Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Тикозное расстройство с затяжным течением у детей и подростков (клиника, патогенез, терапия)

На правах

Карелина Ирина Валериевна

ТИКОЗНОЕ РАССТРОЙСТВО С ЗАТЯЖНЫМ ТЕЧЕНИЕМ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

(клиника, патогенез, терапия) 14.00.18 Психиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Оренбург - 2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессиональною образования «Уральская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации».

Научный руководитель: доктор медицинских наук

Ретюнский Константин Юрьевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Будза Владимир Георгиевич кандидат медицинских наук, доцент Кривулин Евгений Николаевич

Ведущее учреждение: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации».

Защита состоится ЦУОУЛ ^ 2005 года в 10-00 часов на заседании

диссертационного совета К 208.066.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Оренбургской Государственной Медицинской Академии» Министерства здравоохранения Российской Федерации по адресу: 460000,1. Оренбург, ул. Советская д. 6, зал заседаний диссертационного совета.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке при Оренбургской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан: « » ДЯ 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Ссмчснко Ю.П.

Jiffs- г

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

В последние годы наметилась отчетливая тенденция увеличения числа пограничных нервно-психических расстройств в различных группах населения мира. В России уровень вновь регистрируемых непсихотических форм за последнее десятилетие вырос более чем в 2 раза (И.Я. Гурович, 2000, 2002; А.Д. Посвянская, 2000; A.A. Чуркин, H.A. Творогова, 2000; H.A. Мазаева, 2001; R. Tolle, 1996; R. Goodman, S. Scott, 1997).

Стремительный рост пограничной нервно-психической патологии среди детей и подростков за последние 5 лет значительно опередил соответствующий показатель у взрослых. Ведущее место среди детско-подростковой пограничной патологии занимают непсихотические психические расстройства резидуально-органического генеза (И.Я. Гурович, с соавт., 2000; Н.Е. Буторина, 2000, 2001, 2002; М.Р. Гутман, 2001; В.М. Волоишн, с соавт., 2002). Развитие расстройств пограничного уровня помимо истинного психогенеза с формированием невротических синдромов, может быть обусловлено и реактивно-опосредованным механизмом, где наряду с реактивным фактором решающую роль в патогенезе играет эпилептогенез, обусловленный органическим поражением (дисфункцией) мозга (A.JI. Максутова, В. Фрешер, 1998). Функциональная декомпенсация органически измененного мозга в результате влияния патогенных факторов на ранних стадиях онтогенеза проявляется клинически выраженными состояниями пограничного характера (В.В. Ковалев, 1979, 1995; Н.Е. Буторина, 1995, 2001, 2002; И.Я. Гурович, 1995; Ю.А. Александровский, 2000).

Согласно диагностическим критериям МКБ-10, пограничные нарушения детского и подросткового возраста представлены в разделах - F 06. и F 9. Большинство синдромом рубрики F 98 «Другие поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте», в отечественной детской психиатрии рассматривались как проявления невротических и неврозоподобных расстройств.

К одному из распространенных в детском возрасте расстройств, нарушающих социальное функционирование и оказывающих серьезное влияние на психологическое развитие и формирование личности ребенка, относится тикозное расстройство (тики). Затяжное течение тиков обеспечивает стойкую социальную дезадаптацию (Г.Е. Сухарева, 1959; М.И. Буянов 1973; В.В. Ковалев, 1979, 1985, 1995).

Актуальность исследуемого вопроса определяется значительной распространенностью тиков в детской популяции, их склонностью к затяжному течению, а также недостаточным пониманием этиологии и патогенеза нарушений, отсутствием высокоэффективных методов лечения.

В последнее десятилетие важнейшим организационным подходом в оказании психиатрической помощи становится ориентация на биопсихосоциальную модель, характеризующуюся мультидисциплинарным подходом к диагностике, лечению и реабилитации имеющихся расстройств с участием специалистов различного профиля, тесно взаимодействующих между собой. Международный опыт показывает, что оказание психиатрической помощи требует более интенсивного развития внеболыгачных, консультативно-лечебных видов помощи, включающих полипрофессиональный и межведомственный подход, с опорой на первичные звенья общссоматической службы (А.Е. Бобров, 2000; И.Я. Гуро-вич, 2000, 2002; Б.А. Казаковцев, 2000).

Все вышеизложенное определяет актуальность избранной темы.

Цель и задачи исследования

Цель настоящего исследования заключалась в выявлении механизмов и кли- '

нических закономерностей возникновения и развития тикозного расстройства с затяжным течением в сравнительно-возрастном аспекте с разработкой опти- '

мальных терапевтических мероприятий.

Для достижения этой цели решались следующие задачи:

1. Выявить клинические особенности и закономерности возникновения и динамики тикозного расстройства с затяжным течением в онтогенетическом аспекте.

2. Установить типологию коморбидных состояний при тикозном расстройстве с затяжным течением, их клинико-онтогенетические особенности в зависимости от возрастных уровней нервно-психического реагирования.

3. Уточнить особенности патогенетических механизмов тикозного расстройства с затяжным течением с помощью электрофизиологических, нсйроп-сихологических, психофизиологических, ультразвуковых методов исследования.

4. Разработать на основании полученных результатов комплексные лечебно-реабилитационные мероприятия для детей и подростков, страдающих тикозным расстройством с затяжным течением.

Положения, выносимые на защиту

1. Затяжное течение тикозного расстройства в детском и подростковом возрасте определяется различной долей участия внутренних (биологических) и внешних (средовых) факторов в их возникновении, становлении и успешной терапии. Среди биологических факторов наибольшее значение в детском возрасте имеет церебральная предиспозиция, обусловленная резидуально-органической недостаточностью 1ЩС, а также фактором наследственности и воздействия микросоциальной среды.

2. Клинико-психопатологические и клинико-динамические проявления тикозного расстройства с затяжным течением коррелируют с закономерностями церебрально-органического дизонтогенеза и формированием резидуально-органического психосиндрома при раннем воздействии на мозг патогенных факторов.

Динамические характеристики в возрастном аспекте связаны с процессом возрастного созревания систем мозга и отличаются малопрогредиентной динамикой, состояниями компенсации и декомпенсации нарушенных функций.

3. Участие патогенных биологических факторов в механизмах патогенеза тикозного расстройства с затяжным течением подтверждается данными клинико-неврологического, нейрофизиологического, нейропсихологического, психофизического и ультразвукового исследований головного мозга и объединены общими центральными механизмами развития, сходными с эпилептогенезом.

4. Терапия тикозного расстройства с затяжным течением определяется комплексом лечебно-реабилитационных мероприятий, включающих медикаментозные, психотерапевтические, психологические, логопедические и социально-педагогические технологии.

Научная новизна и теоретическая значимость работы

В данном исследовании на значительном клиническом материале (83 наблюдения) проведено углубленное целенаправленное клинико-исихологическое изучение возникновения и становления тикозного расстройства с затяжным течением. Выявлены клинические критерии, способствующие ранней диагностике и медико-психологической коррекции нарушений. На основании комплексного анализа полученных клинических данных, результатов электрофизиологической, психофизической, нейропсихологической и ультразвуковой диагностики впервые установлены клинико-динамические особенности тикозного расстройства с затяжным течением и его коморбидности в зависимости от возрастного уровня нервно-психического реагирования, степени выраженности органического поражения головного мозга, длительности и особенностей динамики заболевания. Разработана комплексная система полипрофессионального взаимодействия врачей, психологов, педагогов, социальных работников.

Практическая значимость работы

Полученные в ходе исследования результаты позволяют более дифференцированно подойти к диагностике и лечению клинических форм тикозного расстройства с затяжным течением. На основании изученных механизмов возникновения указанной патологии разработана комплексная система биопсихосоци-

альной реабилитации. Полученные данные в ходе настоящего исследования позволяют осуществлять своевременное терапевтическое вмешательство на ранних этапах развития тикозного расстройства, предупреждая его затяжное течение, а также служить целям профилактики рецидивов данного вида расстройства.

Апробация работы

Материалы диссертации обсуждены на совместном заседании кафедры психиатрии, наркологии Уральской государственной медицинской академии и курса психиатрии, наркологии и психотерапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки Уральской государственной медицинской академии.

Материалы диссертации представлены на заседаниях Екатеринбургского областного общества психиатров (2003, 2004, 2005); на Российских научно-практических конференциях (Екатеринбург, 2002, 2003); на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием (Томск, 2004).

По теме диссертации автором опубликовано 11 печатных работ. Список печатных работ приводится в конце автореферата.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 230 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, библиографического списка и приложения. Первая глава посвящена состоянию вопроса по исследуемой теме. Во второй главе дана общая характеристика клинического материала и методов исследования. Третья глава посвящена условиям возникновения и анализу клинических проявлений тикозного расстройства с затяжным течением и коморбидных им нарушений в сравнительно-возрастном аспекте. Подробно описана типология изученных нарушений. В четвертой главе представлены результаты клинического, психологического, психофизического, элек-

трофизиологического, нейропсихологического и ультразвукового методов исследований. Пятая глава посвящена биопсихосоциальному подходу к терапии и реабилитации детей и подростков, страдающих тикозным расстройством с затяжным течением. В заключении обсуждены результаты исследований и сформулирована концепция тикозного расстройства с затяжным течением, позволяющая пересмотреть принципы диагностической и лечебно-коррекционной работы.

Работа иллюстрирована 26 таблицами, 2 диаграммами, 2 схемами, 2 описаниями собственных клинических наблюдений. Библиографический список включает 560 источника (233 отечественных и 327 иностранных).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проводилось на базе Центра психического здоровья детей и подростков Свердловской областной клинической психиатрической больницы. Исследуемую группу составили 83 ребенка и подростка обоего пола в возрасте от 7 до 17 лет, страдающих тикозным расстройством с затяжным течением.

Выборка больных определялась целью и задачами исследования. Критериями включения являлись:

1. Тикозное расстройство, отвечающее диагностическим критериям МКБ-10.

2. Дети и подростки обоего пола в возрасте от 7 до 17 лет.

3. Затяжное течение тикозного расстройства с длительностью течения с момента манифестации не менее 3-х лет.

3. Общий интеллектуальный показатель (ОИП) по шкале Векслсра во всех случаях не ниже среднего уровня (90-109 баллов).

4. Высокая резистентность к предпринимаемой ранее терапии (отсутствие значительного улучшения или стойкой ремиссии).

К критериям исключения относились случаи тиков, не соответствующие диагностическим указаниям МКБ-10.

1. Случаи симптоматических форм тиков в результате структурного поражения головного мозга вследствие менингоэнцефалита, острого отравления, черепно-мозговой травмы, острого нарушения мозгового кровообращения, приема лекарственных препаратов.

2. Случаи тиков при умственной отсталости, эпилепсии и шизофрении, дегенеративных заболеваниях ЦНС, при синдроме Жиль де ла Туретта, тикоподоб-ные гиперкинезы и близкие по характеру патологические состояния (гиперэк-плсксии, стереотипии, привычные манипуляции, манергтыс движения, клониче-ские спазмы).

Контрольное сравнение проводилось с аналогичными показателями одновоз-растных групп детей и подростков в количестве 30 человек, посещавших общеобразовательные средние школы (контрольная группа).

Учитывая сравнительно-возрастной (онтогенетический) подход к исследованию, пациенты были разбиты на возрастные группы. Согласно критериям включения и исключения в основную группу вошли 83 ребенка и подростка, распределенных на группы: 7-8 лет - 31 ребенок (17 мальчиков и 14 девочек), 9-12 лет - 27 детей (12 мальчиков и 15 девочек), 13-17 лет - 25 подростков (14 юношей и 11 девушек).

Клинический метод являлся основным и включал клинико-анамнестическое, клинико-психопатологическое, клинико-динамическое и клинико-катамнес-тическое исследование. Оценка неврологического обследования по общепринятой схеме (JI.O. Бадалян, 1984) была необходима для верификации резидуаль-но-органической церебральной недостаточности.

Клиническая электроэнцефалография (ЭЭГ), как эффективный метод определения степени изменений функционального состояния мозга, локализации очага поражения, динамики патологического процесса, позволила уточнить патогенетические механизмы тикозного расстройства с затяжным течением. Регистрация биоэлектрической активности головного мозга производилась с помощью компьютерной системы нейрофизиологической диагностики «Nícolet Bravo Spirit» модификации 1998-1999 гг.

Психологическое исследование включало оценку интеллекта во всех возрастных группах с помощью теста Векслера (D. Wechsler, 1955), адаптированного в нашей стране (А.Ю. Панасюк, 1973; И.А. Полищук, А.Е. Видренко, 1980). Оценка интеллекта была необходима во всех возрастных группах для исключения из исследования случаев сопутствующей умственной отсталости. При психологическом исследовании количественно-качественная оценка результатов позволяла судить не только об уровне интеллектуального развития, но и об его структуре. С помощью методики Векслера выявлены не только невербальные, вербальные и суммарные показатели IQ.

Использование нейропсихологических тестов и проб в целях топической диагностики поражений мозга и структур межполушарного взаимодействия дополняло неврологическое исследование, а в ряде случаев имело перед ним значительные преимущества. При работе с подростками 13-17 лет была использована схема нейропсихологического исследования, предложенная А.Р Лурия (Е.Д. Хомская, 1987). В работе с детьми 7-8 и 9-12 лет применялась разработанная Всероссийским центром по детской неврологии методика адаптированного нейропсихологического исследования (Э.Г. Симерницкая, И.А. Скворцов, 1988; И.А. Скворцов, Г.И. Адашинская, И.В. Нефедова, 2000). Схема исследования включала основные пробы и тесты, направленные на выявление нарушений функций праксиса, гнозиса, речи, памяти, мышления, что позволяло обеспечить высокую эффективность топической диагностики не только тяжелых органических поражений мозга, но и легко выраженной церебральной недостаточности.

Психофизиологическое исследование было направлено на установление качественных и количественных показателей деятельности обследуемых, что позволяло судить о сохранности и нарушениях психофизиологических функций, выявить наиболее вероятные зоны поражения мозга при соотнесении с половозрелой нормой, обозначить основные пути лечения и последующей реабилитации. Комплексное психофизиологическое исследование, направленное на функциональную оценку умственной работоспособности, внимания, сенсомо-торной координации, кратковременной памяти, микрокоординаторной функ-

ции, способности к проведению простых логических операций и классификации на основе построения отвлеченного образа, было представлено набором компьютерных методик. В их основу были положены методические рекомендации, разработанные в отделе пограничной психиатрии ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского (Б.И. Бенькович, В.К Бочкарев, 1995).

Ультразвуковая допплерография головного мозга позволяла установить морфологические особенности структур головного мозга, состояние тонуса основных артериальных и венозных сосудов, судить о линейной скорости кровотока, косвенных ультразвуковых признаках внутричерепной гипертензии и перинатальной травмы шейного отдела позвоночника.

Результаты исследования подвергались статистической обработке с помощью компьютерной программы «Excel 2000». Для определения статистической достоверности различий выборок применялись следующие методы:

1. Точный метод Фишера (Fisher exact) - для качественных признаков непараметрический критерий статистической значимости различий двух выборок -X2.

2. Метод Стьюдента — для количественных признаков параметрические критерии статистической значимости различий двух выборок (с предварительной проверкой выборок на нормальность распределений) - критерий Стьюдента (t).

Достоверность различий между основной и контрольной группами (Р) расценивалась как значимая при Р < 0,05, различия отвергались при Р > 0,05 (Н.В. Макарова, В.Я. Трофимец, 2002; С. Carlberg, 1996).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В ходе настоящего исследования был проведен глубокий анализ всех факторов, внутренних (биологических) и внешних (средовых), оказывающих влияние на возникновение тикозного расстройства с затяжным течением, а также собо-лезненных нервно-психических нарушений. Прежде всею, было изучено влияние генетического фактора на возникновение тиков с затяжным течением. Со-

гласно данным исследования, генетическая детерминированность имела ограниченное самостоятельное значение. Лишь в 13 случаях (15,7%, п=83) один из родителей в детстве страдал преимущественно транзиторными тиками Генетическому фактору принадлежала роль облегчающего фенслшшрование признака. При тгом обязательным условием для манифестации тикозного расстройства с затяжным течением являлось наличие патогенных воздействий в раннем периоде онтогенеза.

С помощью клинико-анамнестического метода исследования в подавляющем большинстве случаев (96,4%) в основной группе было установлено влияние патогенных факторов, действующих в пренатальном и перинатальном периоде и приводящих к резидуально-органическому церебральному поражению головного мозга (Р<0,05).

Согласно данным исследования, высокий процент экстрагенитальной патологии у матерей основной группы сопровождался нарушениями физиологического течения беременности и патологически протекающими родами. Так, обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта у будущих матерей составили 47,0%, анемия сопровождала беременность в 22,9%, нейро-циркуляторная дистония с вазовегетативными расстройствами и начальными проявлениями гипертонической болезни наблюдались в 33,7% случаев По поводу обострений хронической патологии мочевыводящей системы в период беременности в виде гломерулонефрита, пиелита, пиелонефрита за помощью обращались 25,3% женщин (Р<0,05).

Акушерско-гинекологический анамнез матерей основной группы был отягощен предшествующими самопроизвольными выкидышами, искусственными абортами, неблагоприятным течением и исходом предыдущих беременностей, родов в виде случаев мертворождения и родовой травмы в 37,3% случаев (Р<0,05). Сочетанная хроническая соматическая патология приводила к патологическому течению внутриутробного развития детей основной группы в большинстве случаев. Нарушение физиологического течения беременности проявлялась токсикозом 1-2 половины с гестозом, нефропатией, обострением хронических соматических заболеваний, угрозой выкидыша в 67,5%. Каждая четвертая бе-

ременная женщина перенесла инфекционно-вируснос заболевание, чаще простудного характера, в период сезонных респираторных эпидемий. В связи с чем, почти треть женщин основной группы в целях сохранения беременности находилась на лечении в акушерско-гинекологических стационарах (Р<0,05). Нарушения развития плода с признаками недоношенности (срок менее 37 недель), низкой массой тела или переношенностью (срок свыше 38 недель) были отмечены в 61,4% случаев (Р<0,05).

Патологические роды, на основании данных медицинской документации, были установлены в основной группе в 85,5% (Р<0,05). Они характеризовались затяжным течением, сопровождаясь ранним отхождением околоплодных вод с длительным безводным периодом, слабостью родовых сил роженицы, медикаментозной стимуляцией и применением высокотравматичных приемов родовспоможения с реанимационным пособием, либо, напротив, протекали стремительно, приводя к асфиксии плода, перинатальной травме.

Дополнительное патогенное воздействие на формирующиеся структуры головного мозга на раннем этапе онтогенеза (в возрасте до 3-х лет) оказывали соматические заболевания с затяжным течением, острые инфекции с интоксикацией и осложнениями в форме менингоэнцефалита, черепно-мозговые травмы, экзогенные токсические воздействия, медикаментозные средства центральной анальгезии при оперативном вмешательстве. Их влияние отмечено в 34,9% случаев (Р<0,05).

Влияние указанных патогенных факторов обусловливало врожденную церебральную недостаточность, на фоне которой психофизическое развитие детей в основной группе имело свои особенности. В возрасте до 3-х лет, сомаго-вегетативный период в 97,6% случаев определялся признаками невропатического симптомокомплекса, который по своей структуре был ближе к понятию «органической или резидуальной невропатии» (Р<0,05). Глубина и выраженность, монотонность и стабильность клинических проявлений, наличие неврологической симптоматики, в том числе признаков внутричерепной гипертензии

с вегетососудисп ыми и вестибулярными нарушениями, подтверждали резиду-ально-органическую природу невропатии.

Ведущим среди психопатологических нарушений у детей основной группы на психомоторном этапе нервно-психического реагирования (в возрасте 3-7 лет) был астсно-гипердинамический синдром различной степени выраженности - 90,4% случаев (Р<0,05). Гиперкинетический рисунок поведения донолнялся повышенной истощаемостью нервно-психических процессов и несформиро-ванностью мотивационно-волевой сферы, что приводило к рассеянности, отвлекаемое™, быстрой утрате интереса к долгосрочной деятельности, неспособности довести начатое дело до логического завершения, частой смене рода занятий. Нетерпеливость, неумение дослушать вопрос до конца, назойливость, попытки помешгпъ играм и занятиям других детей провоцировали ссоры и конфликты. Монотонность рисунка гиперкинетического поведения, не имеющая ситуационной обусловленности, определенно указывало на органическую природу нарушения.

Лишь в единичных случаях основной группы наблюдались гипокинетические расстройства (3,6% случаев). На фоне быстрой утомляемости и нарушенного внимания поведение детей отличалось малой активностью, отсутствием инициативы, вялостью, плаксивостью, застенчивостью и робостью, преимущественно сниженным фоном настроения, нежеланием участвовать в играх со сверстниками

В дошкольном возрасте, начиная с 4-х лет, в подавляющем большинстве случаев основной группы гиперкинетическому поведению сопутствовала це-ребрастения легкой и умеренной степени выраженности в 90,4% случаев (Р<0,05). В 61 случае (73,5%, п=83) дети основной группы предъявляли жалобы на диффузные головные боли, возникающие ближе к вечеру на фоне утомления. В дальнейшем присоединялись вестибулярные расстройства - 47 случаев (56,6%, п=83), непереносимость духоты и жары - в 44 случаях (53,0%, п~83), предсинкопальные и синкопальные состояния - в 27 случаях (32,5%, п=83), па-роксизмальные нарушения сна - 41 случай (49,4%, п=83).

Аффективные нарушения на высоте утомления проявлялись частыми кратковременными вспышками, продолжительностью не более 15-30 минут, чаще возникающие спонтанно или провоцируемые конфликтной ситуацией, и были представлены эпизодами угрюмо-мрачного настроения с немотивированными капризами с проявлением назойливого упрямства, плаксивостью, непослушанием, брюзжанием, конфликтностью, желанием «поступить назло», взрывчатостью с вербальной агрессией и психомоторным возбуждением. Частота таких эпизодов была различной, но не превышала 1 -2 раз в неделю. 1 Го клиническому содержанию они были близки к дисфориям.

Соматовегетативные и психомоторные нарушения в виде вялости, общей слабости, бледности кожных покровов с усилением венозного рисунка, общим и дистальным гипергидрозом, лабильным пульсом, колебаниями артериального давления и частоты дыхания, при отсутствии аппетита и тошноты дополняли целостную картину церебрастении.

Таким образом, психопатологические особенности вышеперечисленных нарушений на ранних этапах онтогенеза отражали клиническую картину и динамику «стержневого» резидуально-органического психосиндрома, имевшего различную степень выраженности, выявляемого у детей основной группы в 96,4% (Р<0,05).

Коморбидные расстройства психоорганического круга служили фоном, на котором происходила манифестация тикозного расстройства с затяжным течением. На основании анкетирования родителей был проведен анализ возможных пусковых факторов, в том числе психогенных, способных спровоцировать манифестацию тикозного расстройства. Наиболее часто возникновение тиков родители связывали с острым стрессом, психической травмой, продолжительной разлукой с мамой, внезапным изменением привычного уклада жизни ребенка, болезненными манипуляциями и страхом в связи с их ожиданием - 15 случаев (18,1%, п=83) и с хроническими конфликтами в семье - 18 случаев (21,7%, п=83). Сравнительный анализ распространенности неблагоприятных микросоциальных факторов в основной и контрольной группах показал, что их влияние

на психофизическое развитие детей было равномерным, что подтверждалось отсутствием статистической достоверности различий (Р>0,05).

Возникновению тикозного расстройства в 9 случаях (10,8%, п=83) предшествовало острое инфекционно-вирусное заболевание (респираторное, кишечное), протекавшее с затяжной лихорадкой, выраженной интоксикацией, в ряде случаев потребовавшей интенсивной симптоматической терапии Отсутствие указаний на внешний «тригтерный» фактор при манифестации тикозного расстройства было установлено в 42 случаях (50,6%, п=83).

Манифестация тиков преимущественно происходила в возрасте 5-8 лет у 85,5% детей. Их течение тиков носило безремиссионный или рецидивирующий характер. Безремиссионное течение характеризовалось стереотипностью и монотонностью клинических проявлений. При рецидивирующем течении периоды полной ремиссии сменялись обострением. В ходе настоящего исследования была установлена закономерность, согласно которой клиническая характеристика внешних проявлений тиков имеет возрастную зависимость. С возрастом отмечается генерализация простых моторных лицевых тиков на шею, плечевой пояс, дистальные отделы верхних и нижних конечностей, голосовые связки. При этом на фоне результативной терапии тики претерпевают динамику обратного развития: вначале исчезают тикозные движения конечностей, туловища, вокализы, плечевого пояса. В самую последнюю очередь исчезают лицевые тики. Обострение клинических проявлений тикозного расстройства имело сезонную обусловленность (осенне-весенний период) и происходило на фоне влияния астенизирующих факторов: частых простуд, физического и эмоционального напряжения, нарушения привычного режима сна-бодрствования.

Следует отметить, что в ряде случаев тикозному расстройству сопутствовали коморбидпые заикание и энурез - в 10,8% и 28,9% случаях соответственно. Наличие одновременно существующих системных нарушений детского возраста усложняло лечение, утяжеляло прогноз.

Возрастной фактор, как фактор патогенеза, определяет не только характер преимущественных продуктивных симптомов, но и клиническую форму психи-

ческих заболеваний. При этом возрастным критическим периодам, «периодам возрастной ранимости», отводится важная роль «внутренних условий», повышающих «ранимость мозг а» и облегчающих возникновение или декомпенсацию нервно-психических расстройств (В.В. Ковалев, 1979, 1995). Второй возрастной критический период (7-9 лет) примечателен началом формирования самосознания, способности к самооценке субъективных переживаний (Г.К. Сухарева, 1955). Кроме того, со вторым возрастным критическим периодом совпадает начало обучения в школе. Усиление у детей основной группы церебрасте-нических, соматовегетативных жалоб, появление поведенческих нарушений закономерно, и обусловлено возрастной декомпенсацией резидуально-органического церебральной недостаточности и изменением жизненного стереотипа, требующего адаптации к повышенным психофизическим нагрузкам и интеллектуальному напряжению в условиях новой для ребенка школьной дисциплины (Н.Е. Буторина, 2000). Как показали результаты исследования, в подавляющем большинстве случаев (96,4%) генерализация проявлений тикозного расстройства происходила на фоне усиления клинических проявлений комор-бидных расстройств психоорганического круга.

В этот возрастной период у детей основной группы происходила декомпенсация церебрастенического синдрома, проявляющегося нарушением активного внимания, быстрой его ииощаемостыо, низким уровнем умственной работоспособности, и, как следствие, затруднением усвоения нового учебного материала. Поведение детей с тикозным расстройством отличалось неусидчивостью и расторможенностью с аффективной неустойчивостью, проявляющейся повышенной раздражительностью, плаксивостью, капризами, эксплозивными вспышками, импульсивными поступками. Плохая переносимость вестибулярных нагрузок, жаркой и душной атмосферы, мегеотропная лабильность, сома-товегетативные нарушения, пароксизмально возникающие мигренеподобные головные боли наблюдались у 33,6% детей основной группы (Р<0,05).

В возрасте 7 9 лет аффективные реакции возбудимого круга закреплялись, приобретая облигатную форму, оказывая влияние на формирование таких ха-

рактсрологических качеств, как повышенная возбудимость, конфликтность, упрямство, эгоизм и злопамятность (50,6% детей основной группы). Именно у этой категории детей выявлялись патохарактерологические реакции активного протеста, кратковременные, не более 20-30 минут, дисфорические состояния до 5-8 раз в месяц.

С возраста 7 лет у детей с тикозным расстройством начинали формироваться невротические реакции на имеющееся заболевание - 67,5% случаев. Они отличались кратковременностью, нестойкостью, синдромальной незавершенностью, малой степенью выраженности. Окончательное структурирование невротического симптомокомплекса при тиках происходило на рубеже 12-13 лет. Невротическая симптоматика в структуре клинических проявлений при тикозном расстройстве в подростковом периоде становится доминирующей. Возникновение депрсссивно-фобического синдрома является адекватным отражением неразрешимой для подростка социально значимой ситуации. Анализ структуры невротического (депрессивно-фобического) синдрома позволил выделить четыре его основных признака.

1. Наличие проявлений тикозного расстройства, поддерживающего невротическое расстройство.

2. Фобический компонент.

3. Субдепрессивная реакция личности на специфическое нарушение.

4. Пассивно-оборонительные реакции в виде «избегающего» поведения.

В подростковом возрасте при тиках невротический симптомокомплскс выявляется в большинстве случаев - 76,0% случаев. Подобные расстройства Н.М. Асатиани (1966) относила к фобиям морально-этического содержания. Тяжесть невротических переживаний значительно возрастала, когда ребенка начинали дразнить сверстники. Именно эта категория детей в первую очередь нуждается в психотерапевтической помощи.

В возрасте 12-13 лет, совпадающем с третьим возрастным критическим периодом (Г.Е. Сухарева, 1959), у подростков основной группы наблюдалась декомпенсация расстройств церебрастенического круга. Однако уже к возрасту

15-16 лет церебрасгенический синдром, выявленный лишь у 52,0% подростков с тиками, был преимущественно легкой степени выраженности и в состоянии компенсации-субкомпенсации. Одновременно наблюдалось послабление клинических проявлений тикозного расстройства, что связано с компенсацией ре-зидуалыго-органической церебральной недостаточности.

Таким образом, на фоне постепенной редукции тикозного расстройства и ко-морбидных им нарушений психоорганического круга происходила генерализация невротического расстройства.

Для подтверждения достоверности органической дисфункции мозга при тикозном расстройстве у детей и подростков были проведены неврологическое, электрофизиологическое, нейропсихологическое, психофизиологическое исследования, ультразвуковая допплерография головного мозга Полученные показатели были подвергнуты всестороннему анализу.

Так, пять и более резидуалъно-неврологических симптомов, подтверждающих раннее органическое поражение головного мозга, определялись в основной группе в 92,8% (Р<0,05).

Результатам электроэнцефалографического исследования в формировании представлений о патогенезе тикозного расстройства с затяжным течением принадлежала значительная роль. Согласно классификации Л.Р. Зенкова (1996), разнотипные электроэнцефалографические показатели, установленные в ходе ЭЭГ-исследования, были отнесены к потраничному типу в 45,8% случаев, патологическому типу - в 49,4%) и нормальному типу - в 4,8%. Анализ показателей ЭЭГ пограничного и патологического типа подтвердил наличие органического поражения головного мозга (дизритмичность, эпилептиформность в фоновой записи и при нагрузке). Особенности типологии ЭЭГ-картины отражают степень выраженности мозгового поражения Различия между ЭЭГ-картиной при тикозном расстройстве с затяжным течением определяются степенью поражения и локализацией очагов патологической активности, обусловливающих нарушения межполушарных взаимоотношений и определяющих особенности патогенеза страдания. При тикозном расстройстве патологическая активность

определялась преимущественно в лимбико-ретикулярньтх подкорковых образованиях, корковых отделах лобной и теменно-височной области билатерально. В ходе исследования была установлена закономерность, согласно которой при генерализованных тиках выявлялись более грубые изменения на ЭЭГ, нежели при локальных тиках.

Отчетливые эпилептиформные паттерны ЭЭГ и их соотнесения с клиническими особенностями психоорганических проявлений дают основания полагать, что центральными в развитии тикозного расстройства с затяжным течением являются механизмы, типичные для эпилептогенеза.

Нейропсихологическое исследование детей и подростков основной группы позволило установить нейропсихологические нарушения, свидетельствующие о диффузном поражении головного мозга. Степень выявленных нейропсихоло-гических нарушений была преимущественно легкой. При тикозном расстройстве выявлялась функциональная недостаточность преимущественно лобно-височных отделов полушарий головного мозга, дисфункция срединных и подкорковых отделов мозга и межполушарных комиссур. Сравнительно-возрастной анализ указывал на компенсацию нейропсихологических нарушений к подростковому возрасту, что обусловлено процессом возрастного совершенствования высших нейропсихологических функций.

Психофизиологическое исследование позволило выявить структуру, неоднородность показателей, а также их повозрастную динамику в основной группе. В ходе исследования в 92,8% случаев были установлены различные нарушения психофизиологических функций при тикозном расстройстве с затяжным течением (Р<0,05). Характер вышеописанных нарушений и их повозрастная динамика свидетельствовали в пользу церебральной органической недостаточности, приводящей к снижению умственной работоспособности и объема оперативной памяти, ослаблению напряженности активного внимания, нарушению волевой регуляции. В подростковом возрасте было отмечено выравнивание всех результативных показателей при сравнении с контрольной группой, что связано с компенсацией психофизиологических функций.

Сравнительная оценка адаптационных возможностей ауторегуляторного аппарата церебральных сосудов в основной и конгрольной группах проводилась с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ)- В результате проведенных обследований получены следующие данные. Основным ультразвуковым доп-• плеровским паттерном в 95% случаев был синдром церебральной ангиодисю-

нии с наиболее характерным признаком в виде гиперконстрикторной реакции на функциональные нагрузки (гииокапния при гипервентиляционной пробе). При сравнении с одновозрастными показателями контрольной группы охмеча-лось статистически достоверное повышение, как линейной скорос1и кровотока (ЛСК) в артериях вертебробазилярного бассейна, так и резистивного индекса при сохранении ламинарности потока, что являлось отражением повышенного тонуса артерий (Р<0,05). На основании косвенных ультразвуковых признаков выявляется умеренная венозная дисциркуляция в виде асимметрии потоков по венам Розснталя, ретроградных потоков по глазничным венам при сохранении, или даже усилении потоков по вертебральным венам при феномене ортостаза. Дилатированное венозное русло при спазмированных артериях обусловливает повышение внутричерепного давления.

Ирритативная реакция в виде ангиоспазма и падения кровотока в основной артерии в течение 1-2 мин после окончания пробы была наиболее характерным ультразвуковым признаком по результатам нагрузочных проб Кроме того, в 77,0% случаев были установлены ультразвуковые признаки экстравазальной компрессии сосудов в сегменте УЗ (уровень сегментов шейных позвонков С1-С2), что с высокой степенью вероятности может служить указанием на перина> тальную травму с дислокацией позвонков шейного отдела данной локализации.

Соотнесение клинических и параклинических данных позволяет утверждать, что механизмы патогенеза тикозного расстройства с затяжным расстройством обусловлены патологическими изменениями головного мозга, возникшими под влиянием врожденных патогенных факторов (конституциональных и пре-, пери-, ранних постнатальных факторов). Резидуально-органическая церебральная

недостаточность служит биологической основой патогенетических механизмов тикозного расстройства.

Разработка и осуществление патогенетической терапии является эффективным вектором ее оптимизации. С учетом результатов проведенного исследования и установления новых данных о патогенезе тиков с затяжньм течением нами были предложены принципы комплексной реабилитации детей и подростков с учетом биопсихосоциального подхода.

Комплексная патогенетическая психофармакотерапия тикозного расстройства основана на научном положении о терапии эпилепсии и органических заболеваний головного мозга. Медикаментозная терапия направлена на восстановление функциональной недостаточности отделов головного мозга, включая комплекс «противоорганических» средств (дегидратационных, сосудистых, рассасывающих, ноотропных), используемых с учетом трехфазной модели терапии на протяжении 3-4-х лет. Выбор антиконвульсанта, влияющего на эпи-лептогенез, ключевой механизм патогенеза тикозного расстройства с затяжным течением, осуществляется на основании данных ЭЭГ-исследования. Выявляемая с помощью ЭЭГ дисфункция подкорковых и стволовых структур с наличием патологических очагов первично-генерализованной активности определяет в качестве препарата выбора вальпроевую кислоту (конвулекс) и ее соли, вальп-роаты (конвульсофин).

Средние сроки непрерывного использования конвульсофина составляли не менее 2-3 лет. Критерием излечения тикозного может служить стабильная нормализация показателей БЭА с устранением очагов патологической активности при динамическом контроле ЭЭГ в течение года. Согласно данным исследования, нарушение комплайенса в виде несоблюдения рекомендуемых сроков терапии, применения неадекватных доз фармакосредств являлись наиболее частыми причинами рецидивирования тикозного расстройства после достижения ремиссии в стационаре.

К дополнительным высокоэффективным способам оптимизации терапии относится метод нейропсихологической коррекции. Обоснованием целесообраз-

ности применения нейропсихологической коррекции являю юя многочисленные нарушения высших психических функций (ВПФ), установленных при тикозном расстройстве с затяжным течением.

Системный подход к нейропсихологической коррекции заключался в применении koiншивных и двигательных методов в виде телесно-ориентированных, этологических, театральных и психотехнических приемов, основанных на принципе «замещающего развития» (A.B. Семенович, 2002). На первом этапе оказывалось воздействие на сенсомоторную сферу ребенка с помощью упражнений на движение. В дальнейшем подключались методы когнитивной коррекции.

Выбор техник психологической коррекции определялся целыо и задачами лечебного процесса. В комплексной реабилитационной работе с детьми и подростками, сфадающими тикозным расстройством, наиболее эффективными меюдами зарекомендовали себя поведенческие, когнитивно-поведенческие, суггестивные методы групповой и индивидуальной психотерапии. Особое внимание уделяется семейной психотерапии, так как семья является основным источником невротических состояний у детей и подростков. Формирующаяся эмоциональная система, незрелые личностные структуры детей и подростков с тикозным расстройством на фоне резидуально-органической церебральной недостаточности становятся легко уязвимой мишеныо конфликта в условиях семейной дезинтеграции. Хроническая психогения обусловливает перенапряжение адаптационных возможностей ребенка, обеспечивая срыв биологических механизмов Применение различных структурированных техник семейной терапии было направлено на преодоление дисгармонии межличностного взаимодействия в семье, восстановление семейной иерархии и сплочения родителей ради заботы о своем ребенке.

Социальная pa6oia в комплексе реабилитации детей и подростков с тикозным расстройством преследовала цель улучшения их социальной адаптации. Роль социальною работника в работе многодисциплинарной бригады заключалась в проведении групповой и индивидуальной работы по улучшению социальной адаптации пациентов с тиками. К ним относились совместное с врачом и психологом создание терапевтической среды, тренинги коммуникативных и социаль-

ных навыков, работа по повышению ответственности за свое социальное поведение, работа по улучшению социального функционирования пациентов в семье, школе, неформальных группах, мероприятия по социально-правовой защите и поддержке пациентов.

Использование комплексного подхода медико-психолого-социальной реабилитации детей и подростков с тиками позволило добиться высоких результатов. Эффективность терапии но предлагаемой технологии значительно превышала показатели результативности при использовании традиционных методов коррекции.

Согласно данным настоящего исследования, предложенная технология терапии тикозного расстройства с затяжным течением в условиях стационара позволила добиться выздоровления в 49 случаях (59,0%, п=83), значительного улучшения в 16 (19,3%, п=83), незначительного улучшения, либо полного отсутствия положительной динамики — в 18 случаях (21,7%, п=83).

В течение 3-х лет удалось проследить катамнез в группе детей и подростков с выздоровлением и значительным улучшением в 55 случаях. Количество рецидивов в течение юда составило 12 случаев (21,8%, п=55), в течение трех лет - 27 случаев (49,1%, п=55). Анализ полученных данных позволил утверждать, что основной причиной рецидивов является декомпенсация резидуалыю-оргапичсской церебральной недостаточности при невыполнении рекомендаций противоорганической поддерживающей терапии.

Таким образом, соблюдение комплайенса имеет решающее значение в профилактике рецидивов тикозного расстройства с затяжным течением и комор-бидных ему нарушений. Фактор продолжительности противоорганической терапии в амбулаторных условиях определяет качество ремиссий.

Данный реабилитационный подход при лечении тикозного расстройства с большим успехом может осуществляться не только в специализированных стационарных отделениях. Полипрофессиональные бригады наиболее эффективны в условиях школьных медико-психолого-педагогических центров. Организация подобной формы работы является целесообразной и экономически выгодной.

выводы

1. В результате комплексного исследования 83 дсхей и подростков установлены общие клинические и патогенетические закономерности возникновения тикозного расстройства и коморбидных ему нарушений. В происхождении тикозного расстройства с затяжным течением и коморбидных им нарушений определенную роль играют биологические и средовые факторы. Ведущее значение в группе биологических факторов принадлежит рсзидуально-органической церебральной недостаточности вследствие повреждающего воздействия на мозг патогенных факторов в пре- и перинатальном периодах (96,4%). Неблагоприятным микросоциальным факторам отводится роль триггеров, обусловливающих манифестацию тикозного расстройства.

2. Общими для тикозного расстройства с затяжным течением и коморбидных ему нарушений являются признаки психоорганических расстройств в виде стержневого психоорт анического синдрома, близкого по своему значению к Г 07.9 (МКБ-10), но не идентичного ему полностью. Клиническая динамика тикозного расстройства с згияжпым течением и коморбидных ему психопатолохи-ческих расстройств обусловлена декомпенсацией и неполной компенсацией нарушенных функций, а также процессами возрастного созревания систем мозга. В раннем детстве преобладают синдромы органической невропатии (97,6%); в дошкольном возрасте доминируют психомоторные нарушения (89,2%); в младшем школьном возрасте ведущими являются эмоциональные расстройства с преобладанием аффективно-возбудимых и невротических реакций личности на имеющееся тикозное расстройство (90,4%); в подростковом возрасте структурируется невротический симптомокомплекс (76,0%) на фоне компенсации нарушений психоорганичексого круга.

3. Достоверность органической дисфункции мозга при тикозном расстройстве с затяжным течением верифицирована данными неврологического, электрофизиологического, нейропсихологического, психофизиологического и ультразвукового исследований. Показатели ЭЭГ при тикозном расстройстве с затяжным течением свидетельствуют о преобладании двух типов ЭЭГ: погранич-

ного (45,8%) и патологического (49,4%). Локализация очагов патологической активности при тикозном расстройстве относится к лимбико-ретикулярным подкорковым структурам, лобным, теменно-височным корковым отделам без акцента сторонности. Соотнесение отчетливых эпилептиформных паттернов ЭЭГ с клиническими проявлениями психоорганических расстройств свидетельствует о том, что центральными в развитии тикозного расстройства с затяжным течением являются механизмы, схожие с эпилептогенезом. Нейропсихологиче-ское исследование свидетельствует о нарушении высших психических функций, указывающих на церебральную дисфункцию, преимущественно легкой степени, проявляющуюся функциональной недостаточностью лобно-височных отделов головного мозга, дисфункцией срединных отделов, подкорковых отделов мозга и межполушарных комиссур.

4. Комплекс медикаментозной терапии включает противоорганические средства (дегидратационные, сосудистые средства, ноотропы, биостимуляторы), используемые курсами в течение 3,5-4-х лет в зависимости от достшнутых результатов лечения Терапия антиконвульсантами определяется степенью выраженности тикозного расстройства с затяжным течением, а также локализацией фокуса патологической активности, определяемой в процессе динамического ЭЭГ- контроля.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Комплексный подход к фармакологической и нейропсихоло1 ичсской коррекции нарушений при специфических расстройствах детского возраста (на примере заикания, тиков и энуреза) // Дни науки. Реализация гуманистических идей в российской психологии (материалы Российской научно-практической конференции). - Екатеринбург: Уральский Гуманитарный Институт, 2002. - С. 103-107. (соавт. К.Ю. Ретюнский, С.Ю. Киселев).

2. Принципы психофармакотерапии системных расстройств с затяжным неблагоприятным течением // «Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии» (Материалы Всероссийской конференции с международным участием, Томск, 12-13 марта, 2003). - С. 187-188. (соавт. К.Ю. Ретюнский, A.A. Сабанцев).

3. Структура вторичных невротических нарушений у подростков при системных расстройствах с затяжным течением (заикание, тики, энурез) // Дни науки. Диагностика и коррекция в подростковом возрасте (материалы Российской научно-практической конференции). - Екатеринбург: Уральский Гуманитарный Инстигут, 2003. - С. 23-29. (соавт. К.Ю. Ретюнский, Б.А. Трифонов, A.A. Сабанцев).

4. Биопсихосоциальный подход к реабилитации детей и подростков с затяжными формами системных расстройств. //Дни науки. Диагностика и коррекция в подростковом возрасте (материалы Российской научно-практической конференции). Екахерннбург: Уральский Гуманитарный Институт, 2003. - С. 48-54. (соав. К.Ю. Ретюнский, Б.А. Трифонов, A.A. Сабанцев).

5. Ультразвуковая допплерография как современный высокоинформативный метод нейровизуализации при системных расстройствах с затяжным течением. // Актуальные вопросы современной психиатрии: сборник научных трудов. -Екатеринбург, 2003. С. 53-62. (соав. Н.Б. Котов, К.Ю. Ретюнский, A.A. Сабанцев).

6. Об особенностях вторичных невротических нарушений при системных расстройствах с затяжным течением и принципах их терапии // Актуальные вопросы современной психиатрии: сборник научных трудов - Екатеринбург,

2003. - С 128-141. (соавт. К.Ю. Ретюнский, A.A. Сабанцев).

7. Обоснование патогенетических механизмов при системных нарушений с затяжным течением (заикание, тики, энурез) // Актуальные вопросы современной психиатрии: сборник научных трудов. - Екатеринбург, 2003. - С. 141-155. (соавт. К.Ю. Ретюнский, A.A. Сабанцев).

8. Психофизиологическое исследование при системных расстройствах с затяжным течением (на примере заикания, тиков, энуреза) // Актуальные проблемы клинической психологии в современном здравоохранении. - Екатеринбург,

2004. - С. 278-292. (соавт. К.Ю. Ретюнский, A.A. Прокопьев).

9. Трехфазная психофармакотерапия системных расстройств с затяжным течением // Психические нарушения в детско-подростковом возрасте (клинико-терапевтические и социально-реабилитационные аспекты) / Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, 22-23 сентября, Томск, 2004. - Издательство «РАСКО», Томск, 2004. - С. 169171. (соавт. К.Ю. Ретюнский, JI.B. Слукина).

10. Нейропсихологическая диагностика и коррекция при системных расстройствах с затяжным течением // Психические нарушения в детско-подростковом возрасте (клинико-терапевтические и социально-реабилитационные аспекты). / Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, 22-23 сентября, Томск, 2004). - Издательство «РАСКО», Томск, 2004. - С. 182-184. (соавт. К.Ю. Ретюнский, Л.В. Слукина).

11. Компьютерная электроэнцефалографическая диагностика при системных расстройствах с затяжным течением // Психические нарушения в детско-подростковом возрасте (клинико-терапевтические и социально-реабилитационные аспекты) / Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, 22-23 сентября, Томск, 2004). - Издательство «РАСКО», Томск, 2004. - С. 112-114. (соавт. К.Ю. Ретюнский, Л.В. Слукина).

Карелина Ирина Валериевна

ТИКОЗНОЕ РАССТРОЙСТВО С ЗАТЯЖНЫМ ТЕЧЕНИЕМ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

(клиника, патогенез, терапия)

Автореферат диссертации на соискание ученой стенени кандидата медицинских наук

Подписано в печагь 14 05 2005. Формат 60 х 84/16. Бумага офсе-i пая. Гарнитура Times Печать RISO. Объем 1,5 печ л. Тираж 100 экз Закаэ № 5 7¿t

Отпечатано в ИПЦ «Издательство УрГУ» г. Екатеринбург, ул. Тургенева, 4

»1 1 6 б 8

РНБ Русский фонд

2006-4 7552

В последние годы наметилась отчетливая тенденция увеличения числа пограничных нервно-психических расстройств в различных группах населения мира. В России уровень вновь регистрируемых непсихотических форм за последнее десятилетие вырос более чем в 2 раза (И.Я. Гурович, 2000, 2002; А.Д. Посвян-ская, 2000; А.А. Чуркин, Н.А. Творогова, 2000; Н.А. Мазаева, 2001; R. Tolle, 1996; R. Goodman, S. Scott, 1997).

Стремительный рост пограничной нервно-психической патологии среди детей и подростков за последние 5 лет значительно опередил соответствующий показатель у взрослых. Ведущее место среди детско-подростковой пограничной патологии занимают непсихотические психические расстройства резидуально-органического генеза (И.Я. Гурович, с соавт., 2000; Н.Е. Буторина, 2000, 2001, 2002; М.Р. Гутман, 2001; В.М. Волошин, с соавт., 2002). Развитие расстройств пограничного уровня помимо истинного психогенеза с формированием невротических синдромов, может быть обусловлено и реактивно-опосредованным механизмом, где наряду с реактивным фактором решающую роль в патогенезе играет органическая дисфункция мозга (A.JI. Максутова, В. Фрешер, 1998). Функциональная декомпенсация органически измененного мозга в результате влияния патогенных факторов на ранних стадиях онтогенеза проявляется клинически выраженными состояниями пограничного характера (В.В. Ковалев, 1979, 1995; Н.Е. Буторина, 1995, 2001, 2002; И.Я. Гурович, 1995; Ю.А. Александровский, 2000).

Согласно диагностическим критериям МКБ-10, пограничные нарушения детского и подросткового возраста представлены в разделах - F 06. и F 9. Большинство синдромом рубрики F 98 «Другие поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте», в отечественной детской психиатрии рассматривались как проявления невротических и неврозоподобных расстройств. К одному из распространенных в детском возрасте расстройств, нарушающих социальное функционирование и оказывающих серьезное влияние на психологическое развитие и формирование личности ребенка, относится тикозное расстройство (тики) (Г.Е. Сухарева, 1959; В.В. Кова- ! лев, 1979, 1985, 1995; М.И. Буянов 1995).

По данным исследователей, распространенность тикозного расстройства у детей в возрасте 5-7 лет достигает 20%, у подростков - 10-15%. Сохраняясь на протяжении всей жизни у 1-3% взрослых, тикозное расстройство является причиной выраженных невротических нарушений, обеспечивая стойкую социальную дезадаптацию (Г.Г. Шанько, 1976; В.В. Ковалев, 1995; R. Shader, 1998; F. Leckman, D. Cohen, 1996, и др.).

В работах отечественных авторов были уточнены патогенетические механизмы тиков, что позволило дифференцировать в ранее однородной клинической группе системных неврозов невротические и неврозоподобные варианты расстройства. Такой подход отразился не только на трактовке клинических показателей, но и на терапевтической тактике (В.В. Ковалёв, 1971, 1979, 1995; Н.М. Асатиани, 1974, 1984; И.О. Калачёва, 1988; Б.Л. Шпрехер, 1975; Г.Г. Шанько, 1976). Зарубежными исследователями, несмотря на признание недостаточного понимания происхождения тикозного расстройства, были выдвинуты разноплановые теории, в основе которых лежали преимущественно клинические, нейропсихологические и психологические концепции (P. Strunk, 1989; D. Cohen, 1996; М. Lewis, 1996; R. Shader, 1998).

Рядом авторов тикозное расстройство было отнесено к нарушениям с пограничным отношением к эпилепсии, занимающим промежуточное положение между невротическими расстройствами и известными формами эпилепсии на основании отчетливых пароксизмальных эпилептиформных ЭЭГ-отклонений и их сочетанием с клиническими проявлениями невротического регистра. Эпилептоге-нез признавался центральным механизмом развития пограничных расстройств (А.И. Болдырев, 1995; A.JI. Максутова, В. Фрешер, 1998).

В последние годы на основе современных достижений нейрофизиологии были предприняты поиски новых подходов к изучению центральных механизмов тиков, что привело к разработке принципиально новых методов его лечения (В.М.

Смирнов, 1976; В.М. Смирнов, Ю.С. Бородкин, 1979; Т.Н. Резникова, 1988, 1998; Ю.А. Фесенко, 1993).

Анализ данных литературы показал, что наиболее серьёзным препятствием в решении указанной проблемы является недостаточное понимание этиологии и патогенеза тикозного расстройства. Не до конца выяснены факторы, обуславливающие затяжное течение тиков, недостаточно разработаны принципы терапии тиков в зависимости от длительности и тяжести заболевания, клинической динамики, коморбидных нарушений.

В последнее десятилетие важнейшим организационным подходом в оказании психиатрической помощи становится ориентация на биопсихосоциальную модель, характеризующуюся мультидисциплинарным подходом к диагностике, лечению и реабилитации имеющихся расстройств с участием специалистов различного профиля, тесно взаимодействующих между собой. Международный опыт показывает, что оказание психиатрической помощи требует более интенсивного развития внебольничных, консультативно-лечебных видов помощи, включающих полипрофессиональный и межведомственный подход, с опорой на первичные звенья общесоматической службы (А.Е. Бобров, 2000; И.Я. Гурович, 2000, 2002; Б.А. Казаковцев, 2000).

Все вышеизложенное определяет актуальность избранной темы.

Цель и задачи исследования

Цель настоящего исследования заключалась в выявлении механизмов и клинических закономерностей возникновения и развития тикозного расстройства с затяжным течением в сравнительно-возрастном аспекте с разработкой оптимальных терапевтических мероприятий.

Для достижения этой цели решались следующие задачи:

1. Выявить клинические особенности и закономерности возникновения и динамики тикозного расстройства с затяжным течением в онтогенетическом аспекте.

2. Установить типологию коморбидных состояний при тикозном расстройстве с затяжным течением, их клинико-онтогенетические особенности в зависимости от возрастных уровней нервно-психического реагирования.

3. Уточнить особенности патогенетических механизмов тикозного расстройства с затяжным течением с помощью электрофизиологических, нейропсихоло-гических, психофизиологических, ультразвуковых методов исследования.

4. Разработать на основании полученных результатов комплексные лечебно-реабилитационные мероприятия для детей и подростков, страдающих тикозным расстройством с затяжным течением.

5. Оценить эффективность комплексных лечебно-реабилитационных мероприятий для детей и подростков, страдающих тикозным расстройством с затяжным течением.

Положения, выносимые на защиту

1. Затяжное течение тикозного расстройства в детском и подростковом возрасте определяется различной долей участия внутренних (биологических) и внешних (средовых) факторов в их возникновении, становлении и успешной терапии. Среди биологических факторов наибольшее значение в детском возрасте имеет церебральная предиспозиция, обусловленная резидуально-органической недостаточностью ЦНС, а также фактором наследственности и воздействия микросоциальной среды.

2. Клинико-психопатологические и клинико-динамические проявления тикозного расстройства с затяжным течением коррелируют с закономерностями церебрально-органического дизонтогенеза и формированием типичного резидуально-органического психосиндрома при раннем воздействии на мозг патогенных факторов.

Динамические характеристики в возрастном аспекте связаны с процессом возрастного созревания систем мозга и отличаются малопрогредиентной динамикой, состояниями компенсации и декомпенсации нарушенных функций.

3. Участие патогенных биологических факторов в механизмах патогенеза тикозного расстройства с затяжным течением подтверждается данными клинико-неврологического, нейрофизиологического, нейропсихологического, психофизического и ультразвукового исследований головного мозга и объединены общими центральными механизмами развития, сходными с эпилептогенезом.

4. Терапия тикозного расстройства с затяжным течением определяется комплексом лечебно-реабилитационных мероприятий, включающих медикаментозные, психотерапевтические, психологические, логопедические и социально-педагогические технологии.

Научная новизна

В данном исследовании на значительном клиническом материале (83 наблюдения) проведено углубленное целенаправленное клинико-психологическое изучение возникновения и становления тикозного расстройства с затяжным течением. Выявлены клинические критерии, способствующие ранней диагностике и медико-психологической коррекции нарушений. На основании комплексного анализа полученных клинических данных, результатов электрофизиологической, психофизической, нейропсихологической и ультразвуковой диагностики впервые установлены клинико-динамические особенности тикозного расстройства с затяжным течением и его коморбидности в зависимости от возрастного уровня нервно-психического реагирования, степени выраженности органического поражения головного мозга, длительности и особенностей динамики заболевания. Разработана комплексная система полипрофессионального взаимодействия врачей, психологов, педагогов, социальных работников.

Практическая значимость работы

Полученные в ходе исследования результаты позволяют более дифференцированно подойти к диагностике и лечению клинических форм тикозного расстройства- с затяжным течением. На основании изученных механизмов возникновения указанной патологии разработана комплексная система биопсихосоциальной реабилитации. Полученные данные в ходе настоящего исследования позволяют осуществлять своевременное терапевтическое вмешательство на ранних этапах развития тикозного расстройства, предупреждая его затяжное течение, а также служить целям профилактики рецидивов данного вида расстройства.

Внедрение в практику

Полученные в ходе исследования теоретические и клинические положения внедрены в учебный процесс на кафедре психиатрии, наркологии Уральской Государственной Медицинской Академии, курсе психиатрии, наркологии и психотерапии ФПК и ПП УГМА, в практическую деятельность психиатров и наркологов детско-подростковой городской и областной службы.

Апробация результатов исследования

Материалы диссертации обсуждены на совместном заседании кафедры психиатрии, наркологии Уральской государственной медицинской академии и курса психиатрии, наркологии и психотерапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки Уральской государственной медицинской академии. Материалы диссертации представлены на заседаниях Екатеринбургского областного общества психиатров (2003, 2004, 2005); на Российских научно-практических конференциях (Екатеринбург, 2002, 2003); на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием (Томск, 2004).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, список которых приводится в разделе «Библиографический список».

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 230 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, библиографического списка и приложения. Первая глава посвящена состоянию вопроса по исследуе

выводы

1. В результате комплексного исследования 83 детей и подростков установлены общие клинические и патогенетические закономерности возникновения тикозного расстройства и коморбидных ему нарушений. В происхождении тикозного расстройства с затяжным течением и коморбидных им нарушений определенную роль играют биологические и средовые факторы. Ведущее значение в группе биологических факторов принадлежит резидуально-органической церебральной недостаточности вследствие повреждающего воздействия на мозг патогенных факторов в пре- и перинатальном периодах (96,4%). Неблагоприятным микросоциальным факторам отводится роль триггеров, обусловливающих манифестацию тикозного расстройства.

2. Общими для тикозного расстройства с затяжным течением и коморбидных ему нарушений являются признаки психоорганических расстройств в виде стержневого психоорганического синдрома, близкого по своему значению к F 07.9 (МКБ-10), но не идентичного ему полностью. Клиническая динамика тикозного расстройства с затяжным течением и коморбидных ему психопатологических расстройств обусловлена декомпенсацией и неполной компенсацией нарушенных функций, а также процессами возрастного созревания систем мозга. В раннем детстве преобладают синдромы органической невропатии (97,6%); в дошкольном возрасте доминируют психомоторные нарушения (89,2%); в младшем школьном возрасте ведущими являются эмоциональные расстройства с преобладанием аффективно-возбудимых и невротических реакций личности на имеющееся тикозное расстройство (90,4%); в подростковом возрасте структурируется невротический симптомокомплекс (76,0%) на фоне компенсации нарушений психоорганичексого круга.

3. Достоверность органической дисфункции мозга при тикозном расстройстве с затяжным течением верифицирована данными неврологического, электрофизиологического, нейропсихологического, психофизиологического и ультразвукового исследований. Показатели ЭЭГ при тикозном расстройстве с затяжным течением свидетельствуют о преобладании двух типов ЭЭГ: пограничного (45,8%) и патологического (49,4%). Локализация очагов патологической активности при тикозном расстройстве относится к лимбико-ретикулярным подкорковым структурам, лобным, теменно-височным корковым отделам без акцента сторонности. Соотнесение отчетливых эпилептиформных паттернов ЭЭГ с клиническими проявлениями психоорганических расстройств свидетельствует о том, что центральными в развитии тикозного расстройства с затяжным течением являются механизмы, схожие с эпилептогенезом. Нейропсихологическое исследование свидетельствует о нарушении высших психических функций, указывающих на церебральную дисфункцию, преимущественно легкой степени, проявляющуюся функциональной недостаточностью лобно-височных отделов головного мозга, дисфункцией срединных отделов, подкорковых отделов мозга и межполушарных комиссур.

4. Комплекс медикаментозной терапии включает противоорганические средства (дегидратационные, сосудистые средства, ноотропы, биостимуляторы), используемые курсами в течение 3,5-4-х лет в зависимости от достигнутых результатов лечения. Терапия антиконвульсантами определяется степенью выраженности тикозного расстройства с затяжным течением, а также локализацией фокуса патологической активности, определяемой в процессе динамического ЭЭГ- контроля.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Тики резидуально-органического генеза широко распространены в детской и подростковой популяции, нередко имеют тенденцию к затяжному течению. При отсутствии результативного лечения они порождают выраженные душевные переживания и могут быть причиной необратимых изменений личности. Нарушения психоорганического круга, коморбидные тикозному расстройству с затяжным течением, затрудняют социальную адаптацию. Традиционная симптоматическая терапия тикозного расстройства не отличается высокой эффективностью. Изучение патогенетических закономерностей и создание оптимальных методов лечения этого расстройства с позиции комплексного биопсихосоциального подхода представляется весьма целесообразным.

В ходе настоящего исследования был проведен глубокий анализ всех факторов, внутренних (биологических) и внешних (средовых), оказывающих влияние на возникновение тикозного расстройства с затяжным течением, а также соболез-ненных нервно-психических нарушений. Прежде всего, было изучено влияние генетического фактора на возникновение тиков с затяжным течением. Согласно данным исследования, генетическая детерминированность имела ограниченное самостоятельное значение. Лишь в 13 случаях (15,7%, п=83) один из родителей в детстве страдал преимущественно транзиторными тиками. Генетическому фактору принадлежала роль облегчающего фенотипирование признака. При этом обязательным условием для манифестации тикозного расстройства с затяжным течением являлось наличие патогенных воздействий в раннем периоде онтогенеза.

С помощью клинико-анамнестического метода исследования в подавляющем большинстве случаев (96,4%) в основной группе было установлено влияние патогенных факторов, действующих в пренатальном и перинатальном периоде и приводящих к резидуально-органическому церебральному поражению головного мозга (Р<0,05).

Согласно данным исследования, высокий процент экстрагенитальной патологии у матерей основной группы сопровождался нарушениями физиологического течения беременности и патологически протекающими родами. Так, обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта у будущих матерей составили 47,0%, анемия сопровождала беременность в 22,9%, нейр.оциркулятор-ная дистония с вазовегетативными расстройствами и начальными проявлениями гипертонической болезни наблюдались в 33,7% случаев. По поводу обострений хронической патологии мочевыводящей системы в период беременности в виде гломерулонефрита, пиелита, пиелонефрита за помощью обращались 25,3% женщин (Р<0,05).

Акушерско-гинекологический анамнез матерей основной группы был отягощен предшествующими самопроизвольными выкидышами, искусственными абортами, неблагоприятным течением и исходом предыдущих беременностей, родов в виде случаев мертворождения и родовой травмы в 37,3% случаев (Р<0,05). Сочетанная хроническая соматическая патология приводила к патологическому течению внутриутробного развития детей основной группы в большинстве случаев. Нарушение физиологического течения беременности проявлялась токсикозом 1-2 половины с гестозом, нефропатией, обострением хронических соматических заболеваний, угрозой выкидыша в 67,5%. Каждая четвертая беременная женщина перенесла инфекционно-вирусное заболевание, чаще простудного характера, в период сезонных респираторных эпидемий. В связи с чем, почти треть женщин основной группы в целях сохранения беременности находилась на лечении в акушерско-гинекологических стационарах (Р<0,05). Нарушения развития плода с признаками недоношенности (срок менее 37 недель), низкой массой тела или переношенностью (срок свыше 38 недель) были отмечены в 61,4% случаев (Р<0,05).

Патологические роды, на основании данных медицинской документации, были установлены в основной группе в 85,5% (Р<0,05). Они характеризовались затяжным течением, сопровождаясь ранним отхождением околоплодных вод с длительным безводным периодом, слабостью родовых сил роженицы, медикаментозной стимуляцией и применением высокотравматичных приемов родовспоможения с реанимационным пособием, либо, напротив, протекали стремительно, приводя к асфиксии плода, перинатальной травме.

Дополнительное патогенное воздействие на формирующиеся структуры головного мозга на раннем этапе онтогенеза (в возрасте до 3-х лет) оказывали соматические заболевания с затяжным течением, острые инфекции с интоксикацией и осложнениями в форме менингоэнцефалита, черепно-мозговые травмы, экзогенные токсические воздействия, медикаментозные средства центральной анальгезии при оперативном вмешательстве. Их влияние отмечено в 34,9% случаев (Р<0,05).

Влияние указанных патогенных факторов обусловливало врожденную церебральную недостаточность, на фоне которой психофизическое развитие детей в основной группе имело свои особенности. В возрасте до 3-х лет, соматовегета-тивный период в 97,6%) случаев определялся признаками невропатического сим-птомокомплекса, который по своей структуре был ближе к понятию «органической или резидуальной невропатии» (Р<0,05). Глубина и выраженность, монотонность и стабильность клинических проявлений, наличие неврологической симптоматики, в том числе признаков внутричерепной гипертензии с вегетососу-дистыми и вестибулярными нарушениями, подтверждали резидуально-органическую природу невропатии.

Ведущим среди психопатологических нарушений у детей основной группы на психомоторном этапе нервно-психического реагирования (в возрасте 3-7 лет) был астено-гипердинамический синдром различной степени выраженности - 90,4%) случаев (Р<0,05). Гиперкинетический рисунок поведения дополнялся повышенной истощаемостью нервно-психических процессов и несформированностью мотивационно-волевой сферы, что приводило к рассеянности, отвлекаемости, быстрой утрате интереса к долгосрочной деятельности, неспособности довести начатое дело до логического завершения, частой смене рода занятий. Нетерпеливость, неумение дослушать вопрос до конца, назойливость, попытки помешать играм и занятиям других детей провоцировали ссоры и конфликты. Монотонность рисунка гиперкинетического поведения, не имеющая ситуационной обусловленности, определенно указывало на органическую природу нарушения.

Лишь в единичных случаях основной группы наблюдались гипокинетические расстройства (3,6% случаев). На фоне быстрой утомляемости и нарушенного внимания поведение детей отличалось малой активностью, отсутствием инициативы, вялостью, плаксивостью, застенчивостью и робостью, преимущественно сниженным фоном настроения, нежеланием участвовать в играх со сверстниками.

В дошкольном возрасте, начиная с 4-х лет, в подавляющем большинстве случаев основной группы гиперкинетическому поведению сопутствовала церебрасте-ния легкой и умеренной степени выраженности в 90,4%о случаев (Р<0,05). В 61 случае (73,5%), п=83) дети основной группы предъявляли жалобы на диффузные головные боли, возникающие ближе к вечеру на фоне утомления. В дальнейшем присоединялись вестибулярные расстройства - 47 случаев (56,6%), п=83), непереносимость духоты и жары - в 44 случаях (53,0%о, п=83), предсинкопальные и синкопальные состояния - в 27 случаях (32,5%>, п=83), пароксизмальные нарушения сна - 41 случай (49,4%), п=83).

Аффективные нарушения на высоте утомления проявлялись частыми кратковременными вспышками, продолжительностью не более 15-30 минут, чаще возникающие спонтанно или провоцируемые конфликтной ситуацией, и были представлены эпизодами угрюмо-мрачного настроения с немотивированными капризами с проявлением назойливого упрямства, плаксивостью, непослушанием, брюзжанием, конфликтностью, желанием «поступить назло», взрывчатостью с вербальной агрессией и психомоторным возбуждением. Частота таких эпизодов была различной, но не превышала 1-2 раз в неделю. По клиническому содержанию они были близки к дисфориям.

Соматовегетативные и психомоторные нарушения в виде вялости, общей слабости, бледности кожных покровов с усилением венозного рисунка, общим и дистальным гипергидрозом, лабильным пульсом, колебаниями артериального давления и частоты дыхания, при отсутствии аппетита и тошноты дополняли целостную картину церебрастении.

Таким образом, психопатологические особенности вышеперечисленных нарушений на ранних этапах онтогенеза отражали клиническую картину и динамику «стержневого» резидуально-органического психосиндрома, имевшего различную степень выраженности, выявляемого у детей основной группы в 96,4% (Р<0,05).

Коморбидные расстройства психоорганического круга служили фоном, на котором происходила манифестация тикозного расстройства с затяжным течением. На основании анкетирования родителей был проведен анализ возможных пусковых факторов, в том числе психогенных, способных спровоцировать манифестацию тикозного расстройства. Наиболее часто возникновение тиков родители связывали с острым стрессом, психической травмой, продолжительной разлукой с мамой, внезапным изменением привычного уклада жизни ребенка, болезненными манипуляциями и страхом в связи с их ожиданием - 15 случаев (18,1%, п=83) и с хроническими конфликтами в семье - 18 случаев (21,7%, п=83). Сравнительный анализ распространенности неблагоприятных микросоциальных факторов в основной и контрольной группах показал, что их влияние на психофизическое развитие детей было равномерным, что подтверждалось отсутствием статистической достоверности различий (Р>0,05).

Возникновению тикозного расстройства в 9 случаях (10,8%, п=83) предшествовало острое инфекционно-вирусное заболевание (респираторное, кишечное), протекавшее с затяжной лихорадкой, выраженной интоксикацией, в ряде случаев потребовавшей интенсивной симптоматической терапии. Отсутствие указаний на внешний «триггерный» фактор при манифестации тикозного расстройства было установлено в 42 случаях (50,6%, п=83).

Манифестация тиков преимущественно происходила в возрасте 5-8 лет у 85,5% детей. Их течение тиков носило безремиссионный или рецидивирующий характер. Безремиссионное течение характеризовалось стереотипностью и монотонностью клинических проявлений. При рецидивирующем течении периоды полной ремиссии сменялись обострением. В ходе настоящего исследования была установлена закономерность, согласно которой клиническая характеристика внешних проявлений тиков имеет возрастную зависимость. С возрастом отмечается генерализация простых моторных лицевых тиков на шею, плечевой пояс, дистальные отделы верхних и нижних конечностей, голосовые связки. При этом на фоне результативной терапии тики претерпевают динамику обратного развития: вначале исчезают тикозные движения конечностей, туловища, вокализы, плечевого пояса. В самую последнюю очередь исчезают лицевые тики. Обострение клинических проявлений тикозного расстройства имело сезонную обусловленность (осенне-весенний период) и происходило на фоне влияния астенизи-рующих факторов: частых простуд, физического и эмоционального напряжения, нарушения привычного режима сна-бодрствования.

Следует отметить, что в ряде случаев тикозному расстройству сопутствовали коморбидные заикание и энурез - в 10,8% и 28,9% случаях соответственно. Наличие одновременно существующих системных нарушений детского возраста усложняло лечение, утяжеляло прогноз.

Возрастной фактор, как фактор патогенеза, определяет не только характер преимущественных продуктивных симптомов, но и клиническую форму психических заболеваний. При этом возрастным критическим периодам, «периодам возрастной ранимости», отводится важная роль «внутренних условий», повышающих «ранимость мозга» и облегчающих возникновение или декомпенсацию нервно-психических расстройств (В.В. Ковалев, 1979, 1995). Второй возрастной критический период (7-9 лет) примечателен началом формирования самосознания, способности к самооценке субъективных переживаний (Г.Е. Сухарева, 1955). Кроме того, со вторым возрастным критическим периодом совпадает начало обучения в школе. Усиление у детей основной группы церебрастенических, сомато-вегетативных жалоб, появление поведенческих нарушений закономерно, и обусловлено возрастной декомпенсацией резидуально-органического церебральной недостаточности и изменением жизненного стереотипа, требующего адаптации к повышенным психофизическим нагрузкам и интеллектуальному напряжению в условиях новой для ребенка школьной дисциплины (Н.Е. Буторина, 2000). Как показали результаты исследования, в подавляющем большинстве случаев (96,4%) генерализация проявлений тикозного расстройства происходила на фоне усиления клинических проявлений коморбидных расстройств психоорганического круга.

В этот возрастной период у детей основной группы происходила декомпенсация церебрастенического синдрома, проявляющегося нарушением активного внимания, быстрой его истощаемостью, низким уровнем умственной работоспособности, и, как следствие, затруднением усвоения нового учебного материала. Поведение детей с тикозным расстройством отличалось неусидчивостью и рас-торможенностью с аффективной неустойчивостью, проявляющейся повышенной раздражительностью, плаксивостью, капризами, эксплозивными вспышками, импульсивными поступками. Плохая переносимость вестибулярных нагрузок, жаркой и душной атмосферы, метеотропная лабильность, соматовегетативные нарушения, пароксизмально возникающие мигренеподобные головные боли наблюдались у 33,6% детей основной группы (Р<0,05).

В возрасте 7-9 лет аффективные реакции возбудимого круга закреплялись, приобретая облигатную форму, оказывая влияние на формирование таких характерологических качеств, как повышенная возбудимость, конфликтность, упрямство, эгоизм и злопамятность (50,6% детей основной группы). Именно у этой категории детей выявлялись патохарактерологические реакции активного протеста, кратковременные, не более 20-30 минут, дисфорические состояния до 5-8 раз в месяц.

С возраста 7 лет у детей с тикозным расстройством начинали формироваться невротические реакции на имеющееся заболевание - 67,5% случаев. Они отличались кратковременностью, нестойкостью, синдромальной незавершенностью, малой степенью выраженности. Окончательное структурирование невротического симптомокомплекса при тиках происходило на рубеже 12-13 лет. Невротическая симптоматика в структуре клинических проявлений при тикозном расстройстве в подростковом периоде становится доминирующей. Возникновение депрес-сивно-фобического синдрома является адекватным отражением неразрешимой для подростка социально значимой ситуации. Анализ структуры невротического депрессивно-фобического) синдрома позволил выделить четыре его основных признака.

1. Наличие проявлений тикозного расстройства, поддерживающего невротическое расстройство.

2. Фобический компонент.

3. Субдепрессивная реакция личности на специфическое нарушение.

4. Пассивно-оборонительные реакции в виде «избегающего» поведения.

В подростковом возрасте при тиках невротический симптомокомплекс выявляется в большинстве случаев - 76,0% случаев. Подобные расстройства Н.М. Асатиани (1966) относила к фобиям морально-этического содержания. Тяжесть невротических переживаний значительно возрастала, когда ребенка начинали дразнить сверстники. Именно эта категория детей в первую очередь нуждается в психотерапевтической помощи.

В возрасте 12-13 лет, совпадающем с третьим возрастным критическим периодом (Г.Е. Сухарева, 1959), у подростков основной группы наблюдалась декомпенсация расстройств церебрастенического круга. Однако уже к возрасту 15-16 лет церебрастенический синдром, выявленный лишь у 52,0% подростков с тиками, был преимущественно легкой степени выраженности и в состоянии компенсации-субкомпенсации. Одновременно наблюдалось послабление клинических проявлений тикозного расстройства, что связано с компенсацией резидуально-органической церебральной недостаточности.

Таким образом, на фоне постепенной редукции тикозного расстройства и ко-морбидных им нарушений психоорганического круга происходила генерализация невротического расстройства.

Для подтверждения достоверности органической дисфункции мозга при тикозном расстройстве у детей и подростков были проведены неврологическое, электрофизиологическое, нейропсихологическое, психофизиологическое исследования, ультразвуковая допплерография головного мозга. Полученные показатели были подвергнуты всестороннему анализу.

Так, пять и более резидуально-неврологических симптомов, подтверждающих раннее органическое поражение головного мозга, определялись в основной группе в 92,8% (Р<0,05).

Результатам электроэнцефалографического исследования в формировании представлений о патогенезе тикозного расстройства с затяжным течением принадлежала значительная роль. Согласно классификации JT.P. Зенкова (1996), разнотипные электроэнцефалографические показатели были отнесены к пограничному типу в 45,8% случаев, патологическому типу — в 49,4% и нормальному типу - в 4,8%. Анализ показателей ЭЭГ пограничного и патологического типа подтвердил наличие органического поражения головного мозга (дизритмичность, эпилептиформность в фоновой записи и при нагрузке). Особенности типологии ЭЭГ-картины отражают степень выраженности мозгового поражения. Различия между ЭЭГ-картиной при тикозном расстройстве с затяжным течением определяются степенью поражения и локализацией очагов патологической активности, обусловливающих нарушения межполушарных взаимоотношений и определяющих особенности патогенеза страдания. При тикозном расстройстве патологическая активность определялась преимущественно в лимбико-ретикулярных подкорковых образованиях, корковых отделах лобной и теменно-височной области билатерально. В ходе исследования была установлена закономерность, согласно которой при генерализованных тиках выявлялись более грубые изменения на ЭЭГ, нежели при локальных тиках.

Отчетливые эпилептиформные паттерны ЭЭГ и их соотнесения с клиническими особенностями психоорганических проявлений дают основания полагать, что центральными в развитии тикозного расстройства с затяжным течением являются механизмы, типичные для эпилептогенеза.

Нейропсихологическое исследование детей и подростков основной группы позволило установить нейропсихологические нарушения, свидетельствующие о диффузном поражении головного мозга. Степень выявленных нейропсихологических нарушений была преимущественно легкой. При тикозном расстройстве выявлялась функциональная недостаточность преимущественно лобно-височных отделов полушарий головного мозга, дисфункция срединных и подкорковых отделов мозга и межполушарных комиссур. Сравнительно-возрастной анализ указывал на компенсацию нейропсихологических нарушений к подростковому возрасту, что обусловлено процессом возрастного совершенствования высших нейропсихологических функций.

Психофизиологическое исследование позволило выявить структуру, неоднородность показателей, а также их повозрастную динамику в основной группе. В ходе исследования в 92,8% случаев были установлены различные нарушения психофизиологических функций при тикозном расстройстве с затяжным течением (Р<0,05). Характер вышеописанных нарушений и их повозрастная динамика свидетельствовали в пользу церебральной органической недостаточности, приводящей к снижению умственной работоспособности и объема оперативной памяти, ослаблению напряженности активного внимания, нарушению волевой регуляции. В подростковом возрасте было отмечено выравнивание всех результативных показателей при сравнении с контрольной группой, что связано с компенсацией психофизиологических функций.

Сравнительная оценка адаптационных возможностей ауторегуляторного аппарата церебральных сосудов в основной и контрольной группах проводилась с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ). В результате проведенных обследований получены следующие данные. Основным ультразвуковым доппле-ровским паттерном в 95% случаев был синдром церебральной ангиодистонии с наиболее характерным признаком в виде гиперконстрикторной реакции на функциональные нагрузки (гипокапния при гипервентиляционной пробе). При сравнении с одновозрастными показателями контрольной группы отмечалось статистически достоверное повышение, как линейной скорости кровотока (JICK) в артериях вертебробазилярного бассейна, так и резистивного индекса при сохранении ламинарности потока, что являлось отражением повышенного тонуса артерий (Р<0,05). На основании косвенных ультразвуковых признаков выявляется умеренная венозная дисциркуляция в виде асимметрии потоков по венам Розен-таля, ретроградных потоков по глазничным венам при сохранении, или даже усилении потоков по вертебральным венам при феномене ортостаза. Дилатирован-ное венозное русло при спазмированных артериях обусловливает повышение внутричерепного давления.

Ирритативная реакция в виде ангиоспазма и падения кровотока в основной артерии в течение 1-2 мин после окончания пробы была наиболее характерным ультразвуковым признаком по результатам нагрузочных проб. Кроме того, в 77,0% случаев были установлены ультразвуковые признаки экстравазальной компрессии сосудов в сегменте Уз (уровень сегментов шейных позвонков С1-С2), что с высокой степенью вероятности может служить указанием на перинатальную травму с дислокацией позвонков шейного отдела данной локализации.

Соотнесение клинических и параклинических данных позволяет утверждать, что механизмы патогенеза тикозного расстройства с затяжным расстройством обусловлены патологическими изменениями головного мозга, возникшими под влиянием врожденных патогенных факторов (конституциональных и пре-, пери-, ранних постнатальных факторов). Резидуально-органическая церебральная недостаточность служит биологической основой патогенетических механизмов тикозного расстройства.

Разработка и осуществление патогенетической терапии является эффективным вектором ее оптимизации. С учетом результатов проведенного исследования и установления новых данных о патогенезе тиков с затяжным течением нами были предложены принципы комплексной реабилитации детей и подростков с учетом биопсихосоциального подхода.

Комплексная патогенетическая психофармакотерапия тикозного расстройства основана на научном положении о терапии эпилепсии и органических заболеваний головного мозга. Медикаментозная терапия направлена на восстановление функциональной недостаточности отделов головного мозга, включая комплекс «противоорганических» средств (дегидратационных, сосудистых, рассасывающих, ноотропных), используемых с учетом трехфазной модели терапии на протяжении 3-4-х лет. Выбор антиконвульсанта, влияющего на эпилептогенез, ключевой механизм патогенеза тикозного расстройства с затяжным течением, осуществляется на основании данных ЭЭГ-исследования. Выявляемая с помощью ЭЭГ дисфункция подкорковых и стволовых структур с наличием патологических очагов первично-генерализованной активности определяет в качестве препарата выбора вальпроевую кислоту (конвулекс) и ее соли, вальпроаты (конвульсофин).

Средние сроки непрерывного использования конвульсофина составляли не менее 2-3 лет. Критерием излечения тикозного может служить стабильная нормализация показателей БЭА с устранением очагов патологической активности при динамическом контроле ЭЭГ в течение года. Согласно данным исследования, нарушение комплайенса в виде несоблюдения рекомендуемых сроков терапии, применения неадекватных доз фармакосредств являлись наиболее частыми причинами рецидивирования тикозного расстройства после достижения ремиссии в стационаре.

К дополнительным высокоэффективным способам оптимизации терапии относится метод нейропсихологической коррекции. Обоснованием целесообразности применения нейропсихологической коррекции являются многочисленные нарушения высших психических функций (ВПФ), установленных при тикозном расстройстве с затяжным течением.

Системный подход к нейропсихологической коррекции заключался в применении когнитивных и двигательных методов в виде телесно-ориентированных, это-логических, театральных и психотехнических приемов, основанных на принципе «замещающего развития» (А.В. Семенович, 2002). На первом этапе оказывалось воздействие на сенсомоторную сферу ребенка с помощью упражнений на движение. В дальнейшем подключались методы когнитивной коррекции.

Выбор техник психологической коррекции определялся целью и задачами лечебного процесса. В комплексной реабилитационной работе с детьми и подростками, страдающими тикозным расстройством, наиболее эффективными методами зарекомендовали себя поведенческие, когнитивно-поведенческие, суггестивные методы групповой и индивидуальной психотерапии. Особое внимание уделяется семейной психотерапии, так как семья является основным источником невротических состояний у детей и подростков. Формирующаяся эмоциональная система, незрелые личностные структуры детей и подростков с тикозным расстройством на фоне резидуально-органической церебральной недостаточности становятся легко уязвимой мишенью конфликта в условиях семейной дезинтеграции. Хроническая психогения обусловливает перенапряжение адаптационных возможностей ребенка, обеспечивая срыв биологических механизмов. Применение различных структурированных техник семейной терапии было направлено на преодоление дисгармонии межличностного взаимодействия в семье, восстановление семейной иерархии и сплочения родителей ради заботы о своем ребенке.

Социальная работа в комплексе реабилитации детей и подростков с тикозным расстройством преследовала цель улучшения их социальной адаптации. Роль социального работника в работе многодисциплинарной бригады заключалась в проведении групповой и индивидуальной работы по улучшению социальной адаптации пациентов с тиками. К ним относились совместное с врачом и психологом создание терапевтической среды, тренинги коммуникативных и социальных навыков, работа по повышению ответственности за свое социальное поведение, работа по улучшению социального функционирования пациентов в семье, школе, неформальных группах, мероприятия по социально-правовой защите и поддержке пациентов.

Использование комплексного подхода медико-психолого-социальной реабилитации детей и подростков с тиками позволило добиться высоких результатов. Эффективность терапии по предлагаемой технологии значительно превышала показатели результативности при использовании традиционных методов коррекции.

Согласно данным настоящего исследования, предложенная технология терапии тикозного расстройства с затяжным течением в условиях стационара позволила добиться выздоровления в 49 случаях (59,0%, п=83), значительного улучшения -в 16 (19,3%, п=83), незначительного улучшения, либо полного отсутствия положительной динамики - в 18 случаях (21,7%, п=83).

В течение 3-х лет удалось проследить катамнез в группе детей и подростков с выздоровлением и значительным улучшением в 55 случаях. Количество рецидиbob в течение года составило 12 случаев (21,8%, п=55), в течение трех лет - 27 случаев (49,1%, п=55). Анализ полученных данных позволил утверждать, что основной причиной рецидивов является декомпенсация резидуально-органической церебральной недостаточности при невыполнении рекомендаций противоорга-нической поддерживающей терапии.

Таким образом, соблюдение комплайенса имеет решающее значение в профилактике рецидивов тикозного расстройства с затяжным течением и коморбидных ему нарушений. Фактор продолжительности противоорганической терапии в амбулаторных условиях определяет качество ремиссий.

Данный реабилитационный подход при лечении тикозного расстройства с большим успехом может осуществляться не только в специализированных стационарных отделениях. Полипрофессиональные бригады наиболее эффективны в условиях школьных медико-психолого-педагогических центров. Организация подобной формы работы является целесообразной и экономически выгодной.