 2 2,1 ±0,2 2,4 ±0,5
о а Размер левого предсердия, мм 45,3 ±4,9 54,6 ±6,4 51,0 ±4,5
Градиент систолического давления в ВОЛЖ, мм рт.ст. 70 ±30 73,8 ±17,1 103 ±31
5 Митральная регургитация, степень 0,5 0,7 0,9
* Л О. О Размер левого предсердия, мм 43,6 ±0,9 45,0 ±4,3 43,4 ±4,4
О О п о Градиент систолического давления в ВОЛЖ, мм рт.ст. 7,6 ±2,9 17,5 ± 12,9 21,0± 13,1
с Степень ПСД 0,3 0,35 0,3
По данным эхокардиографического исследования (таблица 3) у девяти пациентов до операции отмечалась выраженная степень переднесистолического движения. Митральная регургитация у них составляла 2,4 ± 0,5 степени, отмечалось увеличение размера левого предсердия до 51,0 ± 4,5 мм. В выводном тракте ЛЖ регистрировался градиент систолического давления 108 ± 31 мм рт.ст. После хирургической коррекции ГОКМП отмечается снижение ПСД до 0,3 степени, уменьшение размера левого предсердия до 43,4 ± 4,4 мм и митральной регургитации до 0,9 степени.
Большая часть оперированных пациентов (п=19) имела исходно 2 (умеренную) степень переднесистолического движения, при этом митральная регургитация у них в среднем составляла 2,1 ± 0,2 степени, размер левого предсердия 54,6 ± 6,4 мм. В результате хирургической коррекции произошло значительное уменьшение степени ПСД до 0,35 и митральная регургитация также уменьшилась до 0,7 степени. Отмечено уменьшение левого предсердия после операции до 45,0 ± 4,3 мм.
По данным эхокардиографического исследования (таблица 3) исходно только у 3 пациентов наблюдалась легкая степень ПСД, у них отмечалась митральная регургитация 2 степени. После хирургической коррекции ПСД уменьшилось до 0,3 степени, степень митральной регургитации уменьшилась и в среднем составляла 0,5 степени. Размер левого предсердия уменьшился. Градиент систолического давления в ВОЛЖ снизился с 70 ± 30 до 7,6 ± 2,9 мм рт.ст.
Следует отметить почти полное исчезновение переднесистолического движения митральной створки в послеоперационном периоде (таблица 4). ПСД регистрируется только до первой степени и не у всех пациентов, тогда как до операции отмечалось выраженное ПСД со средней степенью 2,2 ± 0,5.
Таблица 4. Эхокардиографическая динамика показателей при хирургической коррекции пациентов с ГОКМП и сопутствующей дисфункции митрального клапана (п=31).
Исходно После хирургической коррекции (26,1 ± 9,4 чес)
11СД, степень 2,2 ±0,5 0,2 ±0,3 р<0,001
Систолический градиент давления, мм рт.ст. 81,3± 33,2 16,6± 10,9 р<0,001
Недостаточность митрального клапана, степень 2,1 ±0,3 0,6 ± 0,5 р<0,001
Размер левого предсердия, мм 52,6 ±7,5 44,5 ± 5,2 р<0,001
Фракция выброса ЛЖ, % 74 ±7 68 ±5 р=0,001
Толщина МЖН в базальной трети, мм 24,4 ±5,6 16,3± 2,8 р<0,001
Толщина МЖГ1 в средней трети, мм 30,6± 6,9 18,5± 5,9 р<0,001
Степень митральной недостаточности снизилась с 2,1 ± 0,3 до 0,6 ± 0,5 в среднем. В раннем послеоперационном и отдаленном периоде отмечалось снижение градиента систолического давления в выводном отделе ЛЖ с 81,3 ± 33,2 мм рт.ст. до 16,6 ± 10,9 мм рт.ст. и значительное уменьшение размеров левого предсердия с 52,6 ± 7,5 мм до 44,5 ± 5,2 мм. Этот параметр имеет существенное значение для восстановления синусового ритма в раннем послеоперационном отдаленном периоде у пациентов с сопутствующей фибрилляцией предсердий.
Исходно постоянная форма фибрилляции предсердий была зарегистрирована у 5 из 31 пациента с ГОКМП и сопутствующей недостаточностью митрального клапана. Средний возраст у этих пациентов на период госпитализации с целью хирургического лечения составил 46,3 ± 6,6 лет (от 33 до 58 лет). Средняя продолжительность фибрилляции предсердий до
операции составила 15,7+11,4 мес. Исходно функциональный класс (№УНА) у этих пациентов в среднем составил 3,5 ± 0,5.
В раннем послеоперационном периоде у 3 пациентов из 5 (60%) был восстановлен синусовый ритм. После восстановления синусового ритма при динамическом контроле состояния в отдаленном послеоперационном периоде среднее значение ФК (№УНА) улучшилось до 1,8 ± 0,5.
Таблица 5. Динамика данных эхокардиографического исследования в группе пациентов ГОКМП с сопутствующей дисфункцией митрального клапана и фибрилляцией предсердий (п=5).
Исходно После хирургической коррекции (26 ± 3 мес) Р
Переднесистолическое движение, степень 2,4±0,4 0,6±0,4 р <0,05
Градиент систолического давления, мм рт.ст. 66,5±12,8 17,8±3,5 р <0,05
Митральная недостаточность, степень 2,2±0,Э 0,7±0,5 р <0,05
Левое предсердие, мм 57,8±6,2 48,4±3,3 р <0,05
МЖП в ср/трети,мм 27,7±8,7 18,1±6,8 р <0,05
МЖП в баз/трети, мм 25,5±4,8 16,8±3,4 р <0,05
До хирургической коррекции у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий регистрировалось расширение левого предсердия до 57,8+6,2 мм, регистрировалась 2,4+0,4 степень переднесистолического движения и 2,2+0,3 степень митральной регургитации в среднем. Градиент систолического давления в выводном отделе левого желудочка составил 66,5+12,8 ммрт.ст.
Во время контрольных исследований спустя 26+3 мес после хирургической коррекции было зарегитсрировано уменьшение размера левого
!б
предсердия до 48,413,3 мм. Порсднесистолическое движение передней створки морального клапана и митральная недостаточность регистрировались до 1 степени, в среднем 0,6±0,4 и 0,7±0,5 степени, соответственно.
При наблюдении после хирургической коррекции дозы принимаемых до операции препаратов пациентам снижали. В большем проценте случаев назначали селективные р-адреноблокаторы, такие как метопролол, бисопролол, а также соталол. 13 отдельных случаях потребовалось назначение кордарона и дилтиазема с целью стабилизации сердечного ритма. Диуретическая терапия через 26,1 ±9,4 мес требовалась меньшему количеству пациентов.
Таблица б Сравнение результатов, лекарственной терапии и хирургической коррекции у пациентов с ГОКМП и сопутствующей
Лекарственная терапия (37,1 X 9,6 мес) Хирургическая коррекция (26,1x9,4 мес) Р
Г1СД, степень 2,0X0,5 0,2±0,3 р <0,001
МН, степень 1,9*0,5 0,6±0,5 р <0,001
ЛГ1, мм 53,8x7,6 44,5X5,2 р <0,001
СГД, мм рт.ст. 84,2*46,3 16,6x10,9 р <0,001
ФК 3,1*0,6 1,5X0,3
В нашем исследовании в результате хирургического лечения пациентов с ГОКМП и сопутствующей митральной недостаточностью достигалось существенное уменьшение переднесистолического движения и митральной регургитации, размеров левого предсердия, а также снижение градиета систолического давления в выводном отделе левого желудочка. Хирургическая коррекция ГОКМП приводит к расширению выводного отдела левого желудочка, систолический поток становится параллельным по отношению к митральным створкам, уменьшается скорость систолического потока и вследствие этого уменьшается эффект Вентури, обуславливающий у многих пациентов с ГОКМП переднесистолическое движение (Nakatani S, Schwammenthal E., Lever H.M. at al., 1996). В результате нашего исследования выявлено значительное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки, что также способствует расширению выводного отдела ЛЖ.
По данным обследования в течение срока наблюдения после хирургической коррекции у пациентов отмечалось существенное улучшение клинического состояния, у подавляющего большинства больных сразу после операции исчезает или значительно уменьшается одышка, отмечалось снижение ФК с 3,4 ± 0,5 до 1,5 ± 0,3. Восстановление синусового ритма после хирургической коррекции отмечено у 60% пациентов с ГОКМП и постоянной формой фибрилляции предсердий, развившейся до операции.
В результате проведенного длительного медикаментозного лечения у пациентов с ГОКМП и сопутствующей дисфункцией митрального клапана при эхокардиографическом исследовании зарегистрировало увеличение степени переднесистолического движения, отмечалось увеличение степени митральной регургитации, увеличение размера левого предсердия при динамическом наблюдении.
Нередко у пациентов после непродолжительного улучшения самочувствия в результате применения медикаментозной терапии через некоторое время наступало ухудшение клинического состояния. У всех пациентов этой группы за период наблюдепия отмечено прогрессирующее ухудшение клинического состояния. Так, в группе пациентов, получающих лекарственную терапию было отмечено увеличение выраженности одышки, интенсивности болей в области сердца, учащение головокружений и частоты синкопальных состояний, а также присоединение нарушений ритма в виде пароксизмальной, а затем и постоянной форм мерцания предсердий.
Хирургическая коррекция ГОКМП при помощи оригинального способа обеспечивает не только устранение обструкции в выводном отделе левого желудочка, но и позволяет устранить или существенно уменьшить сопутствующую недостаточность митрального клапана. Внедрение этого способа в клиническую практику- позволило расширить показания к хирургическому лечению пациентов с ГОКМП и сопутствующими осложнениями.
При сравнении результатов лечения в группах медикаментозной терапии и хирургической коррекции у пациентов с гипертрофисеской обструктивной кардиомиоиатией и сопутствующей недостаточностью митрального клапана выявлена неэффективность лекарственной терапии у этой группы пациентов и определено, что хирургическое лечение является не только предпочтительным, но и необходимым.
Выводы.
1. У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией и сопутствующей дисфункцией митрального клапана по данным эхокардиографии отмечено удлинение передней створки митрального клапана, наличие нереднесистолического движения у этой створки, гипертрофия папиллярных мышц. При выраженном переднесистолическом движении передней створки митрального клапана отмечена наиболее высокая степень митральной недостаточности.
2. Лекарственная терапия у пациентов с ГОКМП не приводит к уменьшению дисфункции митрального клапана. У пациентов, получающих лекарственную терапию, за период наблюдения отмечено увеличение выраженности переднесистолического движения, степени митральной регургитации и размеров левого предсердия.
3. Несмотря на комплексную медикаментозную терапию у пациентов с ГОКМП и сопутствующей дисфункцией митрального клапана отмечено прогрессирующее ухудшение клинического состояния.
4. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии при помощи разработанного в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева оригинального способа, в отличие от медикаментозного лечения, сопровождается существенным улучшением клинического состояния пациентов, достоверным уменьшением размеров левого предсердия, степени регургитации па митральном клапане, степени переднесистолического движения передней митральной створки, снижением градиента давления в выводном отделе левого желудочка и снижением риска развития постоянной формы фибрилляции предсердий.
Пракпш ческие рекомендации.
1. При проведении эхокардиографического исследования у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией необходимо оценивать длину створок митрального клапана, выраженность их переднесистолического движения, степень митральной регургитациии и выраженность гипертрофии папиллярных мышц.
2. При выявлении диагноза гипертрофической обструктивной кардиомиопатии с сопутствующей недостаточностью митрального клапана пациентов целесообразно направлять на консультацию в кардиохирургический стационар для решения вопроса о хирургической коррекции заболевания Наличие у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией сопутствующей фибрилляции предсердий не является противопоказанием к проведению хирургической коррекции при помощи оригинального способа, разработанного в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева.
3. Разработанный в НЦ ССХ им. АН.Бакулева оригинальный способ хирургической коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии является одним из предпочтительных при наличии сопутствующей заболеванию дисфункции митрального клапана.
Списокпубликацийпотеме диссертационнойработы
1. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у детей при помощи оригинального способа. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф, Злочевская Е.В, Черникова Н.А. \\ Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2003, №2, стр.22-28
2. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии после двухкамерной электрокардиостимуляции. Бокерия Л.А.,
Борисов К.В., Синев А.Ф., Злочевская Е.В., Черникова НА, Антоненко Д.В., Козлов В.В., Елисеев Н.Н. \\ Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2003, №6, стр. 17-23
3. Хирургическая коррекция среднежелудочковой обструкции у пациентов с ГОКМП. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф., Глушкова И.В., Савченко Е.Д., Черникова Н.А. \\ Тезисы докладов и сообщений шестого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2000, №2, стр.145.
4. Улучшение диастолической функции желудочков сердца после хирургической коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии при помощи оригинального способа. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф., Савченко Е.Д., Черникова Н.А. \\ Тезисы докладов и сообщений пятой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2001, №3, стр.77.
5. Хирургическая коррекция ГОКМП после чрескатетерной эмболизации септальных ветвей. Бокерия Л.А., Борисов KB , Синев А.Ф., Мироненко В.А., Савченко Е.Д., Черникова НА, Злочевская Е.В. \\ Тезисы докладов и сообщений пятой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2001, №3, стр.75.
6. Хирургическая коррекция ГОКМП после чрескатетерной эмболизации септальных ветвей. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф., Мироненко В.А., Савченко Е.Д., Черникова НА, Злочевская Е.В. \\ Седьмой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. 27-30 ноября 2001г. Тезисы, с. 121
7. Хирургическая коррекция ГОКМП после чрескатетерной эмболизации септальных ветвей. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф., Мироненко В.А., Савченко Е.Д., Черникова НА, Злочевская E.B.W Кардиостим- 2002, 7-10
февраля. Санкт-Петербург. Вестник арнтмолоши, № 25, приложение А. 2002. Тезисы, с. 89
8. Характер гемореологических и микроциркуляторных изменений у больных кардиомиопатиями. Самсонова Н.Н., Плющ М.Г., Сидоров В.В., Борисов К.В., Савченко Е.Д., Злочевская Е.В., Черникова НА \\ Тезисы докладов и сообщений седьмого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2001, №6, том 2, стр.123
9. Реология крови и гемомикроциркуляция у больных кардиомиопатиями. Самсонова Н.Н., Плющ М.Г., Борисов К.В., Савченко Е.Д., Злочевская Е.В., Черникова Н.А., Сидоров В.В. \\ Научный семинар по проблемам реологии полимерных и биомедицинских систем. 24-27 сентября 2001г. Межвузовский сборник научных трудов "Проблемы реологии полимерных и биомедицинских систем". Издательство Саратовского университета. 2001 г, с. 107-109
10. Функция митрального клапана после хирургической коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП). Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф., Черникова Н.А. \\ Тезисы докладов и сообщений шестой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.
2002, том 3, №5, стр.95.
11. Функция митрального клапана после хирургической коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП). Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф., Черникова Н.А. \\ Тезисы докладов и сообщений седьмой ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.
2003, том 4, №6, стр.101.
12. Функция митрального клапана после хирургической коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП). Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф., Черникова Н.А. \\ Тезисы докладов и сообщений
третьей Международной конференции "Лечение кардиомиопатий". 2003г. стрбб
13. Surgical correction of midventricular obstruction in HOCM patients by a new approach LA. Bokeria, K.V. Borisov, A.F. Sinyov, E.D. Savchenko, E.V. ZIotchevskaya, N.A Chernikova \\ Кардиостим- 2002. 7-10 февраля Санкт-Петербург. Вестник аритмологии, № 25, приложение А, 2002. Тезисы, с.89
Подписано в печагь /^^¿¿ООЛ • . Объем 1 п. л. Тираж 100 экз.
Формат 60x90/16 Заказ № 6/4
Типография Московского гссударстссмясго горного университета. Москва, Ленинский проспект, 6.
113443
Оглавление диссертации Черникова, Наталья Александровна :: 2004 :: Москва
Список сокращений 2 Введение
Глава 1.Обзор литературы
Глава 2. Материал и методы
Глава 3. Результаты исследования
3.1 Результаты длительной медикаментозной терапии в 54 группе пациентов с ГОКМП и сопутствующей дисфункцией митрального клапана.
Клиническое наблюдение
3.2. Результаты хирургической коррекции пациентов с 63 ГОКМП и сопутствующей дисфункцией митрального клапана
Клиническое наблюдение
3.3 Фибрилляция предсердий у пациентов с ГОКМП и 77 сопутствующей дисфункцией митрального клапана
Клиническое наблюдение
Глава 4. Обсуждение результатов
Введение диссертации по теме "Кардиология", Черникова, Наталья Александровна, автореферат
Актуальность проблемы. Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) в общей популяции населения отмечают с частотой 1 на 500 случаев, что составляет 0,2% (Barry J. Maron, 1995).
Гипертрофия миокарда может быть причиной значительной обструкции в выводном отделе левого желудочка и диастолической дисфункции левого желудочка вследствие нарушения его релаксации и наполнения. Патологический процесс при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП) не ограничивается миокардом и зачастую распространяется также на аппарат митрального клапана. Анатомические изменения митрального клапана при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии играют важную роль в возникновении переднесистолического движения (ПСД), обструкции выводного тракта левого желудочка, наличия митральной регургитации различной степени выраженности (Klues G.H., Maron B.J. et al., 1991; 1992; 1993). Установлен факт, что переднесистолическое движение при ГОКМП обуславливает возникновение средне- и позднесистолической митральной регургитации. При отсутствии сопутствующих поражений клапана время начала и продолжительность митрального контакта определяет не только величину градиента давления и продолжительность времени изгнания из левого желудочка, но также и степень митральной регургитации (Yu Е.Н.С. et al., 2000). Поэтому в каждом отдельном случае у пациентов при обследовании могут обнаруживаться значительные различия в степени митральной регургитации для сопоставимых степеней переднесистолического движения (Watson D.C. et al., 1977; Wigle E.D. et al., 1995; Yu E.H.C. et al., 2000). Естественное течение заболевания приводит к развитию и, впоследствии, увеличению степени выраженности недостаточности митрального клапана и размера левого предсердия, возникновению фибрилляции предсердий. Также при ГОКМП нередко встречаются такие осложнения как системные эмболии, эндокардит, аритмии. Нередки случаи внезапной смерти, чаще в молодом возрасте (Бокерия Л.А., Борисов К.В. и др., 1998,1999,2001; Шульте Х.Д., Борисов К.В., 1998; Seiler С. et al., 1991; Schoenbeck М. et al., 1998; Wigle E.D. et al., 1995). У значительного числа больных с течением времени терапия становится малоэффективной или совсем неэффективной. Во многих случаях даже высокие дозы (З-адреноблокаторов или антагонистов кальция не облегчают состояния пациентов (Бокерия Л.А., Борисов К.В. и др. 1999; Шульте Х.Д., Борисов К.В. 1998; Nakatani S. et al., 1996). Вместе с тем, в литературе практически не встречаются работы, посвященные влиянию различных видов лечения на дисфункцию митрального клапана у пациентов сГОКМП.
В НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева разработан и внедрен в клиническую практику оригинальный способ хирургической коррекции ГОКМП (Л.А.Бокерия, К.В.Борисов, А.Ф.Синев, 1996), обеспечивающий оптимальное устранение анатомического субстрата обструкции выводного отдела левого желудочка без проникновения в полость левого желудочка и под прямым контролем зрения. В результате операции у подавляющего количества больных сразу исчезает или значительно уменьшается систолическое движение створок кпереди, градиент систолического давления в выводном отделе левого желудочка (ВОЛЖ) и митральная регургитация. Исчезновение обратного тока на митральном клапане и снижение давления в левом предсердии после хирургического лечения способствуют уменьшению размеров левого предсердия (ЛП), что уменьшает вероятность возобновления мерцания предсердий.
Все вышесказанное определяет актуальность изучения проблемы дисфункции митрального клапана у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией.
Цель исследования.
Оценить влияние дисфункции митрального клапана при ГОКМП на клиническое течение заболевания, динамику изменений функции аппарата митрального клапана при хирургическом и терапевтическом лечении.
Задачи исследования.
1.Выявить особенности митрального клапана и подклапанных структур по данным эхокардиографии у пациентов с ГОКМП.
2.0ценить влияние медикаментозной терапии на размеры левого предсердия, степень переднесистолического движения передней створки митрального клапана, степень митральной регургитации и клинические проявления заболевания при ГОКМП.
3.Оценить влияние хирургической коррекции при помощи разработанного в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева оригинального способа на дисфункцию митрального клапана и клиническое состояние пациентов с ГОКМП и сопутствующей недостаточностью митрального клапана. 4.Сравнить результаты хирургической коррекции и медикаментозной терапии при ГОКМП и сопутствующей митральной недостаточности.
Научная новизна исследования.
Впервые проведен анализ особенностей функции митрального клапана до и после хирургической коррекции ГОКМП с сопутствующей недостаточностью митрального клапана. Также было оценено влияние медикаментозной терапии на размеры левого предсердия, степень переднесистолического движения передней створки митрального клапана, степень митральной регургитации, клинические проявления заболевания при ГОКМП. Проведен сравнительный анализ результатов хирургической коррекции разработанным в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева оригинальным способом и медикаментозной терапии на большом количестве исследований пациентов с ГОКМП и дисфункцией митрального клапана.
Практическая значимость работы.
На основании результатов работы показана необходимость измерения длин створок митрального клапана, выраженности их переднесистолического движения, степени митральной регургитации у пациентов с ГОКМП при помощи эхокардиографического и магнитнорезонансного исследования. Выявлено, что длительная лекарственная терапия в подавляющем большинстве случаев не приводит к стабилизации и улучшению состояния пациентов с ГОКМП и сопутствующей митральной дисфункции, в то время как применение разработанного оригинального способа позволяет улучшить функцию митрального клапана, а также приводит к уменьшению размера левого предсердия, градиента давления в выводном отделе ЛЖ. Установлено, что наличие фибрилляции предсердий у данной категории больных не является противопоказанием к хирургической коррекции.
Основные положения, выносимые на защиту.
У пациентов с ГОКМП и сопутствующей дисфункцией митрального клапана лекарственная терапия не приводит к уменьшению степени переднесистолического движения, степени регургитации на митральном клапане, уменьшению размера левого предсердия, градиента систолического давления в выводном отделе левого желудочка. Наблюдается дальнейшее прогрессивное ухудшение состояния пациентов, отмечается присоединение нарушений ритма сердца по типу мерцания предсердий, повышение функционального класса (ФК) по классификации NYHA.
Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии при помощи разработанного в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева способа сопровождается уменьшением степени регургитации на митральном клапане, степени переднесистолического движения и уменьшением размеров левого предсердия, градиента давления в выводном отделе левого желудочка, улучшением самочувствия и клинического состояния пациентов.
Наличие у пациентов с ГОКМП увеличения левого предсердия с сопутствующей постоянной или пароксизмальной формой фибрилляции предсердий не является противопоказанием к проведению хирургической коррекции при помощи оригинального способа.
Внедрение в практику. Полученные в результате исследования данные нашли применение в НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева РАМН. Практические предложения, изложенные в диссертации, используются в работе отделения хирургического лечения кардиомиопатий НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. Они могут быть использованы в поликлиниках, кардиологических диспансерах, кардиологических отделениях больниц, кардиологических и кардиохирургических центрах России, занимающихся проблемами медикаментозного и хирургического лечения ГОКМП.
Публикации. По теме проведенных исследований опубликовано 13 печатных работ, из них две статьи в центральной печати. Материалы работы докладывались на Ежегодных сессиях НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН со Всероссийской конференцией молодых ученых в 2001, 2002, 2003гг., III Международной конференции "Лечение кардиомиопатий" в 2003г. Тезисы всех выступлений опубликованы в печати.
Апробация диссертации состоялась 26 июня 2003г. на заседании объединенной научной конференции лабораторий и отделений НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева РАМН.
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние терапевтического и хирургического лечения на дисфункцию митрального клапана у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией"
Выводы.
1. У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией и сопутствующей дисфункцией митрального клапана по данным эхокардиографии отмечено удлинение передней створки митрального клапана, наличие переднесистолического движения у этой створки, гипертрофия папиллярных мышц. При выраженном переднесистолическом движении передней створки митрального клапана отмечена наиболее высокая степень митральной недостаточности.
2. Лекарственная терапия у пациентов с ГОКМП не приводит к уменьшению дисфункции митрального клапана. У пациентов, получающих лекарственную терапию, за период наблюдения отмечено увеличение выраженности переднесистолического движения, степени митральной регургитации и размеров левого предсердия.
3. Несмотря на комплексную медикаментозную терапию у пациентов с ГОКМП и сопутствующей дисфункцией митрального клапана отмечено прогрессирующее ухудшение клинического состояния.
4. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии при помощи разработанного в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева оригинального способа, в отличие от медикаментозного лечения, сопровождается существенным улучшением клинического состояния пациентов, достоверным уменьшением размеров левого предсердия, степени регургитации на митральном клапане, степени переднесистолического движения передней митральной створки, снижением градиента давления в выводном отделе левого желудочка и снижением риска развития постоянной формы фибрилляции предсердий.
Практические рекомендации.
1. При проведении эхокардиографического исследования у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией необходимо оценивать длину створок митрального клапана, выраженность их переднесистолического движения, степень митральной регургитациии и выраженность гипертрофии папиллярных мышц.
2. При выявлении диагноза гипертрофической обструктивной кардиомиопатии с сопутствующей недостаточностью митрального клапана пациентов целесообразно направлять на консультацию в кардиохирургический стационар для решения вопроса о хирургической коррекции заболевания. Наличие у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией сопутствующей фибрилляции предсердий не является противопоказанием к проведению хирургической коррекции при помощи оригинального способа, разработанного в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева.
3. Разработанный в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева оригинальный способ хирургической коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии является одним из предпочтительных при наличии сопутствующей заболеванию дисфункции митрального клапана.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Черникова, Наталья Александровна
1. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. Руководство-К.:«Книга плюс», 1999.-425с.
2. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е., Стукалова О.В. Кино-МР-Томография сердца и сосудов. Визуализация в клинике. 1993.№2,С.33-37.
3. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е., Стукалова О.В. Особенности внутрисердечной гемодинамики у здоровых добровольцев при выполнении кино-МРТ. Вестник рентгенологии и радиологии. 1995.-№2.-C.33-36.
4. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е., Стукалова О.В. Особенности внутрисердечной гемодинамики при гипертрофической кардиомиопатии: роль магнитной резонансной томографии в кинорежиме. Терапевтический Архив. 1995.-№4.- С.27-30.
5. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей в двух томах, том I. Москва, «Медицина» 1987.-448с.
6. Бокерия Л.А., Борисов К.В. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: методы хирургической коррекции. Грудная и сердечнососудистая хирургия.-1997.-N 1.- С. 61-65.
7. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Савченко Е.Д. Риск внезапной сердечной смерти у больных гипертрофической кардиомиопатией. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 2001.-№1. -С.62-66.
8. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф. Оригинальный способ хирургического лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-1998.-N 2.-С.4-10.
9. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф. Экспериментальное обоснование нового способа хирургической коррекции гипертрофическойобструктивной кардиомиопатии. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-1998.-N 6.
10. Ю.Бокерия JI.A., Борисов К.В., Синев А.Ф., Шевердина В.В. Хирургическая коррекция ранее неоперабельных форм гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999, № 6, С.130-136.
11. Борисов К.В. Фибрилляция предсердий у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. Тезисы Первой ежегодной сессии Научного Центра сердечно-сосудистой хирурги и .Грудная и сердечнососудистая хирургия.-1997.-N 2.- С.81.
12. Бухарин В.А., Петросян Ю.С., Иваницкая М.А., Иваницкий А.В., Оводова Н.Ф. Клиника, диагностика и лечение идиопатического гипертрофического субаортального стеноза. Кардиология. 1975.- №3,С.23-30.
13. М.Гуревич М.А. Принципы консервативной терапии гипертрофической кардиомиопатии. Консилиум-медикум. -2001, том 1, №10.
14. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность. М., 1997.-96с.
15. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. Москва, РГМУ 2000.-112 стр.
16. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Кардиомиопатии.-Женева:1990,-С.67.
17. Журавлева Н.Б., Мыслицкая Г.В., Новиков В.Н., Гришкин Ю.Н. Эхо- и электрокардиографические признаки различных форм гипертрофической кардиомиопатии. Кардиология.- 1984.- с. 70-73.
18. Каплунова В.Ю. Сопоставление клинико-электрокардиографических и эхокардиографических данных у больных с гипертрофическимикардиомиопатиями и вторичными гипертрофиями миокарда при длительном наблюдении. Автореф. дисс. канд. мед.наук М., 2001.
19. Коровина Е.П. Гипертрофическая кардиомиопатия. Клинико-диагностические особенности морфометрических вариантов. Автореф. дисс. канд.мед.наук. М., 1988.
20. Коровина Е.П., Моисеев В.С.Терапевтический архив. 1989;№ 4, С.48-51.
21. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.ИКФ "Фолиант", 1998.- 640с.
22. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика).СПб.ИКФ"Фолиант",1999.-176с.
23. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб.: ИКФ «Фолиант», 1998.- 320с.
24. Моисеев B.C., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии. Москва, Медицина 1993.
25. Поляков В.П., Мовшович Б.Л., Савельева Г.Г. Кардиологическая практика: руководство для врачей в двух томах. Том 2. Самара, 1993.
26. Федорова И.Ф. Клиника и течение гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Автореф. дисс. канд. мед.наук. М., 1984.
27. Фейгенбаум X. Эхокардиография. Перевод с английского под редакцией МитьковаВ.В. Москва, Видар. 1999.-512с.
28. Целуйко В.И. с соавт. Генетический аспект гипертрофической кардиомиопатии. Кардиология.- 1998. -№6. -с.63-66.
29. Шульте Х.Д., Борисов К.В. Результаты хирургического лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Грудная и сердечнососудистая хирургия.-1998.-N 5.- С.12-16.
30. Beahrs MM, Tajik AJ, Seward JB, et al. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy: 10-21 year follow-up after partial septal myectomy. Am J Cardiol. 1983;51:1160-1166.
31. Bigelow WG, Trimble AS, Wigle ED, et al. The treatment of muscular subaortic stenosis. Thorac Cardiovasc Surg. 1974;68:384-392.
32. Bonow RO, Dilsizian V, Rosing DR, et al. Verapamil-induced improvement in left ventricular diastolic filling and increased exercise tolerance in patients with hypertrophic cardiomyopathy: short and long term effects. Circulation. 1985;72:853-864.
33. Bonow RO, Frederick RM, Bacharach SL, et al. Atrial systole and left ventricular filling in hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Am J Cardiol. 1983,51:1386-1391.
34. Bonow RO, Vitale DP, Maron BJ, et al. Regional left ventricular asynchrony and impaired global ventricular filling in hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Am Coll Cardiol. 1987;9:1108-1116.
35. Borggrefe M, Schwammenthal E, Block M, Schulte HD. Pre and postoperative electrophysiologic findings in survivors of cardiac arrest and hypertrophic obstructive cardiomyopathy undergoing myectomy. Circulation. 1993;88(suppl I):I-210. Abstract.
36. Braunwald E, Christine E. Seidman, Ulrich Sigwart. Contemporary Evaluation and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation. 2002;106:1312.
37. Cannon RO, Dilsizian V, O'Gara PT, et al. Myocardial metabolic, hemodynamic and electrocardiographic significance of reversible thallium-201 abnormalities in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1991 ;83:1660-1667.
38. Cannon RO, Rosing DR, Maron BJ, et al. Myocardial ischemia in patients with hypertrophic cardiomyopathy: contribution of inadequate vasodilator reserve and elevated left ventricular filling pressures. Circulation. 1985;71:234-243.
39. Cecchi F, et al. Prognostic value of non-sustained ventricular tachycardia and the potential role of amiodarone treatment in hypertrophic cardiomyopathy: assessment in an unselected non-referral based patient population. Heart 1998;79:331-336.
40. Cecchi F, Maron BJ, Epstein SE. Long-term outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy successfully resuscitated after cardiac arrest. J Am Coll Cardiol. 1989 May; 13(6):1283-8.
41. Cecchi F., Olivotto I. New concepts in hypertrophic cardiomyoparthies. Circulation. 2002; 105: el88
42. Cecchi F., I. Olivotto.// The New England Journal of Medicin 2003, 349:10271035.
43. Ciro E, Marion BJ, Bonow RO, et al. Relation between marked changes in left ventricular outflow tract gradient and disease progression in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1984;53:1103-1109.
44. Cohn LH, Trehan H, Collins J. Long-term follow-up of patients undergoing myotomy-myectomy for obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1992;70:657-660.
45. Cooper MM, Tucker E, Mcintosh CL, et al. Effect of left ventricular septal myectomy on concurrent mitral regurgitation. Ann Thorac Surg 1989; 48:251256.
46. Elliott PM, Gimeno Blanes JR, Mahon NG, et al. Relation between severity of left ventricular hypertrophy and prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Lancet. 2001; 357: 420-424.
47. Epstein SE, Rosing DR. Verapamil: its potential for causing serious complication in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation: 1981;64:437-441.
48. Faber L, Seggewiss H, Gleichmann U. Percutaneous transluminal septal myocardial ablation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: results with respect to intraprocedural myocardial contrast echocardiography. Circulation 1998 Dec 1;98(22):2415-21.
49. Falicov RE, Resnekov L, Bharati S, Lev M. Midventricular obstruction: a variant of obstructive cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1976;37:432-437.
50. Fananapazir L, Cannon RO, Tripodi D,et al. Impact of dual-chamber permanent pacing in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy with symptoms refractory to verapamil and B-adrenergic blocker therapy. Circulation. 1992;85:2149-2161.
51. Fay WP, Taliercio CP, Ilstrup DM, et al. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy in the elderly. J Am Coil Cardiol. 1990;16:821-826.
52. Frank MJ, Abdulla AM, Canedo MI, Saylors RE. Long-term medical management of hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1978;42:993-1001.
53. Gilbert BW, Pollick C, Adelman AG, Wigle ED. Hypertrophic cardiomyoparthy; subclassification by M-mode echocardiography. Am J Cardiol 1980; 45: 861-72.
54. Glancy DL, O'Brien KP, Gold HK, Epstein SE. Atrial fibrillation in patients with idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Br Heart J. 1970;32:652-659.
55. Gol MK, Emir M, Keles T, et al. Septal myectomy in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: late results with stress echocardiography. Ann Thorac Surg 1997; 64: 739-745.
56. Greenspan AM. Hypertrophic cardiomyoparthy and atrial fibrillation: a change of perspective. JACC 1990; V.15; No.6;1286-7.
57. Hagege AA, Mirochnik N, Besse B, et al. Is measurement of mitral valve length clinically useful in patients with left ventricular hypertrophy? Circulation. 1994;90(suppl I):I-223. Abstract.
58. Harrison DC, Braunwald E, Glick G, et al. Effects of beta adrenergic blockade on the circulation with particular reference to observations in patients with hypertrophic subaortic stenosis. Circulation. 1964;29:84-98.
59. Heric B, Lytle BW, Miller DP, et al. Surgical managment of hypertrophic obstructive cardiomyopathy: early and late results. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 110:195-208.
60. Higgins CB, Byrd BF, Stark D, et al. Magnetic resonance imaging in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1985;55:1121-1126.
61. Ho CY, Sweitzer NK, et al. Assessment of diastolic function with doppler tissue imaging to predict genotype in preclinical hypertrophic cardiomyoparthy. Circulation 2002; 105:2992.
62. Jaing L, Levine RA, King ME, Weyman AE. An integrated mechanism for systolic anterior motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy based on echocardiographic observations. Am Heart J. 1987; 13:633-644.
63. Klues GH, Maron BJ, Dollar AL, Roberts WC. Diversity of structural mitral valve alterations in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1992;85:1651-1660.
64. Klues HG, Leuner C, Kuhn H. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy: no increase in the gradient during exercise. J Am Coil Cardiol. 1991;19:527-533.
65. Klues HG, Roberts WC, Maron BJ. Anomalous insertion of papillary muscle directly into anterior mitral leaflet in hypertrophic cardiomyopathy: significance in producing left ventricular outflow obstruction. Circulation. 1991;84:1188-1197.
66. Klues HG, Roberts WC, Maron В J. Morphologic determinants of echocardiographic patterns of mitral valve SAM in HOCM. Circulation. 1993;87:1570-1579.
67. Krajcer Z et al. Septal myotomy-myomectomy versus mitral valve replacement in hypertrophic cardiomyopathy: 10-year follow-up in 185 patients. Circulation. 1989;80(suppl II):II-57-II-.64.
68. Levine RA, Vlahakes GJ, et al. Papillary muscle displacement causes systolic anterior motion of the mitral valve. Circulation 1995; 91:1189-95.
69. Lewis JF, Maron BJ. Elderly patients with hypertrophic cardiomyopathy: a subset with distinctive left ventricular morphology and progressive clinical course late in life. J Am Coil Cardiol. 1989;13:36-45.
70. Leyer HM, Karam RF, Currie PJ, Healy BP. Hypertrophic cardiomyopathy in the elderly: distinctions from the young based on cardiac shape. Circulation. 1989;79:580-589.
71. Marian AJ, Roberts R. Resent advances in molekular genetics of hypertrophic cardiomyoparthy. Circulation. 1995; 92: 1336-1347.
72. Marian AJ, Roberts R. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy. Journal of molecular and cellular cardiology. 2001; 33:655670.
73. Marian AJ, Roberts R. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 9: 88-99.
74. Maron В J, Epstein SE, Morrow AG. Symptomatic status and prognosis of patients after operation for hypertrophic obstructive cardiomyopathy: efficacy of ventricular septal myotomy and myectomy. Eur Heart J. 1983;4(suppl F):175-185.
75. Maron BJ, Epstein SE, Roberts WC. Hypertrophic cardiomyopathy and transmural myocardial infarction without significant atherosclerosis of the extramural coronary arteries. Am J Cardiol. 1979;43:1086-1102.
76. Maron В J, et al. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillators for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. NEJM 2000, feb 10, vol. 342: 365-373
77. Maron BJ, et al. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA study. Circulation 1995;92:785-789.
78. Maron BJ, et al. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in an outpatient population referred for echocardiographic study. Am J cardiol 1994 Mar 15;73(8):577-80.
79. Maron BJ, Harding AM, Spirito P, et al. Systolic anterior, motion of the posterior mitral leaflet: a previously unrecognized cause of dynamic subaortic obstruction in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation, 1983; 68: 282-293.
80. Maron BJ, Henry WL, Clark CE, et al. Asymetric septal hypertrophy in childhood. Circulation 1976, v.53, 9-19.
81. Maron BJ, James H. Moller, Christine E. Seidman, et al. Impact of Laboratory Molecular Diagnosis on Contemporary Diagnostic Criteria for Genetically
82. Transmitted Cardiovascular Diseases: Hypertrophic Cardiomyopathy, Long-QT Syndrome, and Marfan Syndrome. Circulation. 1998;98:1460-1471.
83. Maron В J, Mark Estes III NA, et al. Primary prevention of sudden death as a novel treatment strategy in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2003; 107(23);2872.
84. Maron BJ, Olivotto I., P. Spirito, et al. Epidemiology of Hypertrophic Cardiomyopathy-Related Death. Revisited in a Large Non-Referral-Based Patient Population. Circulation. 2000;102:858-864.
85. Maron В J, Roberts WC, Epstein SE. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: a profile in 78 patients. Circulation. 1982;65:1388-1394.
86. Maron BJ, Roberts WC, et al. Sudden death in young athletes. Circulation 1980, vol.62,218-229
87. Maron BJ, Savage DD, Wolfson JK, Epstein SE. Prognostic significance of 24 hour ambulatory electrocardiographic monitoring in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a prospective study. Am J Cardiol. 1981;48:252-257.
88. Maron В J, Spirito P, Greene KJ, et al. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1987;10:733-742.
89. Maron BJ, Spirito P, Wesley Y, Arce J. Development and progression of left ventricular hypertrophy in children with hypertrophic cardiomyoparty. NEJM 1986, No 10; v. 315:610-614
90. Maron MS, Olivotto I., et al. Effect of left ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. NEJM 2003, vol.348; 295-303.
91. Martinez Martinez JG, Ortuno Alcaraz D, Marin Ortuno F. Dual-chamber pacemakers in obstructive hypertrophic cardiomyopathy: gradient variation with stress echocardiography. Rev Esp Cardiol 1998 Jan;51(l):51-5.
92. McCully В Robert , Rick A. Nishimura, A. Jamil Tajik, et al. Extent of Clinical Improvement After Surgical Treatment of Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. Circulation. 1996;94:467-471
93. Mcintosh CL, Магоп В J. Current operative treatment of obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1988;78:487-495.
94. McKenna WJ, Behr ER. Hypertrophic cardiomyopathy: management, risk stratification, and prevention of sudden death. Heart 2002;87:169-176
95. McKenna WJ, Deanfield J, Faruqui A, et al. Prognosis in hypertrophic cardiomyopathy: role of age, and clinical, electrocardiographic and hemodynamic features. Am J Cardiol. 1981;47:532-538.
96. McKenna WJ, England D, Doi YL, et al. Arrhythmia in hypertrophic cardiomyopathy, Influence on prognosis. Br Heart J. 1981;46:168-172.
97. McKenna WJ, Harris L, Rowland E, et al. Amiodarone for long-term management of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1984;54:802-810.
98. Mohr R, Schaff HV, Danielson GK, et al. The outcome of surgical treatment of hypertrophic obstructive cardiomyopathy: experience over 15 years. J Thorac Cardiovasc Surg. 1989;97:666-674.
99. Morrow AG, Brockenbrough EC. Surgical treatment of idiopathic hypertrophic subaortic stenosis: technic and hemodynamic results of subaortic ventriculomyotomy. Ann Surg. 1961;154:181-189.
100. Nishimura RA, Danielson GK. Dual chamber pacing for hypertrophic obstructive cardiomyopathy: has its time come? BrHeart J. 1993;70:301-303.
101. Olivotto I., MD, Franco Cecchi, MD, et al. Impact of atrial fibrillation on clinical course of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2001; 104: 2517.
102. Ommen SR, Tajik AJ. Hypertrophic cardiomyoparthy. Circulation 2001; 104:126.
103. Pai RG, Jintapakom W, Tanimoto M, Shah PM. Papillary muscle position and mitral apparatus structure in hypertrophic obstructive cardiomyopathy compared to cavity obliteration. Circulation. 1994;90(suppl I):I-171.
104. Pavin D, de Place C, Le Breton H, et al. Effects of permanent dual-chamber pacing on mitral regurgitation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Eur Heart J 1999 Feb;20(3):203-10
105. Pollick C. et al. Muscular subaortic stenosis: the quantitative relationship between systolic anterior motion and the pressure gradient. Circulation -1984: 69:1:43-49.
106. Pollick C., Morgan C.D., Gilbert B.W., et al. Muscular subaortic stenosis: The temporal relationship between systolic anterior motion of the anterior mitral leaflet and the pressure gradient Circulation -1982, V.66, N 5,1087-1094.
107. Pollick C, Kimball BP, Hendreson M, Wigle ED. Disopyramide in hypertrophic cardiomyopathy: hemodynamic assessment after intravenous administration. Am J Cardiol. 1988,62:1248-1251.
108. Pons-Llado G., et al. Comparison of morphologic assessment of hypertrophic cardiomyopathy by magnetic resonance versus echocardiographic imaging. Am J Cardiol 1997;79:1651-1656.
109. Rakowski H, Sasson Z, Wigle ED. Echocardiographic and Doppler assessment of hypertrophic cardiomyopathy. J Am Soc Echo-cardio. 1988; 1:3147.
110. Roberts R, Sigwart U. New concetpts in hypertrophic cardiomyopathies, part
111. Circulation 2001; 104(17):2113-2116.
112. Roberts R, Sigwart U. New concetpts in hypertrophic cardiomyopathies, part1.. Circulation 2001; 104(18):2249-2252.
113. Robinson K., Frenneaux MP, Stockins B, et al. Atrial fibrillation in hypertrophic cardiomyopathy: a longitudinal study. JACC 1990; v. 15, No 6,1279-85.
114. Schonbeck M., Brunner-La Rocca HP, Vogt P.R., et al. Long-Term Follow-up in Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy After Septal Myectomy. Ann Thorac Surg 1998; 65:1207-1214.
115. Schwammenthal E, Nakatani S, Lever HM, Weyman AE, Levine RA. Intraoperative transesophageal studies of the mechanism of mitral regurgitation in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1994; 90(suppl I):I-70.
116. Schwammenthal E., Nakatani S., He S., Levine R.A. et al. Mechanism of mitral regurgitation in hypertrophic cardiomyopathy. Am H J; 1998: 856- 865.
117. Seggewiss H, Faber L, Gleichmann U. Percutaneous transluminal septal ablation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Thorac Cardiovasc Surg 1999 Apr;47(2):94-100.
118. Seiler C., Hess O.M., Schoenbeck M., Turina J., Jenni R., Turina M., Krayenbuehl H.-P. Long-term follow-up of medical versus surgical therapy for hypertrophic cardiomyopathy: a retrospective study. JACC, vol.17, No 3 1991 634-642.
119. Shah PM, Taylor RD, Wong M. Abnormal mitral valve coaptation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: proposed role in systolic anterior motion of mitral valve. Am J Cardiol. 1981;48:258-262.
120. Shapiro LM, McKenna WJ. Distribution of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyoparthy: a two-dimensional echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1983 ;2(3):437-44.
121. Sherrid M, Delia E, Dwyer E. Oral disopyramide therapy for obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1988;62:1085-1088.
122. Sherrid MV, Chu CK, Delia E, et al. An echocardiographic study of the fluid mechanics of obstruction in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1993;22:816-825.
123. Spirito P, Maron В J, Chiarella F., et al. Diastolic abnormalities in patients with hypertrophic cardiomyopathy: relation to magnitude of left ventricular hypertrophy.Circulation 1985 vol.72,(2),310-316.
124. Spirito P, et al. Infective endocarditis in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1999;99:2132-2137.
125. Spirito P, Bellone P, Harris KM, et al. Magnitude of left ventricular hypertrophy predicts the risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med. 2000; 342: 1777-1785.
126. Spirito P, Lacatos E, Maron BJ. Degree of left ventricular hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomiopathy and chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1992 May 1; 69(14): 1217-22.
127. Spirito P, Maron В J. Relation between extent of left ventricular hypertrophy and diastolic filling abnormalities in hypertrophic cardiomyoparthy. J Am Coll Cardiol 1990 Mar 15;15(4):814-5.
128. Turina J, Jenni R, Krayenbuehl HP, Turina M, Rotlilin M. Echocardiographic findings late after myectomy in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Eur Heart J. 1986;7:685-692.
129. Watson DC, Henry WL, Epstein SE, Morrow AG. Effects of operation on left atrial size and the occurrence of atrial fibrillation in patients with hypertrophic subaortic stenosis. Circulation. 1977;55:178-181.
130. Wecrasena N, Williams WG, Wigle ED, et al. Septal myectomy for relief of obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation, 1994;90(suppl Г): 1-586.
131. Wigle E D, Adelman AG, Felderhof CH. Medical and surgical treatment of Cardiomyopathies. Circ Res. 1974;35(suppl И): II-196-11-207.
132. Wigle E D, Auger P, Marquis Y. Muscular subaortic stenosis: the direct relation between the intraventricular pressure gradient and left ventricular ejection time. Circulation. 1967;36:36-44.
133. Wigle E D, Sasson Z, et al. Hypertrophic cardiomyopathy. The importance of the site a the extent of hypertrophy. A review. Prog Cardiovasc Dis. 1985 Jul-Aug; 28(l):l-83.
134. Wigle E D. The diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy. Heart 2001;86:709-714.
135. Wigle E.D., H.Rakowski, Kimball B.P., et al. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treatment. Circulation.- 1995; 92:1680-1692.
136. Wigle ED, Wilansky S. Diastolic dysfunction in hypertrophic cardiomyopathy. Heart Failure. 1987;3:82-93.
137. William J, McKenna and Elijah R Behr. Hypertrophic cardiomyopathy: management, risk stratification, and prevention of sudden death. Heart 2002; 87:169-176.
138. Williams WG, Wigle ED, Rakowski H, et al. Results of surgery for idiopathic hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Circulation. 1987;76(suppl V):V-104-108.
139. Yock PG, Hatle L, Popp RL. Patterns and timing of Doppler-detected intracavity and aortic flow in hypertrophic cardiomyopathy. Am Coll Cardiol. 1986;8:1047-1058.
140. Yu E.H.C., Omran A.S., Wigle E.D., et al. Mitral regurgitation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: relationship to obstruction and relief with myectomy. J Am Coll Cardiol, 2000,V.36 N.7;2219-2225.