Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ И В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ КРОВОПОТЕРИ (экспериментальное исследование)
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.02
Автореферат диссертации по медицине на тему РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ И В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ КРОВОПОТЕРИ (экспериментальное исследование)
На правах рукописи
Славное Андрей Анатольевич
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИЛОТЕНЗИИ И В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ КРОВОПОТЕРИ
(экспериментальное исследование)
14.00.02 - анатомия человека 14.00.16 - патологическая физиология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
С ПП
о 5 А'-1-
Тюмень-2008
003454519
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении выс шего профессионального образования «Омская государственная медицин екая академия Федерального агентства по здравоохранению и социальном развитию»
Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор
Широченко Николай Дмитриевич Долгих Владимир Терентьевич
Чистикин Анатолий Николаевич, ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия Росздрава»
Кривохижина Людмила Владимировна, ГОУ ВПО «Челябинская государственн медицинская академия Росздрава»
Ведущая организация: ГОУ ВПО «Сибирский государственны"
медицинский университет Росздрава»
Защита состоится «_»_2008 г. в_час на заседании дис
сертационного совета Д. 208.101.02 при ГОУ ВПО «Тюменская государст венная медицинская академия Росздрава», 625023, г. Тюмень, ул. Одес екая, 54.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Тюменскг государственная медицинская академия Росздрава». Автореферат разослан «_»_2008г.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Современные негативные явления цивилизации (промышленные аварии, катастрофы на транспорте, террористические акты, локальные военные конфликты и т.п.), как правило, приводят к гибели людей из-за массивной кровопотери (Неговский В.А. с соавт., 1987; Золотокрылина Е.С., 1999; Абакумов М.М., 2001; Абакумов М.М. с соавт., 2002; Голуб И.Е., Кузнецов С.М., Нетесин Е.С., 2003; Рощина A.A. с соавт. 2003). По данным ВОЗ, смертность от нее занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, а у наиболее трудоспособной части населения - у лиц молодого и среднего возраста - первое (Anderson R.N., Smith B.L., 2005; Dutton R.P., 2007; Macias C.A. et al., 2007). При техногенных катастрофах массивная кровопотеря стоит на третьем месте среди причин смерти после асфиксии и синдрома длительного раздавливания (Рощина A.A. с соавт., 2003). При этом, несмотря на разработку и использование принципиально новых средств и методов медикаментозной и хирургической коррекции ишемических состояний существенной тенденции к снижению летальности не наблюдается (Воробьев А.И. 2001).
В настоящее время установлено, что после острой кровопотери и гипоксии необратимые клеточные изменения происходят практически во всех органах и тканях, в том числе и в сердечнососудистой системе (Неговский В.А. с соавт. 1987; Долгих В.Т., 1986-2006; Лескова Г.Ф. с соавт., 1996; Торопов А.П., 1996; Коваленко Н.Я., 1998; Мороз В.В. с соавт., 2002; Зюзьков Г.Н. с соавт., 2005). С этих позиций особое внимание обычно уделяется состоянию микроциркуляторного русла тех или иных органов (Неговский В.А. с соавт. 1987; Лейдерман И.Н., 1999; Симоненков А.П., Федоров В.Д., 2000), тогда как другие уровни сосудистой системы в условиях острой кровопотери и постишемического периода остаются малоизученными. В литературе имеются лишь отдельные указания на то, что после тотальной ишемии и реанимации организма наблюдается «преждевременное старение» стенки артерий (Бузиа-швили Ю.И., 2000; Мороз В.В., 2006; Плеханова О.С., 2006).
Необходимость дальнейшей разработки этой концепции тесно связана с более детальным изучением структурно-функциональных изменений и оценкой состояния стенки магистральных артерий при геморрагической гипотензии, а также с выяв-
лением причин развития постгеморрагической вазодилатации. По этому поводу имеются лишь единичные исследования, касающиеся морфологических основ перестройки стенки некоторых магистральных артерий в эксперименте на животных после тотальной 10-минутной ишемии организма и поисков возможных причин такого ремоделирования сосудов (Мухина И.В., Куликов P.C., 2007). В целом же эта проблема, тесно связанная с теоретическими задачами практической медицины, нуждается в дальнейших разработках, что и определило основную цель и задачи нашего исследования.
Цель исследования. На основе изучения структурных особенностей стенки магистральных артерий различного типа выявить закономерности и возможные механизмы морфологической перестройки их при геморрагической гипотензии и в постишемическом периоде.
Задачи исследования.
1. Изучить возрастные особенности артерий эластического (грудная и брюшная части аорты) и мышечно-эластического (общая сонная артерия) типов у крыс.
2. Оценить с помощью морфологических методов степень повреждения стенки артериальных сосудов на фоне геморрагической гипотензиии и в отдаленном постишемическом периоде.
3. Исследовать степень эндотоксемии и интенсивность сво-боднорадикальных процессов в организме в различные периоды геморрагической гипотензии и после нее.
4. Сопоставить результаты исследований возрастных изменений сосудов со структурно-функциональной перестройкой их в отдаленные сроки постгеморрагического периода.
Новизна исследования. С помощью морфологических и функционально-биохимических методов исследования в условиях целостного организма проведена комплексная оценка морфо-функционального состояния артерий разного типа на этапе геморрагической гипотензии и в отдаленном постреперфузионном периоде. Результаты морфологических исследований интегрированы с основными показателями деятельности сердечно-сосудистой системы и активностью окислительных процессов в условиях геморрагической гипотензии и в отдаленные сроки после нее. Полученные данные позволили сделать ряд предположений относительно возможных причин и механизмов ремоделирования сосудов в постишемическом периоде.
Теоретическая и практическая значимость.
Данные экспериментального анализа структурно-морфометрической перестройки магистральных артерий позволили выявить взаимосвязь между явлениями собственно геморрагической гипотензии и так называемым «старением сосудов» после массивной кровопотери.
Результаты исследования расширяют наши представления об особенностях строения и реакции сосудов в нормальных условиях и при экстремальных состояниях организма, что может дополнить соответствующие разделы ангиологии в целом.
Совокупность теоретических положений, сделанных на основе конкретных морфологических и функционально-биохимических данных, может иметь определенное значение при составлении алгоритма лечебных и реанимационных мероприятий в условиях геморрагической гипотензии и профилактике постишемических осложнений.
Внедрение результатов исследования. Полученные результаты внедрены в исследовательскую практику и используются в учебном процессе на кафедрах анатомии человека, патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, топографической анатомии и оперативной хирургии Омской государственной медицинской академии.
Положения, выносимые на защиту.
1. В острый период геморрагической гипотензии (через 15, 30, 60 и 120 минут) артерии эластического и мышечно-эластического типа не претерпевают (на гистологическом уровне исследования) существенных изменений в своей структуре. Ремо-делирование происходит на фоне реперфузионных осложнений и касается морфометрических параметров сосудов, компенсаторных изменений конфигурации и структуры эластических компонентов их стенки.
2. В отдаленные сроки постишемического периода структурные и морфометрические преобразования стенки аорты и общей сонной артерии по своим количественным и качественным показателям сопоставимы с возрастными изменениями артерий данного типа, причем каждый тип сосуда имеет свои специфические особенности в возрастном аспекте и в процессе ремоделирования.
3. Ведущими патогенетическими факторами ремоделирования магистральных артерий при геморрагической гипотензии и в постишемическом периоде являются ишемия, реперфузия, а также интенсификация свободнорадикального окисления.
Апробация работы. Результаты работы доложены на конференции, посвященной 70-летию со дня рождения профессора В.Г.Корпачева (Омск, 2005), Четвертой Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (с международным участием, Москва, 2005), Всероссийской научной конференции с международным участием, посвященной 10-летию медицинского факультета и кафедры анатомии и гистологии человека БелГУ (Белгород, 2006), межрегиональной научной конференции, посвященной 70-летию кафедры патофизиологии Ижевской государственной медицинской академии (Ижевск, 2007), IX Конгрессе международной ассоциации морфологов (Тюмень, 2008), международной гистологической конференции (Бухара, 2008), конференции, посвященной 100-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РСФСР, академика АМН СССР Д.АЖданова (Москва, 2008)
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ (из них 4 в журналах, рекомендованных ВАК).
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 66 рисунками и 24 таблицами. Список использованной литературы включает 256 источников, из них 88 - зарубежных авторов.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования. Экспериментальное исследование выполнено на кафедре патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омской государственной медицинской академии. В качестве экспериментальных животных использовали беспородных белых крыс-самцов массой 250-300 г. Исследование проводили с учетом положений, рекомендованных Международным комитетом по науке о лабораторных животных и поддержанных ВОЗ (Лоскутова Э.Ф., 1980; Зайцев Т., Матюшин А.И., 1998). Использовались крысы в возрасте 4-6 месяцев для острого эксперимента и 24-25 месяцев для изучения возрастных особенностей. Перед экспериментом все животные имели свободный доступ к воде и за 10-12 часов до его выполнения лишались еды.
В качестве установки для моделирования геморрагической ги-потензии использовался манометр, соединенный силиконовыми трубками, с одной стороны, с поршневым шприцом, с другой - посредством стеклянной пипетки с сосудистым катетером (удостоверение на рационализаторское предложение № 2584 от 3 мая 2005 г.).
Наркотизацию животных проводили внутрибрюшинно тио-пенталом натрия в дозе 25 мг/кг массы животного. Затем выделяли общую сонную артерию и катетеризировали ее. Через катетер для предупреждения свертывания крови вводили гепарин (из расчета 500 МЕ/кг массы). Через 15 минут осуществляли постепенное кровопускание до снижения артериального давления в пределах 40 мм рт.ст. Объем кровопотери при этом не превышал 2,5 % от массы животного. Спустя 15, 30, 60 и 120 минут через катетер проводили забор крови из общей сонной артерии для биохимических исследований, животных вскрывали и производили забор материала для морфологических исследований.
При хроническом эксперименте по истечении 60 минут геморрагической гипотензии выпущенную кровь вводили в общую сонную артерию, сосуд перевязывали, катетер удаляли, а рану ушивали. Животных наблюдали до 60 суток после операции, а затем забивали и забирали материал для исследования.
Во всех случаях регистрировали объём кровопотери, частоту дыхания, уровень артериального давления. Осуществляли запись ЭКГ во II стандартном отведении и тетраполярной реограммы в течение эксперимента. Объектом морфологического исследования служили грудная и брюшная части аорты и общая сонная артерия.
Гистологические срезы окрашивались гематоксилин-эозином, по методам Ван Гизон, Вейгерта, Вергефа и орсеином. Определялись следующие морфометрические параметры сосудов: наружный диаметр, внутренний диаметр, площадь просвета, площадь средней оболочки, общая толщина стенки, толщина каждой из оболочек в отдельности (внутренней, средней и наружной), процентное соотношение оболочек в стенке сосуда, индекс интима/медиа. Пропускная способность сосуда вычислялась по коэффициентам Кер-ногана и Вогенворта, рассчитывался коэффициент извилистости внутренней и наружной эластических мембран.
Степень тяжести эндотоксикоза оценивали по содержанию веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) с помощью метода Малаховой М.Я. (1995). Соотношение про- и антиок-сидантной систем и фагоцитарную активность лейкоцитов исследо-
вали методом хемилюминисценции цельной крови и плазмы (Фар-хутдинов P.P., 1998).
Изучаемые показатели обработаны методом вариационной статистики с вычислением средней арифметической (М), среднего квадратичного отклонения (8), критерия Стыодента (t), показателей статистической достоверности (Р). Проведен корерляционный анализ показателей с определением коэффициента корреляции Спирмена.
Алгоритм исследования представлен на рис. 1.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В острый период геморрагической гипотензии (через 15, 30, 60 и 120 минут) структурные изменения стенки аорты и общих сонных артерий на гистологическом уровне, как правило, не выявляются. При 50-процентной потере крови по своим основным морфо-метрическим параметрам они также остаются интактнымн. Это подтверждает положение об устойчивости артерий эластического и мышечно-эластического типов к действию острого гипотензивного фактора, чему, несомненно, способствует мощный эластический каркас указанных сосудов.
По результатам морфометрического исследования грудного и брюшного отделов аорты у 2-летних крыс и животных в отдаленном постгеморрагическом периоде (ОПП) установлена однотипность структурно-морфометрических преобразований сосуда в этих группах эксперимента. Вместе с тем, отмечается и неравнозначность изменений некоторых параметров в разных отделах аорты. Так, для грудного отдела аорты характерна тенденция увеличениия наружного и внутреннего диаметров и площади просвета при довольно значительном уменьшении площади средней оболочки: последняя уменьшается на 33,33% у 2-летних животных и на 29% у животных в отдаленном постреперфузионном периоде (рис. 2, 3).
Характерной особенностью в соотношениях толщины оболочек стенки грудной части аорты у 2-летних животных и у животных спустя 2 месяца после кровопотери является значительное увеличение доли адвентиции: у 2-летних животных толщина наружной оболочки по сравнению с контролем увеличивается на 41,5 %, у животных в ОПП - на 32,1 %. В целом возрастные изменения морфометрических показателей грудного отдела аорты сопоставимы с преобразованиями этих параметров в отдаленный период после геморрагической гипотензии, что может свидетельствовать о единых механизмах ремоделирования грудного отдела аорты у 2-летних животных в связи с возрастом и в постишемическом периоде.
Несколько иная динамика возрастных и постгеморрагических морфометрических преобразований наблюдается в брюшном отделе аорты. Наружный и внутренний диаметры, имея меньшие значения по сравнению с грудной частью, с возрастом также увеличиваются (рис. 4). В ОПП уменьшаются внутренний диаметр, а соответственно и площадь просвета брюшной части аорты (на 31, 8%), достигая минимальных величин по сравнению с контролем (рис. 5).
наружный диаметр грудной части аорты
*** ***
I
2 I" 1,75 ■]—
1,5 4— 1,25 4
1 4-1
0,75 4— 0,5 ■ 0,25 -0 -
Ш контроль
И старые животные
□ ОПП
внутренним диаметр грудной части аорты
2
1,75 1,5- — 5 1,25 * 1
0,75 0,5 0,25 О
Ш контроль
а старые
животные □ ОПП
достоверность различии по отношению к контролю
(р<0,001; 0,01; 0,05).
Рис. 2. Диаграммы общего и внутреннего диаметров грудного отдела аорты в трех группах исследования.
площадь просвета грудной части аорты
О контроль
площадь медии грудной части аорты
0,45 0,4 0,35 0,3 0,25 0,2 0,15 0,1 0,05 О
-------- □ контроль
]
Ч Ш старые
1 животные
— □ ОПП
*** ** *
достоверность различии по отношению к контролю
(р<0,001; 0,01; 0,05).
наружный диаметр брюшной части аорты
А** ***
внутренним диаметр брюшной части аорты
2
1,75 1,5 1,25 1
0,75 0,5 0,25 0
□ контроль
Ш старые животные
аопп
***, **, * - достоверность различий по отношению к контролю 0X0,001; 0,01; 0,05).
Рис. 4. Диаграммы общего и внутреннего диаметров брюшного отдела аорты в трех группах исследования.
площадь просвета брюшной части аорты
площадь медии брюшной части аорты
0,45 0,4 0,35
0,3--
0,25 0,2 0,15 0,1 0,05
О 4-
□ контроль
Ш старые животные
аопп
***, **, * - достоверность различий по отношению к контролю (р<0,001; 0,01; 0,05).
При этом при практически неизмененной площади средней оболочки происходит значительное утолщение наружной и внутренней оболочек (на 54,6% и 26,9 % соответственно).
Существенные изменения наблюдаются и в структуре стенки аорты. По нашим данным, как у старых животных, так и у животных в отдаленные сроки после кровопотери происходит снижение количества эластических мембран в средней оболочке аорты, уменьшение площади медии в грудном отделе и чрезмерное утолщение адвентиции во всех частях аорты. Все это, естественно, сказывается на эластических свойствах магистрального звена сосудистого русла (Волкова О.В., Шахламов В.А., Миронова A.A., 1987; Калмин О.В., 1993; Афанасьев Ю.И. с соавт., 2006).
В аорте молодых животных пропускная способность увеличивается в дистальном направлении. В старческом возрасте и в отдаленном постреперфузионном периоде наблюдается противоположная гемодинамика: пропускная способность увеличивается в грудном отделе аорты, а в дистальном снижается.
Таким образом, в результате проведенных нами исследований выясняется, что, во-первых, грудная и брюшная части аорты отличаются друг от друга не только общеизвестными структурными особенностями и биохимическим составом стенки (Куприянов В.В., 1969; Фрунташ Н.М., 1982; Фрунташ Н.М., 1984; Путалова И.Н., 2005; Афанасьев Ю.И. с соавт., 2006), но и своими морфометрическими параметрами, что определяет различные условия гемодинамики в них в возрастном аспекте и при экстремальных состояниях организма. Во-вторых, по структурно-морфометрическим преобразованиям в старческом и постреперфузионном периодах брюшной отдел аорты приближен к артериям мышечно-эластического типа. Свидетельством тому могут служить аналогичные изменения общей сонной артерии.
В отдаленные сроки после кровопотери наблюдается снижение внутреннего диаметра, а соответственно и площади просвета общей сонной артерии по сравнению с контролем и старыми животными. При этом, как и в брюшном отделе аорты, площадь средней оболочки стенки артерии во всех случаях эксперимента остается стабильной (рис. 6, 7).
Как у старых животных, так и животных в отдаленные сроки после геморрагической гипотензии достоверно снижается пропускная способность общей сонной артерии, что наряду с утолщением медии и выраженной складчатостью внутренней оболочки свидетельствует о преимущественно констрикторных реакциях сосудов мышечно-эластического типа в этих группах исследования.
наружный диаметр общей сонной артерии
1,25 1
0,75 0,5 0,25 0
'1 1 1 1
Р 1 < ; _[
КЗ©®?! йИй :
□ контроль
Ш старые животные
□ ОПП
внутренний диаметр общей
сонной артерии
* **
□ контроль
Ш старые животные
□ ОПП
% ф % ^с _
достоверность различий по отношению к контролю
(р<0,001; 0,01; 0,05).
Рис. 6. Диаграммы общего и внутреннего диаметров общей сонной артерии в трех группах исследования.
площадь просвета общей сонной артерии
0,4 0,35 0,3 0,25 0,2 0,15 0,1 0,05 0
О контроль
Ш старые животные
О ОПП
площадь средней оболочки общей сонной артерии
0,12
0,1 0,08 | 0,06 - — 0,04 - -0,02 0
□ контроль
ЕЗ старые животные
□ ОПП
***, **, * - достоверность различий по отношению к контролю (р<0,001; 0,01; 0,05).
Морфологическим критерием функциональной вазоконст-рикции многие авторы считают усиление извилистости эластических мембран и образование так называемых «запасных складок» волокнистых соединительнотканных структур (Макаров А.К., 1968; Никитин В.Н., Перский Э.Э., Утевская JI.A., 1977; Николен-ко В.Н., 1984; Schneider D., 1952; Gray J.A., Ritchie G.M., 1954; Viidik A., 1973; M. Skaiicky, A. Viidik, 1999). Такие компенсаторные реакции мышечно-эластических сосудов с резкой извилистостью эластических мембран средней оболочки мы наблюдали как у 2-летних крыс, так и у животных спустя 2 месяца после острой кро-вопотери. Причем по состоянию эластического каркаса сонной артерии процессы ремоделирования практически идентичны у этих двух групп животных.
Появление в общей сонной артерии с возрастом и после кро-вопотери постоянных, довольно глубоких складок интимы, которые вдаются в просвет сосуда, позволяет сравнить их с мышечно-эластическими «подушками» в артериях некоторых органов, в которых часто меняется режим кровенаполнения (Козлов В.В., Хоматов В.Х., 1991). В основе складок находятся эластические волокна, что позволяет относить такие структуры к регуляторам интенсивности кровотока при перепадах артериального давления.
Признаком спазма сосуда является также увеличение коэффициента извилистости эластических мембран и индекса Вогенвор-та. Неоднозначность изменений магистральных артерий с возрастом, а также после кровопотери подчеркивается изменением этих морфометрических параметров. В целом такая реакция сосудов характерна и для других гипоксических состояних организма и расценивается как функциональная «неистощенность» сосудов (Меер-сон Ф.З., 1977; Белкин В.Ш. с соавт., 1980; Каплунова O.A., 1988).
В грудном отделе аорты отмечается как возрастное склерозирование, определяемое по уменьшению индекса Вогенворта и толщины мышечной оболочки, так и постреперфузионное. Поэтому повышение «жесткости» сосуда в обоих случаях обусловлено органическими преобразованиями стенки сосуда.
В брюшном отделе аорты динамика основных показателей неоднозначна: с возрастом индекс Вогенворта и толщина медии также уменьшаются, тогда как в отдаленном постреперфузионном периоде эти показатели увеличиваются. Резко снижается коэффициент извилистости эластических мембран, причем как у старых животных, так и в ОПП, что подтверждает органическую природу перестройки сосуда.
Для общей сонной артерии, как сосуда мышечно-эластического тина, в возрастном аспекте и в отдаленные сроки после кровопотери характерна интенсивная, хотя и неравномерная, извилистость всех эластических мембран при одновременном повышении индекса Вогенворта. Такие изменения свидетельствуют о большой функциональной устойчивости и сохранении адаптационных возможностей артерий мышечно-эластического типа в ответ на меняющиеся условия гемодинамики.
Проведение морфологических и физиологических параллелей и выяснение возможных механизмов быстрого ремоделирования сосудов в условиях постгеморрагического периода показало, что между этими процессами существует тесная связь и взаимообусловленность. Массивная кровопотеря (до 50 %), приводящая к резкому снижению объема циркулирующей крови и частоты сердечных сокращений, способствует уменьшению ударного объема сердца и минутного объема кровообращения при постоянстве удельного периферического сопротивления сосудов во все сроки геморрагической гипотензии.
У животных в отдаленные сроки после кровопотери значительно повышается артериальное давление (до 135-140 мм рт. ст.), что характерно и для других гипоксических состояний. При этом, основной причиной развития гипертензии в такой ситуации некоторые авторы считают ремоделирование стенки артерий по типу фиброза, изменение межклеточного взаимоотношения и структуры эн-дотелиоцитов и гладкомышечных клеток (Мухина И.В. с соавт., 2007; Rislek N.R., Cruzado М.С, Miatello R.M, 2005).
Наши исследования показывают, что в подобных случаях в артериях эластического и мышечно-эластического типа на первое место выступают процессы реконструкции эластического каркаса стенки аорты и общей сонной артерии. Развитие артериальной гипертензии неизбежно приводит к повышенной нагрузке на амортизационный аппарат сосуда и вторичной реакции всех компонентов его стенки по типу обратной связи.
В ОПП в условиях высокого артериального давления наблюдается деструкция гладкомышечных клеток средней оболочки сосудов. По нашим наблюдениям, этот период характеризуется уменьшением количества гладкомышечных клеток и появлением в стенке аорты вакуолизированных миоцитов. На поперечных срезах они представляются в виде разрозненных «сот» с округлыми гипер-хромными ядрами. Такие миоциты не воспринимают пикриновую окраску, что может свидетельствовать об атрофии их сократитель-
ного аппарата. Чаще всего вакуолизиация гладкомышечных клеток характерна для глубоких слоев средней оболочки сосуда.
Аналогичные явления в виде количественного уменьшения и деструкции мышечных элементов средней оболочки артерий отмечаются и при других экстремальных состояниях организма (Власова М.А. с соавт., 2003; Furchgott R.F., Zawadzki J.V., 1980; Amer А. et al., 1984; Lusgcher T.F., 1994; Sharifi A.M. et al., 1998). Вследствие этого уменьшаются реактивность и растяжимость стенки, повышается «механическая жесткость» сосудов, особенно артерий эластического типа (Cuncha R.S. et al, 1997).
В условиях повышенного артериального давления происходит утолщение интимы, наблюдается деэндотелизация внутренней выстилки сосудов, интима приобретает складчатый характер строения (Шляхто Е. В., Моисеева О.М., 2002; Куликов P.C., 2005; Girerd X., 1996; Traub О., Bekk В., 1998). Все это, естественно, ведет к дисфункции эндотелиалыгого покрова и интимы в целом.
Немаловажным фактором ремоделирования сосудистой стенки в условиях постгеморрагического периода является нарушение процессов свободнорадикалыюго окисления (окислительный стресс, активация перекисного окисления липидов) и эндотоксемия (Разумов A.C. с соавт., 2000; Андрианова М.Ю. с соавт., 2001; Ste-vart J. et al., 1983; Zweier J et al., 1987; Menasche P., Piwnica A., 1989; Morita К. et al., 1995).
Ведущим звеном в интенсификации свободнорадикальных процессов является нарушение баланса между антиоксидантной и прооксидантной системами. Повышенная прооксидантная активность приводит к образованию большого количества свободных радикалов и усилению перекисного окисления липидов (Мороз В.В. с соавт., 2003; Хавинсон В.Х., с соавт., 2003; Разумов A.C., Евтушенко А.Я., 2006; Bartosz G., 2003).
В нашем исследовании выявленное значительное повышение показателей железоиндуцированной хемилюминесценции, а следовательно, и повышение прооксидантной активности плазмы в отдаленном постреперфузионном периоде может свидетельствовать о наличии окислительного стресса в организме спустя 60 суток после геморрагической гипотензии (рис. 8). Подобный сдвиг в сторону увеличения количества прооксидантных веществ в ОПП идет параллельно с повышением фагоцитарной активности лейкоцитов, не достигающим, тем не менее, контрольных значений (рис. 9).
3.5 -| 3 -2,5 -
Ч 2
ф
I 1.5 Н
1 -
0,5 0 -1
■ т
V/.
О контроль ■ 15 мин
□ 30 мин
□ 60 мин
□ 120 мин
□ ОПП
достоверность различии по отношению к контролю (р<0,001; 0,01; 0,05).
Рис. 8. Железоиндуцированная хемилюминесценция плазмы (значение вспышки в разные сроки эксперимента).
Ш контроль ■ 15 мин
□ 30 мин
□ 60 мин
□ 120 мин
а опп
***, **, * - достоверность различий по отношению к контролю (р<0,001; 0,01; 0,05).
Рис. 9. Светосумма люминолзависимой светимости цельной крови (состояние фагоцитарной активности лейкоцитов) в разные сроки эксперимента.
Так как увеличение интенсивности железоиндуцированной хемилюминесценции плазмы связано с содержанием гидроперекисей липидов (Разумов A.C. с соавт. 2000), то можно заключить, что в отдаленный период после кровопотери имеет место повышенное содержание окисленных форм липидов. По мнению многих исследователей, это является одним из показателей реперфузионного синдрома, который формируется при восстановлении кровотока в организме и является фактором риска развития атеросклероза (Ти-хазе А.К. с соавт., 2003; Макаров Е.В., Кривохижина Л.В., 2004; Ланкин В.З. с соавт., 2005).
Наряду с окислительным стрессом, как стартером дисфункции эндотелия (Мартынов А.И. с соавт., 2005; Марков Х.М., 2005; Griendling К.К., 1995; Landmesser U. et al., 2004), эндотоксемия, маркерами которой являются ВНСММ, также предполагает непосредственное воздействие на сосудистую стенку. При этом сердечно-сосудистая система является мишенью для эндотоксинов (Торо-пов А.П., Долгих В.Т., 2000; Золотев А.Н., Долгих В.Т., 2004).
Эндогенная интоксикация при геморрагической гипотензии представляет собой сложный патологический процесс и имеет стадийный характер развития (Малахова М.Я., 2000). По нашим данным, на протяжении всех 120 минут геморрагической гипотензии неизменно увеличивается концентрация ВНСММ в плазме (табл.). Достоверный прирост концентрации ВНСММ в плазме наблюдается уже на 15-й минуте гипотензии, а к 120-й минуте достигает максимума, увеличиваясь в 2,5 раза по сравнению с контролем. Вместе с тем, на протяжении всего срока гипотензии происходит не только накопление ВНСММ в крови, но и перераспределение токсических продуктов между поверхностью эритроцитов и плазмой. Наибольший пик концентрации ВНСММ на эритроцитах отмечается на 30-й и 120-й минутах гипотензии.
Одной из причин, которая может инициировать перераспределение ВНСММ между эритроцитами и плазмой крови, служит некомпенсированный метаболический ацидоз, характерный для многих состояний, характеризующихся массивной ишемизацией тканей (Закс И.О. с соавт., 2000). Ацидоз может изменять физико-химические свойства ВНСММ, находящихся на эритроцитах, уменьшая прочность связей между эритроцитами и ВНСММ за счет изменения свойств гликокаликса эритроцитарной мембраны и снижения устойчивости мембран эритроцитов к гипотоническому гемолизу (Владыка A.C. с соавт., 1987; Малахова МЛ., 2000).
Таблица
Содержание ВНСММ (в усл. ед.) в плазме и на эритроцитах артериальной крови в разные сроки геморрагической гипотензии
(М±т)
Сроки исследования Плазма Эритроциты
Концентрация ВНСММ, усл.ед. % прироста к контрольному уровню Концентрация ВНСММ усл.ед % прироста к контрольному уровню
Контроль 9,4±0,99 18,1±0,52
15 минут 12,4±1,39* 31,32 10,4±0,77*** -42,61
30 минут 14,4± 1,07** 52,34 27,0±1,90*** 49,31
60 минут 14,6±1,06*** 54,67 10,2±0,25*** -43,72
120 минут 32,8±1,32*** 248,41 22,6±1,17*** 24,79
ОПП 4,2±0,15*** -55,10 25,0±2,58* 38,24
***, **, * - достоверность различий по отношению к контролю
(р<0,001; 0,01; 0,05).
Отмеченное нами увеличение количества ВНСММ на эритроцитах на 30-й и 120-й минутах геморрагической гипотензии может свидетельствовать о том, что в эти сроки происходит значительное пополнение эритроцитарной массы из депо крови и адсорбция эритроцитам! значительной порции ВНСММ из плазмы.
Предполагается, что при геморрагической гипотензии (как и в случае постреанимационной патологии) происходит снижение осмотической резистентности эритроцитов (Золотов А.Н., 2001). Это, наряду с возможностью ВНСММ влиять на тонус гладкомы-шечных клеток и напрямую воздействовать на мембраны эндоте-лиоцитов по принципу рецепторных взаимодействий или токсических ядов (Карякина Е.В., Белова C.B., 2004), приводит не только к активации системы гемостаза, но и к возникновению сосудистой патологии именно после геморрагической гипотензии.
Таким образом, процесс ремоделирования магистральных артерий с нарушением структуры всех оболочек в отдаленные сроки после геморрагической гипотензии сочетается с развитием эндогенной интоксикации и снижением активности антиоксидантной системы. Все изменения сосудов в отдаленные сроки после острой
кровопотери с учетом прооксидантной активности плазмы крови и усиления перекисного окисления липидов следует считать предпосылками дальнейших возрастных изменений и патологических процессов артериальной системы.
ВЫВОДЫ
1. Грудная и брюшная части аорты, общая сонная артерия крыс имеют специфические черты строения, что обусловливает особенности их возрастных изменений и во многом предопределяет качественные и количественные характеристики структурных преобразований в отдаленные сроки постгеморрагического периода.
2. По структурным и морфометрическим признакам процессы ремоделирования сосудов спустя 2 месяца после острой кровопотери и реперфузии сопоставимы с их возрастными изменениями. В этом отношении грудной отдел аорты проявляет все признаки, типичные для артерий эластического типа, тогда как брюшная часть ее занимает промежуточное положение между артериями эластического и мышечно-эластического типа.
3. В отдаленный постреперфузионный период, а также у 2-летних животных изменения эластического каркаса общей сонной артерии носят адаптивный функциональный характер, что предполагает большую устойчивость артерий мы-шечно-эластического типа к изменяющимся условиям гемодинамики по сравнению с артериями эластического типа.
4. Геморрагическая гипотензия сопровождается постепенным нарастанием синдрома эндогенной интоксикации и окислительного стресса, что расценивается как важнейшая предпосылка преобразования магистральных артерий в отдаленном периоде после острой кровопотери.
5. В основе ремоделирования магистральных артерий большого круга кровообращения в условиях постгеморрагической ги-потензии лежат полифакторные механизмы перестройки артериального русла. Выяснение общих закономерностей и ведущих факторов таких преобразований может служить предпосылкой прогнозирования последствий острой кровопотери и теоретической основой для практической медицины.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Евпак Е.В.. Вклад эндотоксемии в развитие функциональных нарушений миокарда при геморрагической гипотензии у мелких лабораторных животных / Е.В. Евпак, Т.П. Коняева, A.A. Славнов // Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии, Материалы научной конференции, посвященной 70-летию со дня рождения профессора В.Г. Корпачева, Омск, 2005 - С.27-30.
2. Евпак Е.В. Гипоксические нарушения миокарда при геморрагической гипотензии у мелких лабораторных животных / Е.В. Евпак, A.A. Славнов // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция, Материалы Четвертой Российской конференции с международным участием, Москва, 2005. - С. 40-41.
3. Андреева С.А. Патофизиологические предпосылки морфологических изменений артериальных сосудов после геморрагической гипотензии / С.А. Андреева, A.A. Славнов // Актуальные вопросы эволюционной, возрастной и экологической морфологии, Материалы Всероссийской научной конференции с международным участием, Белгород, 2006. - С 190.
4. Изменение ферментного спектра слизистой оболочки тонкой кишки и содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в крови воротной вены при геморрагической гипотензии / Коняева Т.П., Золотов А.Н., Славнов A.A., Андреева С.А., Вербицкая B.C. // Вестник РГМУ, 2007, № 2. - С. 279280.
5. Славнов A.A. Формирование системной эндотоксемии в разные сроки геморрагической гипотензии / A.A. Славнов, Т.П. Храмых // Патофизиология современной медицине, Материалы межрегиональной научной конференции, Ижевск, 2007.-С. 99-101.
6. Славнов A.A. Ремоделирование магистральных артериальных сосудов в отдаленные сроки после геморрагической гипотензии / A.A. Славнов // Морфология, 2008, том 133, № 2. -С. 123.
7. Славнов A.A. Структурная перестройка магистральных артериальных сосудов в отдаленные сроки после геморрагической гипотензии / A.A. Славнов // Морфология, 2008, том 133, №3.-С. 101.
8. Славнов А.А.Структурная перестройка аорты в отдаленные сроки после геморрагической гипотензии / А.А. Славнов, Н.Д. Широченко // Морфология, 2008, том 133, № 4. - С. 9293.
На правах рукописи
Славнов Андрей Анатольевич
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ И В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ КРОВОПОТЕРИ
(экспериментальное исследование)
14.00.02 - анатомия человека 14.00.16 - патологическая физиология
Подписано в печать 11.11.2008 Формат 60x84/16 Бумага офсетная Пл.-1,0 Способ печати - оперативный Тираж 100
Издательско-полиграфический центр ОмГМА 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12; тел. 23-05-98
Оглавление диссертации Славнов, Андрей Анатольевич :: 2008 :: Тюмень
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Общие данные о строении стенки аорты и общей сонной артерии в возрастном аспекте.
1.2. Патогенез геморрагической гипотензии.
1.3. Механизмы повреждения сосудов на фоне ишемии, гипоксии и в постишемический период.
1.4. Свободнорадикальное окисление как показатель развития сосудистой патологии при синдроме ишемии-реперфузии.
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1 Материал и моделирование геморрагической гипотензии.
2.2. Морфологические методы исследования
2.3. Биофизические, биохимические и электрофизиологические методы исследования.
2.4. Статистические методы
Глава 3. Собственные исследования.
3.1. Морфологические исследования.
3.1.1. Структурные и морфометрические особенности аорты у крыс в возрастном аспекте.
3.1.2. Структурные и морфометрические особенности общей сонной артерии у крыс в возрастном аспекте.
3.1.3. Структурные и морфометрические особенности аорты и общей сонной артерии у крыс в различные сроки геморрагической гипотензии.
3.1.4. Структурные и морфометрические особенности аорты у крыс в отдаленном постреперфузионном периоде.
3.1.5. Структурные и морфометрические особенности общей сонной артерии у крыс в отдаленном постреперфузионном периоде.
3.2. Биохимические и биофизические исследования.
3.2.1. Динамика показателей, характеризующих эндотоксемию в разные сроки геморрагической гипотензии.
3.2.2. Динамика параметров про- и антиоксидантной систем артериальной крови при геморрагической гипотензии
3.3. Характеристика системной гемодинамики в разные сроки геморрагической гипотензии.
Глава 4. Обсуждение результатов собственных исследований.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Анатомия человека", Славнов, Андрей Анатольевич, автореферат
Актуальность исследования. Современные негативные явления цивилизации (промышленные аварии, катастрофы на транспорте, террористические акты, локальные военные конфликты и т.п.), как правило, приводят к гибели людей из-за массивной кровопотери (Неговский В.А. с соавт., 1987; Золотокрылина Е.С., 1999; Абакумов М.М., 2001; Абакумов М.М. с соавт., 2002; Голуб И.Е. с соавт., 2003; Долгих В.Т. с соавт. 2006). По данным ВОЗ, смертность от нее занимает третье место после сердечнососудистых и онкологических заболеваний, а у наиболее трудоспособной части населения - у лиц молодого и среднего возраста — первое (Anderson R.N., Smith B.L., 2005; Dutton R.P., 2007; Macias C.A. et al., 2007). При техногенных катастрофах массивная кровопотеря стоит на третьем месте среди причин смерти после асфиксии и синдрома длительного раздавливания (Рощина А.А. с соавт., 2003). При этом, несмотря на разработку и использование принципиально новых средств и методов медикаментозной и хирургической коррекции ишемических состояний, существенной тенденции к снижению летальности не наблюдается (Воробьев А.И.с соавт., 2001).
В настоящее время установлено, что после острой кровопотери и гипоксии необратимые клеточные изменения происходят практически во всех органах и тканях, в том числе и в сердечно-сосудистой системе (Неговский В.А. с соавт. 1987; Долгих В.Т., 1986, 1987, 1989; Лескова Г.Ф. с соавт., 1996; Торопов А.П., 1996; Коваленко Н.Я., 1998; Долгих В.Т., 2002; Мороз В.В. с соавт., 2002; Зюзьков Г.Н. с соавт., 2005; Долгих В.Т. с соавт., 2006; Mauriz J.L. et al., 2007). С этих позиций особое внимание обычно уделяется состоянию микроциркуляторного русла тех или иных органов (Неговский В.А. с соавт. 1987; Лейдерман И.Н., 1999; Симоненков А.П., Федоров В.Д., 2000), тогда как другие уровни сосудистой системы в условиях острой кровопотери и постишемического периода остаются малоизученными. В литературе имеются отдельные указания на то, что после тотальной ишемии и реанимации организма наблюдается «преждевременное старение» стенки артерий (Бузиашвили Ю.И. с соавт., 2000; Мороз В.В., 2006; Плеханова О.С., 2006).
Необходимость дальнейшей разработки этой концепции тесно связана с более детальным изучением структурно-функциональных изменений и оценкой состояния стенки магистральных артерий при геморрагической гипотензии, а также с выявлением причин развития постгеморрагической вазодепрессии. По этому поводу имеются лишь единичные исследования, касающиеся морфологических основ перестройки стенки некоторых магистральных артерий в эксперименте на животных после тотальной 10-минутной ишемии организма и поисков возможных причин такого ремоделирования сосудов (Мухина И.В. с соавт., 2007). В целом же эта проблема, тесно связанная с теоретическими задачами практической медицины, нуждается в дальнейших разработках, что и определило основную цель и задачи нашего исследования.
Цель исследования.
На основе изучения структурных особенностей стенки магистральных артерий различного типа выявить закономерности и возможные механизмы морфологической перестройки их при геморрагической гипотензии и в постишемическом периоде.
Задачи исследования.
1. Изучить возрастные особенности артерий эластического (грудная и брюшная части аорты) и мышечно-эластического (общая сонная артерия) типов у крыс.
2. Оценить с помощью морфологических методов степень повреждения стенки артериальных сосудов на фоне геморрагической гипотензиии и в отдаленном постишемическом периоде.
3. Исследовать степень эндотоксемии и интенсивность свободнорадикальных процессов в организме в различные периоды геморрагической гипотензии и после нее.
4. Сопоставить результаты исследований возрастных изменений сосудов со структурно-функциональной перестройкой их в отдаленные сроки постгеморрагического периода.
Новизна исследования.
С помощью морфологических и функционально-биохимических методов исследования в условиях целостного организма проведена комплексная оценка морфо-функционального состояния артерий разного типа на этапе геморрагической гипотензии и в отдаленном постреперфузионном периоде. Результаты морфологических исследований интегрированы с основными показателями деятельности сердечно-сосудистой системы и активностью окислительных процессов в условиях геморрагической гипотензии и в отдаленные сроки после нее. Полученные данные позволили сделать ряд предположений относительно возможных причин и механизмов ремоделирования сосудов в постишемическом периоде.
Теоретическая и практическая значимость.
Данные экспериментального анализа структурно-морфометрической перестройки магистральных артерий позволили выявить взаимосвязь между явлениями собственно геморрагической гипотензии и так называемым «старением сосудов» после массивной кровопотери.
Результаты исследования расширяют представления об особенностях строения и реакции сосудов в нормальных условиях и при экстремальных состояниях организма, что может дополнить соответствующие разделы ангиологии в целом.
Совокупность теоретических положений, сделанных на основе морфологических и функционально-биохимических данных, может иметь определенное значение при составлении алгоритма лечебных и реанимационных мероприятий в условиях геморрагической гипотензии и профилактике постишемических осложнений.
Внедрение результатов исследования.
Полученные результаты внедрены в исследовательскую практику и используются в учебном процессе на кафедрах анатомии человека, патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, топографической анатомии и оперативной хирургии Омской государственной медицинской академии.
Положения, выносимые на защиту.
1. В острый период геморрагической гипотензии (через 15, 30, 60 и 120 минут) артерии эластического и мышечно-эластического типа не претерпевают (на гистологическом уровне исследования) существенных изменений в своей структуре. Ремоделирование происходит на фоне реперфузионных осложнений и касается морфометрических параметров сосудов, компенсаторных изменений конфигурации и структуры эластических компонентов их стенки.
2. В отдаленные сроки постишемического периода структурные и морфометрические преобразования стенки аорты и общей сонной артерии по своим количественным и качественным показателям сопоставимы с возрастными изменениями артерий данного типа, причем каждый тип сосуда имеет свои специфические особенности в возрастном аспекте и в процессе ремоделирования.
3. Ведущими патогенетическими факторами ремоделирования магистральных артерий при геморрагической гипотензии и в постишемическом периоде можно считать ишемию, реперфузию, а также интенсификацию свободнорадикального окисления.
Заключение диссертационного исследования на тему "РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ И В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ КРОВОПОТЕРИ (экспериментальное исследование)"
Выводы
1. Грудная и брюшная части аорты, общая сонная артерия крыс имеют специфические черты строения, что обусловливает особенности их возрастных изменений и во многом предопределяет качественные и количественные характеристики структурных преобразований в отдаленные сроки постгеморрагического периода.
2. По структурным и морфометрическим признакам процессы ремоделирования сосудов спустя 2 месяца после острой кровопотери и реперфузии сопоставимы с их возрастными изменениями. В этом отношении' грудной отдел аорты проявляет все признаки, типичные для артерий эластического типа, тогда как брюшная часть ее занимает промежуточное положение между между артериями эластического и мышечно-эластического типа.
3. В отдаленный постреперфузионный период, а также у 2-летних животных изменения эластического каркаса общей сонной артерии носят адаптивный функциональный характер, что предполагает большую устойчивость артерий мышечно-эластического типа к изменяющимся условиям гемодинамики по сравнению с артериями эластического типа.
4. Геморрагическая гипотензия сопровождается постепенным нарастанием синдрома эндогенной интоксикации и окислительного стресса, что расценивается как важнейшая предпосылка преобразования магистральных артерий в отдаленном периоде после гипотензии.
5. В основе ремоделирования магистральных артерий большого круга кровообращения в условиях постгеморрагической гипотензии лежат полифакторные механизмы перестройки артериального русла. Выяснение общих закономерностей и ведущих факторов таких преобразований может служить предпосылкой прогнозирования последствий острой кровопотери и теоретической основой для практической медицины.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Славнов, Андрей Анатольевич
1. Абакумов М.М. Огнестрельные ранения мирного времени / М.М. Абакумов // В кн.: Актуальные проблемы современной тяжелой травмы -СПб, 2001.-С. 7.
2. Абакумов М.М. Оценка объема и степени кровопотери при травме груди и живота / М.М. Абакумов, А.В. Ложкин, В.Б. Хватов // Хирургия. 2002. - № 11. - С. 4-7.
3. Автандилов Г.Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека / Г.Г. Автандилов. -М., 1970. 108 с.
4. Активаторы плазминогена и матриксные металлопротеиназы в экспериментальном ремоделировании артерий / О.С. Плеханова, М.А. Соломатина, М.Ю. Меньшикова и др. // Кардиология. 2006. — № 9. — С. 47-56.
5. Ангиогенез, как антиишемический механизм / Ю.И. Бузиашвили, Е.Пикано, С.Г. Амбатьелло и др. // Кардиология. 2000. - № 12. - С. 82-86.
6. Ангиогенез: Образование, рост и развитие кровеносных сосудов / В.В. Куприянов, В.А. Миронов, А.А. Миронов, О.Ю. Турина // М.: НИО Квартет, 1993.-201 с.
7. Андреева С.А. Патофизиологические аспекты перестройки артерий малого круга кровообращения в отдаленном постгеморрагическом периоде / С.А. Андреева, Н.Д. Широченко // Морфология. 2008. - № 4. -С. 54.
8. Андреева С.А. Структурно-морфометрические преобразования артерий малого круга кровообращения в условиях геморрагической гипотензии / С.А. Андреева, Н.Д. Широченко // Морфология 2008. - № 3. - С 18.
9. Аничков М.Н. Клинико-анатомический атлас патологии аорты / М.Н. Аничков, И.Д. Лев // JL: Медицина, 1967. 212 с.
10. Антиоксиданты и атеросклероз: Критический анализ проблемы и направление дальнейших исследований / В.З.Ланкин, А.К. Тихазе, А.И. Каминный, Ю.Н. Беленков Ю.Н. // Патогенез, 2004 - №1. - С. 71-86
11. Аминова Г.Г. Структуры, обеспечивающие регуляцию кровотока в сосудах микроциркуляторного русла / Г.Г. Аминова, И.Е. Куприянов, М.Р. Сапин // Морфология. 2005. - Том 128, № 6. - С. 38-42.
12. Афанасьев Ю.И. Гистология, цитология и эмбриология / Ю. И. Афанасьев, Н.А. Юрина, С.Л. Кузнецов // М: Медицина, 2006. 768 с.
13. Бахтияров Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия / Р.З. Бахтияров // Российский кардиологический журнал. — 2004. — № 4. С. 76-79.
14. Беляков Н.А. Концентрация в крови и биологическая активность молекул средней массы при критических состояниях организма / Н.А. Беляков, А.С. Владыка, М.Я. Малахова // Анестезиология и реаниматология. 1987. - № 3. - С. 41-44.
15. Беляков Н.А. Антиоксидантная активность биологических жидкостей человека: методология и клиническое значение / Н.А. Беляков, С.Г. Семесько // Эфферентная терапия. 2005. - № 1. — С. 5-21.
16. Биленко М.Б. Ишемические и реперфузионные изменения органов / М.Б. Биленко. -М.: Медицина, 1989. 368 с.
17. Бисярина В.П. Артериальные сосуды и возраст / В.П. Бисярина, В.М. Яковлев, П.Я. Кукса. М.: Медицина, 1986. 224 с.
18. Бодю В.П. Динамика волокнистой структуры стенки аорты человека с возрастом и при атеросклерозе / В.П. Бодю // В кн.: Экстремальныесостояния и вопросы сердечно-сосудистой патологии. Кишинев, 1976. - С. 48-49.
19. Бойкулов М.Ч. Сравнительная характеристика аорты крыс в норме и при воздействии пестицидов / М.Ч. Бойкулов // Морфология. — 2004. -Т. 126, №4.-С. 18.
20. Болдырев А.А. Парадоксы окислительного метаболизма мозга / А.А. Болдырев // Биохимия. -1995. -Т. 60. С. 1173-1177.
21. Владимиров Ю.А.Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков // М.: Наука, 1972. 252 с.
22. Владимиров Ю.А. Лазерная терапия: настоящее и будущее / Ю.А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. — 1999. № 12. -С. 2-8.
23. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, О.А. Азизова, А.И. Деев. -М., 1991.-249 с.
24. Владимиров Ю.А. Физико-химические основы фотобиологических процессов / Ю.А. Владимиров, А.Я. Потапенко. М.: Высш. шк., 1989. 200 с.
25. Владимиров Ю.А. Хемилюминесценция клеток животных / Ю.А. Владимиров, В.П. Шерстнев // Итоги науки и техники: Биофизика. -1989.-Том 24, С. 172
26. Влияние антиоксиданта пробукола на клеточноопосредованное окисление JilJLHll in vitro и in vivo / М.В.Биленко, А.В.Хильченко, Г.Г.Коновалова, В.З.Ланкин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. - Том 136, № 8. - С. 145-148.
27. Влияние биохимического состава стенки сосудов бедра человека на ее механические свойства / Б.А. Пуриня, Л.И. Слуцкий, В.А. Касьянов, Э.Э. Цедерс, Г.Л. Вилка Г.Л. // Механика полимеров. 1974. — № 2. - С. 316-327.
28. Влияние гемодинамики на пространственную организацию атеросклеротических поражений аорты человека. Бляшки в местах разветвления артерий / В.А. Колпаков, Р.С. Полищук, П.Б. Соловьев и др. //Арх. Пат. 1993. - т. 55, № 3. - С. 39-42.
29. Влияние ограничения интенсивности гиперперфузии на постреанимационные изменения перекисного окисления липидов / А.С. Разумов, А.Я. Евтушенко, Ю.А. Пеганова, Е.И. Паличева, А.В. Будаев // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 6. — С. 49- 51.
30. Волкова О.В. Атлас сканирующей электронной микроскопии клеток, тканей и органов // О.В. Волкова, В.А. Шахламов, А.А. Миронов // М.: Медицина, 1987. 464 с.
31. Галактионов С.Г. Пептиды группы средних молекул / С.Г. Галактионов,
32. B.М. Цейтлин, В.И. Леонова // Биоорганическая химия. 1984. - № 1.1. C. 5-17.
33. Гансбургский А.Н. Пролиферативные свойства клеточных дифферонов сосудистой стенки / А.Н. Гансбургский, А.В. Павлов // Морфология. -1998.-Т. 113.-N2.-С. 66-70.
34. Гансбургский А.Н. Структура миоцитов стенки артерий почек в различные периоды экспериментальной гипотензии / А.Н.
35. Гансбургский, А.В. Яльцев, H.JI. Овчинников // Морфология. 2004. — № 4. - С. 34.
36. Годлевска М.А. Сопоставление механических и биохимических характеристик артериальных сосудов головного мозга человека / М.А. Годлевска, Л.И. Слуцкий, Б.А. Пуриня // Механика полимеров. 1974. - № 6. — С. 1096-1106.
37. Голуб И.Е. Диагностика и оценка степени тяжести больных с кровотечениями / И.Е. Голуб, С.М. Кузнецов, Е.С. Нетесин // Вестник интенсивной терапии. 2003. - № 4. - С. 12-16.
38. Давыдовский И. В. Общая патология человека / И.В. Давыдовский. -М.:. Медицина, 1969. 610 с.
39. Ди Марцо В. Ди-2- как Арахидоноилглицерин как "эндоканнабиноид", важность метаболита, ранее не получившего признания // Биохимия. -1998. Т.63, вып. 1. - С. 16-26.
40. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью / А.И. Мартынов, Н.Г. Аветян, Е.В. Акатова, Г.Н. Гороховская, Г. А. Романовская//Кардиология. 2005. - № 10.-С. 101-104.
41. Долгих В.Т. Влияние острой смертельной кровопотери на функционально-метаболические нарушения сердца в постреанимационном периоде / В.Т. Долгих // Анестезиология и реаниматология. 1989. - №3. - С. 51-56.
42. Долгих В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере / В.Т. Долгих. — Омск: изд-во ОГМА, 2002. 202 с.
43. Долгих В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.Т. Долгих. Томск, 1987. -40 с.
44. Долгих В.Т. Предупреждение изоптином постреанимационных повреждений сердца / В.Т. Долгих // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. - № 6. - С. 21-25.
45. Долгих В.Т. Активация процессов липопероксидации при острой смертельной кровопотере и повреждение сердца / В.Т. Долгих, Ф.И. Разгонов, Л.Г. Шикунова // Общая реаниматология. — 2006. — № 5-6.-С. 50-54.
46. Елисеев В.Г. Соединительная ткань / В.Г. Елисеев. М., 1961. — 268 с.
47. Жвавый Н.Ф. Паравазальные соединительнотканные образования аорты: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.Ф. Жвавый. Омск, 1964. — 12 с.
48. Заварзин А.А. Руководство по гистологии / А.А. Заварзин, С.И. Щелкунов. Л.: Медгиз, 1954. - 700 с.
49. Зайцев В.Г. Методологические аспекты исследований свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / В.Г. Зайцев, В.И. Закревский // Вестн. Волгоградск. мед. академии. 1998. - Т.54, вып.4. - С.49-53.
50. Зенков Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова. М.: МАИК Наука Интерпериодика, 2001. - 343 с.
51. Зенков Н.К. Практические замечания по регистрации хемилюминесценции фагоцитарных клеток / Н.К. Зенков, Е.Б. Меныцикова // Бюллетень Сибирского Отделения АМН СССР. 1990. -№ 2. - С. 72-77.
52. Значение эндотоксемии в постреанимационных функционально-метаболических нарушениях организма / В.Т. Долгих, В.Д. Конвай, В.И.
53. Чесноков и др. // Вестник Уральской государственной медицинской академии (специальный выпуск), 1998. — С.34-37.
54. Золотов А.Н. Влияние ранней постреанимационной эндотоксемии на сердечно-сосудистую систему (экспериментальное исследование): Автореф. дисс. . канд. мед. наук / А.Н. Золотов. Челябинск, 2001. — 24 с.
55. Золотов А.Н. Постреанимационная токсемия и основные направления ее коррекции / А.Н. Золотов, В.Т. Долгих, Н.И. Таран // Омский научный вестник. — 2002. — Вып. 18, приложение. — С. 28-31.
56. Золотов А.Н. Роль эндотоксемии в формировании постреанимационной кардиодепрессии / А.Н. Золотов, А.О. Гирш // Медицинский академический журнал. 2003. - № 3. - С. 130-131.
57. Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, лечение / Е.С. Золотокрылина // Реаниматология и интенсивная терапия. 1999. - №1. - С. 8-18.
58. Изменение структуры стенки каротидных сосудов в постишемическом периоде / И.В. Мухина, Н.Н. Проданец, Р.С. Куликов, Л.Б. Снопова, Е.И. Яковлева // Морфология. 2004. - Т. 126, № 4. - С. 126.
59. Исследование механизмов нейротропного действия среднемолекулярных пептидов крови интактных и обожженных собак / И.А. Волчегорский, Б.М. Вальдман, А.С. Пужевский , Р.И. Лившиц // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1989. — №1. С. 45-49.
60. Исследование реактивности сосудов на норадреналин при регионарной гипотензии / О.С.Тарасова, М.А.Власова, А.С.Боровик, Е.Н.Тимин, И.М.Родионов // Методология флуометрии. 1998. - С. 135-148.
61. Калмин О.В. Макро-микроскопические особенности и деформативно-прочностные свойства шейного отдела спинного мозга, нервных стволов и магистральных артерий шеи у плодов и новорожденных: Дис. . канд. мед. наук / О.В. Калмин. Саратов, 1993. - 276 с.
62. Каплунова О.А. Морфологические аспекты возрастной адаптации артериальных сосудов почек человека при некоторых сердечнососудистых заболеваниях / О.А. Каплунова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1988. Том XCV, № 8. — С.36-44.
63. Карякина Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е.В. Карякина, С.В. Белова // Клиническая лабораторная диагностика. — 2004. № 3. —С. 3-8.
64. Кирсанова А.К. Механизмы нарушения функций эндотелия сосудов при септических состояниях / А.К. Кирсанова // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 6. - С. 72-75.
65. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руководство для врачей / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева // СПб, 1999. -512 с.
66. Ковалевский А.Н. Замечания по скрининговому методу определения молекул средней массы // А.Н. Ковалевский, О.Е. Нифантьев // Лабораторное дело. 1989. -№ 10. - С. 35-39.
67. Коваленко Н.Я. Индивидуальная устойчивость сердечно-сосудистой системы к острой кровопотере / Н.Я. Коваленко, Д.Д. Мациевский, Ю.В. Архипенко // Анестезиология и реаниматология. — 1999. № 1. - С. 4154.
68. Коваленко Н.Я. Центральное кровообращение у крыс с различной устойчивостью к острой кровопотере / Н.Я. Коваленко, Д.Д. Мациевский, Ю.В. Архипенко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. - № 10. - С. 384-388.
69. Когтева Г.С. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биорегуляторы // Г.С. Когтева, В.В. Безуглов // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. - С. 6-15.
70. Кожура B.JI. Острая массивная кровопотеря: механизмы компенсации и повреждения / В.Л. Кожура, И.С. Новодержкина, А.К. Кирсанова И Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 6. — С. 9-13.
71. Козлов В.И. Сравнительно-анатомическая характеристика гистоструктуры артерий основания головного мозга у разных отрядов и видов млекопитающих / В.И. Козлов, В.Х. Хоматов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1991. -Том 100, № 6. - С. 41-50.
72. Косоуров А.К. Морфология стенки некоторых магистральных артерий в норме и при ограничении двигательной активности / А.К. Косоуров // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1975. — № 10. — С 40-44.
73. Косоуров А.К. Строение стенки магистральных артерий при воздействии гипотензии и в периоде обратимости / А.К. Косоуров // Вкн.: Общие закономерности морфогенеза и регенерации. Тернополь, 1975.-С. 137.
74. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока / В.К. Кулагин Л.: Медицина, 1978. - 296 с.
75. Куликов Р.С. Особенности структурно-функциональной перестройки центральных артериальных сосудов в постреанимационном периоде: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Р.С. Куликов. — Н. Новгород, 2005. — 24 с.
76. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции / В.В. Куприянов. Кишинев, 1969.-259 с.
77. Куприянов В.В. Спиральное расположение мышечных элементов в стенке кровеносных сосудов и его значение для гемодинамики / В.В. Куприянов // Архив АГЭ. -1983. Т. LXXXV, №9. - С. 46-54.
78. Ланкин В.З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. — ,2004. — №2. С.72-81.
79. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2000. - № 7. - С. 48-61.
80. Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. — М.: Издательство «Аир-Арт», 1998. 189 с.
81. Лебедева Р.Н. Катехоламины и адренергические рецепторы / Р.Н. Лебедева, О.В. Русина // Анестезиология и реаниматология. 1990. - № З.-С. 73-76.
82. Левин Ю.М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях / Ю.М. Левин. М.: Медицина, 1973. - 200 с.
83. Левин Г.С. Биоэнергетические процессы при кровопотере и шоке / Г.С. Левин. — Т.: Изд-во им. Ибн-Сины, 1991. 231 с.
84. Левин Г.С. Основные механизмы патогенеза геморрагического шока / Г.С. Левин // Патофизиология. 1987. - № 2. - С. 10-15.
85. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. / И.Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. 1999. -№ 3. - С. 13-17.
86. Лескова Г.Ф. Применение фосфатидилхолиновых липосом для лечения геморрагического шока у кошек / Г.Ф. Лескова, В.И. Удовиченко, О.С. Куликова // Передовые рубежи анестезиологии и интенсивной терапии в медицине катастроф. — Новокузнецк, 1996. — С. 31-32.
87. Липопероксидационный статус при терминальных и экстремальных состояниях /А.Я. Евтушенко, А.С. Разумов, П.С. Разумов, Е.И. Паличева, Ю.А. Пеганова, С.Г. Долгова // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 6. - С. 52-55.
88. Лоскутова З.Ф. Виварий / З.Ф. Лоскутова М.: Медицина, 1980. - 96 с.
89. Макаров А.К. Структура сухожилий разгибателей кисти и пальцев человека и их адаптационные свойства: Автореф. дисс. . канд. мед. наук / А.К. Макаров. Горький, 1968. — 22 с.
90. Макаров Е.В. Состояние системы тромбоцитов, свободнорадикальных процессов и антиокислительной защиты при синдроме ишемии-реперфузии / Е.В. Макаров, Л.В. Кривохижина и др. // Эфферентная терапия. 2004. - Т. 10, № 2. - С. 57-60
91. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение первое) / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995. -№ 1.-С. 61-64.
92. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. — Том 6, № 4 — С. 3-14.
93. Марков Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х.М. Марков // Патологическая физиология. — 2005. № 4. - С. 5-9.
94. Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца / Ф.З. Меерсон. М.: Медицина, 1978. - 344 с.
95. Механизм эндогенной вазомоторики и гладкомышечной недостаточности микроциркуляторного русла // А.П. Симоненков, В.Д. Федоров, А.В. Федоров и др.// Вестник РАМН. 1994. - № 6. - С. 11-15.
96. Механика кровообращения / Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. -М.:Мир,- 1981. -624с.
97. Микаелян Э.М. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная система при остром стрессе и срочной адаптации / Э. М. Микаелян, М. И. Агаджанов // Экспериментальная и клиническая медицина. — 1992. — Т. 32, № 3. С. 252-256.
98. Михалев А.П. О строении эластического каркаса стенок крупных артерий человека / А.П. Михалев, Ю.И. Денисов-Никольский, Г.А. Реброва // Архив анатомов, гистологов, эмбриологов. — 1978. — № 9. — С. 77-83.
99. Молекулярные и клеточные механизмы ишемического повреждения мозга при геморрагическом шоке / В.Л. Кожура, Ж.В. Соловьева, И.С. Новодержкина, Н.В. Носова // Анестезиология и реаниматология. — 1994. -№3.- С. 24-28.
100. Морфометрический анализ состояния внутриорганных кровеносных сосудов / В.Ш. Белкин, А.А. Дорофеев, B.C. Машков, М.У. Усманов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1980. — Том LXXIX, № 7. С. 88-93.
101. Мусаев Т.М. О развитии эластического каркаса аорты у плодов и новорожденных / Т.М. Мусаев // Медицинский журнал Узбекистана. — Ташкент, 1964. № 11. - С. 45-46.
102. Нарушения липидного обмена после тяжелой механической травм / В.В. Мороз, JI.B. Молчанова, М.Ю. Муравьева и др. // Общая реаниматология. — 2006. — № 5-6. С. 40-43.
103. Неговский В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский, A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина Изд. 2. перераб. и доп. М.: Медицина, 1987. - 480 с.
104. Неговский В.А. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни / В.А. Неговский, И.О. Закс // Анестезиология и реаниматология. 1982. - №3. — С. 27-31.
105. Неговский В.А. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни / В.А. Неговский, И.О. Закс // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1987. — №3. - С. 11-14.
106. Ш.Никитин В.Н. Возрастная и эволюционная биохимия коллагеновых структур / В.Н. Никитин, Э.Э. Перский, JI.A. Утевская. — Киев: Наукова думка, 1977.- 280 с.
107. Николенко В.Н. Мофробиомеханические закономерности и индивидуальная изменчивость коснтрукции спинного мозга: Дисс. . .докт. мед. наук / В.Н. Николенко. Саратов, 1997. — 475 с.
108. Окислительный стресс при атеросклерозе и диабете / В.З. Ланкин, М.О. Лисина, Н.Е. Арзамасцева, Г.Г. Коновалова, Л.В. Недосугова, А.И. Каминный, А.К. Тихазе, Ф.Т. Агеев, В.В. Кухарчук, Ю.Н. Беленков //
109. Осипова Н.А. Окислительный стресс при критических состояниях и его коррекция / Н.А. Осипова // Анестезиология и реаниматология. 1996. -№4.-С. 17-21.
110. Особенности изменений некоторых показателей липидного обмена у больных с тяжелой механической травмой / В.В. Мороз, А.А. Бессекеев, Л.В. Молчанова, Л.Н. Щербакова // Анестезиология и реаниматология. — 2003.-№6.-С. 4-7.
111. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему / В.В. Мороз, Д.А. Остапченко, Г.Н. Мещеряков, С.М. Радаев // Анестезиология и реаниматология. 2002. - № 6. - С. 4-9.
112. Острая массивная кровопотеря / А.И. Воробьев, В.М. Городецкий, Е.М. Шулутко, С.А. Васильев. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 176 с.
113. Острая массивная кровопотеря и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / А.И. Воробьев, В.М. Городецкий, С.А. Васильев, Н.Р. Панченков, М.Д. Фомин // Терапевтический архив. 1999. - № 7. — С. 5-12.
114. Оценка метода тетраполярной реографии для определения сердечного выброса у крыс / Ш.И. Исмаилов, B.C. Баранов, О.С. Медведев и др. //
115. Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. 1982. - №8. - С. 1171-1174.
116. Патофизиология органов и систем. / А.С. Кализатова, Н.В. Попова, Д.С. Тажибаева // Типовые патологические процессы: Тезисы докладов 2-го Российского конгресса по патофизиологии. — М., 2000. — С. 295.
117. Патогенетические аспекты постреанимационного восстановления кровообращения / А.Я. Евтушенко, А.С. Разумов, А.В. Будаев, П.С. Разумов // Общая реаниматология. 2007. - № 5-6. - С. 204-207.
118. Перекисное окисление липидов и содержание средних молекул при операциях на сердце с искусственным кровообращением / М.Ю. Андрианова, М.В. Палюлина, Е.А. Кукаева, В.И. Мильчаков // Анестезиология и реаниматология. — 2001. № 2. - С. 33-35.
119. Петров И.Р. Необратимые изменения при шоке и кровопотере / И.Р. Петров, ГШ. Васадзе. JL: Медицина. — 1966. — 200с.
120. Полиморфизм генов NO-синтетазы и рецептора ангиотензина II 1-го типа и эндотелиальный гемостаз у больных ишемической болезнью сердца / Д.А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О.Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. 2000. - №11. - С. 28-32.
121. Постнатальный и адаптационный морфогенез соединительнотканного компонента сосудистой стенки / А.Н. Гансбургский, А.В. Павлов, Н.Н. Часова, Е.Ф. Гире // Морфология. 2004. - Т. 126. - С. 37.
122. Пуриня Б.А. Биомеханика крупных кровеносных сосудов / Б.А. Пуриня, В.А. Касьянов. Рига: Зинатне, 1980. - 260 с.
123. Путалова И.Н. Возрастные морфологические и биохимические особенности стенки различных отделов аорты человека / И.Н. Путалова // Омский научный вестник. 2005. - № 1 (13). - С. 225-228.
124. Путалова И.Н. Развитие и возрастные особенности строения стенки различных отделов аорты человека: Автореф. дисс. . канд. мед. наук / И.Н. Путалова. Новосибирск, 1983. - 22 с.
125. Разумов А.С. Диагностика и коррекция нарушений липопероксидации при терминальных состояниях (экспериментальное исследование) / А.С. Разумов, А.Я. Евтушенко // Общая реаниматология. 2006. — № 5-6.- С. 146-152.
126. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы / Р. Рашмер. пер. с англ., под ред. Г.И. Косицкого. - М.: Медицина, 1981, - 600 с.
127. Реакции эритроидного ростка кроветворения и механизмы развития при кровопотере / Г.Н. Зюзьков, Е.В. Абрамова, A.M. Дыгай, Е.Д. Гольдберг // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2005. — Том 139, № 1.-С. 32-36.
128. Рябов С.И. Почки и обмен веществ / С.И. Рябов, А.Д. Кожевников. — Л.: Медицина, 1980. 168 с.
129. Сазонтова Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов — равнозначных участников метаболизма '/ Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2007.-№3.-С. 2-18.
130. Сапин М.Р.Сегодня и завтра морфологической науки / М.Р. Сапин // Морфология. 2000. - № 3. - С. 6-8.
131. Свободнорадикальное окисление и старение / В.Х Хавинсон, В.А. Баринов, А.В. Арутюнян, В.В. Малинин СПб.: Наука, 2003. - 327 с.
132. Селезнев С.А. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии / С.А. Селезнев, С.М. Вашетина, Г.С. Мазуркевич. Л.: Медицина, 1976. — 208 с.
133. Сергеев П.В. Рецепторы физиологически активных веществ // П.В. Сергеев, Н.Л.Шимановский. М., 1987. - 400 с.
134. Симоненков А.П. О единстве тканевой гипоксии и шока / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 6. - С.73-76.
135. Смоленский B.C. Болезни аорты / B.C. Смоленский. М.: Медицина, 1964.-283 с.
136. Современные представления о структурно-функциональной организации мозга / И.В. Викторов, A.M. Дупин, Л.Г. Хаспеков и др. // Материалы 3-их научных чтений им. Саркисова С.А. и симпозиума — под ред. Н.Н. Боголепова. М., 1995. - С. 34.
137. Сорокин Е. В. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск / Е.В. Сорокин, Ю.А. Карпов // Рус. мед. журн. 2001. - Т. 9, № 9. - С. 352 -353
138. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А.С. Владыка, Э.Р. Левицкий, Л.П. Поддубная, Н.И. Габриэлян // Анестезиология и реаниматология. —1987.—№ 2. -С. 37-42.
139. Структурно-функциональная перестройка кровеносных сосудов в постишемическом периоде / И.В. Мухина, Р.С. Куликов, Н.Н. Проданец, М.Л. Смирнова, Л.Б. Снопова // Тезисы докладов III Российского когресса по патофизиологии. — 2004. — С.55-56.
140. Ступина А.С. Возрастные структурные изменения сердечно-сосудистой системы и их роль в патогенезе заболеваний / А.С. Ступина // В кн.: II Съезд патологоанатомов Украинской ССР. — Черновцы, 1976. — С. 22-23.
141. Торопов А.П. Нарушения сократимости и метаболизма сердца при геморрагической гипотензии: Дис. . канд. мед. наук / А.П. Торопов. -Омск, 1996.-224 с.
142. Торопов А.П. Нарушения сократимости сердца, вызванные геморрагической гипотензией / А.П. Торопов, В.Т. Долгих // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 2. — С. 40-44.
143. Фархутдинов P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдинов Уфа, 1998. - 90 с.
144. Федорова Т.Н. Перекисное окисление липидов при ишемии мозга и возможность его фармакологической коррекции: Автореф. дисс. . канд. биол. наук / Т.Н. Федорова. М., 1995. - 24 с.
145. Федотов А.Ф. Возрастная гистоморфология артерий мышечного типа у человека / А.Ф. Федотов // В кн.: Физиология и патология сердечнососудистой системы в клинике и эксперименте. Киев, 1958. - С. 331347.
146. Фрунташ Н.М. Биоморфоз аорты человека / Н.М. Фрунташ. Кишинев, 1982.-176 с.
147. Фрунташ Н.М. О гистоморфологии стенки аорты человека в постнатальном онтогенезе / Н.М. Фрунташ // Здравоохранение. -Кишинев, 1970. -№ 4. С. 31-34.
148. Фрунташ Н.М. О морфометрическом изучении стенки аорты человека в постнатальном онтогенезе / Н.М. Фрунташ // Здравоохранение. -Кишинев, 1977. № 1. С. 34-38.
149. Фрунташ Н.М. О субмикроскопическом строении стенки аорты человека в пренатальном онтогенезе / Н.М. Фрунташ // Здравоохранение. Кишинев, 1974. - № 2. - С. 30-33.
150. Хамин Н.С. Прочностные свойства аорты человека и закономерности их изменения с возрастом / Н.С. Хамин // Механика полимеров. — 1997. № 1.-С. 104-108.
151. Шестакова М. В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // Рус. мед. журн. 2001. - Т. 9, № 2. - С. 88-92.
152. Шехтер А.В.Эластические мембраны стенки артерии (сканирующая и трансмиссионная электронная микроскопия) / А.В. Шехтер, Г.В. Нестайко, Л.Д. Крымский // Вестник АМН СССР. 1978. - № 1. - С. 3039.
153. Шляхто Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии / Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева // Артериальная гипертензия. 2002. — 8 (2). - С. 45-48.
154. Шок: Терминология и классификации. Шоковая клетка. Патофизиология и лечение / Ю. Шутеу, Т. Бэндилэ, А. Кафпицэ и др. — Бухарест: Военное издательство, 1981. 515 с.
155. Шубич М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса / М.Г. Шубич, М.Г. Авдеева // Архив патологии. — 1997. — № 4. С. 3-8.
156. Яльцев А.В. Регуляторные мышечные структуры артерий головного мозга и почек в условиях различного режима гемоциркуляции / А.В. Яльцев, С.В. Шорманов // Морфология. — 2003. Том № - С. 54-57.
157. Ярцев Ю.А. Механические свойства стенок аорты: возрастная, половая, топографическая и структурная изменчивость / Ю.А. Ярцев // Тез. Докл. II Всес. конф. по проблемам биомеханики. — Рига: «Зинатне», 1979. С. 166-169.
158. Ярцев Ю.А. Морфологические и функциональные аспекты изучения некоторых механических свойств аорты человека / Ю. А. Ярцев // Механика полимеров. 1975. — С. 730-736.
159. Abiko Т. Identification and synthesis of a heptapeptide in uremic fluid / T. Abiko, M. Kumikawa, H. Higuchi // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1978.-84(1).-P. 184-194.
160. Abiko T. Characterization of an acidic tripeptide in neurotoxic dialysate / T. Abiko, J. Onodera, H. Sekino // Chem. pharm. Bull. (Tokyo) 1980. - Vol. 28, №5.-P. 1629-1633.
161. Anderson R. N. SmDeaths: leading causes for 2002 / R.N. Anderson, B.L. Smith // National Vital Statistics Reports. 2005. - 53. - P. 1-90.
162. Antihypertensive effects and arterial haemodynamic alterations during angiotensin converting enzyme inhibition / G.M. London, B. Pannier, E. Vicaut, A.P. Guerin, S.J. Marchais, M.E. Safar et al. // J. Hypertension. — 1996.-Vol. 14.-P. 1139-1146.
163. Arner A. Metabolism and force in hypertrophic smooth muscle from rat urinary bladder / A. Arner, U. Malquist, B.Uvelius // Am. J. Physiol. 1990. -258 (5 Pt 1). - P.923-932.
164. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular mortality / G.M. London , A. P. Guerin, S. J. Marchais, F. Metivier, B. Pannier, H. Adda // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. -P. 1731 - 1740.
165. Atherosclerosis and the vulnerable plaque — pathogenesis: Part I / S.G. Worthley, G. Helft, A.G. Zaman et al. // Aust. N. Z. J. Med. 2000. - Vol. 30, № 5.-P. 600-607.
166. Bardina R.A. Changes in the microstructure of the walls of collateral arteries after deafferentation of the hindleg in dogs / R.A. Bardina // Arkh. Anat. Gistol. Embriol. 1962. - Vol. 43. - P. 61-70.
167. Barton M. Endothelin antagonists for hypertension and renal disease / M. Barton, T. F. Luscher // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1999. - 8 (5). - P. 549-556.
168. Bartosz G. Total antioxidant capacity / G. Bartosz // Adv. Clin. Chem. -2003. Vol. 37. - P. 219-292.
169. Berliner J. A. The role of oxidized lipoproteins in atherogenesis / J.A. Berliner J.W. Heinecke // Free Radic. Biol. Med. 1996. - Vol. 20. - P. 707-727.
170. Biffle W.L. Transfusion medicine and alternatives to blood transfusion / W.L. Biffle, E.E. Moore. Boston, 2000. - P. 481-488.
171. Bloods worth A. Nitric oxide regulation of free radical- and enzyme-mediated lipid and lipoprotein oxidation / A. Bloodsworth, V.B. O'Donnell, B.A. Freeman // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 20. - P. 17071715.
172. Burges W.H. Stracrure-function stadies of acidic fibroblast growth factor / W.H. Burges // Ann. NY Acad. Sci. 1990. - Vol. 593. - P. 89-94.
173. Burgess F.W. Textbook of Military Medicine. Part IV. Anesthesia and Perioperative Care of the Combat Casualty / F.W. Burgess, M.J. Sborov, D.R. Calcagni. 1995. - P. 81-100.
174. Cardiac and arterial interactions in end-stage renal disease / G.M. London, A.P. Guerin, S J. Marchais et al. // Kidney Int. 1996. - Vol. 50. - P. 600608.
175. Carmeliet P. Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis / P. Carmeliet // Nat. Med. 2000. - 6 (4). - P. 389-95.
176. Chronic administration of resveratrol prevents biochemical cardiovascular changes in fructose-fed rats / R. Miatello, M. Vazquez, N. Renna, M. Cruzado, A. Ponce Zumino, N. Risler // Am. J. Hypertens. 2005. - 18 (6).1. P. 864-70.
177. Dobrin Ph.B. Mechanical properties of arteries I I Ph. B. Dobrin // Physiol. Rev. 1978. - Vol. 58, № 2, - P. 397-460.
178. Dutton R.P. Current concepts in hemorrhagic shock / R.P. Dutton // Anesthesiol Clin. 2007. - Vol. 25, № 1. - P. 23-34.
179. Effects of enalapril and amlodipine on small-artery structure and composition, and on endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats / A.M. Sharifi, J.S. Li, D. Endemann, E.L. Schiffrin // J Hypertens. -1998.- 16, 4.-P. 457-466.
180. Experimental models on hemorragic shock / J.L. Mauriz, J. Martin Renedo, J.P. Barrio, J.M. Culebras, P. Gonzalez // Nutr. Hosp. 2007. - 22 (2). - P. 190-198.
181. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension / B. Folkow // Physiol. Rev. 1982. - 62 (2). - P. 347-504.
182. Franca L.C. Elastic laminae and ground substance of arteriosclerotic aortas. An interferometric approach / L. C. Franca, A. G. Foraker // Arch. Pathol. — 1961.-71, 4.-P. 408-415.
183. Furchgott R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. - 288 - P. 373-376.
184. Gardiol D. Histological and histochemical aspects of the senescence of the large and medium-sized arteries / D. Gardiol // Ann Anat Pathol. 1964. - 9. - P. 269-282.
185. Gordon B.R. Relationship of hypolipidemia to cytokine concentrations andoutcomes in ctitically ill surgical patients / B.R. Gordon, Th. S. Parker, D.M. Levine // Crit. Care Med. -2001. -29 (8). P. 1563-1568.
186. Gray J.A. Effects of stretch on single myelinated nerve fibers / J.A. Gray, G.M. Ritchie // J. Physiol. 1954. - Vol. 124. - P. 84-89.
187. Griendling K.K. Dual role of reactive oxygen species in vascular growth / K.K. Griendling, D.G. Harrison // Circ. Research. 1999. - Vol. 85. - P. 562-563.
188. Growth factor mixture that significantly enhance angiogenesis in vivo / W. Roethy, E. Fiehn, K. Suehiro et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2001. - Vol. 229 (2). - P. 494-500.
189. Haykama H. Endothelial dysfunction and cardiorenal injury in experimental salt-sensitive hypertension: effects of antihypertensive therapy / H. Haykama, K. Coffee, L. Raij // Circulation. 1997. - 96, 7. - P. 2407-2413.
190. Hemorrhagic shock / V. Bumbasirevic, B. Jovanovic, I. Palibrk, A. Karamarkovic, D. Radenkovic, P. Gregoric, V. Djukic, R. Stevanovic, D. Simic, N. Ivancevic // Acta Chir. Iugosl. 2007. - 54 (1). - P. 63-70.
191. Hypoxia/reoxygenation increases the permeability of endothelial cell monolayers: role of oxygen radicals / W. Inauen, D. K. Payne, P. R. Kvietys, D. N. Granger // Free Radic. Biol. Med. 1990. - 9 (3). - P. 219-223.
192. Increased production of peroxidation products associated with cardiac operations. Evidence for free radical generation / D. Royston, J. S. Fleming, J. B. Desai, S. Westaby, К. M. Taylor // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. -91 (5).-P. 759-766.
193. Ipsilateral shoulder pain following thoracic surgery / Burgess F.W., Anderson D.M., Colonna D., Sborov M.J., Cavanaugh D.G. // Anesthesiology. -1993. 78. - P. 365-368.
194. Landmesser U. Endothelial dysfunction in hypercholesterolemia: mechanisms, pathophysiological importance, and therapeutic interventions / U. Landmesser, B. Homig, H. Drexler // Semin. Thromb. Hemost. 2000 — 26 (5).—P.529-537
195. Laurent S. The arterial wall: a new pharmacological and therapeutic target / S. Laurent, P. Vanhoutte, I. Cavero // Fundam. Clin. Pharmacol. 1996. — 10, 3.-P. 243-257.
196. Lind L. Endothelium-dependent vasodilation in relation to different measurements of blood pressure in the elderly: the prospective investigation of the Vasculature in Uppsala Seniors study / L. Lind // Blood Press. Monit. — 2008.-13 (5).-P. 245-250.
197. Local vasodilatation with metacholine, but not with nitroprusside, increases forearm glucose uptake / M. Sarabi, L. Lind, J. Millgard, A. Hanni, A. Hagg, C. Berne, H. Lithell // Physiol. Res. 1999. - 48 (4). - P. 291-295.
198. Lindner V. Expression of platelet growth factor ligans and receptors by rat aortic endothelium in vivo / V. Lindner // Pathobiology. — 1995. Vol. 63. -P. 257-264.
199. Loftus I.M. Increased matrix metalloproteinase 9 activity in unstable carotid plaque / I.M. Loftus, A.R. Naglor, S. Gooddalls // Stroke. 2000. - Vol. 31.p. 40-47.
200. London G.M. Cardiac disease in chronic uremia: pathogenesis / G.M. London, P.S. Paifrey // Advances in Renal Replacement Therapy. — 1997. — Vol. 4.-P. 194-211.
201. Luscher T.F. The endothelium in hypertension: byctander, target or mediator? / T.F. Luscher // J. Hypertens. 1994. - Vol. 12. - P. 105-116.
202. Mast cell the rat heart during normal growth and in cardiac hypertrophy / K. Rukasan, K. Sarkar, Z Turek, P, Wicker // Cell Tissue Res. 1990. - Vol. 66. -P. 511-516.
203. Mechanical stress of the carotid artery at the early phase of spontaneous hypertension in rats / R. S. Cunha, H. Dabire, I. Bezie, A. M. Weiss, K. Chaouche-Teyara, S. Laurent, M. E. Safar, P. Lacolley // Hypertension. — 1997. -29 (4). P.992-998.
204. Menasche P. Free radicals and myocardial protection: a surgical viewpoint / P. Menasche, A. Piwnica // Ann. Thorac. Surg. 1989. - Vol. 47. - P. 939945.
205. Minns R.J. The role of the fibrosis components and ground substance in the mechanical properties of biological tissues: a preliminary investigation / R.J. Minns, P.D. Soden, D.S. Jackson // J. Biomech. 1973. - Vol. 6, № 2. - P. 153-165.
206. Missirlis V.F. Structere-function relationships for some biological tissues / V.F. Missirlis // Eng. Appl. New components: Int. sump. COMP 86, Abstr. -Oxon, 1988.-P. 106-113.
207. Mombouli J.V. Endothelium-derived hyperpolarizing factor(s): updating the unknown / J.V. Mombouli, P.M. Vanhoutte // Trends. Pharmacol. Sci. -1997.- 18 (7).-P. 252-6.
208. Novel role for vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor-1 and its Ligand VEGF-B in motor neuron degeneration / K. Poesen, D. Lambrechts, P.Van Damme et al. // J. Neurosci. 2008. - 28 (42). - P. 10451-10459.
209. Occurence of oxidatively modified proteins: an early event in experimental acute pancreatitis / T. Reinheckel, B. Nedelev, J. Prause et al. // Free Radic. Biol.Med. 1998. - 24 (3). - P. 393-400.
210. Pharmacokinetics of reconstituted human nigt-dencity in pigs after hemorrhagec shock with resus-citation / G. Di Piro, J.I. Cue, C.S. Richards et al. // Crit. Care Med. 1996. - 24 (3). - P. 440-444.
211. Pupita F. Peripheral vascular damage in hypertension / F. Pupita, R. Ansuini, G. Frausini // Cardiology. 1991. - 36, 12. - P. 343-354.
212. Regulation of new blood vessel growth into ischemic skeletal muscle / R.L. Bush, W.C. Pevec, A. Ndoye et al. // J. Vase. Surg. 1998. - Vol. 28 (5). -P. 919-928.
213. Remodeling of the radial artery in response to a chronic increase in shear stress / X. Girerd, G. London, P. Boutouyrie, J. J. Mourad, M. Safar, S .Laurent // Hypertension. 1996. - 27 - P. 799-803.
214. Risler N.R. Vascular remodeling in experimental hypertension / N.R. Risler, M.C. Cruzado, R.M. Miatello // Sci. World J. 2005. - 12 (5). - P. 959-971.
215. Roberts A. Transforming growth factor (3 rapid induction of fibrosis and angiogenesis in vivo and stimulation of collagen formation in vitro / A. Roberts, M. Sporn, R. Assoian // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986. - Vol. 83.-P. 4167-4171.
216. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis an update / R. Ross // N. Engl. J. Med. - 1986. - Vol. 314. - P. 488-500.
217. Ross R. Atherosclerosis an inhammalory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. - 1999.-Vol. 340, №2.-P. 115-126.
218. Ross R. The biology of platelet derived growth factor / R. Ross, W. Elaine,
219. D.F. Bowen-Pope // Cell. 1986. - Vol. 46. - P. 155-169.
220. Roth G.J. Platelets and blood vessels: the adhesion event / G.J. Roth // Immunology today. 1992. - 13. - P. 100-105.
221. Royds J. A. Response of tumor cells to hypoxia: role of p53 and NFkB / J. A. Royds, S.K. Dower, E.E. Qwarnstrom // J. Clin. Pathol. 1998. - Vol. 51. -P. 55-61.
222. Schaper W. Molecular mechanisms of coronary collateral vessel growth / W. Schaper // Circ. Res. 1996. - Vol. 28. - P. 8-15.
223. Schneider D. Die Dehnbarkeit der markhaltigen Nervenfacern des Frosches in Abhangigkeit von Funktion und Struktur / D. Schneider // Z. Naturf. -1952.-Bd. 76.-S. 38-48.
224. Schwartz S.M., Benditt E.P. Aortic endothelial replication / S.M. Schwartz,
225. E.P. Benditt // Circ. Res. — 1997. Vol. 41. - P. 248-290.
226. Senger D.R. Molecular framework for angiogenesis / D.R. Senger // Am. J. Pathol. 1996. - Vol. 149. - P. 1-7.
227. Senger D.R. Stimulatoin of endothelial cells migration by VEGF through cooperative mechanisms involing the integrins, osteopoetin and thrombin / D.R. Senger, S.R. Ledbetter, K.P. Claffey // Am. J. Pathol. 1996. - Vol. 149.-P. 293-306.
228. Skalicky M. Comparison between continuous and intermittent physical exercise on aging rats: changes in patterns of spontaneous activity and connective tissue stability / M. Skalicky, A. Viidik // Aging (Milano). 1999. -11 (4)-P. 227-34.
229. Smith J. Expression of a Xenopus homolog of Brahyury in an immediate -early response to mesoderm induction / J. Smith, B. Price, J. Green et al. // Cell.-1991.-Vol. 66.-P. 79-87.
230. Steinberg D. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity / D. Steinberg, S. Parthasarathy, Т.Е. Carew // N. Engl. J. Med. -1989. -320 (14). P. 915-924.
231. The importance of fracture pattern in guiding therapeutic decision-making in patients with hemorrhagic shock and pelvic ring disruptions / B. J. Eastridge, A. Starr, J. P Minei, G. E. O'Keefe, Т. M. Scalea // Trauma. 2002. - 53 (3). -P. 446-50.
232. The oxidation of lipoproteins by monocytes-macrophages. Biochemical and biological mechanisms / G.M. Chisolm, S.L. Hazen, P.L. Fox, M.K. Cathcart // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - P. 25959-25962.
233. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data / V. Dzau, K. Bernstein, D. Celermajer et al. // Am. J. Cardiol. -2001. 88 (9A). - P. 1-20.
234. Thompson M. Transforming growth factor (3 in acute myocardial infarction in rats / M. Thompson, F. Bazoberry, E.H. Spein // Growth Factor. 1988. — Vol. 1.-P. 91-99.
235. Traub O. Laminar shear stress: mechanisms by which endothelial cells transduce an atheroprotective force / O. Traub, B.Bekk // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. - 18 (5). - P. 677-685.
236. Treatment With a Novel Hemigramicidin TEMPO Conjugate Prolongs Survival in a Rat Model of Lethal Hemorrhagic Shock / C. A. Macias, J. W. Chiao, J. Xiao et al. // Ann. Surg. - 2007. - Vol. 245 (2). - P. 305-314.
237. Viidik A. Functional properties of collagenous tissues / A. Viidik // Int. Rev. Connect. Tissue Res. 1973. - Vol. 6. - P. 127-215.
238. Viidik A. On fundamental and phenomenological models, structure and mechanical properties of collagen, elastin and glycosaminoglycan complexes / A. Viidik, С. C. Danielson, H. Oxlund // Biorheology. -1982. -19 (3). P. 437-451
239. Wiggers C. J. Physiology of shock / C.J. Wiggers // Experimental hemorrhagic shock. — New York: commonwealth, 1950. P. 121-132.
240. Wilkinson J. M. S. Arteries of the head and neck in giant cell arteritis / J.M.S. Wilkinson, R. W. R. Russel // Arch. Neurol., Chicago. 1972. - Vol. 37. - P. 378-391.
241. Zweier J. Direct measurement of free radical generation following reperfusion of ischemic myocardium / J. Zweier, J. Flaherty, M. L. Weisfeldt //Proc. Natl. Acad. Sci USA.- 1987. -84 (5). P. 1404-1407.