Автореферат и диссертация по медицине (14.00.41) на тему:Транспорт и потребление кислорода после операций на открытом сердце и при обходах левого желудочка

рг Б ОД

3 /> П Р 1393 Минздравмедпром РФ

Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов

На правах рукописи УДК [616-089.112:611.12]:612.127.2

Беликов Сергей Мирианович

ТРАНСПОРТ И ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕ И ПРИ ОБХОДАХ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

14.00.41 - Трансплантология и искусственные органы

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва -1996

Работа Бьшолнеиа

в НИИ трансплантологии и искусственных органов Мшпдравмедпрома РФ

Научный руководитель: академик РАН В.И.Шумаков

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор

А.А.Писаревекий

Официальцые оппоненты: доктор медицинских наук, профессор СЛ.Дземешкевич доктор биологических наук Г.П.Иткин

Ведущее учреждение:

Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН

Защита диссертации состоится " ^ ^/^1996 г.

в _часов

на заседании Диссертационного совета Д.074.34.02 при Научно-исследовательском Институте трансплантологии и искусственных органов МЗМП РФ (123182, Москва, Щукинская ул.,1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ трансплантологии и искусственных органов.

Автореферат разослан"_"_1996 г.

Секретарь Диссертационного совета Д.074.34.02

Введение.

Актуальность темы.

Современная кардиохируршя является одним из наиболее прогрессивных направлений медицины. В кардиохирургии используются достижения химии, физики, кибернетики, биохимии и других наук. Высокотехнологичные производства позволили изготовлять и применять приборы и материалы, обеспечивающие искусственное кровообращение, протезирование участков сердца и сосудов, а также временно заменять функцию поврежденного сердца механическими устройствами.

Вспомогательное кровообращение (ВК) с помощью механических устройств является в настоящее время одной из обязательных составных частей современной кардиохирурпш. ВК позволяет расширять показания для оперативных вмешательств, оперировать более тяжелый контингент больных, помогает восстановлению метаболизма и функции сердца при осложненных операциях, а также служит спасительным "мостом" для реципиентов на пересадку сердца, позволяя им дождаться донорского органа.

Несмотря на накопленный в мире опыт, выживаемость больных при использовании систем ВК остается достаточно низкой (10-30%). Основной причиной смерти является терминальное повреждение жизненно важных органов - "мультиорганная недостаточность" (МОН) [В.И.Шумаков 1994, 1995, D.G.Pennington 1985, D.M.Rose 1989].

Исследования последних двух десятилетий убедительно доказали, что развитие МОН у больных в критических состояниях, в частности при шоке, определяется тканевой птоперфузией н тканевой гипоксией с последующими грубыми нарушениями клеточного метаболизма [Г.А.Рябов 1989, 1994, S.M.Cain 1991, P.Marino 1991, W.C.Shoemaker 1991]. Однако, до настоящего времени фактически не имеется общепринятого метода оценки тканевой перфузии и оксигенащш.

Учитывая крайнюю сложность критического состояния, в котором находится больной с ВК, необходимость разработки подходов к профилактике и лечению МОН, а также в связи с отсутствием в доступной нам литературе сообщений о решении этого комплекса проблем, нам предстояло в данном исследовашш разработать простой и надежный метод ранней диагностики нарушений аэробного метаболизма у больных в критических состояниях и применить этот метод для предупреждения МОН у больных с ВК после операций на сердце. Это и определяло актуальность данной работы.

Целью данной работы была оценка нарушений кислородного метаболизма у больных после операций на открытом сердце и при обходах левого желудочка (ОЛЖ), а также разработка тактики коррекции этих нарушений, основанной на принципах клинической физиологии и на общих закономерностях течения раннего послеоперационного периода у кардиохирургических больных.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить границы "стресс-нормы" для показателей центральной гемодинамики и оксигенащш у неосложненных кардиохирургических больных.

2. Разработать алгоритм оценки состояния кислородного метаболизма у больных в критических состояниях.

3.'. Выявить взаимосвязь между нарушениями кислородного метаболизма и развитием мультиорганной недостаточности у кардиохирургических больных с осложненным течением.

4. Разработать тактику коррекции нарушений кислородного метаболизма у кардиохирургических больных, перенесших тяжелые осложнения и шок.

5. Разработать схему лечения больных с обходами левого желудочка.

Научная новизна работы.

Предложен алгоритм оценки адекватности кислородного снабжешш на основе так называемого "постулата Пфшогера" -независимости потребления кислорода от его доставки при неизменных метаболических потребностях организма. Показана возможность качественной оценки состояния кислородного метаболизма у кардиохирургических больных на основе этого подхода. Зависимость потребления кислорода от трансаорта кислорода свидетельствует о исадеквашосш кислородного метаболизма. Степень зависимости потребления кислорода от его транспорта выражает коэффициент корреляции между этими показателями. Показано значение полноценной оплаты кислородного долга после операций на сердце и при обходах левого желудочка для предотвращения мультиорганной недостаточности у кардиохирургических больных с осложненным течением. Исследована почасовая динамика основных показателей центральной гемодинамики и оксигенации у больных с неосложненным

и осложненным течением раннего послеоперационного периода. Показана необходимость максимизации транспорта кислорода у, кардиохирургаческих больных в критических состояниях для полноценной оплаты кислородного долга. Впервые оценена адекватность кислородного метаболизма у больных с посткардиотомным кардагенным шоком и обходами левого желудочка центрифужным насосом "Вюритр". С учетом собственного клинического опыта разработана схема ведения больных с обходами левого желудочка центрифужным насосом "Вюритр". Выделены прогностические критерии у больных с обходами левого желудочка. Разработан и внедрен в клиническую практику протокол проведения функциональных проб, позволяющих оценивать сократительную и насосную функцию сердца при обходах левого желудочка.

Научные положения, выносимые на защиту:

1. Для раннего периода после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения и для восстановительного периода после тяжелых осложнений и шока характерен выраженный рост метаболических потребностей организма с повышением транспорта и потребления кислорода (оплата "кислородного долга").

2. Адекватность кислородного снабжения организма можно оценить с помощью динамического анализа зависимости потребления кислорода от его транспорта.

3. Выживание критически тяжелых больных возможно только при условии полноценной оплаты кислородного долга, что требует максимизации транспорта кислорода.

4. При обходах левого желудочка необходима быстрая оплата кислородного долга и полная гемодинамическая разгрузка сердца, что возможно за счет максимизации производительности насоса и сердечного индекса в этот период.

Практическая ценность и внедрение результатов работы.

Выполненные исследования по изучению особенностей кислородного метаболизма у больных после операций на открытом сердце позволили дать ряд практических рекомендации. Прежде всего это относится к больным с осложненным течением операции и раннего послеоперационного периода. Разработан и внедрен в клиническую практику отделения реанимации и шггенсивной терапии НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗМП РФ метод оценки кислородного метаболизма у критически тяжелых больных.

(

Использование разработанного подхода позволил улучшить выживаемость у осложненных кардиохирурпгееских больных, включая больных с обходами левого желудочка. Внедрен в клиническую практику отделения реанимации н интенсивной терапии института прогностические критерии при ОЛЖ.

Апробация работы.

Материалы диссертационной работы были доложены на XXII Европейском конгрессе общества по искусственным органам (Берлин, 1995); были представлены на VI Европейском конгрессе по технологии экстракорпоральной циркуляции (Ватерлоо, 1995); на межлабораторной конференции НИИТиИО (1996).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 4 статьи центральной отечественной и иностранной печати.

Объем и структура работы.

Работа носит клинический характер и основана на анализе 4 групп больных, оперированных на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материалов н методов исследования, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций; иллюстрирована 25 рисунками и 34 таблицами. Указатель литературы включает 100 источников.

Исследования носили комплексный характер и выполнены на базе отделения реанимации и интенсивной терапии Научно-исследовательского института трансплантологии и искусственных органов Мннздравмеддрома РФ. .

Содержание работы.

Материал и методы.

В настоящее исследование были включены 94 больных (68 мужчшг и 26 женщин, возраст 46+/-5.2 года). Предоперационные диагнозы были: ИБС - у 48 больных, пороки сердца различного генеза - у 33, сочетание ИБС и пороков сердца - у 9, прочие диагнозы (ДКМП, опухоли сердца и т.д.) - у 4 больных. Степень недостаточности кровообращения по классификации ИУНА перед операцией была 2.3+/-0.3. Больные были распределены на 4 группы больных.

Группа 1 (контрольная) - 67 больных с неосложненным течением

palmero послеоперационного периода. Группа 2-12 больных с осложненным послеоперационным течением и умеренно выраженной мулкшорганной недостаточностью. Группа 3-6 больных с осложненным послеоперационным течением, погибших в ранние сроки после операщш от выраженной мультиоргашюй недостаточности.

В группу 4 были включены 9 карднохирургических больных (группа ОЛЖ), у которых шпраоперациогаго или в ближайшем послеоперационном периоде возникла рефрактерная острая сердечная недостаточность и кардаогенный шок, потребовавшие ОЛЖ. Всем больным был налажен ОЛЖ с помощью центрифужного насоса "Biopump" ("Medtronic", США) по схеме левое предсердие - восходящий отдел аорты по методике, описанной ранее [В.И.Шумаков 1994]. В одном случае подключение проводилось по схеме левый желудочек - аорта. Показашшми для ОЛЖ считали сердечный индекс < 2.0 л/мин/м2, давление в левом предсердии > 18 мм рт.ст., систолическое артериальное давление < 80мм рт.ст. при условии максимальной инотропной поддержки. Длительность ОЛЖ колебалась от 45 часов до 19 суток. Анализируемый период ограничен с 1991 года по январь 1995 года. В настоящее исследование не включались больные, наблюдавшиеся с ОЛЖ менее 24 часов, а также больные с неполным мониторингом.

Гемодинамнческш! мониторинг осуществляли с помощью мониторных систем "Копе" (Финляндия) и "Spacelabs" (США). Системное артериальное давление и давление в легочной артерии (катетер Swan-Ganz) измеряли инвазивно с помощью датчиков давления "Stathara Р23" (Gould, США). У всех больных с ОЛЖ устанавливали катетер в левом предсердии, у одного из ннх мониторировали также давление в левом желудочке. Сердечный выброс измеряли методом термодилюции не менее трех раз с последующим усреднением результатов.

У всех больных после операщш продолжали управляемую искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Газовый состав артериальной и сметанной венозной крови и уровень гемоглобина крови определяли одновременно с измерениями гемодинамики. Производные величины гемодинамики и оксигенации вычисляли по общепринятым формулам. Показатели гемодинамики и оксигенации регистрировали в первые 24 часа не менее 6 раз, в последующем - не менее 4 раз в сутки.

Измерения осуществляли в момент стабильного состояния больного, в большинстве случаев на фоне медикаментозного сна и управляемой ИВЛ. Измерения, выполненные во время активизации зольных и использования режимов вспомогательной вентиляции легких, з обработку не включали.

Транспорт и потребление кислорода расчитывали по следующим формулам:

Т02=СИ х (1.39 х Hb х Sa02 /100 + 0.0031 х Ра02),

П02=СИ х (1.39 х Hb х (Sa02 - Sv02) /100 + 0.0031 х (Ра02 - Pv02)),

Э02=П02 / Т02 х 100%,

где Т02 - транспорт кислорода, П02 - потребление кислорода, Э02 -коэффициент экстракции кислорода, СИ - сердечный индекс, Hb -гемоглобин в г/л, Sa02a и Sv02 - насыщение гемоглобина кислородом в процентах в артериальной и в смешанной венозной крови соответственно, Ра02 и Pv02 - напряжение кислорода, 1.39 - константа Хюфнера, 0.0031 - константа Бунзена.

Изучение зависимости П02 от Т02 и от других показателей было проведено с помощью метода корреляционного анализа временных рядов. Был разработан подход к оценке кислородного метаболизма на основе концепции "ТО-зависимого П02" и "Т02-независпмого П02" [S.M.Cain 1991, W.C.Shoemaker 1991].

По данной концепции, зависимость П02 от Т02 в определенных условиях может достоверно указывать на недостаточность транспорта кислорода для покрытия метаболических нужд организма и на наличие у больного тканевой гипоксии. Степень зависимости П02 от Т02 в данной работе выражали в виде коэффициента коррелящш между этими показателями (гП02-Т02). За низкую корреляцию принимали значения гП02-Т02 ниже 0.4. В этих случаях считали, что имело место "Т02-независимое П02" и тканевая гипоксия отсутствовала. При гП02-Х02 выше 0,6 считали, что корреляция высокая. В ряде случаев это указывало на присутствие тканевой гипокаш.

У больных с ОЛЖ для решения вопроса о возможности прекращения обхода проводили функциональную оценку состояшш сердца. При предварительной оценке в первые двое суток регистрировали появление гемодинамически эффективных сокращений левого желудочка при кратковременном снижении производительности насоса (Q насоса). Начиная с 3-5 суток оценивали восстановление сократимости левого желудочка. По данным эхокардиографии рассчитывали общую фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ). У одного больного дополнительно анализировали первую производную давления в левом желудочке (dp/dt max). Оценку насосной функции сердца проводили на основе измерения сердечного выброса (СВ) методом термодилющш и расчета выброса из левого желудочка (ВЛЖ^СВ-Q насоса). При этом учитывались и другие показатели центральной гемодинамики и оксигенации.

Все средние величины выражали в виде среднего (М) и стандартного отклонения (STD). Для сравнения малых выборок использовал Ькритерш! Стьгодента. Достоверными считали результаты при р<0.01 (кроме специально отмеченных показателей).

Результаты исследовании и их обсуждение.

Для предЕ дрителыюго изучения был выполнен анализ течения раннего послеоперациошюго периода у 67 больных контрольной группы (группа 1). У них отсутствовали опасные осложнения как во время операции, так и сразу после нее. В целом течение было гладким, показатели центральной гемодинамики и оксигенащш удовлетворительными, инотропная поддержка катехолашшами отсутствовала или ее использовали в умеренных дозах (допшш до 5 мкг/кг/шш или эквивалентные дозы другах препаратов). ИВЛ продолжат! не более 12-18 часов после операции (в среднем 16.6+/-1.1 часа). Среднее время лечения больного в отделешш реанимации составило 2.8+/-0.2 суток. Признаков мультиорганной недостаточности не отмечалось в течение всего периода наблюдения. Летальных исходов в этой группе больных не было.

Отклонение ряда показателей от физиологической нормы компенсировалось другими. Так, некоторое снижение ударного индекса компенсировало увеличение частоты сокращений сердца. В результате сердечный индекс не снижался. Имело место умеренное снижение кислородной емкости крови за счет низкого уровня гемоглобина, что характерно для операций на открытом сердце. Это обусловило снижение содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови, а также Т02. Однако П02 было в пределах нормы. Обеспечение нормального П02 достигалось увеличением Э02 тканями. Показатели КЩС оставались в пределах нормы.

Отмечалось умеренное снижение оксигенационной способности легких (Pa02/Fi02/100 < 3.5), характерное для операщш с искусственным кровообращением и обусловленое прежде всего увеличением внутрилегочного шунтирования крови (Qs/Qt > 10 %).

Гематологические и метаболические показатели также были в пределах нормы или незначительно выходили за ее преде.1Ы.

Динамика Т02 и П02 у больных с неосложненным течением.

Наиболее интересными представляются закономерности, обнаруженные при почасовом наблюдении за динамикой Т02 и П02. Средние показатели Т02, П02 и Э02 у больных 1-й группы с момента поступления до 36 часа представлены в таблице 1 и на рисунке 1.

Таблица 1

ТРАНСПОРТ, ПОТРЕБЛЕНИЕ И ЭКСТРАКЦИЯ КИСЛОРОДА У НЕОСЛОЖНЕННЫХ БОЛЬНЫХ (группа 1)

ЧАСЫ П/О 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

п 38 37 41 28 34 23 16 9 6 6 6 3 3

Т02,мл/мин/м2 М 435 499 443 430 432 481 429 398 410 427 384 404 379

ею 156 119 105 86 100 110 82 98 50 120 63 70 22

П02,мл/мин/м2 М 155 161 150 142 135 141 .117 122 121 123 121 110 126

его 61 47 40 34 29 30 28 31 22 23 24 32 14

Э02,% М 33 34 35 34 33 30 28 32 30 30 32 28 33

вто 11 11 10 11 11 8 9 9 4 8 6 10 4

Рисунок 1

5 0 0 4 0 0

зоо 2 0 0 1 о о о

ПОЧАСОВАЯ ДИНАМИКА ТРАНСПОРТА И ПОТРЕБЛЕНИЯ

КИСЛОРОДА У БОЛЬНЫ X С НЕОСЛОЖНЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

П о с л в о п е Р > к нон н ы < ч а : и

1215 18 21 2 4 П

■ ТО!, мл/мин/м2

П02, м л / м и н 0 и 2

гее г 111 110 140 120 1 •( <0 «О " 40 21 -О I

ДИНАМИКА ПО*РВБЛЕКИЯ КИСЛОРОДА У ОТДЕЛЬНЫХ ПАЦИЕНТОВ С НЕОСЛОХНЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА — _ С РА В И К * I К С ОВЦНЙ ТЕНДЕНЦИЕЙ ПО ЭТОЙ ГРУППЕ

I I 12 1$ 1С 21 24 27 30 13 30

■П02. усреднен ное

П02 (1)

■ П02 (2 )

П02 (3)

Рисунок 2

Было отмечено закономерное повышение П02 в первые часы после эпсрации. Объяснение этого явления лежит в хорошо известном факте эплаты кислородного долга после операции [Р.Д.Магалашвшш 1978, Е.Ш.Штенгольд 1973, P.Marmo 1991, W.C.Shoemaker 1988]. Оплата шслородного долга у больных с неосложненным течением начиналась уже в ко1ще операции. Отчетливо заметна тенденция к снижению Т02 и П02 с момента п< ступления до 15-18 часа после операции. Начиная с 18 гаса П02 выходило на "плато" и сохранялось на постоянном уровне с минимальными колебаниями.

Индивидуальные различия отмечены в амплитуде и во времени возрастания П02. На рисунке 2 представлены графики П02 у отдельных тациентов в сопоставлении с общей тенденцией по группе.

Чем раньше начиналась оплата кислородного долга и чем выше ювышалось П02 у пациента, тем быстрее происходила оплата шслородного долга и выход П02 на "плато ".

Примечательно, что стремление организма ликвидировать шелородную задолжность осуществлялось даже у больных со лишенными функциональными резервами сердечно-сосудистой системы. Гак, у ряда больных 1-й группы отмечено кратковременное снижение сердечного выброса. Тем не менее П02 у них возрастало за счет /величения Э02. Венозная оксигенация у этих пациентов была низкая и возрастала по мере увеличения сердечного выброса и снижения П02.

Параметры центральной гемодинамики и оксигенации, дозы сардиотропных препаратов, метаболические и гематологические юказатели в раннем послеоперационном периоде у больных 1 -й группы з дальнейшем рассматривали как "стресс-норму" для больных, эперированных на открытом сердце в условиях искусственного сровообращения. Одной из наиболее характерных особенности "стресс-юрмы" у была быстрая оплата кислородного долга.

В дальнейшем эти показатели использовали при сравнительном шализе раннего послеоперационного периода у больных с осложненным течением, включая больных с ОЛЖ.

Опасные периоперационные осложнения и мультиорганная недостаточность у больных 2-й и 3-й групп .

У больных 2 и 3 групп во время операции или сразу после нее >азвивались опасные осложнения. Часто имело место сочетание >сложнений (например, синдром низкого сердечного выброса в ючегании с кровотечением).

Опасными осложнениями во время операции и/или сразу после нее считали:

1) Синдром низкого сердечного выброса (СНСВ) с СИ<2.2 л/мин/м2.

2) Кровотечение, вызывавшее анемию (НЬ<7,5 г%, Не\<24%) и нарушения центральной гемодинамики.

3) Острая дыхательная недостаточность с артериальной гипоксемией (Ра02<60 мм рт.ст., Ба02<90% при ИВЛ 100% кислородом).

4) Остановка сердечной деятельности и меры сердечно-легочной реанимации..

5) Острая инфекция.

Общим для всех больных 2 и 3 групп было развитие клинической картины шока в течение более 3 часов. Шок определяли при наличии следующих классических клинических симптомов [Е.Браунвальд 1993, Г.А.Рябов 1994,1.5.А1реП 1993, Р.Магшо 1991^.С.8Ьоетакег 1988]:

выраженные нарушения периферического кровообращения (бледность, мраморность и влажность холодных кожных покровов, признаки периферического вазоспазма, акроцианоз);

- низкое системное артериальное давление (среднее АД ниже 60 мм рт.ст., несмотря на адекватную коррекцию волемии;

- низкий темп диуреза (менее 0.5 мл/час/кг веса больного без стимуляции салуретиками);

- нарушение сознания (с учетом остаточной седации после наркоза).

Одной из особенностей шока у карднохирургических больных

является сложность классического разделения шока по этиологическому фактору на кардиогенный, геморрагический и т.д. Действительно, предварительный анализ показал, что у большинства больных 2-й и 3-й групп можно было выделить сочетание факторов, каждый из которых мог привести к шоку. Например, острая сердечная недостаточность часто наблюдалась наряду с массивным кровотечением н с длительным искусственным кровообращением. Из причин шока наиболее часто встречалась острая сердечная недостаточность с СНСВ (12/12 во 2-й группе, 5/6 в 3-й) и кровотечение (3/12 и 3/6). Другие причины шока встречались у наших больных значительно реже: сердечно-легочная реанимация - у 1-го больного 2-й группы, острая дыхательная недостаточность - у 1-го больного и острая инфекция - у 1-го больного 3-й группы.

Достоверно большая длительность искусственного кровообращения и общий объем кровопотери (интра- и послеоперационный) у больных 2-й и 3-й групп также имели значение для развития шока и МОН.

Так, у больных 1-й группы длительность ИК составила 115±34, во 2-й - 147±29, а в 3-й - 194±52 минут. Длительность зажима на аорте соответствешю 58±21, 73±23 и 85±29 минут. Общий интра- и послеоперационный объем кровопотери составил соответственно 1600+200, 2500+800 и 3700±1200 мл.

Мультиоргаиная недостаточность.

Следствием перенесенного шока у больных 2 и 3 групп было развитие МОН на 1-2 сутки после операции. МОН считали появление признаков повреждения и дисфункции двух и более жизненно важных органов или систем органов [Г.А.Рябов 1994, P.Marino 1991, WJ.Sibbald 1989]. К проявлениям мультиорганной недостаточности не относили локальные повреждения жизненно важных органов (такие как, инфаркт миокарда, ателектазы в легких и т.д.) или их плохое исходное состояние.

Основным различием между группами 2 и 3 была степень выраженности мультиорганной недостаточности.

У больных группы 2 отмечали умеренно выраженные проявления МОН. Умеренно выраженную МОН определяли по следующим признакам:

1) Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) при

соответствующей аускулътативпой и рентгенологической картине диффузных изменений в легких, сниженные артериальной оксигенации (Ра02 не < 60 ммрт.ап. и Sa02 не < 90% при ИВЛ с Fi02 0.4-0.5 u PEEP не выше 10 см Н20) при условии ДЗЛК < 18 мм рт.ст.и в отсутствие других явных причин гипоксемии.

2) Острая почечная недостаточность (ОПочН) без анурии и без необходимости гемодиализа (креатинин плазмы кроеи>0.2ммоль/л, средние дозы салуретиков для поддержания достаточного темпа диуреза - лазикс не более 400-600мг/сут, гиперкалиемия не выше 5.5-6.0ммоль/л).

3) Острая печеночная недостаточность (ОПечН) с умеренной тперферментемией и гипербилирубинемией без применения методов жстракорпоральной детоксикации.

4) Острая сердечная и сосудистый недостаточность (ОССН) -применение катехоламинов и вазодилятаторов для стабилизации центральной гемодинамики, одновременное использование двух и более тотронных препаратов вместе с вазодилятаторами или без них, Iрнменение вазопрессоров для поддержания артериального давления.

5) Энцефалопатия - кома I.

6) Синдром ДВС крови без диффузной кровоточивости.

7) Не угрожающее желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК).

8) Отсутствие признаков сепсиса.

Несмотря на тяжесть течения раннего послеоперационного периода у больных 2 группы, в результате интенсивной терапии удалось ' избежать ухудшения их состояния. Проявления мультиоргашюн недостаточности постепенно регрессировали. ИВЛ продолжали 111.3+/-1.3 часов после операции, средняя длительность пребывания в отделении реанимации достигала 8.3+/-1.1 суток. Ни один из пациентов 2-й группы в раннем послеоперационном периоде не погиб.

У больных группы 3 развилась карпша выраженной прогрессирующей мультиоргашюн недостаточности. Несмотря на интенсивную терапию все эти пациенты погибли в ближайшем послеоперационном периоде.

Выраженная мультиорганная недостаточность имела следующие признаки:

1) РДСВ - острая дыхательная недостаточность с массивными рентгенологическими и аускулътативньши изменениями и нарастающей гипоксемией (Ра02 < 60мм рт.ст. при .ИВЛ с Fi02 100% и PEEP > 10 см Н20, при ДЗЛК < 18 мм рт.ст.), с нарушением элиминации С02, необходимостью гипервентиляции и грубыми нарушениями биомеханики дыхания без других видимых причин повреждения легких.

2) ОпочН с анурией и необходимостью гемодиализа. Высокие дозы салуретиков (лазикс>500-1000 мг/сут); креатинин плазмы>0.3 ммолъ/л, задержка жидкости и гиперкалиемия > 6.0ммоль/л.

3) ОпечН с гиперферментемией, гипербилирубинемией, нарушением белково-синтезирующей функции печени; необходимость экстракорпоральной детоксикации (плазмоферез, гемосорбция).

4) ОССН - сохраняющаяся несмотря на высокие дозы катехоламинов, включая вазопрессоры.

5) Энцефалопатия - кома II-III.

6) Синдром ДВС крови с диффузной кровоточивостью.

7) ЖКК с развитием анемии и необходимостью оперативного лечения (включая эндоскопическое).

8) Сепсис с бактериологическим подтверждением.

В таблице 2 представлены данные о частоте различных проявление МОН у больных 2-й и 3-й групп. В обеих группах одинаково чаете встречались респираторный дистресс синдром взрослых, острая почечна? и печеночная недостаточность, острая сердечно-сосудиста) недостаточность. У больных 3-й группы достоверно чаще встречали« энцефалопатия, синдром ДВС крови, желудочно-кишечные кровотечешл и сепсис.

Таблица 2

МУЛЬТИОРГАННЛЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ГРУПП 2 И 3

Гр. 2 (п=12) Гр. 3(л=б) (кол-во больных /частота по группе,%)

Респираторный Дистресс Синдром Взрослых 5/42 2/33

Острая Почечная Недостаточность 8/67 5/83

Острая Печена чная Недостаточность 10/83 5/83

Острая Ссрдечно-Соеудистая Недостаточность 10/83 5/83

Энцефалопатия 3/25 6/100*

Синдром ДВС крови 6/50 5/83*

Желудочно-Ккшечное Кровотечение 2117 2/33*

Сепсис 0/0 '3/50*

Примечание: * - достоверное отличие от группы 2, р < 0.05.

Оплата кислородного долга у больных с неосложненным и осложненным течением.

Как было показано выше, у больных 1-й группы оплата кислородного долга начиналась уже в постперфузионном периоде. У больных 2-й группы в связи с развитием тяжелых осложнений и шока оплата кислородного долга начиналась после ликвидации осложнений -только с 7,0+/-4,7 часа после операции (границы -3-18 часов). Полная оплата кислородного долга и стабилизация потребления кислорода на постоянном уровне (выход на "плаго") также были значительно позже -только через 45+/-16 часов (21-58 часов) (в сравнение с 1-й группой - в среднем 18 часов).

Только через 11,5+/-8,4 часов после операции (границы 3-27) у больных 3-й группы отмечено повышение потребления кислорода. Однако полной оплаты кислородного долга у этих больных не произошло.

Основной особенностью больных 3-й группы, погибших от мультиорганной недостаточности, было отсутствие "плато" потребления кислорода в течение всего послеоперационного периода. Это означает, что кислородный долгу них не был оплачен, и сохранялась тканевая гипоксия.

Динамика оплаты кислородного долга представлена в таблице 3.

Таблица 3

ОПЛАТА КИСЛОРОДНОГО ДОЛГА ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ

1 группа 2 группа 3 группа

Начало оплаты конец операции- 7,0+/-»,7 11,5+/-8,4

кислородного долга первые часы после (3-18) (3-27)

(часып/о) операции

Завершения (часы п!о) 18 (сред.) 43+/-46 (21-58)

Максимум повышения при оплате кислородного долга:

- СИут/мнн/м2 3.16+/-0.91 2,95+/-0,46 2,81+/-0.70(#) -Т02,мл/мин/м2 519+/-166 454+/-91 ' 403+/-88 (#)

- П02^«лАшнЛи2 186+/-51 182+/-35 151+/-25 (#)

# - достоверное различие с 1-й группой, р < 0,05.

Обращает внимание значительное различие максимумов повышения СИ, Т02 и П02 в неосложненных и осложненных группах во время оплаты кислородного долга. Отмечено достоверное различие между неосложненными больными и больными, погибшими от мультиорганной недостаточности. Между больными 1-й и 2-й групп достоверного различия не отмечено, однако СИ и Т02 были несколько ниже у больных 2-й группы. Примечательно, что максимальное П02 у больных 1-й и 2-й групп было одинаковым, в отличие от больных 3-й группы.

О полноценности оплаты кислородного долга можно судить, оценивая динамику транспорта и потребления кислорода в тершшах концепции "Т02-зависимого П02 и Т02-независимого П02". С этой целью выполнен индивидуальный анализ почасовой динамики показателей кислородного метаболизма у больных 2-й и 3-й групп. При этом учитывали закономерности оплаты кислородного долга, обнаруженные у больных 1 -й группы.

Для математического выражения взаимосвязи Т02 и П02 был выполнен корреляционный анализ показателей Т02 и П02 у больных 2-й и 3-й групп. При этом учитывали наличие или отсутствие "периода стабильности П02". Для сравнения выполнен корреляционный анализ между усредненными показателями почасовой динамики Т02 и П02 у неосложненных больных 1-й группы. Результаты представлены в таблице 4.

У всех выживших больных 1-й и 2-й групп после операции отмечено два периода: 1 период - период "Т02-зависимого П02" -нестабильное П02 (оплата кислородного дожа после операции и, возможно, тканевая гипоксия). 2 период - период "Т02-независимого П02" - стабильное П02 ("плато" П02, полная оплата кислородного долга и отсутствие тканевой гипоксии).

У пациентов 3-й группы "Т02-независимого П02" (периода "плато" П02) не было.

Таблица 4

КОРРЕЛЯЦИОННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ П02-Т02 НА РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПАХ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

"Т02-зависимое П02" "Т02-независимое П02"

Группа больных X 2 3 1 2 3

Перед Перед Перед г2 еред г2сред

0.73 0,79 0,61 -0,21 ч 0,01

Примечания: rl сред - средний по группе коэф.корреляции мевду П02 и Т02" в периоде нестабильности и оплаты кислородного долга, г2 сред - в периоде стабильности после полной оплаты долга 02. "Т02-независимое П02"" - период полной стабилизации кислородного метаболизма достигался только у пациентов 1 и 2 групп. У пациентов 3 группы "Т02-зависимое П02" наблюдалось в течение всего периода после операции, что свидетельствовало о персисгировании тканевой гипоксии.

Примеры послеоперационной динамики Т02 и П02 у больного В. из 2-й группы и больного М. из 3-й группы представлены на рисунках 3 и 4. Графический анализ отношений П02-Т02 у этих больных представлен на рисунках 5, 6 и 7.

У больного В. имелось деа периода после операции: период "Т02-зависимого П02" (гП02-Т02 0.91) и период "Т02-независимого П02" (гП02-Т02 0.14). Оплата кислородного долга была отсрочена из-за тяжелой сердечной недостаточности и шока. Она начиналась только с 6-го часа после операции и продолжалась до 39-го часа. Повышение Т02 выше критического уровня > 400 мл/мин/м2 позволило поднять П02 до 200 мл/мин/м2 и эффективно оплатить кислородный долг.

У больного М. в течение всего времени после операции сохранялась зависимость П02 от Т02 (гП02-Т02 0.78). Т02 все время после операции был ниже критического уровня. Сохранялась тканевая гипоксия. Прогрессировала мультиорганная недостаточность, которая явилась причиной смерти больного.

У

мл/мин/м2

Динамика транспорта и потребления кислорода у больного В. из 2-й группы

"Т02-ияисимо* Л02"

Опл1Т» "кклиредвОГО ДОЛГ«"

:Т02-шзш*исшю* П02"

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ЧАСЫ

-1-1-1--—|-1—

- 002, НЛ/ИШ/К2

Динамика транспорта и потребления кислорода у больного М. из 3-й группы

"ТС2*эависишм /702" в течение всвво послвопирационново периода.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ЧАСЫ

3 6 » 12 13 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 31 54 37 60 63 66 69 72 78 84 90 96

" Т02 / МЛ/ХХН/М2

* П02, НЯ/Ю(Н/К2

Рисунок 4

"Т02-зависимое П О 2" при оплате кислородного долга у больного В.

г ПО 2-ТО 2 = 0.91 н = 8 р < 0.05

250 т

200

15»

3 100

50 ■■

100

200 900

Т О 2, мл/мин/м2

400

500

140

120

= 100

| 80

г 60

(Ч 40

О

С 20

"Т02-независимое П02" после оплаты кислородного долга у больного В.

г П02-Т02 = 0.14 п = 5 р < 0.05

50 100 150 200 250 300 Т02, мл/мин/м2

350

400

450

Рисунок 6

0

"Т02-зависимое П02" в течение послеоперационного периода у бального М.

i П02-Т02 = 0.71 п = 24 р<0.01

160

Г-* 140

£ ■g 120

i 100

1 80

л 60

rí

о 40

с 20

S0 100 150 200 260 300 Т02, мл/мин/м2

260

400

450

Таким образом, анализ динамики транспорта и потребления кислорода у каждого конкретного пациента позволяет точно оценить состояние кислородного метаболизма, адекватность терапии и прогнозировать дальнейшее состояние больного. Анализ состояния кислородного метаболизма удобно осуществлять с помощью графического изображения транспорта и потребления кислорода. Математическое выражение зависимости П02 от Т02 в виде коэффициента корреляции (г П02-Т02) позволяет обнаружить тканевую гипоксию по-персистированшо "Т02-зависимое П02".

Однако следует признать невозможность точного выявления тканевой гипоксии с помощью анализа отношений П02-Т02 в течение первых часов (до суток) в связи с закономерным возрастанием метаболических потребностей после операции с искусственным кровообращением. Сохранение "Т02-зависимого П02" позднее первых суток после операции может служить критерием тканевой гипоксии.

Значительное повышение П02 в первые часы после операции у больных с неосложненным течением подтверждает общее правило, что организм стремится как можно быстрее ликвидировать кислородную задоджность. Повышение СИ и Т02 служат оптимальным путем оплаты

кислородного долга. Поэтому использование инотропной поддержки у больных в ранние сроки после кардиохирургических операций оправдано не только с целью улучшения контрактильности миокарда, но и для увеличения Т02 и П02 и скорейшей ликвидации кислородной" задолжности.

Больные с неосложненным течением раннего послеоперационного периода быстро оплачивали кислородный долг - до 18 часов после операции. Высокий уровень потребления кислорода - в 1,5-2 раза выше нормы (см. табл.3) с дальнейшим снижением до нормы и стабилизацией его на постоянном уровне ("плато") свидетельствовал об эффективной оплате кислородного долга у этих больных.

У выживших больных с осложненным течением (группа 2) исходно низкие СИ, Т02 и П02 постепенно повышались до уровня, имевшегося при оплате кислородного долга у 1-й группы больных. Причем П02 повышалось также в 1,5-2 раза выше нормы (см. табл.3). После оплаты кислородного долга ПО 2 выходило на "плато" и корреляция между Т02 и П02 отсутствовала (см. табл.4).

Больные с осложненным течением имели шанс регресса мультиорганной недостаточности только при условии полной ликвидации кислородной задолжности и исчезновении тканевой гипоксии. Это было возможно только при увеличениии Т02 выше критического уровня и выхода П02 па "плато".

У больных, погибших от мультиорганной недостаточности, тканевая гипоксия персистировала в течение всего послеоперационного периода, о чем свидетельствовало отсутствие "плато" П02 с высокой степенью корреляции между Т02 и П02 (г=0,61).

Причинами неоплаты кислородного долга и тканевой гипоксии

были:

1) невозможность поднять Т02 вьппе критического уровня,

2) очень высокий уровень метаболических потребностей организма в результате перенесенного шока - так называемый "послешоковый гиперметаболизм" [F.B.Cerra 1987, C.W.Bryan-Brown 1989]. Его причина -

резкое увеличение метаболических потребностей поврежденной клетки для поддержания своей структурной и функциональной целостности.

В результате возникал circulas vitiosus (порочный круг):

- тяжелое осложнение вызывало шок,

• при шоке повреждались клетки за счет гипоксии,

- повреждение клеток вызывало интенсификацию репаративных процессов и рост метаболических потребностей (гиперметаболизм),

- гиперметаболизм не позволял увеличить Т02 выше критического уровня, оплатить кислородную задолжность и обеспечить адекватную репарацию поврежденных клеточных структур,

- нарастание повреждения клеточных структур вызывало нарушение функции жизненно важных органов и дальнейшее снижение Т02,

сохранение тканевой гипоксии вело к прогрессированию мультиорганной недостаточности и смерти больного.

Результаты нашего исследования позволяют сделать вывод об абсолютной необходимости максимально быстрой оплаты кислородного долга после операции или тяжелого осложнения, сопровождающегося шоком и тканевой гипоксией. Точные сроки оплаты кислородного долга не известны. У больных без мультиорганной недостаточности кислородный долг был погашен не позднее первых послеоперационных суток. Эти же сроки дают и другие авторы [J.M.Van De Water 1995].

Закономерности, выявленные исследованиями последних лет, убедительно доказывают, что благополучному исходу тяжелой операции, шока, множественной травмы и других критических состояний сопутствует более высокие СВ, Т02 и П02 [В.В.Аббакумов 1984,А.А.Еременко 1984, Э.М.Ншсолаенко 1986, K.B.Hankeln 1987, R.M.Leach 1992, K.Reinhart 1989, W.C.Shoemaker 1988, 1991]. Результаты этих исследований позволили пересмотреть стандарты в лечении критически тяжелых больных.

Современные подходы к интенсивной терапии крайне тяжелых больных основаны на концепции "супернормалыюго уровня гемодинамики и оксигенации" [W.C.Shoemaker 1988, 1991]. Основываясь на мировом опыте лечения подобных пациентов в настоящее время общепризнана необходимость поддержания: СИ> 4,5 л/мин/м2, Т02> 700 мл/мин/м2, П02 > 170 мл/мин/м2 и Э02 < 25%.

В нашем исследовании у кардиохирургаческих больных мы получили сходные величины этих показателей. При оплате кислородного долга у выживших больных повышались:

СИ до 3.0-4.0 л/мин/м2,

П02 до 160-180 мл/мин/м2, а у некоторых > 200 мл/мин/м2,

Т02 до 450-500 мл/мин/м2, а у некоторых > 700 мл/мин/м2.

Более низкие цифры максимального повышения сердечного индекса и транспорта кислорода объяснялись особенностями кардиохирургических больных, для которых характерны депрессия функции сердца и снижение уровня гемоглобина до 2-3 суток после операции. Однако самый важный показатель - максимальное повышете потребления кислорода при оплате кислородного долга после операщш оставалось высоким благодаря повышению Э02 до 30-35%.

Целесообразность и эффективность применения концепции "супернормального уровня гемодинамики и оксигенации" для терапии крайне тяжелых больных объясняется рядом обстоятельств.

Во-первых, при критических состоящих имеется увеличение потребности оргашвма в кислороде. К этому ведут усиление катаболизма и репарационных процессов, активизация симпато-адренадовой системы, послеоперационная дрожь и согревашге, гипертермия, инфекция и сепсис, нарушение диффузии кислорода к тканям и т.д.[Э.М.Николаенко 1986,\У.С.81юетакег 1988].

Во-вторых, производительность сердечно-сосудистой системы является лимитирующим звеном в доставке кислорода к периферическим тканям [Э.М.Николаенко 1986, Р.Магшо 1991].

У большинства больных ИВЛ обеспечивает максимальное насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови [В.В.Аббакумов 1984, Э.М.Николаенко 1986, \У.С.5Ьоетакег 1988]. Поэтому увеличение Т02 путем улучшения артериальной оксигенации имеет ограниченные возможности.

Увеличение Т02 за счет повьшгашя кислородной емкости крови возможно также лншь до определенного предела. Современные руководства по гемотрансфузии рекомендуют поддерживать уровень гемоглобина 100-120 г/л и гематокрита около 30-36% [Р.Маппо 1991, Р.С.КоЬегйе 1990, \¥,С.5Ьоетакег 1988]. Увеличение гемоглобина выше этого уровня не вызывает повышение П02 и ухудшает реологические свойства крови [К.Р.У/.Меззтег, 1987]. Гемотрансфузионные осложнения также резко ограничивают возможности этого метода [ИЛ.Раш! 1990,Р.Маппо 1991].

В-третьих, результаты нескольких проспективных, рандомизированных и хорошо контролируемых исследовашш убедительно доказывают существенное уменьшение частоты осложнений и снижение смертности при достижешш "супернормального" уровня гемодинамики и оксигенации у крайне тяжелых больных [К.В.Напке1п 1987, Ш.С.БЬоетакег 1988,1990,1991].

Особенности кислородного метаболизма при обходах левого желудочка.

Группа 4 состояла из 9 больных с обходами левого желудочка центрифужным насосом "Биопамп". У четверых из них удалось стабилизировать состояние. Проявления мультиорганной недостаточности у них отсутствовали или были умеренными (подгруппа - "больные без МОИ"). У остальных 5-ти больных развилась тяжелая мультиорганная недостаточность (подгруппа - "больные с МОИ"). Критерии МОН у больных с ОЛЖ были приняты аналогично критериям умеренной и выраженной МОН (группы 2 и 3).

Показатели оксигенащш у больных с ОЛЖ представлены в таблице 5.

Таблица 5

ПОКАЗАТЕЛИ ОКСИГЕНАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ОБХОДАМИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА НАСОСОМ "ВЮРЦМР"

Больные без МОН Больные с МОН

Сутки п/о I И III IV V I II III IV V

п=25 п=15 11=13 п=13 11=10 п=38 п=26 п=18 п=11 п=6

БУСШ М 0.62 0.62 0.66 0.69 0.70 0.58 0.60 0.58 0.57 0.58

0.07 0.08 о.и 0.11 0.10 0.08 0.09 0.06 0.10 0.03

НЬ,г% м 9.98 10.17 10.3 9.88 9.78 9.42 9.62 8.71 7.94 10.0

1.35 0.98 0.84 0.47 1.33 1.14 0.79 0.95 1.17 0.53

Т02,мл/мин/м2 м 318 368 391 422 422 361 414 398 354 416

б1С1 56 60 34 55 96 86 88 41 61 35

П02,мл/мин/м2 М 124 139 128 129 124 156 ' 172 166 151 177

51(1 39 40 28 27 26 42 58 35 51 24

Э02,% м 38 37 33 31 30 44 41 42 43 42

$1(1 7 7 9 8 9 8 9 7 12 3

Обращает на себя внимание низкая оксигенация смешанной венозной крови в первые двое суток'в обеих подгруппах, низкий Т02 и высокая Э02. В подгруппе больных без МОН транспорт кислорода и венозная оксигенация постепенно повышались, экстракция кислорода снижалась до нормальных цифр. В подгруппе больных с МОН экстракция кислорода оставалась все время высокой. П02 в этой подгруппе было достоверно выше (по-видимому, за счет выраженного гиперметаболизма после перенесенного шока).

Как было показано в предыдущей главе, МОН развивается у больных, перешесших тяжелые осложнения и шок. Одним из основных патогенетических механизмов ее надо считать тканевую гипоперфузию и

тканевую гипоксию. Для оценки состояния кислородного баланса на различных этапах лечения наиболее показательным является анализ корреляционной зависимости П02 от Т02.

В первые сутки после начала ОЛЖ у всех больных отмечалась отчетливая зависимость П02 от Т02. Имела место высокая достоверная корреляция между П02 и Т02. Данные представлены в таблице 6.

Таблица 6

Корреляционная зависимость П02-Т02 у больных с ОЛЖ

N больного 1 2 3 4 5 6 7 8 9

1-2 сутки

г П02-Т02 0.96 0.79 0.91 0.69 0.70 0.89 0.70 0.69 0.88 после 2 суток

г П02-Т02 0.31 0.27 0.28 0.78 0.88 0.83 0.85 0.65 0.35

Примечание: жирным шрифтом отмечены низкие г П02-Т02 у больных NN 1, 2, 3 и 9 (подгруппа "без МОН").

В первые двое суток увеличение Т02 приводило к параллельному увеличению П02. Этот факт объяснялся наличием кислородного долга после операции, а также ростом метаболических потребностей, характерным для раннего послеоперационного периода.На вторые -третьи сутки ОЛЖ у больных NN 1,2,3 и 9 удалось поднять Т02 выше "критического" уровня. При этом П02 достигло плато п перестало зависить от колебаний Т02. Кислородная задолжностъ к. этому моменту была ликвидирована. Подтверждением адекватности кислородного снабжения метаболическим потребностям было отсутствие корреляционной зависимости между Т02 и П02 у этих больных.

У больного N 3 нам удалось поддерживать достаточные Т02 и П02, несмотря на плохое состояние левого желудочка, благодаря полному или почти полному замещению его функции насосом. В результате этого в течение двух недель ОЛЖ признаки МОН не прогрессировали. Больной умер на 19 сутки ОЛЖ от сепсиса и гемотрансфузионных осложнений.

У больных NN 1,2 и 9 со вторых послеоперационных суток в течение всего времени работы ОЛЖ кислородной задолжности не возникало, Т02 был выше "критически! о" уровня и П02 не зависило от Т02. У этих больных в течение всего времени работы ОЛЖ признаков MQH не отмечалось или она была умеренная.У них произошло быстрое восстановлешю сократительной и насосной функций сердца. ОЛЖ был

прекращен через 96, 128 и 140 часов работы. На рисунке 8 представлена динамика производительности насоса, сердечного индекса, транспорта и потребления кислорода у больного С., у которого ОЛЖ был прекращен через 128 часов.

_Рисунок 8__

Динамика показателей кровообращения и оксигенации у б-го С. с ОЛЖ. СИ и Q, л/мияМ Т02 и П02, мл/мии/иЗ

1 2 3 4 5

Послеолершионше сутки

]СИ,л/мин/м2 ■■■Q насоса, ■ Т02, а ПОЗ,

л/мин/м2 мл/мин/м2 мл/мш/м2

СИ и Q, л/мин/м2

Рисунок 9

Динамика показателей кровообращения и оксигенации у 6-гоЗ. при ОЛЖ.

Т02 и П02, мл/мин/м2

Послеоперационные сутки.

си,

(Vuniv'uî

Q HKKI, пМннйхЗ

У пациентов NN 4, 5, 6, 7 и 8 нам не удалось поднять Т02 выше "критического" уровня в течешге всего времени наблюдения. П02 оставалось зависимым от Т02, что говорило о персистирующей тканевой гипоксии (см. таблицу 6). Все эти больные погибли на фоне нарастающей МОН. Динамика показателей кровообращения и окенгенащш одного из этих больных представлена на рисунке 9.

Зависимость развития тяжелой МОН от кислородного долга представлена в таблице 7.

Таблица 7

Оплата кислородного долга и мультиорганиая недостаточность у больных с ОЛЖ

N больного 1 2 3 4 5 6 7 8 9

"Плато П02" Выраженная МОН ДА НЕТ ДА НЕТ ДА НЕТ НЕТ ДА НЕТ НЕТ НЕТ ДА ДА ДА НЕТ ДА ДА НЕТ

Примечание: "Плато П02" ("Т02-независимое П02") означает ликвидацию кислородного долга.

Причины невозможности обеспечить адекватный кислородный баланс у погибших, больных были разные. У больных NN 5,6, и 7 оказалось невозможно увеличить производительность насоса из-за нарастающей бивентрикулярной недостаточности и кровотечения. Выраженная анемия, значимая для величины Т02, наблюдалась у больных NN 4,5,6 и 8. У больных NN 4 и 8 наличие сохраняющейся тканевой гипоксии можно было связать также с нарастающей гиперметаболизмом в связи с развитием инфекции и сепсиса.

Отключение ОЛЖ - особенности оценки сократительной и насосной функции левого желудочка.

Отключение ОЛЖ представляет собой сложный комплекс клинических, патофизиологических, организационных и моральпо-этических проблем.

У троих больных под NN 1, 2 и 9 ОЛЖ был отключен через 96, 128 и 140 часов. Один из этих больных (И 9) умер через 3 недели на фоне сепсиса. Двое больных живы в течение трех лет после операции. Остальных 6 больных невозможно было отключить от ОЛЖ, и все они погибли.

Наибольшее значение в анализе динамики восстановления "оглушенного" миокарда имеет оценка сократимости левого желудочка.

К наиболее важным клиническим признакам адекватного восстановления сократимости левого желудочка следует отнести:

- раннее появление гемодинамически эффективных сокращений левого желудочка,

- стабильное общее состояние больного,

- снижение доз шютропных препаратов до минимума.

Однако, оценка сократимости левого желудочка только по клиническим данным неправомочна. В процессе ОЛЖ необходимо применение функциональных методов исследования, позволяющих количественно оценить резервы сердца.

Наш опыт показывает что, при оценке сократительной и насосной функции сердца при ОЛЖ необходимо учитывать ряд особенности.

Самой частой ошибкой является попытка оценить степень восстановления "оглушенного" миокарда по величине насосной функции сердца без учета показателей сократимости левого желудочка. Насосная функция является интегральной функцией сердца и складывается из многих составляющих, таких как пред- и постнагрузка, сократамость, частота сокращений сердца, межвентрикулярные взаимоотношения, экстракардиальные влияния и т. д.

Попытки оценить функциональные резервы левого желудочка по насосной функции при снижении Q насоса без убедительных признаков восстановления сократимости не только неэффективны, но могут быть опасными из-за значительного ухудшения гемодинамики.

Во время плановой замены центрифужного насоса проведение такой оценки правомочно. При этой кратковременной манипуляции (3-5 минут) обход левого желудочка прекращается, и этот момент должен быть использован для оценки функциональных резервов сердца. Решающим и в этом случае должна стать оценка сократимости левого желудочка, а не оценка показателей насосной функции сердца.

Надо отметать также преимущества мониторирования давления в левом желудочке перед традиционным мониторированием давления в левом предсердии.

Во-первых, клиницист имеет возможность судить о полноте и качестве "разгрузки" левого желудочка. Во-вторых, характер кривой давления в левом желудочке всегда точно отражает появление его сокращений. В-третьих, ценную информацию о состоянии сердца несет скоростная характеристика левого желудочка - dp/dt max.

Следует подчеркнуть, что идея обхода левого желудочка заключается в максимальной гемодинамической разгрузке сердца, которая способствует восстановлению поврежденного миокарда за счет снижения потребности в энергетических субстратах и в кислороде.

О полной гемодинамической разгрузке можно говорить только в том случае, если на мониторируемой кривой давления в левом желудочке нет пульсации.

Из показателей насосной функщш сердца наибольший интерес представляет динамика производительности насоса и выброса левого желудочка, которые представлены на рисунке 10.

Рисунок 10

ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬ НАСОСА, ВЫБРОС ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС ПРИ ОБХОДАХ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ВОЛЬНЫЕ С ПРЕКРАЩЕННЫМ ОЛЖ (3) насоса и ВЛЖ, л/мин/м2 3.5

БОЛЬНЫЕ, ПОГИБШИЕ НА ОЛЖ (6 СИ, Л/МИН/М2

12345 12345

СУТКИ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ

насоса, л/\тп/у~2 I ВЛЖ, л/шш/м2

СИ,л/мин/м2

Примечание: цифрами на столбцах обозначены величины производительности насоса ((2 насоса) и выброса из левого желудочка (ВЛЖ).

У больных, с отключенным впоследствие ОЛЖ, вклад производительности насоса в результирующий СИ значительно уменьшался к 3-5 суткам. У больных, погибших на ОЛЖ, насос обеспечивал почти полный СИ на протяжешш всего времени.

Тактика всдешш больного с ОЛЖ.

По мировой статистике около 1-2% больных после операций на сердце с искусственным кровообращением требуют применения одао-или двухжелудочковых обходов [W.P.Pay 1987, D.G.Pennington 1985, D.M.Rose 1989].

Целями обхода левого желудочка являются [В.И.Шумаков 1994, 1995, W.P.Pay 1987, D.G.Pennington 1985]: 1) поддержание достаточного системного и органного кровотока, 2) гемодинамическая разгрузка поврежденного сердца, позволяющая уменьшить потребность в кислороде и восстановиться "оглушенным" участкам миокарда.

В целом, тактика послеоперационного ведения больных с ОЛЖ должна основываться на общих принципах лечения крайне тяжелых больных, перенесших шок, с учетом особенностей ВК. В свете общих концепций выведения больных из критических состояний при ОЛЖ следует выделять 3 этапа.

Первый этап - первичная стабилизация кровообращешш. Этап начинается с момента подключения ОЛЖ. С помощью насоса и инотропной поддержки восстанавливается системное артериальное давление и кровоток. Причем производительность насоса четко не лимитируется. Критериями адекватности ОЛЖ на этом этапе служат снижение давления в левом предсердии менее 10 мм рт.ст. и поддержание среднего системного артериального давления около 70 мм рт.ст.

Второй этап - оптимизация системного и органного кровотока и оплата кислородного долга. Наиболее важное значение на этом этапе преобретает производительность насоса и общая величина сердечного выброса, так как они в основном обеспечивают достаточный транспорт кислорода к тканям. Критерием адекватности ОЛЖ на этом этапе служит состояние кислородного баланса, а именно - ликвидация кислородного долга (достижение "плато П02").

Особенность центральной гемодинамики у больных с ОЛЖ в том, что величина СИ зависит от работы механического насоса. В первые двое-трое суток СИ в основном определяется производительностью насоса. В дальнейшем при восстановлешш сократительной и насосной функций сердца вклад механическою насоса постепенно снижается.

Наш опыт ведения больных с ОЛЖ показывает, что величины СИ и производительность насоса во многом определяют выживаемость больных и частоту развития МОН, что подтверждает мнение других исследователей.

По данным литературы, рекомендуемая Q насоса составляет 2.53.5 л/шш/м2 [W.P.Pay 1987, D.G.Pennington 1985, D.M.Rose 1989]. По сообщению Рае W.E. и Pierce W.S с соавт. максимальная Q насоса v

выживших больных была в среднем 3.3 (2.7-4.0) л/шш/м2 [У/.Р.Рау 1987]. При более низких потоках (до 2-2.5 л/шш/м2) результаты выживаемости хуже [Б.М.ЯоБе 1989].

При достаточном восстановлении сократительной функции сердца и ликвидиции кислородного долга надо стремиться прекратить ОЛЖ как можно раньше. Третий этап ОЛЖ - это отключение обхода.

С учетом нашего опыта, условия, позволяющие принимать решение о возможности или невозможности прекращения ОЛЖ у больных после операций па сердце, можно суммировать следующим образом.

Прекращение ОЛЖ возможно, если имеются комплекс условий:

1) интраоперационное ншемическое повреждение миокарда в виде "оглушения",

2) раннее (в первые часы) появление гемодинамически эффективных сокращений,

3) отсутствие или невыраженная правожелудочковая недостаточность,

4) минимальная ииотропная поддержка,

5) достаточное восстановление сократительной и насосной функций левого желудочка,

6) отсутствие мультиорганиой недостаточности,

7) длительность ОЛЖ не менее 1 и не более 7 суток.

Последнее положение может быть уточнено при накоплении дальнейшего опыта.

Прекращение ОЛЖ невозможно, если имеется:

1) исходно низкие функциональные резевры сердца,

2) интраоперационное ншемическое повреждение миокарда с развитием обширного трансмурального (циркулярного) инфаркта,

3) отсутствие более суток гемодинамически эффективных сокращений,

4) выраженная правожелудочковая недостаточность,

5) значительные дозы катехоламинов,

6) недостаточное восстановление сократительной и насосной функции левого желудочка по данным инструментальных методов,

7) длительность ОЛЖ менее 1 суток и более 1 недели.

При невозможности отключения ОЛЖ должен ставиться вопрос о трансплантации донорского сердца. МОН и инфекция являются противопоказаниями для трансплантации сердца.При невозможности ликвидащш этих осложнений продолжение ОЛЖ нецелесообразно, и возшпсают сложные морально-этические проблемы, решение которых на данном этапе еще не найдено.

выводы.

1. Определены границы "стресс-нормы" для параметров центральной гемодинамики и оксигенации у неосложненных кардаохирургических больных. Прослежена динамика основных показателей в течение раннего послеоперационного периода. В частности, на протяжении нескольких часов' после операции наблюдалось увеличение транспорта и потребления кислорода выше физиологического уровня ("супернормальный уровень"), что отражало закономерный рост метаболических потребностей организма после операции и оплату кислородного долга.

2. Разработан алгоритм оценки адекватности кислородного метаболизма у больных в критических состояниях на основе принципа независимости потребления кислорода от транспорта кислорода. Зависимость потребления кислорода от его транспорта свидетельствует о неадекватности кислородного снабжения метаболическим потребностям организма. Математическим выражением этой зависимости является коэффициент корреляции между транспортом и потреблением кислорода.

3.У больных с тяжелыми периоперационными осложнениями и шоком, включая больных с обходами левого желудочка, наблюдались грубые нарушения кислородного метаболизма, тканевая гипоксия и мультиорганная недостаточность. Для выживших больных было характерно отсроченное возрастание транспорта кислорода до "супернормального" уровня с полной оплатой кислородного долга не позднее 2-х суток после операции. Прогрессирование мультиорганной недостаточности и смерть от нее наблюдались у больных с неоплаченным кислородным долгом и длительно сохраняющейся тканевой гипоксией.

4. Коррекция нарушений кислородного метаболизма и оплата кислородного долга у больных в восстановительном периоде после перенесенного шока требует максимизации транспорта кислорода. Выживание критически тяжелых больных возможно только при достижении "плато" потребления кислорода. Для достижении "супернормальных" значений транспорта кислорода требуется оптимизировать насосную функцию сердца, кислородную емкость и оксигенацию артериальной крови.

5. Разработана трехэтапная схема ведения больных с обходами левого желудочка насосом "Биопамп", позволяющая эффективно поддерживать системное кровообращение и оксигенацию, а также проводить адекватную гемодинамическую разгрузку поврежденного левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Неадекватность кислородного снабжения тканей может быть выявлена по зависимости потребления кислорода от его доставки при неизменных метаболических потребностях организма. Наиболее просто и наглядно оценивать взаимоотношения транспорта и потребления кислорода с помощью графического изображения их динамики во времени. Цифровым выражением зависимости потребления кислорода от его транспорта является коэффициент корреляции между этими показателями (гП02-Т02), получаемый при динамическом анализе. У кардиохирургических больных сохранение гП02-Т02 > 0.6 позднее 2-х суток после операции указывает на неадекватность кислородного снабжения и на наличие тканевой гипоксии, независимо от абсолютной величины транспорта и потребления кислорода, а также иных показателей гемодинамики и оксигенации.

2. Общий подход к коррекции нарушений кислородного. метаболизма у послеоперационных больных заключается в следующем. Если быстрое увеличение транспорта кислорода путем инфузии жидкости (включая компоненты крови), применения катехоламинов или вазодилятаторов ведет к возрастанию транспорта и потребления кислорода, то надо думать прежде всего о неадекватности транспорта кислорода метаболическим потребностям организма. В этом случае вышеперечисленные лечебные меры целесообразно активно использовать до тех пор, пока продолжают возрастать транспорт и потребление кислорода, а состояние больного улучшается.

3. У кардиохирургических больных, перенесших тяжелые периоперационные осложнения, необходимо обеспечить скорейшую оплату кислородного долга, что требует максимизации сердечного индекса, транспорта и потребления кислорода. В период оплаты кислородного долга рекомендуется поддерживать сердечный индекс > 3.5 л/мин/м2, транспорт кислорода > 500 мл/мин/м2, потребление кислорода > 170 мл/мин/м2 и экстракцию кислорода < 30%. Полная оплата кислородного долга достигается, когда потребление кислорода выходит на "плато", то есть исчезает зависимость потребления кислорода от его транспорта.

4. Ведение больных с обходами левого желудочка насосом "Биопамп" рекомендовано по трехэтапной схеме. Целью терапии на первом этапе обхода левого желудочка (конец операции - первые часы послеоперационного периода) является первичная стабилизация гемодинамики - снижение давления в левом предсердии ниже 10 мм рт.ст., поддержание среднего артериального давления выше 70 мм рт.ст., и, желательно, поддержание сердечного индекса выше 2.2 л/мин/м2.

На втором этапе основное значение прсобрстает оптимизация органного кровотока, кислородного метаболизма и скорейшая оплата кислородного долга. Необходимость поддержания транспорта и потребления кислорода на "супернормальном" уровне требует максимизации сердечного выброса и производительности насоса до полной оплаты кислородного долга. Такой подход позволяет предупредить развитие выраженной мультиорганной недостаточности. Третий этап - это постепенное снижение производительности насоса и прекращениее обхода левого желудочка.

5. Ранними благоприятными прогностическими признаками у больных с обходами левого желудочка являются раннее восстановление гемодинамически эффективных сокращений левого желудочка и быстрая ликвидация кислородного долга (не позднее 2-х послеоперационных суток). Показатели насосной функции сердца не следует рассматривать как ранние прогностические критерии у этой группы больных.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. В.И.Шумаков, С.М.Беликов, В.Е.Толпекин и др. Состояние кислородного баланса при обходе левого желудочка центрифужным насосом "Биопамп". Трансплант. и искусств, органы, 1995, № 1, С. 42-47. 2 В.И.Шумаков, С.М.Беликов, Ю.Г.Матвеев и др. Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы при отключении левожелудочкового обхода. Трансплант. и искусств, органы, 1995, № 2, С. 51-58.

3. В соавторстве В.И.Шумаков, Э.Н.Казаков, В.Е.Толпекин и др. Вспомогательное кровообращение после аортокоронарного шунтирования и резекции постинфарктной аневризмы. Груд, и серд.-сосуд. хир., 1994, № 3, С. 12-16.

4. S.M.Belikov, A.A.Pisarevsky, V.E.Tolpekin et al. Oxygen metabolism and multiple organ failure in patients with left ventricular assist device. Abstracts of the XXII Congress of ESAO - Berlin, Oct 19-21, 1995. Int J Artif Organs 1995, v.l8,p. 446.