Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Влияние различных режимов ИВЛ на механизмы регуляции кровообращения с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики

ДИССЕРТАЦИЯ
Влияние различных режимов ИВЛ на механизмы регуляции кровообращения с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Влияние различных режимов ИВЛ на механизмы регуляции кровообращения с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики - тема автореферата по медицине
Басистый, Станислав Витальевич Екатеринбург 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние различных режимов ИВЛ на механизмы регуляции кровообращения с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики

На правах рукописи

БАСИСТЫЙ

Станислав Витальевич

Влияние различных режимов ИВЛ на механизмы регуляции кровообращения с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Екатеринбург 2004

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования МЗ РФ, г. Челябинск.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: доктор медицинских наук,

профессор А. А. Астахов

ОФОЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук Б.Д. Зислин

Доктор медицинских наук, профессор Н.С. Давыдова

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» МЗ РФ

Защита состоится « 2 » « » 200,57 г. в « / 9 » часов

на заседании диссертацибнно^рбсовета Д.208.102.01 при ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» (620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО УГМА (г. Екатеринбург, ул. Ключевская, 17).

Автореферат разослан « а Р/РЧ » 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор В.А. Руднов

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Cdyn (Dyn.char.) - динамический комплайнс

CPPV - механическая вентиляция с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (традиционная вентиляция + ПДКВ) Fm - частота середины спектра FW - волна диастолического наполнения I: Е - соотношение продолжительности времени вдоха к выдоху IPPV - вентиляция с перемежающимся положительным давлением (традиционная вентиляция)

IRV - вентиляция с обратным соотношением времени вдоха к выдоху IRУорт - IRV + ортофен

P(power) - общая мощность спектра (спектральная плотность мощности)

Р1 - мощность диапазона 0-0,025Гц (метаболической регуляции)

Р2 - мощность диапазона 0,025-0,05Гц (гуморальной регуляции)

РЗ - мощность диапазона 0,05-0,15Гц (барорегуляцни)

Р4 - мощность диапазона 0,15-0,5Гц (объемной, дыхательной регуляции)

Paw - давление в дыхательных путях

PEEP - положительное давление в конце выдоха

RespS - дыхательная волна сосудов голени

RespT - дыхательная волна микрососудов

Respx - дыхательная волна аорты

S (5) - дисперсия

Ti - время вдоха

АД - артериальное давление

ГОЛЕНЬ (ГОЛ) - условное обозначение амплитуды пульсации сосудов голени ГРУД (аорта) - условное обозначение амплитуды пульсации аорты ИВЛ - искусственная вентиляция легких М - среднее арифметическое МОК - минутный объем крови

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

ПАЛЕЦ (ПАЛ) - условное обозначение амплитуды пульсации микрососудов

пальца стопы

УО - ударный объем крови ФВ (EF) - фракция выброса

ФОЕ - функциональная остаточная емкость легких ЧСС - число сердечных сокращений

*ОС НАЦИОНАЛЬНАЯ , ММ ИОТСКЛ С«

1Ы ПОТОКА j

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Опубликованные ранее литера-турные данные о том, что у пациентов с интактными легкими продолжительная ИВЛ и даже ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе не приводит к существенным изменениям легочной функции и газообмена (Mead J., Takishima Т., Leith D., 1970), до сих пор формируют мнение об отсутствии необходимости дифференцированного подхода в выборе метода ИВЛ во время анестезии. В настоящее время проблема выбора метода респираторной поддержки в анестезиологической практике остается открытой. С одной стороны мы имеем дело с пациентами без сердечно-легочной патологии, у которых не стоит задача коррекции нарушений газообмена, с другой - применение анестетиков и миорелаксантов приводит к уменьшению ФОБ, формированию ателектазов, оказывая серьезное влияние не только на дыхательную систему и гемодинамику малого круга (Поэльма Д., Лахманн Б., 2002; Корячкин В.А. и соавт., 2004), но и на процессы регуляции кровообращения (Астахов A.A., 19%). Предполагается что отсутствие гемодинамических сдвигов у этой категории лиц обеспечивается работой регуляторных систем. Функцию ге-модинамического контроля осуществляет вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) (симпатическая, парасимпатическая) совместно с гуморально-метаболической системой регуляции.

К сожалению, мало изученным остается вопрос относительно эффектов вентиляции на ВНС, принимая во внимание два обстоятельства: во-первых, то, что ее функциональное состояние, которое оценивается как мощность колебаний, является маркером процессов адаптации в организме, а, во-вторых, респираторный паттерн в значительной степени способен модулировать активность регуляторных систем. Именно динамика изменений показателей ВНС позволяет судить об «агрессивности» и адекватности воздействия. Этой проблеме посвящено настоящее исследование.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить комплексные данные легочной функции и гемодинамики, включая регуляцию кровообращения, при ИВЛ.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Оценить воздействие режимов механической вентиляции с различной продолжительностью времени вдоха (Ti) (1:Е - 3.0:1.0; 1.5:1.0; 1.0: 1.0; 1.0:3.0) iva характер и напряженность вегетативного регулирования.

« < • М 4« > •

2. Провести сравнительную оценку активности автономной нервной системы (А.Н.С.) в период непосредственно перед экстубацией и после нее.

3. Сопоставить изменения спектральных характеристик гемодинамики, возникающие после проведения традиционной ИВЛ (IPPV, I:E-1:2), CPPV (1:Е-1:2, PEEP- 6 см. вод. ст.) и режимов ИВЛ с обратным соотношением вдоха к выдоху-IRV (1:Е - 2:1).

4. Оценить влияние блокады циклооксигеназы ортофеном на изменения механических свойств легочной ткани и регуляцию кровообращения.

5. Обобщить полученные данные об изменении функции легких, гемодинамики и ее регуляции в условиях IPPV, CPPV и IRV и разработать рекомендации по их рациональному применению в процессе проведения анестезии у больных с плановыми операциями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. В работе впервые представлены данные анализа изменений комплекса спектральных характеристик гемодинамики, отражающих ее регуляцию, показателей респираторной механики при различных режимах вентиляции (IPPV, IRV, CPPV).

2. Установлено, что применение режимов вентиляции с обратным соотношением времени вдоха к выдоху у пациентов с интактными легкими сопровождается значительными изменениями гемодинамики, связанными со снижением венозного возврата и с активацией гуморально-метаболической регуляции, что свидетельствует о неблагоприятной перестройке функциональной активности А.Н.С.

3. Впервые дана научно-обоснованная оценка режимов вентиляции с позиции ее агрессивности, основанная на сопоставлении изменений респираторной механики и степени напряжения компенсаторных механизмов (адаптации) по данным спектрального анализа.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

В работе показано, что период пробуждения больных, на фоне продолжающейся ИВЛ, который характеризуется редуцированной анестезией и восстановлением рефлекторной активности является наиболее неблагоприятным с точки зрения динамики регуляторных процессов кровообращения и требует особого внимания.

Показано, что воздействие IPPV во время анестезии с применением ингаляционных анестетиков, по сравнению с CPPV, является более агрессивным с пози-

ции оценки приспособительных реакций организма. Установлено, что CPPV и IRV даже при одинаковом уровне среднего давления в дыхательных путях вызывают различные по выраженности и характеру приспособительные реакции, что говорит о целесообразности дифференцированного подхода к выбору метода проведения ИВЛ во время анестезиологического пособия.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ.

Результаты проведенных исследований используются в работе отделений анестезиологии и реаниматологии ЦМСЧ-71 г.Озерска (Челябинская область), ГКБ №3 г.Челябинск, а также в учебном процессе кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования МЗ РФ г.Челябинска в виде чтения лекций и семинарских занятий.

АППРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации обсуждались на международном конгрессе «Респираторная поддержка на рубеже XXI века» (Красноярск, 18-20 сентября 2001), Уральском региональном медико - техническом семинаре «Респираторная поддержка современными аппаратами искусственной вентиляции легких» (Екатеринбург 2001), XVIII Международной научно-практической конференции анестезиологов-реаниматологов, посвященной 10-летию независимости республики Казахстан (Костанай 2001г.), на III Всероссийском симпозиуме «Колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флюктуация сердечнососудистой системы» (г. Челябинск 2003г.).

ПУБЛИКАЦИИ: По теме диссертации опубликовано 5 работ в виде научных статей.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, содержит 25 таблиц, 22 рисунка. Состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам, главы результаты исследования, обсуждение полученных результатов, заключения, выводов, списка использованной литературы и приложения. Список литературы включает 190 источников, из них 36 отечественных и 154 зарубежных.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Увеличение Ti и инверсия соотношения 1:Е сопровождается изменениями центральной и периферической гемодинамики, а также регуляторными изменениями большинства параметров кровообращения.

2. Предэкстубационный период характеризуется функциональными изменениями активности А.Н.С. с преобладанием медленноволновых процессов, что снижает эффективность системы гемодинамического контроля.

3. В процессе анестезии с учетом результатов изменения механики дыхания и вегетативной регуляции целесообразнее применять CPPV.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследование проводилось на кафедре анестезиологии и реаниматологии УГМАДО на базе городской клинической больницы №3 г.Челябинск. Обследовано 108 пациентов, подвергшихся плановой гистерэктомии, в возрасте от 20 до 60 лет без сопутствующих заболеваний. Для удобства сравнения и сопоставимости больных мы воспользовались классификацией физикального статуса и степени анестезиологического риска, предложенной Американской ассоциацией анестезиологов (Amer. Society of Anesthesiologists). Все пациенты предварительно были ознакомлены с протоколом исследования и дали письменное согласие на его поведение.

В первой части исследования непосредственно после окончания операции поэтапно выполнялась регистрация абсолютных значений и спектральных характеристик комплекса параметров гемодинамики у больных, на фоне проведения ИВ Л (IPPV) с различной продолжительностью Ti. Сформированы 2 группы пациентов. Механическая вентиляция в каждой из них проводилась аппаратом Evita-4 "Drager" в режиме IPPV с убывающей («рампообразной») формой ин-спираторного потока и функцией «autoFlow».

В первой группе пациентов (n=l 1) ASA - I, средний возраст 44,2 ± 10,4 лет, масса тела 69,2 ± 12,8 кг, выполнялась первоначальная регистрация данных (1-й этап, исход), а после окончания операции проводилось 5 этапов исследования, со стандартными параметрами вентиляции (по Сошгое J.H. et al., 1964; Gibson G.J.,1984) Vt - 6-7мл/кг, MVe - 80,0 ± 5,0 мл/кг. Запись показателей выполнялась однократно на протяжении всего этапа. Соотношение вдоха к выдоху изменялось от этапа к этапу. (Протокол исследования представлен в табл. 1.)

Таблица 1

Протокол исследования пациентов 1-й группы

Этапы 1-й исход 2 этап ¡ 3 этап 4 этап 5-й созн. 6-й экст.

(1:Е) Сам. дых. 1.5-1.0 1.0:1.0 1.0:3.0 1.0:3.0 Сам. дых.

Все этапы, начиная со 2-го, выполнялись на фоне седации (ГОМК 30-40мг/кг) и следов анестезии. Начало регистрации показателей на 5-м этапе начиналось после пробуждения пациентов.

Во второй группе (п=11) применялись аналогичные методы премедика-ции, анестезии, способ и параметры механической вентиляции. 1-й этап - регистрация исходных данных, а далее исследование проводилось после окончания операции с аналогичной методикой седации и включало 3 этапа в зависимости от (1:Е) (см. табл. 2).

Таблица 2

Протокол исследования пациентов 2-й группы

Этапы 1-й исход 2-й этап 13-й этап 4-й экст.

(1:Е) Сам. дых. 3.0:1.0 1 1.0:1.0 Сам.дых.

Вторая часть исследования посвящена сравнительной оценке спектральных характеристик параметров гемодинамики на фоне различных режимов механической вентиляции с премедикацией НПВП и без, а также оценке параметров механики дыхания до операции и в конце нее. С этой целью после получения информированного согласия, проведено обследование 86 пациентов без сопутствующей кардио-респираторной патологии ASA I, которым выполнялась плановая гистерэктомия (ампутация матки).

Протокол включал рандомизацию и распределение больных на 4 группы в зависимости от режима ИВЛ и премедикации. В 1-й группе (п=28) во время наркоза проводилась ИВЛ аппаратом «KION» Siemens с традиционным соотношением продолжительности вдоха к выдоху (1:Е-1:2) и минимальным PEEP - 2 см. вод. ст. Во второй группе (п=22) ИВЛ (1:Е-2:1). В третьей группе (п=20) применялась та же методика, что и во второй, но на фоне премедикации НПВП (орто-фен 75 мг). В четвертой группе (п=16) применяли CPPV, с соотношением 1:Е-1:2 и PEEP = 5-6 см. вод. ст., которое устанавливалось таким образом, чтобы уровень среднего давления в дыхательных путях (Pmean) соответствовал среднему уровню (M(Pmean)) среднего давления, регистрируемого во второй группе. Всем пациентам ИВЛ проводилась со стандартными параметрами Vt -7 мл/кг, MVe -

80,0 ± 5,0 мл/кг, РЮ2 - 0.28, прямоугольной формой инспираторного потока (постоянный поток). Средняя продолжительность операции для всей совокупности пациентов составила 59,0 ± 6,1 минут. Методика анестезии была аналогичной для всех групп и выполнялась по вышеописанной схеме, использованной у пациентов в первой части исследования. Характеристика больных по возрасту и массе представлена в таблице 3.

Таблица 3

Масса и возраст больных М ± т

Показатели 1-я rp.(IPPV) 2-я rp.(IRV) 3-я rp.(IRVopT) 4-я rp.(CPPV)

Возраст (г) 46,8 ± 1,86 45,5 ±1,56 49,8 ±1,88 46,9 ± 1,26

Масса тела (кг) 72,9 ±2,69 70,8 ±2,72 71,5 ±2,21 69,3 ± 2,38

Примечание: в скобках указаны режимы ИВЛ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Метод исследования респираторной механики.

Измерение контрольных показателей респираторной механики производилось с использованием монитора Servo Screen 390 в условиях полной мышечной релаксации с контролем нейромышечной проводимости аппаратом TOF-GUARD. Протокол исследования включал регистрацию следующих показателей: Ppeak, Ppause, Pmean (давление: пиковое, во время инспираторной паузы, среднее), Dyn.Char. (динамический комплайнс), Re (сопротивление дыхательных путей на выдохе), на 2 этапах операции: 1-й исход - непосредственно после интубации, в условиях полной мышечной релаксации, до операции (базовые показатели механики дыхания); 2-й контроль через 50,0 ± 4,2 мин (в условиях полной мышечной релаксации). Регистрация Dyn. Char, выполнялась на основании расчета среднего показателя за 10 циклов с момента наименьшего колебания отображаемого на дисплее значения.

Метод исследования абсолютных значений параметров гемодинамики.

Для оценки основных параметров гемодинамики использовали метод A.A. Астахова (Астахов А.А.,1996), преимущество которого заключается в возможности одновременной записи в режиме реального времени нескольких основных параметров кровообращения.

Исследуемые параметры кровообращения:

1. Параметры, отражающие основные виды функциональной актив- ности сердца:

ЧСС - электрокардиограмма (уд/мин);

УО - расчет параметра (формула Кубичека) по ЭКГ и первой производной трансторакальной кардиограммы (мл);

ФВ - расчет параметра (формула Тагифта) по ЭКГ и первой производной трансторакальной кардиограммы (%);

- волна диастолического наполнения (%)

2. Параметры, характеризующие пульсацию крови в артериях и венах. Амплитуда пульсации аорты (трансторакальная реограмма) (мОм); Амплитуда пульсации сосудов голени (мОм);

Амплитуда пульсации микрососудов (пальца стопы (пульсоксиметрия) (мОм); Дыхательная волна пульсации аорты (трансторакальная реограмма) (усл.ед); Дыхательная волна пульсации сосудов голени (усл.ед.)

Дыхательная волна пульсации микрососудов пальца стопы (пульсоксиметрия) (усл.ед.); (Дыхательные волны реограммы аорты и микрососудов пальца стопы рассматривали как отражение колебания скорости движения крови в венах, вызванного изменением давления в грудной клетке при дыхательных движениях.)

3. Интегральные величины.

АД - вычисление по скорости распространения пульсовой волны (между зубцом К ЭКГ и пиком первой производной пульсовой волны микрососудов пальца стопы; (мм.рт.ст.)

МОК - вычисление по формуле УО • ЧСС; (л/мин)

Примечание Оценка параметров гемодинамики по методу А А Астахова осуществлялась с помощью мониторной системы «КЕНТАВР» (производитель • фирма «Микролюкс», г Челябинск, Россия, регистрационное удостоверение № 29/08050902/4634-02 от 27 ноября 2002г), расчет всех величин производился автоматически

Метод оценки спектральных характеристик параметров гемодинамики.

Процесс регистрации всех параметров гемодинамики проводился за интервал времени равный 500 ударам сердца с вычислением средних величин (М) и отклонений от средней величины (т), зарегистрированных за данный период времени. Спектральному анализу методом быстрого преобразования Фурье подвергался тренд, представляющий собой последовательность значений опре-

деленного параметра, зафиксированных за 500 ударов сердца в режиме «от удара к удару». Анализировался диапазон частот от 0 до 0,5Гц.

Спектр колебаний каждого параметра в пределах данных частот условно подразделяли на четыре диапазона: 0 - 0,025 Гц, 0,025 - 0,075 Гц, 0,075 - 0,15 Гц, 0,15 - 0,5 Гц. Вычислялась общая мощность колебаний параметра (спектральная плотность мощности) (Р) и мощность колебаний в каждом из четырех диапазонов, обозначаемая как PI, Р2, РЗ и Р4 Мощность диапазонов вычислялась в абсолютных и относительных (%) величинах. Определялась середина спектра, обозначаемая Fm, разделяющая спектр 0 - 0,5 Гц на две равные части по величине мощности.

Интерпретация значений:

1. Общая мощность колебаний в диапазоне частот 0 - 0,5 Гц трактовалась как вариабельность параметра.

2. Мощность колебаний параметра в диапазоне 0 - 0,025 Гц рассматривали как влияние метаболических процессов на колебания параметра.

3. Мощность колебаний параметра в диапазоне 0,025 - 0,075 Гц - как влияние гуморальной активности крови.

4. Мощность колебаний параметра в диапазоне 0,075 - 0,15 Гц рассматривали как результат барорегуляторных колебаний (активность симпатической нервной системы).

5. Мощность колебаний параметра в диапазоне 0,15 - 0,5 Гц рассматривали как проявление влияния дыхательных движений на колебания параметра (объемная регуляция, парасимпатическая активность).

Статистическая обработка полученной информации проводилась с помощью программного обеспечения фирмы "Микролюкс" (среднее значение, спектральный анализ - быстрое преобразование Фурье) и средствами Microsoft Excel 2000 (среднее значение, стандартное отклонение, ошибка среднего, критерий Стьюдента, угловое преобразование точного метода Фишера). Ниже представлены только статистически значимые изменения показателей гемодинамики (р<0,05).

Метод проведения анестезии:

У всей совокупности больных анестезия проводилась по представленной ниже схеме. Перед операцией пациентам назначалась стандартная премедика-ция: реланиум в дозе 0,2 мг/кг в/м за 30 мин. до наркоза; атропин 0,04 мг/кг, на операционном столе после регистрации исходных данных гемодинамики. Индукция в наркоз осуществлялась введением тиопентала Na - 6-8 мг/кг, фента-

нила 3-4 мкг/кг, миоплегия - листеноном 2 мг/кг Поддержание анестезии: фен-танил 0,2-0,3 мг, фторотан 0,7-0,8 об %, миоплегия - ардуан 0,05-0,06 мг/кг и далее 1/3 от вводимой дозы при необходимости В конце операции пациентам, вошедшим в состав групп первой части исследования вводился ГОМК до 40 мг/кг с целью седации и проведения в последующем реографического исследования на фоне продолжающейся ИВЛ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ.

В первой части работы (две группы пациентов) оценка абсолютных значений параметров центральной гемодинамики, их спектральный анализ с расчетом величин дисперсии (S), общей мощности спектра (спектральной плотности мощности) (Р), середины спектра (Fm), мощности колебаний в частотных диапазонах спектра (Р1,Р2,РЗ,Р4) позволил нам охарактеризовать выраженность и характер изменений параметров кровообращения и их колебательной активности (вариабельности) в ответ на ИВЛ с различной продолжительностью времени «доха (Ti). При этом установлено, что увеличение Ti в структуре дыхательного цикла на фоне ИВЛ сопровождается снижением величины абсолютных значений МОК, УО, урежением ЧСС, возрастанием АД и спазмом перифериче-сих сосудов (см. табл. 4).

Уменьшение величины УО на этапе инверсии соотношения продолжительности времени вдоха к выдоху в обеих группах (Ti:Te - 3.0:1.0 и 1.5:1.0), по сравнению с исходными данными, было обусловлено воздействием механического фактора и связано с ухудшением венозного притока о чем свидетельствует снижение диастолического наполнения сердца (FW) и восстановление и даже превышение исходных значений FW при возвращении к самостоятельному дыханию. Кроме того, величина FW на этапе самостоятельного дыхания после экстубаци в 5 раз превышала таковой во время проведения ИВЛ с инверсией Ti (см. табл. 4).

На основании оценки величин дыхательных составляющих пульсации ре-оволн аорты (Respx), сосудов голени (RespS) и микрососудов пальца ноги (RespT), характеризующих активность емкостной части сосудистого русла (Shepherd J.T. 1966; Dorlas I.S. et al. 1985), мы получили представление о комплексе компенсаторных реакций, происходящих в данном сосудистом регионе на фоне ИВЛ.

Таблица 4

Показатели центральной гемодинамики на этапах ИВЛ с различной продолжительностью времени вдоха

Показатели Этапы

1-й исход 2-й(1:Е-3:1) 3-й(1:Е-1:1] 4-й сп.дых,

АД (мм.рт.ст.) М 133,5 140,3 143,3 144,8

m 2,14 3,05 3,19 3,51

Стат. знач. на этапах (2-1*) ;3-!**;3-2*) (4-1**)

ЧСС (уд/мин) М 75,2 64,9 64,6 77,2

ш 1,77 3,06 3,02 3,31

Стат. знач. на этапах (2-1**) (3-1**) (4-1 *;4-2**)

УО (мл) М 70,1 61,1 68,2 80,6

m 10,73 8,86 9,75 11,52

Стат. знач. на этапах (2-1*) (3-2°) ¡4-1*;4-2**)

МОК (л/мин) М 5,30 3,91 4,36 6,18

ш 0,80 0,56 0,64 0,82

Стат. знач. на этапах (2-1*) 4-1*;4-2**)

FW (%) М 0,82 0,18 0,18 1,09

m 0,35 0,12 0,18 0,25

Стат. знач. на этапах (2-1*) (3-1*) (4-1*;4-2**)

ГОЛ (мОм) М 41,0 27,6 28,1 33,6

m 4,68 3,50 3,85 3,81

Стат. знач. на этапах (2-1*) (3-1*) (4-1*;4-2**)

Палец (мОм) М 21,8 9,3 11,0 18,8

m 3,05 1,88 3,48 6,65

Стат. знач. на этапах (2-1**) (3-1*) (4-1*)

Примечание: для таблиц Ms 4,5,8 статистическая значимость межэтапных

сравнений указана в скобках ° - р < 0 05 критерий Стьюдента ; *- р < 0 05 -угловое преобразование точного метода Фишера, ** - р < 0 05 критерий Стьюдента, Фишера.

Общим для показателей дыхательных составляющих пульсации сосудов голени и микрососудов является увеличение их значений на этапе инверсии Ti (2-й этап). Это не противоречит литературным данным, связано с возрастанием венозного тонуса и направлено на восстановление градиента давления между центральным и периферическим венозным пулом (Paul С.М. et al., 2002). При переходе к самостоятельному дыханию после экстубации пациентов величина RespS и RespT фактически не отличалась от исходной в обеих группах (см. табл. 5).

Таблица 5

Динамика изменений амплитуды дыхательных составляющих на этапах ИВЛ с различной продолжительностью времени вдоха

Показатели Этапы исследования

1-й (исход) 2-й (1:Е)3:1 3-й(1:Е)1:1 4-й(сп.дых)

(усл.ед) М 164,82 178,91 160,73 183,55

т 7,72 7,57 7,43 7,03

Стат. знач. на этапах (2-1*) (3-2**) (4-1*)

ИеврБ (усл.ед) М 180,18 184,00 183,64 180,73

т 1,77 0,96 1,19 1,48

Стат. знач. на этапах (2-1*) (3-1*) (4-1**)

КеврТ (усл.ед) М 195,73 199,18 198,64 195,45

т 1,61 0,52 0,90 1,81

Стат. знач. на этапах (2-1*) (3-1*) (4-1**)

С периодом максимальной продолжительности Т\ связана наиболее выраженная динамика вариабельности показателей кровообращения. Оказалось, что самый жесткий режим (1:Е - 3:1) привел к выраженному приросту мощности колебаний и дисперсии АД, Яеврх и уменьшению дисперсии ЧСС и ПАЛЕЦ (микрососудов). Обратные тенденции середины частоты спектра (Рт) АД,Р\\', сосудов (и их дыхательных составляющих) указывала на то, что данная регуляторная ситуация была в пределах сохранения энергии. Это подчеркивает адекватность регуляторной ситуации в швет на механическое снижение УО (см. табл. 6).

Таблица 6

Динамика показателей вариабельности параметров кровообращения (Б,Р) по сравнению с исходными данными

(1:Е) Динамика показателей ПАРАМЕТРЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

3:1 т (Б) АД, Яеврх; (Р) АД, ФВ, ГРУД; Ке8рх;(|) Рш АД

1 (Б) ЧСС, ПАЛ; (Р) Р\У (Т) Рш

1:1 т (Б) ГРУД, ЯеБрх; (Р) ГРУД

1 (Б) АД, ЧСС, ГОЛ, ПАЛ

Сам.дых 1 (Б) ЧСС, ЯеврБ, ИеврТ; (Р) ГРУД

1 (Б) Яеэрх; (Р) Яеэрх

Анализ вариабельности по данным четырех регуляторных частот показал, что механическое снижение УО во время наиболее продолжительного вдоха (I Е - 3.1) привело к снижению барорегуляторных колебаний (уменьшение сим-патикотонических влияний) почти всех параметров и росту влияний метаболи-

ческой природы (Р1) у АД, ЧСС, УО, МОК, приросту гуморальных влияний (Р2) только у АД, МОК, ПеэрТ и повышению высокочастотных колебаний (па-расимпатикотония) ЧСС, ФВ, ГРУД и ее дыхательной составляющей (Яеврх) (см. табл. 7).

Таблица 7

Динамика изменения общей мощности спектра параметров кровообращения и ее распределение по частотным диапазонам

Показатели ЭТАПЫ

1:Е -(3.0:1.0) 1:Е-(1.0:1.0) Самост. дыхание

АД (Т)Р1Р2(|)Р4 (Т)Р (Т)Р4(1)Р2РЗ - ШР4 -

АД% (Т)Р1Р2(|)РЗР4 - (Т)Р4 (1)РЗ - (Т)РР2 (Х)РЗ -

ЧСС - - ШР2 - (Т)Р2 -

ЧСС% (Т)Р1Р4(1)РЗ - (Т)Р1Р4(1)РЗ - (Т)Р1 ШРЗ -

УО (Т)Р1 - - - ШР4 -

УО% (Т)Р1 (|)Р4 - (1)Р2 - (Т)Р1Р2(|)Р4 -

МОК (т)Р1 а)Р2 - (1)Р4 - (Т)Р1(1)Р2 -

мок% (Т)Р2 - (Т)Р1 ШР4 - (Т)Р1РЗ ШР4 -

ФВ (Т)Р4(|)РЗ (Т)Р - ШРЗ -

ФВ% (Т)Р4(1)РЗ - (Т)Р4(А)РЗ - (Т)Р1 (|)РЗР4 -

(|)Р1Р2РЗ Ц)Р (|)Р2РЗР4 - - -

FW% Ш Р2 - Ц)РЗ - (4)РЗ -

ГРУД (Г)Р4 (Т)Р (Г)Р4 Ц)Р1Р2РЗ [Т)Р - -

ГРУД% (Г)Р4(1)РЗ - (Т)Р4(|)Р1Р2РЗ - ШРЗ -

гол - - - - - -

гол% (Т)Р1Р4(|)Р2РЗ - (Т)Р4(|)Р1Р2 - (Т)РЗР4 (1)Р2 -

ПАЛЕЦ ШР1РЗ - а)Р1Рз - (Т)РЗР4 -

ПАЛЕЦ% Ц)Р2РЗ - (Т)РЗ (1)Р1Р2 - (Т)Р4(|)Р2 -

Яеврх (Т)Р4(|)Р2РЗ ;т)р (Т)Р4 (1)РЗ (Т)Р (Т)Р1Р2РЗ(|)Р4

Яезрх% (Т)Р4(1)РЗ - (Т)Р4(|)РЗ - (|)Р1Р2РЗ(|)Р4

ЯезрБ (4) Р1 Р2 - - (Т)Р

ЯеврБУс (1)РЗР4 - (|)Р1Р2РЗ (Т)Р4 - (Т)Р4 (4)РЗ

ЯеврТ Ц)Р1 рр (Т)Р4Ц)Р2РЗ - ШР4 -

ЯеврТ0/» (Т)Р1Р2Ц)РЗР4 (Т)Р4(|) РЗ - (Т)Р1Р2 Ц)РЗ -

Примечание: В таблице отображена динамика абсолютных значений параметров гемодинамики и их процентных величин от общей мощности спектра на этапах ИВЛ с различным 77 по сравнению с исходными данными Знаком «-» обозначено отсутствие изменений

Первая регуляторная волна на уменьшение продолжительности вдоха (переход ИВЛ (1:Е-3:1)—>(1:Е-1:1)), сопровождалась парасимпатикотонией (|Р4), снижением барорегуляции (|РЗ) большинства параметров, возрастанием

метаболических влияний (Р1) МОК и ЧСС, и вместе с тем, значительным снижением влияния метаболической и гуморальной (Р2) регуляции на сосуды (ГРУД, ГОЛ, ПАЛ). При переходе к самостоятельному дыханию вторая регуля-торная волна (переход ИВЛ (1:Е-1:1) —» спонтанное дыхание) привела к уменьшению относительно исходных значений парасимпатической активности МОК, ФВ, возрастанию объемного регулирования микрососудов, восстановлению гу-морально-метаболической регуляции ЧСС, УО. При этом барорегуляция (за исключением барорегуляторного влияния на сосуды) оставалась угнетенной, возможно, за счет следа анестезии (см. табл. 7).

Характеризуя влияние метаболизма на колебательную активность пульсации трех сосудистых регионов следует отметить, что при ИВЛ 3:1 происходит диссоциация метаболического регулирования сосудов (его влияние не изменяется в аорте, возрастает в сосудах голени и снижается в микрососудах). На фоне уменьшения продолжительности вдоха 1:Е - 1:1 оно парализуется во всех сосудах, несмотря на восстановление УО. Возобновляются метаболические колебания (метаболическая помпа пульсирующего кровообращения) лишь на фоне самостоятельного дыхания, соответствующего прироста УО, связанного с улучшением венозного притока к сердцу (см. табл. 7).

На примере 1-й группы мы оценили вегетативные сдвиги кровообращения в период непосредственно перед экстубацией трахеи (предэкстубационный период). При этом установлено, что фоне ИВЛ после пробуждения больных, несмотря на отсутствие изменений уровня АД, значительно возросла мощность колебаний всего спектра большинства параметров гемодинамики по сравнению с исходными данными (см. табл. 8).

Таблица 8

Показатели общей мощности спектра параметров гемодинамики на этапе перевода больных на самостоятельное дыхание

Этапы (1:Е) ПАРАМЕТРЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

РАД РЧСС РУО РМОК РФВ Р ПАЛ

1-й(исх) 29,8±15,85 39,8±14,5 245,4±71,1 1,4±0,44 12,1 ±4,26 28,5±15,31

2-й (1:3) 61,2±28,85 32,4±15,35 300,5±113,8 1,6±0,79 18,6±4,00 195,6± 104,9

(2-1*)

3-й(1:3) созн. 98,1±42,76 94,2±36,0 542,4±177.7 3,4±1,21 23,5±4,76 446,8±130,3

(3-1*) (3-1*,3-2**) (3-2°) ( 3-2**) (3-1*) (3-1**.3-2*)

4-й С п. дых 41,4±25,15 19,1 ±3,83 254.5±88,6 1,7±0,70 16,5±4,27 202,9±90,7

(4-3*) (4-3*) (4-3°) (4-3*) (4-3**) (4-1*,4-3**)

Интересно отметить, что увеличение общей мощности спектра происходило за счет возрастания ее значений в каждом из частотных диапазонов. При этом существенно повысилась мощность колебаний медленноволновой части спектра (Р1, Р2). Кроме того, для показателей, характеризующих функцию сердца (ЧСС, УО, ФВ, Р\У), а так же для интегральных показателей (АД и МОК) в период восстановления сознания (пробуждения) во время ИВЛ отмечалось существенное усиление и концентрация колебательной активности на частотах гуморально-метаболической регуляции. Непосредственно после экстубации величина общей мощности спектра большинства показателей кровообращения снижалась до исходных значений. При этом ее распределение по частотным диапазонам также соответствовало исходным данным (см. табл. 9).

Таблица 9

Динамика изменений абсолютной величины мощности колебаний в частотных диапазонах на этапе перевода больных на самостоятельное дыхание

Этапы (1:Е) ПАРАМЕТРЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

1-й (исход) РАД РЧСС РУО РФВ РГОЛ Р ПАЛ

2-й (1.0:3.0) Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4

Стат.зн. |(2-1) Т т Г - - - - - - - - - - - т г

3-й (1.0:3.0) Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4

Стат.зн. [3-1) т т Т т т т - - Т - - - - т т - т т Т т Т т Т т

(3-2) т г - - Г Т - - т - т т Т т т т Т т

4-й Сам.дых Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ |Р4 Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 Р2 РЗ Р4

Стат.зн. [4-1) т Т т т - - - - - - т - -

(4-3) * 4 - 1 - 4 - - 4 I - 4 4 4 - 1 4 4 4 4 4 - -

Во второй части исследования для того, чтобы получить представление об «агрессивности» различных режимов ИВЛ мы провели сравнительную оценку спектральных характеристик гемодинамики (количественных и качественных изменений), а также показателей механики дыхания на фоне применения различных режимов принудительной вентиляции. О выраженности воздействия («агрессивности») ИВЛ на кровообращение судили на основании отклонения Рт, динамики изменения общей мощности спектра и ее составляющих до и после применения ИВЛ.

Оценка параметров, характеризующих функцию сердца (ЧСС, УО, ФВ, на основании сдвигов Рт (см. табл. 10) показала, что в отношении ЧСС наиболее благоприятными оказались 1ЯУорт. и СРРУ. Применение ЖУорт. не вызывало смещение середины спектра, а использование СРРУ приводило к ее

миграции в сторону более высоких частот (вправо) без смены регулятора. Это можно расценить как наиболее благоприятную регуляторную тенденцию (Астахов А.А. 1996,2000; Бубнова И.Д. 2001).

В отношении ФВ, изменения положения Рт заключались в смещении этой точки вправо на фоне 1РРУ и 1ЯУорт. Это объясняется, вероятно, более выраженным торможением симпатической активности с сердечно-легочных рецепторов (МоЬгтап О.Е., 2000), что подтверждается соответствующим снижением мощности РЗ. Изменение расположения середины спектра для связаны с единственным способом ИВЛ - ЖУ. При этом отмечалось нарушение энергетического балланса (TFmFW;TpowerFW). Таким образом, в данной ситуации ШУ, судя по направленности изменений спектральных показателей является достаточно агрессивным фактором.

Таблица 10

Направление смещения середины спектра параметров гемодинамики

Режимы Параметры гемодинамики

ИВЛ ЕтЧСС ЕтУО ЕтФВ ЕтРЛУ

1РРУ - -

СРРУ Г Т -

ту 1 - - Т

ту орт. - 1

Примечание: \ - смещение Рт в сторону низких частот (в направлении Р1) (влево); -1 смещение Рт в сторону высоких частот (в направлении Р4) (вправо)

Для оценки регуляторных отклонений после проведения различных режимов вентиляции мы так же воспользовались анализом изменений общей мощности колебаний и ее перераспределением внутри спектра (см. табл. 11). При этом установлено, что наиболее приемлемым (оптимальным) из применяемых режимов вентиляции оказался СРРУ, поскольку это единственный режим, после применения которого для всех параметров, характеризующих функцию сердца, не выявлено изменение общей мощности спектра. Кроме того, использование СРРУ в нашем исследовании оказалось сопряжено с концентрацией колебательной активности на частотах барорегуляции (ЧСС, УО). Аналогичная тенденция просматривается и для спектральных характеристик Р\У. Исключение составляет лишь отсутствие перераспределения мощности в Р1 и Р2 диапазонах. Остальные режимы ИВЛ имели более высокий уровень «агрессивности» с учетом степени влияния на вегетативный статус. При распределении по убывающей, в зависимости от напряженности механизмов регуляции, связанной с их проведением можно выстроить такую последовательность: ШУ > 1РРУ >СРРУ.

Таблица 11

Распределение спектральной плотности мощности по частотным диапазонам после проведения 4 режимов ИВЛ

Метод ИВЛ Спектральные показатели ЧСС Спектральные показатели ФВ

Р Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 % Р2 % РЗ % Р4 % Р Р1 Р2 РЗ Р4 Р1 % Р2 % РЗ % Р4 %

1РРУ - - - - - 28 12 - - -11 -59 - -20 60 -15 - - 15

СРРУ - -44 -53 - - -21 -22 46 - -26 - - - - 38 - - -

ту - 46 - -85 ■Ш 61 28 -45 -79 - 41 - - - 49 22 -12 3

[КУорт - - - - - 57 - -11 - -1 - - - - -23 -15 - 33

Спектральные показатели УО Спектр, показатели ПАЛЕЦ

1РРУ -19 - - -33 -37 18 - - - - - - - - - - - -

СРРУ - -63 - 63 29 -55 -37 31 - - - - - - - - - -

ШУ - - -11 - - - 5 - - 446 875 538 393 - - -28 34 -

ШУорт 25 61 - -4 - - 26 - - - - - -

Спектральные показатели МОК Спектральные показатели АД

1РРУ -24 - - -27 -35 77 - - - 89 251 109 - - 28 10 -15 -41

СРРУ - - - 32 - - - 25 - - 12 - - - 27 18 - -36

ту 103 -2 18

ЖУорт 99 46

Примечание: знаком«-» обозначено отсутствие изменений величины мощности в соответствующем частотном диапазоне, цифрами обозначено отрицательное со знаком «■» или положительное отклонение величины параметра в%от исходного значения

Проведение ЖУ характеризовалось существенными изменениями спектральных характеристик ЧСС. При этом выявлено значительное угнетение активности баро- и объемной регуляции, резкое возрастание влияния Р1, сопровождающееся смещением Рш в сторону более медленных частот и снижением уровня колебательной активности в виде уменьшения дисперсии. Компенсаторные реакции, корригирующие функцию диастолического наполнения выражены усилением колебательной активности Р'^ с возрастанием энергозатрат на регуляцию этого процесса.

1РРУ индуцировало минимальные изменения колебательной активности ЧСС и Р)^. Тем не менее, традиционная вентиляция в нашем исследовании сопряжена с уменьшением колебательной активности спектральных составляющих УО и ФВ в виде снижения величины общей мощности спектра за счет уменьшения активности барорегуляции.

Характеризуя изменения спектральных показателей ЧСС на фоне IRVopT., следует отметить, что инверсия на фоне блокады циклооксигеназы обладала по сравнению с традиционной вентиляцией меньшим негативным влиянием на функцию РЗ и Р4. В свою очередь, отсутствие влияния на регулятор-ные процессы АД у пациентов, которым проводилась IRVopT., Прирост Р? после применения IRV дает основание говорить о лучшей барорегуляции во время этих видов респираторной поддержки.

Для периферических сосудов важным моментом является факт отсутствия влияния положительного давления в конце выдоха (PEEP) и минимальное влияние IPPV на вариабельность амплитуд их пульсации.

При анализе изменений респираторной механики в ответ на проведение вышеуказанных 4-х видов ИВЛ установлено, что для всех режимов за исключением CPPV тенденция изменений ее основных показателей, характеризующих податливость дыхательной системы была закономерной в виде возрастания величин пикового и среднего давления в дыхательных путях, резистенса и снижения динамического комплайнса в конце операции. Это согласуется с результатами других исследований (Выжигина М.А. и соавт., 1995; Dreyfüss D. et al., 1995) и объясняется нарушением проницаемости в ответ на циклическую деформацию легочной ткани, с которой неизбежно связано проведение ИВЛ (Carlton D. Р. et al., 1990; West J.B. et al.,1991; Amato M.B.P. et al., 1998.)

В нашем исследовании контрольные показатели респираторной механики во время вентиляции в режиме CPPV оказались даже несколько лучше исходных. Это может объясняться двумя обстоятельствами. С одной стороны не большой продолжительностью между регистрацией показателей. С другой более равномерным распределением газовой смеси в альвеолах, стабилизацией объемов последних на выдохе, а стало быть, и меньшими регионарными девиациями сосудистого трансмураль-ного давления, являющимся одним из компонентов, влияющих на коэффициент капиллярной фильтрации (Багдатьев В. А., 1988; Dreyfüss D. et al., 1995).

Очевидной является взаимосвязь между изменениями значений Cdyn., возникающими в процессе вентиляции и регуляторными гемодинамическими изменениями. При этом выявлено, что меньшие изменения (снижение) комплайнса в результате проведения ИВЛ при сопоставимом уровне среднего давления в дыхательных путях сопровождаются менее выраженными изменениями показателей регуляции кровообращения (более благоприятным регуляторным фоном).

Таким образом, применение спектрального анализа параметров кровообращения помогло нам уточнить и детализировать механизмы влияния описанных выше режимов ИВЛ на гомеостаз, обосновать целесообразность их выбора

с точки зрения приспособительных реакций организма, возникающих в ответ на ее проведение. Кроме того, функциональная оценка активности А.Н.С. недвусмысленно ставит перед нами необходимость гемодинамического контроля, как одного из факторов безопасности больных, когда возникает тенденция нестационарности процессов регуляции кровообращения.

ВЫВОДЫ:

1. Применение режимов ИВЛ с обратным соотношением вдоха к выдоху (1:Е > 2:1) сопровождается ростом АД, спазмом сосудов, урежением ЧСС. Возникает напряжение барорегуляции и компонентов объемной регуляции, центральная рефлекторная ригидность ритма сердца и микрососудов, (снижение Р,6) с преобладанием гуморально-метаболической регуляции параметров, характеризующих функцию сердца (УО, ЧСС), МОК и АД. Уменьшение продолжительности вдоха (ТО (1:Е -1:1) приводит к разобщению гуморально-метаболической регуляции ритма сердца (прирост Р1,Р2) и периферических сосудов (снижение Р1,Р2). Тем не менее, с учетом сбалансированности энергии ситуация не выходит за рамки физиологической.

2. После окончания операции в период перед экстубацией на фоне ИВЛ регуляция кровообращения становится более напряженной за счет активации гуморально-мегаболического компонента большинства параметров гемодинамики. Это является не благоприятным фактором, требует гемодинамического мониторинга. Непосредственно после экстубации на фоне самостоятельного дыхания показатели автономной регуляции нормализуются.

3. Сравнительная оценка спектральных характеристик гемодинамики, показала, что агрессивность влияния четарех режимов ИВЛ на вегетативный статус (регуляцию кровообращения) уменьшается в следующей последовательности ту > 1рру > срру.

4. На фоне применения ортофена наблюдалась тенденция к смягчению неблагоприятных сдвигов кровообращения, не отмечено влияние препарата на показатели респираторной механики.

5. Наиболее приемлемым режимом респираторной поддержки во время анестезии и операции является СРРУ. Он улучшает механические свойства легких и гемодинамический регуляторный паттерн. Этот режим целесообразно применять при неосложненных плановых оперативных вмешательствах у гинекологических больных. У этой группы пациентов режим ШУ не должен использоваться рутинно.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:

1. Для повседневной клинической практики обоснована необходимость применения PEEP (CPPV) в процессе анестезии как метода, являющегося наиболее оптимальным (менее «агрессивным») с точки зрения динамики регулятор-ных процессов и показателей респираторной механики по сравнению с традиционной вентиляцией.

2. На основании полученных сведений о соотношении функции легких и кровообращения доказано, что в условиях операции и анестезии у пациентов с t интактными легкими применение режимов IRV в повседневной клинической практике не целесообразно.

3. С учетом сдвигов вегетативного регулирования рекомендовано проводить динамический мониторинг гемодинамики не только в процессе операции и анестезии, но и в предэкстубационный период, а так же, по-возможности, максимально сократить его продолжительность.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Роль соотношения вдоха к выдоху в регуляции кровообращения / A.A. Астахов, C.B. Басистый // Материалы XVIII международной научно-практической конференции анестезиологов-реаниматологов, посвященной 10-летию независимости республики Казахстан, Костанай, 2001. - С. 37-39.

2. Гемодинамический контроль эффективности респираторной поддержки при инверсии вдоха и выдоха с помощью ИВЛ /Астахов A.A., Басистый C.B., Бубнова И.Д. // Респираторная поддержка современными аппаратами искусственной вентиляции легких: Материалы Уральского регионального медико-технического семинара. - Екатеринбург, 2001. - Ч. 1. - С. 40—42.

3. Влияние ИВЛ с инверсированным соотношением вдоха и выдоха на медленные волновые процессы гемодинамики / Астахов A.A., Басистый C.B., Бубнова И.Д. // Сборник научных трудов «Респираторная поддержка на рубеже XXI века», Красноярск, 2001.

4. Вариабельность комплекса параметров кровообращения при изменении соотношения вдоха к выдоху при ИВЛ и самостоятельном дыхании у /Астахов A.A., Басистый C.B.// Современные проблемы анестезиологии, интенсивной терапии и реабилитации: Сборник материалов Международной научно-практической конференции. - Пенза, 2001. - С. 219-221.

5. Регуляция гемодинамики у больных при инверсии дыхания во время анестезии / Басистый C.B., Астахов A.A. // Колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флюктуация сердечно-сосудистой системы: Сборник научных трудов IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием и III Всероссийского симпозиума Инженеринг в медицине. - Челябинск, 2004. - С. 119-124.

На правах рукописи

БАСИСТЫЙ

Станислав Витальевич

Влияние различных режимов ИВЛ на механизмы регуляции кровообращения с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики

14.00.37-анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Екатеринбург - 2004

Подписано в печать 23 12 2004 Формат 60 х 90/16 Объем 1,0 уч-изд л Тираж 100 экз Заказ № 755 . Бумага офсетная Отпечатано на ризографе в типографии ЧГПУ 454080, г Челябинск, пр Ленина, 69

РЫБ Русский фонд

2005-4 36636

 
 

Оглавление диссертации Басистый, Станислав Витальевич :: 2005 :: Екатеринбург

Список использованных сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I.

Взаимосвязь регуляции дыхания и кровообращения. Влияние вентиляции на гемодинамику и механизмы регуляции кровообращения. Вариабельность параметров кровообращения, ее клиническая значимость (обзор литературы).

1.1. Взаимосвязь регуляции дыхания и кровообращения.

1.2. Влияние ИВ Л на кровообращение. Кардиореспираторное взаимодействие.

1.3. Влияние факторов нейрогуморальной регуляции почечной гемодинамики на системное кровообращение на фоне ИВЛ.

1.4. Влияние вентиляции на функциональное состояние А.Н.С.

1.4.1. Феномен дыхательной аритмии (RSA), его физиологическая значимость.

1.4.2. Дыхание и постганглионарная симпатическая активность.

1.4.3. Барорецепторная реакция при PPV.

1.5. Влияние респираторного паттерна на активность А.Н.С.

1.6. Колебательность гемодинамики.

1.7. Клиническая значимость вариабельности показателей гемодинамики.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика собственных наблюдений.

2.2. Методы исследования, применявшиеся в работе.

2.2.1. Метод оценки респираторной механики.

2.2.2. Метод исследования абсолютных значений параметров гемодинамики.

2.2.3. Метод оценки спектральных характеристик параметров гемодинамики.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Показатели центральной гемодинамики в условиях вентиляции с обратным соотношением вдоха к выдоху.

3.1.1. Показатели, характеризующие функцию сердца.

3.1.2. Показатели, характеризующие функцию сосудов.

3.1.3. Дыхательные составляющие реовол центральных и периферических сосудов.

3.2. Спектральный анализ параметров гемодинамики.

3.2.1. Спектральный анализ параметров гемодинамики, характеризующих функцию сердца и интегральных показателей (1-я и 2-я группа).

3.2.2. Показатели дисперсии (Б) и спектральной плотности мощности (Р) показателей, характеризующих функцию сосудов (1-я группа).

3.2.3. Показатели дисперсии и спектральной плотности мощности дыхательных составляющих пульсации сосудов (1-я группа).

3.2.4. Показатели дисперсии и спектральной плотности мощности параметров, характеризующих функцию сосудов (2-я группа).

3.2.5. Показатели дисперсии и спектральной плотности мощности дыхательных составляющих пульсации сосудов (2-я группа).

3.3. Оценка активности регуляторных механизмов.

3.3.1. Анализ регуляторных сдвигов на основе распределения

Рт (1-я и 2-я группа).

3.3.2. Анализ регуляторных сдвигов на основе распределения спектральной плотности мощности по частотным диапазонам (1-я группа).

3.3.3. Анализ регуляторных сдвигов на основе распределения спектральной плотности мощности по частотным диапазонам (2-я группа).

3.4. Сравнительная оценка 4-х режимов вентиляции с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики.

3.5. Затраты энергии на процессы регуляции кровообращения после применения 4-х режимов вентиляции.

3.6. Результаты исследования респираторной механики.

ГЛАВА IV.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Басистый, Станислав Витальевич, автореферат

Актуальность проблемы

Безопасность механической вентиляции являлась предметом беспокойства со времени введения ее в медицинскую практику. Клиницисты осведомлены в том, что, несмотря на жизнесберегающий характер респираторной поддержки, у нее существует ряд недостатков и осложнений. A State of the Art review, опубликованный несколько лет назад в American Review of Respiratory Disease, перечисляет эти осложнения [74].

В настоящее время выполнено достаточно большое количество исследований, посвященных неблагоприятным эффектам ИВЛ, касающихся большинства органов и систем. К ним относятся воздействие механической вентиляции на сердечно-сосудистую систему [19,21,24,45,74,112,127 144,165,184], на желудочно-кишечный тракт [49,61,70,71,75,84,85,96,106, 109,116,122,128,135,138,148,160], на легкие, которое проявляется не только в виде баротравмы [21,28,56], но и других форм вентилятор-индуцированного повреждения легких [43,44,54,55,59,71,72,73,82,98,101,102,108,110,114,124, 130,131,141,146,149,158,159,163,166,165,170,178,186,188], степень которого определяется несколькими факторами: исходным состоянием системы органов кровообращения и дыхания, характером, параметрами и длительностью вентиляции. Все это укладывается в концепцию об агрессивности респираторной поддержки, тесно коррелирующей с уровнем давления в дыхательных путях, величиной Vt и стратегией ИВЛ [24]. Результатом вышеуказанных работ стала разработка ряда принципов и практических рекомендаций рационального проведения механической вентиляции, которые реализованы в стратегии защитных (протекторных) режимов и параметров вентиляции [42,46,91,92,103,117,129,177152,175,179, 180,181].

Особое место среди ряда побочных эффектов ИВЛ отводится ее влиянию на гемодинамику [19,21,24,29, 67,164]. Поскольку кровообращение является замкнутым ауторегуляторным контуром, который нацелен на сохранение органного перфузионного давления и кровотока путем изменения автономного тонуса бывает трудно отдифференцировать первичные и вторичные эффекты повышенного Paw, которое приводит к новому устойчивому состоянию гемодинамики [142]. Не удивительно, что данные о перестройке кровообращения у пациентов без заболеваний сердца и легких до сих пор остаются противоречивыми. Несмотря на то, что общепринятой является концепция относительно снижения венозного притока на фоне ИВЛ, многочисленными экспериментами на животных и клиническими исследованиями показано, что венозный возврат часто остается неизменным даже во время вентиляции с PEEP [31,142]. Основным фактором, определяющим степень влияния ИВЛ на гемодинамику, считается Pmean [21,24,33]. Современная наркозно-дыхательная аппаратура позволяет реализовать множество вариантов респираторной поддержки при одинаковой величине указанного показателя и, следовательно, сопоставимой степени влияния на кровообращение. В этом смысле не только малоинвазивные методы [35], но даже инвазивный мониторинг центральной гемодинамики (по мнению ряда авторов наиболее информативный метод [34]) дает ограниченное представление о функциональной перестройке сердечнососудистой системы.

С этой точки зрения не достаточно изученным остается вопрос относительно эффектов вентиляции на вегетативную (автономную) нервную систему, принимая во внимание то, что, во-первых, ее функциональное состояние тесно связано с адаптивными реакциями организма, а во-вторых, что респираторный паттерн в значительной степени способен модулировать ее активность. Кроме того, легкие выполняют и недыхательные (метаболические) функции тесно связанные с инактивацией и синтезом ряда вазоактивных факторов, учавствующих в нейрогуморальной регуляции кровообращения [14,18,23,24]. Несмотря на то, что в настоящее время уже существуют некоторые данные о влиянии спонтанной вентиляции на активность А.Н.С., совершенно не изученным остается вопрос, касающийся воздействия ИВЛ на вегетативный статус, в особенности в условиях операционной травмы и анестезии. Сообщалось, что в этих условиях нарушается барорефлекторный контроль и это сопровождается не нормальной динамикой регуляторных реакций сердечно-сосудистой системы и обозначает снижение стабильности контролирующих систем [76].

Широкий диапазон функциональных резервных возможностей часто компенсирует влияние того или иного фактора на гемодинамику, не позволяя судить на основании клинических признаков о степени напряжения регуляторных механизмов, обеспечивающих эту самую компенсацию. С учетом современных данных, рассматривающих состояние вегетативной регуляции в качестве маркера компенсаторных реакций, а также потенциальных кардиальных осложнений, контроль безопасности МУ, вероятно, не должен ограничивается традиционной оценкой показателей центральной гемодинамики.

Таким образом, несмотря на достаточно глубокий анализ гомеостатических сдвигов на фоне проведения ИВЛ, именно отсутствие данных об изменениях, происходящих в регуляции кровообращения, не позволяет сформулировать единую концепцию о комплексе компенсаторных реакций (в рамках поддержания гомеостаза) в ответ на проведение МУ и принципах рационального ее проведения.

Цель исследования. Целью работы является изучение комплексных данных легочной функции и гемодинамики, включая регуляцию кровообращения, при ИВЛ. Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить воздействие режимов механической вентиляции с различной продолжительностью времени вдоха (ТО (1:Е - 3:1; 1.5:1; 1:1; 1:3) на характер и напряженность вегетативного регулирования.

2. Провести сравнительную оценку активности автономной нервной системы (А.Н.С.) в период непосредственно перед экстубацией и после нее.

3. Сопоставить изменения спектральных характеристик гемодинамики, возникающие после проведения традиционной ИВ Л (1РРУ, 1:Е-1:2), СРРУ(РЕЕР-6 см.вод.ст.) и режимов ИВЛ с обратным соотношением вдоха к выдоху - 1ЫУ(1:Е - 2:1).

4. Оценить влияние блокады циклооксигеназы ортофеном на изменения механических свойств легочной ткани и регуляцию кровообращения.

5. Обобщить полученные данные об изменении функции легких, гемодинамики и ее регуляции в условиях 1РРУ, СРРУ и ШУ и разработать рекомендации по их рациональному применению1 в процессе проведения анестезии у больных с плановыми операциями.

Научная новизна

1. В работе впервые представлены данные анализа изменений комплекса спектральных характеристик гемодинамики, отражающих ее регуляцию, показателей респираторной механики при различных режимах ИВЛ (1РРУ, ШУ, СРРУ).

2. Установлено, что применение режимов ИВЛ с обратным соотношением продолжительности времени вдоха к выдоху у пациентов с интактными легкими сопровождается значительными изменениями гемодинамики, связанными'со снижением венозного возврата и с активацией гуморально-метаболической регуляции, что свидетельствует о неблагоприятной перестройке функциональной активности А.Н.С.

3. Впервые дана научно-обоснованная оценка режимов вентиляции с позиции ее агрессивности, основанная на сопоставлении изменений респираторной механики и степени напряжения компенсаторных механизмов (адаптации) по данным спектрального анализа.

Практическая значимость

В работе показано, что период пробуждения больных, на фоне продолжающейся ИВЛ, который характеризуется редуцированной анестезией и восстановлением рефлекторной активности является наиболее неблагоприятным с точки зрения динамики регуляторных процессов кровообращения и требует особого внимания.

Показано, что воздействие 1РРУ во время анестезии с применением ингаляционных анестетиков, по сравнению с СРРУ, является более агрессивным с позиции оценки приспособительных реакций организма.

Установлено, что СРРУ и Ш.У даже при одинаковом уровне среднего давления в дыхательных путях вызывают различные по выраженности и характеру приспособительные реакции, что говорит о целесообразности дифференцированного подхода к выбору метода проведения ИВЛ во время анестезиологического пособия.

Внедрение результатов исследования

Результаты проведенных исследований используются в работе отделений анестезиологии и реаниматологии ЦМСЧ-71 г.Озерска (Челябинская область), ГКБ №3 г.Челябинск, а также в учебном процессе кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования МЗ РФ г.Челябинска в виде чтения лекций и семинарских занятий.

Апробация работы

Основные положения диссертации обсуждались на международном конгрессе «Респираторная поддержка на рубеже XXI века» (Красноярск, 1820 сентября 2001), Уральском региональном медико - техническом семинаре «Респираторная поддержка современными аппаратами искусственной вентиляции легких» (Екатеринбург 2001), ХУШ Международной научно-практической конференции анестезиологов-реаниматологов, посвященной 10-летию независимости республики Казахстан (Костанай 2001), на III Всероссийском симпозиуме «Колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флюктуация сердечнососудистой системы» (г. Челябинск 2003).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ в виде научных статей.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста, содержит 25 таблиц, 22 рисунка. Состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам, главы результаты исследования, обсуждение полученных результатов, заключения, выводов, списка использованной литературы и приложения. Список литературы включает 190 источников, из них 41 отечественных и 149 зарубежных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние различных режимов ИВЛ на механизмы регуляции кровообращения с позиции спектрального анализа параметров гемодинамики"

Выводы:

1. Применение режимов ИВЛ с обратным соотношением вдоха к выдоху (1:Е > 2:1) сопровождается ростом АД спазмом сосудов, урежением ЧСС. Возникает напряжение барорегуляции и компонентов объемной регуляции, центральная рефлекторная ригидность ритма сердца и микрососудов, (снижение Р, 5) с преобладанием гуморально-метаболической регуляции параметров, характеризующих функцию сердца (УО, ЧСС), МОК и АД. Уменьшение продолжительности времени вдоха (1:Е - 1:1) приводит к разобщению гуморально-метаболической регуляции ритма сердца (прирост PI, Р2) и периферических сосудов (снижение PI, Р2). Тем не менее, с учетом сбалансированности энергии ситуация не выходит за рамки физиологической.

2. После окончания операции в период перед экстубацией на фоне ИВЛ регуляция кровообращения становится более напряженной за счет активации гуморально-метаболического компонента большинства параметров гемодинамики. Это является неблагоприятным фактором и требует гемодинамического мониторинга. Непосредственно после экстубации на фоне самостоятельного дыхания показатели автономной регуляции нормализуются.

3. Сравнительная оценка спектральных характеристик гемодинамики, показала, что агрессивность влияния четырех режимов ИВЛ на вегетативный статус (регуляцию кровообращения) уменьшается в следующей последовательности IRV > IPPV > CPPV.

4. На фоне применения ортофена наблюдалась тенденция к смягчению неблагоприятных сдвигов кровообращения. Не отмечено влияния препарата на показатели респираторной механики.

5. Наиболее приемлемым режимом респираторной поддержки во время анестезии и операции является CPPV. Он улучшает механические свойства легких и гемодинамический регуляторный паттерн. Этот режим целесообразно применять при неосложненных плановых оперативных вмешательствах у гинекологических больных. У этой группы пациентов режим IRV не должен использоваться рутинно.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Басистый, Станислав Витальевич

1. Абросимов В.Н. Нарушения регуляции дыхания / В.Н. Абросимов. - М.: Медицина, 1990.- 248с.

2. Астахов А.А. Физиологические основы биоимпедансного мониторинга гемодинамики в анестезиологии (с помощью системы «Кентавр»): Учеб. пособие для врачей - анестезиологов. В 2 т./ А.А. Астахов. - Челябинск: Микролюкс,1996.

3. Астахов А.А. Патофизиология сердечно-сосудистых реакций на наркоз и перемену положения тела у больных с патологией спинного мозга / А.А. Астахов, А.И. Козель, Б.М. Говоров. - Челябинск: Челяб. дом печати, 1994- 137с.

4. Астахов А.А. Перераспределение кровенаполнения при анестезии и операции (диагностика, мониторинг, управление) / А.А Астахов: Автореф. дис. ... д-рамед.наук . - Л., 1988. -36с.

5. Баевский P.M. Математический анализ сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О.М.Кириллов, З. Клецкин. - М.: Наука, 1984. - 224с.

6. Бубнова И.Д. Центральные механизмы гуморально-метаболической и автономной регуляции кровообращения при критических состояниях, обусловленных патологией головного мозга / И.Д. Бубнова: Дис. .. .д-ра мед. наук. - Челябинск, 2001. - 184с.

7. Бурлаков Р.И. Искусственная вентиляция легких (принципы, методы, аппаратура) / Р.И. Бурлаков, Ю.Ш.Гальперин, В.М. Юревич. - М.: Медицина, 1986. - 240 с, ил. -116 -

8. Вандер А. Физиология почек: Пер. с англ./А. Вандер. - СПб: Издательство Питер, 2000. - 256с.

10. Говоров Б.М. Организация и анализ результатов многолетнего круглосуточного неинвазивного биоимпедансного мониторинга гемодинамики в крупной многопрофильной больнице /Б.М. Говоров: Дис. ... д-ра мед. наук, Челябинск. - 2002. - 184с.

11. Гриппи М.А. Патофизиология легких: Пер. с англ.- 3-е изд., испр./ М.А. Гриппи - М.; СПб: БИНОМ, Невский Диалект, 2001. - 318 с , ил.

12. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность /Руководство для врачей/.- А.П. Зильбер - М.: Медицина, 1989. - 512с.

13. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Т.2. Респираторная медицина/ А.П. Зильбер. - Петрозаводск: Изд-во Петрозавод. ун-та, 1996.-488 с : ил. -117-

14. Зислин Б.Д. Варианты внутривенной анестезии при операциях на легких в условиях высокочастотной искусственной вентиляции /Б.Д. Зислин, И.Д. Медвинский, В.А. Юдин // Анестезиология и реаниматология.-1990. - № 3 . - 66-68.

15. Интенсивная терапия в педиатрии. В 2 т. Т.1: Пер. с англ./ Под ред. Дж. П. Моррея. - М . : Медицина, 1995. - 464с: ил.

16. Кассиль В.Л. Респираторная поддержка: Руководство / В.Л.Кассиль, Г.С.Лескин, М.А. Выжигина. - М.: Медицина, 1997. -320с.

17. Кирячков Ю.Ю. Компьютерный анализ вариабельности сердечного ритма: методики, интерпретация, клиническое применение ЛО.Ю. Кирячков, Я.М. Хмелевский, Е.В. Воронцова // Анестезиология и реаниматология. - 2000 . - №2. - 56-62.

18. Козлов И.А. Метаболические функции легких /И.А.Козлов, М.А. Выжигина, М.Л. Бархи // Анестезиология и реаниматология. - 1983. -№1.-С.67-75.

19. Колесниченко А.П. Основы респираторной поддержки в анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии /А.П. Колесниченко, А.И. Грицан -Красноярск: КрасГМА, 2000. - 216с.

20. Конюков Ю.А. Вентиляция легких со вспомогательным давлением. Технические аспекты и особенности применения /Ю.А. Конюков, В.И. Картавенко // Анестезиология и реаниматология- 1995. - № 4 . - 49-57.

21. Ку кельт В. Влияние искусственной вентиляции легких с различным уровнем положительного давления в конце выдоха на функции легких / В. Кукельт, И. Шарфенберг, Р. Даубершмидт // Анестезиология и реаниматология. -1980. - №6 . - 9-11.

22. Лахманн Б. Терапия открытых легких в анестезии и интенсивной терапии /Б. Лахманн, Д. Поэльма // Освежающий курс лекций: Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. -Архангельск, 2002. - Вып.7. - 283-288.

23. Левит А.Л. Искусственная вентиляция легких: цели, методы, аппаратура/ А.Л. Левит, А.А. Альбокринов, О.Н. Савельев. - Екатеринбург, 2002. - 72с.

24. Мониторинг больных в условиях механической вентиляции легких /В.В.Мороз, А.В. Власенко, И.О. Закс и др.// Вестн. Интенсив, терапии-2 0 0 2 . - № 2 . - 3-8.

25. Морман Д. Физиология сердечно-сосудистой системы: Пер.с англ./ Д. Морман, Л. Хеллер. - СПб: Издательство Питер, 2000. - 256с.

26. Николаев Э.К. Обезболивание в хирургии пожилых. Функциональная адаптация малого круга кровообращения при наркозе с искусственной вентиляцией легких / Э.К. Николаев: Дис. ... д-ра мед. наук. -Свердловск, 1971. -311с.

27. Николаенко Э.М. Вентиляция легких, регулируемая по давлению при обратном соотношении продолжительности фаз вдоха и выдоха / Э.М. Николаенко, СМ. Беликов, Е.В. Волкова // Анестезиология и реаниматология. - 1996. - №1. - 43^8.

28. Плесков А.П. Гемодинамический мониторинг: современные тенденции развития / А.П. Плесков, О.Г. Мазурина // Анестезиология и реаниматология. - 1998. - №3. - 71-73.

29. Путенсен К. BIPAP/APRV: влияние спонтанного дыхания на газообмен /К. Путенсен // Освежающий курс лекций: Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. - Архангельск, 2001. - Вып.6-С.207-209.

30. Уэст Дж. Физиология дыхания: Пер. с англ./ Уэст Дж. - М.: Мир, 1988. - 200с, ил.

31. Флейшман А.Н. Медленные колебания гемодинамики. Теория, практическое применение в клинической медицине и профилактике /А.Н. Флейшман. -Новосибирск: Наука. Сиб.отд-ние РАН, 1999-264с.

32. Фолков Б. Кровообращение: Пер. с англ. / Б. Фолков, Э.М. Н и л - Медицина, 1976-463 с , ил.

33. Цховребов С В . Легочный газообмен и гемодинамика при перемежающейся принудительной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе / С В . Цховребов, В.В. Герег // Анестезиология и реаниматология. - 1987. - №3. - 28-30.

34. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome / M.B. Amato, C.S. Barbas, D.M. Medeiros et al. // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol.338. - P.347-354.

35. Adverse ventilatory strategy causes pulmonary-to-systemic translocation of endotoxin / D.B. Murphy, N. Cregg, L. Tremblay et al. // Am. J. Respir. Crit Care Med. - 2000. - Vol.162. - P.27-33.

36. Amato M.B.P. Barotrauma, volutrauma, and ventilation of acute lung injury /Amato M.B.P., Marini J.J. // Marini JJ Slutsky AS, eds. Physiological basis of ventilatory support. N. Y.: Marcel Dekker, 1998. - P. 1187-1245.

37. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis / B. Pomeranz, R.J. Macaulay, M.A. Caudill et al. // AJP. - Heart Circulat. Physiol. - 1985. -Vol. 248, Iss.l. - P.151-153.

38. Beneficial effects of the "open lung approach" with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome / M.B.P. Amato, C.S.V. Barbas, D.M. Medeiros et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1995. - Vol.152. -P.1835-1846.

39. Blaber A.P. Cardiorespiratory interactions during fixed-pace resistive breathing / A. P. Blaber, R.L. Hughson// J. Appl. Physiol. - 1996. - Vol 80, Iss.5.-P.1618-1626.

40. Blues CM. Respiratory sinus arrhythmia and clinical signs of anaesthesia in children / CM. Blues, C.J.D. Pomfrett // Br. J. Anaesth. - 1998. - Vol. 81. -P.333-337.

41. Bredenberg CE. Relation of portal hemodynamics to cardiac output during mechanical ventilation with PEEP/ CE. Bredenberg, A.M. Paskanik // Ann. Surg. - 1983. - Vol.198. - P.218-222.

42. Cardiac effects of increased lung volume and decreased pleural pressure in man / S.M. Scharf, R. Brown, D.E. Tow et al. // J. Appl. Physiol. - 1979. -Vol.47. - P.257-262. -120-

43. Cardiorespiratory interactions during resistive load breathing / P. Calabrese, H. Perrault, D.T. Pham et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. - 2000. - Vol. 279, Iss.6. - P.2208-2213.

44. Caruana-Montaldo B. The Control of Breathing in Clinical Practice / B. Caruana-Montaldo, K. Gleeson, C.W. Zwillich // Chest. - 2000. - Vol.117. -P.205-225.

45. Changes in autonomic regulation induced by physical training in mild hypertension / M. Pagani, V. Somers, R. Furlan et al. // Hypertension.-1988. -Vol.12. - P.600-610.

46. Changes in cytokine expression secondary to injurious mechanical ventilation strategies in an ex vivo lung model / L.N. Tremblay, D. Miatto, Q. Hamid et al. // Intens. Care Med. - 1997. 23, suppl 1. - P3.

47. Changes in muscle sympathetic nerve activity and renal function during positive-pressure breathing in humans / S. Tanaka, S. Sagawa, K. Miki et al.// AJP - Regulat, Integrat. Comparat. Physiol. - 1994. - Vol.266, Iss. 4. -P. 1220-1228.

49. Comparison of conventional and high-frequency ventilation: oxygenation and lung pathology / P.P. Hamilton, A. Onayemi, J.A. Smyth et al. // J. Appl. Physiol. - 1983. - Vol.55. - P.131-138.

50. Comparison of spontaneous vs. metronome-guided breathing on assessment of vagal modulation using RR variability /D.M. Bloomfield, A. Magnano, T J. Biggeret et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2001. - Vol.280, Iss.3.-P.l 145-1150.

51. Consequences of vascular flow on lung injury induced by mechanical ventilation / A.F. Broccard, J.R. Hotchkiss, N. Kuwayama et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1998. - Vol.157. - P. 1935-1942.

53. Cullen JJ . Gastrointestinal myoelectric activity during endotoxemia / J J . Cullen, K.S. Ephgrave, D.K. Caropreso // Am. J. Surg. 1996. - Vol.171. -P.596-599.

54. Culver В. H. Lung volume and pleural pressure effects on ventricular function / B.H. Culver, JJ. Marini, J. Butler // J. Appl. Physiol. - 1981. - Vol 50, Iss.3. - P.630-635.

55. Cyclic changes in right ventricular output impedance during mechanical ventilation / A. Vieillard-Baron, Y. Loubieres, J-M. Schmitt et al. // Appl. Physiol. - 1999. - Vol.87, Iss.5. - P.1644-1650.

56. De Boer R.W. Hemodynamic fluctuations and baroreflex sensitivity in humans: a beat-to-beat model / R.W.De Boer, J.M. Karemaker, J. Strackee // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 1987. - Vol.253. - P.680-689.

57. Decreased heart rate variability in patients with chronic obstructive pulmonary disease / M. Volterrani, S. Scalvini, G. Mazzuero et al. // Chest. - 1994. -Vol.106.-P.1432-1437.

58. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis / R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra et al. // Chest. - 1992. - Vol.101. - P.1644-1655.

59. Determinants of Aortic Pressure Variation During Positive-Pressure Ventilation in Man / A.Y. Denault, T.A. Gasior, J. Gorcsan et al. // Chest. -1999. - Vol.116. - P.176-186.

60. Direct effect of PaC02 on respiratory sinus arrhythmia in conscious humans / N. Sasano, A.E.Vesely, J. Hayano et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2002. -Vol.282, Iss. 3. - P.973-976.

61. Dopamine antagonists in the upper gastrointestinal tract / J.E. Valenzuela, C.P. Dooley et al. // Scand. J. Gastroenterol. -1984. - Vol.96. - P. 127-136.

62. Dopexamine but not dopamine increases gastric mucosal oxygenation during mechanical ventilation in dogs /T.W. Scheeren, L.A. Schwarte, S.A. Loer et al. // Crit Care Med. - 2002. - Vol.30, N 4. - P.881-887.

63. Dopexamine prevents depression of mesenteric blood flow caused by positive end-expiratory pressure in rats / S. Steinberg, G. Azar, R. Love et al. // Surgery. - 1996. - Vol.120. - P.597-601. - 122-

64. Dos Santos С. Invited review: mechanisms of ventilator-induced lung injury: a perspective / C.C. Dos Santos, A.S. Slutsky // J. Appl. Physiol. -2000. - Vol.89. - P.1645-1655.

65. Dreyfuss D. Mechanical ventilation-induced pulmonary edema: interaction with previous lung alterations / D. Dreyfuss, P. Soler, G. Saumon // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1995. - Vol.151. - P. 1568-1575.

66. Dreyfuss D. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies / D. Dreyfuss, G. Saumon // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1998. -Vol.157. -P.294-323.

67. Duodenogastroesophageal reflux and esophageal mucosal injury in mechanically ventilated patients / A. Wilmer, J. Tack, E. Frans et al. // Gastroenterology. - 1999. - Vol.116, N 6. - P.1293-1299.

68. Dynamic Cardiocirculatory Control During Propofol Anesthesia in Mechanically Ventilated Patients. CRITICAL CARE AND TRAUMA / С Keyl, A. Schneider, M. Dambacher et al.// Anesth. Analg. -2000. - Vol.91. -P.1188-1195.

69. Eckberg D. The human respiratory gate / D. Eckberg // J. Physiol. - 2003. - Vol.548, N 2.-P.339-352.

70. Eckberg D.L. Sympathovagal Balance A Critical Appraisal / D. L. Eckberg // Circulation. - 1997. -Vol.96. - P.3224-3232.

71. Effect of lung inflation on lung blood volume and pulmonary venous flow/ R. Brower, R.A. Wise, C. Hassapoyannes et al. // J. Appl. Physiol. - 1985. -Vol. 58,Iss.3.-P.954-963.

72. Effect of mechanical ventilation on hepatic drug pharmacokinetics 1С. Richard, A. Berdeaux, F. Delion et al. // Chest. - 1986. - Vol.90. -P.837-841.

73. Effects of CPAP therapy on cardiovascular variability in obstructive sleep apnea: a closed-loop analysis / V. Belozeroff, R.B. Berry, C.S.H. Sassoon et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2002. - Vol. 282, Iss.l. -P.l 10-121.

74. Effects of Decreased Respiratory Frequency on Ventilator-induced Lung Injury / Jr.J.R. Hotchkiss, L. Blanch, G. Murias et al.// Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2000. - Vol. 161, N 2. - P.463-^168. - 123-

75. Effects of normal and loaded spontaneous inspiration on cardiovascular function /S.M. Scharf, R. Brown, N. Saunders et al. // J. Appl. Physiol. -1979. - Vol. 47, Iss. 3. - P.582-590.

76. Effects of PEEP on liver arterial and venous blood flows / N. Brienza, J.P. Revelly, T. Ayuse et al.// Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1995. - Vol.152. -P.504-510.

77. Effects of positive end-expiratory pressure (PEEP) ventilation on the exocrine pancreas in minipigs / M. Kahle, J. Lippert, S. Willemer et al. // Res. Exp. Med. -1991. - Vol.191. - P.309-325.

78. Effects of positive end-expiratory pressure on cardiac output distribution in the pig / E. Halden, S. Jakobson, L. Janeras et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. - 1982. - Vol.26, N 4. - P.403-408.

79. Effects of propofol and thiopentone, and benzodiazepine premedication on heart rate variability measured by spectral analysis / S.J. Howell, V. Wanigasekera, J.D.Young et al. // Br. J. Anaesth. - 1995. -Vol. 74, Iss.2. -P.168-173.

80. Effects of resistive loading on the pattern of breathing /P.Calabrese, D.T. Pham, A. Eberhard et al. // Respir. Physiol. - 1998. - Vol.113. - P. 167-179.

81. Effects of respiratory interval on vagal modulation of heart rate / J. Hayano, S. Mukai, M. Sakakibara et al.// A.J.P. - Heart Circul. Physiol. - 1994. - Vol 267,Iss.l.-P33^10.

82. El-Omar M. Mechanisms of respiratory sinus arrhythmia in patients with mild heart failure / M. El-Omar, A. Kardos, B.Casadei // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2001,-Vol. 280, 1. - P.125-131.

83. Extracorporeal carbon dioxide removal technique improves oxygenation without causing overinflation / F. Brunet, J.P. Mira, M. Belghith et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Vol.149. - P.1557-1562.

84. Feihl F. Permissive hypercapnia: how permissive should we be? / F. Feihl, C. Perret// Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Vol.150. - P.1722-1737.

85. Floras J.S. Arterial Baroreceptor and Cardiopulmonary Reflex Control of Sympathetic Outflow in Human Heart Failure / J.S. Floras // Ann. N.Y. Academy Scien. - 2001. - Vol.940. - P.500-513.

86. Froese A.B. High frequency ventilation / A.B. Froese, A.C. Bryan // Am. Rev. Respir. Dis. - 1987. - Vol.135. - P. 1363-1374. - 124-

87. Gastroduodenal motility in mechanically ventilated critically ill patients: a manometric study / A. Dive, M. Moulart, P. Jonard et al. // Crit. Care Med. -1994. - Vol.22, N 3. - P.441^147.

88. Gastrointestinal motility and gastric tube feeding in mechanically ventilated patients / K. Bosscha, V.B. Nieuwenhuijs, A.Vos et al. // Crit. Care Med. -1998. - Vol.26. - P.1510-1517.

89. Gregory TJ . Bovine surfactant therapy for patients with acute respiratory distress syndrome / TJ. Gregory, K.P. Steinberg, R.G. Spragg // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997. - Vol.155. - P. 1309-1315.

90. Hemodynamic consequences of mechanical ventilation /D.A. Welsh, W.R. Summer, B. de Bloisblanc et al. // Clin. Pulm. Med. - 1999. - Vol.6. -P.52-65.

91. Hemodynamic, sympathetic and angiotensin II responses to PEEP ventilation before and during administration of isoflurane / A. Aneman, J. Ponten, L. Fandriks et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. - 1997. - Vol. 41. - P.41^18.

92. Hiccups in infants: characteristics and effects on ventilation / R.T. Brouillette, B.T. Thach, Y.K. Abu-Osba et al. // J. Pediatr. -1980. - Vol.96. -P. 219-225.

93. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure / D. Dreyfuss, P. Soler, G. Basset et al. // Am. J. Respi.r Crit. Care Med. -1988.-Vol.137.-P.l 159-1164.

94. High lung inflation increases mRNA levels of ECM components and growth factors in lung parenchyma / J.T. Berg, Z. Fu, E.C. Breen et al. // J. Appl. Physiol. - 1997. - Vol.83. - P. 120-128.

95. Hypercapnic acidosis may attenuate acute lung injury by inhibition of endogenous xanthine oxidase / K. Shibata, N. Cregg, D. Engelberts et al. // Am. J. Respir. Crit Care Med. - 1998. - Vol.158. - P.1578-1584.

96. Hyperventilation alters arterial baroreflex control of heart rate and muscle sympathetic nerve activity / P. Van de Borne, S. Mezzetti, N. Montano et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2000. - Vol.279, Iss.2. - P.536-541.

97. Hyperventilation induces release of cytokines from perfused mouse lung /A.N. von Bethmann, F. Brasch, R. Nusing et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1998. - Vol.157. - P.263-272. - 1 2 5 -

98. Impaired gastric emptying in mechanically ventilated, critically ill patients / D.K. Heyland, G. Tougas, D. King et sl.ll Intens. Care Med. -1996. -Vol.22.-P.1339-1344.

99. Importance of ventilation in modulating interaction between sympathetic drive and cardiovascular variability / P. Van De Borne, N. Montano, K. Narkiewicz et al. //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2001. - Vol.280, Iss.2.- P.722-729.

100. Increased microvascular permeability in dog lungs due to high airway pressures / J.C. Parker, M. I. Townsley, B. Rippe et al. // J. Appl. Physiol. -1984. - Vol.57. - P.1809-1816.

101. Increasing splanchnic blood flow in the critically ill / N.D. Maynard, D.J. Bihari, R.N. Dalton et al. // Chest. - 1995. - Vol.108. - P. 1648-1654.

102. Inflammatory chemical mediators during conventional ventilation and during high frequency oscillatory ventilation / Y. Imai, T. Kawano, K. Miyasaka et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1994. - Vol.150. - P. 1550-1554.

103. Influence of positive end-expiratory pressure on left ventricular performance / F. Jardin, J.C. Farcot, L. Boisante et al. // N. Engl. J.Med. - 1981. -Vol.304.-P.387-392.

104. Influence of respiration on heart rate and blood pressure fluctuations /V. Novak, P. Novak, L. De Champlain et al. // J. Appl. Physiol. -1993. - Vol.74. -P.617-626.

105. Influence of respiration on metabolic, hemodynamic, psychometric, and R-R interval power spectral parameters / R.E. De Meersman, S.S. Reisman, M. Daum et al. // A.J.P. Heart Circulat. Physiol. - 1995. - Vol. 269, Iss.4.-P. 1437-1440.

106. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in an isolated rat lung model /L. Tremblay, F. Valenza, S.P. Ribeiro et al. // J. Clin. Invest. - 1997. - Vol.99. - P.944-952.

107. Intraalveolar Expression of Tumor Necrosis Factor-Gene during Conventional and High-Frequency Ventilation /M. Takata, J. Abe, H. Tanaka et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997. -Vol.156, N.l. - P.272-279.

108. Is there a PEEP-induced pancreatitis in experiments? / G.M. Fleischer, I. Beau, P. Herden et al. // Langenbecks Arch. Chir. - 1984. - Vol.362. -P.185-192. - 126-

109. Is tracheal gas insufflation an alternative to extrapulmonary gas exchangers in severe ARDS? / M. Belgith, L. Fierobe, F. Brunet et al. // Chest. - 1995. -Vol.l07.-P.1416-1419.

110. Jobe A.H. Pulmonary surfactant therapy / A.H. Jobe // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol.328. - P.861-868.

111. Lack of peripheral modulation of cardiovascular central oscillatory autonomic activity during apnea in humans / C. Passino, P. Sleight, F.Valle et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -1997. - Vol.272. - P.123-129.

112. Left ventricular hemodynamics during respiration / J.L. Robotham, J. Rabson, S. Permutt et al. // J. Appl. Physiol. - 1979. - Vol.47. - P.1295-1303.

113. Levein N.G. Dopamine delays gastric emptying and prolongs orocaecal transit time in volunteers / N.G. Levein, S.E. Thorn, M. Wattwil // Eur. J. Anaesthesiol. - 1999. - Vol.16, N 4. - P.246 -250.

114. Liver function and splanchnic ischemia in critically ill patients / N.D. Maynard, DJ. Bihari, R.N. Dalton et al. // Chest. -1997. - Vol.111. -P. 180-187.

115. Lloyd T.C. Mechanical cardiopulmonary interdependence / T.C. Lloyd // J. Appl. Physiol. -1982. - Vol.52. - P.333-339.

116. Loss of compartmentalization of alveolar tumor necrosis factor after lung injury /J.D. Tutor, CM. Mason, E. Dobard et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994.-Vol.149.-P.l 107-1 111.

117. Lung overexpansion increases pulmonary microvascular protein permeability in young lambs /D.P. Carlton, JJ. Cummings, R.G. Scheerer et al. // J. Appl. Physiol.- 1990. - Vol.69. - P.577-583.

118. Malpas S.C. Heart rate variability and cardiac autonomic function in diabetes / S.C. Malpas, T.J.B. Moling // Diabetes. - 1990. - Vol.39. - P.l 177-1181.

119. Malpas S.C. INVITED REVIEW Neural influences on cardiovascular variability: possibilities and pitfalls / S.C. Malpas // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2002. - Vol.282. - P.6-20.

120. Matuschak G.M. Effects of positive end-expiratory pressure on hepatic blood flow and performance / G.M. Matuschak, M.R. Pinsky, R.M. Rogers // J. Appl. Physiol. - 1987. - Vol.62. - P.1377-1383. -127 -

121. McCulloch P.R. Lung volume maintenance prevents lung injury during high frequency oscillatory ventilation in surfactant-deficient rabbits / P.R. McCulloch, P.G. Forkert, A.B. Froese // Am. Rev. Respir. Dis. - 1988. -Vol.137.-P.1185-1192.

122. Mead J. Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity /J. Mead, T. Takishima, D. Leith// J. Appl. Physiol. -1970. - Vol.28. - P.596-608.

123. Mechanical force-induced signal transduction in lung cells / M. Liu, A.K. Tanswell, M. Post et al. // Am. J .Physiol. - 1999. - Vol.277. - P.667-683.

124. Mechanical ventilation increases substance P concentration in the vagus, sympathetic, and phrenic nerves / E. Balzamo, P. Joanny, J.G. Steinberg et al. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1996. -Vol . 153, N 1. - P . 153-157.

125. Mechanisms of decreased left ventricular preload during continuous positive pressure ventilation in ARDS / J.F. Dhainaut, J.Y. Devaux, J.F. Monsallier et al. // Chest. - 1986. - Vol.90. - P.74-80.

126. Mechanisms Underlying Very-Low-Frequency RR-Interval Oscillations in Humans / A.J. Taylor, D.L. Carr, C.W. Myers et al. // Circulation. - 1998. -Vol.98.-P.547-555.

127. Mutlu G.M. GI Complications in Patients Receiving Mechanical Ventilation / G.M. Mutlu, E.A. Mutlu, F. Phillip // Chest. - 2001. - Vol.119. -P. 1222-1241.

128. Negative intrathoracic pressure decreases independently left ventricular filling and emptying / J. Peters, C. Fraser, R.S. Sturat et al. // Am. J. Physiol. -1989.-Vol.257.-P.120-131.

129. Neither dopamine nor dobutamine corrects mesenteric blood flow depression caused by positive end-expiratory pressure in a rat model of acute lung injury/ R.D. Lee, E. Choe, L. Flint et al. // Crit. Care Med. - 1998. - Vol.26. -P.1875-1880.

130. Neither dopamine nor dobutamine reverses the depression in mesenteric blood flow caused by positive end-expiratory pressure / G. Azar, R. Love, E. Choe et al. // J. Trauma.. - 1996. - Vol. 40. - P.679-685.

132. Parker J.C. Gadolinium prevents high airway pressure-induced permeability increases in isolated rat lungs / J.C. Parker, C.L. Ivey, J.A. Tucker // J. Appl. Physiol. - 1998. - Vol.84. - P . l 113-1118.

133. Parker J.C. Mechanisms of ventilator-induced lung injury / J.C. Parker, L.A. Hernandez, K.J. Peevy // Crit. Care Med. - 1993. - Vol.21. - P.131-143.

134. Paul C M . Effect of positive pressure on venous return in volume-loaded cardiac surgical patients / CM. Paul, J.R.C Jansen, M.R. Pinsky // J. Appl. Physiol. - 2002. - Vol. 92, Iss.3. - P.1223-1231.

135. Perel A. Systolic blood pressure variation is a sensitive indicator of hypovolemia in ventilated dogs subjected to graded hemorrhage /A. Perel, R. Pizov, S. Cotev // Anesthesiology.- 1987. - Vol.67. - P.498-502.

136. Peters J. Transient analysis of cardiopulmonary interactions. 1. Diastolic events / J. Peters, M.R. Kindred, J.L. Robotham// J. Appl. Physiol. - 1988. -Vol. 64.-P.1506-1517.

137. Peters J. Transient analysis of cardiopulmonary interactions. II. Systolic events / J. Peters, M.R. Kindred, J.L. Robotham // J. Appl. Physiol. - 1988. -Vol.64.-P.1518-1526.

138. Pierson D.J. Alveolar rupture during mechanical ventilation: role of PEEP, peak airway pressure, and distending volume /D.J. Pierson // Respir. Care. -1988. - Vol.33. - P.472^186.

139. Pinsky M.R. Determinants of cardiac augmentation by elevations in intrathoracic pressure / M.R. Pinsky, G.M. Matuschak, M. Klain // J. Appl. Physiol.-1985.-Vol.58.-P. 1189-1198.

140. Positive end-expiratory pressure decreases mesenteric blood flow despite normalization of cardiac output / R. Love, E. Choe, H. Lippton et al. // J. Trauma.- 1995. - Vol.39. - P. 195-199.

141. Protective Effects of Hypercapnic Acidosis on Ventilator-induced Lung Injury / A.F. Broccard, J.R. Hotchkiss, C.Vannayet et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001. - Vol.164, N 5. - P.802-806.

142. Relationship Between Spectral Components of Cardiovascular Variabilities and Direct Measures of Muscle Sympathetic Nerve Activity in Humans / M. Pagani, N. Montano, A. Porta et al. // Circulation. - 1997. -Vol.95.-P. 1441-1448.

143. Respiratory modulation of human autonomic rhythms / L.J. Badra, W.H. Cooke, J.B. Hoag et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2001. - Vol. 280,Iss.6.-P.2674-2688.

144. Respiratory phasic effects of inspiratory loading on left ventricular hemodynamics in vagotomized dogs / S.M. Scharf, M. Graver, S. Khilnani et al. // J. Appl. Physiol. - 1992. - Vol.73. - P.995-1003.

145. Respiratory sinus arrhythmia in dogs: effects of phasic afferents and chemostimulation / B.E. Shykoff, S.SJ. Naqvi, A.S. Menon et al. // J. Clin. Invest. -1991. -Vol.87. - P . 1621-1627.

146. Respiratory sinus arrhythmia in humans: an obligatory role for vagal feedback from the lungs / B.H. Taha, P.M. Simon, J.A. Dempsey et al. // J. Appl. Physiol. - 1995. -Vol 78, Iss.2. - P.638-645.

147. Respiratory sinus arrhythmia in the denervated human heart /L. Bernard!, F. Keller, M. Sanders et al. // J. Appl. Physiol. -1989. - Vol.67. - P.1447-1455.

148. Respiratory sinus arrhythmia: a phenomenon improving pulmonary gas exchange and circulatory efficiency / J. Hayano, F.Yasuma, A. Okada et al. // Circulation. - 1996. - Vol.94. - P.842-847.

149. Ricard J.D. Production of Inflammatory Cytokines in Ventilator-Induced 1.ung Injury: A Reappraisal /J.D. Ricard, D. Dreyfuss, G. Saumon // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001. -Vol.163, N 5. - P.l 176-1180.

150. Risoe C. Splanchnic vascular capacitance and positive end-expiratory pressure in dogs /C. Risoe, C. Hall, O.A. Smiseth// J. Appl. Physiol. - 1991. -Vol.70.-P.818-824.

151. Role of respiratory motor output in within-breath modulation of muscle sympathetic nerve activity in humans /CM. St Croix, M. Satoh, B.J. Morgan et al. // Circ. Res. - 1999. - Vol.85. - P.457^169. - 130 -

152. Seals D.R. Influence of lung volume on sympathetic nerve discharge in normal humans /D.R. Seals, N.O. Suwarno, J.A. Dempsey// Circulat. Res. -1990.-Vol.67.-P. 130-141.

153. Sellden H. Sympathetic nerve activity and central haemodynamics during mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure in rats /H. Sellden, H. Sjovall, S.E. Ricksten// Acta Physiol. Scand.- 1986. - Vol.127, N 1 . - P.51-60.

154. Shekerdemian L. Cardiovascular effects of mechanical ventilation /L. Shekerdemian, D. Bohn // Arch. Dis. Child. - 1999. - Vol.80. - P.475^180.

155. Slutsky A.S. Lung Injury Caused by Mechanical Ventilation /A.S. Slutsky// Chest. - 1999. - Vol.116. -P.9-15.

156. Slutsky A.S. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor? / A.S. Slutsky, L.N. Tremblay// Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1998. - Vol.157. - P.1721-1725.

157. Spectral Analysis of Blood Pressure and Heart Rate Variability in Evaluating Cardiovascular Regulation A Critical Appraisal / G. Parati, J.P. Saul, M. Di Rienzo et al. // Hypertension. - 1995. - Vol.25. - P. 1276-1286.

158. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy / M. Pagani, G. Malfatto, S. Pierini et al. // J. Auton. Nerv. Syst. - 1988. - Vol.23. - P.143-153.

159. Static versus dynamic respiratory mechanics for setting the ventilator / M. 1.ichtwarck-Aschoff, V. Kessler, U.H. Sjostrand et al. // Br. J. Anaesth. -2000. - Vol.85, N 4. - P.577-586.

160. Stress failure in pulmonary capillaries /J.B. West, K. Tsukimoto, O. Mathieu- Costello et al. // J. Appl. Physiol. - 1991. - Vol.70. - P.1731-1742.

161. Surfactant dysfunction makes lungs vulnerable to repetitive collapse and reexpansion /V. Taskar, J. John, E. Evander et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997. - Vol.155. - P.313-320.

162. Sympathetic restraint of respiratory sinus arrhythmia: implications for vagal- cardiac tone assessment in humans /A.J. Taylor, C.W. Myers, J.R. Halliwill et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2001. -Vol.280, Iss.6. -P.2804-2814.

163. Taylor E.W. Central Control of the Cardiovascular and Respiratory Systems and Their Interactions in Vertebrates /E.W. Taylor, D. Jordan, J.H. Coote// Physiol. Rev.- 1999. - Vol.79. -No.3 . -P.855-916.

164. The effect of hypopnea on low-pressure pulmonary edema /J. Yanos, K. Presberg, G. Crawford et al. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1990. - Vol.142. -P.316-320.

165. The respiratory sinus arrhythmia: a measure of cardiac age / WJ. Hrushesky, D. Fader, O. Schmitt et al. // Science. - 1984. - Vol.224. - P. 1001-1004.

166. Therapeutic hypercapnia reduces pulmonary and systemic injury following in vivo lung reperfusion / J.G. Laffey, M. Tanaka, D. Engelbertset et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2000. - Vol.162. - P.2287-2294.

167. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury / J.G. Muscedere, J.B.M. Mullen, K.Gan et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1994. - Vol. 149. - P. 1327-1334.

168. Titration of tidal volume and induced hypercapnia in acute respiratory distress syndrome /E. Roupie, M. Dambrosio, G. Servillo et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1995. - Vol.152. - P.121-128.

169. Tobin M. Mechanical ventilation /M. Tobin// N. Engl. J.Med. - 1994. - Vol.330. -P.1056-1061.

170. Tracheal gas insufflation augments C02 clearance during mechanical ventilation /S.A. Ravenscraft, W.C.Burke, A. Nahum et al. // Am. Rev. Respir. Dis. -1993. - Vol.148. - P.345-351.

171. Transfer function analysis of the circulation: unique insights into cardiovascular regulation /J.P. Saul, R.D. Berger, P. Albrecht et al. // A.J.P. Heart Circulat. Physiol. - 1991. - Vol. 261, Iss. 4. - P.1231-1245.

172. Ventilation-induced chemokine and cytokine release is associated with activation of NFB and is blocked by steroids / H. Held, S. Boettcher, L. Hamann et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001. - Vol.163. -P.711-716.

173. Ventilator pattern influences neutrophil influx and activation in atelectasis- prone rabbit lung /M. Sugiura, P.R. McCulloch, S. Wren et al. // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol.77. - P.1355-1365.

174. Viola A.R. Mechanisms of pulsus paradoxus in airway obstruction / A.R.Viola, R.J.M. Puy, E. Goldman// J. Appl. Physiol. - 1990. - Vol.68. -P. 1927-1931.

175. Whitehead T. The pulmonary physician in critical care • 7: Ventilator induced lung injury / T.Whitehead, A.S. Slutsky// Thorax. - 2002. - Vol.57. - P.635-642.

176. Yasuma F. Impact of acute hypoxia on heart rate and blood pressure variability in conscious dogs /F. Yasuma, J. Hayano// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2000. - Vol.279, Iss. 5. - P.2344-2349.

177. Yasuma F. Augmentation of respiratory sinus arrhythmia in response to progressive hypercapnia in conscious dogs /F. Yasuma, J. Hayano // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2001. - Vol.280, Iss. 5. - P.2336-2341. -133-